Кома при вирусном гепатите лечение

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Печёночная недостаточность — это недуг, характеризующийся поражением клеток печени, сбоем её функционирования, приводящее в конечном счёте к хроническому отравлению всего организма. Данное состояние может вызвать печёночную кому или отказ печени и серьёзные сбои функционирования головного мозга ввиду отравления веществами разложения.

У детей это заболевание характеризуется высокой летальностью.

По международной классификации болезней (МКБ-10):

Код 72 0 — Острая форма недостаточности;

Код 72 9 — Неуточнённая форма.

По виду клинического протекания классифицируют острую и хроническую печёночную недостаточность. Острая печёночная недостаточность формируется примерно за два месяца после повреждения печени. Как правило, её вызывают резкие виды вирусного гепатита и интоксикации: вредным веществом, алкоголем или медикаментами. Образование хронической формы происходит, если имеются затяжные заболевания печени.

Помимо этого, клиницисты выделят ещё один тип — алкогольная печёночная недостаточность (АПН). Данное заболевание приводит к сбоям в системе свёртывания крови и чревато развитием энцефалопатии и комы.

Патогенез печёночной недостаточности. Различают три способа формирования острой и хронической печёночной недостаточности:

Эндогенная недостаточность характеризуется смертью гепатоцитов и остановкой функций большей части паренхимы печени, что часто происходит при отравлении печени токсическими продуктами или остром гепатите. Прогрессирование экзогенной печёночной недостаточности вызывается патологическим процессом в сосудах печени, после чего кровь, пересыщенная ядами, течёт непосредственно в большой круг кровообращения, обходя печень. Данный механизм нередко встречается у пациентов при циррозе печени и после проведения шунтирования. Разнотипная острая печёночная недостаточность формируется, если развились оба вида — и эндогенный, и экзогенный.

3 стадии этого заболевания:

1. Начальная.
2. Выраженная.
3. Терминальная дистрофическая и печёночная кома.

Кома печени прогрессирует постепенно. Существуют три формы: прекома, угрожающая кома и клинически выраженная кома.

Острая печёночная недостаточность образуется после перенесения пациентом разнообразных болезней печени или острого гепатита, вызванного вирусом.

Печёночная недостаточность хроническая формируется, когда имеется какая-либо хроническая болезнь печени (опухоль, цирроз). В основном тяжёлой печёночной недостаточностью заболевают люди, перешагнувшие порог сорока лет, страдающих от гепатита A.

Самую большую опасность имеет гепатит типа E у женщин, вынашивающих ребёнка, поскольку у 20% пациенток формируется печеночная недостаточность.

Печёночная недостаточность при беременности обусловлена закупоркой кровеносных сосудов, а также сбоями в постоянстве связи иммунной системы между матерью и плодом.

Нередко факторами, провоцирующими синдром печёночной недостаточности, являются разрушительное действие лекарственных средств, вирусный гепатит типа A, B, C, D, E, G, интоксикация токсинами, продуцируемыми грибками, производственными веществами, алкоголем и др.

Помимо этого, нередко данную патологию вызывают цитомегаловирусы, вирусы герпеса, лишая и инфекционного мононуклеаза.

Иногда печёночной недостаточности синдром является следствием гипоперфузии печени, которая формируется ввиду сужения просвета венул печени.

Другие причины печёночной недостаточности:

• длительная сердечная недостаточность;
• синдром Бадда-Киари;
• профузное кровоизлияние;
• аутоиммунный гепатит;
• кровотечения в пищеварительном тракте;
• рвота;
• сильная диарея;
• интеркуррентные инфекции.

Проявления рассматриваемой патологии самые разнообразные и обусловлены степенью разрушительного процесса и его обострения.

Острая печёночная недостаточность (ОПН) формируется достаточно скоро, в течение нескольких суток или часов.

Хроническая печёночно-клеточная недостаточность (ХПН) прогрессирует более медленно, за нескольких месяцев, хотя в той ситуации, когда она сопровождается некими особыми условиями (например, приём алкогольных напитков, усиленные тренировки, кровоизлияния из-за расширенных пищеводных вен и др.), возможно образование печёночной комы.

Симптомы хронической печёночной недостаточности схожи с проявлениями острой формы этого заболевания.

Рассматриваемая болезнь обнаруживается, когда наблюдаются нарушенный аппетит, неожиданная непереносимость табачных изделий у курящих людей, ещё алкогольных напитков и еды, ощущение тошноты, понижение работоспособности, психические нарушения.

Симптомы острой печёночной недостаточности следующие: кожа больного может иметь землистую или желтушную окраску, наблюдаются признаки ненормального обмена веществ, изменения в работе эндокринной системы (у женщин — сбои в цикле менструации, у мужчин — импотенция, асексуальность, уменьшение яичек или увеличение в объёме молочных желёз), кожные поражения, отёки, кровотечения, накопление жидкости в брюшной полости.

При обследовании в лаборатории у человека обнаруживаются высокая концентрация гамма-глобулина, билирубина, пониженное количество альбумина и факторов свёртывания крови.

Симптомы печёночной недостаточности проявляются поэтапно. Различают следующие стадии печёночной недостаточности:

I стадия — каких-либо признаков болезни нет.

II стадия (клеточной недостаточности) включает патологию функций пищеварительной системы (понос, рвота, стул жёлтого оттенка), слабое состояние, пониженная работоспособность. Помимо этого, развивается желтуха, геморрагический диатез, отёки, асцит.

III стадия — у человека обнаруживаются сильнейшие патологические процессы метаболизма, дистрофические изменения во многих внутренних органах. Наблюдается истощение. При отсутствии врачебного вмешательства может возникнуть шунтовая кома.

Патофизиология. У пациента наблюдаются сбои в работе углеводного, белкового и жирового обмена, усиление синтеза ацетоновых веществ, нарушение выработки холестерина.

Состояние прекомы характеризуется быстро развивающейся анорексией, нежеланием принимать пищу, сниженным объёмом печени, тошнотой, желтухой, показатели биохимического анализа крови претерпевают изменения.

Затем у больного проявляются нарушения психики, депрессивное состояние, замедленное мышление, в некоторых случаях — признаки эйфории. Человек становится раздражительным без видимых причин, у него неустойчивое настроение, нарушен сон. При отсутствии активной терапии ввиду сложных необратимых процессов возникает кома.

Печёночная кома у больного проявляется в виде внезапного возбуждения, после чего наступает ступор, и пациент полностью теряет сознание. Конечности пациента холодные на ощупь, тело имеет сладкий характерный запах, проявляются многочисленные кровотечения (из носовой полости, десён, пищеводных увеличенных вен и др.)

Если есть основания подозревать наличие синдрома печёночной недостаточности, собирают анамнез, уточняя факт хронических печёночных болезней, перенесённых вирусных гепатитов. Ещё требуется узнать, нет ли у человека алкогольной зависимости, какие он принимает медикаменты.

Медик назначает ультразвуковое исследование органов брюшной полости, которое помогает выяснить параметры печени и её паренхимы, а помимо того — проверить на наличие злокачественных образований.

Изучение в лаборатории анализа венозной крови помогает обнаружить наличие анемии, лейкоцитоза. У больных с этим заболеванием требуется исследовать сыворотку на альбумин, билирубин, трансаминазы и калий.

Гепатосцинтиграфия позволяет диагностировать смешанные патологии печени. Иногда пациента отправляют на магнитно-резонансную томографию и мультиспиральную компьютерную томографию брюшной полости. Помимо того, проводят изучение под микроскопом кусочка печени.

При обнаружении симптомов печёночной недостаточности, назначается комплексное лечение.

Если диагноз подтвердился, сначала пациенту назначается диета, которая подразумевает либо полное отсутствие белка, либо снижение его содержания.

Питание при печёночной недостаточности. Еда для пациента должна содержать менее 30-40г белка (иногда нужно снизить до 20-30г) и не более 20-30г жира, а количество углеводов должно составлять 200-300 г. Если наблюдается усиленное формирование печёночной недостаточности, употребление жиров требуется исключить, а содержание белка ограничить до двух-трёх грамм.

В рационе должна присутствовать растительная пища с большим содержанием легкоусвояемых углеводов, калиевых соединений. Белок ограничивают именно за счёт животных белков, с этой целью растительные употребляют вместо молочных белков, добавив в меню негустые каши, к примеру, из манки. Также в диету при печёночной недостаточности добавляют лактозу или лактулозу, которые приостанавливают синтез аммиака и иных соединений. Лактулоза содержится в медикаментах «Дюфалак» и «Нормаз». Еду нужно принимать каждые два часа. Её подают протёртой либо жидкой. Соль исключают. Пить нужно примерно полтора-два литра, в том случае, когда отёки не прогрессируют.

В случае развития прекомы пациенту обеспечивают парантеральное или зондовое питание.

В терапию этого заболевания входит проведение дезинтоксикации организма, улучшение микроциркуляции, возвращение к норме кислотно-щелочного баланса и электролитных нарушений. Для этого при помощи внутривенных инъекций пациенту вводят в объёмных количествах 5 % раствор глюкозы, витамины группы B, липоевую кислоту, кокарбоксилазу, панангин и эссенциале. Также назначается введение растворов орницетила и глутаминовой кислоты.

Лечение острой печёночной недостаточности включает такие компоненты, как витамино- и гормонотерапия, антибиотики, плазмафарез, очищение крови и лимфы. В некоторых гепатологических центрах возможно также проведение гемодиализа.

С целью предотвращения дальнейшего отравления необходимо проводить очищение кишечника клизмами и другими средствами. Также человеку прописывают антибиотики и лактулозу — для предотвращения процессов гниения в кишке.

Когда у человека идёт прогрессирование комы печени, целесообразно провести терапию преднизолоном. Если имеется кислородное тканевое голодание, проводят лечение ингалированиями либо гипербарической оксигенации.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Также лечение печёночной недостаточности включает ультрафиолетовое облучение крови, гемосорбцию, внепочечное очищение крови и плазмафарез.

В целях предупреждения формирования печёночной недостаточности нужно вовремя бороться с отравлениями и инфекциями печени. Также требуется своевременно исключать ядовитое влияние медикаментозных препаратов и всевозможных токсинов.

Поскольку нередко острая печёночная недостаточность возникает у людей, злоупотребляющих алкоголем, то огромную роль в профилактике данного заболевания имеет устранение алкогольной зависимости.

Если терапия проведена своевременно, прогноз заболевания достаточно благоприятный, поскольку в этот момент в печени разрушительные процессы являются обратимыми.

Ситуация с хроническим типом такой недостаточности печени обстоит сложнее, поскольку возможен регресс печёночной комы с последующим её возвращением.

Прогнозировать дальнейший исход при наличии комы можно, опираясь на её стадию. На ранних этапах развития комы интенсивная терапия способна изменить состояние пациента в лучшую сторону, а при более поздних часто наступает летальный исход ввиду необратимых нарушений клеток печени.

При подозрении на печёночную недостаточность нужно немедленно обратиться к лечащему врачу!

В этой статье мы рассмотрим заболевание, о котором многие только слышали, но мало что знают о нем и тем более, как ее распознать. Мы можем принять этот недуг за другой, бездействовать и тем временем усугублять ситуацию.

Печеночная энцефалопатия — патология, сопровождающаяся повышением температуры, тремором конечностей, неприятным запахом изо рта.

Согласно МКБ-10 печеночная энцефалопатия имеет код К72.

При печеночной энцефалопатии нарушаются мыслительные способности, проявляются нервно-психические расстройства. Болезнь возникает тогда, когда печень начинает плохо функционировать. Печеночная энцефалопатия делится на два вида: она может быть острой и хронической. Недуг имеет разную степень выраженности, то есть проходит четыре стадии. На последней стадии человек испытывает печеночную кому.

Болезнь возникает из-за того, что паренхима печени повреждается. Недуг характеризуются нарушениями со стороны центральной нервной системы. Метаболический стресс является причиной энцефалопатии.

Также к причинам болезни относят кровотечение из расширенных вен, наличие инфекции в организме.

Недуг может возникнуть из-за нарушения электролитного обмена.

Если у человека выявлено серьезное заболевание, затрагивающее печень, он является склонным к печеночной энцефалопатии (иногда патология возникает из-за хронических заболеваний).

Более подробно о причинах возникновения печеночной комы вам расскажут в этом видео.

Симптоматика энцефалопатии разнообразна:

1. У больного наблюдается расстройство сознания, появляется тремор рук, координация движений нарушается.
2. Печеночная энцефалопатия характеризуется расстройством речевого аппарата, мыслительные способности, при этом, также нарушаются.
3. Когда у человека хроническая печеночная патология, аммиак, поступающий в сосуды головного мозга, провоцирует морфологические изменения. Печеночная недостаточность может приводить к отеку головного головного и повышению внутричерепного давления. Еще раз подчеркнем: энцефалопатия сопровождается расстройствами со стороны вегетативной нервной системы.
4. При этом недуге наблюдается тревожность, нервозность.
   
5. Патология характеризуется появлением хлопающего тремора.
6. У человека могут появиться симптомы, указывающие на поражение головного мозга.
7. Возможно появление желтухи.
8. Температура тела повышается.
9. У больного могут появиться отёки в совокупности с асцитом.
10. Характерный симптом — резкий запах изо рта.
11. Снижается либидо.
12. Возникает тестикулярная атрофия.
13. Больные становятся бесплодными.
14. У женщин атрофируются молочные железы, страдает матка.

Печеночная недостаточность часто возникает после вирусного гепатита и аутоиммунного гепатита. Важно знать: печень страдает при злоупотреблении лекарствами! Зафиксированы случаи, когда печеночная недостаточность возникала из-за того, что человек злоупотреблял Парацетамолом. Печеночная энцефалопатия может развиться при стабильном воздействии токсинов на организм. Бывают случаи, когда врач не может установить причину патологии.

Рассмотрим классификацию заболевания.

Острая печеночная энцефалопатия настигает человека по причине недугов, которые затрагивают печень. Болезнь может появиться у человека, который перенес гепатит. Острая печеночная недостаточность проявляется через 1.5 — 2 месяца после поражения печени.

Врачи утверждают, что недуг может возникнуть на фоне отравления, при котором сильно пострадает печень. Острая печеночная недостаточность появляется при гепатите и герпесе. Болезнь может настичь одновременно с вирусом опоясывающего лишая. Если человек бесконтрольно принимал лекарства или долго употреблял алкоголь, развитие печеночной энцефалопатии тоже возможно. Специалисты подчеркивают и то, что недуг возникает из-за отравления химией.

Хроническая печеночная недостаточность появляется тогда, когда прогрессируют хронические болезни, связанные с печенью (это может быть цирроз печени, новообразования, располагающиеся неподалеку от печени). Отметим что печеночная энцефалопатия взаимосвязана с нарушенным кислотным равновесием.

На первой стадии нарушается сон. Человек ощущает подавленность, появляются неврозы, температура тела повышается. Возможно прогрессирование желтухи.

На второй стадии усиливаются симптомы, которые беспокоили больного на первой. Человека также клонит в сон. В большинстве ситуаций он ведет себя неадекватно: часто проявляет агрессию. Вторая стадия патологии характеризуется головокружением, обмороками. Возможно появление хлопающего тремора, излишней потливости. У больного появляется неприятный запах изо рта.

Она очень опасная. У больного появляется ступор, пробуждается он с трудом, при этом, сильно беспокоится, кричит. Четвертая стадия характеризуется печеночной комой: человек теряет сознание. Среди симптомов — косоглазие, судороги, отсутствие реакции на свет. Печеночная энцефалопатия возникает из-за хронических болезней печени. Температура тела повышена. Имеется резкий запах изо рта. Возможно появление повторных носовых кровотечений.

На четвертой стадии также проявляется тромбоз.

Отметим что больные, у которых 3 и 4 степени энцефалопатии, лечатся в условиях реанимации. Каков прогноз при печеночной энцефалопатии? Если удастся устранить причину, патология она стихнет. Еще раз напомним: на 4-й стадии возникает печеночная кома: в 83 % случаев она приводит к летальному исходу.

1. Нужно дать пациенту сладкую воду (взять стакан чистой воды и развести в нем 2 ложки сахара).
2. Постоянно очищать ротовую полость от рвотного содержимого.
3. Если больной находится в очень возбужденном состоянии, нужно ввести димедрол: 2 мл 1%.
4. Если проявляется сосудистая недостаточность, вводится кордиамин или мезатон.

Анализируя жалобы пациента, врач определяет, к какому типу относится патология. Важно определить степень тяжести недуга. Врач спрашивает, употреблял ли пациент спиртные напитки, переносил ли гепатит. Немаловажно выявить патологии, связанные с обменом веществ и такие заболевания, как цирроз печени, желтуха. Доктор также выясняет, есть ли у человека злокачественная опухоль, когда и в каких дозах он принимал Парацетамол.

Лечение происходит в следующим режиме:

1. Пациент каждый день взвешивают, оценивают обмен жидкости.
2. Сдача анализов крови помогает определить содержание креатинина и электролитов.
3. Человек сдает анализы для определения уровня билирубина.
4. Чтобы контролировать его здоровье, врач назначает коагулограмму, при которой измеряется содержание протромбина.
5. Если цирроз печени переходит в запущенную стадию, рекомендуется пересадка печени.
6. Если цирроз печени вызван спиртным, трансплантация не нужна: следует забыть об алкогольных напитках.

1. Хофитол. Препараты с лактулозой восстанавливают микрофлору кишечника.
2. Периодически (особенно при запорах) надо ставить клизму с сульфатом натрия.
3. В зависимости от характера симптомов, врач может назначить витамин А.
4. При кровотечении внутривенно вводится свежезамороженная плазма.
5. Антибактериальная терапия подразумевает прием Неомицина и других подобных лекарств.
6. При наличии гипогликемии необходимо вводить глюкозу. Если поражена центральная нервная система, некоторые лекарства не назначаются.
7. Солевые растворы запрещены!

Важно вылечить почечную недостаточность. Если необходимо, врач проводит гемодиализ. Если в организме есть инфекция, необходимо соответственное лечение. Перед тем, как проводить антибактериальное лечение, надо сдавать анализы крови и мочи. Некоторые гепатологические центры практикуют не постоянное замещение печени. Диализ проводится при необходимости: он позволяет вводить низкомолекулярные компоненты, и тем самым, улучшать прогноз для больных.

Обратите внимание! Помимо основного лечения, надо придерживаться определенных правил: стоит ограничить потребление белка. Увеличение белка в специализированной диете приводило к тому, что состояние больных ухудшалось.

Отметим и то, что в лечении необходимо постоянное очищение организма: для этого применяется клизма. Организм должен очищаться два раза в сутки.

Любая патология требует грамотного и, что немаловажно, своевременного лечения. Терапия печеночной комы на ранних стадиях позволит избежать опасных осложнений, в том числе и печеночной комы.

источник

Печеночная кома (см также печеночную энцефалопатию в статье «Цирроз печени») — это клинический синдром, характеризующийся расстройством сознания и признаками печеночно-клеточной недостаточности, обусловленными массивным некрозом клеток печени.

Вернуться к содержанию

Наиболее частыми причинами являются острый и хронический гепатит различной этиологии, а также цирроз печени. Различают три основных вида печеночной комы: 1) печеночно-клеточная (эндогенная); 2) порто-кавальная (шунтовая или экзогенная); 3) смешанная.

Является результатом диффузного поражения гепатоцитов с их функциональной недостаточностью. Наиболее часто встречается при вирусном гепатите, циррозе печени, отравлениях гепатотропными ядами, других гепатитах.

Вернуться к содержанию

В основе печеночно-клеточной комы, обусловленной массивным некрозом паренхимы печени, лежат чаще всего острый вирусный гепатит (преимущественно сывороточный), отравления грибами, промышленными ядами, медикаментозными средствами (антидепрессанты, сульфаниламиды и др.).

Порто-кавальная кома развивается чаще всего у больных циррозом печени при повышенном потреблении белка, кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка, длительной задержке стула, обильной рвоте и поносе, гипокалиемии, удалении большого количества асцитической жидкости, оперативных вмешательствах, интеркурентной инфекции, избыточном приеме седативных средств, употреблении алкоголя, шоке.

Главную роль в патогенезе печеночной комы играет накопление в крови церебротоксических веществ (аммиак, фенол, некоторые жирные кислоты). Их токсический эффект усиливается нарушениями кислотно-щелочного равновесия, гипокалиемией.

Вернуться к содержанию

У больных отмечаются беспокойство, бессонница и возбуждение по ночам, сонливость днем. Частым спутником бывает подергивание мышц лица или конечностей, тризм жевательной мускулатуры, могут появляться менингеалъные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, повышение сухожильных рефлексов, клонус стоп, положительный симптом Бабинского. Сознание в это время уже отсутствует, больной временами стонет или кричит, на раздражения реагирует: при пальпации печени кричит от боли. Размеры печени нередко прогрессирующе уменьшаются. Селезенка увеличена. Отмечаются желтушность и сухость кожного покрова и слизистых оболочек, телеангиэктазии, кровоизлияния, кровотечения. Имеются нарушения дыхания — дыхание типа Чейн-Стокса, Куссмауля. Затем развивается глубокая кома. Больной неподвижен, крик и двигательное возбуждение прекращаются, иногда наблюдаются приступы судорог. Зрачки широкие, на свет не реагируют. Полная арефлексия. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, АД резко снижено, тахикардия, иногда «печеночный» запах изо рта.

Различают три стадии печеночной комы.

В I стадии (предкома) наблюдаются нарушение ориентации больного, замедление мышления, расстройства сна (сонливость днем, бодрствование ночью), эмоциональная неустойчивость.

Во II стадии (угрожающая или развивающаяся кома) возникают спутанность сознания, приступы возбуждения с бредом, сменяющиеся сонливостью и депрессией: появляются атаксия, дизартрия, хлопающий тремор пальцев рук.

III стадия — собственно печеночная кома: сознание отсутствует, появляются ригидность мышц конечностей и затылка, патологические рефлексы. В терминальной фазе зрачки расширяются, не реагируют на свет. Кроме того, наблюдаются прогрессирование желтухи, появление печеночного запаха, явления геморрагического диатеза, гипертермия, лейкоцитоз, олигурия, протеинурия, цилиндрурия; часто присоединяется сепсис.

Вернуться к содержанию

Биохимия крови – печеночные пробы: АСТ, АЛТ, билирубин и его фракции, ЩФ, ГГТ, ЛДГ; белок, альбумин.

Вернуться к содержанию

Лечебные мероприятия должны быть направлены на:

1) предупреждение образования и удаление из организма церебротоксических веществ;

2) нормализацию кислотно-щелочного и ионного равновесия;

3) предупреждение инфекции и борьбу с ней;

4) коррекцию нарушений гемодинамики, функции почек и гемостаза.

Консервативное лечение

В I стадии (прекома) следует резко ограничить количество белка в рационе (до 50 г), очищать кишечник клизмами, вводить антибиотики, подавляющие кишечную флору (канамицин, ампициллин) Рекомендуется введение больших количеств глюкозы (до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора).

При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 200-600 мл/сут 4% раствора натрия гидрокарбоната (при выраженном алкалозе — до 10 г/сут калия). Широко применяют глюкозо-инсулино-калиевую смесь, глутаминовую кислоту (10-20 мл 1% раствора).

При психомоторном возбуждении — дипразин, галоперидoл.

Показано введение глюкокортикоидных гормональных препаратов (в прекоме — преднизолон по 120 мг/сут, в стадии комы — преднизолон по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон — до 1000 мг/сут внутривенно капельно).

При отравлениях применяется антидотная терапия. Противопоказано введение мочегонных препаратов, морфия, барбитуратов, наркотические и снотворные препараты (угнетают ЦНС и неблагоприятно влияют на печень).

Вернуться к содержанию

источник

Печеночная кома — наиболее тяжелая стадия печеночной эн­цефалопатии — развивается в результате диффузного поражения печени и резкого нарушения ее жизненно важных функций и наблюдается при острых и хронических заболеваниях, когда патологический процесс ведет к гибели большей части печеночной ткани.

Патогенез поражения нервных клеток при острой пече­ночной недостаточности связан прежде всего с паренхиматоз­ной недостаточностью печени и нарушением ее антитоксичес­кой функции, т. е. способности обезвреживать многочисленные ядовитые продукты, образующиеся в процессе обмена веществ. При хронических заболеваниях печени развитие портокавальных анастомозов приводит к тому, что часть крови из воротной вены поступает в полые, минуя печень, что усугубляет интокси­кацию.

Особенно токсичен для нервной системы аммиак, который образуется в толстой кишке в результате распада белков пищи под действием кишечной флоры. Поступающий по системе во­ротной вены аммиак обезвреживается здоровой печенью путем образования из него мочевины, которая выводится из организма с мочой. При печеночной коме в крови больного накапливается большое количество аммиака и других токсичных продуктов бел­кового распада. Раздражающее влияние аммиака на дыхательный центр — причина часто наблюдающейся при печеночной энце­фалопатии гипервентиляции.

В условиях выключения антитоксической функции печени усилению интоксикации способствует расщепление белков пищи кишечными бактериями. При этом в крови и, по-видимому, в мозге увеличивается концентрация ароматических аминокислот (метаболизм которых в норме осуществляется печенью) и умень­шается концентрация аминокислот с разветвленной цепью. Ароматические кислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан) явля­ются предшественниками ложных нейротрансмиттеров. Ложные нейротрансмиттеры конкурируют с нормальными медиаторами головного мозга (дофамин, норадреналин), нарушают взаимодействие нейронов в головном мозге, что приводит к угнетению не­рвной системы.

Определенную роль может также играть повышенное содер­жание в крови и мозге образующегося в кишечнике тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты, по-видимому, обус­ловленное снижением ее печеночного клиренса.

Таким образом, при печеночной коме наступает самоотравле­ние организма и главным образом нервной системы. При гепатите токсическая дистрофия печени и печеночная энцефалопатия чаще развиваются при тяжелом течении, серьезных сопутствующих за­болеваниях, а также у беременных женщин. Кома развивается чаще на 1-й неделе болезни, реже на 2-й, иногда после начала выздо­ровления. При циррозах причины, приводящие к декомпенсации функций печени, в частности дезинтоксикационной, различны. Среди них перегрузка алкоголем, инфекция, гипокалиемия, обо­стрение гепатита, использование гепатотоксичных лекарственных средств. При пищеводных кровотечениях, нередко осложняющих течение цирроза печени, излившаяся в кишечный тракт кровь при распаде становится дополнительным источником аммония, усу­губляя имеющиеся нарушения азотистого обмена.

Клиническая картина нарастающей печеночной недостаточ­ности проявляется прежде всего церебральными симптомами, обусловленными токсическим повреждением центральной не­рвной системы. Динамика этих нарушений, составляющих боль­шой симптомокомплекс печеночной энцефалопатии, позволяет условно выделить следующие основные стадии печеночной энцефалопатии:

1. Небольшие нарушения сознания и моторики; в этом пери­оде преобладают вялость, апатия, возбуждение, беспокойство, эйфория, утомляемость, упорная головная боль, сонливость днем и бессонница ночью, адинамия.

2. Сонливость, дезориентация, неадекватное поведение.

3. Грубые нарушения сознания, сопор, выраженная дезориен­тация во времени и пространстве, нечеткая речь.

4. Глубокое бессознательное состояние, кома.

Одновременно с нарушением психики появляются изменения

мышечного тонуса, тремор рук, иногда подергивания мышц ко­нечностей (астериксис), атаксия и ригидность.

В диагностике нарастающей печеночной недостаточности, помимо признаков поражения нервной системы, определенное значение имеет характерный «печеночный» сладковатый запах изо рта. Этот признак появляется довольно рано, по мере нарастания печеночной недостаточности и энцефалопатии интенсивность запаха изо рта усиливается.

У больных вирусным гепатитом и циррозом печеночная кома чаще всего развивается постепенно. Ранними признаками ухудше­ния являются снижение аппетита, возникновение или усиление тошноты, головной боли, болей в эпигастральной области или правом подреберье. Нередко до этого удается отметить, что у боль­ного снизилась работоспособность, он стал вялым, неразговорчи­вым, равнодушным к окружающему. Иногда ухудшение сопровож­дается раздражительностью и общим беспокойством. Эти измене­ния поведения и психики больного являются результатом начина­ющегося токсического поражения мозга. Среди ранних симпто­мов отмечают также головокружения, обмороки, бессонницу но­чью при сонливости днем, снижение памяти, бред. Иногда наблю­даются упорная икота и зевота. Нередко имеется кожный зуд.

В прекоматозном состоянии возникают полное отвращение к пище, упорная многократная рвота. Усиливаются боли в области печени, размеры ее при остром гепатите уменьшаются, консис­тенция делается мягкой. Больные теряют в весе. Появление или нарастание интенсивности желтухи также может быть одним из признаков надвигающейся комы. Прогрессирование нарушения функций печени в прекоматозном состоянии проявляется, в част­ности, геморрагическим диатезом, вызванным снижением выработки в печени протромбина и фибриногена.

Характерна последовательность, с которой развиваются нервно­мозговые явления. Вялость постепенно сменяется сонливостью, которая особенно заметна днем и переходит в продолжительный сон. Во время этого сна можно на короткое время разбудить больного. Он открывает глаза, что-то бормочет в ответ на вопрос, иногда выполняет несложные просьбы (показать язык, открыть глаза и т. д.) и вслед за этим снова погружается в глубокий сон. Периоди­чески на фоне долгого сна возникают сильное двигательное воз­буждение, судороги, бред. Наконец, возбуждение прекращается, постепенно исчезает реакция даже на сильные раздражители.

Больной в состоянии печеночной комы неподвижен, не реа­гирует на раздражители (обращение, прикосновение, укол), что свидетельствует о глубоком поражении нервной системы. Лицо осунувшееся. Изо рта исходит неприятный «печеночный» запах. Обращает внимание интенсивный желтушный цвет кожных по­кровов, склер и слизистой оболочки рта. Кожа сухая, холодная, покрыта многочисленными ссадинами от расчесов. На коже и конъюнктивах множественные кровоизлияния, что особенно заметно в местах инъекций. Нередки носовые и маточные кровоте­чения, а также рвота в виде кофейной гущи.

Таким образом, диагноз печеночной энцефалопатии может быть заподозрен на догоспитальном этапе на основании тщательного изучения анамнеза и данных осмотра. Для правильной оценки состояния больного желтухой и циррозом печени и своевремен­ного установления первых признаков комы необходимо помнить, что тяжесть состояния определяется не выраженностью желтухи, а наличием и выраженностью нервно-психической симптомати­ки. Диагностическая ценность последней особенно велика ввиду ее постоянства, определенной последовательности развития и раннего появления. В связи с этим такие микросимптомы, как упорная, нарастающая вялость, сонливость, головная боль, сни­жение аппетита, тошнота и боли в животе, у больных желтухой должны расцениваться в качестве первых симптомов надвигаю­щейся комы и служить сигналом для принятия неотложных мер.

В стационаре нарушение функции печени подтверждается при биохимическом исследовании крови, однако корреляции между выраженностью энцефалопатии и показателями печеночной фун­кции нет. Энцефалопатия, помимо клинических признаков, проявляется неспецифическими изменениями ЭЭГ в виде медлен­ных высокоамплитудных трехфазных волн.

Дифференциальный диагноз проводят с уремичес­кой, диабетической и гипогликемической комами. Сходство печеночной комы с уремической, развивающейся в конечной ста­дии некоторых заболеваний почек, обусловлено нарушениями со стороны нервной системы, появлением при уремии легкой жел­тухи, кожных геморрагий и кожного зуда. Однако при внимательном обследовании у больного уремией улавливается харак­терный аммиачный запах изо рта, наблюдаются землистый отте­нок кожи с налетом мочевины в виде мелких отрубевидных че­шуек, резкое сужение зрачков (см. табл.8). Уремическая кома характеризуется артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка сердца. Иногда выслушивается шум трения перикар­да. При уремии отмечается гипотермия на всем протяжении бо­лезни. Особое значение для диагностики имеет характер мочи. При печеночной коме моча цвета пива, содержит уробилин и жел­чные пигменты, а при уремии — светлая, с низкой относительной плотностью. Моча насыщенно желтого цвета, с высокой относи­тельной плотностью даже при наличии в ней других изменений позволяет полностью исключить уремию. В пользу печеночной комы говорят быстрое уменьшение и болезненность печени.

Диабетическая кома характеризуется розовой или бледной, очень сухой кожей, запахом ацетона изо рта. Как правило, при этом наблюдается большое дыхание Куссмауля, резкое пониже­ние мышечного тонуса и гипотония глазных яблок.

В некоторых случаях приходится дифференцировать печеноч­ную кому от гипогликемической. Признаки гипогликемии: повышенный тонус мышц, ритмичное, спокойное дыхание, судо­роги, профузное потоотделение, внезапность и быстрота разви­тия указанных явлений и быстрое улучшение самочувствия после введения внутривенно 20—40 мл 40% раствора глюкозы.

Лечение, начатое при выраженных симптомах печеночной комы, как правило, неэффективно. Летальность в этом случае превышает 80%, причинами смерти могут быть интоксикация, желудочно-кишечное кровотечение, отек мозга, нарушения сердечного ритма. Своевременной следует считать диагностику пе­ченочной комы в период предвестников или при начальных явлениях прекомы. Именно в этот период интенсивная дезинтокси­кационная терапия может дать эффект, поэтому больные с нарас­тающей печеночной недостаточностью в начальных стадиях пре­комы подлежат немедленной госпитализации в терапевтический или инфекционный стационар. От врача требуется обеспечить транспортировку больного с соблюдением максимального физи­ческого покоя. Применение седативных средств даже при психо­моторном возбуждении не рекомендуется. Симптоматическая те­рапия на догоспитальном этапе при выраженной интоксикации и стойкой артериальной гипотензии может включать дезинтоксика­ционную терапию (изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, гемодез), полиглюкин, мезатон или допамин.

В стационаре также соблюдается принцип максимального физического и психического щажения больных. С целью дезинтоксикации используют слабительные, высокие очистительные клизмы 1—2 раза в сутки. Показано применение лактулозы — синтетического дисахарида, разлагающегося в толстой кишке на молочную, муравьиную и уксусную кислоты. Закисление кишеч­ного содержимого вызывает осмотическую и кислотную диарею, изменяет бактериальную флору в пользу непродуцирующих азот бактерий и снижает концентрацию свободного (неионизированного) аммиака в кишечнике. Лактулозу внутрь назначают по 15—45 мл 2—4 раза в сутки. Препарат противопоказан при подо­зрении на кишечную непроходимость. Побочные эффекты при передозировке — дегидратация, гипернатриемия, выраженная диа­рея. Кроме того, лактулоза может назначаться в виде клизм (к 700 мл воды добавляют 300 мл лактулозы, 2—4 клизмы в сутки). Альтер­нативой лактулозе при лечении печеночной энцефалопатии мо­жет служить антибиотик неомицин, подавляющий продуцирую­щую аммиак флору кишечника. Препарат можно назначать внутрь (по 1 г каждые 4—6 ч) или в виде клизм (1—2 г в 100—200 мл изотонического раствора натрия хлорида 2—4 раза в сутки). Его побочные эффекты — нефро- и ототоксическое действие. При непереносимости неомицина может быть показан метронидазол — 250 мг 3 раза в сутки. В тяжелых случаях, при неэффективности монотерапии, проводят комбинированное лечение лактулозой и неомицином.

Ограничивают, а при тяжелой энцефалопатии полностью ис­ключают из диеты белки (мясо, рыба, творог, яйца). Достаточное энергообеспечение достигается внутривенным введением глюко­зы — до 3 л 10% раствора в прекоматозном состоянии. Для лучшего усвоения глюкозы одновременно применяют инсулин из расчета 10 ЕД на 50 г чистой глюкозы. Учитывая обычную для этих больных гипокалиемию, в раствор добавляют 3—6 г калия хлорида. Показана витаминотерапия ( витамины группы В, аскорбиновая кислота, для борьбы с кровоточивостью — витамин K, викасол). Целесообразность назначения стероидных гормонов признается не всеми, их применение возможно, по-видимому, при алкогольных поражениях печени.

Следует подчеркнуть, что только ранняя госпитализация по­зволяет во многих случаях спасти жизнь больного с нарастающей печеночной недостаточностью.

источник

Печеночная кома – это клинико-метаболический синдром, возникающий в терминальной фазе острой или хронической печеночной недостаточности.

Одной из самых частых причин, вызывающих печеночную недостаточность, является вирусный гепатит. Она возникает также при циррозах печени, отравлениях грибами, тетрахлорэтаном, мышьяком, фосфором, фторотаном, некоторыми антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

Регионарная гипоксия печени, связанная с травмой, абсцессами, паразитарными повреждениями печени играет также большую роль в развитии печеночной недостаточности.

У новорожденных и детей грудного возраста она может быть связана с фетальным гепатитом, атрезией желчевыводящих путей, сепсисом.

Патогенез печеночной комы рассматривается как воздействие на мозг церебротоксических веществ, накапливающихся в организме.

Различают два типа печеночной комы:

Печеночно-клеточную – эндогенную, возникающую на фоне резкого угнетения обезвреживающей функции печени и повышенного образования эндогенных токсических продуктов в результате массивного некроза печеночной паренхимы.

Шунтовую – экзогенную, связанную с токсическим воздействием веществ, попавших из кишечника в нижнюю полую вену через порто-кавальные анастомозы, минуя печень.

Как правило, в развитии обоих типов комы принимают участие как экзогенные, так и эндогенные факторы.

Конкретные механизмы развития печеночной энцефалопатии и коматозного состояния до настоящего времени окончательно не установлены. Считается, что ведущую роль в поражении головного мозга играют аммиак и фенолы. Последние образуются , главным образом, в кишечнике.

При нарушении функции печени аммиак и фенолы поступают в кровь. Наряду с аммониемией, явления энцефалопатии вызываются избыточным накоплением токсических метаболитов типа меркаптана. Отек мозга с сопутствующими явлениями почечной, легочной недостаточности, гиповолемии является непосредственной причиной смерти при печеночной коме.

Развитие коматозного состояния может быть молниеносным, острым и подострым.

При молниеносном развитии комы уже в начале заболевания есть признаки поражения ЦНС, желтушный, геморрагический и гипертермический синдромы.

Острое развитие характеризуется развитием коматозного состояния на 4-6 день желтушного периода.

При медленном развитии печеночная кома, как правило, развивается на 3-4 неделе заболевания.

Сознание полностью отсутствует. У детей наблюдаются ригидность мышц затылка и конечностей, клонус стоп, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и др.) Могут наблюдаться генерализованные клонические судороги.

Патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейн-Стокса. Печеночный запах изо рта, обусловленный повышенным накоплением в организме метилмеркаптана.

Глухие тоны сердца, сниженное артериальное давление. Быстро уменьшается в размерах печень. Полная адинамия, арефлексия. Зрачки широкие. Исчезает реакция зрачков на свет с последующим угнетением корнеальных рефлексов и остановкой дыхания.

При исследовании крови наблюдается гипохромная анемия; лейкоцитоз или лейкопения; нейтрофалез со сдвигом влево; повышение прямого и непрямого билирубина; уменьшение протромбина и других факторов свертывающей системы крови; снижение уровня альбумина, холестерина, сахара, калия; увеличение концентрации ароматических и серосодержащих аминокислот, аммиака.

Активность трансаминаз в начале заболевания повышается, а в период комы – падает (билирубин-ферментная диссоциация).

Наблюдается как декомпенсированный метаболический ацидоз, так и метаболический алкалоз, связанный с выраженной гипокалиемией.

Интенсивная терапия при лечении печеночной комы заключается в дезинтоксикации, этиотропном лечении, назначении антибиотиков.

Для восстановления энергетических процессов проводят инфузию глюкозы в суточной дозе – 4-6 г/кг в виде 10-20% раствора.

Для выведения токсических веществ внутривенно вводят большое количество (1-2 литра в сутки) жидкостей: растворы Рингера, 5% раствор глюкозы в сочетании с 1% раствором глутаминовой кислоты (1мл/год жизни в сутки) для связывания и обезвоживания аммиака. Общий объем вливаемой жидкости составляет в среднем 100-150 мл/кг массы в сутки. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, часто в комбинации с мочегонными препаратами, эуфиллином.

Для снижения интоксикации в связи с гипераммониемией используют гепастерил А (аргирин-яблочная кислота) внутривенно капельно — 1000-1500 мл со скоростью 1.7 мл/кг в час. Гепастерил А противопоказан при явлениях почечной недостаточности.

Нормализации аминокислотного обмена добиваются введением препаратов, не содержащих азотных компонентов – гепарил В.

Для коррекции гипопротеинемии и связанной с ней гипоальбуминемии вводят растворы альбумина, свежезамороженной плазмы.

Уменьшения образования аммиака и фенолов в кишечнике можно добиться удалением белковых продуктов из желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, очистительные клизмы, применение слабительных), а также подавлением кишечной микрофлоры, образующей названные токсические продукты, назначением антибиотиков внутрь. Одновременно с этим для предупреждения септического процесса назначают 1 или 2 антибиотика, подавляющие клинически значимые патогены.

Коррекция электролитного обмена и кислотно-основного состояния должна проводиться под контролем соответствующих биохимических показателей, так как при печеночной коме могут определяться гипо-, нормо- и гиперкалиемия, ацидоз и алкалоз.

В комплексе лечебных мероприятий рекомендуется включать анаболические гормоны, эссенциале, кокарбоксилазу, унитиол, витамины: А, С, К, Е, группы В и препараты, приготовленные из экстрактов свежей печени – сирепар, гепалон.

Для стабилизации клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды – гидрокортизон (10-15 мг/кг в сутки) и преднизолон (2-4 мг/кг в сутки).

Симптоматическая терапия включает в себя назначение по показаниям седативных, противосудорожных, сердечных, сосудистых и других средств. При наличии признаков ДВС-синдрома применяется гепарин из расчета 100-200 ЕД/кг массы тела под контролем коагулограммы.

Для торможения протеолитических процессов рекомендуется назначать контрикал, гордокс.

При отсутствии эффекта консервативной терапии используют методы активной детоксикации – гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез, гемодиализ. Возможно использование перитонеального или внутрикишечного диализа.

источник

Печеночная кома – нейрофизиологический синдром, развивающийся у пациентов с печеночной недостаточностью, который сопровождается тяжелым угнетением центральной нервной системы. Основными признаками являются отсутствие сознания, наличие патологических рефлексов, децеребрационная ригидность конечностей, в терминальной стадии – отсутствие зрачкового и роговичного рефлексов. Диагноз устанавливается на основании клиники, данных ЭЭГ, биохимических проб, КТ, МРТ. Приоритетные направления лечения – коррекция отека мозга, внутричерепной гипертензии, детоксикация, гепатопротекторная терапия. Наиболее эффективный метод – трансплантация печени.

Печеночная кома является терминальной стадией печеночной энцефалопатии. Это тяжелое осложнение различных заболеваний в гастроэнтерологии, характеризующееся высокой летальностью даже на фоне проводимой интенсивной терапии. Точные статистические данные о распространенности печеночной комы отсутствуют; тяжелая мозговая дисфункция регистрируется примерно у 30% пациентов с печеночной недостаточностью. Поражение головного мозга при печеночной коме обусловлено метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне печеночно-клеточной недостаточности, а также портосистемного шунтирования крови. Важную роль в патогенезе печеночной комы играет отек головного мозга, который вследствие вклинения ствола мозга является основной причиной смерти у 82% пациентов.

Чаще всего причиной печеночной комы является декомпенсация уже имеющегося у пациента хронического заболевания печени (цирроза, гепатита, злокачественной опухоли и др.). К срыву компенсации могут привести желудочно-кишечное кровотечение, длительное злоупотребление алкоголем, разлитой перитонит, сепсис, анестезия с использованием фторотана, прием некоторых лекарственных препаратов (седативных, противотуберкулезных средств, анальгетиков, диуретиков), хроническая толстокишечная непроходимость, а также длительное хирургическое вмешательство.

Реже печеночная кома развивается вследствие фульминантной гепатоклеточной недостаточности, при этом тяжелая энцефалопатия и кома наблюдаются спустя пять-шесть недель после появления первых клинических признаков, без предшествующей патологи печени. Наиболее часто такая форма возникает при воздействии гепатотоксических ядов (отравлении грибами, алкоголем, промышленными ядами), вирусных гепатитах, тяжелых инфекционных заболеваниях, хирургическом шоке. В 17% случаев причина печеночной комы остается невыясненной.

В развитии печеночной комы как терминальной стадии энцефалопатии важным механизмом является повреждение головного мозга эндогенными токсинами: аммиаком, жирными кислотами, фенолами. Аммиак, образованный в толстом кишечнике, поступает по системе воротной вены к гепатоцитам, однако не включается в орнитиновый цикл, как должно быть в норме. Скорость его метаболизма снижается, и токсические продукты поступают в общий кровоток. Воздействие циркулирующих в крови эндогенных токсинов приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарушению осморегуляции мозговых клеток, что сопровождается накоплением в последних избыточного количества жидкости — отеком головного мозга. Кроме того, в центральной нервной системе токсические метаболиты нарушают энергетические процессы в нейронах, происходит снижение скорости окисления глюкозы и развитие кислородного голодания клеток. Это усугубляет отек мозга.

Клиническая картина печеночной комы определяется ее стадией. На стадии начальной, или неглубокой, комы сознание отсутствует, однако есть реакция на интенсивные болевые раздражители. Сохранены глоточный и роговичный рефлексы, зрачки расширены, возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация, имеют место патологические рефлексы (Жуковского, Бабинского и другие), судороги, децеребрационная ригидность конечностей. У некоторых пациентов возникают стереотипные движения: хватание, жевание. На стадии глубокой печеночной комы отсутствует реакция на любые раздражители, характерна арефлексия (в том числе отсутствие реакции зрачков на свет и роговичного рефлекса), паралич сфинктеров. Возможны генерализованные клонические судороги, остановка дыхания.

Помимо психоневрологической симптоматики, печеночная кома сопровождается признаками гепатоклеточной недостаточности. Характерна желтушность кожных покровов, типичный печеночный запах, тахикардия, гипертермия, геморрагический синдром. Массивные некротические процессы в печени приводят к уменьшению ее размеров, присоединению инфекционных осложнений, сепсиса, почечной недостаточности. Причинами летального исхода, помимо отека мозга, могут быть гиповолемический или инфекционно-токсический шок, почечная недостаточность, отек легких.

Верификация диагноза печеночной комы основана на данных клинической картины заболевания, лабораторных и инструментальных методов исследования. Консультация гастроэнтеролога и реаниматолога по возможности должна проводиться с участием родственников пациента, поскольку важно оценить анамнестические данные: когда появились первые симптомы, скорость их прогрессирования, возможные этиологические факторы. При осмотре пациента обращает на себя внимание желтушность кожных покровов, печеночный запах. Сознание отсутствует. В зависимости от стадии комы рефлексы на сильные раздражители и зрачковые рефлексы сохранены или отсутствуют.

Характерными изменениями результатов лабораторных исследований при печеночной коме являются признаки гепатоклеточной недостаточности: гипербилирубинемия, значительное повышение активности сывороточных трансаминаз, снижение протромбинового индекса и количества тромбоцитов в крови, анемия, гипоальбуминемия. При анализе ликвора определяется повышение уровня белка. Обязательно проводится токсикологическое исследование и анализ крови на маркеры вирусных гепатитов.

Электроэнцефалограмма при печеночной коме характеризуется замедлением либо полным отсутствием альфа-ритма, доминированием тета- и дельта-волн. Дополнительными методами диагностики являются компьютерная томография, МРТ головного мозга, магнитно-резонансная спектроскопия. Дифференциальная диагностика печеночной комы проводится с острыми нарушениями мозгового кровообращения, коматозным состоянием при метаболических нарушениях (гипокалиемии, уремии), терминальной стадией токсической энцефалопатии.

Пациенты в состоянии печеночной комы госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Лечение начинается с максимально быстрого определения причины патологии (инфекционное заболевание, кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта, отравление грибами и др.) и устранения этиологического фактора. Обязательно осуществляется постоянный ЭКГ-мониторинг, пульсоксиметрия, контроль внутричерепного давления. Для печеночной комы характерна прогрессирующая дыхательная недостаточность, поэтому проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Препаратами выбора для проведения глубокой седации являются фентанил и пропофол. С целью коррекции глюкозной недостаточности и кислородного голодания клеток головного мозга внутривенно вводят раствор глюкозы. Если имеет место кровотечение и коагулопатия, применяется свежезамороженная плазма. Снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л является показанием к гемотрансфузии. Коррекция гипопротеинемии проводится с использованием альбумина.

Быстрое (в течение нескольких часов) ухудшение неврологической симптоматики свидетельствует о внутричерепной гипертезии, терапия которой показана даже при отсутствии инвазивных методов контроля внутричерепного давления. Более чем у 85% пациентов развивается отек мозга. Базисное лечение внутричерепной гипертензии и отека головного мозга включает ИВЛ и седацию, нормализацию температуры тела, электролитного и газового состава крови. При неэффективности данных методов применяют гиперосмолярную терапию (внутривенное капельное введение маннитола, гипертонического раствора натрия хлорида), гипервентиляцию (ИВЛ в режиме гипервентиляции дает возможность на 1-2 часа снизить ВЧД и выиграть время для проведения других мероприятий), введение тиопентала натрия, умеренную гипотермию, в крайних случаях – декомпрессивную краниотомию.

Для профилактики инфекционных осложнений, в том числе при ИВЛ, проводится антибиотикотерапия (цефалоспорины, ванкомицин). Для печеночной комы, как и любого критического состояния, характерно стрессовое повреждение слизистой оболочки ЖКТ; для предупреждения желудочно-кишечного кровотечения назначаются ингибиторы протонной помпы, викасол. С целью снижения абсорбции аммиака в кишечнике и токсического повреждения клеток головного мозга используют препараты лактулозы. Эффективно подавляют аммониегенную флору ципрофлоксацин и метронидазол. Также назначаются препараты L-орнитин-L-аспартата, которые стимулируют ферментную активность в гепатоцитах, клетках мышц и головного мозга. Для ускорения опорожнения кишечника ставятся клизмы с раствором сульфата магния.

Питание пациента с печеночной комой парентеральное, с сохранением калорийности и ограничением количества белка. Назначается гепатопротекторная терапия для повышения устойчивости гепатоцитов к повреждающим факторам, ускорения процессов регенерации (аргинина глутамат, препараты расторопши, тиотриазолин и другие препараты). Обязательно проводятся методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция и другие).

Единственным методом, обладающим высокой эффективностью при терминальной печеночной недостаточности и коме, является трансплантация печени. Данный метод лечения показан при нехолестатическом циррозе (при инфекционном, аутоиммунном, алкогольном повреждении, передозировке лекарственных препаратов), а также первичном билиарном циррозе.

Печеночная кома является прогностически крайне неблагоприятным состоянием. Выживаемость пациентов составляет не более 20%, лишь малая часть больных может дождаться выполнения трансплантации печени. Наибольший показатель летальности при возрасте пациентов до 10 и после 40 лет, продолжительности желтухи менее семи дней до развития тяжелой энцефалопатии, уровне билирубина более 300 мкмоль/л, быстропрогрессирующем уменьшении размеров печени, тяжелой дыхательной недостаточности.

Профилактика печеночной комы заключается в своевременном адекватном лечении заболеваний печени, грамотном назначении лекарственных препаратов, исключении самолечения пациентами, недопущении отравления токсическими веществами, грибами, предупреждении вирусных гепатитов, отказе от алкоголя.

источник

Печеночная кома – это завершающий этап прогрессирующей печеночной недостаточности. На фоне тяжелой интоксикации организма, вызванной патологическим или механическим повреждением, либо гибелью значительной части печени в результате травм, некроза или при её удалении, как следствие острых и хронических заболеваний печени, появляются симптомы выраженного повреждения центральной нервной системы, а также остальных органов и систем.

Печеночная кома подразделяется на два вида: гепатоцеллюлярная, которая возникает как следствие тяжелого повреждения значительной части печеночных клеток при вирусном гепатите (б-нь Боткина), интоксикации химическими веществами, при отравлении некоторыми видами грибов и при других патологических состояниях организма (заболеваниях инфекционного и неинфекционного характера).

Шунтовая кома или «обходная»развивается в случае, если отток крови от кишечника проходит не через печень, а через портокавальные анастомозы. Может быть, ещё смешанный вариант печеночной комы, при котором происходит и распад клеток печени, и шунтирование портальной системы.

К основным причинам развития печеночной комы относятся: алкоголь, медикаментозная интоксикация, наркотики. Шунтовою кому может спровоцировать приём богатой животными белками пищи. Предрасполагающим фактором для развития печеночной комы является и отравление производными аммония и ароматических аминокислот, образование из них нетоксичных продуктов происходит именно в печени.

Печеночная кома развивается постепенно: у больного появляется чувство необъяснимой тревоги, тоски, апатии, эйфории. Наблюдается замедление мышления, дезориентация, расстройство сна в виде активности ночью и неодолимой сонливости днем. Для шунтовой комы характерны преходящие нарушения сознания. Затем симптоматика усугубляется: сознание путается, больной временами стонет или кричит, реагирует на внешние раздражения (боль при пальпации печени). Часто замечается подергивание мышц лица и конечностей, тризм (тонический спазм жевательной мускулатуры) челюсти.

В клинике присутствуют менингеальные симптомы Кернинга и Брудзинского, положительный симптом Бабинского, сухожильные рефлексы повышены. Появляются специфические симптомы: изо рта «печеночный» запах, желтуха (может отсутствовать при обширном некрозе паренхимы), тремор рук.

Геморрагический синдром выражается петехиальными (капиллярными, точечными) кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

В брюшной полости скапливается свободная жидкость – отечно асцитический синдром.

При обширном некрозе паренхимы печени появляются сильные боли в правом подреберье. Развивается дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля.

Терминальная стадия характеризуется печеночной недостаточностью с присоединением инфекции и развитием сепсиса, нарастает уровень общего билирубина. Вслед за этим развивается собственно глубокая кома. Больной становится неподвижен, прекращается двигательное возбуждение, иногда наблюдаются судороги, лицо маскообразное. Зрачки расширены, не реагируют на свет.

Отмечается арефлексия, ригидность затылочных мышц. Артериальное давление резко снижено, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, нарастает тахикардия. Роговичные рефлексы гаснут, наступает паралич сфинктеров, остановка дыхания.

Клиническая картина развития печеночной комы представлена тремя стадиями: прекома, угрожающая печеночная кома и развившаяся печеночная кома.

— Прекома характеризуется нарушениями ориентации, мышления, расстройства сна (сонливость днем и бодрствование ночью).

— На стадии угрожающей печеночной комы появляется спутанность сознания. Приступы возбуждения сменяются сонливостью и депрессией. Возникает расстройство координации движений, тремор пальцев рук, нарушение речи.

— Для развившейся печеночной комы характерно полное отсутствие сознания, ригидность затылочных мышц и мышц конечностей, патологические рефлексы. Прогрессирует желтуха, усиливается «печеночный» запах, явления геморрагического диатеза. Повышается температура тела, часто присоединяется сепсис. Развивается олигурия и нарастает лейкоцитоз.

Исход печеночной комы зависит от своевременности и интенсивности начатого лечения. Если оно начато при первых признаках заболевания, то шансов на благоприятный исход заболевания гораздо больше. Успешность результатов зависит от активной комплексной терапии, направленной на борьбу с интоксикацией и улучшение функциональной способности клеток печени.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

10 самых полезных свойств граната

Эффективные средства и маски от выпадения волос (домашние рецепты)

источник