Для вирусного гепатита в нехарактерны

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Хроническому гепатиту В не всегда предшествует распознаваемая острая форма гепатита В. Однако иногда непосредственно после острого эпизода наступает хронизация. В других случаях, несмотря на внезапное начало, сходное с острым заболеванием, хронический гепатит уже имеет место. Примерно у 10% взрослых больных, страдающих острым гепатитом В, HBsAg не исчезает из сыворотки крови в течение 12 нед, и они становятся хроническими носителями. Новорождённые, заболевшие гепатитом В, становятся хроническими носителями в 90% случаев.

Основными путями передачи вируса гепатита В являются парентеральный (различные инъекции, особенно внутривенные, переливания крови, ее заменителей и компонентов), половой и от матери к плоду.

Острый вирусный гепатит В проявляется в безжелтушной, желтушной или в фульминантной формах. После разрешения острого вирусного гепатита В через 4-6 недель от начала болезни HBsAg исчезает из сыворотки.

Переход процесса в хронический вирусный гепатит сопровождается HBsAg-емией. Хронический вирусный гепатит В (ХВГ-В) может эволюционировать в цирроз печени (ЦП), на фоне которого может развиться рак печени.

Хронический гепатит В — это исход острого гепатита B. обусловленный персистированием в организме вируса гепатита В. Принято разделять хронический гепатит В на 2 основных варианта по принципу инфицированности «диким» (НВe-позитивный хронический В) или мутантным вариантом HBV (НВe-негативный анти-НВe-позитивный вирусный гепатит В — pre-core/core-promoter мутантные варианты). Каждый из этих вариантов имеет неравномерное распространение в различных регионах, отличается определённым биохимическим и репликационным профилем активности HBV и ответом на лечение как интерфероном, так и нуклеозидными аналогами. У больного на ранних этапах хронический гепатит В может обнаруживаться как «дикий» тип HBV, так и НВeАg-негативный мутантный штамм. По мере увеличения длительности инфицирования под действием иммунной системы организма происходит эволюция «дикого» штамма вируса и процентное содержание мутантных форм постепенно начинает преобладать. и впоследствии мутантный вариант вытесняет «дикий» тип вируса. В связи с этим считается, что HBеAg-негативный хронический вирусный гепатит В — это фаза естественного течения хронической HBV-инфекции, а не отдельная нозологическая форма. Предлагается также различать хронический гепатит В с высокой и низкой репликативной активностью. Использование ПЦР позволило выявить больных с низким уровнем виремии и установить взаимосвязь между постоянно высоким уровнем вирусной нагрузки и неблагоприятными исходами заболевания — циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой. Постоянно высокий уровень вирусной нагрузки в настоящее время предлагается рассматривать в качестве одного из критериев назначения пациенту с хронической HBV-инфекцией противовирусной терапии.

Однако только по результатам морфологического исследования печени можно диагностировать гепатит той или иной активности и стадии на основании оценки таких показателей, как выраженность воспаления и фиброза. Таким образом, каждый пациент с определяемым уровнем HBV должен рассматриваться как больной хроническим гепатитом В, а диагностированная морфологически степень активности гепатита и стадия фиброза в сочетании с динамикой активности АЛТ и уровня вирусной нагрузки позволяет клиницисту поставить точный диагноз и принять решение о целесообразности или нецелесообразности начала противовирусной терапии в настоящий момент времени.

Критериями бессимптомного носительсгва HBV служит сочетание ряда признаков: персистенция HBsAg в течение 6 мес и более при отсутствии серологических маркёров репликации HBV (HBeAg, анти-НВcIgM), нормальные показатели печёночных трансаминаз. отсутствие гистологических изменений в печени или картина хронического гепатита с минимальной некрозо-воспалительной активностью [индекс гистологической активности (ИГА) 0-4] и уровень ДНК HBV 5 копий/мл.

С точки зрения морфологии печени «неактивное носительство HBsAg» можно определить как персистирующую HBV-инфекцию без выраженного воспалительно-некротического процесса в печени и фиброза. Несмотря на благоприятный в целом прогноз для большинства таких пациентов, статус «неактивного вирусоносителя» нельзя считать постоянным состоянием, так как у пациентов, находившихся в фазе «неактивного носительства HBsAg», возможна реактивация HBV-инфекции и повторное развитие выраженного воспалительно-некротического процесса в печени. У данной категории лиц также не исключено формирование цирроза и развитие гепатоцеллюлярной карциномы, что обосновывает необходимость пожизненного динамического наблюдения за этой группой пациентов. В то же время у 0,5% «неактивных носителей HBsAg» ежегодно происходит спонтанная элиминация HBsAg, и у большинства этих пациентов в последующем регистрируются в крови анти-НВs.

Хроническая HBV-инфекция характеризуется широким спектром клинических вариантов течения и исходов заболевания. Выделяют 4 фазы естественного течения хронической HBV-инфекции в зависимости от присутствия в крови больного HBeAg, степени повышения АЛТ и уровня виремии: фазу иммунной толерантности, фазу иммунного клиренса, фазу иммунного контроля и фазу реактивации.

Независимые факторы риска развития гепатоцеллюлярной карциномы — мужской пол пациента, курение, злоупотребление алкоголем, повышенный уровень АЛТ, присутствие HBeAg. постоянно высокий уровень ДНК HBV (>10 5 копий/мл, или 20 000 ME).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Хронический гепатит, вызванный HBV-инфекцией, обусловленной «диким» типом вируса HBV, распространён в основном в Европе и Северной Америке, но также встречается в регионах с высоким уровнем носительства HBsAg. Характеризуется постоянно повышенной активностью печёночных трансфераз и высоким уровнем виремии. В зависимости от возраста на момент инфицирования этот вариант вирусного гепатита В протекает различно. У детей, инфицированных внутриутробно или перинатально до 18-20-летнего возраста, наблюдают фазу иммунной толерантности — нормальный уровень АЛТ, отсутствие клинических признаков болезни, минимальные гистологические изменения в печени, но наличие высокого уровня репликации ДНК HBV и HBeAg-емия. По достижении совершеннолетия у части этих больных происходит спонтанный клиренс HBeAg. Иммунный клиренс HBeAg может протекать бессимптомно или сопровождаться клиническими признаками острого гепатита В. В дальнейшем может наступить ремиссия заболевания и переход в фазу хронической HBV-инфекции с неопределяемым уровнем HBV ДНК на фоне стойкой HBsAg-eмии.

Однако у значительной части лиц, инфицированных внутриутробно или перинатально, в дальнейшем развивается HBеАg-позитивный хронический вирусный гепатит В с повышенным уровнем АЛТ в сыворотке крови, так и не наступает сероконверсия HBeAg/aнти-HBе и формируется прогрессирующее течение гепатита с возможным исходом в цирроз печени. Если инфицирование происходит в детском возрасте, то большинство НВ Ag-позитивных детей имеют повышенный уровень АЛТ в сыворотке крови, а сероконверсия HBeAg в анти-НВe обычно происходит в возрасте 13-16 лет. У пациентов, инфицированных в зрелом возрасте (характерно для Европы и Северной Америки), заболевание характеризуется наличием клинической симптоматики, стойко повышенной активностью АЛТ. наличием HBeAg и ДНК HBV в крови, гистологической картиной хронического гепатита. Среди пациентов всех возрастных групп с HBV-инфекцией, приобретённой в детском возрасте или во взрослом состоянии, частота спонтанной элиминации HBeAg из организма составляет от 8 до 12% в год. Частота спонтанного клиренса HBsAg составляет 0,5-2% в год. В целом из числа больных хронической HBV-инфекцией 70-80% становятся с течением времени бессимптомными носителями, а у 20-50% больных хронической HBV-инфекцией развивается прогрессирующее заболевание и в течение 10-50 лет может сформироваться цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Хронический гепатит, вызванный мутантным вариантом HBV, характеризуется наличием в крови анти-НВe, отсутствием HBeAg и более низкой концентраций HBV по сравнению с HBcAg-пoзитивным вирусным непатитом В. Хронический HBeAg-негативный вирусный гепатит В — наиболее частая форма в Южной Европе и Азии, в Северной Европе и США он встречается у 10-40% лиц с хронической HBV-инфекцией. В средиземноморском регионе заражение этим вариантом вирусного гепатита В, как правило, происходит в детстве, протекает бессимптомно в течение 3-4 десятилетий, приводя к циррозу печени в среднем к 45-летнему возрасту. Течение HBeAg-негативного хронического вирусного гепатита В характеризуется или стойко повышенной активностью ACT и АЛТ (3-4-кратное превышение нормы), что наблюдают у 3-40% пациентов, или флюктуирующей активностью ACT и АЛТ (45-65%) и редко встречающимися длительными спонтанными ремиссиями (6-15%) случаев. Переход HBeAg-негативного хронического гепатита В в неактивную нерепликативную фазу вирусоносительства или самопроизвольное выздоровление почти не встречают.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Составляющие компоненты понятия «ответ на лечение» в настоящее время определены и стандартизированы.

Биохимический ответ (подразумевается, что до лечения у больного был повышенный уровень АЛТ) — нормализация показателей АЛТ на фоне терапии.
Гистологический ответ — улучшение показателей гистологической активности на 2 балла (по шкале ИГА — индекс гистологической активности — 0-18 баллов) без ухудшения показателей фиброза или с улучшением по этому показателю при сравнении результатов биопсии печени до и после окончания лечения.
Вирусологический ответ — снижение уровня вирусной нагрузки в крови до неопределяемого уровня (зависит от чувствительности применяемого метода и тест-системы) и исчезновение HBeAg у больного с наличием HBeAg в крови до начала лечения.
Полный ответ — наличие критериев биохимического и вирусологического ответа и исчезновение HBeAg.

Также выделяют следующие понятия: ответ на лечение на фоне терапии, постоянный ответ на фоне терапии (на протяжении всего курса), ответ по окончании терапии (в конце запланированного курса лечения), устойчивый ответ после окончания терапии на шестом месяце и устойчивый ответ после окончания терапии на 12-м месяце.

Используются также следующие термины при характеристике обострений:

вирусологическое обострение (breakthrough) — появление или увеличение вирусной нагрузки HBV ДНК более чем на 1xIg10 (десятикратное увеличение) после достижения вирусологического ответа на фоне противовирусной терапии;
вирусологический прорыв (rebound) — увеличение уровня вирусной нагрузки HBV ДНК больше 20 000 МЕ/мл или увеличение уровня вирусной нагрузки HBV ДНК больше, чем было зарегистрировано до лечения на фоне продолжающейся противовирусной терапии. Длительность лечения, в том числе и после достижения конечной цели лечения (закрепление результата, консолидирующая терапия), зависит от варианта хронического вирусного гепатита В и типа препарата, которым проводят лечение.

Лечение хронического гепатита В проводят препаратами интерферона или аналогами нуклеозидов.

В Украине для лечения хронического гепатита В зарегистрированы 2 типа препаратов интерферона (стандартный интерферон альфа, пегилированнын интерферон альфа-2) и 3 аналога нуклеозидов: ламивудин, энтекавир и телбивудин.

Лечение стандартным интерфероном рекомендуют для больных хроническим гепатитом В с невысокой вирусной нагрузкой и повышенным уровнем аминотрансфераз в сыворотке крови (более 2 норм), так как при высоком уровне вирусной нагрузки и нормальных показателях АЛТ лечение малоэффективно. Лечение стандартным интерфероном больных НВe-позитивным хроническим гепатитом В позволяет достичь сероконверсии HBeAg/aнти-HBe у 18-20% больных, стойкий биохимический ответ регистрируют у 23-25% больных, а вирусологический ответ на лечение — у 37% больных. У 8% пациентов, ответивших на лечение, удаётся достичь полного ответа на терапию (исчезновение HBsAg). При HBeg-негативном хроническом гепатите В, несмотря на больший процент отвечающих на терапию, в процессе лечения (60-70% вирусологического и биохимического ответа) стойкий ответ регистрируют только у 20% больных, а в большинстве случаев регистрируют обострение после отмены терапии. Лечение проводят в течение 16 нед в дозе 5 млн ME ежедневно или 10 млн ME три раза в неделю подкожно.

Пегилированный интерферон альфа-2 имеет такие же показания, как стандартный интерферон, однако эффективность лечения выше по показателю сероконверсии (27-32%). Лечение проводят в течение 48 нед в дозе 180 мкг 1 раз в неделю подкожно.

У больных НВе-позитивным хроническим гепатитом В удаётся достичь сероконверсии HBeAg/aнти-НВе в 16-18% случаев при применении 100 мг препарата перорально один раз в сутки в течение года и в 27% случаев при применении этого препарата в течение 2 лет. Улучшение гистологической картины печени зафиксировано независимо от сероконверсии приблизительно у 50% больных. У больных HBeAg-негативным хроническим гепатитом В на фоне лечения ламивудином в течение 48-52 нед вирусологический и биохимический ответ отмечают у 70% пациентов, но после отмены терапии у 90% больных регистрируют возврат к виремии и повышение активности АЛТ. Улучшение гистологической картины печени также регистрируют более чем у половины пациентов после годового курса терапии. Полный вирусологический ответ, как правило, не регистрируют. Комбинированная терапия интерфероном и ламивудином не показала преимуществ перед монотерапией пегилированными интерферонами.

Существенный недостаток терапии ламивудином — высокая вероятность развития резистентности к препарату (17-30% через 2 года) вследствие мутации вируса. Лечение может быть закончено через 6 мес после достижения сероконверсии (6 мес консолидированной терапии). Лечение проводят в дозе 100 мг ежедневно per os. Ламивудин характеризуется хорошим профилем безопасности.

Энтекавир наиболее эффективно и быстро подавляет репликацию HBV в течение 48 нед лечения (67 и 90% эффективности при НВe-позитивном и НВe-негативном хроническом гепатите В соответственно) и с более чем 70% эффективностью формирования биохимической ремиссии при той и другой форме хронического гепатита В. Эффект быстрого снижения уровня вирусной нагрузки регистрируют в том числе у пациентов с исходно высокой репликативной активностью. Гистологический ответ регистрируют у 70-72% пациентов при НВe-позитивном и НВe-негативном хроническом гепатите В через 48 нед терапии. Частота сероконверсии НВe/анти-НВe через год терапии не превышает 21%, но повышается при увеличении длительности лечения (у 11% пациентов продолживших лечение ещё на год). Существенным преимуществом энтекавира служит низкая вероятность развития резистентности к лечению (менее 1% через 5 лет терапии). Оптимальная длительность лечения не определена. Лечение энтекавиром проводят в дозе 0,5 мг ежедневно per os. Длительность консолидирующей терапии при НВe-позитивном вирусном гепатите В рекомендуют в течение не менее 6 мес. Для пациентов с развившейся резистентностью или рефрактерностью к ламивудину лечение проводят в дозе 1,0 мг ежедневно не менее 6 мес. Энтекавир характеризуется хорошим профилем безопасности.

Телбивудин характеризуется эффективным подавлением репликации HBV в течение 48 нед лечения (60 и 88% эффективности при НВе-позитивном и НВе-негативном хроническом гепатите В соответственно и с более чем 70% эффективностью формирования биохимической ремиссии при той и другой форме хронического вирусного гепатита В). Гистологический ответ регистрируют у 65-67% пациентов при НВе-позитивном и НВе-негативном хроническом гепатите В. Частота сероконверсии НВе, анти-НВе через год терапии не превышает 23%. Риск развития резистентности к телбивудин), существенно меньший, чем к ламивудину, но выше, чем при лечении энтекавиром (8-17% через 2 года терапии). Телбивудин характеризуется хорошим профилем безопасности. Лечение телбивудином проводят в дозе 600 мг ежедневно per os. Длительность консолидирующей терапии при НВе-позитивном вирусном гепатите В рекомендуют в течение не менее 6 мес.

Больные хроническим гепатитом В трудоспособны. Рекомендовано наблюдение инфекшюкпснн; поликлиники, специалиста гепатологического центра. В случае ферментативное: обострения заболевания рекомендуют освобождение от работы, при повышении активности АЛТ более 10 норм рекомендована госпитализация. Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны в отсутствие декомпенсации и нетрудоспособны при наличии симптомов декомпенсации заболевания.

Энтекавир (Бараклюд) является аналогом нуклеозида гуанозина с мощной и селективной активностью в отношении ДНК-полимеразы вируса гепатита В. Он быстро и сильно подавляет репликацию вируса до неопределяемого уровня, а также характеризуется низким уровнем резистентности.

Показания к применению. Препарат показан для лечения взрослых пациентов с хроническим гепатитом В, сопровождающейся компенсированной функцией печени, признаками активной репликации вируса и воспаления печени.

В настоящее время клиническая эффективность энтекавира установлена в шести клинических исследованиях II-III фазы, ещё двенадцать исследований II-IV фазы планируются для изучения эффективности энтекавира у отдельных категорий пациентов, а также для определения сравнительной эффективности с другими противовирусными препаратами. Следует отметить, что большинство клинических исследований препарата энтекавир проводилось с участием российских исследовательских центров.

По результатам регистрационных клинических исследований, в которых приняло участие в общей сложности около 1700 пациентов с хроническим гепатитом В, энтекавир продемонстрировал максимальную способность подавлять репликацию вируса гепатита В и минимальный риск развития резистентности, особенно у пациентов, ранее не получавших аналогов нуклеозидов.

Бараклюд хорошо переносится, обладает высоким профилем безопасности, как и ламивудин, удобен в применении (одна таблетка в сутки). На основании этого препарат включён в современные рекомендации по лечению пациентов с хроническим гепатитом В в качестве препарата первой линии (например, рекомендации Американской ассоциации по изучению болезней печени, 2007; рекомендации Европейской ассоциации по болезням печени, 2008).

Способ применения и дозы. Бараклюд следует принимать внутрь натощак (то есть не менее чем через 2 ч после еды и не позднее чем за 2 ч до следующего приёма пищи). Рекомендуемая доза Бараклюда составляет 0,5 мг один раз в день. Рефрактерным к ламивудину пациентам (то есть, пациентам в анамнезе с виремией вирусом гепатита В, сохраняющейся на фоне терапии ламивудином, или пациентам с подтверждённой резистентностью к ламивудину) рекомендуется назначать 1 мг энтекавира один раз в день.

источник

Классификация
I. По цикличности течения
А — циклические, острые формы
острый вирусный ГВ с преобладанием цитолитического компонента.
острый вирусный ГВ с преобладанием холестатического синдрома.
затяжная форма вирусного ГВ холестатический вирусный ГВ
Б — ациклические формы
молниеносный (фульминантный) ГВ;
хронический гепатит В:
— с минимальной активностью (так называемое хроническое вирусоносительство и хронический персистирующий ГВ);
— со слабо выраженной активностью;
— с умеренно выраженной активностью;
— с высокой активностью процесса фазы вирусной инфекции (репликативная, интегративная)
Ведущие синдромы: цитолитический, холестатический
II. По степени выраженности симптомов (субклиническая, стертая, безжелтушная, желтушная)
III. По степени тяжести заболевания (легкая, средней тяжести, тяжелая)
IV. По осложнениям:
специфические осложнения (острая печеночная недостаточность, геморрагический синдром, портальная гипертензия, отечно-асцитический синдром, обострения и рецидивы ГВ);
неспецифические осложнения — суперинфекция (вирусная, бактериальная); активизация эндогенной инфекции (вирусно-бактериальногрибковая ассоциация); обострение сопутствующих заболеваний.
V. По исходам: выздоровление (полное, с остаточными явлениями); смерть (причина — острая печеночная недостаточность, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома).

Инкубационный период. При острой циклической форме вирусного гепатита В его длительность подвержена большим колебаниям и варьирует от 30 до 180 дней и более.
Дожелтушный период. Может протекать в тех же вариантах, что и при вирусном гепатите В, но чаще встречают артралгический, астеновегетативный и диспептический варианты. При диспептическом варианте выражены стойкая анорексия, постоянное чувство тошноты, периодическая рвота без каких-либо видимых причин. Следует заметить, что при гриппоподобном варианте дожелтушного периода при вирусного гепатита В катаральные явления нехарактерны и только у небольшой части больных можно наблюдать повышение температуры тела. Вместе с тем больные нередко жалуются на суставные боли; при этом внешне суставы, как правило, не изменяются. Артралгии чаще бывают в ночное и утреннее время, а при движениях в суставах ненадолго исчезают. Их могут сопровождать высыпания на коже типа крапивницы. Сочетание артралгии и экзантемы обычно предвещает более тяжёлое течение заболевания. В таких случаях клиническую картину дополняет повышение температуры тела, иногда до высоких цифр. Уже в дожелтушный период можно наблюдать головокружение, упорную сонливость и проявления геморрагического синдрома в виде кровотечений из носа и дёсен.
Желтушный период. Самочувствие больных, как правило, не улучшается, а в большинстве случаев ухудшается. Артралгии и экзантема исчезают, но нарастают диспептические симптомы.
Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек медленно прогрессирует, достигая своего максимума не ранее 7-10-го дня с момента её появления. Желтуха обычно интенсивная, сопровождается кожным зудом. На коже нередко выявляют геморрагии в виде петехий или крупных синяков. При более тяжёлом течении отмечают носовые кровотечения, кровоточивость дёсен, а у женщин — ранний приход обильных менструаций. Моча приобретает тёмный цвет, у большинства больных кал ахоличен.
Печень, как правило, увеличивается в размерах; она отчётливо болезненна при пальпации, достаточно мягкая по консистенции. Необходимо обратить внимание на то, что на фоне интенсивной желтухи нередко печень не увеличивается, что указывает на более тяжёлое течение гепатита. В 50-60% случаев наблюдают спленомегалию. Пульс урежен, однако при более тяжёлом течении можно наблюдать тахикардию. Тоны сердца приглушены, отмечают небольшую гипотонию. Больные обычно апатичны, испытывают головокружение, расстройства сна. Течение желтушного периода длительное, затягивается до 1 мес и более.
Период реконвалесценции начинается с момента уменьшения или исчезновения комплекса диспептических симптомов, после чего происходит медленное снижение билирубинемии. Что касается изменения размеров печени, то этот процесс иногда затягивается на несколько месяцев.

При присоединении холестатического компонента (5-15% больных) заболевание приобретает торпидное течение. В этих случаях характерны невыраженная интоксикация, длительные холестатические проявления (высокие «монотонные» показатели билирубинемии и ферментемии, тёмная моча, ахоличный стул, увеличенная, не сокращающаяся в размерах печень, субфебрилитет).
Помимо острой циклической формы заболевания вирусного гепатита В может проявляться в виде хронической формы (хронизация в 5-10% случаев) и циррозов вирусной этиологии.
Осложнения вирусного гепатита В
Наиболее тяжёлое и серьёзное в плане прогноза осложнение — острая печёночная энцефалопатия (печёночная кома). Она развивается при массивном цитолизе гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени, прогрессирующей психоневрологической симптоматикой и выраженными геморрагическими проявлениями. В своём клиническом развитии острая печёночная энцефалопатия проходит три последовательных стадии.
Стадия I (прекома I) . Характерны резкое ухудшение состояния больного, усиление желтухи и диспептического синдрома (тошнота, повторная рвота), развитие геморрагических проявлений, появление печёночного запаха изо рта. Нарушаются ориентация во времени и пространстве, координация точных движений (пальценосовая и писчая пробы). Характерны замедление мышления, расстройства сна (сонливость днём и бессонница ночью), головокружение, чувство «провалов» (ощущение падения в пропасть при закрывании глаз). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость — апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией. Могут появиться боли в области печени, повышение температуры тела. Брадикардия или нормокардия сменяется тахикардией. У больных с портокавальной недостаточностью отмечают преходящие нарушения сознания.
Стадия II (прекома II) . Характерно более глубокое нарушение сознания; оно часто бывает спутанным. Больные дезориентированы во времени и пространстве, эйфоричны или агрессивны; возбуждение кратковременное и сменяется апатией, интоксикация усиливается. Появляется тремор рук и кончика языка, усиливается геморрагический синдром. Печень уменьшается в размерах и может стать недоступной для пальпации. Нарастает тахикардия, артериальное давление склонно к снижению. Развивается отёчно-асцитический синдром. Продолжительность обеих стадий прекомы — от нескольких часов до нескольких дней.
Стадия III (кома) . Отличается потерей сознания и вначале бывает неглубокой. Больные реагируют стоном на сильные раздражители (например, пальпацию печени). Глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются патологические рефлексы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При глубокой коме наступает арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители. Больные погибают при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Уже на начальных этапах развития острой печёночной энцефалопатии прогрессивно уменьшаются показатели протромбинового индекса, что имеет большое значение для оценки тяжести этого состояния.
Тяжёлое фульминантное (молниеносное) течение вирусного гепатита В чаще отмечают у пациентов молодого возраста, особенно при микст-инфекции (сочетании вирусного гепатита В + вирусного гепатита D или вирусного гепатита В + вирусного гепатита С). Характерно быстрое и раннее развитие острой печёночной энцефалопатии с высоким процентом (до 90%) летальных исходов.
При острой печёночной энцефалопатии характерны присоединение вторичной инфекции с развитием сепсиса, прогрессивное ухудшение функции почек с уменьшением почечного кровотока и скорости клубочковои фильтрации, снижением концентрации натрия в моче, повышением её плотности, уменьшением диуреза.

источник

Гепатит В (сывороточный гепатит) – это вирусное заболевание печени, при котором происходит гибель гепатоцитов, обусловленная аутоиммунными механизмами. В результате нарушаются детоксикационная и синтетическая функции печени.

По оценкам ВОЗ, в мире свыше 2 млрд человек инфицированы вирусом гепатита В, 75% населения земного шара проживает в регионах с высоким уровнем заболеваемости. Ежегодно острая форма инфекции диагностируется у 4 млн человек. В последние годы отмечается снижение заболеваемости гепатитом В, что обусловлено проведением вакцинации.

Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов. Он очень устойчив к физическому и химическому воздействию, обладает высокой степенью вирулентности. После перенесенного заболевания у человека формируется стойкий пожизненный иммунитет.

У больных и вирусоносителей возбудитель содержится в биологических жидкостях (крови, моче, сперме, слюне, влагалищном секрете), передается от человека человеку парентеральным путем, то есть минуя желудочно-кишечный тракт.

Ранее заражение часто происходило в результате лечебно-диагностических манипуляций, переливания крови и ее препаратов, выполнения маникюра, нанесения татуировок. В последние десятилетия стал преобладать половой путь передачи инфекции, что объясняется следующими факторами:

широкое использование одноразового инструментария для инвазивных процедур;
применение современных методов стерилизации и дезинфекции;
тщательное обследование доноров крови, спермы;
сексуальная революция;
распространенность инъекционных наркотиков.

При незащищенном половом контакте с больным или вирусоносителем риск заражения гепатитом В, по разным данным, составляет от 15 до 45%. Немаловажную роль в распространении заболевания играют потребители инъекционных наркотиков – около 80% наркоманов инфицированы вирусом гепатита В.

Существует бытовой путь заражения: передача вируса происходит в результате использования общих зубных щеток, маникюрных инструментов, лезвий и бритв, банных принадлежностей и полотенец. Любые (даже незначительные) травмы кожи и слизистых оболочек в этом случае становятся входными воротами инфекции. При несоблюдении правил личной гигиены в течение нескольких лет происходит заражение всех членов семьи вирусоносителя.

Лицам, входящим в группу повышенного риска инфицирования гепатитом В, рекомендуется вакцинация. Иммунитет после прививки сохраняется около 15 лет.

Вертикальный путь передачи инфекции, то есть заражение ребенка от матери, чаще наблюдается в регионах с высокой заболеваемостью. При нормально протекающей беременности вирус не преодолевает плацентарный барьер, инфицирование ребенка может произойти во время родов. Однако при некоторых патологиях развития плаценты, ее преждевременной отслойке не исключено внутриутробное инфицирование плода. При обнаружении у беременной женщины в крови HBe-антигена риск заражения новорожденного оценивается в 90%. Если обнаруживается только HBs-антиген, риск инфицирования составляет менее 20%.

Вирусный гепатит В также передается в результате переливания реципиенту инфицированной крови или ее компонентов. Все доноры проходят обязательную диагностику, однако существует серологическое окно, то есть период, когда человек уже инфицирован и представляет эпидемиологическую опасность для окружающих, но лабораторные тесты не выявляют инфекции. Это связано с тем, что от момента инфицирования и до момента выработки антител, которые являются маркерами заболевания, проходит от 3 до 6 месяцев.

В группу риска по гепатиту В входят:

потребители инъекционных наркотиков;
лица, получающие гемотрансфузии;
лица, ведущие беспорядочную половую жизнь;
медицинские работники, в ходе профессиональной деятельности контактирующие с кровью пациентов (хирурги, медсестры, лаборанты, гинекологи).

Передача вируса гепатита В воздушно-капельным путем невозможна.

По длительности течения заболевания выделяют острую и хроническую форму. По особенностям клинической картины гепатит В бывает:

Основное осложнение хронической формы вирусного гепатита В – формирование цирроза печени.

Существуют следующие стадии гепатита В:

Инкубационный период. Продолжительность – от 2 до 6 месяцев, чаще – 12–15 недель, в течение которых в клетках печени происходит активная репликация вируса. После того, как количество вирусных частиц достигнет критического значения, появляются первые симптомы – заболевание переходит в следующую стадию.
Продромальный период. Возникновение неспецифических признаков инфекционного заболевания (слабости, вялости, болей в мышах и суставах, отсутствия аппетита).
Разгар. Появление специфических признаков (печень увеличивается в размерах, появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов, развивается интоксикационный синдром).
Выздоровление (реконвалесценция) или переход заболевания в хроническую форму.

Клиническая картина гепатита В обусловлена нарушением оттока желчи (холестазом) и нарушением детоксикационной функции печени. У части пациентов заболевание сопровождается эндогенной интоксикацией, то есть отравлением организма продуктами нарушенного метаболизма, вызванного некрозом гепатоцитов. У других пациентов превалирует экзогенная интоксикация, возникающая в результате всасывания в кровоток токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения.

При любом виде интоксикации в первую очередь страдает центральная нервная система. Клинически это проявляется появлением следующих церебротоксических симптомов:

нарушение сна;
повышенная утомляемость, слабость;
апатия;
нарушения сознания.

При тяжелых формах заболевания может развиться геморрагический синдром – периодически возникающие носовые кровотечения, повышенная кровоточивость десен.

Нарушение нормального оттока желчи становится причиной возникновения желтухи. При ее появлении происходит ухудшение общего состояния: усиливаются проявления астении, диспепсии, геморрагического синдрома, возникает мучительный кожный зуд. Кал осветляется, а моча, наоборот, темнеет и по цвету напоминает темное пиво.

На фоне нарастания желтухи происходит увеличение печени (гепатомегалия). Примерно в 50% случаев, помимо печени, увеличивается селезенка. Неблагоприятным прогностическим признаком считаются нормальные размеры печени при выраженной желтухе.

Продолжается желтушный период достаточно длительно, до нескольких месяцев. Постепенно состояние больных улучшается: исчезают явления диспепсии, регрессирует желтушная симптоматика, печень возвращается к нормальным размерам.

Примерно в 5–10% случаев вирусный гепатит В приобретает хроническое течение. Его признаки:

слабовыраженная интоксикация;
субфебрильная температура;
стойкое увеличение печени;
стойкое повышение активности печеночных трансаминаз и повышенный уровень билирубина.

Диагностика вирусного гепатита В проводится на основании выявления в сыворотке крови специфических антигенов вируса (HbeAg, HbsAg), а также обнаружения антител к ним (anti-Hbs, anti-Hbe, anti-Hbc IgM).

Оценить степень активности инфекционного процесса можно на основании результата количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот анализ позволяет обнаружить ДНК вируса, а также произвести подсчет количества вирусных копий в единице объема крови.

По оценкам ВОЗ, в мире свыше 2 млрд человек инфицированы вирусом гепатита В, 75% населения земного шара проживает в регионах с высоким уровнем заболеваемости.

Для оценки функционального состояния печени, а также контроля динамики заболевания регулярно проводят следующие лабораторные тесты:

биохимический анализ крови;
коагулограмма;
общий анализ крови и мочи.

Обязательно выполняют УЗИ печени в динамике.

При наличии показаний проводят пункционную биопсию печени с последующим гистологическим и цитологическим исследованием пунктата.

Острая форма заболевания является основанием для госпитализации пациента. Больному рекомендуют строгий постельный режим, обильное питье и соблюдение щадящей диеты (стол №5 по Певзнеру).

Проводится противовирусная терапия сочетанием интерферонов и рибавирином. Дозировки и длительность курса лечения определяются врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

Для уменьшения выраженности интоксикационного синдрома осуществляют внутривенную инфузию растворов глюкозы, кристаллоидов, препаратов калия. Показано проведение витаминотерапии.

С целью устранения спазма желчевыводящих путей назначают спазмолитики. При появлении симптомов холестаза в схему терапии обязательно включают препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК).

Терапия хронической формы гепатита В проводится противовирусными препаратами и преследует следующие цели:

замедление или полное прекращение прогрессирования болезни;
подавление репликации вируса;
устранение фибротических и воспалительных изменений в ткани печени;
предотвращение развития первичного рака печени и цирроза.

В настоящее время не существует единого общепринятого стандарта лечения вирусного гепатита B. Подбирая терапию, врач учитывает все факторы, оказывающие влияние как на течение заболевания, так и на общее состояние пациента.

Наиболее опасным осложнением гепатита В является печеночная кома (гепатаргия, острая печеночная недостаточность). Она возникает вследствие массированной гибели гепатоцитов, приводящей к значительным нарушениям функций печени, и сопровождается высоким показателем летальности.

На фоне печеночной комы нередко наблюдается присоединение вторичной инфекции с развитием сепсиса. Кроме того, гепатаргия часто влечет развитие острого нефротического синдрома.

Немаловажную роль в распространении заболевания играют потребители инъекционных наркотиков – около 80% наркоманов инфицированы вирусом гепатита В.

Геморрагический синдром может стать причиной внутренних кровотечений, иногда сильных, угрожающих жизни пациента.

Основное осложнение хронической формы вирусного гепатита В – формирование цирроза печени.

К летальному исходу острый вирусный гепатит В приводит редко. Прогноз ухудшается при микст-инфекции с вирусами гепатитов С, D, наличии сопутствующих хронических заболеваний гепатобилиарной системы, молниеносном течении заболевания.

При хронической форме гепатита В больные погибают через несколько десятков лет от момента начала заболевания в результате развития у них первичного рака или цирроза печени.

Общие меры профилактики заражения вирусным гепатитом В включают:

использование одноразового медицинского инструментария;
тщательный контроль стерильности многоразового инструментария;
выполнение гемотрансфузий исключительно при наличии строгих показаний;
отстранение от донорства людей, переболевших любой формой гепатита;
использование только индивидуальных предметов личной гигиены (зубных щеток, бритв, маникюрных инструментов);
отказ от употребления наркотиков;
безопасный секс.

Лицам, входящим в группу повышенного риска инфицирования гепатитом В, рекомендуется вакцинация. Иммунитет после прививки сохраняется около 15 лет, затем для его поддержания необходима ревакцинация.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Определение. Гепатит В (ГВ) – антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением печени, при которой основным механизмом передачи возбудителя является проникновение его в кровное русло через естественные или искусственные повреждения кожи и слизистых оболочек.

Краткие исторические сведения

Длительное время ВГВ называли сывороточным, парентеральным, ятрогенным, посттрансфузионным, шприцевым. Это подчеркивало парентеральный путь передачи возбудителя через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки (в отличие от вируса ВГА, передающегося фекально-орально).

В 1963 году Б.Бламберг впервые выделил в крови австралийских аборигенов особый «австралийский Аг», который впоследствии стали считать маркером сывороточного гепатита. Позднее Д.Дейн (1970) впервые выделил новый вирус гепатита, тем самым обосновав существование новой нозологической формы — ВГВ.

Возбудитель. Вирус гепатита В (ВГВ) — один из мельчайших оболочечных вирусов человека, который относится к семейству Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus, содержит одновременно одно- и двухцепочную ДНК с двойной оболочкой, размером в 42 нм. На наружной поверхности мембраны находится поверхностный антиген ГВ (НвsAg), который циркулирует в крови в виде сферических и тубулярных частиц размером в 22 нм. Во внутренней части вируса находятся срединный антиген НвсAg, НвеAg, ДНК и ДНК-полимераза.

Концентрация вирусных частиц в сыворотке крови с наличием НвsAg колеблется от 10 в 1 мл до количества, недоступных выявлению с помощью электронной микроскопии. Некоторые сыворотки крови с наличием ВГВ инфекционны даже в разведениях 10 7 – 10 8 мл.

Вирус ГВ чрезвычайно устойчив во внешней среде. Инфекционность ВГВ в сыворотке крови сохраняется: при 30-32 град.С в течение 6 мес., при — 20 град.С в течение 15 лет, после прогревания до + 60 град.С — 4 ч, при 98 град.С — в течение 1 мин., сохраняется частично, а через 20 мин, исчезает полностью : при обработке сухим жаром (+160 град.С) разрушается в течение 1 ч; обработка бетапропиолактоном в сочетании с ультрафиолетовым облучением снижает инфекционность ВГВ-содержащей плазмы примерно в 10 раз. Частицы ВГВ чувствительны к эфиру и неионным детергентам, которые разрушают внешнюю оболочку вириона, освобождая при этом нуклеокапсид.

Резервуар и источники возбудителя.

Источниками ВГВ являются больные острыми, хроническими и затяжными формами ГВ, сопровождающимися Нвs-интигенемией, а также лица, находящиеся в инкубационном периоде заболевания или реконвалесцентны и носители НвsAg.

Эпидемиологически более значимыми являются персистентные носители НвsAg и больные с хронической ГВ-вирусной инфекцией, которые часто остаются нераспознанными. Число носителей НвsAg в мире достигает 350 млн. человек, что дает основание считать этот контингент людей самым мощным источником возбудителя инфекции, который обеспечивает существование вируса как биологического вида.

Степень эпидемиологической опасности вирусоносителя определяется активностью репликации вируса ГВ в гепатоцитах и выбросом возбудителя в кровь и другие жидкости организма.

Механизм и пути передачи возбудителя. Вирус ГВ передается с кровью, ее продуктами и другими биологическими жидкостями организма, например, со спермой и слюной. Вирус обнаруживается также в секрете влагалища, в моче, грудном молоке и даже в слезной жидкости, однако их роль в передаче вируса пока окончательно не доказана.

Наивысшая концентрация вируса отмечается в крови и серозных жидкостях, меньшие концентрации можно обнаружить в сперме, влагалищных выделениях и слюне. Контакт с кровью и половой контакт являются наиболее эффективными путями передачи. Слюна может служить фактором передачи при укусах, однако, другие виды передачи при контакте со слюной, в том числе и через поцелуй, не документированы.

Для ГВ характерно многообразие путей передачи возбудителя. Вирус ГВ распространяется эволюционно сформировавшимися естественным и искусственным путями. Последние в настоящее время определяют заболеваемость ГВ в стране. Естественные пути передачи обеспечивают широкую циркуляцию ВГВ и сохранение возбудителя как биологического вида.

Механизм передачи ГВ-инфекции, как в естественных, так и в искусственных условиях — гемоконтактный.

Реализация искусственного парентерального пути передачи возбудителя инфекции осуществляется при различного рода медицинских манипуляциях, при которых происходит нарушение целости кожных покровов и слизистых: гемотрансфузии, гемодиализ, использование не стерильного медицинского инструментария, при инструментальной диагностики и т.п. В то же время искусственные пути передачи могут быть и не медицинскими – татуировки, обрезания, ритуальные насечки и др.

Реализация естественных путей передачи ВГВ осуществляется при проникновении возбудителя через поврежденные слизистые оболочки или кожные покровы (половой, вертикальный, контактно-бытовой пути передачи возбудителя инфекции).

Половой путь передачи инфекции возможен при гомо- и гетеросексуальных контактах: вирус проникает через микротравмы слизистых оболочек при половых контактах.

Вертикальный путь передачи ВГВ реализуется от матери-носителя ВГВ ребенку (инфицирование плода и новорожденных). Возможна трансплацентарная передача вируса от беременной женщины плоду, но чаще заражение происходит во время родов и в неонатальном периоде от матерей-носителей антигена ВГВ (через микротравмы при кормлении).

Контактно-бытовой путь передачи возбудителя инфекции — внутрисемейное инфицирование, инфицирование в организованных коллективах детей и взрослых. Главную эпидемиологическую опасность представляют носители ВГВ при тесном общении в этих коллективах. Факторами передачи ВГВ могут быть предметы личной гигиены, используемые несколькими членами коллектива (зубные щетки, бритвенные и маникюрные принадлежности, мочалки, расчески). Отмечают бытовое парентеральное инфицирование — при введении наркотиков, повреждении кожных покровов (татуировки), косметические процедуры (проколы ушей, маникюр, педикюр, бритье) и т.д.

Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к ВГВ всеобщая. После заболевания острым ГВ остается пожизненный иммунитет, однако, острый ГВ в 5-10% случаев у взрослых переходит в хроническую форму.

Основные современные эпидемиологические признаки. По своей медицинской значимости и величине социально-экономического ущерба вирусные гепатиты (ВГ) занимают ведущее место в инфекционной патологии России и других странах.

Заболевание ГВ отличается частым развитием неблагоприятных клинических последствий (хронизация процесса, цирроз и рак печени). Не случайно его называют не меньшей проблемой ХХ-го столетия, чем ВИЧ-инфекция. Разве что в отличие от последнего ГВ излечим, по распространенности ГВ превосходит «чуму века» в тысячу раз.

По данным ВОЗ, более 1/3 населения мира инфицированы ГВ и 5% из них, то есть 350 млн. чел. являются носителями этой инфекции. Ежегодно в мире от патологии, связанных с этой болезнью, умирают около 2 млн. человек.

Ежегодный экономический ущерб, обусловленный заболеваемостью ВГ в России и странах СНГ составляет около 100 млн. долларов. Это около половины потерь, связанных со всей инфекционной заболеваемостью и значительная их часть приходится на Россию.

ГВ распространен в мире не равномерно. В странах Северной и южной части Южной Америки, Западной Европы, Австралии и Новой Зеландии ГВ инфицируются в течение жизни не более 20% населения, из них хронических вирусоносителей не более 25 — это регионы с низким уровнем инфицирования населения ВГВ. В этих регионах заражение ВГВ происходит главным образом в группах высокого риска.

Средний уровень пораженности ГВ-инфекцией (частота инфицирования населения составляет 20-60%, носительство ВГВ — 2-7%, высокая частота инфицирования отмечается среди подростков, юношей и взрослых) характерен для Восточной и Южной Европы, России, Центральной Азии, Японии, Израиля и ряда стран Южной Америки.

В Африке. Юго-Восточной Азии, Китае, в странах Среднего Востока, Тихоокеанском регионе, бассейне Амазонки и у эскимосов Севера (регион высокого уровня пораженности ГВ-инфекцией) ГВ переносят более 60% населения, а вирусоносителями являются от 8-10% до 25% их жителей. В эндемичных по ГВ регионах инфицирование ВГВ наиболее часто происходит в детстве.

В целом в страх СНГ ежегодно регистрируются около 100 тысяч случаев острого ГВ, а фактическая заболеваемость, по крайней мере, вдвое выше.

Территорию России можно отнести к регионам с относительной высоким уровнем распространения ГВ, с устойчивой тенденцией к ее росту в последние годы. Самый высокий показатель зарегистрированной заболеваемости ГВ наблюдается у лиц в возрасте 15-19 и 20-29 лет. ГВ большей частью является заболеванием молодых, что во многих случаях с внутривенным введением наркотиков и сексуальной активностью. Показатели среди детей моложе 15 лет относительно низкие, однако, надо отметить, что в большинстве случаев инфекция у детей протекает бессимптомно и поэтому не выявляется истинная заболеваемость. Следует отметить, что ГВ в 50% случаев инфекция протекает инаппарантно, бессимптомно.

В структуре регистрируемой заболеваемости дети составляют значительный удельный вес, но проблема ГВА в педиатрии усугубляется тем, что у детей это заболевание достаточно часто протекает в тяжелой форме, особенно на первом году жизни, причем среди них возможны злокачественные формы с летальным исходом. Кроме того. При инфицировании в раннем детском возрасте часто формируется хронический гепатит с высокой вероятностью исхода в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному. К этому следует добавить, что может быть самое существенное — опасность пожизненного носительства вируса ГВ, которая особенно велика при заражении ГВ в детском возрасте : она отмечается у 90% новорожденных, у 50% детей первого года жизни, у 20% больных в возрасте старше 1 года и лишь у 5-10% взрослых. У таких детей обычно отсутствует желтуха и развивается малосимптомный гепатит с минимальными клинико-биохимическими проявлениями. Увеличение инфицированности ВГВ детей чревато лавинообразным нарастанием времени, что значительно повысит уровень заболеваемости циррозом и раком печени.

Острый ГВ в 1% случаев может перейти в молниеносную формы ГВ, который обычно заканчивается смертельным исходом.

Группы риск. Выявление контингентов населения, подвергающихся преимущественному риску заражения ГВ, является одной из важнейших задач эпидемиологической диагностики, поскольку определяет тактику и стратегию профилактики ГВ. К ним относятся лица, подтверженные наибольшему контакту с кровью и ее препаратами (получающие многочисленные гемотрансфузии и инъекции, гемофилики и другие гематологические больные); медицинские работники, постоянно контактирующие с кровью и другими биологическими жидкостями, больных; больные с ослабленной иммунологической реактивностью и находящиеся на длительном лечении в стационарах (онкологические больные, больные с хронической почечной недостаточностью и т.д.).

Интенсивные показатели заболеваемости вирусными гепатитами медицинских работников значительно превышают общую заболеваемость взрослого населения и при этом большинство случаев вирусных гепатитов, регистрируемых среди медицинских работников относятся к профессиональным заболеваниям. Наибольшему риску заражения ГВ подвергается медицинский персонал, имеющий непосредственный контакт с кровью и ее продуктами в течение длительного времени (особенно сотрудники центров гемодализа, стоматологических кабинетов, банка крови, клинических и вирусологических лабораторий, реанимационных и операционных отделений, отделений акушерства и гинекологии, онкологических центров, туберкулезных стационаров и т.д.). Наиболее частой причиной инфицирования ВГВ медицинского персонала являются дефекты кожи и слизистых, которые могут стать входными воротами возбудителя инфекции при контакте с инфицированной ВГВ кровью.

Дети, рожденные от матерей-носителей ВГВ, также относятся к группе риска по заражению ГВ. Большинство исследователей считают, что передача ВГВ от матери ребенку в 95% случаев происходит в процессе родов. В пользу этого говорят данные с максимальной заболеваемости и обнаружении НвsAg у новорожденных через 2-3 месяца после родов, что соответствует инкубационному периоду ГВ. Случаи трансплацентарной передачи ВГВ отмечаются крайне редко и на их долю приходится менее 5% всех случаев перинатального заражения.

Другую группу высокого риска заражения составляют дети и взрослые в семейном окружении, в организованном коллективе хронического носителя ВГВ и т.д.

Данные об устойчивости и длительности сохранения ВГВ во внешней среде указывают, что при несоблюдении санитарно-гигиенического режима в больницах, школах, в закрытых организованных коллективах при наличии вирусоносителя на исключается внутрибольничное, внутришкольное и т.п. инфицирование ВГВ.

Вирус проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки, затем гематогенно диссимирует в печень, где фиксируется на гепатоцитах, благодаря поверхностным рецепторам, содержащим НвsAg. Экспрессия НвsAg происходит на мембране печеночных клеток. При этом возбудитель не оказывает прямого цитологического действия на клетки печени.

Процесс репродукции в гепатоцитах обусловлен активностью ДНК-полимероза, активно участвующей в «достройке» неполноценной цепочки вирусной ДНК за счет Аг гистосовместимости, общих различных клеток организма хозяина.

Дочерние популяции накапливаются в поверхностной мембране гепотоцистов.

Цитолиз печеночных клеток происходит под действием цитогенетических иммунных механизмов.

Мишенями для последних являются антигенные детерминанты вируса ВГВ, ассоугирования с Аг главного комплекса гистосовместимости (НhA) на поверхности гепатоцитов.

Существенную роль в патогенезе ВГВ играют иммунные комплексы (НвsAg-Аг), оседающие на стенках сосудов различных органов и в лимфатических узлах, обуславливая внепеченочные поражения.

Аутоиммунные реакции возникают также в ответ на воздействие фрагментов гепатоцитов после их гибели. Это ведет не только к элиминации указанных фрагментов, но и к повреждению здоровых печеночных клеток.

Морфологические изменения характеризуются дистрофическими и некробиотическими процессами в центролобулярных и перипортальных зонах печеночной дольки с последующим развитием фиброза. Одновременно в процессе вовлекаются внутрипеченочные желчные ходы, что ведет к формированию холестаза.

Инкубационный период. При острой фиклической форме ВГВ его длительность подвержена большим колебаниям и варьирует от 30 до 180 дней и более.

Желтушный период. Может протекать в тех же вариантах, что и при ВГА, но еще встречают артралгический, астеновегетативный и диспептический варианты. При диспептическом варианте выражены стойкая анорексия, постоянное чувство тошноты, периодическая рвота без каких-либо видимых причин. Следует заметить, что при гриппоподобном варианте дожелтушного периода при ВГВ катаральные явления нехарактерны и только у небольшой части больных можно наблюдать повышение температуры тела. Вместе с тем больные нередко жалуются на суставные боли: при этом внешне суставы, как правило, не изменяются. Артралгии чаще бывают в ночное и утреннее время, а при движении в суставах ненадолго исчезают. Их могут сопровождать высыпания на коже типа крапивницы. Сочетание артралгий и экзантемы обычно предвещает более тяжелое течение заболевания. В таких случаях клиническую картину дополняет повышение температуры тела, иногда дот высоких цифр.

Уже в дожелтушный период можно наблюдать головокружение, упорную сонливость и проявления геморрагического синдрома в виде кровотечений из носа и десен.

Желтушный период. Самочувствие больных, как правило, не улучшается, а в большинстве случаев ухудшается. Артралгии и экзантема исчезают, но нарастают диспептические симптомы.

Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек медленно прогрессирует, достигая своего максимума не ранее 7-10-го дня с момента ее появления. Желтуха обычно интенсивная, сопровождается кожным зудом. На коже нередко выявляют геморрагии в виде петехий или крупных синяков. При более тяжелом течении отмечают носовые кровотечения, кровоточивость десен, а у женщин — ранний приход обильных менструаций. Моча приобретает темный цвет, у большинства больных кал — ахоличен.

Печень, как правило, увеличивается в размерах; она отчетливо болезненна при пальпации, достаточно мягкая по консистенции. Необходимо обратить внимание на то, что на фоне интенсивной желтухи нередко печень не увеличивается, что указывает на более тяжелое течение гепатита. В 50-60% случаев наблюдают спленомегалию. Пульс урежен, однако, при более тяжелом течении можно наблюдать тахикардию. Тоны сердца приглушены, отмечают небольшую гипотонию. Больные обычно апатичны, испытывают головокружение, расстройства сна.

Течение желтушного периода длительное, затягивается до 1 мес. И более.

Период реконвалесценции начинается с момента уменьшения или исчезновения комплекса диспептических симптомов, после чего происходит медленное снижение билирубинемии. Что касается изменения размеров печени, по этот процесс иногда затягивается на несколько месяцев.

Помимо острой циклической формы заболевания ВГВ может проявляться в виде хронической формы (хронизация в 5-10% случаев) и циррозов вирусной этиологии.

Дифференциальную диагностику гепатита В проводят с теми же инфекциями, что и при гепатите А. В отличие от гепатиата А гепатит В протекает в более тяжелой форме с выраженными симптомами интоксикации, интенсивной желтухой и нередко с геморрагическими проявлениями (подкожные кровоизлияния, носовые кровотечения). Большое подспорье в дифференциальной диагностике имеют указания на то, что больной в течение последних 6 месяцев переносил вмешательства с повреждением кожных покровов и слизистых оболочек или имел половые контакты с лицами, перенесшими гепатит В. Окончательный этиологический диагноз устанавливают с помощью реакция ИФА и ПЦР.

Лабораторная диагностика основана на выявлении специфических для ГВ антигенов и антител в крови пациента. Кроме того, вирусные частицы могут быть непосредственно обнаружены при помощи электронной микроскопии и тестировании ДНК-ВГВ. Применяемые методы лабораторной диагностики ГВ можно разделить на 2 группы — иммунохимические (в основном иммуноферментный анализ — ИФА) и молекулярно-биологические (точечная и жидкостная гибридизация, а также цепная полимеразная реакция — ПЦР).

Важнейшим решающим элементом успешной диагностики ГВ является определение маркеров инфицирования вируса ГВ.

Наиболее широко в диагностике ГВ используется определение НвsAg. Данный антиген выявляется как при остром, так и при хроническом заболевании (однако острая инфекция обычно подтверждается наличием высоких титров анти-НВс класса IgM). При остром ГВ антиген обнаруживается через 3-5 недель от момента инфицирования, то есть задолго до появления клинических признаков заболевания и в этих случаях он является единственным серологическим маркером. НвsAg постоянно выявляется в преджултушечном и желтушном периодах. Персистирвание НвsAg в течение 6 мес. И более указывает на затяжное или хроническое течение болезни, и позволяет предположить хроническое носительство вируса.

Серологическими маркерами репликации ВГВ является — анти-НВс класса IgM, НвеAg, ДНК и ДНК-полимераза, которые обнаруживаются при остром ГВ с первых дней клинических проявлений и могут обнаруживаться при обострении хронического ГВ.

В острый период ГВ наличие анти-НВс класса IgM является дополнительным маркером этого заболевания. Однако необходимо учитывать, что около 50% больных хроническим ГВ также могут иметь эти антитела в периоде обострения, но чаще в низких концентрациях. При здоровом носительстве эти антитела выявляются крайне редко.

Тестирование НвеAg проводят в сыворотках крови только с наличием НвsAg и позитивный результат данного маркера свидетельствует об активном процессе — либо подтверждает диагноз острого ГВ, либо свидетельствует об обострении хронического ГВ. Выявление НвеAg без присутствия НвsAg в сыворотке крови в подавляющем большинстве случаев указывает на ложный результат анализа.

Наличие ДНК-ВГВ в сыворотке крови указывает на высокую инфекционность данного образца и активное размножение вируса в организме. Полиативный результат удается зарегистрировать практически у всех больных острым ГВ в разгар заболевания. Снижение его концентрации в процессе лечения хронического гепатита является хорошим прогностическим признаком, указывающим на эффективность применяемой терапии.

Высокая активность аминотрансфераз сыворотки отражает воспалительное повреждение ткани печени, вызываемое преимущественно реакциями иммунной системы против инфицированных вирусом гепатоцитов, а не прямым цитопатическим действием вируса. Высокий уровень ДНК-ВГВ в сочетании с низким уровнем аминотрасфераз свидетельствует о недостаточном иммунном ответе.

Выявление анти-Нве при отсуствии НвеAg и ДНК-ВГВ свидетельствует о закончившейся активной репликации возбудителя инфекции.

Сероконверсия НвsAg в анти-Нвsявляется показателем иммунитета к вирусу ГВ, лица, имеющие эти антитела в защитной концентрации (10МЕ/л и более) ГВ не болеют и не нуждаются в вакцинации.

Как в целях общей диагностики, так и для оценки эффективности применяемой терапии необходимо определение серологических маркеров репликации ВГВ.

Биохимические исследования в диагностике ГВ имеют второстепенное значение.

Наиболее тяжелое и серьезное в плане прогноза осложнение – острая печеночная энцефалопатия (печеночная кома). Она развивается при цитолизе гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени, прогрессирующей психоневрологической симптоматикой и выраженности геморрагическими проявлениями. В своем клиническом развитии острая печеночная энцефолопатия проходит 3 последовательных стадий.

Стадия 1 (прекома 1). Характерно резкое ухудшение состояния больного, усиление желтухи и диспептического синдрома (тошнота, повторная рвота), развитие геморрагических проявлений, появление печеночного запаха изо рта. Нарушается ориентация во времени и пространстве, координация точных движений (пальценосовая и писчая пробы). Характерны замедление мышления, расстройство сна (сонливость днем и бессонница ночью), головокружение, чувство «провалов» (ощущение падения в пропасть при закрывании глаз). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость — апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией. Могут появиться боли в области печени, повышение температуры тела. Брадикардия или нормокардия сменяется тахикардией. У больных с портокавальной недостаточностью отмечают переходящие нарушения сознания.

Стадия П (прекома П). Характерно более глубокое нарушение сознания: оно часто бывает спутанным. Больные дезориентированы во времени и пространстве, эйфоричны или агрессивны; возбуждение кратковременное и сменяется апатией, интоксикация усиливается. Появляется тремор рук и кончика языка, усиливается геморрагический синдром. Печень уменьшается в размерах и может стать доступной для пальпации. Нарастает тахикардия, АД склонно к снижению. Развивается отечно-асцитический синдром. Продолжительность обеих стадий прекомы — от нескольких часов до нескольких дней.

Стадия Ш (кома). Отличается потерей сознания и вначале бывает неглубокой. Больные реагируют стоном на сильные раздражители (например, пальпацию печени). Глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются патологические рефлексы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При глубокой коме наступает арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители. Больные погибают при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Уже на начальных этапах развития острой печеночной энцефалопатии прогрессивно уменьшаются показатели протромбинового индекса, что имеет больше значение для оценки тяжести этого состояния

Тяжелое фульминантное (молниеносное) течение ВГВ чаще отмечают у пациентов молодого возраста, особенно при микст-инфекции (сочетании ВГВ+ВГD или ВГВ+ВГС). Характерно быстрое и раннее развитие острой печеночной эцефалопатии с высоким процентом (до 90%) летальных исходов.

При острой печеночной энцефалопатии характерны присоединения вторичной инфекции с развитием сепсиса, прогрессивное ухудшение функции почек с уменьшением почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, снижением концентрации натрия в моче, повышением ее плотности, уменьшением диуреза.

Больных с острым циклическим течением ВГВ госпитализируют. В легких и среднетяжелых случаях лечение анологично таковому при ВГА. При тяжелом течении решают вопрос о назначении преднизолона по 4-60% мг/сут. внутрь. Снижение доз производят постепенно с момента купирования симптомов интоксикации. Одновременно больным интенсифицируют дезинтоксикационную терапию (кристаллоиды и реополиглюкин в соотношении 1:3), проводят коррекцию нарушений водно-электролитного баланса (панангин, аспаркам при гипокалиемии), применяют лактулозу (нормазу), спазмолитические препараты (но-шпа, эуфиллин), назначают антибиотики с низкой резорбцией из кишечника (неомицин). В случаях выраженного холестаза рекомендованы препараты урсодеоксихолевой кислоты (уросан, урсофальк). При развитии острой печеночной энцефалопатии назначают глюкокортикоиды) внутривенно 240-480 мг и более преднизолона в сутки), хотя их эффективность сомнительна.

Эпидемиологический надзор. В соответствии с современными представлениями об эпидемиологии гепатита В и на основе учения об эпидемиологическом надзоре, система эпидемиологического надзора (мониторинга) представляет собой постоянное динамическое слежение за манифестным и скрыто протекающим эпидемическим процессом ГВ.

Согласно социально-экономической концепции Б.Л. Черкасского (1988), эпидемиологический надзор за ГВ является комплексной системой, объединяющей следующие основные элименты: статистический, социально-экологический, серологический (иммунологический), клинический и вирусологический мониторинги.

Статистический мониторинг представляет собой сбор, хранение и обработку информации о манифестных формах острого и хронического ГВ по данным официальной регистрации. Он предусматривает анализ не только заболеваемости, но и болезненности, распространенности ГВ, определение тенденций развития манифестно протекающего эпидемического процесса, выявление территорий, групп и коллективов риска.

Источником информации об эпидемическом процессе ГВ служат результаты эпидемиологического обследования очагов. Очаги ГВ относятся к числу наиболее сложных по характеру и объему получаемых данных. Для получения исчерпывающей и достоверной информации в эпидемических очагах ГВ требуются высокий уровень знаний и специальная подготовка врачей и помощников эпидемиологов, их взаимодействие с врачами лечебного профиля (инфекционистами, наркологами, дерматовенерологами, гастроэнтерологами, гепатологами и др.) и обязательное изучение дополнительной медицинской документации.

Социально-экологический мониторинг — непрерывное слежение за динамикой эпидемиологически значимых социальных и природных явлений: анализ и оценка медико-демографических показателей (численность населения по возрастным и социально-профессиональным группам, интенсивность миграции населения), данных социального скрининга, касающихся распространенности парентерального применения наркотиков населением и характера сексуального поведения. Для оценки активности полового пути передачи вируса ГВ среди населения используют информацию о болезнях, возбудители которых передаются половым путем (например, сифилисом). Об активности передачи вируса, связанной с внутривенным немедицинским введением наркотических препаратов свидетельствует динамика показателей распространенности наркомании на конкретной территории.

В рамках проводимого социально-экологического мониторинга также используют информацию об организации медицинской помощи населению. При этом оценивают материально-техническую базу поликлиник, стационаров, диспансеров (обеспеченность их изделиями медицинского назначения, ЦСО), гепатологических центров (их оснащение современной диагностической аппаратурой, высококвалифицированными кадрами).

Научные исследования последних лет убедительно показали прямое влияние гепатотоксических ядов на уровень и характер заболеваемости ГВ, поэтому информация об экологической характеристике территорий в системе эпидемиологического надзора за ГВ чрезвычайно важна.

В семейных очагах ГВ интенсивность циркуляции возбудителя зависит от характера жилищно-бытовых условий, санитарной грамотности и культуры населения. Данная информация также должна анализироваться в ходе социально-экологического мониторинга.

Серологический мониторинг включает сбор информации о скрыто протекающем эпидемическом процессе ГВ на популяционном, коллективном и индивидуальном уровнях. Серологический мониторинг в системе эпидемиологического надзора за ГВ подразделяют на плановый и экстренный. Плановый серологический мониторинг включает в себя сбор информации о результатах серологического обследования здоровой части населения, относящейся к группам риска инфицирования вирусом ГВ, а также оценку эпидемиологической эффективности вакцинопрофилактики ГВ. Экстренный серологический мониторинг предполагает сбор информации о результатах серологического обследования контактных лиц в очагах острого и хронического ГВ.

Клинический мониторинг призван выявлять изменения в динамике тяжести клинических проявлений ГВ; относительной частоте стертых и атипичных форм острых и хронических ГВ, частоте «здорового» носительства, синдромов, осложнений, хронизации, а также летальности.

Вирусологический мониторинг проводится с целью изучения свойств возбудителя на клеточном и субклеточном уровнях.

Совмещение всех перечисленных информационных потоков в результате их обмена между субъектами надзора, а также заинтересованными учреждениями и организациями разного профиля дает возможность обеспечить эффективный эпидемиологический надзор, конечной целью которого является разработка комплекса мероприятий по борьбе с ГВ.

Профилактические мероприятия. Профилактика ГВ единственная надежда взять под контроль это опасное заболевание.

Важнейшим компонентом профилактики является проверка используемых для парентерального введения препаратов крови и ее компонентов на содержание НвsAg. Система такого контроля используется во всем мире.

Другим и, пожалуй, основным методом профилактики является вакцинация населения, прежде всего — новорожденных и групп риска высокоэффективными рекомбинантными вакцинами.

Сложность эпидемиологической ситуации по ГВ в России, ее сегодняшние особенности делают реализацию программы широкой вакцинопрофилактики этой инфекции особенно актуальной, диктует необходимость выбора наиболее рациональной стратегии ее осуществления.

Стратегия вакцинации против ГВ направлена на прекращение передачи ВГВ. Поскольку все серьезные последствия при ГВ связаны с хронической инфекцией ГВ, основной задачей этой стратегии является:

предотвратить случаи острой выраженной инфекции ГВ;

предотвратить хроническую инфекцию ГВ;

предотвратить ее последствия — цирроз и рак печени.

Накопленный за рубежом опыт работы по вакцинации свидетельствует о ее большой эффективности. Показатели заболеваемости острым ГВ среди привитых были 10-15 раз меньше, чем в группах сравнения. Установлено, что проведение в течение длительного времени вакцинации против ГВ всех новорожденных может обеспечить выраженное уменьшение носительства НвsAg. По данным Европейского бюро ВОЗ (1992 г), в отдельных регионах многолетняя вакцинация новорожденных против ГВ привела к снижению уровня носительства НвsAg среди привитых с 9,2 до 1%.

ВОЗ в 1991г. рекомендовала всем странам мира включить вакцинацию против ГВ в свои национальные календари прививок. Рекомендуемая ВОЗ основная стратегия предусматривает поголовную вакцинацию новорожденных и групп высокого риска в странах, где вирусоносительство превышает 2%, а число инфицированного населения превышает 20% (регион средней эндемичности).

В странах с низким уровнем распространения маркеров ГВ среди населения (инфицированность 5-6% и уровень носительства — 0,5%) рекомендуется вакцинация новорожденных, рожденных от матерей-носителей антигена ВГВ и лиц из группы высокого риска. Странам с меньшей эндемичностью предложено рассмотреть иммунизацию подростков — дополнительно или как альтернативу вакцинации детей первого года жизни.

В России принята рекомендация ВОЗ о вакцинации против ГВ, утвержден новый календарь профилактических прививок приказом МЗ РФ от 27.06.2001г. № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показателям«. Первая вакцинация против ГВ должна быть осуществлена всем новорожденным в первые 12 часов жизни, вторая вакцинация против ГВ в 1 мес., третья — в 6 мес. В данном приказе предусмотрено: вакцинация против ГВ подростков 13 лет ранее не привитых по схеме 0-6-12 мес. Детям, родившимся от матерей-носителей вируса ГВ или больных ГВ в третьем триместре беременности вакцинация против ГВ проводится по схеме 0-1-6 мес. Контингенты, подлежащие прививкам против ГВ в любом возрасте являются: дети и взрослые, в семьях которых есть носитель НвsAg или больной хроническим ГВ; дети домов ребенка, детских домов и интернатов; дети и взрослые регулярно получающие кровь и ее препараты, а также находящиеся на гемодиализе и онкологические больные; лица у которых произошел контакт с материалом, инфицированным ВГВ; медицинские работники, имеющие контакт с кровью больных; лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови; студенты медицинских институтов и учащихся средних медицинских учебных заведений (в первую очередь выпускники); лица, употребляющие наркотики инъекционным путем.

В России зарегистрированы 5 генноинженерных вакцин против ГВ: Россия, «Комбиотех ЛТД»; США, «МерШарп и Доум»-«Н-В-Vах П»; Бельгия «СмитКляйн-Бич»-«Энджерикс В»; Куба-«Рек- Нвs-Ag»; Франция Пастер-Мерье, «Эувакс В» и специфический иммуноглобулин человека (производства НИИЭМ им. Пастера, Санкт-Петербург и «БИОТЕСТ ФАРМА»; Гмбх, Германия). Доказана их высокая иммуногенность, слабая реактогенность и безопасность.

В настоящее время на подступах к регистрации в РФ вакцина против ГВ — «Шенвак» производства фирмы Шанта Биотекникс ПТВ Лтд Индия.

Следует отметить, что на стадии регистрации в России находятся: первая отечественная (НПК «Комбиотех»-Москва совместно с НПО «Биомед»-Пермь) комбинированная вакцина «Бубо-М» (коклюшно-дифтерийно-столбнячно-гепатитная вакцина) и комбинированная вакцина против коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В — Тританрикстм НВ фирмы СмитКляйн Бичем.

Планируя проведение профилактических мероприятий с использованием той или иной вакцины, следует учитывать, что все вакцины соответствуют требованиями, предъявляемым при регистрации ГИСК им. Тарасевича, но различаются по степени очистки, антигенной нагрузке (чужеродный белок), скорости нарастания защитного титра антител и, как следствие, своей иммуногенности.

Другой не менее важный аспект профилактики ВГ — это предупреждение внутрибольничного инфицирования медицинского персонала и больных. Многими авторами доказано передача пациентам инфекционного агента врачами-носителями вируса ГВ путем контаминации при проведении медицинских манипуляций, и наоборот. Введение вакционопрофилактики в медицинских учреждениях позволяет снизить удельный вес заражения ГВ при проведении парентеральных манипуляций в ЛПУ (операции, в/в вливания, стоматологические вмешательства и т.д.).

Мероприятия в эпидемическом очаге.

Информация о заболевшем или носителе направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора в виде экстренного извещения не позже чем через 12 час после его выявления. Лечебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или отменившее диагноз обязано в течение 24 час отослать новое извещение. При групповых заболевания, возникшие в лечебно-профилактических, образовательных и оздоровительных учреждениях (5 случаев и более) направляется внеочередное донесение в Департамент госсанэпиднадзора МЗ РФ.

Карантин не накладывается.

Эпидемиологическое обследование направлено прежде всего на выяснение, не находился ли заболевший в течение последних 5-6 мес. на амбулаторном или стационарном лечении и не проводились ли ему при этом переливание крови или ее препаратов, инъекции лекарственных веществ, хирургические манипуляции (стоматологические, акушерско-гинекологические, урологические), диагностические пробы, а также не подвергался ли он профилактическим прививкам.

Госпитализация больного. Заболевший острой формой ВГ, а также больные хронической формой в период обострения подлежат обязательной госпитализации в инфекционную больницу или отделение, а с подозрением на это заболевание — в диагностические отделения (палату) или боксы.

Больные вирусным гепатитом не допускаются одновременно с другими больными в общие перевязочные, процедурные, специальные кабинеты (стоматологические, рентгенологические, гинекологические и т.д.): выделяются специальные часы приема, обеспечивается соответствующий режим (смена инструментов, предметов ухода и т.д.).

При выявлении случая заболевания ГВ или антигеноносительства у больного, находящегося в отделении гемодиализа, необходима его изоляция в отдельной палате (проведение гемодиализа, других манипуляций поручается специально подготовленному персоналу; выделяют отдельные медицинские инструментарии, предметы ухода, посуду; проводят текущую дезинфекцию).

Выписка реконвалесцентов и допуск их на работу или в детские учреждения осуществляется по клиническим показаниям.

Меры в отношении факторов передачи возбудителя. Дезинфекционные мероприятия в очаге ГВ проводятся в соответствии с Приложение № 3 к приказу МЗ СССР от 12.07.89г. № 400.

Дератизация не проводится.

Дезинсекция не проводится.

Меры в отношении других лиц в очаге. Разобщение не проводится.

Экстренная профилактика проводится путем введения специфического иммоноглобулина или вакцины (в соответствии с рекомендуемой схемой введения) при экстренных эпидемиологических ситуациях, то есть реальной угрозе заражения, например, при случайном уколе или переливании инфицированной вирусом ГВ крови.

Диспансерное наблюдение за переболевшими. Переболевшие ГВ полежат диспансерному наблюдению не менее 12 мес. В поликлинике реконвалесцентов обследуют через 3,6,9 и 12 мес. после выписки. Проводятся клинический осмотр, лабораторное исследование (содержание общего билирубина, прямого и непрямого), сулемовая и тимоловая пробы, определение активности АлАТ, наличие НвsAg в крови и выявление антител к нему (анти- Нвs). Переболевшие нетрудоспособны в течение 4-5 нед. в зависимости от тяжести перенесенной болезни, подлежат трудоустройству сроком на 6-12 мес., а при наличии показаний — и дольше (освобождаются от тяжелой физической работы, командировок, спортивных занятий). Снимаются с учета по истечении срока наблюдения при отсутствии хронического гепатита и двукратном отрицательном результате исследований на наличие НвsAg, проведенных с интервалом в 10 дней. После заболевания в течение 6 мес. Противопоказано проведение профилактических прививок.

Носители Нвs-антигена наблюдаются в течение 2 лет. Обследование на наличие антигена проводится сразу по выявлении, через 3 мес., а затем 2 раза в год до снятия с учета. Параллельно с исследованием крови на наличие НвsAg определяют активность АлАТ, АсАТ, содержание билирубина, проводят сулемовую и тимоловую пробы. Снятие с учета возможно после пятикратного отрицательного результата анализа в течение сорока наблюдений.

Если НвsAg обнаруживается более 3 мес., то эти лица расцениваются как хронические больные ГВ, так как у них в большинстве случаев в печени обнаруживается хронический инфекционный процесс. В этом случае требуется за ними наблюдения как за больными хроническим гепатитом. Больные с хроническим персистирующим гепатитом обследуются 1 раз в 6 мес., а хроническим активным гепатитом — первые 3 мес. 1 раз в 2 нед., затем 1 раз в месяц. Проводят клиническое обследование, определяют активность АлАТ, содержание билирубина, проводят сулемовую и тимоловую пробы, протеинограммы. В медицинской документации делается отметка о носительстве антигена (если таковая имеется), которая в обязательном порядке выносится в качестве сопутствующего диагноза при направлении данного лица на стационарное лечение, в санатории и дома отдыха, санации зубов, на лабораторное обследование и др. Снятие носителя НвsAg с учета допускается только после пятикратного отрицательного результата исследования на наличия НвsAg на протяжении года с интервалом 2-3 мес.

источник