Гепатит – это заболевание печени, которое приводит к воспалительным процессам органа. Смертность от данной хвори ничем не уступает таким приговорам как малярия, туберкулез и СПИД. Исходя из последних данных инфицированных одним только вирусным гепатитом в мире более чем 500 млн человек. 
Кроме того, инфекция развивается таким образом, что определенный отрезок своего существования может оставаться незамеченной даже при профессиональной диагностике. Ознакомившись с этиологией и эпидемиологией гепатита, можно понять, что из себя представляет болезнь и чем она опасна.
Исходя из происхождения болезни, различают четыре ее разновидности. Самым распространенным считается инфекционный гепатит, он же вирусный. Ранее считалось что составляющая у вируса одна, но постоянное медицинские исследования заболевания доказали, что встречается разная этиология вирусных гепатитов. Таким образом общественность узнала об этиотропной классификации.
Классификация гепатитов:
- А – болезнь Боткина, поражающая в основном детей, была открыта им в ХIХ веке.
- В – более опасный вирус, который передается половым путем, через кровь и ребенку при беременности. На сегодняшний день существует эффективная вакцинация, способная победить инфекцию. В запущенных стадиях возможен летальный исход.
- С – заболевание сложной формы, также передающееся через кровь.
- D – развивается исключительно о людей пораженных гепатитом В. Длительность инкубационного периода может составлять 50 дней. Процесс заболевания более сложный, но уберечь от него может вакцинация от гепатита В.
- Е – похожее на гепатит А заболевание, сложной формы. Был обнаружен в 80-х годах, чаще всего встречается у жителей Азии.
Кроме того, существуют еще гепатиты F и G, но их изучение еще не достигло финальной стадии. Также инфекционным заболеванием считают: паразитарный, бактериальный гепатит и вирус появившийся в следствии другого заболевания (вторичный).
На данный момент ученые не смогли отделить вирус от крови, соответственно вакцины против гепатита С на данный момент не существует. Однако, в некоторых случаях иммунная система человека способна самостоятельно одолеть инфекцию.
Источником заболевания является РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Размер его вириона варьируется в пределах 30-60 нм, а инфекция в общем обладает HCV-оболочкой. Находящиеся в крови элементы вируса, а конкретней его белок, контактирует с антителами и липопротеинами. Диаметр вируса, выделенного из подобного комплекса, составляет 60-70 нм. Электронно-микроскопическое излучение установило, существенные выступы на вирионе высотой до 8 нм.
Более 100 миллионов человек на планеты заражены вирусом Гепатит С, все они рискуют столкнуться с еще более страшными болезнями такие, как рак или цирроз печени. Стабильно каждый новый год число инфицированных увеличивается на 3-4 миллиона. Гепатит С ежегодно уносит жизни порядка 350 тыс. человек. ПО официальным данным число зараженных на территории РФ составляет около 5 млн.
Носители вируса активного гепатита С, а также латентные больные – основные источники распространения инфекции. Она передается парентеральным способом, то есть, через кровь, сперму и выделения влагалища. Несмотря на это вероятность подхватить болезнь во время полового акта в сравнении с гепатитом В, крайне низка. Подхватить вирус без прямого контакта с инфицированными можно при не соблюдении санитарно-гигиенических требований в следующих случаях:
- В следствии деятельности стоматолога;
- При пирсинге и акупунктуре;
- При нанесении татуировки;
- В парикмахерской;
- При повторном использовании шприцов.
Несмотря на широкий спектр возможных источников вируса гепатита С, в 20 % случаев заражение, способ передачи инфекции установить не удается.
Вирус проникает в человеческий организм от зараженного или через пищевые пищю. Инкубационный период может достигать 50 дней. Повторное заражение гепатитом А ранее не фиксировались.
Болезнь возбуждает энтеровирус репликации HAV, семейства Picornaviridae. В структуре вируса не содержатся углеводы и липиды, а его размер может достигать 32 нм. Вирус стойкий к внешним факторам и замораживанию, отлично репродуцируется в перевиваемых и первичных культурах человеческих и обезьяньих клетках. Более двух лет инфекция может просуществовать на крепком морозе (-20 градусов), но при этом вирус чувствителен к хлорной извести и формалину. Эффективная стерилизация любого заразного предмета осуществляется после 20-минутного воздействия горячего пара (120 градусов).
Инфицированный – единственный источник вируса. Инфекция оказывается во внешней среде через фекалии больного за 20 дней до появления первых признаков недуга. В активной фазе вирус может содержаться в сперме, моче и менструальной крови.
Самый распространенный способ заражения – фекально-оральный. То есть отравления происходят пищевым, контактно-0бытовым и водным путем. Соответственно массовые заражения как правило наблюдаются на территории детсадов и школ в осенне-зимний период. Кроме того, заражение возможно половым путем и в следствии медицинских манипуляций.
Доля больных гепатитом А взрослого возраста составляет порядка 10-20%. В свою очередь в детском возрасте данная болезнь приравнивается к другим инфекционным заболеваниям таким, как корь или скарлатина. Переболевший гепатитом А человек получает стойкий пожизненный иммунитет.
Инфекция может иметь внешнее происхождение, впоследствии деятельности в организме токсинов. В свою очередь по их источнику, гепатит разделяется на три:
- Лекарственный – медицинские препараты запросто могут привести к гепатиту, поэтому при приеме лекарств каждый должен учитывать личную чувствительность к тому или иному средству и соблюдать дозировку.
- Алкогольный – зависимость или даже отравление высокоградусным напитком может стать отличным плацдармом для развития болезни
- Химический – появляется в следствии отравления промышленными веществами типа фосфора, трихлорэтилена или винилхлорида. Грибное отравление тоже может привести к заражению.
И это далеко не полный список в этиологии вируса. Миру известны еще лучевой и аутоиммунный гепатиты. Первый появляется в следствии радиационного облучения. Второй – заболевание свойственное женщинам со врожденным дефектом мембранных рецепторов.
Люди ведущие правильный образ жизни – менее подвержены заражению вирусом. Поэтому главной профилактикой заражения является комфортный и гигиеничный быт. Оградите себя от любого гепатотравмирающего фактора будь то алкоголь, какие-либо химические средства или лекарства. Регулярно посещайте врача и выполняйте все его рекомендации по предотвращению заболевания.
Уберечь себя от вируса удается не всегда. В таком случае не стоит доводить до острых стадий, тем более в большинстве случаев недуг убивается эффективной вакцинной. И даже при ее отсутствии, не стоит вешать нос! Если есть правильное лечение, значит есть шанс заставить вирус отступить!
источник
Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез, эпидемиологические особенности и клиника. Маркерная диагностика, принципы лечения и профилактики
Вирусный гепатит В (ВГВ) – антропонозная вирусная инфекционная болезнь, передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, характеризующаяся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита.
Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый гепаднавирус; содержит ряд АГ: поверхностный АГ на наружной липопротеиновой оболочке (HBsAg, «австралийский» АГ), сердцевинный АГ (HBcAg, коровский АГ) и АГ инфекциозности (HBeAg) на наружной части ядра; каждый из АГ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих АТ (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).
Эпидемиология: единственный источник – человек (больные всеми формами острого и хронического ГВ и носители), основные пути передачи: парентеральный (при гемотрансфузии, гемодиализе, в/в наркомании), половой (при половых контактах с инфицированным человеком), контактно-бытовой (через предметы, загрязненные кровью – бритвы, ножницы, зубные щетки), вертикальный (от матери к ребенку через плаценту) и интранатальный (при прохождении ребенка через родовые пути инфицированной матери)
Патогенез: попадание вируса в кровь —> инфицирование гепатоцитов —> репликация ВГВ в гепатоцитах с развитием острого или хронического ВГВ или интеграция вируса в геном клетки с развитием вирусоносительства —> сборка в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы после репликации ВГВ —> презентация АГ или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцитов —> распознавание ВГВ NK-клетками, Т-киллерами и др. —> атака клетками иммунной системы инфицированных гепатоцитов —> цитолиз —> высвобождение АГ ВГВ (HBc, HBe, HBs) —> образование против АГ ВГВ АТ (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) —> взаимодействие АГ и АТ с образованием иммунных комплексов, их циркуляцией в крови и отложением на мембранах неинфицированных гепатоцитов и др. клеток —> иммуноопосредованный цитолиз гепатоцитов, развитие аутоиммунных поражений (кожных высыпаний, артралгий, гломерулонефрита и др.); при адекватной ИС развивается острый ВГВ с циклическим течением процесса, заканчивающегося выздоровлением, при слабой реакции ИС болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит и создаются условия для хронизации процесса, при гиперергической реакции ИС поражаются не только инфицированные клетки, но и клетки с фиксированными на них ИК, что может обусловить обширный некроз печени и фульминантную печеночную недостаточность.
1. инкубационный период в среднем 60-120 дней (от 42 до 180 дней)
2. преджелтушный период (7-14 дней):
— умеренные симптомы интоксикации (общее недомогание, слабость, разбитость, утомляемость, головная боль к вечеру, нарушение сна) без значительного повышения температуры тела
— умеренно выраженные диспепсические явления (ухудшение аппетита, горечь во рту, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье)
— у четверти больных – артралгии в крупных суставах (чаще ночью), уртикарные высыпания и зуд кожи
3. желтушный период (3-4 нед):
— нарастание явлений интоксикации
— нарастание диспепсических явлений (обложенность и отечность языка, горечь во рту, тошнота, реже рвота, снижение аппетита вплоть до анорексии, болезненность в правом подреберье более выраженная и продолжительная, иногда вплоть до резких болей)
— постепенное нарастание желтухи с максимумом на 2-3-й неделе; желтуха интенсивная, на высоте сопровождается ахоличным калом, темной мочой
— печень всегда увеличена, консистенция несколько уплотнена, при пальпации гладкая; у трети больных отмечается увеличение селезенки
— могут быть проявления геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови)
— в ОАК лейкопения с лимфо- и моноцитозом, сниженное до 2-4 мм/ч СОЭ
— в БАК стойкая и выраженная гипербилирубинемия (особенно на 2-3-й неделе желтушного периода), повышение активности АлАТ и АсАТ, снижение ПТИ
— при серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM
— при тяжелом течении постепенно нарастают признаки печеночной недостаточности
4. период реконвалесценции (от 3-4 нед до 6 мес) – сопровождается появлением аппетита, уменьшением желтухи, окрашиванием кала и посветлением мочи, могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гипербилирубинемия, гиперферментемия (при легкой форме аминотрансферазы нормализуются к 30-35 дню, при среднетяжелой – к 40-50 дню, при тяжелой – к 60-65 дню)
1) данные эпидемиологического анамнеза (гемотрансфузии, хирургические вмешательства и др.) и особенности клинической картины (постепенное начало, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции)
2) серологические реакции: наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови в инкубационном периоде, HBsAg, также рано обнаруживают ДНК HBV (указывает на вирусемию), HBeAg, анти-НВс IgM; при благоприятном течении быстро исчезает вначале HBeAg с появлением анти-НВе, затем HBsAg с появлением анти-HBs, вместо ранних анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG (могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. antiHBs при остром ВГВ не развиваются у 15% реконвалесцентов, а в течение 6 лет после заболевания могут исчезать у 20% переболевших).
Длительная циркуляция (более 3 мес) HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации; о развитии хронического ВГВ следует также думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях, в этом случае для уточнения диагноза показана пункционная биопсия печени
При адекватном ответе на вакцинацию против ВГВ в крови обнаруживают анти-HBs на уровне 10 mIU/мл и выше в сочетании с отсутствием анти-НВс.
Анти-НВс IgG могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. серологическое исследование может попасть в фазу «серонегативного окна», когда HBsAg уже отсутствует, a antiHBs еще не появились, кроме того)
1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде
2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь
3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости
4. Противовирусные и иммуномодулирующие ЛС показаны только при тяжелом течении ВГВ с наличием маркеров активной вирусной репликации, угрозой развития острой печеночной недостаточности или хронизации:
— рекомбинантный (ИФН альфа / реаферон, ИФН альфа – 2a / роферон А, ИФН альфа – 2b / интрон) и нативный (вэллферон, человеческий лейкоцитарный ИФН) a-ИФН, пегилированные ИФН (Пег-ИФН а2а / пегасис и Пег-ИФН а2b / Пег-интрон), индукторы ИФН (циклоферон / неовир, амиксин)
— синтетические нуклеозиды (фамцикловир, ламивудин / эпивир, зидовудин / ретровир)
— ингибиторы протеазы (саквинавир/ инвираза, индинавир)
— иммуномодуляторы (лейкинферон, ИЛ-1 / беталейкин, ИЛ-2 / ронколейкин)
5. При выраженном холестазе — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.
6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.
7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.
8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)
Профилактика ВГВ: изоляция источников ВГВ (выявление носителей HBs-АГ, контроль за донорами крови и др.), прерывание путей передачи возбудителя (использование одноразовых шприцев, игл, систем инфузий, соблюдение правил стерилизации инструментария), пропаганда здорового образа жизни (половая гигиена, борьба с наркоманией), ограничение показаний для гемотрансфузий, плановая вакцинация контингентов риска (вакцины Энджерикс В, Н-В-ВАКС II и др.)
ВГС — заболевание, вызываемое ВГС – РНК-овым флавивирусом, сходное по эпидемиологическим и клиническим признакам с ВГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни
Отличительные особенности ВГС:
— преимущественно парентеральный путь передачи (гепатит наркоманов), реже – другие пути (контактно-бытовой, половой, вертикальный)
— вирус ГС обладает прямым цитопатическим действием; биологические свойства вируса доминируют над иммунным ответом, что предрасполагает к хронизации процесса
— клинически чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы острого ВГС, которые переносятся без стационарного лечения и остаются нераспознанными, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных — в цирроз печени
— серологически характерно обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG
— при лечении острого ВГС во всех случаях необходима этиотропная противовирусная терапия
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10168 — 
| 7212 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Определение. Острый гепатит (ОГ) – острый некроз и воспаление печени. Это самое частое заболевание печени.
Основные этиологические факторы.
б) другие инфекционные агенты. Это острые гепатиты при инфекционных заболеваниях. В ряде случаев они определяют клинику заболевания (лептоспироз, желтая лихорадка), в других случаях не имеют самостоятельного значения ( инфекционный мононуклеоз, тифы, паратифы, бруцеллез, пневмонии, малярия, некоторые вирусные болезни – герпес, энтеровирус, цитомегаловирус)
2.Токсические и лекарственные поражения.
Различные химические вещества подвергаются биотрансформации в печени либо путем деструкции, либо путем связывания. При этом метаболиты могут быть токсичны. Прямое цитотоксическое действие оказывают на гепатоциты хлорированные углеводороды, которые широко применяются в машино-, авиа и автостроении, обувном производстве, химчистке, для дегельминтизации, дезинфекции и дезинсекции. Можно указать также хлорированные нафталины и дифинилы – заменители смол, воска и каучука, бензол и его гомологи – ароматические соединения, органические краски, взрывчатые вещества. К гепатотоксичным веществам относятся некоторые металлы и металлоиды – свинец, ртуть, золото, мышьяк, марганец, фосфор. Серьезным фактором возникновения острых гепатитов является алкоголь, при этом острый алкогольный гепатит может возникать и на фоне хронических алкогольных заболеваний печени (хронический гепатит, цирроз).
Наиболее важны вирусные гепатиты (ВГ). Еще в 1978 г. в материалах ВОЗ борьба с ВГ рассматривалась как одна из основных проблем здравоохранения. Это определяется широким распространением заболеваний, огромным экономическим ущербом. В разных странах ежегодно регистрируются миллионы заболевших, много больных остается неучтенными (латентные формы). Заболеваемость не падает, а даже растет. На современном этапе заболеваемость вирусными гепатитами уступает лишь гриппу. Проблема сопоставима с проблемой СПИДа, а может быть на данном этапе для нашей страны еще важнее. Опасность инфицирования ВИЧ составляет 0,5% , а ВГ 7-30%. По данным ВОЗ, вирусами гепатитов инфицирован каждый третий житель планеты. В России острыми вирусными гепатитами (ОВГ) заболевает более 500000 человек в год.
Относительные показатели летальности не велики, но, учитывая высокую заболеваемость, достаточно значимы. В мире ежегодно фиксируется 1-2 миллиона смертей от ОГ. И пока радикальных средств снижения летальности нет, за исключением пересадки печени. И, наконец, ВГ – главная причина хронических заболеваний печени, в специальном эпидемиологическом исследовании было показано, что это не менее 70%. Надо также учитывать , что вирус В и С – онкогенные вирусы.
Этиология вирусных гепатитов. ВГ известны со времен Гиппократа, инфекционную природу предположил С.П.Боткин в 1888 г., а верификация возбудителя произошла только около 3 десятилетий тому назад.
С 40-х годов на опытах с заражением добровольцев было доказано, что существует по крайней мере 2 этиологически самостоятельных типа вирусов. Их условно обозначили А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина) и В (сывороточный гепатит).Позднее выделили еще вирусы, назвали эту группу «ни А, ни В». В дальнейшем вирусы этой группы постепенно расшифровывались. В настоящее время известно не менее 9 вирусов (А, В, С, Д, Е, G,TTV,GBA,GBB).
Вирус Авначале был обнаружен в экстрактах фекалий инфицированных добровольцев, затем удалось заразить приматов и обнаружить у них те же частицы. И, наконец, эти частицы нашли в фекалиях больных в период эпидемических вспышек. Этот РНК-содержащий вирус из группы пикорновирусов прост по структуре, методам индикации. Он устойчив к высокой температуре, кислотам, эфиру, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, сточных водах и др. В СССР в прошлом на долю вируса А приходилось 70-80% заболевших, но сейчас превалирует заболеваемость вирусами В и С. Острому гепатиту А присущи эпидемические вспышки и основные закономерности кишечных инфекций. Больной человек выделяет вирус через 3-4 недели после заражения в течение 2-3-х недель. Помимо крови он может быть обнаружен в кале и желчи. Это обычно соответствует продромальному и преджелтушному периоду. После появления желтухи выделение вируса прекращается. Длительное носительство вируса А не регистрируется. Есть точка зрения, что больных не целесообразно изолировать. Большую опасность представляют латентные, безжелтушные формы, они остаются нераспознанными, не изолируются. Основной путь заражения – фекально-оральный, но нельзя полностью исключить воздушно-капельный. Описаны отдельные случаи передачи вируса парэнтерально и половым путем (в период вирусемии). Вертикальная передача (от матери к плоду) не установлена. Крупные вспышки связаны с загрязнением водоемов (водный, пищевой путь), контактами в коллективах. Наблюдаются сезонные колебания заболеваемости (ноябрь – январь) и циклические ее подъемы через 5-8 лет, возможно связанные с колебаниями напряженности коллективного иммунитета.
В прошлые годы острый гепатит А (ОГА) считали преимущественно детской инфекцией. Это объяснялось отсутствием протективного иммунитета, а также гигиеническими особенностями детского возраста. В настоящее время в развитых странах инфицированность детей и подростков вирусом А неуклонно снижается. Вырастает население, которое может быть подвержено риску ОГА. Течение заболевания в большинстве случаев легкое и средней тяжести, молниеносные формы развиваются крайне редко, чаще у больных старше 50 лет с отягощенным анамнезом (в Европе 8,01 %). ОГА не переходит в хроническую форму.
Вирус В принципиально отличается от вируса А. Прежде всего это связано с возможностью его персистирования в печени, развития хронического гепатита в 10-20% случаев. Заболеваемость острым гепатитом В (ОГВ) растет, инфицированность некоторых стран достигает 15-30%, наибольший уровень отмечен в странах Юго-Восточной Азии и Южной Африке. Это вирус с парентеральным путем передачи инфекции, для заражения достаточно ничтожно малых количеств крови больного человека. В прежние годы ОГВ возникал чаще после 30 лет, в настоящее время ОГВ «помолодел» и часто встречается у подростков, по-видимому, в связи с распространением наркомании, у детей при медицинских манипуляциях (Дома ребенка). По рекомендациям ВОЗ, выделяют регионы малой, промежуточной и высокой эндемичности.
Вирус В открыт раньше, сначала обнаружили его антиген у аборигенов Австралии (1964, Блюмберг). Позже из крови больных выделили вирус (частицы Дейна, 1970). Вирус имеет сложную структуру, двойную оболочку, 3 антигена. Поверхностный антиген S(австралийский антиген), сердцевинный (С), антиген инфекциозности Е – секретируемая растворимая часть антигена С. Вирус В относится к группе крупных оболочечных ДНК-содержащих вирусов, представляющих самостоятельную группу, а вирус А – один из энтеровирусов. ДНК генома вируса представлена двойной спиралью, одна из которых неполная и может быть завершена соответствующими нуклеотидами, доставленными посредством ДНК-полимеразы. При мутациях вирус В может терять антиген Е. Поверхностный антиген разный в различных регионах, это как бы географическая метка. вируса. Вирус устойчив к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике – 6, в замороженном виде 15-20 лет, в высушенной плазме – 25 лет. Кипячение только в течение 60 мин. дает гарантию его разрушения. В растворе формалина инактивация достигается только при 7-дневной экспозиции. Вирус находят у больных в слюне, крови, церебро-спинальной и асцитической жидкости, слезах, грудном молоке, желудочном соке, синовиальной жидкости.
ВГВ– антропонозная кровяная инфекция. Уникально разнообразие путей заражения — множество естественных и искусственных путей. Источниками заражения являются больные с манифестной, латентной и хроническими формами заболевания. Больные острым гепатитом В заразны в инкубационном и продромальном периоде. В некоторых случаях вирус находят у лиц, не болевших гепатитом, так в республиках Средней Азии это явление наблюдается у 4-5% населения. Механизм передачи инфекции — парэнтеральный – через кровь, инфицирующая доза бесконечно мала (0,0005-0,0010 мл), т.е. следы. Вирус также может попадать в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки (половой путь). Важны медицинские манипуляции, что особенно важно в наш век «медицинской интервенции». Прокол ушей, тату и, конечно, наркомания. – бытовые пути заражения вирусом В. Возможен перинатальный путь – во время родов. ОГВ не имеет сезонности заболевания и эпидемических вспышек. Совсем в недавние времена чаще болели взрослые люди (после 30 лет), в настоящее время, в связи с все большим распространением наркомании, ОГВ «помолодел», возросла заболеваемость подростков. Высока заболеваемость детей младшего возраста, подвергающихся частым медицинским манипуляциям (Дома ребенка). В целом, сейчас преобладают искусственные пути заражения – дань прогрессу медицины.
Вирус С– РНК-содержащий вирус, флавивирус, имеет диаметр 30-38 нм, покрыт липидной оболочкой. Выделяют по крайней мере 6 генотипов вируса и насколько подтипов, имеется разница в географическом распределении генотипов. ОГС заканчивается хронизацией в 60-80%, в дальнейшем у 20 % в течение 5 лет развивается цирроз печени (ЦП), на фоне которого нередко возникает гепатоцеллюлярная карцинома (первичный рак печени). В последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости ОГС, он составляет до 90% гепатитов с парэнтеральным путем передачи. Высокая персистенция вируса, вызывающая столь частую хронизацию процесса, связана с его чрезвычайной мутабильностью под действием иммунного пресса. В организме больного он существует в виде группы родственных штаммов, каждый из которых может стать доминирующим (квазиштаммы), тем самым «обманывает» иммунную систему. Вирусом С инфицировано около 1% населения мира.
Острый вирусный гепатит может быть вызван вирусом Е. ОГЕ напоминает ОГА по эпидемиологии и клинической картине. Это РНК-содержащий вирус, вызывающий острый гепатит, в основном, в странах с жарким климатом (частая заболеваемость ОГЕ наблюдалась у наших солдат во время войны в Афганистане). Вызывает легкое, среднее и иногда тяжелое течение, в том числе, фулминантное с острой почечной недостаточностью вследствие гемолиза эритроцитов. Представляет особую опасность для беременных в 111 триместре. Может наслаиваться на ОГВ, в этом случае летальность достигает 75-80%.
Д (дельта вирус)– дефектный РНК — содержащий вирус, по размеру меньше всех вирусов животных, прежде такие дефектные вирусы обнаруживались только у растений. Использует в качестве оболочки поверхностный антиген В, это необходимо для его экспрессии и проявления патогенности. Оказывает прямое цитопатогенное действие на гепатоцит. Передача инфекции осуществляется парэнтеральным путем, половым, возможна вертикальная передача от матери ребенку. При одновременном заражении вирусами В и Д (коинфекция) у большинства больных наступает выздоровление, при суперинфекции (наслоение инфекции Д на ОГВ) наблюдается быстрое прогрессирование заболевания в ЦП, выздоровление редко, возможно развитие фулминантных форм с высокой летальностью.
Эпидемиология вируса Fеще не вполне выяснена, по данным французских гепатологов, этот вирус имеет фекально-оральный путь передачи, в США считают, что путь заражения посттрансфузионный.
Вирус G– РНК-содержащий флавивирус, почти совпадает по эпидемиологии и клинике с вирусом С, частота хронизации уточняется.
Вирус ТТУнаходят у больных при гепатите В и С, преимущественно перенесших гемотрансфузии,но еще не выяснено, вызывает ли он гепатит.
Велика распространенность сочетанных форм – В+Д, В+С, В+С+Д. Считается, что в западно-европейской и американской популяции сочетанная инфекция В и С встречается у 3% взрослого населения. В 2002 г. сочетанной инфекцией было обусловлено 17% ОВГ в России, из них 68% В+С.
Патогенез острых вирусных гепатитов. Обобщенная схема патогенеза сформулирована Г.П. Рудневым: внедрение возбудителя, генерализация инфекции или первичная вирусемия, паренхиматозная диффузия (локализация в печеночных клетках), вторичная вирусемия и резидуальная фаза. Вирусы обладают тропностью к гепатоцитам, но сейчас считают, что вирус может жить в клетках крови, лимфоузлах, костном мозге (с этим связаны так называемые гематологические маски гепатитов), реплицируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Механизм цитолиза разный. Это может быть прямое цитопатогенное действие (вирус Д): репликация вируса обусловливает нарушение регуляции метаболических процессов сначала в мембране клетки, а затем и в других ее компонентах. Накопление свободных радикалов вызывает активацию перекисного окисления липидов, это приводит к дезорганизации структуры мембран, появляются «дыры», нарушается автономия клетки, происходит перераспределение биологически активных веществ, электролитов, гепатоциты набухают, изменяется вутриклеточная рН, возникает ацидоз и гипоксические сдвиги, падает выработка энергии. Наблюдается повреждение органелл, гидралазы лизосом вызывают цитолиз гепатоцитов. В норме клетка живет 150 дней. Второй механизм цитолиза – иммунно-опосредованный. Внедрение вируса и его репликация вызывают реакцию Т-лимфоцитов, направленную на его распознавание и уничтожение. Происходит дифференцировка субпопуляций лимфоцитов, завершающим ее этапом является киллерный эффект с цитолизом инфицированных гепатоцитов (клеточная цитотоксичность). Имеет значение также антителозависимая клеточная цитотоксичность. Эти процессы обусловливают некроз гепатоцитов. При ОГВ и ОГС нередко наблюдаются внепеченочные поражения, которые вызываются аутоиммунными (появления «чужих» вирусиндуцированных компонентов гепатоцитов), иммуннокомплексными воздействиями (гломерулонефрит, лимфоаденопатии, артралгии и др.). Вирусы А, В и С оказывают как прямое цитопатогенное, так и иммунно-опосредованное воздействие.
Различают стадии повреждения клетки – преморфологическая и морфологическая. При ВГА объем некротической ткани всегда ограничен. Купированию цитолиза способствует интенсивная и адекватная иммунная реакция, блокирующая репликацию вируса и его распространение, возникает прочный иммунитет (в начале заболевания коротко находят антиген, затем иммуноглобулины класса М и позднее G).
Вирус В вызывает обширный цитолиз не только фокальный, но и мостовидный. Гепатит В протекает более тяжело, отличается клиническим полиморфизмом, что зависит от генотипа больного. Чрезмерно сильно реагирующий генотип вызывает фулминантные формы, слабый – вирусоносительство и маломанифестные формы, адекватная реакция приводит к выздоровлению. После внедрения вируса в гепатоцит происходит высвобождение ДНК вируса, которая поступает в ядро клетки и выполняет роль матрицы для нуклеиновых кислот, идет сборка нуклеокапсида вируса, который через ядерную мембрану переходит в цитоплазму, где завершается сборка полного вириона с презентацией вируса или его антигенов на мембране гепатоцита. Имеются 2 пути взаимоотношений вируса и гепатоцита: репликация и интеграция. При репликации продуцируются мощные иммуногенные антигены Е и С, которые вызывают мощный иммунный ответ. При интеграция вируса в геном гепатоцита продуцируется только антиген HBs, который обусловливает слабое воздействие на иммунную систему, что может привести к персистенция вируса и развитию хронического гепатита или вирусоносительства. Неадекватный иммунный ответ (недостаточность эндогенного интерферона) также способствует персистенции вируса и хронизации заболевания. Причины, определяющие репликацию или интеграцию не вполне ясны. Вероятна генетическая детерминированность.
После перенесенного гепатита В развивается прочный иммунитет, но возможна суперинфекция другими вирусами.
Клиническая картина острых вирусных гепатитов. В клинической картине заболевания выделяют 4 периода: инкубационный (от момента заражения до появления первых симптомов), продромальный (преджелтушный), желтушный, реконвалесценции. У ОГС стадийность не выражена, часто начало не заметно, манифестные формы ОГС составляют менее 25%.
Продолжительность инкубационного периода при ОГА – 2-4 недели (минимум-7 дней, максимум – 7 недель), при ОГВ – 2-4 месяца (минимум – 6 недель, максимум – 6 месяцев).
Преджелтушный периодхарактеризуется неспецифичными сипмтомами интоксикации, он развивается на фоне первичной вирусемии. Его клинические варианты – гриппоподобный, астеновегетативный, диспептический, артралгический, чаще смешанный. Но уже в это время может быть горечь во рту, тяжесть в правом подреберье, зуд кожи (больше ночью), можно обнаружить увеличение печени и селезенки, за 1-2 дня до появления желтухи – потемнение мочи, возможен светлый кал. При ОГВ длительность преджелтушного периода больше, чем при ОГА (соответственно 7-12 дней и 4-5).
Желтушный период– это манифестация поражения печени, совпадает с периодом паренхиматозной диффузии. Сначала появляется иктеричность склер, слизистой оболочки зева, потом кожи. Больной отмечает потемнение цвета мочи и светлый кал. При ОГА общее самочувствие в этот период улучшается, уходят признаки интоксикации, при ОГВ этого не наблюдается, сохраняется диспептический синдром. Печень увеличена, мягкая, болезненная, возможно небольшое увеличение селезенки. Иногда находят «печеночные ладони», «звездочки». Выражен астеновегетативный синдром. При ОГВ и С возможны внепеченочные проявления, связанные с иммунокомплексными реакциями – артралгии, полимиалгия, миокардит, гломерулонефрит и др.
Период реконвалесценция – это обратное развитие заболевания.
По тяжести выделяют легкую, средней тяжести, тяжелую форму, последняя характеризуется развитием тяжелой печеночно-клеточной недостаточности. Различают следующие клинические формы заболевания – желтушная, безжелтушная, стертая, латентная, холестатическая (с признаками внутрипеченочного холестаза и длительной, до 4 месяцев, желтухой), фулминантная или молниеносная (острый печеночный некроз), отечно-асцитическая. Варианты течения: острое циклическое – до 2 месяцев, затяжное (3-12 месяцев). Исходы — выздоровление, смерть, переход в хронический гепатит, остаточная гепатомегалия (постгепатитный фиброз), доброкачественная гипербилирубинемия типа Жильбера. Осложнения – печеночная кома, поражение желчных путей, отечно-асцитический синдром.
Отягощающие факторы – сопутствующие заболевания, алкоголизм, беременность, физическая активность и несоблюдение диеты, ранний детский и пожилой возраст, медикаментозные влияния.
Летальность связана с фулминантными формами, практически никогда не наблюдается при ОГА, менее 1 % при ОГВ, 2% — ОГС, наиболее часто сопровождает сочетанные формы. До 70% фулминантных форм ОВГ обусловлено сочетанной инфекцией. Суперинфекция вирусом гепатита А повышает риск развития фатального гепатита у больных ХГС до 35%, а ХГВ – до 12%. В связи с этим в Австралии принято соглашение об обязательной вакцинации больных хроническими заболеваниями печени от гепатита А. Если больной выживает после молниеносной формы заболевания, то наблюдается переход в постнекротический цирроз печени.
Фулминантный гепатит – это массивный некроз печеночной паренхимы, развивается печеночная кома вследствие токсического воздействия аммиака, фенолов, индола, индикана, меркаптанов, низкомолекулярных жирных кислота, все эти токсические продукты в норме обезвреживает печень. Клиника фулминантного гепатита: нарастает слабость, желтуха, характерны головные боли, анорексия, тошнота, рвота, развитие геморрагического синдрома, гипотония, глухость тонов сердца, «хлопающий» тремор и, наконец, кома. Печень прогрессивно уменьшается (пустое подреберье), появляется печеночный запах (обусловлен выделением мекаптанов при распаде белков), нарастают лабораторные признаки ПКН. Осложнения фулминантного гепатита – отек мозга, массивные желудочно-кишечные кровотечения, острая почечная недостаточность, пневмония, сепсис.
Диагнозуточняется при лабораторной диагностике. В клиническом анализе крови при вирусных гепатитах отмечают лейкопению с относительным лимфоцитозом. СОЭ может быть низким (влияние желчных кислот на поверхностную активность эритроцитов).
Биохимическое исследование выявляет синдром цитолиза (ферменты повышаются уже в продромальный период и даже инкубационный), который сопровождается иммунно-воспалительным синдромом. Иногда обнаруживается синдром холестаза (при холестатических вариантах течения заболевания) и разной степени выраженности синдром печеночно-клеточной недостаточности (ПКН).
Специфические маркеры гепатитов позволяют провести этиологическую диагностику. Используются иммунологические методы. ОГА подтверждается выявлением антител к вирусу А (иммуноглобулины класса М), их обнаруживают уже в инкубационном периоде и титр быстро нарастает. Для ОГВ маркером присутствия вируса является обнаружение НВsантигена (австралийский антиген), в фазу репликации помимоHBsантигена выявляют НВе антиген (маркер репликации). НВс антиген может быть выявлен только в пунктате печени, в сыворотке крови в остром периоде (в период репликации) находят антитела к НВс класса М, они уходят по мере стихания процесса, а появляются антитела классаIgG. В период реконвалесценции исчезает НВе антиген и появляются антитела к этому антигену (сероконверсия). Маркером репликации является также положительная ПЦР реакция на ДНК вируса. Если вирус ОГ В мутантный (без НВе антигена), тогда для определения фазы репликации вируса ориентируются по ДНК. Для ОГС характерно обнаружение антител к вирусу и маркером репликации является РНК вируса. РНК вируса гепатита С появляется в сыворотке крови больного уже через 1-2 недели после контакта с вирусом, а повышение АЛТ отстает на 10-12 недель. У выздоровевших от ОГС РНК исчезает, а антитела остаются.
Для ОГД маркерами заболевания являются антитела к вирусу и РНК.
Лечение острых вирусных гепатитов. Режим в острый период постельный, диета — стол № 5 или 5а (протертый), содержит 80-100 г белка, 80 г жира, 450-500 углеводов, 3000-3500 ккал. Больной должен получать достаточное количество жидкости (соки, минеральные воды). Необходимо обеспечивать регулярный стул.
При легком течении заболевания медикаментозную терапию ограничивают до минимума – обильное питье, частично в виде 5% глюкозы, витаминотерапия, лучше в натуральном виде. По мере нарастания тяжести, развития интоксикации проводят парентеральную инфузионную терапию для стабилизации содержания электролитов и рН крови – растворы Рингера, 5% глюкозы, гемодез, реополиглюкин, При ацидозе – раствор бикарбоната натрия, при алкалозе – 5% аскорбиновая кислота. Лечение фулминантных форм трудно и ни один метод не дает гарантии. Для обеспечения жизненно важных функций больного помещают в реанимационное отделение. Проводится массивная инфузионная терапия, вводятся аминокислотные смеси, специальные гепатотропные растворы — аминоплазмаль Гепа, аминостерил Н-Гепа, гепатамин, аминосол, гепасол А. Назначается гепа-мерц и другие препараты, обеспечивающие связывание и метаболизм аммиака. Используются антипротеазы (гордокс, контрикал и др.) В этот период необходимо ограничение белка в пище. С целью внепеченочного очищения применяют обменные переливания крови, плазмаферез, гемосорбцию, в прошлом с этой целью использовали печень животного (свинья). Для подавления аммониогенной флоры кишечника назначают антибиотики широкого спектра, лактулозу. Наиболее радикальным средством лечения фулминантного гепатита является пересадка печени.
Этиологическое лечение – интерферон применяют только при ОГС.
Больные остаются на диспансерном наблюдении в течение года с регулярными осмотрами через 1,3,6,9 и 12 мес.
Для профилактики острых вирусных гепатитов проводится вакцинация. Имеются вакцины против вируса гепатита А и В (в том числе и генно-рекомбинантная). Ведутся упорные работы по созданию вакцины, защищающей от вируса С. Вакцинация в настоящее время проводится широко (дети, подростки, медицинские работники и др.).
источник
Согласно рекомендациям Международной рабочей группы мирового сообщества гепатологов, включавшей 90 ведущих специалистов, при участии консультативных Советов и плановых комитетов Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994), предложена классификация хронических гепатитов, каждое из определений которой включено в МКБ 10-го пересмотра.
Классификация хронических гепатитов
По этиологии и патогенезу :
По клинико-биохимическим и гистологическим критериям:
Классификация основана на критериях: этиологии, степени активности, стадии заболевания.
Спорным является включение в классификацию хронических гепатитов диагнозов: первичньп билиарный гепатит (цирроз), первичный склерозирующий холангит, болезнь Вильсона-Коновалова, которые развиваются в билиарной системе, но могу приводить к развитию гепатита.
Хронический гепатит часто является следствием перенесенного ранее острого гепатита. Хронические гепатиты вирусной этиологии всегда являютс: исходом перенесенного ранее острого вирусного гепатита В, С, D или G часто легкой, безжелтушной или бессимптомной его формы. Острым поражением печени могут начинаться и токсические, в том числе лекарственные, алкогольные, радиационные гепатиты, отравление гепатотропными ядами.
Как при вышеперечисленных этиологических факторах, так и при других, острое повреждение печени (острый гепатит) может отсутствовать, а заболевание с самого начала протекает со всеми присущими хроническим гепатитам клиническими, биохимическими, иммунологическими и морфологическими признаками. Такими могут быть алкогольные, токсические, реактивные гепатиты (при других тяжелых продолжительных заболеваниях, прежде всего органов пищеварения), холестатический гепатит как начало первичного билиарного цирроза печени, аутоиммунный гепатит молодых женщин (прежнее название люпоидный гепатит), хронические гепатиты при нарушении метаболизма меди (болезнь Коновалова-Вильсона) при врожденной недостаточности а 1 -антитрипсина.
Особое значение в развитии хронического гепатита отводится специфическим инфекционным возбудителям (малярии, бруцеллеза, лейшманиоза, туберкулеза, сифилиса). Недавно описана новая форма — острый сальмонеллезный гепатит, который, возможно, может послужить причиной хронического гепатита.
Одно из последних достижений в гепатологии — выделение новой формы неалкогольного гепатита — стеатогепатита, представляющего более глубокую стадию жировой дистрофии печени. По данным клинических, лабораторных и гистоморфологических исследований эффективным средством лечения этой формы хронического гепатита является назначение урсодезоксихолевой кислоты по 13-15 мг/кг в течение года, в то время как применение клофибрата по 2 г в сут. на протяжении того же периода малоэффективно.
Длительно протекающий инфекционный холангит, вызванный микробной флорой (кишечной и паракишечной), постхолецистэктомический синдром часто сопровождаются хроническими холангиогепатитами. Причиной хронического гепатита может быть инвазия глистами (эхинококкоз, описторхоз) или простейшими (лямблии, кокцидии), грибковые заболевания (бластомикоз) и другие.
Токсические факторы, вызывающие хронический гепатит, могут быть эндогенными и экзогенными. Эндогенные факторы: токсины, образующиеся при ожогах, инфекциях; экзогенные: алкоголь, ядохимикаты, пестициды, лекарства (противотуберкулезные препараты: ПАСК, стрептомицин); тетрациклин, аминазин, элениум, сульфаниламиды, реопирин, синэстрол, неробол, наркотические вещества, фторотан, гексенал, фенобарбитал, аллопуринол, 6-меркаптопурин, метотрексат и многие др., ионизирующая радиация.
Этиологические факторы хронического гепатита
источник
3. Профилактика возникновения профессиональных заражений…………. 8
Острый вирусный гепатит – одно из наиболее распространенных и опасных инфекционных заболеваний, в его основе лежат острые некрозы и воспаление печени, вызванные вирусами гепатита А, В, С, D, Е, G. Проявления острого гепатита разнообразны – от субклинических до быстро прогрессирующих и фатальных. В большинстве случаев заболевание протекает как самоограничивающийся процесс без осложнений. В зависимости от вида вируса наблюдается различная частота развития хронического заболевания печени, иногда субклинически протекающая инфекция переходит в быстропрогрессирующее хроническое поражение печени с развитием цирроза и даже гепатоцеллюлярного рака.
Гепатит В относится к числу повсеместно распространенных инфекционных заболеваний и является не меньшей проблемой XX в. чем СПИД. По распространенности гепатит превосходит «чуму века» в тысячи раз. Вирусный гепатит В (ВГВ) — острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота)- содержащим вирусом, передающимся парентеральным путем.
Характеризуется медленным развитием болезни, длительным течением, значительным распространением, тяжелыми и в некоторых случаях летальными исходами, высоким уровнем перехода в хроническую форму с дальнейшим исходом в цирроз и/или первичный рак печени. ВГВ остается важной причиной заболеваемости и смертности во всем мире (ежегодно регистрируется около 50 млн больных только с острым ВГВ). Из них до 600 тыс. больных ВГВ умирает.
Вирусом гепатита С заражено около 10% населения Земли, в России инфицировано около 4 млн. чел., к 2010 их будет 12 млн. чел. Острый гепатит переходит в хронический гепатит С (ХГС) у 85% больных. У каждого пятого больного ХГС развивается цирроз печени, у каждого двадцатого – рак печени. Прививки от гепатита С не существует.
1. Этиология вирусных гепатитов
Вирус, вызывающий гепатит В, относится к семейству Hepadnaviridae, и провоцирует как острые, так и хронические формы гепатита. Хронический гепатит развивается у 10 % взрослых больных, перенёсших гепатит В.
Распространение вируса гепатита В происходит эволюционно сформировавшимися естественными, а также искусственными путями.
Механизм передачи ВГВ как в естественных, так и в искусственных условиях является парентеральным.
Для заражения достаточно минимального количества материала, содержащего вирус (10 -10 мл инфицированной крови).
Реализация искусственных путей передачи происходит при нарушении целостности кожных покровов и слизистых во время проведения лечебно — диагностических парентеральных манипуляций. Факторами передачи вируса может быть любой медицинский и лабораторный инструментарий, загрязненный кровью, содержащей вирус гепатита В.
Заражение ГВ может происходить при трансфузиях крови или ее компонентов при наличии в них ВГВ.
Реализация естественных путей передачи ВГВ осуществляется при проникновении возбудителя с кровью через поврежденные кожные покровы и слизистые. Существование естественных путей передачи ВГВ обеспечивает сохранение этого вируса в природе как биологического вида.
К естественным путям передачи ВГВ относятся:
— перинатальное инфицирование, риск которого особенно велик при наличии НВе-антигена в крови у женщин с персистирующей HBs-антигенемией;
— профессиональное заражение медицинских работников, имеющих частые и тесные контакты с кровью;
— передача ВГВ от источника инфекции к восприимчивым лицам в семьях больных хроническими формами ГВ и «носителей» HBsAg за счет «реализации кровяных контактов в быту», в том числе половым путем.
Искусственный путь передачи инфекции осуществляется при переливании заражённой крови или её компонентов, при использовании не стерилизованного хирургических или стоматологических инструментов, шприцов и др. Для такого заражения достаточно 0,00001 мл крови.
Проникнув в кровяное русло, вирус с током крови заносится в печень, где внедряется в гепатоциты. В следствии внутриклеточного размножения вируса, в мембрану гепатоцитов встраиваются вирусные белки, которые будучи распознанными клетками иммунной системой, вызывают развитие иммунного ответа. Дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов (киллеры).
Механизм передачи вируса гепатита С парентеральный. Пути и факторы передачи сходны с ГВ. Естественные пути передачи ВГС, за исключением профессионального, играют меньшую роль, чем при ГВ. Это может быть связано с меньшей концентрацией ВГС в крови больных, в связи с чем необходима большая доза инфицированной крови для заражения.
Инкубационный период при гепатите В колеблется от 42 до 180 дней (обычно 60-120 дней).
Инкубационный период при гепатите С колеблется от 21 до 180 дней (чаще 45-60 дней).
Одной из основных характеристик гепатита С является частая хронизация. Считается, что 60-70% острого гепатита С заканчиваются развитием хронического гепатита. Переход острого гепатита С в хронический происходит постепенно. В течение нескольких лет нарастает активность патологического процесса и фиброза печени. Показатели активности сывороточных трансаминаз в пределах нормы или незначительно повышены. Показатели синтетической функции печени (количество общего белка и альбумина) в пределах нормы, вплоть до развития цирроза печени. К факторам, определяющим развитие хронического гепатита, может быть отнесен возраст заболевшего острым гепатитом С.
Заражение вирусом гепатита B восприимчивого организма приводит к развитию инфекции с острым или хроническим течением.
Острый гепатит может протекать в желтушной, безжелтушной или субклинической форме, которую в большинстве случаев удается диагностировать только с помощью определения серологических маркеров инфицирования вирусом гепатита В.
Наиболее частым вариантом течения является острая циклическая форма, при которой выделяют четыре периода: инкубационный, продромальный (преджелтушный), желтушный (разгар заболевания) и реконвалесценцию.
Продолжительность инкубационного периода колеблется от 30 дней до 6 месяцев (наиболее часто – 60-120 дней). Она зависит от многих причин, основными из которых являются: концентрация вируса в инфицирующем материале, индивидуальная восприимчивость организма, сопутствующие заболевания и т. п. Продромальный период может продолжаться от 1—5 дней до 1 месяца.
Характерными симптомами при этом служат: понижение аппетита, слабость, тошнота, запоры, сменяющиеся поносами, чувство тяжести, а иногда и боли в правом подреберье, мышечно-суставные боли (у 50% больных), а у части больных уртикарные высыпания и зуд кожи. В заключительные дни продромального периода увеличены печень и селезенка. В моче повышается концентрация уробилиногена. В сыворотке крови повышена активность трансаминаз. Отмечается слабовыраженная лейкопения, без изменений лейкоцитарной формулы.
В случаях, когда заболевание продолжается более 6 месяцев, его расценивают как хронический гепатит В. Его развитие может продолжаться в течение многих лет. В 15—20% случаев у больных происходит постепенное (5—20 лет) прогрессирование в цирроз, а у части из них в первичную гепатоклеточную карциному. Причины, приводящие к развитию хронического процесса, окончательно не установлены. Считается, что прежде всего это может быть связано с наличием у больного нарушений в клеточном звене иммунитета и с низкой продукцией эндогенно синтезированного интерферона.
В связи с этим клинические симптомы чрезвычайно разноообразны: слабость, утомляемость, недомогание, артралгии. миалгии, уртикарные высыпания тошнота, анорексия, потеря веса при тяжелом течении, иногда субфебрильная температура и др. На более поздних этапах развития хронического гепатита, при формировании цирроза печени регистрируется желтуха, темная моча, “сосудистые звездочки” увеличение размеров печени и селезенки.
В большинстве случаев на начальных этапах развития хронический гепатит В протекает без желтухи. Из-за отсутствия или минимальной манифестации клинических симптомов больной не обращает внимания на свое заболевание в течение длительного срока (иногда на протяжении нескольких лет). При неосложненном течении заболевания показатели активности сывороточных трансаминаз находятся в пределах 4 кратного увеличения по сравнению с верхней границей нормальных показателей.
Для течения хронического гепатита В характерны периоды обострения и ремиссии, которые могут иметь различную продолжительность.
Гепатит C (Hepatitis С) — инфекция, вызванная вирусом гепатита С; в клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения печени, которое чаще всего протекает с умеренной интоксикацией и в большинстве случаев заканчивается развитием хронического гепатита с возможным переходом в цирроз и первичный рак печени. Ранее гепатит С обозначали термином “Гепатит ни-А, ни-В.
Для хронического гепатита С характерно наличие в печени лимфоидных инфильтратов; существование пациентов с ВГС-виремией, но с нормальными показателями сывороточных трансаминаз, регистрируемыми длительное время.
У большинства больных хроническим гепатитом С в течение длительного периода времени заболевание имеет бессимптомное течение. В 55—60% случаях регистрируются печеночные проявления заболевания. К ним относят: незначительное увеличение печени, повышение активности сывороточных трансаминаз (в 2—3 раза), сменяющиеся периодами их нормализации. В период клинически выраженных симптомов заболевания больной отмечает утомляемость, вялость, недомогание, снижение трудоспособности, плохой сон, чувство тяжести в правом подреберье. В 40—45% случаев регистрируют внепеченочные проявления заболевания.
3. Профилактика возникновения профессиональных заражений
В комплексе профилактических и противоэпидемических мероприятий первостепенное значение имеют меры, направленные на предупреждение заражения вирусами гепатитов В и С при использовании медицинского и лабораторного инструментария, загрязненного кровью, содержащей возбудителей этих инфекций, а также при переливании инфицированной крови и/или ее компонентов.
Осуществление этих мероприятий требует организации системы эпидемиологического надзора за ЛПУ как местом вероятного заражения парентеральными вирусными гепатитами В и С.
Первым этапом эпидемиологического надзора является регистрация всех выявленных случаев заболевания гепатитами В и С или носительства.
С этой целью необходимо контролировать полноту регистрации следующих контингентов: — больные ГВ и ГС (занос и внутрибольничное инфицирование); — носители HBsAg и лица с наличием антиHCV, выявленные в ЛПУ независимо от формы собственности.
В ЛПУ устанавливают контроль за:
1. Соблюдением противоэпидемического режима во всех лечебно — профилактических учреждениях, направленного прежде всего на предупреждение парентерального инфицирования ВГВ и ВГС при проведении лечебно — диагностических манипуляций.
2. Качеством и полнотой обследования на маркеры вирусных гепатитов В (HBsAg, при необходимости антиНВсог IqM) и С (антиHCV) высокочувствительными методами иммуноферментного анализа (ИФА) всех категорий доноров при каждой кроводаче; регистрацией, учетом и отстранением от донорства лиц с выявленными HBsAg или антиHCV.
3. Наличием в историях болезни обоснования медицинских показаний к трансфузиям крови и/или ее компонентов с целью сокращения их числа.
4. Обследованием на маркеры гепатитов В и С медицинских работников из контингентов, предусмотренных Приказом МЗ СССР от 12.07.89 N 408 «О мерах по снижению заболеваемости вирусными гепатитами в стране» и совместным приказом Департамента здравоохранения и ЦГСЭН в городе Москве от 29.05.96 N 330/83.
5. Обследованием на маркеры вирусных гепатитов В и С пациентов отделений с высоким риском заражения ВГВ и ВГС в соответствии с приказом МЗ СССР N 408-89.
6. Своевременной сигнализацией в ОРУИБ о лицах из «группы риска» с выявленными HBsAg или антиHCV и проведением их углубленного клинико — лабораторного обследования.
7. Вакцинопрофилактикой гепатита В в группах высокого риска инфицирования ВГВ:
Для оценки состояния противоэпидемического режима в ЛПУ необходимо установить:
Обеспечение необходимых потребностей в медицинском и лабораторном инструментарии одноразового пользования:
— шприцами и иглами разных размеров; — системами для внутривенного введения лекарственных форм и переливания крови и/или ее компонентов; — подключичными катетерами; — иглами — бабочками; — скарификаторами, капиллярами и т. п.; — мединструментами многоразового пользования в соответствии с профилем ЛПУ.
2. Обеспечение современной аппаратурой, оборудованием и средствами для дезинфекции и предстерилизационной очистки изделий медицинского назначения.
3. Система организации стерилизационных мероприятий: централизованная; децентрализованная, смешанная при наличии ЦСО.
3.1. Набор и площади помещений, размещение, их текущая и генеральная уборка, используемые для этой цели дезсредства, время работы, штаты.
3.2. Обеспеченность современной аппаратурой и оборудованием (стерилизаторы, сухожаровые шкафы, автоклавы и др.).
3.3. Мощность ЦСО (сколько отделений или учреждений обеспечивает). Оборот инструментария, обеспечение потребности ЛПУ в стерильном инструментарии и перевязочном материале.
3.4. Соблюдение медицинским персоналом режимов дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации медицинского и лабораторного инструментария и аппаратуры (в соответствии с ОСТом 42-21-2-85, приказом МЗ СССР N 408-89), правил использования стерильных инструментов. Соблюдение поточности обработки инструментария. Растворы, используемые в процессе обработки, их приготовление и смена. Порядок обработки инструментария (погружение, полнота отмывки, кипячение в дистиллированной воде, подсушка, режим стерилизации, условия хранения стерильного материала, его выдача). Ведение персоналом учетных форм: журналов приема и выдачи инструментария, предстерилизационной обработки, контроля стерильности, работа автоклава и др.
3.5. При децентрализованной системе — соблюдение правил дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации на рабочих местах и при эксплуатации оборудования, используемого для стерилизации. Организация контроля за качеством дезинфекции, очистки и стерилизации. Результаты проведения проб на скрытую кровь в динамике.
3.6. Соблюдение противоэпидемического режима, правил использования стерильных инструментов и изделий в подразделениях и лабораториях, в которых получал манипуляции заболевший ГВ и ГС.
Для профилактики парентеральных гепатитов, кроме использования одноразовых шприцев, систем, а также соблюдения здорового образа жизни, необходимо максимальное ограничение показаний к переливанию крови и ее препаратов.
Тщательное наблюдение за донорами (особенно постоянными). Отстранение от сдачи крови лиц, больных и переболевших гепатитом В, независимо от давности заболевания. Тщательная стерилизация инструментария, тщательная дезинфекция.
Наиболее эффективным средством профилактики гепатита В является вакцинация. Она занесена в календарь прививок России. Вакцинации подлежат только лица, в крови у которых не выявляются маркеры НВ — вирусной инфекции. Эффективность вакцинации очень высокая : у 95 % появляются анти – НВs к концу первого месяца от момента введения вакцины и сохраняются в течении 5 лет.
Вакцину от гепатита В проводят в 3 этапа. Через месяц после первичной вакцинации производят вторичную, а через 6 месяцев заключительную вакцинацию. Бывают некоторые побочные эффекты после прививки: воспаление, болезненные ощущения в месте прививки в течение дня. Вакцина обеспечивает эффективную иммунизацию у 90% пациентов, не инфицированных ВИЧ, хотя требуется несколько месяцев для выработки защитных механизмов организма.
Необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей: для предохранения от гепатитов В и С, в первую очередь, с кровью.
Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи возбудителей (гепатиты В, С и Д) являются одной из наиболее серьезных современных проблем здравоохранения.
Распространение НВ — и НС-вирусных инфекции в значительной степени связано с заражением вирусами гепатитов В и С (ВГВ, ВГС) при проведении лечебно — диагностических парентеральных манипуляций в лечебных учреждениях (ЛПУ).
Заметную роль играет профессиональное заражение вирусами гепатитов В и С медицинского персонала. Показатель заболеваемости ГВ медицинских работников почти в три раза превышает таковой взрослого населения. Маркеры ГВ у медработников выявлены в два, а антиHCV — в три раза чаще, чем среди взрослого населения.
Механизмы иммунного ответа при гепатите С – инфекции до сих пор остаются не вполне ясными. Эксперименты на животных показали, что перенесенная гепатит – инфекция не исключает заражения другими штаммами вируса С, что является одной из причин отсутствия вакцины для профилактики этой инфекции.
В связи с этим основными методами профилактики гепатитов В и С остаются тщательный контроль препаратов крови и всех биологических препаратов, используемых в медицине, использование одноразовых медицинских инструментов для инвазивных процедур, активная просветительская деятельность.
1. , , и др. Вирусы гепатитов В и С: эпидемиология, роль в патогенезе острых и хронических заболеваний печени// Рос. журн. гастроэнтерол. и гепатол. – 1994. – №. 2. –12с.
2. Инфекционные болезни. Руководство для врачей/Под ред. . – М.: Медицина, 1996 — 528 с.
3. Основы сестринского дела: Учебное пособие / , , , и др. – М.: Медицина, 2001-196с.
4. (“Мир вирусных гепатитов”, 2000, №4, 7с.)
источник