Вирусный гепатит Л (ВГ А) — острое заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печеночных функций с доброкачественным течением.
Эпидемиология. Источником заражения является человек как с явными, так и стертыми формами болезни, а также вирусоноси- тели — здоровые или реконвалесценты. Вирус появляется в фекалиях задолго до первых клинических симптомов. Его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные с безжелтуш- ными и субклиническими формами заболевания.
Вирус передается преимущественно контактно-бытовым путем, посредством загрязненных фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Восприимчивость к вирусу гепатита А чрезвычайно велика. Антитела к нему обнаруживаются более чем у 70-80% взрослых.
Наиболее часто гепатитом А болеют дети младшего школьного возраста. На первом году жизни заболевание практически не встречается.
Гепатит А имеет характерные эпидемиологические признаки кишечной инфекции. Заболеваемость регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемиологических вспышек, которые обычно отмечаются в детских коллективах, имеется четко выраженная сезонность, наибольший подъем заболеваемости наблюдается осенью. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет.
Клиническая картина. К особенностям гепатита А относится преимущественно легкое течение болезни и практически полное отсутствие хронизации процесса.
Выделяют типичные и атипичные формы гепатита. При типичной (желтушной) форме в клинической картине болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой 4 периодов: инкубационного, начального (преджелтушно- го), разгара (желтушного) и реконвалесценции.
Инкубационный период колеблется от 10 до 45 дней, обычно составляет 15-30 дней. В этом периоде клинические проявления болезни отсутствуют, но в крови можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT и др.).
Преджелтушный период начинается остро. Повышается температура тела до 38-39 °С, появляются тошнота, упорная нечастая рвота, чувство тяжести и боль в правом подреберье. Резко снижается аппетит, вплоть до анорексии. Часто возникают метеоризм, запоры, реже отмечается понос. Постепенно нарастают признаки общей интоксикации (головная боль, слабость, вялость, плохой сон). Иногда наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Наиболее важный симптом в этом периоде — увеличение печени, она становится плотной и болезненной при пальпации.
К концу преджелтушного периода появляются признаки нарушения пигментного обмена — обесцвечивается кал, по цвету он напоминает белую глину, моча становится темной, насыщенной. В это время нередко отмечается новый кратковременный подъем температуры. Длительность преджелтушного периода обычно составляет 3-8 дней.
У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабовыраженными или вообще отсутствуют. Заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое же начало гепатита бывает при легких формах болезни.
Желтушный период характеризуется появлением желтухи. Она нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет за одну ночь. Вначале окрашиваются склеры и слизистая оболочка полости рта, прежде всего мягкое нёбо и уздечка языка. Затем желтуха распространяется на кожу лица, туловища и в последнюю очередь — на конечности. С появлением желтухи при нетяжелых формах заболевания самочувствие больных отчетливо улучшается, уменьшаются интоксикация и диспептические симптомы.
В случае присоединения внутрипеченочного холестаза в разгар желтухи появляется кожный зуд. По интенсивности желтуха бывает легкой, умеренно выраженной или интенсивной, что соответствует тяжести болезни. Она держится 14—70 дней, дольше всего сохраняется в складках кожи, на ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.
На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Ее край плотный, закруглен, болезненный при пальпации. Нередко увеличивается селезенка.
После достижения максимального уровня (обычно на
7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает ослабевать. Это сопровождается исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, окрашивается кал. Период спада клинических проявлений происходит в течение 7—10 дней.
Период реконвалесцещии длится 2-3 месяца, обычно он более затяжной у детей раннего возраста. В этом периоде у большинства больных нормализуются размеры печени, восстанавливаются ее функции. Иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодически или постоянно повышается активность печеночно-клеточных ферментов.
Кроме типичного течения вирусный гепатит может протекать в виде стертых, безжелтушных и субклинических форм.
При стертых формах клинические признаки заболевания выражены минимально. Безжелтушная форма протекает с интоксикационным и диспептическим синдромами, гепатоме- галией. Желтуха отсутствует. Субклинический (инаппарант- ный) вариант клинически не проявляется, диагноз вирусного гепатита устанавливается на основании данных лабораторного обследования.
источник
С 1998 г. ВОЗ выделяет 8 нозологических форм вирусных гепатитов, причем два из них имеют фекально-оральный механизм передачи. Это вирусные гепатиты «А» и «Е».
Вирус гепатита А (HAV) открыт в 1973 г. Возбудитель содержит РНК, относится к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Известен только один серотип ВГА, в состав которого входят 7 генотипов вируса, имеющих один и тот же антиген (HAVAg).
Из специфических маркеров важнейшими являются anti-HAV класса IGМ, которые появляются в начале заболевания и сохраняются до 6 месяцев. Aнти-HAV класса IgG, появляются с 4-5 недели болезни и длительно сохраняются, свидетельствуя о ранее перенесенном ВГА. Антиген ВГА появляется в фекалиях c конца инкубационного периода, обнаруживается в течение продромального периода болезни и первые дни по желтухи. Длительного носительства вируса не бывает. Во внешней среде вирус устойчив – при комнатной температуре может сохраняется несколько месяцев, но быстро (в течение 5 минут) инактивируется при кипячении.
Вирус гепатита Е открыт в 1983 г. и относится к РНК-содержащим вирусам. Он менее устойчив к физическим и химическим воздействиям. Специфические маркеры инфекции – anti-HEV класса IgМ, которые появляются рано и сохраняются до 4-6 месяцев и класса IgG, которые появляются позже и сохраняются длительное время.
Вирусные гепатиты А и Е относятся к убиквитарным инфекциям. Уровень заболеваемости коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием местности. Источником инфекции являются больные, особенно безжелтушными, стертыми или бессимптомными формами. Выделение вирусов с фекалиями начинается в конце инкубационного периода с максимальной заразительностью в преджелтушном периоде. При появлении желтухи выделение вируса резко уменьшается.
Сезонность ВГА осенне-зимняя. Фекально-оральный механизм передачи реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Заража-ющая доза крайне мала и составляет от 100 до 500 вирусных частиц. Наиболее восприимчивы к ВГА дети после 1 года. К группам повышенного риска относятся организованные детские и воинские коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный и длительный.
ВГЕ характеризуется фекально-оральным механизмом заражения с доминирующей ролью водного пути передачи. Отмечается у лиц молодого возраста, проживающих в тропических или субтропических регионах. Эпидемиологическими особенностями ВГЕ являются неравномерность территориального распределения, «взрывной» характер вспышек, частое поражение лиц мужского пола из-за купания в открытых водоемах.
Клиника и клиническая классификация ВГ с фекально-оральным механизмом передачи.
Клиника вирусного гепатита А.Инкубационный период от 7 до 50 дней, в среднем составляет 35 дней. Преджелтушный период продолжается от 4 до 8 дней, протекает в виде катарального, диспептического или астеновегетативного вариантов. Желтушный период проявляется потемнением цвета мочи, желтушным окрашиванием склер, слизистой полости рта, затем – желтушностью кожи. Желтуха быстро нарастает, достигая максимума в первые дни. Продолжает темнеть моча, обесцвечивается кал. Печень увеличивается в размерах, край ее чувствительный при пальпации. У части больных увеличивается селезенка (по данным пальпации и/или перкуссии). Характерны брадикардия и гипотония.
За разгаром болезни следует фаза реконвалесценции, когда улучшается самочувствие, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена. Вирусоносительство не формируется и хронизации процесса не бывает.
Клиника вирусного гепатита Е. Инкубационный период составляет 20 — 60 дней, в среднем 30 суток. Преджелтушный период протекает 5-7 дней по диспептическому или астеновегетативному варианту на фоне общей интоксикации. Лихорадочная реакция в преджелтушном периоде отсутствует или слабо выражена. С появлением желтухи симптомы интоксикации не уменьшаются. Желтуха нарастает 3-7 дней, она более интенсивная и длительная, чем при ВГА. Обычно желтуха появляется на фоне болевого синдрома в правом подреберье или эпигастрии. Часто отмечается затяжное течение желтухи с преобладанием синдрома холестаза. Возможна хронизация процесса.
Гепатолиенальный синдром более выражен и длителен, чем при ВГА. Характерен зуд кожи, расчесы или следы расчесов на коже. ВГЕ тяжело протекает у беременных, в раннем послеродовом периоде у кормящих грудью. Заболевание у них может приобретать злокачественное течение с быстрым развитием массивного некроза печени. При этом часто возникает ДВС-синдром, гемолиз эритроцитов, гемоглобинурия, что приводит к ОПН. Другим грозным осложнением является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и др. кровотечениями.
В клинической классификации выделяют.
1. Этиологический фактор (вирусный гепатит А и вирусный гепатит Е).
— манифестная (желтушная с преобладанием синдрома цитолиза или холестаза и безжелтушная формы);
— бессимптомная (латентная) — субклиническая и инаппарантная.
3.По тяжести – легкая, среднетяжелая и тяжелая формы.
4.По характеру течения – острое и затяжное.
Осложнения – острая печеночная энцефалопатия, функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и обострения (клинические и ферментативные).
5. Исходы и последствия – выздоровление, затянувшаяся реконвалесценция, затяжной гепатит, поражения желчевыводящей системы, синдром Жильбера.
В циклическом течении ВГА и ВГЕ выделяют инкубационный, преджелтушный, желтушный периоды болезни и реконвалесценцию. У части больных желтушный период отсутствует, а потемнение мочи, иктеричность кожи и слизистых бывают первыми проявлениями заболевания. Для оценки тяжести ВГ ведущее значение имеют клинические симптомы. Следует различать тяжесть состояния больного, которая определяется ежедневно и тяжесть течения болезни, которая определяется при динамическом наблюдении. Критерием тяжести вирусного гепатита является синдром интоксикации и его выраженность, а лабораторные и инструментальные методы исследования только дополняют клиническую оценку.
Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 696 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
С 1998 г. ВОЗ выделяет 8 нозологических форм вирусных гепатитов – А, В, С, Д, Е, F, G и TTV, причем 2 из них имеют фекально-оральный механизм передачи. Это вирусные гепатиты А и Е.
Вирус гепатита А (HAV) открыт в 1973 г. Возбудитель содержит РНК, относится к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Размеры его 27 — 32 нм. Известен только один серотип ВГА, в состав которого входят 7 генотипов вируса, имеющих один и тот же антиген – HAVAg.
Из специфических маркеров важнейшими являются anti-HAV класса иммуноглобулинов «М», которые появляются в начале заболевания и сохраняются до 6 месяцев и анти-HAV класса IgG, которые появляются с 4-5 недели болезни и длительно сохраняются, свидетельствуюя о ранее перенесенном ВГА. Антиген ВГА появляется в фекалиях в конце инкубационного периода, обнаруживается в течение продромального периода болезни и первые дни после появления желтухи. Длительного носительства вируса не бывает. Во внешней среде вирус устойчив – при комнатной температуре может сохраняется несколько месяцев, зато он быстро (в течение 5 минут) инактивируется при кипячении.
Вирус гепатита Е открыт в 1983 г., относится к РНК-содержащим вирусам размерами 24-34 нм. По сравнению с ВГА вирус менее устойчив к физическим и химическим воздействиям. Из специфических маркеров инфекции важнейшими являются anti-HEV класса иммуноглобулинов «М», которые появляются рано и сохраняются до 4-6 месяцев и класса «G», которые появляются поздно и сохраняются длительное время.
Вирусные гепатиты А и Е относятся к убиквитарным инфекциям, причем уровень заболеваемости коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием местности. Источником инфекции являются больные, особенно безжелтушными, стертыми или бессимптомными формами ВГА и ВГЕ. Выделение вирусов с фекалиями начинается в конце инкубационного периода с максимальной заразительностью в преджелтушном периоде. При появлении желтухи выделение вируса с фекалиями резко уменьшается. Вирусемия очень кратковременная и эпидемиологического значения не имеет.
Сезонность ВГА осенне-зимняя. Фекально-оральный механизм передачи реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Заража-ющая доза крайне мала и составляет от 100 до 500 вирусных частиц. Наиболее восприимчивы к ВГА дети после 1 года. К группам повышенного риска относятся организованные детские и воинские коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный, длительный, часто пожизненный.
ВГЕ характеризуется фекально-оральным механизмом заражения с доминирующей водного пути передачи. Отмечается у лиц молодого возраста, проживающих в тропических или субтропических регионах. Эпидемиологическими особенностями ВГЕ являются неравномерность территориального распределения, «взрывной» характер вспышек в районах с неудовлетворительным водоснабжением, частое поражение лиц мужского пола из-за купания в открытых водоемах.
Клиника и клиническая классификация ВГ с фекально-оральным механизмом передачи.
Клиника вирусного гепатита А.Инкубационный период от 7 до 50 дней, в среднем составляет 35 дней. Преджелтушный период продолжается от 4 до 8 дней, протекает в виде катарального (гриппоподобного), диспептического (гастроэнтеритического) или астеновегетативного вариантов. Желтушный период проявляется желтушным окрашиванием склер, слизистой полости рта, затем – желтушностью кожи. Желтуха быстро нарастает, достигая максимума в первые дни. Продолжает темнеть моча, обесцвечивается кал. Печень увеличивается в размерах, край ее чувствительный при пальпации. У части больных увеличивается селезенка (по данным пальпации и/или перкуссии). Характерны брадикардия и гипотония.
За периодом разгара болезни следует фаза реконвалесценции, когда улучшается самочувствие, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена. Хронизации процесса не бывает. Вирусоносительство не формируется.
Клиника вирусного гепатита Е. Инкубационный период составляет 20 — 60 дней, в среднем 30 суток. Преджелтушный период протекает 5-7 дней по диспептическому (гастроэнтеритическому) или астеновегетативному варианту на фоне симптомов общей интоксикации. Лихорадочная реакция в преджелтушный период отсутствует или слабо выражена. С появлением желтухи симптомы общей интоксикации не уменьшаются. Желтуха нарастает 3-7 дней, она более интенсивная и длительная, чем при ВГА. Обычно желтуха появляется на фоне болевого синдрома в правом подреберье или эпигастрии. Часто затяжное течение желтухи с преобладанием синдрома холестаза. Хронизации процесса не отмечается.
Гепатолиенальный синдром более выражен и длителен, чем при ВГА. Характерен зуд кожи, расчесы или следы расчесов на коже. ВГЕ тяжело протекает у беременных, в раннем послеродовом периоде у кормящих грудью. Заболевание может приобретать злокачественное течение с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатией. При этом часто возникает ДВС-синдром, гемолиз эритроцитов, гемоглобинурия, что приводит к острой почечной недостаточности. Другим грозным осложнением болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и др. кровотечением, что также может привести к летальному исходу.
В классификации вирусных гепатитов выделяют.
1. Этиологический фактор:
— манифестная (желтушная с преобладанием синдрома цитолиза или холестаза и безжелтушная формы);
— бессимптомная (латентная) — субклиническая и инаппарантная.
источник
Классификация и этиология вирусных гепатитов. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным, контактным и искусственным механизмами передачи. Работа в эпидемическом очаге, профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Дагестанская государственная медицинская академия»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
на тему: Эпидемиология и профилактика вирусных гепатитов
по специальности: Эпидемиология
Лекция подготовлена: Зульпукарова Н.М.
Цель: изучить проявление эпидемиологического процесса вирусных гепатитов, организовать профилактические и противоэпидемические мероприятия.
1. Этиология вирусных гепатитов.
2. Эпидемиологию вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е)
3. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А и Е.
4. Эпидемиологию вирусных гепатитов с контактным и искусственным механизмом передачи (В, С, Д)
5. Профилактические и противоэпидемиологические мероприятия при вирусных гепатитах В,С,Д.
1. Классификация вирусных гепатитов
Это группа острых инфекционных заболеваний человека, которые имеют клинически сходные проявления, полиэтиологичны, но различны по эпидемиологическим характеристикам.
А) По экологическим признакам;
в) вирусный гепатит ни А ни В
в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (колиинфекция)
в усл. Последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция)
д) вирусный гепатит цитомегалоирус (ГУМВ)
б) клинические формы — безжелтушная, стертые, желтушные фульминантный;
г) фульминантная (молниеносная)
в) воспалительные заболевания желчных путей
г) внепеченочные поражения
Е) Отдаленные исходы и последствия:
б) остаточные явления (гепатомегалия, затяжная реконвалесценция)
г) ХПГ, ХАГ, цирроз, рак, бессимптомное вирусоносительство, смешанная инфекция.
В настоящее время описано по меньшей мере 5 нозологических форм вирусных гепатитов: А, В, С, D, Е. Кроме того, существует группа недифференцированных вирусных гепатитов обозначаемых прежде как гепатит ни А ни В. Именно из этой группы гепатитов были выделены гепатиты С и Е. В последние годы идентифицированы вирусы G и ТТV, изучается их роль в поражении печени. Все формы гепатита вызывают системную инфекцию с патологическими изменениями печени.
Вопросы, которые предлагаю разобрать на сегодняшней лекции:
1. Этиология вирусных гепатитов
2. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е).
3. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А и Е.
4. Эпидемиология вирусных гепатитов с контактным и искусственным механизмом передачи (В, С, Д).
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах В, С, Д.
Возбудитель Вирусный гепатит А- РНК — содержащий вирус, геном которого состоит из однонитчатой РНК и не имеет сердцевины и оболочки, из семейства Picornaviridae рода Hepatorirus. Относительно устойчиво внешней среде. В воде сохраняется от 3 до 10 мес., в экскрементах до 30 сут. Длительно сохраненные в воде пищевых продуктах, сточных водах и т.д. При t-100 0 С инактивируется в течение 5 мин; под действием хлора в дозе 0,5-1мл/л при p Н7,0 выживает в течение 30 мин.
Источник инфекции — больной человек, хронического носительства вируса не установлено. Период заразительности — последние 7-10 дней инкубационного периода. Длительность инкубационного периода в среднем 15-30 дней (от 7 до 50 дн.).
Механизм передачи фекально-оральный, реализуется через воду, пищу, загрязненные предметы. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам инфекции. Пищевые вспышки связаны с заражением продуктов на предприятиях общественного питания невыявленными больными среди персонала. Возможно, кроме того, заражение ягод и овощей при поливе сточными водами и удобрении фекалиями. Контактно бытовой путь передачи может реализоваться при нарушении сан. гиг. режима, например в детских дошкольных учреждениях, семьях, воинских частях.
Естественная восприимчивость к гепатиту А высокая, он относится к числу наиболее распространенных в мире кишечных инфекций. Ежегодно, по данным ВОЗ, в мире регистрируется приблизительно 1,4 млн. случаев гепатита А. На территориях с низкими и средними показателями заболеваемости большинство жителей приобретают иммунитет вследствие перенесенного гепатита (не только желтушных, но и безжелтушных и бессимптомных форм) к 20-30 годам жизни. В отличие от этого в районах с высокой заболеваемостью постинфекционный иммунитет формируется к 4-6 годам жизни.
Для эпидемического процесса гепатита А характерна неравномерность заболеваемости на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, сезонность.
При повсеместном распространении болезни отмечаются территории с высокими, невысокими и низкими показателями заболеваемости.
Средний показатель заболеваемости гепатитом А на территории России за последние 5 лет составил 51 на 100 тыс. населения. Наряду со спорадической заболеваемостью, когда преобладали семейные очаги с единичными случаями были отмечены эпидемические вспышки, в основном водного происхождения, что связано с неудовлетворительным обеспечением населения доброкачественной питьевой водой (в 2-5% проб воды из мест водозаборов обнаруживают возбудителей кишечных инфекций и антиген геп. А).
Следует также отметить, что наиболее высокие показатели заболеваемости гепатитом А регистрируются в регионах, где в качестве источников водоснабжения используют в основном открытые водоемы.
Болезни присуща летне-осенняя сезонность. Подъем заболеваемости начинается в июне-августе, достигая наибольших показателей в октябре -ноябре и снижаясь затем в первой половине следующего года. Поражаются преимущественно дети в возрасте от 3 до 6 лет, но в последние годы на территории РФ произошло перемещение максимальных возрастных показателей заболеваемости с младших возрастных групп на более старшие (11-14, 15-19 и 20-29 лет). Если ранее удельный вес переболевших детей до 14 лет составлял 60% и более, то в 2000-2001г. -40-41%. Заболеваемость среди городского и сельского населения почти выровнялась. Семейные очаги регистрируются редко. Выявлена периодичность заболеваемости: подъемы на отдельных ограниченных территориях возникают через 3-10 лет, а на большой территории, в стране в целом подъемы бывают через 15-20 лет.
2. Профилактические мероприятия при вирусном гепатите А
1. Обеспечение населения доброкачественной питьевой водой
2. Приведение источников водоснабжения в соответствие с санитарными нормами.
3. Усиление контроля за очисткой и обеззараживанием сточных вод: регулярное проведение очистки и дезинфекции помойных ям (контейнеров), надворных уборных, ликвидация неорганизованных свалок.
4. Создание условий, гарантирующих выполнение санитарных норм и правил, предъявляемых к заготовке, хранению, транспортировке, приготовлению и реализации продуктов питания.
5. Выполнение правил личной гигиены в местах общественного питания.
вирусный гепатит эпидемиология этиология
3. Работа в эпидемическом очаге вирусного гепатита А
По источнику инфекции: больной (экстренные извещения в ЦГСЭН, госпитализ.).
Механизм передачи: дезинфекция (текущая, заключительная).
Лица общавшиеся с источником инфекции (мед. наблюдение в течение 35 дней, термометрия 2р. в день, осмотр кожи, слизистой. Контроль за цветом кала, мочи, пальпация печения, селезенки).
Лабораторное обследование (АЛАТ, антитела к вирусу гепатита IgM — класса).
Экстренная профилактика, вакцинопрофилактика, иммуноглобулинопрофилактика (по решению врача — эпидемиолога).
Возбудитель — вирус, содержащий однониточную РНК. Его токсономическое положение до сих пор не определено. Вирус устойчив во внешней среде.
Источник инфекции — больной человек острой, преимущественно безжелтушной и стертой формами заболевания. Заболевание протекает тяжело, особенно у беременных. Во второй половине беременности болезнь имеет высокую летальность. Исследования последних лет показало, что вирус гепатита Е циркулирует у различных видов животных (крысы, свиньи, ягнята, куры) и не исключена возможность передачи вируса от инфицированного животного людям с развитием у них инфекции.
Механизм передачи — фекально-оральный, путь — чаще водный. Вспышки гепатита Е отличаются внезапностью, «взрывообразным» характером и высокими показателями заболеваемости на территориях с неудовлетворительным водоснабжением. Возможно заражение при употреблении в пищу термически недостаточно обработанных моллюсков и ракообразных.
Контактно — бытовой путь передачи возбудителя в семьях выявляются редко. Эпидемиологические данные косвенно свидетельствуют о значительно большей дозе при гепатите Е, чем при гепатите А. Инкубационный период в среднем около 30 дней (от 14 до 60 дней).
Естественная воспроизводимость высокая. В России гепатит Е встречается только у приезжающих из-за границы. Эндемичными регионами является Туркмения, Таджикистан, Киргизия, Узбекистан, а также страны Юго-Восточной и центральной Азии. Эпид. проц. Проявляется спорадическими и вспышками заболеваний, преимущественно водного происхождения.
Официально регистрировались заболевания гепатита Е в России нет.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия проводятся также, как и при вирусном гепатите А; вакцина не лицензирована.
Гепатит В (НBV) — НbsAg- поверхностный антиген НBV
-HBcAg — сердцевидный антиген НBV
-HBeAg — пресердцевидный антиген НBV
Возбудитель — вирус с двунитчатой ДНК, группы Hepadnavirus, имеющий три антигена: НbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).
Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде, термостабилен, не разрушается при обычных метода инактивации сывороток крови и сохраняется при добавлении консервантов. При автоклавировании (темп. 120 0 С) он погибает через 45 мин., стерилизации сухим жаром (t-180 0 )- через 60 мин., а при 60 0 С — в течение 10ч. НbsAg сохраняется длительно при пониженной температуре: при 4 0 С — в сыворотке крови до 6 мес., в замороженных препаратах крови при -20 0 С-15-20 лет, в высушенной плазме -до 25 лет.
На постельных принадлежностях, загрязненных сывороткой крови, при комнатной температуре антиген обнаруживают в течение 3 мес. Он устойчив к дезинфектантам.
Источник инфекции — больные и вирусоносители. Заразительность для окружающих появляется в инкубации за 2-8 нед. до первых признаков болезни, сохраняется в течение всей болезни при острой и хронических формах Вирусоносители — лица у которых при отсутствии клинических признаков обнаружена антигенемия. Острые и хронические носители НbsAgособенно опасны при наличии у них HBeAg в крови. Больные хронической формой гепатита В и вирусоносители остаются источниками инфекции в течение всей жизни.
Продолжительность инкубационного периода гепатита В от 6 недель до 6 мес. (обычно 2-4 мес.).
Механизм передачи естественные (контактный, вертикальный) и искусственный (артифициальный). При реализации механизмов передачи возбудителя разнообразны: половой, трансплацентарный, парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплатационный).
В последнее время особое значение приобретает искусственный механизм передачи вируса, который реализуется за счет в/в ведения психоактивных препаратов, а также при проведении любых парентеральных вмешательств, сопровождающиеся нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек, с использованием медицинского инструментария, контаминированного инфицированными биологическими субстратами (в случае нарушения предстерилизационной и стерилизационной обработки) и переливаниях инфицированной крови и ее препаратов. В распространении возбудителя гепатита В важное значение имеет половой путь передачи; может реализоваться контактно — бытовой за счет контаминирования вирусом различных предметов быта (бритвы, зубные щетки, маникюрные принадлежности и др.). Установлено, что для заражения достаточно ничтожно малого количества инфицированной крови (10 7 в 1 мл.). Возможна передача возбудителя от матери плоду.
Естественная восприимчивость к гепатиту В высокая, он распространен повсеместно. По оценкам экспертов ВОЗ, в мире регистрируются ежегодно 50 млн. заболевших и насчитывают 300-350 млн. вирусоносителей, являющихся источниками инфекций. Ежегодно от гепатита В погибают около 7 млн. человек.
К особенностям эпидемиологической характеристики относят наличие разнообразных источников инфекции и множественность путей и факторов передачи возбудителя (естественные и искусственные) что определяет широчайшую распространенность гепатита В.
4. Эпидемиология вирусного гепатита В
2. Больной (в посл. 2-8 недель инкубации, продромальном периоде, разгаре, реконвалесценции).
3. Больной хронической формой (в течение всей жизни)
4. Субстраты содержащие вирус (кровь, менструальные выделения, сперма, менее знач. — слюна, молоко женское).
II. Механизм: пути и факторы
1. Естественные пути — половой
2. Бытовой (при поврежден. Кожи, слизистой оболочки зубной щеткой, бритвой, маникюрным прибором и т.д.).
2. Трансплацентарный орг., тканей
3. Лег.- диагн. процедура (парентер.)
4. Косметическая парентеральная проц. (татуир, прокол мочек ушей, маникюр).
II. Воспр. коллект. группы повышенного риска заражения
— члены семьи больных, носителей
— работники службы крови, гемодиализа, гематологии, хирургии и т.д.
— больные стационаров и поликлиник
Контингенты подлежащие обследованию на носительство вирусного гепатита В и С.
1. Доноры при каждой сдаче крови.
2. Реципиенты крови при вирусном гепатите В в течение 6 мес. от трансфузии.
3. Беременные (I и III триместра)
4. Мед. работники учреждений службы крови при приеме на работу ск. помощь, лабораторий, затем 1 раз в год.
а) отд. Гемодиализа, пересадки почки, гематологии, ССС и легочной хирургии при поступлении, 1 раз в квартал, при выписке.
б) хроническая патология при длительной госпитализации: туберкулез, онкология, психоневрология (при поступлении, 1 раз в квартал, при выписке).
в) хронические заболевания печени
г) дети: дома ребенка, дет. дома, спец. Интернаты при поступлении.
д) наркологические, кожно-венерологические, диспансерные, при взятии на учет, затем 1 раз в год
5. Профилактика вирусного гепатита В
Наблюдаемые контингенты и проф. мероприятия
— Носители НВs-антиген и больные хр. Гепатитом В
а) маркировка ист. Болезни и амбулаторных карт.
б) отдельные палаты при гемодиализе.
— Больные в отделениях гемодиализа
и искусственной системы кровообращения:
б) индивидуальное закрепление аппаратов гемодиализа
в) смена постельного белья после каждого гемодиализа.
г) обработка пятен крови 3% раствором хлорамина
д) наличие дез. растворов для обработки поверхностей.
Все пациенты стационаров и поликлиник
а) обеспечение инструментами одноразового использования
б) соблюдение правил обработки и использования мед. инструментария
в) наличие централизованного стерилизационного отделения и выделение персонала, ответственного за обработку инструментария
г) осуществление методического руководства и контроля за соблюдением п/э режима.
Для эпид. процесса гепатита В характерна территориальная неравномерность в проявлении заболеваемости. Условно выделяют регионы с высокой, промежуточной и низкой эндемичностью.
В качестве критерия распространенности гепатита В учитывают частоту выявления НbsAg на территориях с высоким уровне заболеваемости (гипердемичность) носительство НbsAg может достигать 15-20% и более, показатели 2-7% характерны для регионов со средним (промежуточным) уровнем заболеваемости. Благополучными считают территории с частотой носительства НbsAg менее 2%.
На территории РФ распространенность носительства НbsAg следующая: европейская часть — менее 1%; Восточная Сибирь — 4-5%, а в республике Северного Кавказа, Якутии, Туве, достигает 8-10%.
Уровень заболеваемости в городах в 3 раза выше, чем в сельской местности. Среди заболевших преобладают люди старшего возраста, однако в последние годы подвержены болезни и представили молодого трудоспособного населения 15-19 и 20-29 лет, что отражает развитие эпидемии наркомании и активность полового пути передачи возбудителя. Средний показатель заболеваемость гепатитом В за последние 5 лет на территории РФ составлял 38,7 на 100 тыс. населения а показатель носительства НbsAg — 89,3 на 100 тыс. населения.
6. Профилактика вирусного гепатита среди мед. работников
1. Защита мед. работников от попадания крови
— резиновые перчатки, маски, отдельные раковины для мытья рук, инструмента
Запрет приема пищи, курения в процедурном кабинете.
— Соблюдение правил мытья рук:
Двукратное мытье с мылом в проточной воде, индивидуальные полотенца, ежедневная их смена, разовые салфетки
Хирургам не использовать жесткие щетки.
Лаборатория клиническая, биохимическая
Наклеивание бланка направления в лабораторию с внешней стороны пробирки.
Маркировка пробок с кровью больных хроническим гепатитом и носителей Нbs — антигена.
Использование автоматических пипеток, резиновых груш.
Дезинфекция: — руки, загрязненные кровью-1% раствором хлорамина.
— рабочие столы, загрязненные кровью -3% раствором хлорамина.
— использование пипетки, пробирки, груши, предметов стекла -3% раствором хлорамина, стерилизация.
Защита пациентов от мед. раб., носителей НbsAg:
а) отстранение от работы мед. сестер хирургического, урологического и т.д. отделений при повреждении кожи.
б) отстранение персонала от заготовки, переработки крови.
в) проведение парентеральных манипуляций в резиновых перчатках.
Вакцинация мед. работников
7. Профилактика вирусных гепатитов В у новорожденных
Объекты деятельности и содержание работы.
Беременные здоровые обследованные на НbsAg в женской консультации
Беременные, больные острым гепатитом В:
Госпитализированы в инфекционную больницу
Беременные, больные хроническим гепатитом В и носители НbsAg:
а) маркировка обменных карт
б) госпитализированы в специальные отделения (палаты) род. доме
в) соблюдение требований режима род. блока: перчатки одноразовые, инструменты одноразового использования, комплекты одноразового использования.
Новорожденные, родившиеся от матерей, больных ОГВ, ХГВ и носителей НbsAg:
а) маркировка амбулаторных карт
б)специфическая защита (вакцинопрофилактика, иммуноглобулинопрофи-лактика).
в) диспансеризация в течении 12 мес.:
2-й — клиническое наблюдение 3-й -кл. наблюдения и лабораторного обследования: АЛТ и НbsAg
6-й клиническое наблюдение и лабораторное обследование: АЛТ и НbsAg12- клинического наблюдения.
8. Работа в эпид. очаге вирусного гепатита В
а) больной остр. гепатит В (экстр. изв. в ЦГСЭН, обязательной госпитализации)
б) больной хроническим гепатитом (экстр. изв. в ЦГСЭН, госпитализация по показаниям)
в) носитель НbsAg (экстр. изв., госпитализация по показаниям).
в) наличие индивидуальных предметов личной гигиены: раздельное хранение и обеззараживание (бритвенных приборов, маникюрных принадлежностей, зубных щеток, постельного белья, полотенец, мочалок, расчесок).
г) механические контрацептивные средства
Лица общавшиеся с источником инфекции
С больным ОГВ (сан. просвет работа, наблюдение в течение в мес. с момента госпитализации)
С больным ХГВ, носитель НbsAg (сан. просвет работа, опр. НbsAg у лиц группы риска, экстренная профилактика, вакцинопрофилактика, иммуноглобулинопрофилактика).
Гепатит Д (дельта — инфекция)
Возбудитель — дельта — агент с однониточной молекулой РНК, внешняя оболочка которого сформирована поверхностным антигеном вируса В (НbsAg).
Источник инфекции — при отсутствии с организме человека вируса гепатита В заражения вируса гепатита Д не происходит, источники инф. — общие с гепатитом В.
Основное эпидемиологическое значение имеют носители НbsAg и больные хроническими формами гепатита В, инфицированного вирусом гепатита Д. Причем заражение возможно не только при высокой, но и низкой репликативной активности вируса гепатита В. Период заразительности — с момента инфицирования дельта — агентом кровь больного заразна.
Механизм — тоже что у гепатита В.
Естественная восприимчивость к вирусу гепатита Д определяет наличие больных гепатитом В и (или) носителей возбудителя этой инфекции. Выделяют 2 основных варианта дельта — вирусной инфекции: в случаях одновременного инфицирования вирусом гепатита В и дельта — вирусом развивается остр. гепатит В с дельта — агентом (колиинфекция).
При заражении вирусом гепатита дельта носителей НbsAg диагностируется острая (супер) дельта — инфекция вирусоносителя гепатита В. Официальной регистрации заболевания вирусом гепатита Д в России нет. Инкубационный период — от 6 недель до 6 мес.
Профилактические мероприятия — те же что при гепатите В.
Зоны гиперэндемичные — Южная Америка, экватор, Африка.
В России — Тува, Якутия и стран СНГ — Молдова, Казахстан, Узбекистан т.е. также как при гепатите В. Вместе с тем в некоторых регионах мира с высокой распространенностью гепатита В, прежде всего на Дальнем востоке — в Китае, Японии, гепатит Д регистрируется сравнительно редко, менее чем у 1% носителей НbsAg. Близкие соотношения отмечаются и в ЮАР. В объяснении этих данных допускают генетическую неоднородность вирусного гепатита Д и неодинаковую выявляемость его разных антигенных разновидностей. Благодаря повсеместной вакцинации против гепатита В распространенность инф. гепатита Д заметно снижается. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при гепатите Д проводят так жжет, как и при гепатите В.
Возбудитель — РНК содержит вирусный агент, отнесенный с самост. роду в семействе Flaviviridae, описаны около 30 генотипов и субтипов вируса (1а, 1в, 1с, 2а, 2в, 2с, 3а, 3в, 4а, 5а, 6а и др.). Возможно, генотип вируса определяет тяжесть заболевания и чувствителен к интерферонотерапии. Отличительной особенностью является способность к длительной персистенции в организме, что обуславливает высокий уровень хронизации.
Источник инфекции — больной человек острой и хронической формой, носитель. Сыворотка и плазма крови инфицирования лиц заразны, начиная с нескольких недель до появления клинических признаков болезни и затем, в течение всего периода болезни (хроническая фаза).
Механизм — тот же что при гепатите В. Однако структура путей — имеет особенности.
При генотипе 16 у инфицированных отмечают более высокий уровень РНК вируса гепатита С более тяжелое течение болезни, недостаточную ответственность реакцию на проводимую терапию.
Естественная воспр. неодинаковая заболеваемость растет инкубационный период -6-8 недель (с колебаниями от 2 до 26 недель).
Официальная регистрация с 1994г. Основные эпид. проявления — такие же, как при гепатите В. Профилактические мероприятия — те же что и при гепатите В.
Если мать носитель НbsAg то новорожденный относится к группе риска, прививается и ставиться на учет.
При гепатите «С» — определение антител.
Профилактика Вирусных гепатитов В и С мед. работникам (превентивная терапия).
1. Выдавить кровь, обработать рану
2. Амиксин в первый день 250 мг., далее по 125 мг. х 3 р. в неделю (1 месяц) или реаферон 3 млн. МЕ х 3р. (1 месяц) или рибаверин 15 мг/кг
веса ежедневно с реафероном — А 3 млн. МЕ в/м ежедневно (10 дней) затем 3р. в неделю 1 месяц.
9. Лабораторная диагностика
2. ПЦР (наличие РНК вируса в крови)
3. Билирубин, печеночные пробы, АЛТ и АСТ, холестерин
5. Количественное определение РНК НСV в ПЦР.
НbsAg при остром ГВ появляется в крови в последние 1-2 недели инкубации, затем в течение 4-6 недель клиники.
Анти Нbs — у больных острым гепатитом после исчезновения НbsAg (через 3-4 месяца — до года, но может сохраняться и пожизненно).
Анти НВс IgM — после исчезновения НbsAg и до появления Нbs анти Нbе (4-8 мес. циркулирует в крови).
НbеAg — на ранних этапах болезни .
Анти Нbе — также на ранних этапах острого ГВ
Острый гепатит В: наличие НbsAg анти Нbе — антител, принадлежащих к классу IgM, НbеAg.
Хронический гепатит в стадии репликации НbsAg, анти Нbе при нормальных трансаминазах. Сочетание Нbе IgG с анти — НВе говорит о продолжающемся инфекционном процессе, и эти больные могут быть источниками заражения. При высокой репликативной активности циркуляция НbеAg сохраняется спустя 6 мес. При низкой к этому времени появляются анти Нbе при сохранении персистирующей Нbs-анти — генемии.
Критерии диагноза неактивного носительства НbsAg:
1. Наличие НbsAg и наличие анти Нbе в сыворотке крови
2. Отсутствие НbеAg и наличие анти Нbе в сыворотке крови. Уровень НВV DNA меньше 2000 МЕ / мл
4. Индекс чист. активности > 4 баллов.
При ср. тяжелой и тяжелых формах характерно высокое содержание (НbsAg? 10 log 2 ) (НbtAg? 2 log 5 ) и (анти -Нbc IgM lg), при легкой — низкое содержание ( 2 log, то лечение прекращают т.к. оно бесперспективно.
2. а) Интерферон А (противовирусный препарат) 10-14 дн. ежедневно далее 3 раза в неделю от 3-х месяцев до года
б) Вобэнзим — противовоспалительный препарат по 3 тб.х3 р. (1,5-2 месяца).
3. Психотерапия, антидепрессанты (ципрамил по 20 мг.х1р. в сутки)
4. Гепатопротекторы (для предотвращения фиброза).
5. Урсосан, гепабене, урсофальк, фосфоглив и т.д.
Вопросы и задания для самоподготовки
1.Источник инфекции при гепатите А?
2. Механизм передачи, пути и факторы при гепатите А?
3. Эпидемиология гепатита Е?
4. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при гепатите А и Е.
5.Эпидемиология гепатита В и С
6. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при парентеральных гепатитах.
7.Группы риска при парентеральных гепатитах.
8.Диспансерное наблюдение за переболевшими вирусными гепатитами.
Из числа вирусных гепатитов к кровяным инфекциям относятся:
Вирус гепатита В может выделяться с биологическими секретами и экскретами:
2) Вагинальными выделениями
Из перечисленного выше правильно:
! Только хроническое течение
! Развитие первичной карциномы
! Наклонность к хронизации в 5-10% с развитием цирроза, у части больных -первичной карциномы печени
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Вирусный гепатит Е — острое вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которого характерны циклическое течение и частое развитие острой печеночной энцефалопатии у беременных.
Предположение о существовании по крайней мере двух вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя возникло в 1950-е гг. при анализе вспышек вирусного гепатита, связанных с водным путем инфицирования. После открытия вируса гепатита А и возможности верификации данного заболевания стало очевидным, что в эпидемические периоды, наряду с гепатитом А, возникают другие массовые заболевания гепатитом с фекально-оральным путем передачи инфекции. Это нашло подтверждение в ряде исследований, проведенных в Индии, Непале, а также в среднеазиатских странах. Обращалось внимание на то, что гепатитом А болеют преимущественно дети, причем в основном дошкольного возраста, а заболеваемость другим вирусным гепатитом с фекально-оральным путем передачи приходилась главным образом на взрослых людей и детей старшего возраста. Экспериментальные исследования на обезьянах позволили установить нозлогическую самостоятельность нового вирусного гепатита. Большой вклад в открытие и изучение вируса гепатита Е внесли отечественные исследователи во главе с проф. М.С. Балаяном. Это заболевание получило название вирусного гепатита «ни А, ни В» с фекально-оральным механизмом инфицирования, по рекомендации ВОЗ он классифицирован как гепатит Е
Источником инфекции служит больной человек, переносящий типичную или атипичную (безжелтушную, стертую) форму болезни. Хронического носительства вируса не зарегистрировано. Вирус выявляют в крови больного через 2 нед после заражения, а в фекалиях — за неделю до начала болезни и в течение первой недели болезни. Виремия продолжается около 2 нед. HEV также выделяют от животных и птиц, которые могут быть резервуарами HEV для человека. Есть данные о передаче HEV при переливании крови от донора с бессимптомной формой заболевания и виремией.
Основной механизм передачи — фекально-оральный; описаны водные вспышки, связанные с употреблением загрязненной фекалиями питьевой воды. Отмечается сезонность, совпадающая с периодом подъема заболеваемости гепатитом А. В нашей стране сезонность вирусного гепатита Е приходится на осенне-зимний период, в Непале — на время муссонных дождей.
Заболеванию подвержено главным образом взрослое население, и основную массу среда заболевших составляют люди в возрасте от 15 до 35 лет. Так. во время вспышки гепатита Е водном из районов Средней Азии 50,9% больных были в возрасте от 15 до 29 лет и только 28,6% составил детский контингент. Нельзя исключить, что небольшая частота случаев данного гепатита в детском возрасте связана преимущественно с субклиническим характером болезни у детей.
Гепатит Е с большой частотой возникает на фоне высокого уровня иммунитета по отношению к вирусу гепатита А.
Гепатит Е регистрируется главным образом в регионах Юго-Восточной Азии; Индии, Непале, Пакистане и в Средней Азии. Заболевание отличается зпидемическим характером с вовлечением в эпидемиологический процесс больших трупп населения. Характерным для данного гепатита является частое возникновение тяжелых и злокачественных форм у беременных. В странах СНГ вирус данного гепатита встречается также в Европейской части и Закавказье, о чем свидетельствует выявление специфических антител в у-глобулинах серийного производства из этих регионов. В то же время не обнаруживается антител к вирусу гепатита Е в у-глобулинах, произведенных в Сибири и на Дальнем Востоке.
Характерна сезонность инфекции: подъём заболеваемости связан с началом или окончанием сезона дождей в Юго-Восточной Азии, а в странах Центральной Азии пик заболеваемости приходится на осень. Периодические подъёмы заболеваемости в эндемичных регионах регистрируют каждые 7-8 лет. Описаны повторные случаи заболевания вирусным гепатитом Е, что, возможно, связано с антигенной неоднородностью вируса. HEV может передаваться плоду от матери в III триместре беременности. В странах Европы и Северной Америки заболеваемость вирусным гепатитом Е носит спорадический характер и регистрируется у лиц, вернувшихся из эндемичных регионов. Следует отметить, что у больных хроническими гепатитами (вирусными, аутоиммунными), доноров, больных гемофилией и лиц, перенёсших трансплантацию почек, высока частота обнаружения анти-HEV IgG. что подтверждает гипотезу о риске парентеральной передачи вируса от доноров.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
источник
ГЛАВА 9. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Вирусные гепатиты отнесены к одной из важнейших медико-социальных проблем здравоохранения РФ.
Будучи полиэтиологичной группой заболеваний, вирусные гепатиты (А, В, С, D, Е, G, TTV и SEN) имеют неодинаковую эпидемиологическую роль источника инфекции, различные механизмы передачи возбудителя, реализация которых детерминирована социальными, природными и биологическими факторами.
Известно, что при парентеральных гепатитах возможно развитие неблагоприятных исходов. Часто после перенесенной острой формы болезни формируется хронический гепатит (особенно при гепатите С), в последующем у части этих больных возможно развитие цирроза печени. Доказана также этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В и С. Кроме того, несмотря на использование современных методов лечения, в большинстве случаев не удается предотвратить летальные исходы при фульминантном течении гепатита.
Основные вопросы темы
1. Этиология вирусных гепатитов.
2. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е).
3. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А, Е.
4. Эпидемиология вирусных гепатитов с контактным и искусственным механизмами передачи.
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах В, С, D.
Гепатит А — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой.
Основные вопросы темы
1. Характеристика возбудителя.
2. Источник возбудителя инфекции.
3. Механизм и пути передачи возбудителя.
4. Эпидемический процесс гепатита А.
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Возбудитель— РНК-содержащий вирус гепатита А (HAV — от англ. hepatitis A virus) из семейства Picornaviridae, рода Hepatovirus; геном состоит из однонитчатой РНК и не имеет сердцевины и оболочки. Вирус представлен шестью генотипами и одним серотипом. Относительно устойчив во внешней среде. В воде сохраняется от 3 до 10 мес, в экскрементах — до 30 сут. При концентрации остаточного хлора в питьевой воде в дозе 0,5-1,0 мг/л при pH 7,0 вирус выживает в течение 30 мин и более, что обусловливает длительность сохранения возбудителя в воде, пищевых продуктах, сточных водах и других объектах внешней среды. При температуре 100 °С инактивируется в течение 5 мин. Чувствительны к дезинфектантам.
Источник возбудителя инфекции— больной человек с любыми проявлениями болезни: желтушными, безжелтушными, бессимптомными и инаппарантными формами. Период заразительности — последние 7-10 дней инкубационного периода, весь преджелтушный период (2-14 дней, чаще 5-7 дней) и 2-3 дня желтушного периода. Наиболее активное выделение вируса в инкубационном периоде в сочетании с его высокой устойчивостью в окружающей среде обусловливает широкое распространение этого гепатита. Хроническое носительство вируса не установлено. Длительность инкубационного периода составляет в среднем 15-30 дней (7-50 дней).
Механизм передачи— фекально-оральный, реализуется через воду, пищу, загрязненные предметы. Роль каждого из этих путей передачи возбудителя в разных условиях неодинакова. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам. Они охватывают население, пользующееся недоброкачественной водой. Пищевые вспышки связаны с заражением продуктов на предприятиях общественного питания невыявленными больными среди персонала. Возможно, кроме того, заражение ягод и овощей при поливе плантации сточными водами и (или) удобрении фекалиями. Морепродукты могут быть инфицированы вирусом гепатита А при отлове моллюсков в загрязненной сточными водами прибрежной зоне. Бытовой путь передачи может реализоваться при нарушении правил санитарно-гигиенического режима, например в детских дошкольных учреждениях, семьях, воинских частях. Вирус гепатита А не проходит через плаценту и его нет в грудном молоке.
Естественная восприимчивостьк гепатиту А высокая. Заболевание относят к числу наиболее распространенных в мире кишечных инфекций. Ежегодно, по данным ВОЗ, в мире регистрируют приблизительно 1,4 млн случаев гепатита А. На территориях с низкими и средними показателями заболеваемости большинство жителей приобретает иммунитет к 20-30 годам жизни, поскольку к этому времени переносят гепатит А (как в желтушной, так и в безжелтушной и бессимптомной формах). В отличие от этого в районах с высокой заболеваемостью постинфекционный иммунитет формируется к 4-6-и годам жизни.
Для эпидемического процесса гепатита А характерна неравномерность заболеваемости на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, сезонность. Многолетняя динамика заболеваемости гепатитом А в РФ представлена на рис. 9.3.
Рис. 9.3.Многолетняя динамика заболеваемости вирусным гепатитом А на территории Российской Федерации в 1977-2011 гг.
При повсеместном распространении болезни выделяют территории с высокими, невысокими и низкими показателями заболеваемости.
Наряду со спорадической заболеваемостью (семейные очаги с единичными случаями) отмечают эпидемические вспышки, в основном водного происхождения, что связано с неудовлетворительным обеспечением населения доброкачественной питьевой водой (на некоторых территориях в 2-5% проб воды из мест водозаборов обнаруживают возбудителей кишечных инфекций и антиген вируса гепатита А). Наи-
более высокие показатели заболеваемости гепатитом А регистрируют в регионах, где в качестве источников водоснабжения используют в основном открытые водоемы. При оценке распространенности вирусного гепатита А следует учитывать, что на 1 случай заболевания, протекающего с желтухой, приходится 5 случаев и более безжелтушных форм, которые обычно не выявляют и, соответственно, не регистрируют.
Болезни присуща летне-осенняя сезонность. Подъем заболеваемости начинается в июле-августе, достигая наибольших показателей в октябре-ноябре, и снижается затем в первой половине следующего года. Преимущественно поражаются дети в возрасте от 3 до 6 лет, однако в последние годы на территории РФ произошло перемещение максимальных возрастных показателей заболеваемости с младших возрастных групп на более старшие (11-14, 15-19 и 20-29 лет). Если ранее удельный вес детей до 14 лет достигал 60% и более, то в 2010-2011 гг. этот показатель составил около 44%. Заболеваемость среди городского и сельского населения практически выровнялась. Семейные очаги регистрируют редко. Выявлена периодичность заболеваемости: подъемы на отдельных ограниченных территориях возникают через 3-10 лет, а на большой территории, в стране в целом, подъемы бывают через 15-20 лет. Характеристика проявлений эпидемического процесса гепатита А представлена на схеме 9.1.
Гепатит Е — вирусная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением печени, циклическим течением и частым развитием острой печеночной энцефалопатии у беременных.
Основные вопросы темы
1. Характеристика возбудителя.
2. Источник возбудителя инфекции.
3. Механизм и пути передачи возбудителя.
4. Эпидемический процесс гепатита Е.
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Возбудитель— вирус с одноцепочечной РНК из семейства Hepeviridae, род Hepevirus. Выделяют 4 генотипа вируса гепатита Е (HEV — от англ. hepatitis Е virus). Вирус устойчив во внешней среде.
Резервуар и источник возбудителя инфекции— больной человек острой, преимущественно безжелтушной и стертой формами заболевания. Хроническое носительство вируса не зарегистрировано. Отмечено тяжелое течение болезни, особенно у беременных. Во второй половине беременности болезнь имеет высокую летальность.
Вирус гепатита Е циркулирует среди различных видов животных (крысы, свиньи, ягнята, куры). Чаще других животных источником инфекции становятся свиньи, в фекалиях которых частота обнаружения РНК вируса гепатита Е достигает 70%, а у персонала свиноводческих хозяйств инфицированность гепатитом Е составляет около 50%. Инкубационный период варьирует от 2 до 8 нед, в среднем около 30 дней (14-60 дней).
Механизм передачи— фекально-оральный, пути передачи — преимущественно водный (на эндемичных территориях), дополнительные — бытовой, пищевой. Водные вспышки гепатита Е на эндемичных территориях отличались внезапностью, «взрывообразным» характером и высокими показателями заболеваемости. Возможно заражение при употреблении в пищу термически недостаточно обработанных моллюсков и ракообразных.
Бытовой путь передачи возбудителя в семьях выявляют редко.
Эпидемиологические данные косвенно свидетельствуют о значительно большей заражающей дозе при гепатите Е, чем при гепатите А.
Естественная восприимчивостьвысокая. В РФ гепатит Е встречается только в виде завозных случаев. По интенсивности эпидемического процесса гепатита Е принято делить территории на эндемичные и неэндемичные, что основано на резко выраженной территориальной неравномерности этой инфекции. К эндемичным территориям относят зоны тропического и субтропического пояса. Зоны с умеренным климатом — неэндемичные территории, на которых отмечают лишь спорадические случаи заболеваний, расцениваемые в основном как завозные — «гепатит путешественников».
Эндемичные регионы — Туркмения, Таджикистан, Кыргызстан, Узбекистан, страны Юго-Восточной и Центральной Азии (Индия, Пакистан, Афганистан и др.), Северной и Западной Африки, а также (частично) Центральной Америки. Эпидемический процесс проявляется спорадической и вспышечной заболеваемостью преимущественно водного происхождения и имеет ряд особенностей, представленных на схеме 9.4.
Схема 9.4. Эпидемиология вирусного гепатита Е
Официальной регистрации заболеваемости гепатитом Е в РФ нет.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия проводят как при гепатите А с учетом групп риска заражения; вакцина против гепатита Е на территории РФ не лицензирована.
Гепатит В — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным и вертикальным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется первичным поражением печени, полиморфизмом клинических проявлений с преобладанием манифестных форм, склонностью к хронизации процесса и длительной персистенцией возбудителя в организме (вирусоносительство).
Основные вопросы темы
1. Характеристика возбудителя.
2. Источник возбудителя инфекции.
3. Механизм и пути передачи возбудителя.
4. Эпидемический процесс гепатита В.
5. Контингенты, подлежащие обследованию на носительство вирусов гепатитов В и (или) С.
6. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
7. Диспансеризация переболевших гепатитом В.
Возбудитель— вирус с двунитчатой ДНК, относящийся к семейству Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus. Известны три вирусспецифических антигена: HBsAg, НВсАg и НВеАg. Выделено несколько подтипов HBsAg, отличающихся субдетерминантами: ааw, aar, ayw, ayr. В РФ регистрируют в основном субтипы aaw, ayw.
Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде, термостабилен, не разрушается при обычных методах инактивации сывороток крови и сохраняется при добавлении консервантов. При автоклавировании (температура 120 °С) он погибает через 45 мин, стерилизации сухим жаром (температура 180 °С) — через 60 мин, а при 60 °С — в течение 10 ч. HBsAg сохраняется длительно при пониженной температуре: в сыворотке крови при 4 °С — до 6 мес, в замороженных препаратах крови при -20 °С в течение 15-20 лет, в высушенной плазме — до 25 лет. Антиген обнаруживают на постельных принадлежностях, загрязненных сывороткой крови больного, в течение 3 мес при комнатной температуре. Вирус гепатита В (HBV — от англ. hepatitis B virus) устойчив к дезинфектантам.
Источник возбудителя инфекции— больные и вирусоносители. Заразительность для окружающих появляется в инкубационном периоде за 2-8 нед до первых признаков болезни, сохраняется в течение всей болезни при острой и хронической форме. Вирусоносители — люди, у которых при отсутствии клинических проявлений болезни обнаружена антигенемия. Острые и хронические носители HBsAg особенно опасны при наличии у них в крови HBeAg. Больные хронической формой гепатита В и вирусоносители остаются источниками инфекции в течение всей жизни.
Продолжительность инкубационного периода острого гепатита В — от 6 нед до 6 мес (обычно 2-4 мес).
Механизмы передачи:естественные — контактный, вертикальный и искусственный (артифициальный). Пути реализации механизмов передачи возбудителя разнообразны: половой, трансплацентарный, парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплантационный). Искусственный механизм передачи возбудителя может реализоваться при проведении любых парентеральных вмешательств, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек с использованием медицинского инструментария, загрязненного инфицированными биологическими субстратами, которые содержат вирус гепатита В, а также при переливании инфицированной крови и ее препаратов. Особое значение в реализации искусственного механизма передачи вируса гепатита В имеет внутривенное введение психоактивных веществ наркозависимыми людьми, пользующимися одним шприцем, который может быть контаминирован возбудителем.
В распространении возбудителя гепатита В большое значение имеет половой путь передачи; может реализоваться контактно-бытовой — за счет контаминации вирусом различных предметов обихода (бритвы, зубные щетки, маникюрные принадлежности и др.). Установлено, что для заражения достаточно ничтожно малого количества инфицированной крови (10 -7 в 1 мл).
Возможна передача возбудителя от матери плоду. Выделяют понятие «перинатальное инфицирование» (пренатально, интранатально, постнатально) ребенка от матерей-носителей HBsAg или больных острым гепатитом В в III триместре беременности, а также от больных хроническим гепатитом В. Тем не менее в преобладающем большинстве случаев заражение новорожденного происходит при прохождении родовых путей матери (интранатально).
Естественная восприимчивостьк гепатиту В высокая. Гепатит В распространен повсеместно. По оценкам экспертов ВОЗ, в мире ежегодно регистрируют 50 млн заболевших и насчитывают 300-350 млн вирусоносителей, являющихся потенциальными источниками инфекции. Ежегодно от гепатита В погибает около 2 млн человек.
К особенностям эпидемиологической характеристики гепатита В относят разнообразные источники инфекции и множественность путей и факторов передачи возбудителя (естественные и искусственные), что определяет широчайшую распространенность заболевания. На схеме 9.5. приведены основные проявления эпидемического процесса гепатита В.
Схема 9.5. Эпидемиология вирусного гепатита В
Для эпидемического процесса гепатита В характерна территориальная неравномерность в проявлениях заболеваемости. Условно выделяют регионы с высокой, промежуточной и низкой эндемичностью.
В качестве критерия распространенности гепатита В учитывают частоту выявления HBsAg. На территориях с высоким уровнем заболеваемости (гиперэндемичность) носительство HBsAg может достигать 15-20% и более. Показатели носительства порядка 2-7% характерны для регионов со средним (промежуточным) уровнем заболеваемости. Благополучными считают территории с частотой носительства HBsAg менее 2%.
На территории РФ распространенность носительства HBsAg следующая: европейская часть страны — менее 1%; Восточная Сибирь — 4-5%, а в республиках Северного Кавказа, Якутии, Тыве — 8-10%.
Перечень контингентов, подлежащих обследованию на HBsAg, приведен на схеме 9.6.
Схема 9.6. Контингенты, подлежащие обследованию на носительство вирусов гепатитов В и(или)С
Уровень заболеваемости в городах в 3 раза выше, чем в сельской местности. Среди заболевших преобладают взрослые, однако в конце 90-х годов ХХ в. в эпидемический процесс стали активно вовлекаться люди молодого и трудоспособного возраста (15-29 лет), что по всей видимости было связано с развитием эпидемии наркомании. Многолетняя динамика заболеваемости гепатитом В на территории РФ представлена на рис. 9.4.
Рис. 9.4.Многолетняя динамика заболеваемости вирусным гепатитом В на территории Российской Федерации в 1987-2011 гг.
В связи с тем, что гепатит В представляет одну из важнейших проблем здравоохранения во многих странах мира, в 1998 г. группа советников Европейского бюро ВОЗ приняла в качестве цели по борьбе с данным заболеванием следующие положения:
• к 2002 г. или раньше все страны с распространенностью носительства HBsAg среди населения 2% и выше должны проводить вакцинацию всех грудных детей;
• к 2002 г. или раньше все страны с распространенностью носительства HBsAg среди населения ниже 2% должны проводить вакцинацию всех грудных детей и (или) подростков;
• к 2005 г. или раньше все страны должны достичь 90% охвата тремя прививками против гепатита В в группах, подлежащих обязательной иммунизации.
Вакцинация против гепатита В включена в Национальный календарь профилактических прививок 90 стран, в том числе и в РФ (с 1997 г.). Прививки проводят планово и по эпидемическим показаниям. На рис. 9.5 приведены показатели охвата и своевременности иммунизации против вирусного гепатита В на территории РФ.
Рис. 9.5.Показатели охвата и своевременности иммунизации против вирусного гепатита В на территории Российской Федерации в 2007-2011 гг.
Люди, имеющие профессиональный контакт с кровью, должны ежегодно проходить обследование на содержание антител к HBsAg. При уровне антител ниже 100 МЕ/л рекомендуется ревакцинация одной дозой вакцины.
Непривитым пациентам, которым предстоит плановое хирургическое вмешательство, рекомендуется экстренная схема вакцинации 0-7-21 день.
Пациентам отделений гемодиализа вакцину вводят четырехкратно по схеме 0-1-2-6 мес.
Объем профилактических и противоэпидемических мероприятий при гепатите В приведен на схемах 9.7-9.9.
Схема 9.7. Профилактика заражения гепатитом В среди новорожденных и беременных — носителей гепатита В
Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за гепатитом В предусматривает постоянное наблюдение за проявлениями эпидемического процесса, включая мониторинг заболеваемости, анализ охвата населения прививками с выборочным серологическим контролем состояния иммунитета. В рамках эпидемиологического надзора также проводят мониторинг территориального распространения субтипов вируса гепатита В с оценкой эффективности проводимых профилактических и противоэпидемических мероприятий и прогнозирование дальнейшего хода эпидемического процесса заболевания.
Схема 9.8. Работа в эпидемическом очаге вирусного гепатита В
Схема 9.9. Диспансеризация переболевших гепатитом В
Гепатит D (дельта-инфекция) — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне гепатита В.
Основные вопросы темы
1. Характеристика возбудителя.
2. Источник возбудителя инфекции.
3. Механизм и пути передачи возбудителя.
4. Основные проявления эпидемического процесса гепатита D.
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Возбудитель— дельта-агент с однонитчатой молекулой РНК, внешняя оболочка которого сформирована поверхностным антигеном вируса гепатита В (HBsAg).
Источник возбудителя инфекции.Поскольку при отсутствии в организме человека вируса гепатита В заражения дельта агентом в основном не происходит, источники инфекции при гепатитах D и B общие. Основное эпидемиологическое значение имеют хронические носители HBsAg и больные хроническими формами гепатита В, инфицированные дельта-агентом. Причем передача возбудителя возможна не только при высокой, но и при низкой репликативной активности вируса гепатита В. Период заразительности — с момента инфицирования дельта-вирусом.
Механизм передачи возбудителяаналогичен таковому при гепатите В.
Естественную восприимчивостьк вирусу гепатита D определяет наличие больных гепатитом В и (или) носителей возбудителя этой инфекции. Выделяют два основных варианта дельта-вирусной инфекции: в случаях одновременного инфицирования вирусом гепатита В и дельтавирусом развивается острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция). При заражении вирусом гепатита дельта носителей HBsAg диагностируют острую дельта- (супер-) инфекцию вирусоносителя гепатита В. Официальной регистрации заболеваемости гепатитом D в РФ нет.
Инкубационный период составляет от 6 нед до 6 мес.
Основные эпидемиологические проявления гепатита D такие же, как и при гепатите B. Вместе с тем существуют и определенные различия, в частности это касается территориальной распространенности. Зоны гиперэндемичности гепатитов D и B в основном совпадают — это Южная Америка, Экваториальная Африка.
В РФ максимальная регистрация гепатита D также приходится на зоны, гиперэндемичные по гепатиту В — Тыва, Якутия, а из стран ближнего зарубежья — Молдова, Казахстан, Узбекистан. Вместе с тем в некоторых регионах мира с высокой распространенностью гепатита В, прежде всего на Дальнем Востоке (Китай, Япония), гепатит D выявляют сравнительно редко, менее чем у 1% носителей HBsAg. Близкие показатели отмечают и в ЮАР. Для объяснения этих эпидемиологических особенностей допускают генетическую неоднородность вируса гепатита D и неодинаковую выявляемость его разных антигенных разновидностей. Благодаря повсеместной вакцинации против гепатита В распространенность дельта-инфекции заметно снизилась.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия при гепатите D проводят так же, как и при гепатите В.
Гепатит C — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи. Характеризуется первичным поражением печени, полиморфизмом клинических проявлений, длительным
бессимптомным течением, высокой частотой хронизации, возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Основные вопросы темы
1. Характеристика возбудителя.
2. Источник возбудителя инфекции.
3. Механизм и пути передачи возбудителя.
4. Эпидемический процесс гепатита С.
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
6. Диспансерное наблюдение.
7. Профилактика инфицирования вирусами парентеральных гепатитов при оказании медицинской помощи.
Возбудитель— РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus и характеризующийся высокой генетической вариабельностью.
В настоящее время выделяют 6 генотипов и более 90 субтипов вируса гепатита С (1а, 1в, 1с, 2а, 2в, 2с, 3а, 3в, 4а, 5а, 6а и др.). Считают, что генотип вируса определяет тяжесть течения гепатита и клиническую эффективность интерферонотерапии. При генотипе 1в у инфицированного отмечают более высокий уровень РНК вируса гепатита С (HCV — от англ. hepatitis Cvirus), более тяжелое течение болезни, недостаточную ответную реакцию на проводимую терапию.
Особенность возбудителя — высокая вариабельность его генома, которая обусловливает быстрые изменения в строении антигенных детерминант, к которым формируются антитела (анти-HCV). Это, с одной стороны, препятствует его элиминации, а с другой — создает трудности создания эффективной вакцины против гепатита С. Таким образом, вирус гепатита С способен к длительной персистенции в организме, что определяет высокий уровень хронизации инфекционного процесса.
Определение генотипов (субтипов) имеет большое эпидемиологическое и клиническое значение. Мониторинг за циркулирующими генотипами вируса гепатита С необходим для углубленной эпидемиологической оценки развития эпидемического процесса.
Вирус гепатита С обладает невысокой устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Полная инактивация вируса наступает через 30 мин при температуре 60 °С и через 2 мин при температуре 100 °С. Вирус чувствителен к ультрафиолетовому облучению и воздействию растворителей липидов.
Источник возбудителя инфекции— больной человек острой или хронической формой заболевания, носитель. Сыворотка и плазма крови
инфицированного человека заразительны, начиная с нескольких недель до появления клинических признаков болезни и затем в течение всего периода болезни (хроническая фаза).
Инкубационный период гепатита С составляет в среднем 6-8 нед (с колебаниями от 2 до 26 нед).
Механизмы передачи возбудителя— такие же, как и при гепатите В. Тем не менее структура путей, реализующих механизм передачи, имеет свои особенности, что связывают с относительно невысокой устойчивостью возбудителя во внешней среде и большой инфицирующей дозой для заражения.
Главный ведущий путь распространения возбудителя — парентеральный, реализуемый при внутривенном введении наркотических препаратов наркозависимыми людьми, использующими шприцы, контаминированные возбудителем. Инфицирование может происходить при нанесении татуировок, пирсинге, ритуальных обрядах, проведении косметических, маникюрных, педикюрных и других процедур с использованием обсемененных вирусом гепатита С инструментов.
При медицинских манипуляциях инфицирование гепатитом С возможно при переливании крови или ее компонентов, пересадке органов или тканей и процедуре гемодиализа (высокий риск), через медицинский инструментарий для парентеральных вмешательств, лабораторный инструментарий и другие изделия медицинского назначения.
Вследствие низкого уровня виремии половой, бытовой пути передачи имеют меньшее значение, чем при гепатите В.
Вертикальный риск заражения гепатитом С не превышает 3%. Риск инфицирования новорожденного значительно увеличивается при высокой концентрации вируса в сыворотке крови матери, а также при наличии у нее ВИЧ-инфекции. Случаев передачи гепатита С от матери ребенку при грудном вскармливании не описано.
Естественная восприимчивостьлюдей к гепатиту С неодинакова и в большей степени определяется инфицирующей дозой. Выявляемые в организме инфицированного человека антитела не обладают протективными свойствами.
Основные эпидемиологические проявления гепатита С такие же, как и при гепатите В. Подобно гепатиту В гепатит С имеет повсеместное неравномерное распространение. Частота обнаружения маркеров вируса гепатита С среди доноров крови варьирует от 0,2% в странах Северной Европы до 1,2% в Южной Европе; от 3-6% в Японии до 10-20% в стра-
нах Африканского континента. В РФ частота выявления маркеров вируса гепатита С составляет 1-5%.
В настоящее время в мире насчитывают примерно 500 млн носителей вируса гепатита С, в РФ — около 5 млн.
Официальную регистрацию этой инфекции на территории РФ начали с 1994 г. С 2000 г. заболеваемость острым гепатитом С имеет тенденцию к снижению. Уровень заболеваемости снизился в 7,8 раз. Основной удельный вес в структуре заболевших гепатитом С составляют взрослые (95%); на долю детей до 17 лет приходится 5%.
Многолетняя динамика заболеваемости гепатитом С приведена на рис. 9.6.
Рис. 9.6.Многолетняя динамика заболеваемости вирусным гепатитом С на территории Российской Федерации в 1994-2011 гг.
Комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий при гепатите С такой же, как и при гепатите В.
Принимая во внимание полиэтиологичность вирусных гепатитов, своеобразие механизмов передачи возбудителя, многообразие путей и факторов, реализующих эти механизмы, определяющее значение при разработке и планировании комплекса профилактических и противоэпидемических мероприятий, имеет клинико-эпидемиологическая и лабораторная диагностика этих болезней. Ведущее место в комплексе этих мер принадлежит выявлению источников инфекции, расшифровке путей и факторов передачи возбудителя. Большое значение име ет определение наиболее поражаемых социально-профессиональных групп населения, территорий и времени риска заболевания. В связи с этим особое внимание должно быть уделено сероэпидемиологическому мониторингу для выявления распространенности среди населения носителей вирусов гепатитов В и С. Перечень контингентов, подлежащих обследованию для выявления маркеров вирусов гепатитов В и (или) С, приведен на схеме 9.6.
Организация диспансерного наблюдения за больными гепатитом С и детьми, рожденными от инфицированных матерей, представлена на схеме 9.10, 9.11.
Схема 9.10. Диспансерное наблюдение за больными гепатитом С
Значимый раздел комплекса профилактических мероприятий при вирусных гепатитах составляет профилактика инфицирования вирусами гепатитов В и С при оказании медицинской помощи (рис. 9.12).
Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за гепатитом С состоит в динамическом наблюдении за эпидемическим процессом, включая мониторинг заболеваемости острым и хроническим
гепатитом С, распространенности хронического гепатита С с анализом качества и полноты диспансерного наблюдения и лечения больных гепатитом С, прогнозирование и оценку эффективности проводимых мероприятий.
Схема 9.11. Диспансерное наблюдение за детьми, рожденными от матерей, инфицированных вирусом гепатита С
Схема 9.12. Профилактика инфицирования гепатитами В и С при оказании медицинской помощи
Гепатит G — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с парентеральным путем передачи, протекающая в бессимптомной форме. Основные вопросы темы
1. Характеристика возбудителя.
2. Источник возбудителя инфекции.
3. Механизм и пути передачи возбудителя.
4. Основные проявления эпидемического процесса гепатита G.
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Возбудитель.Вирус гепатита G (HGV — от англ. hepatitis G virus) относится к семейству Flaviviridae. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК, по своей структуре он подобен организации вируса гепатита С. Считают, что существует 5 генотипов и несколько субтипов вируса с неодинаковой распространенностью в различных регионах мира.
Источник возбудителя инфекции— больные острым и хроническим гепатитом G и носители вируса. Коинфекцию вируса гепатита G с вирусами гепатитов В, С и D выявляют значительно чаще, чем моноинфекцию. Сочетанная инфекция гепатитами G и С регистрируется в 20-30% случаев. Антитела к гепатиту G чаще всего определяют у людей, инфицированных парентерально вирусами гепатитов В и С.
Механизм передачи возбудителяаналогичен таковому у гепатитов В и С. К группам высокого риска инфицирования относят людей, подвергающихся парентеральным манипуляциям (онкологические больные), получающих переливание крови и ее заменителей (пациенты отделения гемодиализа); реципиентов органов и тканей; медицинских работников; наркоманов; людей, имеющих большое количество половых партнеров; детей, рожденных от HGV-позитивных матерей. У значительной части инфицированных вирусом гепатита G путь передачи остается невыясненным.
Естественная восприимчивостьлюдей к гепатиту G неодинаковая и в большей степени определяется инфицирующей дозой. Выявлена высокая восприимчивость к гепатиту G у людей с выраженным иммунодефицитом.
Отмечают повсеместное и неравномерное распространение вируса гепатита G. В европейских странах частота выявления антител к вирусу гепатита G колеблется от 4,9% во Франции до 34% в Швейцарии. В странах Азии уровень определяемых антител ниже: в Китае — 4,4%, на Филиппинах — 2,7%. В различных регионах РФ частота обнаружения антител к вирусу гепатита G у доноров составляет 4,7-9,6%.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия такие же, как и при гепатите В.
Гепатиты ни А, ни G
Гепатиты ни A, ни G — группа острых инфекционных болезней человека, протекающих с клинико-лабораторными признаками острого вирусного гепатита, но при отсутствии в сыворотке крови маркеров известных уже возбудителей вирусных гепатитов (А, В, С, D, E, G).
Основные вопросы темы
1. Характеристика возбудителей.
2. Источник возбудителя инфекции.
3. Механизм и пути передачи возбудителя.
4. Основные проявления эпидемического процесса гепатитов ни А, ни G.
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия. Вероятными возбудителями вирусных гепатитов ни А, ни G могут
выступать недавно открытые вирусы TTV и SEN.
Название transfusion transmitted virus (TTV; в пер. с англ. — вирус, передаваемый при переливании крови) указывает на его первоначальное выявление у больных именно с посттрансфузионным гепатитом.
Возбудитель.TTV относят к семейству Circoviridae. Различают до 16 генотипов и несколько субтипов этого вируса.
Эпидемиология.TTV распространен повсеместно, но неравномерно. К группе с повышенным риском заражения TTV относятся наркоманы, проститутки, гомосексуалисты; больные гемофилией и пациенты, находящиеся на гемодиализе, т.е. контингенты, имеющие повышенный риск заражения вирусами гепатитов с парентеральным и половым путем передачи возбудителя. Инфицирование TTV возможно как за счет реализации парентеральной передачи вируса, так и за счет фекально-орального механизма. Возможность трансплацентарного перехода TTV и перинатальная передача вируса в настоящее время считаются спорными.
Обнаружение TTV в крови некоторых сельскохозяйственных животных (быки, свиньи, куры, овцы) и домашних животных (собаки, кошки) позволяет предположить существование резервуара сохранения вируса в природных условиях. Имеющиеся эпидемиологические данные сви детельствуют о множественности путей и механизмов передачи TTV. Сведения о восприимчивости к TTV отсутствуют.
Официальной регистрации этого гепатита на территории РФ нет.
Профилактические и противоэпидемические мероприятиятакие же, как при гепатитах А и В.
SEN-инфекция
SEN-вирус,кандидат для включения в число гепатотропных вирусов, был открыт в 1999 г. в сыворотке крови больного ВИЧ-инфекцией. По инициалам этого больного и назвали новый вирус.
Возбудитель.SEN-вирус — безоболочечная частица, содержащая одноцепочечную кольцевидную ДНК. По физико-химическим и структурным характеристикам этот вирус близок к TTV, что позволило отнести его к семейству Circoviridae имеет как минимум 8 генотипов, наиболее часто выявляют генотипы D и H.
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; Нарушение авторского права страницы
источник