Критерии тяжелого течения вирусного гепатита

Тема занятия: Вирусные гепатиты: критерии тяжести, осложнения, лечение, исходы
Наиболее общим клиническим проявлением тяжести острого вирусного гепатита является синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности признаков – общей слабости и адинамии, а в отдельных случаях – и помрачения сознания.

Использование ряда вспомогательных тестов в сочетании с клиническими ориентирами в динамике позволяет объективизировать критерии тяжести вирусного гепатита.

Легкая форма гепатита характеризуется слабо выраженными явлениями интоксикации или полным их отсутствием. При этом слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно. Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна.

Степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями, профессиональными вредностями и др.

Интенсивность и стойкость желтухи при легкой форме меньше, чем при среднетяжелой и тяжелой формах болезни.

При отчетливом повышении уровня АлАТ в крови, показатели протеинограммы и сулемовой пробы, а также коагулограммы при легких формах вирусного гепатита остаются без существенных отклонений от нормы.

Среднетяжелая форма гепатита характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических симптомов. Общая слабость умеренно выраженная, обычно усиливается во второй половине дня и менее заметна утром. Головная боль непостоянная, больше выражены тяжесть в голове и умеренная адинамия с повышенной утомляемостью. Головокружений, нарушений ритма сна, расстройства зрения при этой форме болезни нет (если они не связаны с другими причинами). Аппетит плохой, тошнота выраженная, как правило, без рвоты. Геморрагические явления, задержка жидкости и тахикардия не характерны. Желтуха яркая и стойкая, уровни билирубина в сыворотке крови, аланинаминтрансфераз и сулемовой пробы существенно не отличаются от таковых при легких формах. Наиболее информативным является значение протромбированного индекса.

Тяжелая форма гепатита характеризуется более четкими ограничительными критериями, так как помимо количественного нарастания признаков интоксикации возникают новые клинические симптомы: головокружение с мушками перед глазами и адинамией, к которым может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, «асептическая лихорадка» с нейтрофильным лейкоцитозом. Более четкими оказываются здесь и разграничительные биохимические признаки: билирубинемия, протромбиновый индекс и др., более высокие показатели АсАТ, по сравнению с АлАТ, появлением при нарастании тяжести билирубино-ферментной диссоциации – падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина в крови.

Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) связана с дальнейшим нарастанием интоксикации. При этом не только количественно нарастают перечисленные выше признаки, но появляются качественно новые клинические симптомы: сонливость с эмоциональными нарушениями, «хлопающий» тремор, стереотипность в ответах, уменьшение размеров печени с появлением болей на фоне усиления желтухи. Такова первая степень ОПЭ – начальный период прекомы. Вторая степень ОПЭ – заключительный период прекомы – характеризуется спутанностью сознания в виде нарушения ориентации в месте и времени; стереотипный характер возбуждения проявляется не только в ответах, но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, длительное возбуждение). Третья степень ОПЭ – начальный период комы 0 отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, при сохранении адекватной реакции на боль; при четвертой степени ОПЭ – глубокая кома – исчезает и болевая реакция. Нарушения биохимических показателей крови и , особенно, коагулограммы, выражены значительно, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе обычно достаточна для проведения градации ОПЭ.

В стадии прекомы и комы у больных имеет место как метаболический ацидоз, так и метаболический алкалоз, а в стадии комы преобладает алкалоз.

Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита чаще всего (80%) обусловлено сочетанным действием двух вирусов HBV и HDV.
^ Лечение больных вирусными гепатитами и наблюдение за ними

Терапия ВГ основана на следующих общих положениях:

1. Подавляющее число легких и среднетяжелых форм острого ВГ завершается излечением в условиях базисной терапии, без применения этиотропных лекарственных средств.
2. Принцип охраны больной печени предполагает не только ограждение от дополнительных энергетических затрат, но и защиту ее от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью.
3. Лечебные мероприятия при ВГ должны индивидуализироваться не только сообразно разным этиологическим факторам, но и с учетом особенностей организма больного (возраст, сопутствующие и предшествующие заболевания, условия жизни, труда и т.д.).

При легкой и средней тяжести формах вирусных гепатитов (ОВГ), соответствующих им по клинико-лабораторным признакам обострениях хронических вирусных гепатитов (ХВГ), в том числе субкомпенсированном ЦП, все больные должны соблюдать полупостельный режим, при тяжелом течении ОВГ, соответствующим обострении ХВГ, декомпенсированном ЦП — постельный. Постепенное расширение двигательной активности возможно после наступления пигментного кризиса, уменьшения активности хронического инфекционного процесса, появления признаков декомпенсации. Соблюдение режима способствует более быстрому завершению репаративных процессов в печени, что обусловлено общим снижением энергозатрат и улучшением ее кровоснабжения в горизонтальном положении тела больного. Амбулаторный режим (реконвалесценция при ОВГ, ремиссия при ХВГ, компенсированный ЦП) включает рациональное трудоустройство с исключением перегрузок, соблюдение здорового образа жизни с организацией часов и дней отдыха.
^ Лечебное питание

Правильная коррекция питания, выбор таких пищевых продуктов и их соотношений, которые не вызывают дополнительных метаболических нарушений и повреждения гепатоцитов, обеспечивают восстановление их функций, — важнейшие задачи диетотерапии. Этим требованиям удовлетворяет лечебный стол № 5. При субкомпенсированном ЦП назначают диету с ограниченным потреблением белка (0,5-1 г на 1 кг массы тела) и поваренной соли, а при декомпенсированном ЦП – бессолевую диету. У больных, у которых отмечаются анорексия и многократная рвота, энтеральное питание затруднено, а голодание, даже кратковременное, оказывает крайне неблагоприятное влияние на патологический процесс. В этих случаях энергозатраты компенсируют парентеральным введением концентрированных растворов глюкозы и аминокислотных смесей. Больным, находящимся на амбулаторном лечении, рекомендуется домашнее питание, желательно четырехразовое, соответствующее общему столу, предусматривающему ограничение потребления жирной пищи и увеличение потребления овощей и фруктов. Спиртные напитки запрещены.
^ Этиотропная (противовирусная) терапия

При ГА и ГЕ, для которых характерно острое, в основном доброкачественное, циклическое течение, противовирусные средства не показаны.

Острые гепатиты. Интерферонотерапию целесообразно проводить при прогредиентном (затяжном) течении острого ГВ и ГD на фоне высокой активности инфекционного процесса с репликацией возбудителей (положительные тесты на НВеАg, НВV ДНК, HDV РНК) по 3 000 000 — 5 000 000 МЕ 3 раза в неделю (можно и через день) подкожно или внутримышечно в течение 1-3 мес. Альфа-интерферон назначают во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации процесса, по 3 000 000 – 5 000 000 МЕ 3 раза в неделю в течение 6 мес.

Острый гепатит В с печеночной комой. При развитии печеночной комы больные должны находиться в палате или отделении интенсивной терапии. Это позволяет в полной мере осуществлять мониторинг клинических и лабораторных показателей и проводить лечебные мероприятия, направленные на поддержание жизненно важных функций организма.

Противовирусные препараты (интерфероны) при развитии комы неэффективны, в связи с чем наиболее важную роль играет патогенетическая терапия.

Не оправдались надежды на возможность снижения летальности у взрослых больных ГВ с печеночной комой с помощью кортикостероидных препаратов, которые могут рекомендоваться коротким курсом лишь в комплексных мероприятиях, направленных против синдрома отека мозга (преднизолон 60 мг парентерально 3-4 раза в сутки или 4-8 мг дексазона 3-4 раза в сутки внутривенно).

С дезинтоксикационной целью, для увеличения энергетического потенциала мозга и коррекции гипогликемии показано внутривенное капельное введение 5-10-20-40 % раствора глюкозы при ограничении общего объема инфузионной жидкости. Наибольшие трудности представляет борьба с геморрагическим синдромом, чаще всего проявляющимся массивными желудочно-кишечными кровотечениями. Целесообразна установка назогастрального зонда для удаления содержимого желудка, промывания его холодным раствором 5 % аминокапроновой кислоты, внутримышечное введение 2-5 мл 1 % раствора викасола, повторные вливания 2-4 мл 12,5 раствора дицинона.

Рекомендуется использование блокаторов Н-2 рецепторов – ранитидина по 150 мг внутрь 2 раза в день или парентерально внутривенно медленно 50 мг, разведенные до объема 20 мг, 2-3 раза в день, повторное введение алмагеля.

При дефиците факторов свертываемости в условиях печеночно-клеточной недостаточности с заместительной целью, а также для коррекции метаболических нарушений, обеспечения транспортной и онкотической функции крови показано переливание свежезамороженной плазмы – 200-400-600 мл в сутки.

Показано вливание 10-20 % раствора альбумина. Имеются показания к применению больших доз ингибиторов протеолиза (контрикал 100000 ЕД или гордокс 500000 ЕД в сутки). ингибиторов фибринолиза (5 % раствор аминокапроновой кислоты – 100 мл внутривенно). Особо следует остерегаться избыточных объемов инфузионной (в том числе введенной энтерально) жидкости в условиях склонности к отрицательному диурезу и развитию отека мозга.

С целью дегидратации используется маннитол (в виде 10 % раствора капельно внутривенно в суточной дозе 0,5-1,0 г/кг), содержащие манит, реомакродекс и реоглюман – внутривенно капельно, лазикс 40-80 мг, при этом следует учитывать неизбежное снижение концентрации калия в крови, которое требует своевременного восполнения в соответствии с показателями электролитного баланса.

Патогенетическая терапия в стадии прогрессирования печеночной комы предусматривает коррекцию кислотно-щелочного состояния: при развитии метаболического ацидоза вводят внутривенно 4 % раствор бикарбоната, а при метаболическом алкалозе – повышают дозы калия (6-12 г в сутки).

Учитывая возможность развития осложнений обусловленных бактериальной флорой (пневмония, пиелонефрит, сепсис), целесообразно включение в комплексную терапию антибиотиков широкого спектра действия с учетом предполагаемого возбудителя.

Показан строгий постельный режим. Приступы возможного психомоторного возбуждения должны быть купированы как можно раньше с целью максимального ограничения энергетических затрат. Это может достигаться внутримышечным или внутривенным введением ГОМК – струйно медленно в течение 1-2 минут или капельно из расчета 0,07-1,2 г/кг в сочетании с диазепамом – 2-4 мг 0,5 % раствора. Возможно также использование галоперидола – по 1 мл 0,5%

раствора внутримышечно 2-3 раза в сутки.

На всех этапах печеночной комы первостепенное значение сохраняют естественные силы выздоровления, поддерживаемые базисной терапией, тщательный уход и рациональная диета. В прекоматозном и коматозном периодах рекомендуется временно исключить энтеральное поступление белков, которые через 3-5 дней становятся снова необходимым для полноценного течения репаративных процессов в печени (30-50г в сутки внутрь или через зонд). Достаточный калорад (2500 ккал/сут) достигается за счет введения углеводов (5-10 % раствора глюкозы внутривенно или через зонд, фруктовых и ягодных соков, киселей, компотов, жидкой манной каши, картофельного пюре и др.). При нарастании явлений печеночной комы кормление осуществляется через назогастральный зонд питательными смесями в сочетании с внутривенным введением 5-10 % раствора глюкозы. Систематического наблюдения требует функция кишечника, его регулярное опорожнение (высокие сифонные очистительные клизмы каждые 12 часов). Деконтаминация кишечника осуществляется назначением плохо всасывающихся антибиотиков широкого спектра действий ( неомицин, канамицин по 1,0 г 4 раза в сутки). Целесообразно введение лактулозы для предупреждения кишечной аутоинтоксикации, уменьшения образования и всасывания аммиака, а также для улучшения опорожнения кишечника. Лактулоза вводится через зонд или в клизмах по 30-45 мл с интервалом в 4-6 часов.

К эффективным средствам патогенетической терапии печеночной комы могут быть отнесены методы экстракорпоральной детоксикации (применение повторных сеансов плазмафереза).

Острые вирусные гепатиты могут завершиться полным выздоровлением или выздоровлением с постгепатитными синдромами (астеновегетативный, гепатомегалия, функциональная гипербилирубинемия, дискинезия желчевыводящих путей) либо перейти в хроническую форму. При крайне тяжелых (фульминантных) формах с острой печеночной недостаточностью, главным образом характерных для ГВ и ГD, нередко наблюдается летальный исход, особенно при несвоевременно начатой интенсивной терапии. Полное клиническое выздоровление отмечается практически у всех больных ГА и ГЕ (за исключением беременных с ГЕ в III триместре). Хроническое течение свойственно только вирусным гепатитам В, С и D, причем гораздо чаще развивается хронический ГС.
Критерии затяжного (прогредиентного) и хронического течения болезни. При затяжных формах острого ГВ в период разгара заболевания и особенно в период его обратного развития клинико-биохимические проявления сохраняются в течение 3-6 мес. Эти формы могут быть предстадией хронического гепатита. Циркуляция НВV ДНК в крови в стабильно высокой концентрации более 3 недель, HBеAg более 1 мес, HBsAg более 3 мес характеризует прогредиентное течение ГВ, а соответственно более 5 недель, 2 и 6 мес свидетельствует о возможности хронизации инфекционного процесса, в связи с чем решение вопроса о выздоровлении после ГВ зависит от полноты и тщательности клинико-биохимического и серологического (вирусологического) обследования. К клиническим факторам хронизации относят злоупотребления алкоголем, избыточное поступление в организм железа, лекарственные поражения печени, ко- или суперинфекция HDV, ВИЧ-инфекция, иммуносупрессия и др. состояния с развитием иммуносупрессии, которые приводят к более быстрому развитию цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (через 8-10 лет и ранее).

^ Проведение занятия
Цель — приобретение знаний и умений практической диагностики ведущих осложнений (ОПЭ) и исходов, а также лечение неосложненных и осложненых форм острых вирусных гепатитов .
Контрольные вопросы к занятию

1. Основные клинические критерии оценки тяжести вирусных гепатитов.
2. Лабораторные критерии оценки тяжести вирусных гепатитов.
3. Клиническая характеристика острой печеночной энцефалопатии и ее стадий.
4. Основные принципы терапии при неосложненных формах вирусных гепатитов.
5. Режим и диета при вирусных гепатитах.
6. Принципы лечения острой печеночной энцефалопатии.
7. Исходы вирусных гепатитов А и Е.
8. Исходы вирусных гепатитов В и С.
9. Критерии хронизации вирусных гепатитов.
10. Показания к противовирусной терапии.

Для обсуждения темы занятия студенты направляются на курацию больных с различными формами тяжести гепатитов, готовят краткий доклад истории болезни этого больного (или анализируют историю болезни). У больного следует выяснить симптомы, отражающие тяжесть течения заболевания и симптомы острой печеночной энцефалопатии (см.выше).

Истории болезни больных вирусным гепатитом обсуждается в группе (2-3 пациента). Студенты совместно составляют план обследования больного. Преподаватель знакомит студентов с результатами лабораторных исследований. На основании всех имеющихся данных студенты ставят диагноз с указанием этиологии, формы и тяжести заболевания (соответственно предложенной классификации).

В завершении занятия студенты решают клиническую задачу и отвечают на вопросы к ним. При решении задач студенты пишут в тетрадях:

клинический диагноз (с учетом формы и тяжести заболевания),

план обследования больного,

Больной Н., 30 лет, заболел 14.04., когда внезапно поднялась температура до 38,9 о С, появилась головная боль, слабость. На следующий день исчез аппетит, появилась тошнота, дискомфорт в эпигастрии, тяжесть в правом подреберье. На третий день моча приобрела цвет пива, на пятый день обесцветился кал, появился зуд кожи, желтуха склер и кожи. Объективно: выраженная желтушность кожи, печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см. Общий билирубин – 240 мкМ/л (прямой – 190), АЛТ – 4500 ед/л, АСТ – 5000 ед/л, протромбиновый индекс – 0, 5. Назначена стандартная дезинтоксикационная терапия. На фоне лечения появились нарушения сна (сонливость днем, бессонница ночью), плохое настроение, повторная рвота. Полностью исчез аппетит. Было носовое кровотечение. Отмечается легкий тремор рук. Печень сократилась (перестала пальпироваться). При повторном исследовании крови протромбиновый индекс – 0,2.

источник

Для оценки тяжести вирусных гепатитов первостепенное значение имеют клинические симптомы.

Наиболее общим клиническим проявлением тяжести острого вирусного гепатита является синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности признаков – общей слабости и адинамии, а в отдельных случаях – и помрачения сознания.

Использование ряда вспомогательных тестов в сочетании с клиническими ориентирами в динамике позволяет объективизировать критерии тяжести вирусного гепатита.

Легкая форма гепатита характеризуется слабо выраженными явлениями интоксикации или полным их отсутствием. При этом слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно. Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна.

Степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями, профессиональными вредностями и др.

Интенсивность и стойкость желтухи при легкой форме меньше, чем при среднетяжелой и тяжелой формах болезни.

При отчетливом повышении уровня АлАТ в крови, показатели протеинограммы и сулемовой пробы, а также коагулограммы при легких формах вирусного гепатита остаются без существенных отклонений от нормы.

Среднетяжелая форма гепатита характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических симптомов. Общая слабость умеренно выраженная, обычно усиливается во второй половине дня и менее заметна утром. Головная боль непостоянная, больше выражены тяжесть в голове и умеренная адинамия с повышенной утомляемостью. Головокружений, нарушений ритма сна, расстройства зрения при этой форме болезни нет (если они не связаны с другими причинами). Аппетит плохой, тошнота выраженная, как правило, без рвоты. Геморрагические явления, задержка жидкости и тахикардия не характерны. Желтуха яркая и стойкая, уровни билирубина в сыворотке крови, аланинаминтрансфераз и сулемовой пробы существенно не отличаются от таковых при легких формах. Наиболее информативным является значение протромбированного индекса.

Тяжелая форма гепатита характеризуется более четкими ограничительными критериями, так как помимо количественного нарастания признаков интоксикации возникают новые клинические симптомы: головокружение с мушками перед глазами и адинамией, к которым может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, «асептическая лихорадка» с нейтрофильным лейкоцитозом. Более четкими оказываются здесь и разграничительные биохимические признаки: билирубинемия, протромбиновый индекс и др., более высокие показатели АсАТ, по сравнению с АлАТ, появлением при нарастании тяжести билирубино-ферментной диссоциации – падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина в крови.

Острая печеночная анцефалопатия (ОПЭ) связана с дальнейшим нарастанием интоксикации. При этом не только количественно нарастают перечисленные выше признаки, но появляются качественно новые клинические симптомы: сонливость с эмоциональными нарушениями, «хлопающий» тремор, стереотипность в ответах, уменьшение размеров печени с появлением болей на фоне усиления желтухи. Такова первая степень ОПЭ – начальный период прекомы. Вторая степень ОПЭ – заключительный период прекомы – характеризуется спутанностью сознания в виде нарушения ориентации в месте и времени; стереотипный характер возбуждения проявляется не только в ответах, но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, длительное возбуждение). Третья степень ОПЭ – начальный период комы 0 отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, при сохранении адекватной реакции на боль; при четвертой степени ОПЭ – глубокая кома – исчезает и болевая реакция. Нарушения биохимических показателей крови и , особенно, коагулограммы, выражены значительно, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе обычно достаточна для проведения градации ОПЭ.

В стадии прекомы и комы у больных имеет место как метаболический ацидоз, так и метаболический алкалоз, а в стадии комы преобладает алкалоз.

Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита чаще всего (80%) обусловлено сочетанным действием двух вирусов HBV и HDV.

источник

Критериями тяжести болезни служат в первую очередь симптомы интоксикации. В качестве дополнительного критерия используют уровень билирубина в крови и интенсивность желтухи.При легких формах общий билирубин определяется на уровне 100 ммоль/л, интоксикация слабо выражена или отсутствует. При формах средней тяжести – до 200 ммоль/л, длительность желтухи 25 дней, АЛТ приходит в норму на 8-10 день. При тяжелых — свыше 200 ммоль/л, выраженная интоксикация, поражение ЦНС, больные эйфоричны, нарушен ритм сна, желтуха интенсивна, проявление гемморагического синдрома, снижен протромбиновый индекс, желтуха-45-50 дней, АЛТ восстанавливается через 14-16 недель, симптом «таяния печени».

12.Укажите признаки, отличающие вирусные гепатиты от заболеваний с подпеченочным механизмом желтухи.Подпеченочная желтуха возникает вследствие обтурации желчного протока камнем и характеризуется симптомами: повторные приступы болей в правом подреберье, непереносимость жареного и жирного, появление желтухи через 1-2 дня после болевого приступа сопровождается рвотой, ознобом, гипертермией. Потемнение мочи, ахолия кала, локальная болезненность в проекции желчного пузыря, в биохимии: повышение связанного биллирубина, ферменты в норме.

13.Принципы лечения энтеральных вирусных гепатитов.Базисная терапия: режим, диета №5, охрана печени от дополнительных нагрузок. Патогенетическая терапия: Средняя степень тяжести: дезинтоксикация-в/в капельно глюкозо-солевые р-ры до 2-2,5 л/сут., вит. В и С, викасол. Тяжелая степень тяжести: глюкозо-солевые р-ры в/в кап до 2-2,5 л/сут, глюкокортикоиды40-60 мг затем снижать сут дозу на 10 мг в течение 3-5 дней, затем снижать сут дозу на 5 мг в течение 3-5 дней и продолжать лечение в минимальной дозе., плазмаферез, ГБО, контрикал, гордокс, обязательное ежедневное опорожнение кишечника(клизма, дюфалак), в динамике- урсрсан, при присоединении бактериальной флоры-АБ.

14.Исходы вирусного гепатита А.Выздоровление, манифестация с. Жильбера, редко: затяжное течение, фульминантное течение.

1.ВГВ и его свойства. Сем.Нepadnaviridae, ДНК- содержаний вирус, сферическая форма, сложная структура: в центре-геном из ДНК и ферменты, наружная часть ядра – НВ_сантиген и НВ_еантиген, наружная оболочка содержитНВ_sантиген.Вирус устойчив в окружающей среде.100 0 С-30 мин, в холодильнике до года, в сухой плазме до 25 лет, антисептики до 7 суток, при автоклавировании120 0 – 5 мин.

2.ВГС и его свойства.Сем.Flaviviridae, одноцепочечный РНК-содержащий вирус, сферическая форма, геном состоит из структурных и неструктурных белков. Структурные: cor- белки, Е₁, Е₂. Неструктурные: NS₂ NS₃ NS₄ NS₅. Вирус генетически неоднороден, имеет 30 субтипов и генотипов. Антитела к вирусу анти-HCVпоявляются через 20 дней после заражения.

3.Источник инфекции гепатита В.Больной острой или хронической формой гепатита, а так же носитель HB_sAg.Вирус обнаруживают во всех биологических жидкостях(кровь, слюна, слезы, сперма).

4.Механизмы и пути передачи гепатита В.Механизм: выделение вируса с различными биологическими жидкостями: кровь, слюна, слезы, сперма. Но только кровь и сперма представляют эпидемиологическую опасность. Путь : парентеральный, половой, кровно-бытовой.

5.Особенности эпидемиологии гепатита С.Источник – больной острым или хроническим гепатитом С. Пути передачи: парентеральный, половой, кровно-бытовой, вертикальный. Наиболее распространен шприцевой путь. Группы риска: больные на гемодиализе, гемофилики, наркоманы, мед.работники.

6.Восприимчивыми к дельта-инфекции являются:все лица больные ВГВ или являющиеся носителями ВГВ. Наиболее вероятно развитие ВГД у у хронических носителей HB_sAg. Особенно восприимчиво население на территориях гиперэндемичных по ВГВ.

7.Звенья патогенеза острого вирусного гепатита В.Возбудитель- вирус гепатита В, механизм передачи- через инъекции. Путь- парентеральный, половой, кровно-бытовой, вертикальный. Получатель- человек принимающий наркотики в/в, лица, стоящие на гемодиализе, гемофилики, медработники, лица, часто меняющие половых партнеров.

8.Патогенез вирусного гепатита Д.Возбудитель попадает в печень гематогенным путем, проникает в гепатоциты, в которых происходит его репликация. ВГД оказывает прямое цитопатическое действие. В результате чего происходит цитолиз и некроз гепатоцитов, что обусловливает тяжелое течение. Характер и течение инфекционного процесса зависят от того, произошло заражение одновременно двумя вирусами(ко-инфекция) или только ВГД, если человек был ранее инфицированВГВ(суперинфекция). При ко-инфекции развивается гепатит смешанной этиологии или острый гепатит В с дельта агентом. Порследовательное действие 2 вирусов обусловливает двухволновое течение. При суперинфецировании ВГД больных хроническим гепатитом В или носителей HB_sAg развивается острая дельта-инфекция. При этом происходит интенсивная репликация дельта-вируса с повреждением гепатоцитов в связи с чем болезнь приобретает быстропрогрессирующее тяжелое течение.

9.Патогенез острого вирусного гепатита С

Возб проникает гематогенным путем в гепатоцыты—происходит репликация. Механизм повреждения связан с прямым цитопатическим д-ем,и с иммуноопосредованным цитолизом,вызываемым цитотоксическими Т-лимфоцитами. Не распознается организмом как чужой.Возможна реинфекция. Развивается первичный рак печени.

В хронизации процесса имеют значения снижение синтеза гамма интерферона мононуклеарами,преобладание Т-супрессоров над Т-хелперами,что снижает эффективность иммунной защиты.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

источник

Различают тяжесть состояния больного вирусным гепатитом, которое определяется ежедневно, и клиническую форму болезни по тяжести течения, определяемую с учетом тяжести состояния и длительности заболевания.

Своевременная оценка тяжести состояния больных вирусными гепатитами влияет на выбор средств и методов патогенетической терапии, на предупреждение угрожающей жизни острой печеночной недостаточности, а также установление степени тяжести болезни для экспертных выводов и определения характера реабилитационных мероприятий. Наиболее ответственным является желтушный период болезни, во время которого максимально выражены патологические сдвиги, возможно развитие критических состояний.

Тяжесть состояния больного определяется во время каждого врачебного осмотра на основании оценки и сопоставления клинических и лабораторных показателей, наиболее информативные из которых представлены в таблице 3.

Субъективные проявления при вирусных гепатитах (жалобы больных) являются отражением функциональной недостаточности печени (диспепсические симптомы, признаки нарушения функции центральной нервной системы). К наиболее значимым объективным критериям тяжелого состояния больного следует отнести нарастающие проявления геморрагического синдрома: кровоточивость десен, носовые кровотечения, положительные симптомы «жгута» или «щипка», обширные кровоизлияния в местах инъекций, петехии, экхимозы (спонтанные подкожные и/или внутрикожные кровоизлияния), усиление положительной реакции на скрытую кровь в испражнениях, желудочно-кишечные кровотечения. Появление их свидетельствует об угрозе или развитии острой печеночной недостаточности.

КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ

Результаты лабораторных исследований следует использовать для объективизации оценки как состояния больного, так и тяжести заболевания в целом. Приведенные в таблице 3 значения билирубинемии, содержания холестерина в сыворотке крови, как и широко применяемые для диагностики результаты определения активности внутриклеточных ферментов (АлАТ, АсАТ), относительные, так как их показатели варьируют в зависимости от преобладания цитолитического или холестатического синдромов. Наиболее информативными критериями тяжести течения болезни и прогноза развития критических состояний являются Протромбиновый индекс и сулемовый титр.

Тяжелое течение вирусного гепатита всегда представляет угрозу острой печеночной недостаточности — критического состояния с летальным исходом в случае несвоевременной интенсивной терапии, которая должна всегда быть упреждающей. В связи с этим при оценке тяжести состояния больного и прогноза течения болезни целесообразно учитывать акторы, отягчающие течение гепатитов, наличие которых увеличивает риск развития острой печеночной недостаточности.

— сопутствующая соматическая патология, в частности, язвенная болезнь, сахарный диабет, заболевания крови;

— сопутствующие очаговая (одонтогенная, тонзиллогенная и др.) инфекция, туберкулез;

— алкоголизм, наркомания или токсикомания;

— лекарственные токсические гепатиты;

— иммунодефицитные состояния (предшествующий прием иммуно-депрессаптов, показатели периферической крови и др.);

— алиментарная дистрофия, несбалансированное питание.

При ГЕ дополнительным критерием степени тяжести является гемоглобинурия в сочетании с анемией, свидетельствующие о гемолизе эритроцитов.

Наличие хотя бы одного из вышеуказанных отягощающих факторов предполагает изменение оценки тяжести состояния (таблица 3) на одну ступень в сторону более тяжелого, а также проведение дополнительных лечебных мероприятий в сочетании с диагностическим мониторингом (интенсивным наблюдением).

Тяжесть клинической формы ВГ устанавливают при определившемся исходе путем комплексной оценки состояния больного в разгаре болезни, длительности желтушного периода и общей продолжительности болезни (цитолитические изменения гепатоцитов, определяемые повышением активности АлАТ; а для вирусных гепатитов В, С, D еще и наличие маркеров активной вирусной репликации — HBeAg, ДНК HBV, РНК HDV и РНК HCV).

Легкая форма ВГ характеризуется общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре заболевания, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2-3 пед), быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес). В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного только 2-3 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как удовлетворительное, и гепатит приобрел легкое течение, более обоснованно относить эту форму заболевания к легкой.

Среднетяжелая форма ВГ отличается средней степенью тяжести больного в период разгара болезни, длительностью желтушности кожи до 3-4 нед и повышенной активностью АлАТ до 1,5 мес. В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного определяется как легкое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1 мес, заболевание следует расценивать как среднетяжелое. С другой стороны, если в самый разгар болезни основные клинико-лабо-раторные показатели соответствуют тяжелому состоянию больного, но при быстром течении желтушного периода, продолжающегося до 20 дней, и i юрмализации активности АлАТ в течение 30 дней также более обоснованно относить данную форму гепатита к среднетяжелой.

При тяжелой форме ВГ в разгаре заболевания наблюдается тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ — более 1,5 мес. Если тяжесть состояния больного определяется как среднетяжелое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1,5 мес, заболевание следует расценивать как тяжелое.

В целях принятия в последующем адекватного экспертного решения необходимо отметить, что длительное (более 3-х месяцев) выявление маркеров активной вирусной репликации при острых гепатитахВ,С и D предполагает изменение оценки тяжести течения на одну ступень в сторону более тяжелого.

Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита проявляется быстрым, в течение часов-суток, развитием ОПЭ (см. п.2.2., табл.2). Такое течение чаще всего обусловлено сочетанным действием вирусов ГВ и ГД (80%) или токсическими воздействиями на организм больного ВГ (алкоголь, суррогаты его, наркотики, другие химические и токсические вещества). Фульминантное течение характеризуется быстрым развитием печеночной комы, чаще всего на 4-5 день от начала желтухи. У большинства больных наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Нередко отмечается появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.

Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 2123 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Тестовый контроль

Из предложенной информации выберите те обозначения, при которых даются наиболее полные ответы и закончите предложения.

1. К 30-ти годам 80% населения России имеет иммунитет к вирусному гепатиту (А)

2. Наиболее распространенной формой вирусных гепатитов являются:

3. Клетка печени или (гепатоцит)

4. Госпитализация при вирусных гепатитах

1. по клиническим показаниям

5. Вирус гепатита А инактивируется при кипячении через (5 минут)

6. Возбудителем вирусного гепатита А является

7. Кал при ВГА чаще обесцвечивается в конце (преджелтушного периода)

8. Механизм заражения при вирусном гепатите А

9. Ощущение тяжести распирания в эпигастральной области и правом подреберье, усиливаются при приеме пищи, тошнота, редко рвота называется симптомами (диспепсии).

10. Источником инфекции при вирусном гепатите А чаще является

1. реконвалесцент вирусного гепатита А

2. больной хронической формой вирусного гепатита А или Б

3. больной вирусным гепатитом А в конце инкубационного периода на 1-й

11. Период реконвалесценции при гепатите А колеблется (от 1-2 до 6 месяцев)

12. Инкубационный период вирусного гепатита А чаще

13. По тяжести ВГА преобладают формы (легкие)

14. Для специфической профилактики вирусного гепатита А применяется вакцина

15. Препараты легалон, карсил или силибор называются (гепатопротекторы)

16. Наиболее чувствительны к гепатиту А

1. лица в возрасте 30-40 лет

4. дети в возрасте 1-15 лет +

17. В виде крупных водных эпидемий протекает гепатит (Е)

18. Способность возбудителя приобретать схожесть с клетками хозяина называется (перекрестная мимикрия)

19. Признаком нарушения пигментного обмена при вирусных гепатитах являются

1. желтушное окрашивание кожи и склер +

2. повышение температуры тела

20. Увеличенная печень или (гепатомегалия)

21. Признаком особо тяжелого течения вирусных гепатитов является

2. увеличение размеров печени

3. нервно-психические нарушения +

4. повышение суточного диуреза

22. Вирус ГА относится к роду (энтеровирусов)

23. Осложнением особо тяжелой формы вирусного гепатита является

2. массивное желудочно-кишечное кровотечение +

24. Увеличение печени при ВГА чаще происходит (в конце преджелтушного периода)

25. Критерием тяжести течения при вирусных гепатитах являются

1. степень повышения температуры тела

3. уровень билирубина и свертываемость крови

4. повышение уровня трансаминаз +

26. Осветленный стул или (гипохолия)

27. Медикаментозная терапия тяжелого уровня вирусных гепатитов включает

1. противовирусные средства +

28. Акушерская тактика при ВГЕ (сохранение беременности)

29. С целью профилактики вирусных гепатитов проводят

1. специфические мероприятия (вакцинация) +

4. организация на контактных лиц

30. Вирус ГД способен к репликации только при наличии (ВГВ НВsAq)

31. Срок диспансеризации после вирусного гепатита В

32. Одновременное заражение обоими вирусными гепатитами В и Д называется (коинфекция)

33. В желтушном периоде ВГА сохраняется синдром (диспепсии)

34. Гепатит В чаще всего регистрируется

1. у детей до 1 года и лиц зрелого возраста +

2. у детей в возрасте 1-3 года

3. у детей в возрасте 2-5 лет

4. у детей школьного возраста

35. Воспаление печени или (гепатит)

36. Для вирусного гепатита В характерна сезонность

37. Инкубационный период при ВГА (7 – 50 дней)

38. Антигенная структура вируса гепатита В (HBV) представлена

39. Цвет мочи при ГА становится темно-коричневый до появления желтухи за (2-3 дня)

40. HBsAg обнаруживается в организме человека

2. только в период реконвалесценции

3. только в период желтушной фазы болезни

4. за 1,5 – 2 месяца до первичных проявлений и чаще в течение 4-6 недель

41. Источниками инфекции при ГА чаще являются больные с клиническими формами (безжелтушными и субклиническими)

42. Вирус гепатита С содержит

4 только К – антиген, ДНК и РНК не обнаружены

43. Артифициальный путь заражения или (искусственный)

44. Механизм заражения при вирусном гепатите С

1. парентеральный, гемоконтактный +

45. Чаще не происходит хронизации инфекции и не бывает вирусоносительства при вирусном гепатите (А)

46. Вирусный гепатит С протекает чаще

4. только в острейшей форме

47. Специфическим маркером ВГЕ является наличие в сыворотке крови (антител класса Ig M)

48. Фекально-оральный механизм заражения с преимущественно передачей

через инфицированную воду характерен для

49. Малосимптомное течение ГС объясняется (низкой иммуногенностью)

50. Для вирусного гепатита А свойственно сезонность

51. Механизм заражения пищевой или (алиментарный)

52. Антитела к вирусу гепатита А (HAV) обнаруживаются

2. с первых дней желтушного периода в течение 5-7 дней

3. в конце желтушного периода

4. в конце инкубационного периода, в течение болезни и м.б.

53. Желтушность склер или (иктеричность)

54. Больной вирусным гепатитом А является заразным

1. начиная с последних дней инкубационного периода

3. в преджелтушном периоде

4. в период реконвалесценции

55. Лечение ограничивается базисной терапией только при гепатите (А)

56. Характерные клинические показатели для типичного вирусного гепатита А

57. Желтушный период при ВГА чаще длится (2-3 недели)

58. Выписка из стационара больного, перенесшего вирусный гепатит А, при

наличии удовлетворительного состояния и нормальных биохимических

1. на 20-й день пребывания в стационаре

2. на 15-й день от начала болезни

3. не ранее чем 30-й день от начала болезни +

4. не ранее 3 дней удовлетворительного состояния и нормализации температуры

59. В фазу угасания желтухи при ГА показаны, после основных приемов пищи

60. Возбудителем вирусного гепатита В является

61. Восприимчивость к гепатиту Е (всеобщая)

62. В желтушном периоде в моче при вирусном гепатите В наблюдается

4. повышение уровня билирубина +

63. У реконвалесцентов острого вирусного гепатита В иммунитет

64. Вирусный гепатит по цикличности течения классифицируется на

1. острый, затяжной, хронический

2. безжелтушный и желтушный +

3. легкий, средней тяжести, тяжелый

4. молниеносный и хронический

65. К болезням «грязных рук» относят гепатит (А, Е)

66. Перекрестный иммунитет между различными типами гепатита

67. Дети до года малочувствительны к заражению ВГА вследствие

68. Острый вирусный гепатит В может протекать в форме

2.субклинической и манифестной +

3. молниеносной и хронической

4. субмолниеносной и хронической

69. Общетоксический синдром при ВГА исчезает в период

70. Заболевание характеризуется наличием периодов

1. инкубационного, продромального и реконвалесцентного

2. инкубационного, преджелтушного, реконвалесцентного

3. продромального, преджелтушного, реконвалесцентного

4. инкубационного, продромального, преджелтушного, желтушного,

71. Исчезновение желтухи при ГА обычно свидетельствует о периоде

72. Для преджелтушного периода вирусных гепатитов характерны следующие

1. диспепсический, астеновегетативный, катаральный, артралгический +

73. При холестатическом синдроме ГВ выявляется повышение активности

(щелочной фосфотазы и ГГТП – гамма-глютамилтранспептидазы)

74. В период болезни в крови активность АлАТ

75. При лечении вирусных гепатитов в период реконвалесценции назначают

1. моча темная, кал обесцвечен +

2. моча темная, кал без изменений

4. моча и кал без изменений

77. Гепатитом Е чаще болеют (мужчины)

78. Парентеральный механизм заражения характерен для

79. Увеличенная селезенка или (спленомегалия)

80. Появление слабости, диспепсических явлений, тяжести в правом подреберье с первых дней болезни наблюдается при

81. Иммунитет после перенесенного вирусного гепатита А

(длительный или пожизненный)

82. Специфическая профилактика вирусного гепатита В

1. живая вакцина с анатоксином

2. ДНК – рекомбинантная вакцина +

83. При вирусных гепатитах период разгара называется

84. Выраженные боли в области печени характерны для

85. Обесцвеченный стул или (ахолия)

86. Во всех случаях вирусного гепатита содержание билирубина в крови

2. незначительно повышается

87. Диспансеризация при гепатите А (3 месяца)

88. Уменьшение симптомов интоксикации и диспепсических нарушений с

появлением желтухи характерно для

89. Основной путь передачи при гепатите Е (водный)

90. Нарастание симптомов интоксикации с появление желтухи характерно чаще

91. К ВГД восприимчивы все лица, инфицированные (вирусом гепатита В)

92. Субклиническая форма гепатита распознается с помощью

1. вирусологических и серологических методов исследования +

2. бактериологических методов исследования

93. К длительному малосимптомному хроническому течению с

исходом в цирроз печени склонен гепатит (С)

94. Проведите правильное соответствие вирусных гепатитов и

их инкубационных периодов

1. ВГА 1) 2 недели – 26 недель

95. Маркёры цитолиза гепатитов (АлАТ, АсАТ)

96. Поверхностный антиген вируса гепатита В – это

97. Аттенуированные штаммы вирусов или (ослабленные)

98. Вирус гепатита А обнаруживают чаще всего в

99. Способность механизма к заражению называется (восприимчивость)

100. Вирус гепатита В тропен к

3. звездчатым эндотелиоцитам

101. Способность соединений веществ, возбудителей вызывать в организме хозяина иммунитет называется (иммуногенность)

102. Длительная персистенция HbeAg в сыворотке крови свидетельствует о

1. хронизации вирусного гепатита В +

2. реконвалесценции от острого вирусного гепатита В

3. фульминантном течении острого вирусного гепатита В

4. здоровом «носильтельстве» вируса гепатита В

103. Острая субклиническая форма болезни или (инаппарантная)

104. Вирус гепатита В на объектах внешней среды

105. Развитие нового инфекционного процесса на фоне текущей инфекции, в результате заражения тем же возбудителем называется (суперинфекция)

106. Основной источник вирусного гепатита В

1. больные желтушными формами острого вирусного гепатита В

2. лица с субклинической формой вирусного гепатита В +

3. больные хронической формой вирусного гепатита В

108. Синдром, наиболее характерный для преджелтушного периода

109. Антитела к HbsAg в крови в отдаленном периоде болезни после исчезновения HbsAg указывают на (выздоровление)

110. Синдром, наиболее характерный для преджелтушного периода вирусного гепатита В

111. Длительная циркуляция в крови HbeAg указывает на (хроническую инфекцию)

112. Наиболее частая форма клинического течения вирусного гепатита А

113. Повышением уровня связанного билирубина, желчных ферментов, холестерина, активности ЩФ, ГГТП указывает на синдром (холестатический)

114. Для периода разгара острых вирусных гепатитов характерно

1. экзантема эритематозного характера

2. повышение температуры тела

4. увеличение периферических лимфоузлов

115. Цитолитический, мезенхимально – воспалительный, холестатический – это основные синдромы поражения (печени)

116. Биохимический показатель, который постоянно изменяется в преджелтушном периоде острых вирусных гепатитов

1. активность аланинаминотрансферазы +

117. Важным признаком хронического гепатита В служит (плотная увеличенная печень)

118. Симптом, наиболее характерный для начальной стадии печеночной недостаточности при остром вирусном гепатите В

2. головокружение, ощущение «провала» +

4. повышение температуры тела

119. При гепатите В стол № (5)

120. Признаки, наиболее характерные для острой печеночной недостаточности

1. нарастание желтухи и гепатомегалии

2. увеличение уровня общего билирубина и холестерина

3. нарастание желтухи и уменьшение размеров печени. +

4. эритематозная сыпь на коже и повышение температуры тела

121. Для пассивной иммунизации ГВ применяют (донорский гипериммунный иммуноглобулин)

122. Хронический вирусный гепатит и цирроз печени чаще всего являются исходами гепатита

123. Повышение уровня в крови гамма — глобулинов с относительным лимфоцитозом, с повышением тимоловой пробы указывает на синдром (мезенхимально — воспалительный)

124. Летальные исходы вирусного гепатита Е чаще всего наблюдаются у

125. При гепатите В цитолиз гепатоцитов осуществляется преимущественно за счет иммунитета, т.е. (иммуноопосредованный)

126. Формирование хронического активного гепатита и цирроза печени характерно при инфекции вирусом гепатита В в случае

1. суперинфекции вирусом – дельта +

2. коинфекции вирусом-дельта

3. суперинфекции вирусом Е

127. Повышение активности АлАТ, уровня билирубина, снижение синтеза альбумина, протромбина и др. факторов свертывания крови указывает на синдром (цитолиза).

128. Наиболее частая клиническая форма вирусного гепатита А

129. Перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки печени АлАТ и других ферментов и проникновение в клетку ионов и жидкости приводит к (дистрофии в гепатоцитах)

130. Основной метод терапии вирусного гепатита А

131. Вирус ГВ относится к семейству (гепаднавирусов)

132. Симптомы, характерные для хронического активного вирусного гепатита

4. расширение вен передней брюшной стенки +

133. При автоклавировании при 120 градусах вирус В погибает через (5 минут)

134. Лабораторные данные, подтверждающие диагноз вирусного гепатита В

2. высокая активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови +

3. высокая активность щелочной фосфотазы в сыворотке крови

4. анти HbcIgM в сыворотке крови +

135. Антиген, достоверно указывающий на реплекацию вируса В – это (HbeAg)

136. Основные причины смерти больных хроническим активным вирусным гепатитом и циррозом печени

1. кровотечение из варикозных вен пищевода +

2. перфорация язвы желудка с перитонитом

137. HbcorAg или (сердцевидный антиген)

138. Лабораторные данные, подтверждающие диагноз вирусного гепатита А

2. высокая активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови +

139. Наиболее частой среди манифестных форм ГВ является (острая желтушная форма).

140. HBsAg обнаруживается в организме человека

1. через 2-6 недель после заражения

3. только в период реконвалесценции

4.только в период желтушной фазы болезни +

141. Задержка стула может привести к дополнительной (кишечной аутоинтоксикации).

142. Обнаружение HBsAg в крови указывает на

1. наличие гистологических признаков гепатита

2. наличие возбудителя в организме, HBV +

4. тяжесть течения инфекционного процесса

143. Донорский гипериммунный иммуноглобулин для пассивной иммунизации вводят после вероятного заражения не позднее (48 часов)

144. Обнаружение HBеAg в ядрах гепатоцитов указывает на

1. наличие гистологических признаков гепатита

2. наличие возбудителя в организме

3. хроническое поражение печени

4.тяжесть течения инфекционного заболевания +

145. Вирусный гепатит Д протекает исключительно в виде:

2. суперинфекции, коинфекции +

3. субклинической инфекции

146. Печеночная кома или (печеночная энцефалопатия)

147. Кровоизлияние в кожу, рвота «кофейной гущей», дегтеобразный стул, носовые кровотечения при ГВ указывают на (острую печеночную недостаточность)

148. Основным симптомом при холестатическом синдроме ГВ является

1. болезненность в области печени

149. 30-40 % случаев репликативного ХГВ заканчиваются (циррозом печени или гепатоцеллюлярной карциномой)

150. Основными симптомами вирусного гепатита Д в преджелтушный период чаще являются

3. боли в суставах, лихорадка +

4. снижение аппетита, лихорадка

151. Склонность к спонтанному выздоровлению от ГС (низкая)

152. Одной из особенностей желтушного варианта гепатита В является выраженность

источник