Инфекционные болезни журнал вирусные гепатиты

Гепатит — воспаление паренхимы печени (гепатоциты) и стромы (звездчатые эндотелиоциты, или купферовские клетки).

· неспецифическими (реактивные то есть как реакция печеночных клеток на воспаление соседних органов — поджелудочной железы, желчного пузыря, двенадцатиперстная кишка). Очень часто реактивный гепатит развивается у больных с хроническим панкреатитом, у больных страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

· Неспецифические вирусные гепатиты — гепатиты, которые вызываются группой вирусов, которые могут поражать печень в том числе и другие органы, то есть вирусы имея тропизм к другим органам и тканям обладают тропизмом к печеночной ткани. Например вирус инфекционного мононуклеоза ( virus Epstein — Barr). Этот вирус избирательно поражает клетки ретикулоэндотелиальной системы ( отсюда возникновение ангины, гиперспленизма, гепатита и др. заболеваний). Аденовирус вызывает фарингоконьюктивальную лихорадку, острую пневмонию, гепатит. Энтеровирусные гепатиты часто возникают летом. Вирус простого герпеса — СПИД-индикаторная инфекция.

· Гепатиты связанные с употреблением лекарственных препаратов — токсикоаллергические и лекарственные гепатиты. Алкогольный гепатит ( хронический алкогольный гепатит это сочетанное поражение ацетальдегидом и другим каким-либо фактором).

· Гепатиты как проявление этиологически самостоятельного заболеваниями — лептоспироз ( лептоспира обладает гепатотропными, гематотропными свойствами). Псевдотуберкулез — иерсиния обладает тропностью к клеткам РЭС.

· Специфические вирусные гепатиты.

Это группа вирусных поражений печени вызвана многочисленными видами ДНК и РНК-содержащих вирусов характеризующееся развитием инфильтративно-дегенеративных изменений в ткани печени с появлением выраженного интоксикационного синдрома, являющегося следствием текущего цитолиза и холестатического синдрома проявлением которого может быть желтуха, гепатомегалия, кожный зуд, изменения окраски мочи и кала.

Специфические вирусные гепатиты вызываются группой вирусов которые подразделяются на две группы — ДНК и РНК содержащие вирусы, и вирус ДНК-РНК ( вирус гепатита В).

Вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус гепатита Д, вирус гепатита Е, вирус гепатита G ( открыт в 1994 году, окончательно индетифицирован в конце 1995 года), Дейл (амер.) выделил новый вирус — GB (по инициалам больного). Существуют несколько видов GB вируса — GBН, GBС, GBD. Вирус гепатита F, вирус V. Таким образом всего десять вирусов гепатита.

Все гепатиты вызываемые этими вирусами можно разделить на две группы — вирусные гепатиты которые передаются фекально-оральным путем ( инфекционные гепатиты, то передающиеся непосредственно от человека к человеку при общении, при выделении вируса в окружающую среду с фекалиями) и сывороточные гепатиты с гемоконтактным механизмом передачи.

Содержание нуклеиновой кислоты	путь передачи	вероятность вертикального инфицирования (трансплацентарного).	устойчивость во внешней среде	хрониогенность вируса	возможность формирования гепатоцеллюлярного рака
Вирус гепатита А	РНК	фекально-оральный путь	нет	+++	1%	не обладает
вирус гепатита В	РНК	гемоконтактный	+++ (зависит от фазы репликации вируса в течение беременности родов	+++++	до 10%	+++
вирус гепатита С	РНК	гемоконтактный	+++	+	50-95%, у наркоманов 100%	+++
вирус гепатита Д	РНК-ДНК	гемоконтактный	не изучено	+++++	80%	+++
вирус гепатита Е	РНК	фекально-оральный	не изучено	+++	практически 0	нет
вирус гепатита G	ДНК	гемоконтактный	не изучено	не известно	50-95%	не известно
вирус гепатита F	данных нет	неизвестно	не изучено	не известно	данных нет

Вирус гепатита А. О заболевании еще писал Гиппократ, предлагал пользоваться разными предметами с больным страдающим гепатитом. Спор о причине инфекционного гепатита длился еще с прошлого века, и был решен тогда когда С. П. Боткину удалось опровергнуть теорию Вирхова о катаральной природе гепатита. Вирхов считал что механическая закупорка желчных протоков первична, далее происходит воспаление протоков, увеличение литогенности желчи. Желчь создает пробку в протоках, развивается дистрофия как следствие недостаточного кровоснабжения, и все явления гепатита. Но почему-то всегда на вскрытии обнаруживалось что процесс шел от центральной вены, то есть с центра на периферию.

С тех пор как Боткин доказал инфекционную природу гепатита это заболевание стали называть болезнью Боткина. Это название просуществовало до 1974 года. Вирус был выделен в 1945 году, тогда же изучены его свойства. Этот вирус был отнесен к группе пикорнавирусов. В 1958 году окончательно изучены детали вируса — РНК — содержащий вирус, с фекально-оральным механизмом передачи, принадлежит к группе энтеровирусов. Проф. Балаяном было выявлено что чувствительностью к вирусу гепатита А обладают также мармазеты, которые послужили экспериментальной моделью для изучения заболевания.

Вирус достаточно устойчив во внешней среде, абсолютно устойчив к низким температурам ( годами), что используется для хранения сывороток содержащих вирусов. Погибает только при автоклавировании и при 100 градусах в течение 10 минут. Гепатит таким образом является банальной кишечной инфекцией с фекально-оральным механизмом передачи. Источником является больной человек, наибольшую опасность представляет больной в конце инкубационного периода и в первые дни желтушного периода ( именно в этот период больной находится дома), когда вирус гепатита А выделяется с испражнениями во внешнюю среду в большом количестве. Фактором передачи инфекции являются пищевые продукты ( были сметанные вспышки, описаны устричные вспышки), вода ( описаны водные вспышки, о чем говорит также характер процессе — одномоментный всплеск заболеваемости, и затем быстрый спад). Возможен контактно-бытовой путь ( особенно в детских учреждениях). Выдвинута теория о возможности аэрогенного инфицирования. Возможен парентеральный путь ( гемотрансфузионный) . болеют как правило дети и лица молодого возраста потому что иммунитет чрезвычайно стойкий после перенесенного заболевания и по существу каждый взрослый человек старше 40 лет встречался с этой инфекцией ( перенес стертые формы или манифестные). Сейчас введена обязательная вакцинация против гепатита А (в Англии, в США).

Для вирусного гепатита А как для кишечной инфекции характерным является сезонность, возможность развития эпидемических вспышек. Это циклически протекающее заболевание с жестко определенными периодами, которые свойственны инфекционному заболеванию.

Инкубационный период составляет до 45 дней ( минимум 8-12 дней). Далее наступает преджелтушный период который протекает как правило по катаральному или гриппоподобному типу. Кроме того возможен артралгический вариант, диспепсический, астеновегетативный, бессимптомный, смешанный. Длительность преджелтушного периода от 1 до 7 дней ( как правило 3-5 дней). Вслед наступает желтушный период которые протекает до 10-12 дней, заболевание как правило заканчивается выздоровлением, летальность низка ( 0.1%). формирование хронического гепатита у 1% больных. После наступает период ранней реконвалесценции ,поэтому больные находятся на диспансерном наблюдении до 6 месяцев. Затем идет период поздней реконвалесценции — до 1 года, когда еще возможна репликация вируса, и больной требует периодического наблюдения участкового терапевта и соблюдения пищевого режима.

ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А.

Блюхер выдвинул иммуногенетическую концепцию патогенеза. Первая фаза — фаза внедрения возбудителя — возбудитель попадает в организм. Достигает в тонкую кишку, где проникает в энтероциты с развитием энтеральной фазы вирусного гепатита. Происходит облысение апикальной стороны энтероцитов, уменьшение ворсин. Поселяясь в клетках вирус проникает в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы и затем переселяется в мезентериальные лимфатические узлы — третья фаза — фаза регионарного лимфаденита. В мезентериальных лимфатических узлах вирус размножается , накапливается до патогенных количеств и прорывается через лимфатический грудной проток в кровоток и наступает фаза первичной генерализации инфекции. Вирус заносится во всех органы и ткани, но так как вирус не несет на себе специфического рецептора гепатоцитов, поэтому вирус просто проникает в клетку адсорбируясь , приводя к фазе паренхиматозной диффузии. Все это происходит в инкубационном периоде заболевания. Размножившись в звездчатых клетка, вирус поступает через синусоиды в кровь и наступает фаза вторичной генерализации инфекции, когда вирус проникает в кровь повторно. Печень уже имеет память о вирусе, происходит первичная сенсибилизация, и наступает фаза стойкой генерализации инфекции, и наступает само заболевание — повышается температура. Печень адсорбирует вирусы, и проявляется синдром цитолиза и холестаза. При потере функции главным признаком будет интоксикация, то есть у больных выраженные интоксикационные проявления, которые связаны с тем что высвобождаются желчные кислоты, билирубин в кровь, фенолы, которые нарушают тканевое дыхание и энергетическую продукцию, повреждение ЦНС ( постепенно прогрессирующие явления энцефалопатии). Низкомолекулярные жиры, фенолы, ПВК также вызывают влияние на ЦНС. Высшим проявлением энцефалопатии является печеночная кома.

источник

Вирусный гепатит А (или болезнь Боткина) – особый вид вирусных гепатитов; он не имеет хронических форм и обладает фекально-оральным механизмом передачи. Такими же свойствами обладает менее распространенный вид вирусных гепатитов – гепатит Е.

Вирусы гепатитов А и Е не оказывают прямого повреждающего действия на печень. Гепатит – воспаление печени – возникает оттого, что вирусы проникают в клетки печени, вызывая тем самым реакцию защитных клеток крови против измененной печеночной ткани.

Гепатит А – одна из самых распространенных инфекций в мире. Многие переболевают этой болезнью в детстве, что связано с большей распространенностью гепатита А в детских учреждениях, в условиях закрытого коллектива. Дети переносят инфекцию значительно легче, чем взрослые, многие переносят бессимптомную форму гепатита А и приобретают пожизненный иммунитет. У взрослых чаще встречаются тяжелые формы гепатита, требующие госпитализации, что скорее всего связано с различными сопутствующими заболеваниями.

Наибольшее распространение вирусный гепатит А приобрел в странах с теплым климатом и неудовлетворительными санитарными условиями. Поэтому вероятность подхватить гепатит А увеличивается при поездках в жаркие страны: в Египет, Тунис, Турцию, Среднюю Азию, Индию и др.

Гепатит Е распространен в странах Юго-Восточной Азии, Африке, Центральной Америке. В наших широтах гепатит Е встречается намного реже.

Вирус гепатита А крайне устойчив к внешним воздействиям и долго может сохраняться в окружающей среде.

Выдерживает кипячение в течение 5 минут.
Хлорирование — 30 минут.
Обработка формалином — 3 часа.
Выдерживает обработку 20% этиловым спиртом.
Выдерживает кислую среду (рН 3,0).
В воде при температуре 20ºС живет 3 дня.
В блюдах из мяса и моллюсков при температуре 80 ºС активен в течение 20 минут.

Источником инфекции является больной человек, который выделяет вирусы в окружающую среду с калом. Вирусы, попадая в воду, продукты питания, проникают в организм здорового человека и могут вызвать заболевание. Особенно опасны блюда, приготовленные из недостаточно термически обработанных морепродуктов. Кроме того, часто заражение происходит при употреблении в пищу овощей и фруктов, которые могут сами содержать вирусы гепатита А или могут быть вымыты зараженной водой.

Менее распространенный механизм передачи инфекции – через зараженную кровь. Это происходит при переливании крови, использовании наркоманами общих шприцев, а также при гомосексуальных контактах.

Вирусы гепатита через рот проникают в кишечник, оттуда, всасываясь в кровь, проникают в клетки печени, вызывая их воспаление посредством атаки собственными иммунными клетками организма. Затем вирусы попадают в желчные протоки, а оттуда в кишечник и окружающую среду.

Больной человек опасен для окружающих в последнюю неделю инкубационного периода и в первую неделю заболевания. Инкубационный период – это период от заражения до первых проявлений заболевания. В случае гепатита А он составляет 14-28 дней. А в случае гепатита Е может достигать 60 дней (в среднем 40 дней).

Пока вирус находится в крови, желтухи нет, имеются общие признаки интоксикации, инфекция протекает под маской ОРВИ.

Появление желтухи означает, что вирусов в крови больше нет, иммунный ответ полностью сформировался. Однако вирусный гепатит А часто протекает без желтухи.

Появление желтухи свидетельствует о поражении 70% печени, поэтому всем больным с желтухой показано лечение в условиях стационара. Однако в большинстве случаев при соблюдении режима и адекватном лечении структура и работа печени восстанавливается полностью.

Безжелтушный период может продолжаться в течение 1-2 недель. При этом наблюдаются общие симптомы, которые очень похожи на проявления гриппа и простуды.

Снижение аппетита.
Утомляемость.
Недомогание.
Лихорадка (обычно 38-39ºС, редко температура повышается до 40 ºС).
Боли в мышцах и суставах.
Головная боль.
Кашель.
Насморк.
Боли в горле.
Тошнота и рвота.
Боль в животе.

Первый симптом, который заставляет насторожиться – это потемнение мочи. Моча становится темно-коричневой, «цвета темного пива». Затем желтеют глазные склеры и слизистые глаз, рта, что можно определить, подняв язык к верхнему небу; пожелтение также больше заметно на ладонях. Позже желтеют кожные покровы.

С началом желтушного периода общие симптомы уменьшаются, больному обычно становится легче. Однако помимо пожелтения кожи и слизистых, появляется тяжесть и боль в правом подреберье. Иногда наблюдается обесцвечивание кала, что связано с закупоркой желчных ходов.

Полное выздоровление наступает через 1-2 месяца.

К тяжелым формам заболевания относят так называемые холестатические формы, когда происходит застой желчи, что обусловлено воспалением стенок желчных протоков. При этом происходит посветление кала, возникает кожный зуд, который обусловлен раздражением кожи компонентами желчи.

Особенно опасен молниеносный гепатит, при котором развивается массивный некроз печени, острая печеночная недостаточность и часто гибель больного. При гепатите А молниеносная форма возникает крайне редко, а при гепатите Е – ее частота составляет 1-2%. Однако особую опасность гепатит Е представляет для беременных – частота молниеносной формы 25%

Летальность при гепатите А колеблется от 1 до 30%. Летальность увеличивается с возрастом, а также у хронических носителей других вирусных гепатитов.

Люди, выезжающие в страны, где заболеваемость выше (эндемичные регионы)
Дети, посещающие детские дошкольные учреждения
Работники детских дошкольных учреждений
Работники в сферах общественного питания
Работники канализационных служб и водоснабжения
Люди, члены семей которых болеют гепатитом А
Гомосексуалисты
Наркоманы

Необходимо отметить, что в странах с высокой распространенностью гепатита А, а также в сельской местности, многие люди переболевают гепатитом А еще в детстве, причем чаще легкими или бессимптомными формами, приобретая при этом пожизненный иммунитет. Тогда как люди, живущие в городах, болеют гепатитом А значительно реже, поэтому имеют больший риск заразиться при контакте с больным человеком, а также при поездках в эндемичные районы.

Меры общей профилактики сводятся к элементарным принципам общей гигиены. Необходимо мыть руки перед едой, мыть фрукты и овощи водой, в чистоте которой нет сомнений. Не употреблять недостаточно обработанное мясо, рыбу, особенно морепродукты.

С помощью нормального человеческого иммуноглоболина достигается так называемая пассивная иммунизация, т.е. человеку вводят уже готовые антитела (защитные белки) против вирусов гепатита А. Длительность действия этих антител составляет 2 месяца. При введении препарата в начале инкубационного периода он предотвращает развитие заболевания.

Иммуноглобулин может быть использован у людей, которые тесно контактировали с заболевшим, не позднее, чем через 2 недели после предполагаемого заражения; а также у людей, находящихся в эндемичном регионе.

Иммуноглобулин безопасен, хорошо переносится; заражение ВИЧ-инфекцией через него невозможно, поскольку вирус инактивируется при изготовлении препарата.

В России доступны вакцины, представляющие собой выращенные на культуре клеток и инактивированные формалином вирусы. Существует несколько вакцин этого типа: «Геп-А-ин-вак» (Россия), «Аваксим» (Франция), «Хаврикс» (Бельгия), «Вакта» (США).

Вакцинацию можно проводить детям, начиная с 2-х лет. После однократной прививки иммунитет формируется через 1-4 недели (в зависимости от вида вакцины), поэтому ее можно применять за 1-4 недели и более до поездки в страны с высоким распространением гепатита А. После однократной иммунизации иммунитет формируется на 2 года; после двукратной – более чем на 20 лет.

Взрослым вакцина вводится внутримышечно – 2 дозы с интервалом 6-12 месяцев. Детям в возрасте 2-18 лет внутримышечно вводят 2 половинные дозы с интервалом в месяц и третью – через 6-12 месяцев.

Гепатит А, возникший на фоне полного здоровья, почти всегда заканчивается выздоровлением. У пожилых больных с сопутствующими заболеваниями, особенно при хроническом носительстве других вирусных гепатитов, прогноз ухудшается, чаще наблюдается затяжное течение болезни.

У небольшого числа больных спустя недели и месяцы после перенесенного заболевания может возникать рецидив, т.е. возврат всех симптомов заболевания: интоксикации, желтухи. Но даже в этих случаях гепатит не переходит в хроническую форму.

Кроме того, вирусный гепатит Е может вызывать гемолиз – разрушение клеток крови – эритроцитов, что может приводить к поражению почек и острой почечной недостаточности.

Нарушения функции печени после перенесенного гепатита А встречаются крайне редко, в основном у возрастных больных. Однако, встречаются случаи, когда гепатит А протекает в безжелтушной форме, под маской ОРВИ, когда больной не соблюдает постельный режим; это может привести к образованию в печени рубцовой ткани – печеночному фиброзу, что опасно развитием дискинезии желчных протоков – нарушение нормального прохождения желчи.

При гепатите Е в 5% случаев возникает цирроз печени.

Диагностика в первую очередь основывается на клинических данных – т.е. проявлениях заболевания.

Для подтверждения диагноза вирусного гепатита проводят ряд лабораторных анализов. В биохимических анализах крови можно обнаружить значительное повышение билирубина и печеночных ферментов, что подтверждает повреждение печени.

Затем проводят дифференциальную диагностику вирусных гепатитов. Специфическая диагностика гепатита А основана на определении в крови антител в вирусу, при этом определяют специфические антитела, характерные именно для острого гепатита.

Во время острого гепатита лучше соблюдать постельный режим. В положении лежа улучшается кровоснабжение внутренних органов, в том числе и печени, что помогает нормальному восстановлению клеток печени.

При остром гепатите показан особый вид диеты – диета №5.

Пищу необходимо употреблять 5-6 раз в день, в теплом виде.

Подсушенный хлеб или хлеб вчерашней выпечки.
Супы из овощей, круп, макаронных изделий на овощном отваре, а также молочные супы.
Блюда из нежирной говядины, птицы в отварном виде или запеченные после отваривания.
Нежирные сорта рыбы (треска, судак, навага, щука, сазан, серебристый хек) в отварном или паровом виде.
Различные виды овощей и зелени, некислая квашеная капуста, спелые томаты.
Рассыпчатые полувязкие каши, пудинги, запеканки, особенно рекомендуются блюда из овсянки, гречневой каши.
Яйца — не более одного в день в виде добавления в блюда, белковый омлет.
Фрукты и ягоды кроме очень кислых, компоты, кисели, лимон (с чаем).
Сахар, варенье, мед.
молоко с чаем, сгущенное, сухое, творог обезжиренный, сметана в небольшом количестве, сыры неострые (голландский, и др.). Особенно рекомендуются творог и творожные изделия.
Масло сливочное, растительное масло (до 50 г в день).
Чай и некрепкий кофе с молоком, некислые фруктово-ягодные соки, томатный сок, отвар шиповника.

Все алкогольные напитки.
Свежие хлебобулочные изделия, изделия из сдобного теста.
Супы на мясных, рыбных, грибных бульонах.
Жирные сорта мяса, птицы, рыбы (севрюга, осетрина, белуга, сом).
Грибы, шпинат, щавель, редис, редька, лук зеленый, маринованные овощи.
Консервы, копчености, икра.
Мороженое, изделия с кремом, шоколад.
Бобовые, горчица, перец, хрен.
Черный кофе, какао, холодные напитки.
Кулинарные жиры, сало.
Клюква, кислые фрукты и ягоды.
Яйца вкрутую и жареные.

При выраженной рвоте проводят парентеральное питание, т.е. вводят питательные вещества внутривенно. Полноценное высококалорийное питание является важным фактором лечения этих больных.

Как правило, гепатит А и Е лечения не требуют, кроме тяжелых форм заболевания. В этих случаях проводят медикаментозное лечение заключается в дезинтоксикационной терапии, т.е. снижении уровня токсинов, которые накапливаются в крови в связи с поражением печени. Обычно это внутривенное введение различных дезинтоксикационных растворов.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

В ирусные гепатиты — группа острых инфекционных заболеваний человека, которые вызываются различными гепатотропными вирусами, имеют разнообразные механизмы передачи и разные исходы. Эти заболевания объединяет то, что все они протекают циклически и центральное место в клинической картине занимает поражение печени. В настоящее время известно 7 вирусов, являющихся причиной их развития. Гепатиты А и Е относятся к энтеральным гепатитам с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Гепатиты В, С и D образуют группу парентеральных гепатитов. В последние годы идентифицированы вирусы G и TTV, передающиеся парентеральным путем, которые также способны вызывать поражение печени. Кроме того, существует группа неуточненных вирусных гепатитов, при которых пока не удается идентифицировать ни один из известных вирусов. Термин “вирусный гепатит” имеет самостоятельное нозологическое значение и не должен смешиваться с гепатитами, вызываемыми вирусами желтой лихорадки, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, герпеса и др.

Вирусные гепатиты являются одной из сложнейших общемедицинских проблем, поскольку имеют широкое распространение и серьезные исходы. Так, часто после перенесенной острой формы болезни формируется хронический гепатит (особенно при гепатите С), в последующем возможно развитие цирроза печени; доказана также этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В и С. Кроме того, несмотря на использование современных методов лечения, практически не удается предотвратить летальные исходы при развитии острой дистрофии печени. Учитывая это, а также значительный рост заболеваемости парентеральными вирусными гепатитами в последние годы в России, проблема вирусных гепатитов выступает на первый план.

Вирус гепатита А (ГА) относится к семейству Picornaviridae, содержит РНК, имеет 7 генотипов. Вирус распространен повсеместно, устойчив во внешней среде, поэтому может длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах и др.

Эпидемиология и патогенез

ГА является антропонозом, единственный источник инфекции — человек. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи — алиментарный и контактно-бытовой. Возбудитель выделяется из организма человека с фекалиями, при этом экскреция вируса и соответственно риска заражения максимальны в преджелтушном периоде. Факторами передачи являются вода, термически не обработанные пищевые продукты, грязные руки. При ГА присутствие вируса в крови непродолжительно, поэтому передача вируса с кровью и половым путем происходит крайне редко. Чаще ГА болеют дети (около 80% заболевших). После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет.

Развитие болезни начинается после попадания вируса через рот в желудочно-кишечный тракт, оттуда через кровеносную систему возбудитель попадает в печень, где происходит репликация вируса. В дальнейшем через желчевыделительную систему вирус оказывается в просвете кишечника и выводится с фекалиями. Гепатоциты повреждаются не за счет прямого цитопатического действия вируса, а в результате иммунопатологических механизмов, им запускаемых. Активация всех звеньев иммунной системы приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации вируса, что в конечном итоге приводит к очищению организма от вируса. Адекватный иммунный ответ обеспечивает сравнительно легкое течение болезни и полное выздоровление в подавляющем большинстве случаев.

ГА обычно имеет острое циклическое течение. Инкубационный период составляет от 7 до 50 дней (чаще 15—30 дней).

Преджелтушный период начинается остро, характерно повышение температуры тела до 38—39°С, головная боль, общее недомогание, слабость, ломота в мышцах и костях. Снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, горечь во рту, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастрии. Стул может быть учащенным, но чаще отмечается запор. Через несколько дней от начала болезни увеличивается печень, иногда селезенка. В сыворотке крови повышается активность аминотрансфераз (АЛТ и ACT). К концу преджелтушного периода, продолжительность которого обычно составляет 5—7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней), моча становится темной, в ней повышается количество уробилина и появляются желчные пигменты; кал нередко обесцвечивается.

Присоединяется желтушность склер, свидетельствуя о наступлении следующего — желтушного — периода. В 2—5% случаев желтуха является первым симптомом ГА. Обычно с появлением желтухи самочувствие больных улучшается, нормализуется температура тела. Интенсивность желтухи нарастает в течение 2—5 дней, в последующие 5—10 дней сохраняется на том же уровне, а затем уменьшается. Средняя продолжительность желтушного периода составляет около 2 нед. На высоте желтухи характерна брадикардия. В сыворотке крови определяется гипербилирубинемия за счет преобладания прямой фракции билирубина, гиперферментемия, характерно значительное повышение показателя тимоловой пробы. В фазу обратного развития желтухи светлеет моча, кал приобретает нормальную окраску, исчезает желтушное окрашивание кожи.

В подавляющем большинстве случаев выздоровление наступает через 1—1,5 мес от начала клинических проявлений заболевания. Желтушный вариант ГА чаще всего протекает в легкой или среднетяжелой форме. Тяжелая форма встречается не более чем у 1% больных, преимущественно у лиц старше 40 лет, у пациентов с хронической инфекцией вирусами гепатита В и/или С. Развитие острой печеночной недостаточности с энцефалопатией при ГА встречается очень редко, в этом случае диагноз формулируется, как гепатит А с печеночной комой. Изредка ГА протекает с холестатическим синдромом.

Безжелтушный вариант ГА характеризуется теми же клиническими (кроме желтухи) и биохимическими (кроме гипербилирубинемии) признаками, что и желтушный, однако выраженность их обычно меньше. Субклинический (инаппарантный) вариант в отличие от безжелтушного не сопровождается ни нарушением самочувствия, ни увеличением печени, ни появлением желтухи. Выявляется в эпидемических очагах по повышению активности АЛТ и ACT и наличию специфических маркеров ГА в сыворотке крови.

Инкубационный период ОГВ без d-агента составляет от 6 нед до 6 мес (обычно 2-4 мес).

Диагноз ГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Специфическим маркером ГА являются антитела к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM), выявляемые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3—6 мес. Анти-ВГА IgM вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести. Обнаружение их — ранний надежный тест, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить безжелтушный и субклинический варианты ГА, диагностировать ГА в преджелтушном периоде. Благодаря бурному развитию молекулярно-биологических методов исследования стало возможным определение специфических вирусных нуклеиновых кислот, в частности, РНК ВГА (см. таблицу).

Лечение ГА осуществляется с применением базисной терапии, включающей диету (стол № 5) и щадящий режим. Противовирусные препараты не используются. Самостоятельно вирус гепатита А не вызывает хронического гепатита. В некоторых случаях в периоде реконвалесценции ГА наблюдается манифестация синдрома Жильбера. После перенесенного ГА возможно поражение желчевыводящих путей дискинетического или воспалительного характера.

Профилактика ГА состоит прежде всего в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни населения. В качестве пассивной иммунизации используется иммуноглобулин, однако он не способен предотвратить развитие субклинической инфекции. Для создания стойкого активного иммунитета применяют инактивированные вакцины.

Вирус гепатита Е (ГЕ) относится к семейству Caliciviridae, по последним данным, вирус является прототипом для нового семейства вместе с вирусом краснухи и некоторыми a-подобными вирусами растений. Геном вируса ГЕ содержит РНК.

ГЕ характеризуется выраженной неравномерностью распространения. Вспышки ГЕ регистрируются в Индии, Непале, Пакистане, Китае, Индонезии, ряде стран Африки и Латинской Америки. На территории бывших среднеазиатских республик СССР существуют стойкие очаги ГЕ. В Москве ГЕ встречается редко, в виде завозных случаев (около 3% всех заболевших вирусными гепатитами – приезжие из Средней Азии).

ГЕ так же, как и ГА, относится к группе кишечных инфекций. ГЕ имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции, отличается от ГА водным путем распространения и тяжелым течением у беременных (преимущественно во второй половине беременности или в раннем послеродовом периоде). Летальность в целом от ГЕ составляет около 0,4%, среди беременных женщин достигает 20—40%.

Клинические и биохимические признаки ГЕ сходны с таковыми при ГА. Специфическим маркером, подтверждающим диагноз ГЕ, являются антитела к вирусу ГЕ класса Ig М (анти-ВГЕ IgM), выявляемые с помощью ИФА в сыворотке крови в остром периоде заболевания. Интересен факт обнаружения анти-ВГЕ IgG у некоторых здоровых субъектов и у лиц, получающих частые гемотрансфузии или находящихся на гемодиализе, у наркоманов, использующих внутривенное введение наркотиков.

Лечение противовирусными препаратами не проводится. Выздоровление при ГЕ наступает у подавляющего большинства больных (кроме беременных женщин) в течение 1—1,5 мес. Хронизации инфекционного процесса не бывает. Профилактика ГЕ, как и при других кишечных инфекциях. Разрабатывается генно-инженерная вакцина.

Острый гепатит В (ОГВ) может протекать в виде моноинфекции или коинфекции (если к ОГВ присоединяется дельта(d)-агент). Согласно десятому пересмотру Международной статистической классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), принятой ВОЗ в 1995 г., в первом случае диагноз формулируется, как острый гепатит В без d-агента, во втором — острый гепатит В с d-агентом.

Острый гепатит В без d-агента

ОГВ без d-агента вызывается вирусом из семейства гепаднавирусов. Это ДНК-содержащий вирус, имеющий несколько антигенов. Наиболее изученными антигенами являются: HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку, прежде называемый “австралийским” антигеном; HBcAg — сердцевидный антиген; HBeAg — антиген инфекциозности.

Все антигены вируса гепатита В (ВГВ) и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса, и различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения болезни. Так, маркерами активно текущей инфекции являются HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. При завершившейся инфекции в крови определяются анти-HBs и анти-HBsIgG. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможном развитии хронического процесса.

Существуют мутанты ВГВ — его генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, инфицированных мутантным штаммом ВГВ, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, чаще, чем в случаях заражения “диким” ВГВ, формируется цирроз печени. Кроме того, эти пациенты хуже поддаются лечению препаратами интерферона.

ВГВ отличается очень высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам, не погибает под действием практически всех дезинфицирующих средств и консервантов крови. Инактивация его наступает при автоклавировании (30 мин), сухожаровой стерилизации, прогревании (60°С в течение 10 ч) или кипячении не менее 30 мин.

Основным источником ОГВ являются носители HBsAg, больные хроническим и, значительно реже, острым вирусным гепатитом В. HBsAg обнаруживается в крови, моче, слюне, желчи, слезах, фекалиях, грудном молоке, вагинальном секрете, сперме, спинномозговой жидкости, крови пуповины. Однако реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, так как в других жидкостях концентрация вируса невелика. ОГВ — антропонозная инфекция с кровоконтактным механизмом передачи вируса. Распространение вируса возможно естественными путями (перинатально от беременной женщины, больной ОГВ или носительницы HBsAg, к плоду или новорожденному; при половых контактах; при реализации кровяных контактов в быту).

Искусственные пути передачи инфекции создаются при лечебно-диагностических манипуляциях, проводимых в лечебно-профилактических учреждениях и сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов и слизистых (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологические и гастроэнтерологические обследования и т.д.), если медицинский инструментарий недостаточно хорошо обработан; при переливаниях крови и ее компонентов, если они содержат ВГВ; при иглоукалывании, татуировке, выполнении ритуальных обрядов, проколе мочки уха, маникюре, косметических процедурах, выполняемых общими инструментами. Однако эпидемия парентеральных гепатитов (прежде всего В и С) в России в последние годы обусловлена катастрофическим увеличением числа лиц, использующих внутривенное введение наркотических средств.

Восприимчивость людей всех возрастов к гепатиту В (ГВ) высокая. Иммунитет после перенесенного ГВ длительный, возможно пожизненный. Патогенез ГВ сложен, заболевание относят к разряду иммунологически опосредованных инфекций, при которых происходит активация Т- и В-клеточной систем иммунитета, формирование аутоиммунных процессов. Повреждающее действие могут оказывать циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), состоящие из антигенов ВГВ и антител к ним. С ЦИК связывают внепеченочные поражения при ГВ (узелковый периартериит, гломерулонефрит и др.). Кроме того, характер течения заболевания и его исходы определяются в большей степени системой HLA макроорганизма.

Инкубационный период ОГВ без d-агента составляет от 6 нед до 6 мес (обычно 2—4 мес).

Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, отсутствием высокой температуры тела (возможен субфебрилитет), длительностью (1—4 нед), артралгиями (у 20—30% больных появляются боли в суставах, преимущественно по ночам), экзантемой типа крапивницы. Характерны недомогание, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести или тупые боли в правом подреберье. При пальпации отмечается увеличение размеров печени, реже — селезенки. Уже в преджелтушном периоде в сыворотке крови повышена активность индикаторных ферментов (АЛТ, ACT) и можно обнаружить специфические маркеры ГВ-вирусной инфекции (HBsAg, анти-НВс IgM, HBeAg). У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать, и потемнение мочи или желтушность склер являются первыми симптомами болезни.

В желтушном периоде наблюдаются выраженные и стойкие клинические симптомы болезни: увеличивается слабость, тошнота, снижение аппетита достигает полной анорексии, учащается рвота, возможна головная боль и головокружение. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных). Печень еще более увеличивается, несколько уплотнена, умеренно чувствительна при пальпации. Желтуха достигает своего максимума на 2—3-й неделе. Моча остается темной, кал обесцвечен. Продолжительность желтушной стадии при ОГВ без d-агента колеблется в широких пределах — от 1 нед до 2—3 мес и более. Наблюдается гипербилирубинемия и закономерное повышение активности аминотрансфераз (АЛТ и ACT) в сыворотке крови. Показатель тимоловой пробы обычно в пределах нормы. Белково-синтетическая функция печени часто нарушена, особенно при тяжелом течении болезни, что проявляется прежде всего существенным снижением протромбинового индекса.

ОГВ без d-агента протекает преимущественно в среднетяжелой форме, реже наблюдается легкая форма болезни. Возможно развитие тяжелых и фульминантных форм, осложняющихся печеночной комой (0,5—1%). В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В без d-агента с печеночной комой. В периоде реконвалесценции наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания. При ОГВ без d-агента возможно развитие безжелтушного и субклинического вариантов болезни, нередко приводящих к формированию хронического ГВ.

Для диагностики ОГВ без d-агента особое значение имеет определение в сыворотке крови больных специфических маркеров ГВ-вирусной инфекции методом ИФА. Основным маркером является HBsAg, который появляется в крови еще в инкубационном периоде болезни и постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3—4 мес от начала заболевания, поэтому не играют существенной роли при постановке диагноза ОГВ, а лишь ретроспективно свидетельствуют о ранее перенесенном ОГВ. Следует, однако, помнить о том, что при тяжелых формах ОГВ возможно появление анти-HBs с первых дней желтухи. Наиболее специфическим подтверждением диагноза ОГВ является обнаружение в крови анти-НВс IgM, которые выявляются параллельно с HBsAg еще в конце инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений. Наличие анти-НВс IgM в сочетании с HBeAg свидетельствует об активно текущей инфекции. В стадии реконвалесценции ОГВ без d-агента анти-НВс IgM исчезают, что рассматривается как признак очищения организма от вируса. В острой фазе болезни могут определяться и анти-НВс IgG, сохраняющиеся пожизненно.

В конце инкубационного периода параллельно с HBsAg обнаруживается также HBeAg, который характеризует высокую репликативную активность ВГВ. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляются анти-НВе. Обнаружение этой сероконверсии говорит о резком снижении активности инфекционного процесса, свидетельствует о благоприятном течении ОГВ. Однако и после появления анти-НВе репликация ВГВ полностью не прекращается. Длительная персистенция HBeAg в сыворотке крови свидетельствует об угрозе хронизации ОГВ, поэтому при среднетяжелой и легкой формах болезни в случаях сохранения в крови HBsAg более 30 дней от начала желтухи целесообразно, кроме базисной терапии, применение альфа-интерферонов.

Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного ГВ. Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение анти-НВе IgM. Для отграничения состояния персистирующего HBsAg-носительства от активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке крови анти-НВs IgM; отсутствие таких антител характерно для носительства HBsAg, а их наличие — для активного процесса.

Кроме ИФА, используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения в крови больного ДНК вируса гепатита В (ДНК HBV). Этот метод применяют для подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ВГВ (в этом случае отсутствует HBeAg при наличии HBsAg, анти-НВе и ДНК HBV) и в качестве критерия эффективности проводимой терапии.

Наиболее частым исходом ОГВ без d-агента является выздоровление (90%). Если ОГВ не разрешился на протяжении 6 мес и более, заболевание переходит в стадию хронического гепатита В (ХГВ). Частота формирования ХГВ составляет от 5 до 10%. ХГВ чаще формируется после легких (в том числе безжелтушных) форм болезни. У части больных ХГВ в последующем может развиться цирроз печени (2%) и первичный рак печени. Возможно также формирование бессимптомного носительства HBsAg. Иногда после перенесенного ОГВ отмечаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манифестация синдрома Жильбера.

Специфическая профилактика ГВ

Специфическая профилактика ГВ осуществляется с помощью рекомбинантных вакцин “Комбиотех ЛТД” (Россия), H-B-VaxII (“Мерк Шарп и Доум”, США), Энджерикс В (“Смит Кляйн Бичем”, Бельгия), Rec-HBs Ag (Куба). Вакцинация против гепатита В внесена в календарь профилактических прививок.

В качестве экстренной профилактики у непривитых медицинских работников (при порезах, уколах) используется гипериммунный специфический иммуноглобулин с наличием высокого титра антител к HBsAg и вакцинация против ГВ по укороченной схеме: 0—1—2 мес и затем спустя 12 мес после первого введения вакцины.

Острый гепатит В с d-агентом

Острый гепатит с d-агентом (коинфекция) развивается в случаях одновременного инфицирования ВГВ и d-вирусом. Вирус гепатита дельта (ВГД) — мелкий сферический агент, состоящий из генома (РНК ВГД) и белка, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (dAg). Уникальность ВГД состоит в том, что он дефектен и его репликация зависит от вируса-помощника — ВГВ. Репродукция ВГД и реализация его патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном ВГВ. Внешняя оболочка d-вируса представлена поверхностным антигеном ВГВ — HBsAg. В связи с этим носители HBsAg и больные ХГВ имеют повышенный риск инфицирования d-вирусом. ВГД обладает, вероятно, прямым цитопатическим действием.

Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, сходны с таковыми при ОГВ без d-агента, однако течение болезни, как правило, более тяжелое. Длительность инкубационного периода составляет от 6 нед до 6 мес.

Преджелтушный период начинается более остро, с ухудшения общего самочувствия. Одновременно появляются диспепсические явления. Чаще возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины пациентов в преджелтушном периоде появляется боль в правом подреберье, что нехарактерно для больных ОГВ без d-агента. Другим отличием является лихорадка, часто выше 38°С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ОГВ без d-агента, и составляет в среднем около 5 дней.

В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная температура, продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при ОГВ без d-агента, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия. Существенной особенностью коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением. Предполагают, что первый подъем уровня аминотрансфераз связан с репликацией ВГВ, а повторный — с ВГД. Нередко активность ACT выше АЛТ и коэффициент де Ритиса больше 1. Биохимические исследования свидетельствуют о выраженном цитолитическом синдроме: в сыворотке крови значительно повышено содержание билирубина за счет связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГВ. Выявляемые изменения связаны с глубиной повреждения гепатоцитов, вовлечением ядерных и митохондриальных структур, что обусловлено цитопатическим действием ВГД. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно ГВ.

Специфическая диагностика основана на обнаружении маркеров активной репликации ГВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции (см. таблицу).

Период реконвалесценции более продолжителен, чем при ОГВ без d-агента. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови ОГВ с d-агентом завершается выздоровлением. Применение интерферонов в остром периоде болезни целесообразно лишь в случаях длительной персистенции HBeAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.

ОГВ с d-агентом протекает преимущественно в среднетяжелой форме, однако возможно развитие легкой и тяжелой форм. Не исключено также развитие фульминантного гепатита, заканчивающегося смертью. В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В с d-агентом (коинфекция) и печеночной комой. Наиболее частым исходом является выздоровление. Угроза хронизации возникает приблизительно с такой же частотой, как и при ОГВ без d-агента. Лица, имеющие антитела к HBsAg в результате перенесенного заболевания или вакцинации, не заболевают дельта-гепатитом. Поэтому вакцину против ГВ можно считать средством профилактики против дельта-инфекции в случаях коинфицирования.

Второй вариант существования d-инфекции — суперинфекция, при которой происходит заражение вирусом гепатита d-носителя поверхностного антигена вируса гепатита В.

Острая d-суперинфекция вирусоносителя гепатита В

Преджелтушный период при этой форме заболевания составляет 3—5 дней. Заболевание начинается остро с появления астеновегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, рвоты, артралгий. Появляется лихорадка. В преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.

Желтушный период характеризуется наличием лихорадки в течение 3—5 дней, выраженными явлениями интоксикации, чувством тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, определяется асцит. Характерная для данного варианта острой дельта-инфекции гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях — больше, чем размеры печени, что не свойственно ОГВ без d-агента.

Острая дельта-инфекция характеризуется ранними признаками хронизации гепатита. Нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением сулемового теста и содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гамма-глобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Активность ACT и АЛТ остается высокой дольше, чем при ОГВ без d-агента.

В сыворотке крови отсутствуют маркеры острой НВ-вирусной инфекции (анти-HBsIgM, HBeAg), определяются лишь HBsAg, анти-HBcIgG и анти-НВе, при этом выявляются DAg и/или анти-DIgM, затем — анти-DIgG. Существенной особенностью острой дельта-инфекции вирусоносителя ГВ является многоволновый характер болезни с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися лихорадкой в течение 1—2 дней, отечно-асцитическим синдромом и желтухой, появлением эфемерной сыпи на коже. У части больных выраженность клинических симптомов уменьшается при каждой новой волне, у других пациентов заболевание принимает прогрессирующий характер, возможно развитие подострой дистрофии печени и наступление летального исхода.

В любом случае выздоровление при этой форме дельта-инфекции наступает крайне редко, исходы ее почти всегда неблагоприятны: либо смерть (20%), либо формирование хронического гепатита D (70—80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени. Применение препаратов интерферонового ряда замедляет скорость прогрессирования заболевания в цирроз печени, при этом курс проводимой терапии должен составлять не менее 12 мес. Вирус гепатита D нередко вызывает наиболее тяжелый и прогностически неблагоприятный гепатит.

Вакцины, защищающей носителей HBsAg от суперинфицирования d-вирусом, не создано, поэтому на первый план выступают профилактические мероприятия общего характера, направленные на предотвращение парентеральной передачи вируса.

Вирус гепатита С (ВГС) принадлежит к семейству Flaviviridae. Существует 6 генотипов и более 100 субтипов ВГС. Геном вируса представлен одноцепочечной линейной РНК, отличительной особенностью его является генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью нуклеотидов. В результате изменчивости генома ВГС внутри одного генотипа образуется большое число мутантных, генетически отличающихся друг от друга вариантов вируса — “квазивидов” ВГС, которые циркулируют в организме хозяина. С наличием “квазивидов” связывают ускользание вируса от иммунного ответа, длительную персистенцию ВГС в организме человека и формирование хронического гепатита, а также устойчивость к интерферонотерапии.

Острый гепатит С (ОГС) — антропонозная вирусная инфекция, по эпидемиологическим характеристикам близкая к ОГВ. Наблюдаемая в последние годы эпидемия гепатита С (ГС) в России обусловлена резким ростом числа лиц, практикующих внутривенное введение наркотических препаратов. Распространение ГС естественными путями (от матери к плоду, половым путем) происходит гораздо менее интенсивно, чем ГВ, так как концентрация вируса в крови, сперме и других биологических субстратах существенно ниже.

Отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного ГВ.

Инкубационный период ОГС составляет в среднем 6—8 нед (от 2 до 26 нед). Для ОГС характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих, как правило, бессимптомно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. В целом ОГС протекает значительно легче, чем другие острые вирусные гепатиты.

ОГС составляет в среднем 6—8 нед (от 2 до 26 нед). Для ОГС характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих, как правило, бессимптомно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. В целом .

Заболевание начинается постепенно. Основными симптомами преджелтушного периода являются слабость, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастральной области и правом подреберье. Реже появляются такие симптомы, как кожный зуд, боль в суставах, головная боль, головокружение, расстройство стула, повышение температуры тела. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 10 дней.

При появлении желтухи больных беспокоит слабость, снижение аппетита и дискомфорт в животе. Практически у всех пациентов определяется увеличение размеров печени, у 20% больных увеличивается селезенка. При биохимическом исследовании выявляется гипербилирубинемия и повышение уровня АЛТ и ACT. ОГС протекает преимущественно в среднетяжелой форме, летальные исходы встречаются редко.

Специфическими маркерами, подтверждающими наличие ОГС, являются антитела к ВГС (анти-HCV), которые обнаруживаются в ИФА современными тест-системами, начиная со 2—3-й недели болезни. Для выявления ложноположительных образцов целесообразно использование иммуноблота в качестве подтверждающего теста. Большое значение имеет определение РНК ВГС с помощью ПЦР в различных биологических субстратах (в сыворотке крови, лимфоцитах, ткани печени и др.) для определения активности репликативного процесса и оценки результатов интерферонотерапии. После перенесенного ОГС анти-HCV в сыворотке крови сохраняются длительно, однако не обладают защитными свойствами.

Несмотря на кажущуюся легкость течения, ОГС имеет серьезный прогноз, поскольку исходом заболевания у 80% переболевших является развитие хронического гепатита. Морфологическое исследование материалов пункционной биопсии печени позволяет выявить хронический гепатит у многих из тех пациентов, у которых после острой фазы болезни нормализовались показатели АЛТ и ACT, но в крови определялись анти-HCV и РНК ВГС. Серьезный прогноз ГС связан также с возможностью развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы у части инфицированных лиц. При ОГС с целью снижения риска хронизации целесообразно, помимо базисной терапии, использование препаратов интерферонового ряда по 3 млн ME трижды в неделю на протяжении 3 мес. Специфическая профилактика невозможная из-за отсутствия вакцины, разработка которой затруднена из-за высокой изменчивости ВГС.

Вирус гепатита G (ВГG) относится, так же как и ВГС, к семейству Flaviviridae. Это — РНК-содержащий вирус, характеризующийся значительно меньшей изменчивостью генома, чем ВГС. Гепатит G (ГG) распространен в мире повсеместно и неравномерно. В России частота выявления вируса — от 2% в Москве до 8% в Якутии. ГG относится к инфекции с парентеральным механизмом передачи возбудителя.

Клинические проявления этого заболевания описаны неполно, что обусловлено редким выявлением моноинфекции ГG. Описаны случаи острого и хронического ГG, однако количество их невелико. Среди больных острым вирусным гепатитом неуточненной этиологии (гепатит ни А, ни Е) выявление РНК ВГG составляет 3—4%. Чаще этот возбудитель встречается в сочетании с гепатитами В, С и D — при ОГВ и ОГС вирус ГG удается определить в 24-37% соответственно, при этом присутствие ВГG не отягощает течения ГВ или ГС.

Методы специфической диагностики основаны на выявлении РНК ВГG, характеризующие присутствие вируса и его репликацию, и анти-ВГG, появляющиеся после освобождения организма от вируса и свидетельствующие об иммунитете. Однако, несмотря на то что ВГG связывают с поражением печени, более чем у половины инфицированных не отмечается изменений аминотрансфераз в сыворотке крови, в связи с чем высказывается предположение о том, что внедрение вируса в организм не всегда сопровождается заболеванием печени, т.е. отсутствует первичная гепатотропность ВГG. Предполагают, что ВГG сопутствует еще не распознанному вирусу ни А, ни G.

Исходом перенесенной инфекции является выздоровление с элиминацией вируса, при этом в крови выявляются анти-ВГG. Возможно формирование хронического ГG и длительное носительство РНК ВГG.

Несколько лет назад было описано 5 случаев посттрансфузионного гепатита, (развившегося у пациентов через 8—11 нед после переливания крови), при которых удалось выявить ДНК нового возбудителя, ассоциированного с поражением печени и обозначенного TTV (transfusion transmitted virus). В настоящее время известно 3 генотипа и 9 субтипов этого вируса, который отнесли к инфекциям с кровоконтактным механизмом передачи возбудителя. Однако заслуживает внимания факт обнаружения ДНК TTV в сыворотке крови и фекалиях больных в острой фазе гепатита, в связи с чем высказано предположение о том, что TTV может быть очередным представителем группы энтерально передающихся гепатитов. Дальнейшие исследования в этой области позволят определить гепатотропность этого возбудителя, уточнить эпидемиологические и клинические характеристики, а также выработать эффективные методы диагностики и профилактики этого заболевания.

1. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. СПб.: Теза, 1997; 325.

2. Лекции по инфекционным болезням / Под ред. акад. РАМН проф. Н.Д. Ющука, М.: ВУНМЦ, 1999; 2: 3—59.

3. Балаян М.С., Михайлов М.И. Энциклопедический словарь — вирусные гепатиты. М., Амипресс, 1999; 302.

источник

Представлены этиология, эпидемиология, история распространения, патогенез и кльническая картина заболевания вирусным гепатитом Е. Описаны принципы диагностики гепатита Е на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных, подходы к лечени

Aetiology, epidemiology, history of spreading, pathogenesis and clinical presentation of viral hepatitis E disease were presented. Principle of hepatitis E diagnostics were described based on clinical, epedemiological and laboratory data, as well as approaches to the treatment and prevention.

Вирусный гепатит Е — острая вирусная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественно водным путем передачи, острым циклическим течением и частым развитием острой печеночной энцефалопатии у беременных [7]. Код болезни по МКБ-10: В17.2.

Этиология. Вирус гепатита Е (HEV) имеет сферическую форму, диаметр около 32 нм, геном представлен однонитевой РНК, по своим свойствам близок к калицивирусам (семейство Caliciviridae). Хлорсодержащие дезинфицирующие средства разрушают вирус. Вирус гепатита Е в окружающей среде менее устойчив, чем вирус гепатита А [6, 7].

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с любой формой гепатита, как стертой, так и безжелтушной. Вирус в крови больного выявляют через 2 недели после заражения, а в фекалиях — за неделю до начала болезни и первую неделю болезни. Вирусемия продолжается около 2 недель.

Основной путь передачи заболевания — водный, чаще болеют лица мужского пола в возрасте 15–40 лет, у детей заболевание регистрируется реже. Эпидемические вспышки, чаще водные, регистрируются в странах Центральной Азии, Африки и Латинской Америки. Эндемичные страны — Боливия, Мексика, Китай, Тайвань, Индия, Туркмения, Казахстан, Таджикистан, Узбекистан. Доля гепатита Е (ГЕ) в структуре острых вирусных гепатитов (ОВГ) во время вспышек колеблется от 64,7% до 80%, в условиях спорадической заболеваемости — от 10% до 18,8%. Показатель заболеваемости ГЕ варьирует в пределах 50,9–357,0 на 100 000 населения в Индии и от 0,8% до 25% в республиках Средней Азии [1, 5, 7–10]. Частота обнаружения антител к вирусу ГЕ среди жителей этих регионов составляет 23,8–28,7%, а в странах с умеренным и холодным климатом частота обнаружения антител — 5,2% [12]. Доля ГЕ в структуре ОВГ составляет от 0,5% в странах Европы и до 12,6% на отдельных территориях России. Но в последние годы среди населения, проживающего не в эндемичных регионах, увеличилось количество случаев ГЕ, которые не связаны с выездом в эндемичные регионы (автохтонный (греч. autochthon — местный, коренной) гепатит Е). В научной литературе представлены случаи автохтонного ГЕ в Германии, Дании, Франции, Нидерландах, Японии [12].

Исследования, проведенные в шести регионах России (Московская и Свердловская области, г. Ростов-на-Дону, Республики Тыва и Якутия, Хабаровский край) в различных возрастных группах (по 1000 и более обследованных в каждом регионе), выявили наличие антител к вирусу ГЕ (2,1–7,5%). В старших возрастных группах частота обнаружения антител к вирусу гепатита Е (анти-HEV) в некоторых регионах составляет 25–28%. Все эти данные свидетельствуют о скрытой циркуляции вируса на территории России, так как официальная регистрация ГЕ в России не проводится. Вспышка ГЕ была зарегистрирована в г. Коврове Владимирской области у 12 больных (5 мужчин и 7 женщин) в возрасте от 31 до 81 года. При выяснении эпидемического анамнеза было установлено, что никто из заболевших не выезжал за пределы Владимирской области и не был в контакте с лицами, прибывшими из южных регионов, но все они употребляли некипяченую воду, в т. ч. из-под крана. Диагноз ГЕ был подтвержден также на основании клинических и лабораторных данных. У всех заболевших отсутствовали маркеры вирусных гепатитов А, В и С и инфицирование вирусом Эпштейна–Барр и цитомегаловирусом, но были выявлены антитела класса IgM и IgG к вирусу гепатита Е, а также РНК вируса ГЕ. В Нижнем Новгороде показатель заболеваемости ГЕ составил 6,9 на 100 000 взрослого населения [3, 4]. Вирус ГЕ обнаружен у животных (кабанов, свиней, птиц, диких крыс и т. д.), и доказана роль гепатита Е животных в возникновении острого гепатита Е у человека. Животные поддерживают циркуляцию вируса гепатита Е в природе, т. е. гепатит Е является зооантропонозной инфекцией [6].

К группам повышенного риска инфицирования ГЕ относятся работники животноводческих хозяйств, осуществляющие уход за свиньями, сотрудники предприятий мясоперерабатывающей промышленности, которые заняты первичной обработкой туш и работающие в убойных цехах [3, 4, 8, 9, 11, 13]. У животных (свиней, крупного рогатого скота и других) и птиц с бессимптомным течением вирусного ГЕ маркеры вируса выявляются от 0,5% до 70% [2–4, 8, 11]. Контактным путем от человека к человеку гепатит Е передается редко, так как основной путь передачи водный, чаще болеют лица 15–29 лет, дети заболевают реже. Есть данные о передаче гепатита Е при переливании крови от бессимптомного донора с вирусемией, что может способствовать передаче инфекции парентеральным путем в эндемичных регионах. Вирус гепатита Е может передаваться от беременной плоду в III триместре беременности. Данных о передаче вируса половым путем нет. Выявлена сезонность заболеваемости гепатитом Е: подъем заболеваемости обусловлен началом или окончанием сезона дождей в Юго-Восточной Азии, а в странах Центральной Азии пик инфекции приходится на осень.

Подъемы заболеваемости в эндемичных регионах регистрируются каждые 7–8 лет. Описаны повторные случаи заболевания гепатитом Е, что, возможно, связано с антигенной неоднородностью вируса гепатита Е [6, 7].

История и распространение. Вспышка гепатита Е, документально подтвержденная, зарегистрирована в 1955 году в Индии в Нью-Дели, когда заболели около 29 тыс. человек, которые употребляли воду, загрязненную неочищенными сточными водами, несмотря на хлорирование воды. Такие же вспышки гепатита были зарегистрированы в Ахмадабаде (Индия) в 1975, 1976 гг. Все эти вспышки рассматривались как эпидемии гепатита А, однако при ретроспективном анализе сывороток переболевших пациентов (Wong D. et al., 1980) не были выявлены антитела класса IgM к вирусу гепатита А (анти-HAV-IgM) [6]. Учитывая эпидемиологические и клинические особенности вспышки, исключение этиологической роли вируса ГА, предположили о наличии неизвестного ранее возбудителя вирусного гепатита. Многие исследователи, занимавшиеся изучением гепатитов, не смогли обнаружить новый вирус под микроскопом. Это удалось сделать академику М. С. Балаяну из НИИ вирусологии в 1983 году, который совершил поступок самозаражения. Принимая участие в ликвидации вспышки вирусного гепатита в Туркмении, он выпил материал от больного вирусным гепатитом, на 37-й день заражения у него появилась боль в животе, тошнота, рвота, повысилась температура. На 43-й день заражения появилась желтуха. Желтушный период длился 25 дней. После появления симптомов гепатита он стал собирать материал от себя для исследования. Таким образом, был выделен новый вирус, который вызывал гепатит у лабораторных животных, был виден в электронном микроскопе и позднее был назван вирусом гепатита Е.

До недавнего времени хроническое носительство вируса Е исключалось, но появились данные о прогрессировании острого ГЕ в хроническое течение и цирроз печени у больных, получавших иммунодепрессанты.

Патогенез. Патогенез изучен недостаточно. По-видимому, вирус ГЕ обладает прямым цитопатическим действием и повреждает инфицированные гепатоциты. Особенностью ГЕ является тяжелое течение болезни у беременных в III триместре, однако причины этого феномена не ясны. Для тяжелых форм заболевания характерен массивный некроз гепатоцитов с развитием гемолиза и острой печеночной недостаточности. Причиной смерти в этих случаях является развитие печеночной или печеночно-почечной недостаточности [6, 7].

Клиническая картина. Инкубационный период болезни варьирует от 15 до 45 дней, но в большинстве случаев заболевания длится около 1 месяца. В период эпидемических вспышек чаще регистрируются безжелтушные и стертые формы болезни. Желтушные формы чаще протекают в легкой форме, и для них характерна цикличность развития заболевания [1, 3, 4, 8, 15]. Начало болезни может быть острым и постепенным. Преджелтушный период, продолжительность которого составляет 3–5 дней, протекает по диспепсическому синдрому — тошнота, рвота, снижение аппетита, тяжесть или боль в правом подреберье различной интенсивности. Появляется и прогрессирует слабость. Лихорадка (чаще субфебрильная) регистрируется у 10–20% больных. У 20% больных болезнь начинается с изменения цвета мочи и кала, появления желтухи. Желтушный период длится от нескольких дней до 1 месяца (в среднем 2 недели), возможно развитие холестатической формы с длительной желтухой, кожным зудом. В отличие от гепатита А с появлением желтухи состояние больных не улучшается, сохраняются диспепсические симптомы, интоксикация, боль в правом подреберье, значительное увеличение печени, увеличение селезенки. Общая продолжительность клинических проявлений заболевания около 2–3 недель. У большинства больных при отсутствии отягощенного преморбидного фона (хронические заболевания печени) заболевание заканчивается выздоровлением. После перенесенного заболевания формируется длительно сохраняющийся постинфекционный иммунитет.

В 2011 и 2012 гг. в гепатитном отделении инфекционной клинической больницы № 2 (ИКБ № 2) на стационарном лечении находились больные с вирусным гепатитом Е. Представляем собственное наблюдение больного с вирусным гепатитом Е.

Больной Р., 55 лет, поступил в стационар 21.02.2012 г. с направительным диагнозом вирусный гепатит.

Заболел 12.02.12 г., когда появилась тошнота, слабость, снизился аппетит. 13.02.12 г. присоединился озноб, сохранялись тошнота, слабость, плохой аппетит. С 14.02.12 г. заметил изменение цвета мочи и кала (моча темная, кал ахоличный). 15.02.12 г. повысилась температура тела до 38,5 °C, нарушился сон (бессонница ночью и сонливость днем). 18.02.12 г. появилась желтушность кожи и склер. Направлен на госпитализацию в ИКБ № 2.

Из эпидемиологического анамнеза выяснено, что больной живет в отдельной квартире, контакт с инфекционными больными отрицает. За пределы г. Москвы не выезжал. Воду пьет некипяченую, из-под крана.

Состояние при поступлении средней тяжести. Желтушность кожи и склер яркая. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс 84 удара в 1 минуту, АД 120/70 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное. Язык обложен белым налетом, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется на 2 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется. Общий анализ крови при поступлении в стационар от 22.02.12 г.: лейкоциты — 8,6 × 10 9 г/л, эритроциты — 4,88 × 10 12 г/л, гемоглобин — 148 г/л, палочкоядерные — 1%, сегментоядерные — 64%, эозинофилы — 3%, лимфоциты — 25%, моноциты — 7%, СОЭ — 5 мм/ч.

Общий анализ мочи от 22.02.12 г.: удельный вес — 1015, реакция pH — 7,5, билирубин ++, лейкоциты — 0–1 в поле зрения, эритроциты 0–1 в поле зрения.

Биохимический анализ крови от 22.02.12 г.: общий белок 70 г/л, мочевина — 3,8 ммоль/л, креатинин — 90 мкмоль/л, билирубин — 152/82 мкмоль/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) — 1094 ед/л, аспартатаминотрансфераза (АСТ) — 204 ед/л, щелочная фосфатаза (ЩФ) — 279 ммоль/л, холестерин — 4,7 ммоль/л, глюкоза — 7,8 ммоль/л, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ) — 269 ед/л.

Протромбиновый индекс от 22.02.12 г. — 100%. ИФА от 24.02.12 г.: HBsAg — отрицательно, Anti-Hbcor-IgM — отрицательно, Anti-HAV-IgM — отрицательно, Anti-HCV — отрицательно; RNK HCV, RNK HGV от 3.03.12 г. — не обнаружено, Anti-HEV-IgM — обнаружено.

УЗИ от 24.02.12 г. Умеренное увеличение и диффузные изменения в паренхиме печени и селезенки. Эхо-признаки гемангиомы правой доли печени. Эхо-признаки хронического калькулезного холецистита. Диффузные изменения в паренхиме поджелудочной железы.

На основании клинико-эпидемиологических данных и лабораторных данных поставлен диагноз: острый вирусный гепатит Е, желтушная форма, средней тяжести.

Сопутствующий диагноз: сахарный диабет инсулинозависимый, хронический калькулезный холецистит.

Больному проводилась дезинтоксикационная терапия (внутривенно солевые растворы — Xлосоль), спазмолитики, ферменты, Гептор 800 мг внутривенно, инсулин-изофан 25 ед утром и вечером подкожно, НовоРапид 10 ед утром, в обед и вечером подкожно.

Состояние больного улучшилось. Жалоб нет. Сохраняется субиктеричность кожи и склер. Печень пальпируется ниже реберной дуги на 0,5 см. Стул окрашен. Моча светлая.

Биохимический анализ крови от 9.03.12 г.: общий белок — 64 г/л, мочевина — 3,4 ммоль/л, креатинин — 82 мкмоль/л, билирубин — 72/39 мкмоль/л, АЛТ — 236 ед/л, АСТ — 125 ед/л, ЩФ — 183 ммоль/л, глюкоза — 4,5 ммоль/л, ГГТ — 60 ед/л.

Больной выписан под наблюдение врача инфекционного кабинета 12.03.12 г.

У 1% больных желтушными формами вирусного ГЕ развивается фульминантный гепатит. Особенность гепатита Е — тяжелое течение болезни у беременных, особенно в III триместре, а также в течение первой недели после родов. Уже в преджелтушном периоде у них выражены симптомы интоксикации, диспепсический синдром, лихорадка, боль в правом подреберье. После появления желтухи быстро нарастают симптомы печеночной энцефалопатии вплоть до развития комы. Характерными особенностями являются гемолиз, гемоглобинурия, олигоанурия, а также выраженный геморрагический синдром, который обусловлен снижением активности (до 2–7% нормы) факторов гемостаза, входящих в протромбиновый комплекс (II, VII, X). Возникают массивные носовые, желудочно-кишечные, маточные и другие кровотечения, которые нередко являются непосредственной причиной смерти. Беременность чаще заканчивается внутриутробной смертью плода, выкидышем, преждевременными родами. Из родившихся живыми половина детей погибает в течение месяца. Летальность у беременных регистрируется у 10%, а в III триместре беременности — 20–40%, в некоторых случаях 70% [6, 7].

Диагностика. Диагноз ГЕ устанавливают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основанием для предположения о ГЕ являются:

пребывание в пределах инкубационного периода в неблагополучных по ГЕ регионах;
сведения о потенциально возможной контаминации источников водоснабжения;
несоблюдение правил личной гигиены;
указания о подобных случаях заболевания среди окружающих больного;
преимущественно болеют не дети, а взрослые молодого возраста (15–40 лет);
преобладание безжелтушных форм заболевания;
симптомы заболевания, подобные гепатиту А;
отсутствие улучшения состояния больного при появлении желтухи;
выявление тяжелых форм заболевания с симптомами печеночной энцефалопатии, чаще у беременных во второй половине беременности, раннем послеродовом периоде или у кормящих матерей;
клинические симптомы заболевания, подобные вирусному гепатиту А;
выявление тяжелых форм с симптомами печеночной энцефалопатии, особенно у беременных во второй половине беременности, раннем послеродовом периоде или у кормящих матерей;
исключение вирусных гепатитов иной этиологии по данным отрицательных результатов исследования сыворотки крови больных на наличие маркеров острой фазы гепатитов;
гиперферментемия (АЛТ, АСТ);
гипербилирубинемия (преимущественно за счет связанной фракции);
обнаружение анти-HEV-IgM методом ИФА в сыворотке крови, которые появляются в крови через 3–4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев;
обнаружение методом ПЦР РНК вируса ГЕ.

Интерпретация результатов: при выявлении антител класса IgM к вирусу ГЕ методом ИФА в сыворотке крови или РНК вируса ГЕ методом ПЦР в фекалиях или сыворотке крови заболевание считается этиологически подтвержденным и подлежит обязательному учету и регистрации как острый вирусный гепатит уточненной этиологии [14].

Выявление анти-HEV-IgG рассматривается как ранее перенесенный гепатит Е и является показателем иммунитета [8].

Серологическое обследование на наличие антител класса IgM к вирусу ГЕ c диагностической целью проводят по клиническим показаниям и всем лицам, поступившим в инфекционные стационары с предварительным диагнозом «вирусный гепатит».

Лечение. Необходима обязательная госпитализация в стационар беременных, родильниц в раннем послеродовом периоде и больных с тяжелым течением гепатита. Некоторые эксперты не рекомендуют госпитализацию в стационар больных с легкой и среднетяжелой формой заболевания. При вирусном ГЕ используется такой же комплекс лечебных мероприятий, как при других острых вирусных гепатитах легкой и средней степени тяжести течения. Этиотропная терапия не разработана. Больным с легкой формой заболевания назначают базисную терапию, которая включает соответствующую диету (стол № 5) и щадящий режим. Больным не рекомендуются жареные, копченые, маринованные блюда, свинина, баранина. Запрещается алкоголь. Пища должна содержать достаточное количество углеводов (каши, белый хлеб, картофель, мед, варенье, фрукты сладкие, спелые), полноценный животный белок (творог, нежирные сорта мяса, рыбы) и легкоусвояемые жиры (сливочное и растительные масла, нежирная сметана). Рекомендуется обильное питье (до 2–3 литров в сутки) некрепко заваренного чая с молоком, медом, вареньем, а также отвары шиповника, свежеприготовленных фруктовых и ягодных соков, компотов, щелочных минеральных вод.

Больным среднетяжелой формой ГЕ с целью дезинтоксикации назначают энтеросорбенты (Энтеросгель, Лактофильтрум, Энтеродез и др.), а при тошноте, рвоте — внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы и др. Пациентам с хронической алкогольной интоксикацией назначают Гептрал в первые две недели внутривенно по 800 мг ежедневно, затем по 2–4 таблетки в день. В случаях с выраженным холестатическим синдромом рекомендуются препараты урсодезоксихолиевой кислоты (Урсосан, Урсофальк, Урсодекс), энтеросорбенты, жирорастворимые витамины А и Е. При тяжелом течении гепатита лечение проводится в отделениях (палатах) интенсивной терапии с использованием всех средств и методов, направленных на профилактику и лечение печеночной энцефалопатии, тромбогеморрагического синдрома; применяют ингибиторы протеаз, оксигенотерапию, экстракорпоральные методы детоксикации, вводят криоплазму. При развитии гепатита Е у беременных искусственное прерывание беременности не рекомендуется. В родах следует стремиться к их укорочению и обезболиванию. Выписку из стационара производят после нормализации клинических и биохимических показателей с последующим диспансерным наблюдением через 1, 3 месяца после выписки.

Реконвалесценты ГЕ должны находиться на диспансерном учете в течение 1–3 месяцев в зависимости от их состояния, динамики результатов биохимических показателей крови. При отсутствии клинических и лабораторных отклонений от нормальных показателей они могут быть сняты с учета. В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, назначение гепатотоксических препаратов в течение 6 месяцев после перенесенного заболевания. Реконвалесцентам со стойко умеренным повышением активности АЛТ и АСТ целесообразно назначение одного из гепатопротекторов: Фосфоглива по 2 капсулы 3 раза в сутки, Силимара по 1 капсуле 3 раза в день, препаратов урсодезоксихолиевой кислоты по 15 мг/кг в сутки. Прогноз при гепатите Е благоприятный.

Профилактика. Основными мероприятиями при гепатите Е являются санитарно-гигиенические и ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на разрыв фекально-орального механизма передачи возбудителя. В целях профилактики гепатита Е большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения, которая направлена на разъяснение опасности использования воды из открытых водоемов (каналов, рек) для питья, мытья овощей, фруктов. Лицам, выезжающим в эндемичные страны, рекомендуется не употреблять воду из случайных источников, не есть продукты, не прошедшие термическую обработку и т. д. Необходимо соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий: проведение профилактической дезинфекции на свиноводческих фермах перед переводом молодняка в помещения для постоянного пребывания, соблюдения поточности технологического процесса на предприятиях мясоперерабатывающей промышленности, особенно в убойных цехах и цехах первичной обработки туш. Вакцина проходит клинические испытания.

Балаян М. С. Вирусный гепатит Е // Росс. журн. гастроэнтерологии., гепатол., колопроктол. 1995, т. 5, № 2, с. 32–37.
Балаян М. С. Вирус гепатита Е у животных // Мир вирусных гепатитов. 2000, № 1, с. 3–4.
Быстрова Т. Н., Полянина А. В., Княгина О. Н. Характеристика гепатита Е-инфекции на территории с умеренным климатом // Медицинский альманах. 2010, № 2, с. 236–239.
Быстрова Т. Н., Полянина А. В., Княгина О. Н. Качественные и количественные параметры эпидемического процесса гепатит Е-инфекции на территории Среднеевропейского региона России // Мир вирусных гепатитов. 2010, № 1, с. 9–13.
Ибрагим Ель-Морси. Распространение гепатита Е среди населения эндемичных и неэндемичных регионов мира: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. М.;, 2004. 19 с.
Инфекционные болезни: национальное руководство. Под. ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1056 с.
Лекции по инфекционным болезням. Под ред. академика РАМН Н. Д. Ющука, член-корр. РАЕН Ю. Я. Венгерова. 3-е изд. М.: Медицина, 2007. 1032 с.
Михайлов М. И., Шахгильдян И. В., Онищенко Г. Г. Энтеральные вирусные гепатиты. М., 2007. 349 с.
Михайлов М. И., Замятина Н. А., Полещук В. Ф. Вирусный гепатит Е. Проблемы изучения // Вопр. вирусол. 2005, № 3, с. 20–22.
Рахимов С. Г. Эпидемиологические особенности гепатитов А и Е в организованных воинских коллективах, дислоцированных на территории с высокой активностью эпидемического процесса. Автореф. дисс. … к. м. н. Н. Новгород, 2005. 24 с.
Солонин С. А., Кюрегян К. К. и др. Циркуляция вируса гепатита Е в свиноводческом хозяйстве // Мир вирусных гепатитов. 2009, № 1, с. 26–30.
Справка к докладу профессора М. И. Михайлова, к. м. н. Е. Ю. Малинниковой и к. б. н. К. К. Кюрегяна «Автохтонный гепатит Е» на заседании Бюро Отделения профилактической медицины 2 ноября 2010 г.
Хоронжевская-Муляр И. С., Шевченко Г. Н., Мартынюк Г. А. и др. Распространенность вирусного гепатита Е среди работников свиноферм на неэндемичной территории Ровенской области Северо-Западной части Украины / Матер. конф. «Эпидемиол., диагн. и профил. вирусных гепатитов». СПб, 2006. С. 116.
Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека. Федеральное бюджетное учреждение науки «Нижегородский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. академика И. Н. Блохиной». Гепатит Е — инфекция: эпидемиология, диагностика, профилактика. Методические рекомендации. 2011. С. 25.
Emerson S. U., Arankalle V. A., Purcell R. H. Thermal stability of hepatitis E virus // J. Infect. Dis. 2005, sep. 1, 192 (5): p. 930–933.

Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
C. Л. Максимов, доктор медицинских наук
Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
А. В. Сундуков, доктор медицинских наук, профессор
Г. М. Кожевникова, доктор медицинских наук, профессор
Р. Ф. Максимова
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздравсоцразвития России, Москва

источник