Хронические вирусные гепатиты литература

Алажшь Л., Одъевр М. Заболевания печени и желчных путей у детей: Пер. с франц. — М.: Медицина, 1982.

Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. -М.: Медицина, 1981.

Баранская Е.К. Болезни желчных путей // Справочник практического врача по гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина, С.И. Рапопорта. — М: Советский спорт, 1999. — С. 191-211.

Батрак Н.И. Вирусные гепатиты В, С и D как внутрибольничные инфекции в терапевтических стационарах // Воен. мед. журн. — 1994. — № 5 — С. 37-39.

Бисвас С.К. Диагностика и хирургическое лечение непаразитарных кист печени: Автореф. дис. канд. мед. наук.. — М., 1990.

Блюгер А.Ф., Новицкий К.Н. Практическая гепатология. — Рига: Звайгзне, 1984. — С. 255-267.

Бронштейн А.С., Ярыгин Г.М., Арефьев А.Е. и др. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия в комплексном лечении больных с камнями желчного пузыря // Клин. мед. — 1991. — № 9. — С. 85-90.

Валенкевич Л.Н, Яхонтова О.М, Шубина М.Э. Поражение органов пищеварения при ВИЧ-инфекции // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -1999. — № 1. — С. 23-27.

Васильев Ю.В. Эндоскопическая панкреатохолангиография в диагностике поражений поджелудочной железы, вне- и внутрипеченочных желчных протоков // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1999. — Т.8, № 3. — С. 18-23.

Ветшев П.С., Шкроб О.С., Белъцевич Д.Г. Желчнокаменная болезнь // Мед. газета. — 1998 — С. 67-69.

Вишневский В.А. Совершенствование методов хирургического лечения очаговых поражений печени: Автореф. дис. докт. мед. наук. — М., 1990.

Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии. — М.: Медгиз, 1956. -С. 363-378.

Гамингер Ю.И. Интраоперационные осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1994. -Т.4, № 4. — С. 77-78.

Гепатит С (диагностика, эпидемиология, лечение, профилактика) / Матер, научно-практической конференции «Гепатит С (Российский консенсус), 26-27 сентября 2000 г.» // Вирусные гепатиты: достижения и перспективы. -2000. — Т.Ш,№10. С.3-9.

Долгов В.В, Луговская С.А, Почтарь М.Е, Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа. Учебное пособие. — М., 1996.

Ерамишанцев А.К. Хирургическое лечение портальной гипертензии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — Т. VII, № 3. — С. 72-76.

Запруднов A.M., Мазурин А.В., Филин В.А. Критерии диагностики билиарной и гастродуоденальной патологии в детском возрасте // Вопр. охр. мат. и дет. -1977.-№ 9.-С. 41-48.

Иванченкова Р.А. Постхолецистэктомический синдром // Руководство по гастроэнтерологии. — Т. 2. / Под ред. Ф.И. Комарова, А.Л. Гребенева, А.И. Хазанова. — М.: Медицина, 1995. — С. 475-491.

Ивашкин В.Т. Лечение первичного билиарного цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1993. — Т. 1, № 2. — С. 22-27.

Ивашкин В.Т. Синдром Reye // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1994. — № 1. — С. 23-27.

Ивашкин В.Т., Хазанов А.И., Васильев А.С. и др. Вирусы гепатитов В и С: эпидемиология, роль в патогенезе острых и хронических заболеваний печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1995. — № 2 — С. 15-20.

Ивашкин В.Т., Павлов Ч.С, Лукина Е.А. и др. Особенности обмена железа у больных хроническими вирусными гепатитами различной этиологии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Матер. IV Рос. Гастроэнт. Нед. — 1998. — Т. VIII, приложение № 5. — С. 167.

Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Фисенко В.П. Основные принципы метаболизма лекарств и безопасное применение парацетамола // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1999. — № 2. — С. 86-87.

Кан В.К. Холестаз: новое в патогенезе, диагностике и лечении // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — Т. VII, № 3. — С. 25-30.

Кан В.К. Диагностика и лечение больных с синдромом холестаза // Рус. мед. журн.. 1998, № 7 — С. 460-472.

Киценко Е.А. Тактика ведения и медикаментозная терапия больных с портальной гипертензией // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — Т. VII, № 5. — С. 14-19.

Климова Е.А. Фульминантные гепатиты с летальным исходом: этиология и особенности их течения // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -1998. — № 5. — С. 43-44.

Коновалов Н.В. Гепатоцеребральная дистрофия. — М., 1960.

Краевский Н.А., Смолянникова А.В. Руководство по патологической диагностике опухолей человека. — М: Медицина, 1971. — С. 158-160.

Крылов А.А., Спринцсон О.Г. О постреанимационных желтухах в кардиологической практике // Врач. дело. — 1982. — № 9. — С. 75-76.

Лебезев В.М., Губский Л.В. Печеночная энцефалопатия при хирургическом лечении больных с портальной гипертензией // Клин. мед. — 1995.-№ 2(73). — С. 37-39.

Левина А.А., Цибульская М.М., Циба Н.Н. и др. Динамика показателей метаболизма железа у больных наследственным гемохроматозом до и после лечения // Клин, и лабор. диагностика. — 1998. — № 8. — С. 31.

Лопаткина Т.Н. Лечение печеночной энцефалопатии при циррозе печени // Клин. фарм. и тер. — 1996. — № 1. — С. 48-50.

Люлинский Д.М. Ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследование в диагностике и лечении хирургических заболеваний печени: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1990.

Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Гастроэнтерология: Справочник. — М.: Русский врач, 1998. — С. 70-71.

Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита: Практич. рук.: Пер. с нем. / Под ред. А.А. Шептулина. — М.: Гэотар-Медицина, 1999. — 432 с.

Мансуров Х.Х. Ключевые вопросы патогенеза желчеобразования // Пробл. гас-троэнтерол. (Душанбе). — 1993. — № 1.- С. 3-7.

Мансуров Х.Х. Портальная гипертензия: патофизиология, классификация, диагностика и тактика ведения больных // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — Т. VII, № 3. — С. 69-72.

Мараховский Ю.Х. Желчнокаменная болезнь: на пути к диагностике ранних стадий патологического процесса // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1994. — Т. 4, № 4. — С. 6-19.

Надинская М.Ю. Печеночная энцефалопатия // Рос журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1998. — № 2. — С. 25-32.

Найт Р. Паразитарные болезни: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1985. — 416 с.

Овчинников В.А., Соловьев В.А., Приклонский А.В. Лечение непаразитарных кист печени и их осложнений // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1996. — Т. 6, № 2. -С. 34-37.

Педиатрия: Руководство. Инфекционные заболевания. Пер. с англ. / Под ред.

Р. Е. Бергмана, В.К. Вогана. -2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1992. — 640 с.

Подымет С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1998. — 544 с.

Подымова С.Д. Острый вирусный гепатит: эпидемиология, клинические проявления, диагностика различных этиологический вариантов // Рус. мед. журн. -1998. — Т. 6, № 7. — С. 449-457.

Помедов B.C., Жумадилов Ж.Ш. Синдром полиорганной недостаточности в хирургии (Обзор) // Хирургия. — 1990. — № 7. — С. 158-161.

Поставит В.А. Руководство по инфекционным болезням. — СПб, 1997. — 501 с.

Ратбиль О.С. Экстракорпоральная литотрипсия // Клин. мед. — 1992. — № 3-4. -С. 133-140.

Романова Е.Л, Левина А.Л, Зарецкая Ю.М. и др. Дифференциальная диагностика наследственного гемохроматоза // Клин, и лаб. диагностика. — 1997. — № 5. — С. 73.

Романова Е.Л., Левина А.Л., Цибульская М.М. и др. Показатели обмена железа у доноров крови // Пробл. гематол. и пер. крови. — 1999. — № 2. — С. 14-17.

Руководство по гастроэнтерологии. В 3 т. / Под ред. Ф.И.Комарова, А.Л.Гребенева. — М.: Медицина, 1995. -1.2.- С. 242-276; 265-276; 300-309.

Серов В.В. Современная классификация хронических гепатитов // Рус. мед. журн. — 1996. — Т. 4, № 3. — С. 179-182.

Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. — СПб: Теза, 1998. — С. 158-177.

Справочник практического врача по гастроэнтерологии. Под ред. В.Т. Ивашкина, С.И. Раппопорта — М.: Издательский дом «Русский врач», 1998. — С. 96.

Струков А.И., Кауфман О.Я. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни. — М.: Медицина, 1989. — С. 184.

Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М: Медицина, 1993. — 395 с.

Трапезников Н.Н., Шайн А.Л. Онкология. — М: Медицина, 1992. — С. 308-324.

Хазанов А.И. Постхолецистэктомический синдром // Диагностика и лечение внутренних болезней / Под ред. Ф.И.Комарова, А.И.Хазанова. — М: Медицина, 1992. — Т.З. — С. 292-299.

Хазанов А.И. Острый калькулезный холецистит // Руководство по гастроэнтерологии. — T. 2 / Под ред. Ф.И. Комарова, А.Л. Гребенева, А.И. Хазанова. — М.: Медицина, 1995. — С. 442-450.

Хазанов А.И. Из полувекового опыта наблюдения за больными циррозом печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1998 — Т VIII № 2 — С. 50-57.

Хазанов А.И. Функциональная диагностика заболеваний печени. — М.: Медицина, 1998. — 301 с.

Хендерсон Дж. М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ. — М. -СПб.: Бином — Невский диалект, 1997. — 287 с.

Шахгшъдян И.В. Современная эпидемиологическая характеристика гепатитов В и С в Российской Федерации // Вирусные гепатиты: достижения и перспективы. — 1999. — Т.Ш, №7. С.9-16.

Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Пер. с англ. / Под. ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. — М.: Гэотар-Медицина, 1999. — 864 с.

Шиманко И.И., Мусселиус С.Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. -М.: Медицина, 1993. — 288 с.

Achord J.L. Review and treatment of alcoholic hepatitis: a meta-analysis adjusting for confounding variables // Gut. — 1995. -V. 37. — P.113-118.

Adams P.C., Kertesz A.E., Valberg L.S. Clinical presentation of hemochromatosis: a changing scene // Am. J. med., — 1991. — V. 90. — P.445-449.

Adams P.C., Valberg L.S. Evolving expression of hereditary hemochromatosis // Semin Liver Dis. — 1996. — V. 16. — P.47-54.

Agazamova G.S. Experience in treatment of chronic toxic hepatitis by ursodeoxi-cholic acid // Med. Tr. Prob. Ekol. — 2001. — V. 1 — P.39-42.

Aihara Т., Noguchi S., Sasaki Y. et al. Clonal analysis of precancerous lesion of hepa-tocellular carcinoma // Gastroenterology. — 1996. — V. 111. — P.455-460.

Al Amri S.M., Allam A.R., Al Mofleh Ы. Spontaneous bacterial peritonitis and culture negative neutrocytic ascites in patients with non-alcoholic cirrhosis // J. Gastroenterol. Hepatol. — 1994. — V. 9 — P.433-436.

Albers I., Hartman H., Bircher J., Creutzfeldt. Superiority of the Child-Pugh classification to quantitative liver function tests for assessing prognosis of liver chirrhosis. // Scand J.Gastroenterol. — 1989. — V. 24. — P.269-276.

Alison M.R., Saraff C.E. Liver cell death : patterns and mechanisms // Gut. – 1994 — V. 89. — P.1230.

Amouyal P., Amouyal G., Levy P et al. Diagnosis of choledocholithiasis by endoscop-ic ultrasonography // Gastroenterology. — 1994. — V. 106. — P.1062-1067.

Andreo P.H., Retoldini Т., Nagio F. et al. Drag — induced hepatitis: diagnosis, clinical syndroms and treatment // J. Gastroenterol. Hepatol. — 1999. — V. 34(suppl). -P.231-238.

Angulo P., Keach J.C. et al. Independant predictors of liver fibrosis in patients with nonalcoholic staetohepatitis // Hepatology. — December 1999. — V. 30; N 6. -P.1356-1362.

Arcidi J.M., Moore G. W., Hutchins G.M. Hepatic morphology in cardiac disfunction: a clinicopathological study of 1000 subjects at autopsy // Am. J. Pathol. — 1981. -V. 104.-P.159-166.

Arroyo V., Gines P., Gerbes A.L. et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis // Hepatology. — 1996. — V. 23. -P.164-176.

Arroyo V. et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis // Hepatology. — 1996. — V. 23 — P. 164-176.

Вас D.J. Spontaneous bacterial peritonitis: an indication for liver transplantation? // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. — 1996. — V. 31. — P.38-42.

Bacon B.R., Farahvash M.J. et al. Nonalcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity // Gastroenterology. — 1994. — V. 107. — P.1103-1109.

Balistreri W.F. A new vaccine for an old disease // Viral Hepatitis Rev — 1996. — V. 2. — P.49-59.

Banks А.Т., Zimmerman H.J., Ishak K.G. et al. Diclofenak — associated hepatotoxi-city: analysis of 180 cases reported to the Food and Drag Administration as adverse reactions // Hepatology. — 1998. — V. 22. — P.820.

Barron W.M. The syndrome of preeclampsia // Gastroenterol. clin. North Am. — 1992. -V. 21.-P.851-872.

Bassett M.L., Halliday J.W., Ferris R.A., Powell L.W. Diagnosis of hemochromatosis in young subjects: predictive accuracy of biochemical screening tests // Gastroenterology. — 1984. — V. 87. — P 628-633.

Bastani B. Hepatic hydatid disease in Iran, with review of the literature // Mt Sinai J. med. — 1995. — 62. — P.62-69.

Belli L., De Carlis L, Beaty C. et al. Surgical treatment of symptomatic giant heman-giomas of the liver // Surg. Gyn. Obstet. — 1992. — 174. — P.474-479.

Benhamou Y, Caumes E., Gerosa Y. et al. AIDS-related cholahgiopathy: critical analysis of a prospective series of 26 patients // Dig. Dis. Sci. — 1993. — V. 38. — P.1113.

Benn P.D., Mercey D. E., Brink N. et al. Prophylaxis with a nucleoside analogs — containing triple regimen after exposure to HIV — I // Lancet. — 2001. — V. 357(9257). — P.687-689.

Besson I., Ingrand P., Person B. et al. Sclerotherapy with or without octreotide for variceal bleeding // N.Engl.J.med. — 1995. — V. 333. — P.555-560.

Bhuva M., Ganger D., Jensen D. Spontaneous bacterial peritonitis: an update on evaluation, management and prevention // Am. J. med. — 1994. — V. 97. — P.163-175.

Bianchi L. Glycogen storage disease 1 and hepatocellular tumors // Eur. J. Pediatr. — 1993. — V. 152.-P.63.

Bismuth H., Chiche L., Adam R. et al. Liver resection versus transplantation for hepatocellular carcinoma in cirrhotic patients // Ann. Surg. — 1993. — V. 218. — P.145-151.

Bismuth H., Samuel D., Castaing D. et al. Orthotopic liver transplantation in fulminant and subfulminant hepatitis — the Paul Brousse experience // Ann Surg. – 1995 -V. 222.-P.109-117.

Blei A.T. Hepatic Encephalopathy // Kaplowitz N. (ed). Liver and Biliary Diseases. — 1996. — P.615-628.

Bosch J., Navasa M., Garcia-Pagan J.C. et al. Portal. Hypertension // Med.Clin.North.Am. — 1989. — V. 73. — P.931-952.

Bosron W.F., Ehrig Т., Li Т.К. Genetic factors in alcohol metabolism and alcoholism // Sem Liver Dis. — 1993. — V. 13. — P.126-138.

Bouche H., Housset C., Dumont J.L. et al. AIDS-related cholangitis: diagnostic features and course in 15 patients // J. Hepatology. — 1993. — V. 17. — P. 34.

Broome U., Lofberg R., Veress В., Eriksson L.S. Primary sclerosing cholangitis and ulcerative colitis: evidence for increased neoplastic potential // Hepatology. — 1995. -V. 22. -P.1404-1408.

Buschenfelde K.H.M., Lohse A.W. Autoimmune hepatitis // N. Engl. J. Med. — 1995. -V. 333. -P.1004-1005.

Buytaert I., Elewaut A., Van Kets H. Early occurrence of acute fatty liver in pregnancy // Am. J. Gastroenterol. — 1996. — V. 91. — P.603-604.

Bynum Т.Е., Boitnott J.K., Maddrey W.C. Ischaemic hepatitis // Dig. Dis. Sci. — 1979. -V. 24.-P.129-135.

Caldwell S.H., Oelsner D.H., lezzoni J.C. et al. Cryptogenic cirrhosis: clinical characterisation and risk factors for underlying disease // Hepatology. — March 1999. — V. 30: 4. — P.664-669.

Caldwell S.H., Hespenheide E.E., van Bortsel G. Myositis, microvesicular hepatitis and progression to cirrhosis from troglitazone added to simvastatin // Dig. Dis. Sci. — 2001. — V. 46(2). — P.376-378.

Cassaval R.J., Lancaster D.J. Hypersensitivity syndrome associated with azithromycin // Am. J. Med. — 2001. — V. 110(4). — P.330-332.

Chalasani N., Wilcox C.M. Etiology, evaluation and outcome of jaundice in patients with acquired immunodeficiency syndrome // Hepatology. — 1996. — 23. — P. 728-733.

Charlotte E, Bachir D., Nenert M. et al. Vascular lesions of the liver in sickle cell disease. A clinicopathological study in 26 living patients // Arch. Pathol. Lab. Med. -1995.-V. 119. -P.46-52.

Chedid A., Mendenhall C.L., Moritz Т.Е. Cell-mediated hepatic injury in alcoholic liver disease // Gastroenterology. — 1993. — V. 105. — P.254-260.

Chen L.K., Hsieh B. N., Chen W.K. et al. Ticlopidine — induced hepatitis // Am. J. Hepatol. — 2001. — V. 64(1). — P.59-63.

Chien R. — N., Lin P.- Y, Leaw Y. — F. Hepatic tuberculosis: comparision of miliary and local form // Infection. — 1995. — V. 23. — P.5-12.

Chisari F.V., Klopchin K., Moriyama T. et al. Molecular pathogenesis of hepatocellular carcinoma in hepatitis В virus transgenic mice // Cell. — 1989. — V. 59. -P.1145-1153.

Colombo C., Crosignani A., Assaisso M. et al. Ursodeoxycholic acid therapy in cystic fibrosis-associated liver disease: a dose — response study // Hepatology. — 1992. — V. 16. — P.924-930.

Cook G.C. Malaria in the liver // Postgrad Med. J. — 1994. — V. 70. — P.780-793.

Czaja A.J. Diagnosis, prognosis and treatment of classical autoimmune chronic active hepatitis // Autoimmune liver disease / Ed. E.L. Krawitt, R.H. Wiesner -Raven press, 1991. — P.143-166.

Czaja A.J. The variant forms of autoimmune hepatitis // Ann. Intern. Med. — 1996. -V. 125. — P.588-598.

Czaja A.J. Recurrence of nonalcoholic steatohepatitis after liver transplantation // Liv. Trans. Surg. — 1997. — V. 3. — P.185-186.

D’Amico G., Pagliaro L, Bosch J. The treatment of portal hypertension: a meta-ana-lytic review // Hepatology. — 1995. — V. 22. — P.332-351.

Davids P.H.P., Tanka A.K.F., Rauws E.A.G. et al. Benign biliary structures: surgery or endoscopy? // Ann. Surg. — 1993. — V. 217. — P.237-243.

Di Biseglio A.M. Liver transplantation for hepatitis C: the promise and the challenge // Hepatology. — 1995. — V. 22. — P.660-665.

Diaz Belmont A., Dominiguez Henkel R., Uribe Ancira F. Parenteral S-adenosylmethy-onine compared to placebo in the treatment of alcoholic liver disease // Ann. Intern. Med.- 1996.-V. 13.-P.9-15.

Diehl A.M., Goodman Z, Ishak K.G. Alcohollike liver disease in nonalcoholics // Gastroenterology. — 1988. — V. 95. — P.1056-1062.

Duglas T.R., Santa Cruz V. Liu et al. Evaluation of the gender differences in 4,4″ methylenedianilin toxicity distribution and effects on biliary parameters // J. Toxicol. Environ. Health Am. — 2001. — V. 23(3). — P.467-483.

Dupeyron C., Manganey N., Sedrati L. et al. Rapid emergence of quinolon resistance in cirrhotic patients treated with norfloxacin to prevent spontaneous bacterial peritonitis // Antimicrob. Agents Chemother. — 1994. — V.38. — P.340-344.

Ferend P., Puspok A., Steeindl P. Current concepts in the pathophysiology of hepatic encephalopathy// Eur.J.Clin.Invest. — 1992. — V.22. — P.573-581.

Ferrell L.D. Hepatic granulomas: a morphologic approach to diagnosis // Surg. Pathol.- 1990. — V. 3. — P.87-91.

Feu F, Garcia-Pagan J.C., Bosch J. et al. Relationship between portal pressure response to pharmacotherapy and risk of recurrent variceal hemorrhage hi patients with cirrhosis // Lancet. — 1995. — V. 346. — P.1056-1059.

Fischer J.E., Baldessarini R.J. Falsche neurotransmitters and hepatic failure // Lancet. — 1971. — V. 11. — P.75-80.

Folio A., Llovet J.M., Navasa M. et al. Renal impairment after spontaneous bacterial peritonitis: incidence, clinical course and prognosis // Hepatology. — 1994. — V. 20. -P.1495-1501.

Forbes A., Portmann В., Johnson P. et al. Hepatic sarcomas in adults: a review of 25 cases // Gut. — 1987. — V. 28. — P.668-672.

Fowler R., Imrie K. Thalidomide — associated hepatitis: a case report // Am. J. Hematol. — 2001. — V. 66(4). — P.300-302.

French S.W., Nash J., Shitabata P. et al. Pathology of alcoholic liver disease // Sem. Liver. Dis. — 1993. — V. 13. — P.154-164.

Friedman L.S., Martin P., Munoz S.J. Liver function tests and the objective evaluation of the patient with liver disease // Zakim D., Boyer T.D. (Eds.) Hepatology: A Textbook of Liver Disease. — Philadelphia: Saunders, 1996. — P.791 — 832.

From the Center for Disease Control and Prevention. Seriuos events attributed to nevi-rapine regimens for postexposure process after НГУ exposures — worldwide. – 1997 — 2000.

Fromenty В., Berson A., Pessayre D. Microvesicular steatosis and steatohepatitis: role of mitochondrial dysfunction and lipid peroxidation // Hepatology. — 1997. — V. 26 (Suppl. 1). — P.13-22.

Garsia G., Keeffe E.B. Acute liver failure // Friedman L.S., Keeffe E.B. (Eds.) Handbook of Liver Disease. — Churchill Livingstone, 1998. — P.15-26.

Geenen D.J., Hogan W.J., Geenen J.E. et al. Long-term follow-up in endoscopic therapy of benign bile duct structures // Gastroenterology. — 1995.- V. 108. — P.A415.

Gertz M.A., Kyle R.A. Hepatic amyloidosis: clinical appraisal in 77 patients // Hepatology. — 1997. — V. 25. — P.I 18-121.

Ghishan F.K. Alpha[ — antitrypsin deficiency // Zakim D., Boyer T.D. Hepatology: A Text book of Liver Disease. — 1996. — P.1565-1573.

Ghishan F.K. Inborn errors of metabolism that lead to permanent liver injury // Zakim D., Boyer Т.О. Hepatology: A Text book of Liver Disease. — 1996. — P.1574-1629.

Gish R.G., Lee A.H., Keeffe E.B. et al. Liver transplantation for patients with alcoholism and end-stage liver disease // Am. J. Gastroenterol. — 1993. — V. 88. — P.1337-1342.

Gitlin N. Hepatic Encephalopathy // Zakim D., Boyer T.D. (Eds.) Hepatology: A Textbook of Liver Disease. — Philadelphia: Saunders, 1996. — P.605-617.

Goon А.Т., Lee L. Т., Tay Y.K. et al. A case of trichlorethylene hypersensitivity syndrome // Arch. Dermatol.- 2001. — V. 137(3). — P.274-276.

Gottstein B, Reichen J. Echinococcosis /hydatidosis // Cook G.C., Mansons Tropical Diseases. — London: Saunders, 1996.

Grace N.D. Management of portal hypertension // Gastroenterologist. — 1993. — V. 1. — P.39-58.

Grace N.D. Nonsurgical therapy of hemorrhage from esophageal varices // Conn H.O., Palmaz J.C., Rosch J., Rossle M. (Eds). Transjugular intrahepatic potrosys-temic shunts. — New York: Igaku-Shoin, 1996. — P.15-34.

Grendell J.H., Cello J.P. HIV-Associated Hepatobiliary Disease // Zakim D, Boyer T.D. Hepatology: A Text book of Liver Disease, 1996. — P.1699-1706.

Guarner C., Runyon В A. Spontaneous bacterial peritonitis: pathogenesis, diagnosis // Gastroenterology. — 1995. — V. 3. — P.311-328.

Gururangan S., O’Meara A., MacMachon C. et al. Primary hepatic tumors in children: a 26 — year review // J. Surg. Oncol. 1992. — V. 50. — P.30-36.

Handbook of Liver Disease // L.S. Friedman, E.B. Keffe (eds.) — Churchill Livingstone, 1998. — P. 265-275.

Harmatz A. Hepatobiliary complications of inflammatory bowel disease // Med. Clin. N. Am. — 1994. — V. 78. — P.1378-1398.

Harris A.C., Ben-Ezra J.M., Cantos M.J., Kornstein M.J. Malignant lymphoma can present as hepatobiliary disease // Cancer. — 1996. — V. 78. — P.201-209.

Haussinger D., Maier K.-P. Hepatische Enzephalopathie. — Thieme Verlag, 1996. — 88 p.

Henrion J., Descamps O., Luwaert R, et al. Hypoxic hepatitis in patients with cardiac failure: incidence in a coronary care unit and measurement of hepatic blood flow // J. Hepatol. — 1994. — V. 21. — P.696-703.

Hoebe K.H., Witkamp R.E, Fink-Gremmels J. et al. Direct ceii — to — cell contakt between Kupfer cells and hepatocytes augments endotoxin — induced hepatic injury // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2001. — V. 280(4). — G720-728.

Hohbach R.T. Cholesterol nucleation in bile // Ital. J. Gastroenterol. — 1995. — V. 27. -P.101-105.

Hoofnagle J.H., Lau D. // J. Viral. Hepat. — 1997. — V. 4, suppl. 1. — P. 41-50.

Hourigan L.F., Macdonald G.A., Purdie D. et al. Fibrosis in chronic hepatitis С correlates significantly with body mass index and steatosis // Hepatology. — April 1999. -V. 29.-P.1215-1219.

Jeffors L.J., Alzate I, Aguilar H. et al. Laparoscopic and histologic findings in patients with the human immunodeficiency virus // Gastrointest Endosc.- 1994. — V. 40. — P.160.

Johnson L.N., Iseri O., Knodell R.G. Caseating hepatic granulomas in Hodgkin’s lym-phoma // Gastroenterology. — 1990. — V. 99. — P.1837-1842.

Jones E.A., Bergasa N.V. The pruritus of cholestasis: from bile acids to opiate agonists // Hepatology. — 1990. — V. 11. — P.884-887.

Kaplan M.M. Primary biliary cirrhosis // N.Engl. J.Med. — 1996. — V. 335.-P.1570-1580.

Klara P.A., Guthrie J.A., Dibble J.B. Hepatic adenomas induced by norethisterone in patients receiving renal dialysis // Brit. J. Med. — 1987. — V. 294(10). — P.808-814.

Knox T.A., Kaplan M.M., Gelfand J.A. et al. Methtrexate treatment of ideopathic gran-ulematous hepatitis // Ann. Intern. Med. — 1995. — V. 122. — P.592-597.

Knox Т.А, Olans L.B., Kaplan M.M. Pregnancy and Liver Disease // Taylor M.B. Gastrointestinal Emergencies, 1996. — P.739-754.

Krawitt E.L. Autoimmune hepatitis // N. Engl. J. Med. — 1996. — V. 334. -P.897-903.

Kubo S.H., Walter B.A., John D.H.A. et al. Liver function abnormalities in chronic heart failure: influence of systemic hemodynamics // Arch. Intern. Med. — 1987. -V. 147.-P.1227-1230.

Kullmann F. Subclinical hepatic encephalopathy: the diagnostic value of evoked potentials // J.Hepatology. — 1995. — V. 1. — P.101-110.

Kumar A., Riely С A. Inherited liver disease in adults // West. J. Med. — 1995. -V. 163. — P.382-386.

Lack E.E. Mesenchymal hamartoma of the liver. A clinical and pathological study of nine cases // Am. J. Pediatr. Hematol /Oncol. — 1986. — V. 8. — P.91 — 99.

Lafon M.-E., Kirn A. Human immunodeficiency virus infection of the liver // Semin Liver Dis.- 1992. — V. 12. — P. 197.

Lake J.R. FHF: Incidence and Etiology // Book of Lectures and Abstracts 6 th Postgraduate Course in Hepatology. — Ljublana, Slovenia, 1998.

Larrey D., Geneve J., Pessayre D. et al. Prolonged cholestasis after cyproheptadine -induced acute hepatitis // J. Clin. Gastroenterol. — 1987. — V. 9. — P.102.

Laurin J., Lindor K.D., Crippin J.S. et al. Ursodeoxycholic acid or clofibrate in the treatment of nonalcohol-induced steatohepatitis: a pilot study // Hepatology. — 1996. -V. 23.-P.1464-1467.

Lee Y-M, Kaplan M.M. Primary sclerosing cholangitis // N. Engl.J.Med. — 1995. -V. 332. — P.924-937.

Lefkowitch J.H., Mendez L. Morphologic features of hepatic injury in cardiac disease and shock // J. Hepatol. — 1986. — V. 2. — P.313-327.

Lewis J.H., Schiff E. Methotrexate — induced chronic liver injury: guidlines for detection and prevention // Am. J. Gastroenterol. — 1998. — V. 83. — P.1337.

Lieber C.S. Alcohol and the liver: 1994 update // Gastroenterology. — 1994. — V. 106. -P.1085-1099.

Lombard M., Portmann В., Neuberger J. et al. Cyclosporine A treatment in primary biliary cirrhosis: results of a long-term placebo controlled trial and effect on survival // Gastroenterology. — 1993. — V. 104.- P.519-526.

Maddrey W.C., Sorrell M.F. Transplantation of the Liver, 2 nd ed.- Norwalk: Appleton a. Lange, 1995.

Malet P.F. Complications of cholelithiasis // Kaplowitz N. (ed.). Liver and Biliary Diseases, 2 nd edn. — Baltimore: Williams a. Wilkins, 1996. — P.673-691.

Manns M.P. Viral induction of autoimmunity: mechanisms and examples in hepatol-ogy // J. Viral. Hepatitis. — V. 4, suppl. 2. — P.42-47.

Mart J.Y, Guy G., Sevens M.N. et al. Delayed drug — induced hepatic injury. Evoking the role of am clavulanic acid combination // Therapie.- 2000. — V. 55(6). -P.699-704.

Markus B.H., Dickson E.R., Grambsch P.M. et al. Efficacy of liver transplantation in patients with primary biliary cirrhosis // N.Engl. J.Med. — 1989. — V. 320. -P.1709-1713.

Martin P., Friedman L.S. Assessment of liver function and diagnostic studies // Friedman L.S., Keeffe E.B. (Eds.) Handbook of Liver Disease. — Churchill Livingstone, 1998. — P.I-14.

Mazzaferro V., Regalia E., Doci R. et al. Liver transplantation for the treatment of small hepatocellular carcinomas in patients with cirrhosis // N. Engl. J. Med. — 1996. — V. 334. — P.693-699.

McGill D.B., Rakela J., Zinmierster A.R. A 21 year experience with major hemorrhage after percutaneos liver biopsy // Gastroenterology. — 1990. — V. 99. — P.1396-1400.

Mclntyre N., Benhamou J., Bircher J. et al. Oxford textbook of clinical hepatology. -Oxford: Oxford University Press, 1991.

Mendez R.J. et al. Hepatic abscesses: MR Imaging findings // Radiology. — 1994. -V. 190 (2). — P.431-436.

Mioni D., Buna P., Pujatti A. et al. Carbohydrate deficient transferrin (CDT) levels in alcohol abusers with and without severe liver disease // Gut. — 1997. -V. 43(1).-P.A181.

Morgan D.J., Elliott S.L., Ghabrial H., Small-wood R.A. Quantitative liver function test: a realizable goal? // Can. J. Gastroenterology. — 1991. — V.5. — P.77-85.

Mono L.A., Chiu H., Sprowles K.A. et al. Distinct roles of tumor necrosis — alpha andnitric oxide in acute liver injury induced by carbon tetrachloride in mice // Toxicol. Appl. Pharmacol. — 2001. — V. 172(1). — P.44-51.

Mosely R.A. Evaluation of abnormal liver function tests // Med. Clin. N. Am. — 1996. — V. 80. — P.887-906.

Moustafa S.A. Effect glutathione (GSH) depletion on the serum levels of triiodthyronine (T3), thyroxine (T4) and ТЗ /Т4 ratio in allyl alcochol — treated male rats and possible protection with zinc // Int. J. Toxicol. — 2001.- V. 20(1). — P.15-20.

Mowat A.P. Orthotopic liver transplantation in liver-based metabolic disorders // Eur. J. Pediatr. — 1992. — V. 22. — P.32-38.

Murena Y., Smith F. G. Fatal and severe hepatitis associated with rifampin and pyraz-imidine treatment of latent tuberculosis infection. — New York — Georgia, 2000 // Hepatology. — 2001. — V. 50(15). — P.289-291.

Nakeeb A., Pitt H.A., Sohn Т.А. et al. Cholangiocarcinoma: a spectrum of intrahepat-ic, perihilar, and distal tumors // Ann Surg. — 1996. — V. 224. — P.463-475.

Nazer H., Ede R.G., Mowat A.P. et al. Wilsonys disease: clinical presentation and use of prognostic index // Gut. — 1986. — V. 27. — P.1377.

Nordback I.H., Pitt H.A. et al. Unresectable hilar cholangiocarcinoma: percutaneous versus operative palliation // Surgery. — 1994. — V. 115. — P.597-603.

Oder W., Prayer L, Grimm G. et al. Wilsonys disease: evidens of subgroups derived from clinical findings and brain lesions // Nature. — 1993. — V. 43. — P. 120.

O’Grady J.G. The clinical Spectrum of Acute Liver Failure. In: Book of Lectures and Abstracts 6 th Postgraduate Course in Hepatology. — Ljublana, Slovenia, 1998.

O’Grady J.G., Alexander G.H.M., Hayllar K.M., Williams R. Early Indicators of Prognosis in Fulminant Hepatic Failure // Gastroenterology. — 1989. — V. 97. — P. 439-445.

Ohto H., Terazawa S., Sasaki N. et al. Transmission of hepatitis С virus from mothers to infants // N. Engl. J. Med. — 1994. — V. 330(11). — P.744-750.

Orrego H., Blake J.E., Blendis L.M. et al. Long-term treatment of alcoholic liver disease with propylthiouracil. Part 2: Influence of drop-out rates and of continued alcohol consumption in a clinical trial // J. Hepatol. — 1994. — V. 20. — P.343-349.

Pariente E. — A. Azathioprine maintains remission in autoimmune hepatitis // Gastroenterol. Clin. Biol. — 1996. — V. 20. — P.328-330.

Peters R.L., Gay Т., Reynolds T.B. Post-jejunoileal bypass hepatic disease // Am. J. Clin. Pathol. — 1975. — V. 63. — P.318-331.

Pit H.A., Dooley W.C. et al. Malignancies of the biliary tree // Curr. Prob. Surg. -1995.-V. 32.-P.l-100.

Pit H.A., Nakeeb A. et al. Perihilar cholangiocarcinoma: postoperative radiotherapy does not improve survival // Ann. Surg. — 1995. — V. 221. — P.788-798.

Plevris J.N., Hayes P.C., Bouchier I.A.D. Ursodeoxycholic acid in the treatment of alcoholic liver disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1991.- V. 3. — P.653-656.

Pol S., Romana C.A., Richard S. et al. Microsporidia infection in patients with the human immunodeficiency virus and unexplaned cholangitis // N. Engl. J. Med. -1993. — V. 328. — P.95.

Poupon R.E., Poupon R., Balkan B. Ursodiol for the long term treatment of primary biliary cirrhosis: UDCA-PBC Study Group // N. Engl. J. Med. — 1994. — V. 330.-P. 1342-1347.

Prat E, Amouyal G., Amouyal P. et al. Prospective controlled trial of endoscopic retrograde cholangiography in patients with suspected common bile duct lithiasis // Lancet. — 1996. — V. 247. — P.75-79.

Propst Т., Propst A, Dietze O. et al. Prevalence of hepatocellular carcinoma in a₁-antitrypsin deficiency // J. hepatol. — 1994. — V. 21. — P.1006.

Que E.G., Gores G.J. Cell death by apoptosis // Gastroenterology. — 1996. — V. 110. — P.1238-1243.

Ramage J.K., Donaghy A., Farrant J.M. et al. Serum tumor markers for the diagnosis of cholangiocarcinoma in primary sclerosing cholangitis // Gastroenterology. — 1995. — V. 108. — P.805-809.

Raz A, Bergman R., Eilam O. et al. A case report of olanzapine — induced hypersesi-tivity syndrome // Am. J. Med. Sci. — 2001. — V. 321(12). — P.156-158.

Reyes H. The spectrum of liver and gastrointestinal disease seen in cholestasis of pregnancy // Gastroenterol. Clin. North. Am. — 1992. — V. 21(4). — P.905-921.

Riely С A. Liver Diseases of pregnancy // Kaplowitz N. Liver and Biliary Diseases, 1996. — R483-494.

Rinder H.M., Lowe J. C., Wexler R. Amiodarone hepatotoxicity // N. Engl. J. Med.-1986.-V. 2(12).-P.314-318.

Rodes J., Bruguera M. The use of error: iatrogenic hepatitis // Lancet. — 2001. -V. 357(9258). — P.791-799.

Rubel L.R., Ishak K. G. Thorotrast-associated cholangiocarcinoma: an epidemiologic and clinicopathologic study // Cancer. — 1982. — V. 50. — P.1408-1414.

Runyon B.A. Approach to the patient with ascites // Yamada T. et al. (eds.). Textbook of Gastroenterology. — New York: Lippincott-Raven, 1995. — P.927-952.

Runyon В A., La Brecque D.R., Anuras S. The spectrum of liver disease in systemic lupus erythematosus // Am. J. Med. — 1980. — V. 69. — P.187-194.

Runyon B.A., Montana A.A., Akriviadis E.A. et al. The serum ascites albumin gradient is superior to the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites // Ann. Intern. Med. — 1992. — V. 117. — P.215-220.

Saini S. Imagining of the hepatobiliary tract // N. Engl. J. Med. — 1997. — V. 336. -P.1889-1894.

Sartin J.S., Walker R.C. Granulematous hepatitis: a retrospective review of 88 cases // Mayo Clin. — 1991. — V. 66. — P.914-921.

Schaefer J.W., Khan M.N. Echinococcosis (hybatid disease): lessons from experience with 59 patients // Rev. Infect. Dis. — 1991. — V. 13. — P.243-251.

Scheinberg I.H., Sternlieb I. Wilson disease and idiopathic copper toxicosis // Am. J. Clin. Nutr. — 1996. — V. 63. — P.842-845.

Schenker S., Whigham Т.Е., Bay M.K. Hepatic Encephalopathy // Taylor M.B. Gastrointestinal Emergencies, 1996. — P. 329-348.

Schiffs Diseases of the liver j Ed. E.R. Schiff, M.F. Sorrell, W.C. Maddrey. 8 th edition. — Vol. 1 — 2. — Lippincott-Raven, 1999.

Schilsky M.L. Wilson disease: genetic basis of copper toxicity and natural history // Semin. Liver. Dis. — 1996. — V. 16. — P.83-95.

Schoen R.E., Sternlieb I. Clinical aspects of Wilsonys disease // Am. J. Gastroenterol. -1990.-V. 85. -P.1456.

Schorr-Lesnick B., Dworkin B., Rosenthal W. Hernolisis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets in pregnancy (HELLP syndrome) // Dig. Dis. Sci. — 1991. — V. 36. -P.1649-1652.

Seeto R.K. et al Pyogenic liver abscess, changes in etiology, management and outcome // Med. — 1996. — V. 75. — P.99-113.

Sharma R.P., Bhandari N., He Q. el al. Decreased fumonosin hepatotoxicity in mice with a target deletion tumor necrosis factor receptor // Toxicology. — 2001. -V. 159(1 — 2). -P.69-79.

Sherlock S., Dooley J. Diseases of the liver and biliary system 10 ed. — Blackwell Science, 1997. — P. 309 — 315, 531-559.

Shibayama Y. The role of hepatic venous congestion and endotoxinaemia in the production of fulminant hepatic failure secondary to congestive heart failure // J. Pathol. — 1986. — V. 151. — P.133-138.

Silva M.O., Reddy K. R., McDonald T. et al. Danazol — induced cholestasis // Am. Gastroenterol. — 1989. — V. 84. — P.26.

Silva V.M., Chen C, Hennig G.E. et al. Changes in susceptibility to acetaminofen -induced liver injury by the organic anion indocyanine green // Am. J. Hepatol. -2001. -V. 39(3). -P.271-278.

Simon D., Taytor M.B. Gastrointestinal Complications of AIDS // Taylor M.B. Gastrointestinal Emergencies. — 1996. — P.837-857.

Singh N., Gayowski T., Yu V.L. el al. Trimetoprim-sulfamethoxazol for the prevention of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: a randomized trial // Ann. Intern. Med. 1995. — V. 122. — P.595-598.

Slater L.N., Welch D.F., Min F.W. Rochalimaea henselae causes bacillary angiomato-sis and peliosis hepatitis // Arch. Int. Med. — 1992. — V. 152. — P. 602.

Sleisenger & Fordtmn’s Gastrointestinal and Liver Disease — Vol. 2. — P.I 188-1191.

Smith L., Moise K., Dildy G. et al. Spontaneous rupture of liver during pregnancy: current therapy // Obstet Gynecol. — 1991. — V. 77. — P.171-175.

Socol R.J. Copper storage diseases // Kaplowitz N. Liver and Biliary Diseases.-1996. -P.363-377.

Soto J.A., Barish M.A., Yucel E.K. et al Magnetic resonance cholangiography: comparison with endoscopic retrograde cholangiopancreatography // Gastroenteroiogy. — 1996.-V. 110. -P.589-597.

Steindl P., Ferend P., Dienes H.P. et al. Wilson’s disease in patient presenting with liver disease: diagnostic challenge // Gastroenteroiogy. — 1997. — V. 113. — P.212-218.

Strasberg S. Biliary injury during laparoscopic cholecystectomy // Surg Gynecol Obstet. — 1995. — V. 180. — P.10I-125.

Strickland R.C., Schekner S. The nephrogenic hepatic disfunction syndrome: a review // Am. J. Dig. Dis. — 1977. — V. 22. — P.49-55.

Suchy F.J. (ed). Liver Disease in Children. — Mosby-Year Book, Inc. 1994.

Suchy F.J., Shneider B.L. Metabolic liver diseases of childhood // Kaplowitz N. Liver and Biliary Diseases. — 1996. — P.511-534.

Tait N., Little J.M. The treatment of gallstones // Br. Med. J. — 1995. — V. 311. — P.99-105.

Taketa K. Alpha-fetoprotein: reevaluation in hepatology // Hepatology, 1990. — V. 12. -P.1420-1426.

Tanner M.S., Taylor C.J. Liver disease in cystic fibrosis // Arch. Dis. Child. – 1995 — V. 72.-P.281.

Tejos S., Torrejon K, Reyes H. et al. Bleeding gastric ulcers and acute hepatitis: 2 simultaneous adverse reactions due nimesulide in a case // Rew. Med. Clin. – 2000 -V. 128(12). -P.1349-1353.

Tsuneyama K., Van de Water J., Leung P.S. et al. Abnormal expression of E2 component of the pyruvate dehydrogenase complex on the luminal surface of biliary epithelium occurs before major histocompatibility complex class II and BB1 /B7 expression // Hepatology. — 1995. — V. 21. — P.1031-1037.

Tung B.Y, Camthers R L. Jr. Cholestasis and alcocholic liver disease // Clin. Liver. Dis. — 1999. — V. 3(3). — P.585-601.

Tygstrup N. Assessment of liver function: principles and practice // J. Gastroenterol. Hepatol. — 1990. — V.5. — P.468-482.

источник

Вирусный гепатит C представляет серьезную проблему здравоохранению и находится в центре внимания ВОЗ, в связи с тем, что из года в год происходит безудержный рост инфицированности. Так как вирусный гепатит C в большинстве случаев протекает субклинически, стоит вопрос об обследовании групп риска, что может способствовать раннему выявлению инфекции. Стратегия борьбы с вирусом гепатита С включает комплексный подход, направленный на все звенья эпидемического процесса. В первую очередь — это раннее выявление источника инфекции — скрытых инфицированных — путем проведения диспансеризации, с особенным акцентом на людей, входящих в группы риска. Эти группы представляют: наркоманы, лица, имеющие беспорядочные половые контакты — в частности гомосексуалисты, люди, находящиеся на гемодиализе. Риску можно подвергаться и при посещении стоматологических учреждений, салонов пирсинга и аккупунктур, при маникюрных и педикюрных манипуляциях. Подвержены риску и медицинские работники, работающие с кровью и патологоанатомы. После выявления источника инфекции необходимо проведение противовирусного лечения для разрыва путей передачи возбудителя. Поскольку вопрос о вакцинопрофилактике находится в состоянии разработки, на первый план выступает неспецифическая профилактика — это санитарно — просветительная работа, особенно с молодежью, чтобы подрастающие знали о возможных путях передачи вируса, также играет важную роль комплексная программа борьбы с наркоманией. Знание правил предупреждения от заражения обязательно для каждого человека. Таким образом, на сегодняшний день в борьбе с гепатитом С ведущая роль принадлежит неспецифическим профилактическим мероприятиям. Хоть и не существует пока эффективной вакцины человечество в силе своевременной диспансеризацией хотя бы сократить это повсеместное распространение вируса, которое в настоящее время носит характер пандемии.

1. Анализы. Полный справочник // Под ред. Ю.Ю. Елисеева. — М., 2010. — С.45-47, 114-120,122 — 124, 129 — 130, 292-294.

2. Анохина Я.С. Инфекционные болезни. Полный справочник. — М., 2007. — С.444-449.

3. Балаян М.С., Михайлов М.И. Вирусные гепатиты // Энциклопедический словарь. М., 1999. — С. 113-115.

4. Бацких С.Н., Морозов С.В. Вирус гепатита С 3-го генотипа: такой «простой», такой «сложный» // Терапевтический архив. — 2012. — №11. — С. 4-7.

5. Елисеев Ю.Ю. Инфекционные болезни. — М., 2008. — С. 440-446.

6. Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. — М., 2001. — С. 262-266.

7. Игнатова Т.М., Серов В.В. Патогенез ВГС // Архив патологии. — 2001. — №3. — С. 54-58.

8. Коршунова Г.С. Эпидемическая ситуация по вирусным гепатитам В, С,D в Российской Федерации // Гепатит В, С,D — проблемы диагностики, лечения и профилактики. — М., 1999. — С. 111-112.

9. Лабораторная диагностика вирусных гепатитов // каталог — вектор БЕСТ // 2002. — С. 3.

10. Лакина Е.И., Кущ А.А. РНК вируса гепатита C в организме больных хроническим гепатитом С // Вопросы вирусологии. — 2002. — №2. — С. 4-11.

11. Лобзин Ю.В., Казанцев А.Г. Справочник по инфекционным болезням. — С. — Петербург. — 1991. — С. 344-354.

12. Львов Д.К., Самохвалов Е.И. Закономерности распространения вируса гепатита C в России // Вопросы вирусологии. — 1999. — №4. — С. 157-161.

13. Львов Д.К. Медицинская вирусология. — М., 2008. — С.234, 483-488.

14. Мамедов М.К., Михайлов М.И. К 20-летию идентификации вируса гепатита С // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 2010. — №5. — С. 120-124.

15. Макарик Т.В., Романова Е.А. Вирусный гепатит С: новое в эпидемиологии и методах диагностики // Гематология и трансфузиология. — 2001. — №3. — С. 86-91.

16. Михайлов М.И. От вируса гепатита С до ТТV и далее // Вирусные гепатиты. Достижения и перспективы. — 2005. — №2. — С.11-15.

17. Момыналиев K. T., Говорун В.М., Перспективы применения методов ДНК-диагностики в лабораторной службе // Клин. лаб. диагн. — 2000. — № 4. — С. 25-32.

18. Самохвалов Е.И., и др. Особенности перинатальной передачи ВГС // Вопросы вирусологии. — 2009. — №1. — С. 12-15.

19. Сапронов Г.В., Николаева Л.И. Вирус гепатита С: мишени для терапии и новые лекарственные препараты // Вопросы вирусологии. — 2012. — №5. — С. 12-13.

20. Северин Е.С. Биохимия. М., ГЭОТАР-МЕД, 2004. — С. 470-472.

21. Серов В.В., Апросина З.Г., Крель П.Е. Хронический вирусный гепатит — одна из наиболее важных проблем современной медицины // Архив патологии. — 2004 г. — №6. — С. 6-11.

22. Собчак Д.Н., Корочкина О.В. Особенности цитокиновой регуляции иммунного ответа у больных с острой HCV — инфекцией // Терапевтический архив. — 2005. — №11. — С. 23-25.

23. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты в клинической практике. С. — Петербург. — 1999. — С. 183-188.

24. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням. — М., ГЭОТАР-МЕД, 2002. — С. 140-142.

источник

Каждый год различными вирусами гепатита инфицируется несколько миллионов человек. Более 150 млн пациентов имеют хроническую форму заболевания; ежегодно сотни тысяч больных умирают от заболеваний печени, ассоциированных с различными типами гепатитов. Подобные сведения красноречиво свидетельствуют об актуальности проблем своевременной диагностики и эффективной терапии хронических гепатитов.

В связи с тем, что генетика осуществляет контроль над функциями иммунной системы, представляется актуальным вопрос относительно иммуногенетических особенностей хронизации вирусных гепатитов, а также скорости их прогрессирования. Вирус способен изменять защитные характеристики организма и избегать иммунного контроля. Однако в настоящее время имеет место предположение, что именно то, что иммунный ответ макроорганизма обусловлен генетически, определяет также и цикл развития инфекционного агента. Белковые продукты, содержащиеся в полиморфных генах цитокинов, имеют некоторые структурные особенности, от которых зависит дифференциация иммунного ответа на возможные воздействия, как экзо-, так и эндогенного характера.

Специалистами Томской областной клинической больницы было проведено исследование, целью которого стала оценка значения полиморфных вариантов некоторых генов в развитии различных типов хронических вирусных гепатитов (ХВГ). В общей сложности в отделении гастроэнтерологии данной клиники было обследовано 300 пациентов с хроническими формами гепатитов: 179 страдали алкогольным гепатитом, 121 – гепатитами В и С. Среди последних 91 больной был инфицирован вирусом гепатита С, 30 – вирусом гепатита В. В исследовании участвовали больные различных возрастных групп: от 16 до 73 лет.

Большинство экспертов сходятся во мнении, что термин «злоупотребление» в отношении алкоголя справедлив при приеме этанола в количестве свыше 60 г/сут более 2 раз в нед. Поэтому больные, имеющие алкогольный анамнез, были включены в категорию злоупотребляющих этанолом. Подробный анализ показал, что продолжительность алкоголизма в общей в группе участников составляла от года до 50 лет; пациенты начинали злоупотреблять алкоголем в возрасте от 12 до 58 лет.

Помимо общих клинических анализов пациентам была проведена пункция печени для получения биоптата и последующего изучения его морфологии с целью определить индекс гистологической активности заболевания, а также стадии фиброза. Кроме того, проводился молекулярно-генетический анализ. Был исследован полиморфизм генов ФНО-α, ИЛ-4, рецептора к ИЛ-4 (ИЛ-4RA), гена SLC11A1 (макрофагальный протеин-1, который ассоциируется с естественной устойчивостью к инфекционным патологиям), устанавливалась частота полиморфных вариантов данных генов у пациентов с хроническими гепатитами, была изучена их связь с вышеуказанными патологиями и их морфологическими особенностями.

ДНК выделялась посредством фенольной экстракции; полиморфные варианты изучаемых генов исследовались посредством амплификации необходимых участков генома с помощью полимеразной цепной реакции. Рестрикция проводилась с помощью соответствующих эндонуклеаз.

Результаты исследование позволили установить, что ген рецептора к ИЛ-4 ассоциирован с хроническим гепатитом типа В. У пациентов, страдающих гепатитом этого типа, было обнаружено накопление гомозиготного генотипа «Val/Val» по так называемому патологическому аллелю в сравнении со здоровыми людьми и пациентами с другими формами гепатита (хронический алкогольный гепатит, хронический гепатит С). Ученые предполагают, что у носителей данного генотипа при инфицировании вирусом гепатита В вероятна хронизация заболевания, высокий риск которой обусловлен тем, что если имеет место данная генетическая замена, то эффективность выработки ИЛ-4 возрастает приблизительно в 3 раза, а это, в свою очередь, ассоциируется с Th2-зависимым иммунным ответом при инфицировании.

В связи с тем, что выявление маркеров, которые определяют характер развития патологий и обусловливают степень фиброза в ткани печени, представляет особенную актуальность, в группе пациентов с хроническим вирусным гепатитом В было проведено исследование связи различных степеней фиброза с полиморфными вариантами генов ИЛ-4 и рецептора к нему, ФНО-α, SLC11A1. Были выявлены различия в частотах генотипов полиморфного варианта C-590T гена ИЛ-4 в группах пациентов с умеренной, тяжелой стадиями фиброза и циррозом печени: у пациентов с циррозом печени происходило накопление гетерозигот СТ, но при этом отсутствовали гомозиготы генотипа ТТ. Снижение частоты данного генотипа (что обусловливает недостаток ИЛ-4) способствует повышенной активности воспалительных реакций в тканях печени, что, в свою очередь, приводит к ее фиброзу.

Также результаты исследования позволили установить, что полиморфные варианты гена G-308А ФНО-α оказывают влияние на степень фиброза в тканях печени при хронических вирусных гепатитах. У пациентов, имеющих слабую степень фиброза, наблюдалась большая частота аллеля А, чем у здоровых людей. Чем выше была степень фиброза у больных (от умеренного фиброза до цирроза печени), тем ниже была частота т. н. патологического аллеля А.

Полученные данные позволяют предположить, что накопление аллеля А при хроническом вирусном гепатите выполняет протективную функцию. У больных с фиброзом I стадии отмечалась высокая частота аллеля А, тогда как самая низкая частота данного аллеля встречалась у пациентов с циррозом печени. Ученые предполагают, что у пациентов, у которых встречается генотип СТ гена ИЛ-4, хронический вирусный гепатит будет быстро прогрессировать, в дальнейшем будет развиваться цирроз печени. У носителей аллеля А гена ФНО-α заболевание будет протекать более мягко, с более легкими степенями фиброза.

Было определено, что полиморфный вариант гена G-308A ФНО-α представляет собой один из критериев, которые определяют выработку белковосвязанного гидроксипролина мононуклеарами ИЛ-4, ИЛ-12, ФНО-α, а также его количественное содержание в крови. Данные критерии являются ключевыми маркерами, демонстрирующими иммунную реакцию и процессы образования коллагена в печени. Гетерозиготный генотип СТ ИЛ-4 тесно связан с развитием цирроза печени, что подтверждено исследованием: была выявлена связь этого генотипа с повышенным содержанием белковосвязанного гидроксипролина в сыворотке крови.

Установлено, что у носителей аллеля А гена ФНО-α, генотипов GA и GA+AA более высокий уровень выработки ИЛ-4 и пониженная продукция ИЛ-12 и ФНО-α, чем у носителей генотипа GG. Т. е. у носителей аллеля А наблюдается более низкая выработка ФНО-α и, соответственно, воспаление меньшей интенсивности и более легкие степени фиброза.

Так, данные, полученные в ходе выполнения этого исследования, значительно отличаются от сведений, полученных в предыдущих работах: что аллель А гена ФНО-α ассоциирован с повышенной выработкой конечного белкового продукта. Помимо этого было установлено, что у носителей аллеля А гена ФНО-α не только пониженная выработка ФНО-α, но также и повышенной уровень ИЛ-4, что в очередной раз подтверждает определенное протективное действие данного цитокина в случае хронического течения заболевания. Разнонаправленность производства ИЛ-4 и ФНО-α, определенная для аллеля А гена ФНО-α, подтверждает, что взаимное подавление про- и противовоспалительных цитокинов обусловлено генетически.

Типичным ответом на хроническое заболевание печени, спровоцированное рядом причин, таких как злоупотребление алкоголем, прием наркотических веществ, персистирование вирусной инфекции и т. д., является фиброз печени. За последние годы понимание молекулярных и клеточных процессов регулирования функций образования коллагена в печени претерпело существенные изменения. Было выявлено, что кумуляция экстрацеллюлярного матрикса при возникновении фиброза печени представляет собой динамический и поддающийся регуляции процесс, а не статический или однонаправленный, как предполагалось ранее. Именно темп прогрессирования образования коллагена в печени обусловливает прогноз развития хронических поражений печени. При этом механизмы патогенеза, приводящие к фиброзу печени, являются сложными, многочисленными и многообразными.

Для клинического специалиста главным этапом диагностики при исследовании поражений печени и прогнозировании развития заболевания является идентификация стадии фиброза. Она определяется на основании данных световой микроскопии образцов ткани, полученных при биопсии печени. Кроме установления стадии фиброза, другим обязательным компонентом диагностики является определение индекса гистологической активности. Совокупное изучение данных параметров необходимо для понимания механизмов возникновения и дальнейшего развития процесса фиброобразования и выбора соответствующих терапевтических подходов.

В г. Томске было проведено исследование, цель которого заключалась в определении уровня прогрессирования хронических поражений печени, вызванных различными причинами, на основании данных морфологического исследования образцов ткани печени, полученных с помощью биопсии, при этом также предполагалось проводить определение активности патологического процесса и стадии фиброза. В исследование было включено 306 пациентов, средний возраст которых составил 40,2±13,9 года, гендерное распределение – 68,6 и 31,4% мужчин и женщин соответственно. 121 больной страдал хроническим гепатитом В или С (1-я группа), причем хроническим вирусным гепатитом С было инфицировано втрое больше пациентов, чем хроническим гепатитом В; у 113 пациентов хроническому вирусному гепатиту сопутствовала алкогольная болезнь печени (2-я группа); у 41 больного была диагностирована только алкогольная болезнь печени (3-я группа), у 20 – алкогольная болезнь печени в сочетании с опийной наркоманией (4-я группа). Пациенты, ранее получавшие антивирусную терапию, имеющие тяжелые сопутствующие заболевания, способные повлиять на степень поражения печени, или злоупотреблявшие лекарственными средствами, не были включены в исследование. Больным, у которых были выявлены серологические маркеры вирусного гепатита, была проведена полимеразная цепная реакция для обнаружения генома вируса в сыворотке крови и установления стадии развития инфекции. В случае положительного результата полимеразной цепной реакции вирусная инфекция рассматривалась в качестве основного этиологического фактора на фоне воздействия каких-либо токсических веществ (алкоголь, опиаты, их сочетание). У всех участников исследования был собран алкогольный анамнез, при этом документально фиксировался возраст, когда больной начал злоупотреблять алкоголем, длительность употребления и средняя доза содержащих алкоголь напитков в сутки и в неделю. У пациентов, включенных в 4-ю группу, был также собран наркотический анамнез. Во всех случаях в качестве наркотика использовался сырец опия.

Как показали результаты морфологического исследования биоптата печени, в случае изолированного течения хронических вирусных гепатитов В и С у большей части больных был обнаружен низкий уровень вирусной активности (65,6 и 71,4% у пациентов с вирусными гепатитами В и С соответственно). Менее чем у 30% больных в этих подгруппах был выявлен умеренный уровень активности процесса; у 6,5 и 3,6% пациентов в соответствующих подгруппах была высокая вирусная активность. Средние индексы гистологической активности в указанных подгруппах соответствовали низкой вирусной активности. У больных, вошедших в 4-ю группу, низкий уровень активности процесса также отмечался в подавляющем большинстве случаев – в 80%.

Проведенный анализ уровня выраженности фиброза продемонстрировал, что примерно у 50% больных при вирусных гепатитах В И С была обнаружена I стадия фиброза печени. Фиброз II стадии был выявлен примерно у 30% пациентов с хроническим гепатитом С и у 20% больных с хроническим гепатитом В. Тяжелая степень фиброза (III стадия) была диагностирована у 9,3 и 3,1% пациентов, инфицированных вирусами гепатита С и В соответственно. IV стадия фиброза (начальная стадия цирроза печени) достоверно чаще (в 3 раза чаще) выявлялась у пациентов с гепатитом В, чем у больных гепатитом С. В 4-й группе пациентов их распределение по степеням фиброза в целом совпадало с таковым у больных с вирусом гепатита С изолированной этиологии. Причем в группе больных, употребляющих опиаты, не было обнаружено ни одного случая цирроза печени, однако, возможно, это было связано с тем, что в данную группу входили больные более молодого возраста. Среди средних показателей степени фиброза в группах с вирусным гепатитом С, В и с сопутствующим употреблением наркотических средств достоверных различий не обнаружено.

При анализе данных морфологического исследования биоптатов, взятых у пациентов с сочетанной этиологией патологии (2-я группа) и у больных с активным вирусом гепатита С, не было обнаружено достоверной разницы в активности прогрессирования заболевания: у 60% больных отмечалась низкая степень активности процесса. Достоверные различия отсутствовали также при сопоставлении средних значений индекса гистологической активности в данных группах. Среди вошедших во 2-ю группу больных с вирусом гепатита В отмечалось достоверное увеличение числа пациентов, у которых активность болезни была высока, по сравнению с пациентами 1-й группы с тем же типом гепатита. У 73,4% больных гепатитом B во 2-й группе наблюдались умеренная и высокая степени вирусной активности. В 4-й группе у пациентов, которые помимо приема наркотических средств злоупотребляли алкоголем, активность вирусного процесса была достоверно выше, чем у тех, которые принимали только опиаты.

Анализ распределения больных 2-й группы по степени фиброза печени позволил установить, что злоупотребление алкоголем ассоциируется с достоверным ростом числа пациентов, имеющих более тяжелую степень фиброза, и в частности цирроз печени. Злоупотребление алкоголем при наличии хронического вирусного гепатита С приводит к увеличению числа больных циррозом печени втрое, при наличии хронического гепатита В – вдвое. Средние показатели степени фиброза в данной группе пациентов свидетельствовали о достоверном увеличении количества больных, имеющих тяжелую степень фиброза. В 4-й группе употребление алкоголя обусловливало меньшее количество пациентов, имеющих фиброз на начальной стадии, у большинства из них была II стадия фиброза, у 12,2% был диагностирован цирроз печени. При этом не было обнаружено различий в средних показателях степени фиброза печени в случае сочетанного воздействия токсических веществ (алкоголя и опиатов) и в случае употребления исключительно наркотиков. Более благоприятный прогноз развития патологического процесса в печени у лиц, употребляющих наркотики, возможно, обусловлен приемом меньших доз алкоголя и более коротким периодом алкоголизации, чем у больных хроническим гепатитом С 2-й группы.

Среди больных, у которых в качестве основного гепатотоксического фактора выступал алкоголь (2-я и 3-я группы), у 50% пациентов была выявлена только низкая вирусная активность (46,2 и 51,2% для 2-й и 3-й группы соответственно), у трети пациентов была установлена умеренная степень активности заболевания, у 23,1 и 14,6% – высокая. Достоверных различий в средних показателях индекса гистологической активности у пациентов с алкогольной болезнью печении в зависимости от присутствия серологических маркеров различных типов гепатитов обнаружено не было. У большей части больных с алкогольной болезнью печени наличествовала IV степень фиброза (т. е. цирроз печени).

Сравнение степени тяжести поражения печени при вирусной (гепатит С) или алкогольной этиологии заболевания не показало различий в уровне активности патологического процесса. При этом у пациентов с алкогольной болезнью печени реже отмечались I и II степени фиброза печени, но почти в 10 раз чаще встречался цирроз печени. Помимо этого у больных, включенных в 3-ю группу, наблюдался в среднем самый тяжелый фиброз печени, превосходящий даже показатели 2-й группы.

Таким образом, для изолированного течения хронических гепатитов С и В свойственны преимущественно низкая степень активности патологического процесса и присутствие только I степени фиброза печени. В случае сочетанного воздействия вируса гепатита С и алкоголя заболевание печени чаще всего имеет невысокую активность. Наряду с этим при сочетании вирусного гепатита В и злоупотребления алкоголем выявляется достоверный рост числа пациентов с высокой активностью патологии по сравнению с изолированным развитием хронического гепатита В: при сочетании указанных факторов умеренная и высокая активность заболевания обнаружена у 77%. Злоупотребление алкоголем ассоциируется с увеличением количества пациентов, у которых стадия фиброза соответствует циррозу печени.

При хроническом гепатите типа В возможно развитие ассоциированного с ним гломерулонефрита (ВГВ-ассоциированный гломерулонефрит). Данное заболевание развивается в виде системного проявления инфекции и обычно представлено мембранозной нефропатией у детей и мезангиокапиллярным гломерулонефритом – у взрослых пациентов. У 30% из них в последствии возникает хроническая почечная недостаточность; 10% больных необходимо проведение программного гемодиализа.

Также повреждение почек может быть вызвано приемом лекарственных препаратов, использующихся в лечении хронического вирусного гепатита В: обусловлено нефротоксичностью таких препаратов, как адефовир и тенофовир, развитием интерферон-индуцированного гломерулонефрита и пр. Существует связь между заражением вирусом гепатита В и узелковым периартериитом (ишемическая нефропатия, некротизирующий васкулит).

Проблема хронического гепатита В особенно актуальна для пациентов, получающих заместительную почечную терапию (к примеру, после трансплантации почек). Большей части больных, относящихся к данной категории, необходимо проведение антивирусной терапии, однако при этом ее возможности существенно ограничены в связи с исходно сниженной функцией почек, нефротоксическим действием ряда лекарственных средств, симультанным применением иммуносупрессивных препаратов после трансплантации органов.

Развитие цирроза печени и его декомпенсация обусловливают также риск возникновения гепаторенального синдрома 1-го или 2-го типа. Данное заболевание представляет собой крайне негативный прогностический маркер и требует дифференцированного терапевтического подхода.

Для оценки частоты возникновения поздних (в срок более 6 мес после завершения терапии) рецидивов и клинические исходы у пациентов с хроническим гепатитом С, имеющих устойчивый вирусологический ответ на антивирусную терапию было проведено соответствующее исследование. В нем участвовали 208 пациентов, страдающих хроническим гепатитом С (у 12 из них был диагностирован цирроз печени), которые достигли устойчивого вирусологического ответа. Наблюдение за больными продолжалось в течение в среднем 56,1±35,4 мес. Для обследования пациентам был проведен ряд стандартных клинических и лабораторных процедур, а также определение РНК вируса гепатита С. 114 пациентам исследование РНК вируса гепатита С и ДНК вируса гепатита В в сыворотке и периферических мононуклеарных клетках крови проводилось с помощью методики полимеразной цепной реакции с применением гибридизационно-флуоресцентного обнаружения в режиме online.

Как показали результаты наблюдений, у 1,5% пациентов, инфицированных вирусом гепатита С, было отмечено возобновление заболевания по прошествии более полугода после завершения антивирусной терапии. В двух случаях использование ультрачувствительной методики полимеразной цепной реакции дало возможность обнаружить рецидив гепатита С за 6 мес до появления его явных клинических симптомов.

Не было зафиксировано ни одного случая скрытого течения вирусного гепатита С, в том числе и у больных, у которых произошло возобновление криоглобулинемического синдрома. Главным фактором, оказавшим влияние на увеличение активности аланинаминотрансферазы, послужил неалкогольный стеатогепатит. У одной пациентки с циррозом печени было выявлено развитие варикозного расширения вен пищевода. Не было отмечено случаев декомпенсации цирроза печени, гепатоцеллюлярной карциномы, летальности вследствие поражения печени.

На основании полученных данных было сделано заключение, что у больных, которые достигли устойчивого вирусологического ответа при антивирусной терапии, случаи возникновения поздних рецидивов вирусного гепатита С происходят редко; у большего числа пациентов развитие патологии не наблюдается.

В 2013 г. было опубликовано обновленное руководство «Testing for HCV Infection: An Update of Guidance for Clinicians and Laboratorians», созданное Центрами по контролю и профилактике заболеваний. Изменения, внесенные в действующие рекомендации, обусловлены появлением новых доступных диагностических тестов, существенным прогрессом в создании антивирусных лекарственных средств, и кроме того, проблемами дифференциальной диагностики персистирующей и уже разрешившихся форм вирусного гепатита С.

В обновление включена рекомендуемая последовательность, применяемая для выявления персистирующей формы вирусного гепатита С. В руководство введены такие определения, как «реактивный», «нереактивный» в отношении результатов тестов. Под последним подразумевается, что в сыворотке крови пациента не содержатся антитела к вирусу гепатита С. Реактивный результат, т. е. обнаружение антител к вирусу, не является однозначным; его появление может говорить как о том, что инфекция является персистирующей, так и перенесенном, разрешившемся заболевании, а также о ложноположительном результате. При получении данного результата показано проведение генамплификационного тестирования с целью обнаружения РНК вируса гепатита С в крови. Если РНК вируса выявлена, это говорит о персистировании вируса, а ее отсутствие свидетельствует либо об ошибочном результате тестирования, проведенного ранее, либо о том, что болезнь уже разрешилась.

Тестирование на содержание РНК вируса гепатита С предписывается больным, у которых тест на антитела к вирусу гепатита С показал реактивный результат. При подготовке к генамплификационному исследованию должны учитываться следующие нюансы:

1. Если при начальном обследовании на присутствие антител к вирусу гепатита С образец крови был расценен как реактивный, то для того чтобы провести NAT-тестирование для обнаружения РНК вируса гепатита С, необходимо повторно взять образец крови у больного.
2. При проведении пункции следует взять 2 образца крови и поместить их в разные пробирки: одна из них предназначена для проведения первоначального тестирования на присутствие антител к вирусу гепатита С, вторая должна быть использована для генамплификационного исследования в случае реактивного результата первоначального теста.
3. Однако для проведения генамплификационного исследования можно обойтись без повторного забора крови: возможно использование того образца крови, который ранее применялся в начальном тестировании на присутствие антител к вирусу гепатита С.
4. Если при начальном исследовании на содержание антител к вирусу гепатита С применялся образец крови, взятый из пальца, то для выполнения NAT-тестирования необходимо провести венепункцию.

Список литературы находится в редакции
Подготовила Алина Красова

источник