Эпидемиологический анамнез при вирусном гепатите

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Диагностика вирусного гепатита B основывается на характерном анамнезе заболевания, клинических данных (желтуха, гепатомегалия) и лабораторных (серологических) данных (выявление в крови специфических антител к вирусу, антигенов вируса). Кроме того, для выявления генетического вирусного материала можно использовать метод ПЦР (молекулярно-генетический анализ на гепатит B).

При сборе анамнеза у пациентов с вирусным гепатитом B принимаются во внимание следующие данные: были ли за несколько месяцев до манифестации болезни переливания крови, любые другие медицинские манипуляции, введение наркотиков (особенно совместное, нестерильным инструментом), незащищенные половые акты (особенно с новыми партнерами), другие контакты с носителями вируса гепатита B.

Кроме анализов на гепатит B большое значение в его диагностике имеет специфическая клиническая картина: постепенное начало болезни, выраженность периода, предшествующего появлению желтухи, наличие периода выраженной диспепсии, наличие артралгий (боли в суставах) и характерная сыпь на коже.

Достоверно верифицируется вирусный гепатит B только путем выявления специфических антигенов вируса в крови методом ИФА или РИА. Это — HBsAg, HBeAg, HBcAg. Кроме того, достоверным маркером гепатита B является обнаружение иммуноглобулина анти-HBc, анти-HBs, анти-HBe (IgM, IgG). Так, HBsAg обнаруживается в крови в инкубационном периоде заболевания, буквально через 2–4 недели после инфицирования у приблизительно 80% пациентов. При адекватном лечении через 3–4 месяца антиген HBs в крови исчезает, и к этому моменту концентрация антител (иммуноглобулин M) к антигену HBs (анти-HBs) в крови становится максимальной.

Концентрация антигенов (HBsAg) тем ниже, чем тяжелее течение болезни. Так, при молниеносном течении вследствие массовой гибели вирусов HBsAg выявляется только самыми чувствительными методами, в то время как антитела (анти-HBs) к частицам вируса обнаруживаются раньше. Таким образом, факт выявления в крови пациента антигенов вируса и антител к ним необходимо увязывать с клинической симптоматикой, чтобы не прийти к ложным выводам относительно стадии болезни и тяжести ее течения.

Выявление специфического маркера гепатита B (анти-HBc, который относится к иммуноглобулинам группы M) считается наиболее достоверным признаком заболевания и практически с полной вероятностью подтверждает диагноз. IgM сохраняется в крови на протяжении всей болезни вплоть до полного выздоровления. Иммуноглобулин группы M является маркером острой фазы заболевания. Затем его концентрация в крови идет на спад, и через 2–3 месяца после выздоровления выявляются уже иммуноглобулины группы G (анти-HBc), обеспечивающие длительный иммунитет (практически пожизненный) у более чем 80% пациентов.

Кроме HBsAg в период инкубации в крови может обнаруживаться HBeAg, однако он не стоек и быстро разрушается при воздействии факторов иммунитета (уже в среднем через неделю после появления). К концу данного периода нарастает концентрация антител к HBe. Но если уровень антител нарастает медленно, а антигены HBe выявляются на протяжении месяца и более, это свидетельствует о переходе болезни в хроническую фазу.

Для диагностики гепатита B используется метод ПЦР. С его помощью можно достоверно обнаружить генетический материал (ДНК) вируса в клетках организма: в крови, в гепатоцитах, в лимфоцитах — во всех местах, где происходит процесс репликации вирусных частиц. Метод ПЦР очень точный. При диагностике вирусного гепатита, вызванного мутантными штаммами вируса, которые зачастую не определяются стандартными серологическими методами, ПЦР считается крайне эффективным способом диагностики.

В таблице представлены различные варианты и комбинации антигенов и антител (полученные методом ИФА, РИА) и ДНК вируса (ПЦР), характерные для определенных периодов болезни.

Используя метод ПЦР в совокупности с методами серологической диагностики гепатита B, можно не только достоверно констатировать наличие генетического вирусного материала в организме, но и отличить острый период заболевания от хронического, определить момент выздоровления, судить о сформировавшемся иммунитете, об эффективности лечения, давать прогнозы.

источник

Вирусные гепатиты (ВГ) — это группа инфекционных заболеваний (этиологических не однородных вирусных болезней), вызываемых первично-гепатотропными вирусами человека с различными путями передачи (фекально-оральным и гемоконтактным), для которых характерно преимущественное поражение печени.

Классификация вирусных гепатитов

По этиологии: вирусный гепатит А, В, С, D, TTV и т.д.

По типу: типичные и атипичные формы.

Типичные формы классифицируются по тяжести: легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболеваний.

Атипичные формы: стертая, безжелтушная, субклиническая, инаппарантная.

По течению: острое (3-4 мес.), затяжное (3-6 мес.) и хроническое (более 6 мес.) течение вирусного гепатита.

По характеру течение может быть гладким и негладким (с развитием обострений, наслоением интеркуррентных заболеваний).

Опорно-диагностичские признаки преджелтушного приода ВГ

· данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эпидемически неблагоприятном районе, употребление некипяченой воды, немытых овощей и фруктов (для вирусных гепатитов с энтеральным механизмом заражения), контакт с больным вирусным гепатитом
· отягощенный парантеральный анамнез (указание на проведение гемотрансфузий, мед.манипуляций, тату, возможность полового пути инфицирования и употребление парентеральных наркотических препаратов (для детей подросткового возраста)
· жалобы на слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение или полное отсутствие аппетита, тошноту, иногда рвоту, боли в животе в эпигастрии, или правом подреберье
· увеличение размеров печени, реже — селезенки
· знаменуют окончание преджелтушного периода потемнение цвета мочи (колурия) и посветление кала (ахолия)

Опорно-диагностические признаки желтушного периода ВГА:

· эпидемиологический анамнез (см.выше)
· иктеричность склер, затем кожных покровов
· быстрое нарастание желтухи (1-3 дня), с последующим ее уменьшением
· гепатомегалия за счет увеличения преимущественно левой доли печени (в ј-1/3 случаев и спленомегалия)
· улучшение состояния и самочувствия с появлением желтухи
· При развитии холестатической формы ВГА характерно удлинение желтушного периода до 30 и более дней, зеленоватый или шафрановый оттенок кожи, кожный зуд при слабо выраженных симптомах интоксикации, а так же незначительная гепатомегалия, ахолия, холурия.

Опорно-диагностические признаки ВГЕ:

· эпидемиологический анамнез (см выше)
· водный путь заражения
· постепенное начало болезни
· астеновегетативный синдром
· диспепсический синдром
· интоксикация с появлением желтухи не исчезает
· длительное увеличение размеров печени
· высокий процент тяжелых и фульминантных форм у беременных, рожениц, родильниц и кормящих матерей.

Опорно-диагностические признаки желтушного периода ВГВ:

· характерный эпиданамнез (см.выше)
· желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых оболочек полости рта
· постепенное нарастание желтухи
· прогрессирование заболевания — отсутствие улучшения самочувствия при появлении желтухи
· нормальная температура тела
· увеличение (преимущественно за счет левой доли), уплотнение и болезненность печени
· возможно увеличение селезенки (у 1/3 больных)
· брадикардия
· ахолия, холурия
· преимущественно среднетяжелое течение болезни
· возможность тяжелого и особо тяжелого течения с развитием массивного некроза печени и печеночной комы.

Опорно-диагностические признаки ВГD:

· развитие у больного ВГВ фульминантной формы
· развитие у больного ХГВ клинико-биохимического обострения.

Опорно-диагностические признаки вирусного гепатита С:

· характерный эпиданамнез (см. выше)
· преобладание безжелтушных форм
· постепенное начало болезни
· астеновегетативный синдром
· диспепсический синдром
· усиление интоксикации после появления желтухи
· выраженная гепатоспленомегалия
· медленная обратная динамика симптомов
· преобладание хронических форм
· характерны клинико — биохимические обострения.

Средняя продолжительность желтушного периода при гепатите А — 10-14 дней, при гепатите В — 21-30 дней, при гепатите С — 14-21 день.

Лабораторная диагностика желтушного периода ВГ:

· клинический анализ крови (уровень лейкоцитов, как правило, в пределах нормы, возможен лимфоцитоз)
· биохимический анализ крови (повышение концентрации общего билирубина за счет прямой фракции, повышение уровня активности аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ), снижение ПТИ, увеличение ПТВ (в зависимости от тяжести), изменение тимоловой пробы (повышение при ВГА, при других острых вирусных гепатитах она не изменяется), снижение сулемового титра (при среднетяжелых и тяжелых формах).
· при развитии холестаза в биохимическом анализе крови кроме высокого уровня билирубина повышается активность щелочной фосфатазы (ЩФ), г-глутамилтранспептидазы (ГГТ), а также всех компонентов желчи (холестерина, в-липопротеидов и т.д.).
· при развитии фульминантной формы ВГ отмечается увеличение коэффициента де Ритиса (АСТ/АЛТ), нарастание непрямого билирубина, значительное снижение ПТИ ( 4 копий/мл)
· средняя или умеренная(10 4 — 10 5 копий/мл)
· высокая (10 6 и выше копий/мл)

Серологические маркеры при фульминантной форме ВГВ

Серологические маркеры ВГD

· Для острого периода HDV/HBV—коинфекции характерно наличие в сыворотке крови маркеров ВГВ (HBeAg, HBsAg, анти-HBcIgM, ДНК ВГВ) и ВГD (анти-HDVIgM, РНК ВГD).
· В периоде реконвалесценции выявляются анти-HBe, анти-HBs, анти-HBcIgG, анти-HDVIgG. ДНК ВГВ и РНК ВГD не определяются.
· При HDV/HBVсуперинфекции у больного с ХГВ в стадии иммуноэлиминации определяются маркеры ХГВ (HBeAg, HBsAg, анти-HBcIgM, анти-HBcIgG, ДНК ВГВ) и ВГD (анти-HDVIgM, РНК ВГD).
· При HDV/HBV суперинфекции у больного с ХГВ в стадии иммунологической толерантности определяются маркеры ХГВ (HВsAg, анти-HBcIgG) и ВГD (анти-HDVIgM, РНК ВГD).
· При HDV/HBV суперинфекции у «носителя» HВsAg определяются маркеры: HВsAg, анти-HDVIgM, РНК ВГD.

Серологические маркеры ВГС

· Для острой фазы вирусного гепатита С характерно обнаружение анти-HCV core IgM, а также антител к структурным белкам вируса: анти-E₁, анти-E₂. При помощи ПЦР выявляется РНК HCV (с определением уровня вирусной нагрузки и генотипа вируса).

Серологические маркеры паст-инфекции: анти-HCV core IgG, анти-NS₃.

Инструментальные методы исследования:

· Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ) (увеличение размеров печени без изменения ее эхогенности, выявление изменений со стороны желчевыводящих путей — ДЖВП).
· При необходимости проводится пункционная биопсия печени (При ВГА, ВГЕ некробиотический процесс ограничивается развитием фокального или пятнистого некроза печени, расположенного по периферии печеночных долек, при этом основная масса гепатоцитов не повреждается. При вирусных гепатитах с парентеральным механизмом заражения дистрофические, воспалительные и пролиферативные изменения более выражены в центре долек. При фульминантных формах гепатита морфологические изменения в печени максимально выражены (некроз может быть массивным и субмассивным).

Схема написания истории болезни

Жалобы. При сборе жалоб обратить внимание на вялость, слабость, снижение аппетита, боли в животе, тошноту, рвоту, повышение температуры, артралгии, зуд кожи, ахолию и холурию, появление желтушного окрашивания кожи и склер.

Анамнез заболевания. Выяснить дату начала заболевания, симптомы преджелтушного периода: высоту и длительность температурной реакции, степень нарушения аппетита (от снижения до анорексии), тошноту, кратность рвоты, интенсивность болей в животе, динамику клинических симптомов по дням, их продолжительность. Указать, когда изменился цвет мочи, кала, появилась желтушность кожи и склер. Установить, кем наблюдался больной, диагноз участкового педиатра, и какое лечение проводилось.

Эпидемиологический анамнез. Установить возможные источники заражения: при ВГА — контакт с больным, употребление недоброкачественной пищи, инфицированной воды; при ВГВ, ВГС и ВГД — выяснить парентеральный анамнез: гемотрансфузии, оперативные вмешательства, медицинские манипуляции и лечение у стоматолога за 3-6 месяцев до возникновения болезни, а также внутривенное применение наркотиков, сексуальные контакты, наличие гемоконтактного пути передачи при тесном контакте с больными ВГВ, ВГС в семье или детском доме.

Анамнез жизни. У детей первого года жизни выяснить наличие или отсутствие патологии периода новорожденности, лечение в стационаре, состояние здоровья родителей; у детей старшего возраста установить перенесенные заболевания, лечение в стационарах.

Объективный статус. При осмотре больного необходимо оценить общее состояние (тяжелое, средней тяжести, ближе к удовлетворительному) с описанием выраженности симптомов интоксикации (температуры, тошноты, рвоты, снижения аппетита, вялости и болей в животе).

При описании кожи отразить интенсивность ее желтушного окрашивания (сомнительная, слабая, умеренная, выраженная), фон кожи. Для острого вирусного гепатита характерна желтушность на розовом фоне кожи в отличие от лимонного оттенка при надпеченочной желтухе и от желтухи с зеленоватым оттенком при подпеченочной желтухе. Кроме того, на коже больных вирусным гепатитом могут быть: сыпь (от пятнисто-папулезной до геморрагической) и расчесы.

При осмотре слизистых оболочек оценить, имеется ли желтушное окрашивание склер (краевая или диффузная), иктеричность слизистых мягкого неба, обложенность и сухость языка.

Состояние подкожно-жирового слоя, костно-мышечной и лимфатической систем описать по общепринятой схеме.

Оценить перкуторные и аускультативные данные со стороны органов дыхания.

Описывая состояние сердечнососудистой системы, отметить частоту пульса, границы сердца, аускультативные данные, величину артериального давления (в период разгара вирусного гепатита могут наблюдаться приглушенность сердечных тонов, брадикардия, тенденция к снижению артериального давления).

Органы брюшной полости обследовать в горизонтальном положении с согнутыми в коленных суставах ногами, без подушки под головой. Определяется, есть ли болезненность при пальпации живота и где она локализуется (эпигастральная область, правое подреберье). Пальпаторно определить степень увеличения размеров печени по трем линиям: срединной, среднеключичной, передне-подмышечной (например, 1 /₃— 3-3см). Затем описать консистенцию (мягкая, плотноэластическая), край печени (острый или закругленный) и болезненность при пальпации (болезненная, чувствительная). Для острого гепатита характерна мягкая болезненная печень с закругленным краем. Описать цвет кала и мочи.

Селезенку обследовать в двух положениях: на спине и на правом боку пальпаторно и перкуторно.

При осмотре нервной системы оценить сознание ребенка, адекватность его поведения, психо-эмоциональный статус. Особое внимание следует обращать на психомоторное возбуждение, нарушение сознания, бред, судороги, которые свидетельствуют о развитии злокачественной формы вирусного гепатита и требуют перевода в отделение реанимации.

Предварительный диагноз и его обоснование. Предварительный диагноз устанавливается в приемном покое стационара. Для его обоснования следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза (сезонность, контакт с больным, положительный парентеральный анамнез), анамнез развития заболевания (острое или постепенное начало, характер температурной реакции, симптомы астеновегетативного и диспептического характера, появление на 2-7 день болезни ахолии, холурии, желтушного окрашивания кожи и склер), объективные данные (иктеричность кожи и склер, степень увеличения размеров печени и ее болезненность при пальпации, обложенность и сухость языка, изменение цвета мочи и кала).

Примеры постановки предварительного диагноза:

«Вирусный гепатит, типичный».

«Вирусный гепатит, атипичный, безжелтушная форма».

План обследования больного.

1. Биохимический анализ крови с определением активности аминотрансфераз — АлАТ/АсАТ, содержания общего билирубина и его фракций (конъюгированной и неконъюгированной), тимоловой (сулемовой) пробы, при тяжелых и злокачественных формах ПТИ, ПТВ, мочевины, креатинина, лактата, при холестазе — ЩФ, ГГТ, холестерина, в-липопротеидов.
2. Иммуноферментный анализ (ИФА) с определением сывороточных маркеров вирусных гепатитов (ВГА, ВГВ, ВГС, ВГD). При ВГВ, ВГС, определение с помощью ПЦР (DNA HBV RNA HCV) уровня вирусной нагрузки, кроме того при HCV-инфекции и генотипа вируса. Для ВГD достаточно качественного определения RNA HDV.
3. Клинический анализ крови, общий анализ мочи.
4. Анализ мочи на уробилин и желчные пигменты.
5. Копрограмма.
6. Исследование кала на яйца глистов и соскоб с перианальных складок на острицы.
7. УЗИ органов брюшной полости при негладком течении заболевания.

Клинический диагноз и его обоснование. При получении результатов ИФА устанавливается этиология вирусного гепатита. Через 7-10 дней от момента поступления в стационар оценивается тяжесть вирусного гепатита с учетом симптомов интоксикации в преджелтушном и желтушном периодах, выраженности желтухи, степени увеличения размеров печени, а также лабораторных данных (степени гипербилирубинемии, активности АлАТ/АсАТ, снижения ПТИ). Перед выпиской больного в диагноз выносится течение болезни (гладкое или негладкое, острое или затяжное).

Примеры постановки клинического диагноза:

«Вирусный гепатит А, типичный, легкая форма, гладкое острое течение».

«Вирусный гепатит В, HBsAg (+), типичный, среднетяжелая форма, острое течение, Соп.: дисфункция желчевыводящих путей».

«Вирусный гепатит С, атипичный, безжелтушная форм, острое течение.

Дневник. Перед написанием дневника указывается день болезни, день желтухи и день пребывания в стационаре (день госпитализации). На поля истории болезни выносятся пульс, температура, величина артериального давления (АД). В тексте ежедневно отражаются интенсивность желтухи кожи и склер, симптомы интоксикации, отмечаются размеры печени, цвет кала и мочи. Оцениваются результаты лабораторных анализов, эффективность лечения, отмечается необходимость дополнительного обследования больного.

Этапный эпикриз. Этапный эпикриз пишется 1 раз в 10 дней по общепринятой схеме.

Выписной эпикриз пишется по общепринятой схеме. В выписном эпикризе, кроме общепринятых сведений, больным, перенесшим вирусный гепатит, указать на необходимость диспансерного осмотра и обследования через 1 месяц (при ВГА — врачом гепатологического отделения, при ВГВ и ВГС — врачом диспансерного кабинета гепатоцентра). Затем наблюдение за больным ведется в зависимости от этиологии вирусного гепатита: при ВГА больной передается под наблюдение врача-инфекциониста поликлиники, а при ВГВ и ВГС — врача диспансерного кабинета гепатоцентра.

Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими ВГА, продолжается 1 месяц, при необходимости срок наблюдения продляют до 3 — 6 месяцев, перенесшими ВГВ или ВГС — 3 месяца, при развитии затяжных форм срок наблюдения продляют до 6 — 12 месяцев.

источник

Жалобы: на тяжесть в правом подреберье и колющие боли, на головную боль, возникающую к вечеру, на сухость во рту, слабость, на потемнение мочи и посветление кала, на пожелтение кожных покровов.

Считает себя больным 30 марта 1997года, когда появились ухудшение аппетита, нарушение аккомодации, потемнение мочи.4апреля обратил внимание на пожелтение кожных покровов изуд. 5 апреля зуд и желтушность кожи усилились, стала темней моча, стул стал светлым и кашицеобразным, повысилась температура до 37,2,появились интенсивные колющие боли в правом подреберье,эпигастральной и селезеночной областях. В связи с этим обратился в участковую поликлинику. После осмотра участковым терапевтом с предварительным диагнозом: «Вирусный гепатит» направлен в больницу им. Боткина. За время пребывания в больнице самочувствие больного улудшелось: снизилась температура,изчезли боли в селезеночной области

Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, инъекции не производились,за пределы Ленинградской области не выезжал . Около 2-х месяцев назад больной зделал себе внутривенную инъекцию наркотика.Контактов с животными не имел. Питается дома,регулярно.

Родился в 1981 году в городе Ленинграде в семье рабочих 1-м ребенком. Физически и интеллектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. С 7-ми лет пошел в школу. Учился хорошо. В 1994 году бросил школу всвязи с уходом за матерью перенесшей инсульт.В данный момент обучается самостоятельно с целью закончить школу экстерном. Материально обеспечен, проживает в двухкомнатной квартире с родителями. Питание регулярное-3 раза в день, полноценное, разнообразное.

ОРВИ, ангины. В 13 лет перенес операцию по поводу перекрута яичка.

Мать больна гипертонической болезнью.Отец-здоров.Сведений о других родственниках не имеет.

Не курит,алкоголь не употребляет.Со слов больного около 2-х месяцев назад единственный раз зделал внутривенную инъекцию наркотика.

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

Последний больничный лист в январе 1995 года

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

18 день болезни. 8 день пребывания в стационаре. Температура тела 36,8° С.

Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического типа телосложения, умеренного питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы желтые, обычной влажности. Кожа эластичная, тургор тканей сохранен. Дермагрофизм белый нестойкий. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворительно, толщина складки на уровне пупка 1,5 см. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, розового цвета, чистые.

Слизистая глаз желтая, влажная, чистая. Склеры иктеричные. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек желтая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек. Десна не изменены. Зубы без изменений. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки выражены.

Пальпируются подчелюстные и подбородочные лимфоузлы овальной формы, размерами 1 на 0,5 см, эластической консистенции, с подлежащими тканями не спаяны, безболезненные.

Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен. Рост 168 см, вес 65 кг.

Верхушечный толчок визуально не определяется.

Пульс симметричный, частотой 54 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения. Верхушечный толчок не пальпируется.

Границы относительной сердечной тупости:
Правая-в 4-м межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины
Верхняя-на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Левая-в 5-м межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии

Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая-по левому краю грудины
Верхняя-на уровне 4-го ребра
Левая-на 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях

Тоны сердца ритмичные, ясные, звучные.

Артериальное давление 110/70 мм рт. ст.

Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания- брюшной. Частота дыхательных движений 16 в минуту. Форма грудной клетки правильная, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются.

Грудная клетка эластичная, безболезненная. Голосовое дрожание симметричное, не изменено.

Нижние границы правого легкого:
по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 8 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- ——-
по l. medioclavicularis- ——-
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 3 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный легочный звук.

Над всеми аускультативными точками выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов нет.

Живот правильной формы, симметричный, участвует в акте дыхания, пупок втянут.

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный. Выявляется болезненность при пальпации правого подреберья.

Глубокая: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Нижний край печени острый, ровный, плотноэластичный, болезненный, выходит из под края реберной дуги на 3 см; Поверхность печени гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Мерфи, Ортнера, френикус — отрицательные. Селезенка не пальпируется.

Размеры печени по Курлову: по правой седнеключичной линии 13 см, по передней срединной линии 10 см, по левой реберной дуге 8 см. Верхняя граница селезенки по левой среднеоксилярной линии на 9 ребре, нижняя на 11 ребре.

В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом покалачивания по поясничной области отрицательный.

Сознание ясное, речь не изменена. Чувствительность не нарушена. Походка без особенностей. Глоточный, брюшной и сухожильно-периостальные рефлексы сохранены. Оболочечные симптомы отрицательные. Глазное яблоко, состояние зрачков и зрачковые рефлексы в норме.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

На основании жалоб больного (головные боли, возникающие вечером, сухость во рту, потемнение мочи и посветление кала, желтушность и зуд кожных покровов, тяжесть в правом подреберье), данных анамнеза болезни, которые отражают характерное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, наличие преджелтушного периода: ухудшение аппетита, симптомами интоксикации, последующего желтушного периода, причем при появлении желтухи самочувствие больного ухудшается:появляются боли в эпигастральной области,в правом подреберье и области селезенки, эпидемиологического анамнеза (около 2-х месяцев назад зделал себе в/в инъекцию наркотика) и данных объективного обследования: выявление иктеричности склер, желтушности видимых слизистых и кожных покровов, обложенного белым налетом языка, брадикардии, болезненности при пальпации правого подреберья, увеличения размеров печени на 3 см, ее болезненности при пальпации, можно заподозрить вирусный гепатит у больного, а информация о том, что больной около 2-х месяцев назад употребил в/в наркотик,позволяет думать о вирусном гепатите с парэнтеральным механизмом передачи (В или С).

Клинический анализ крови. Назначаем для выявления симптомов характерных для вирусного поражения, то есть лейкопении, может быть увеличение моноцитов, ускоренная СОЭ.
Биохимический анализ крови. В нем нас интересуют показатели количество общего белка, белковых фракций, показатели белковых осадочных проб, активности аминотрансферраз (они должны быть повышены). Обязателен показатель билирубина. Так как нарушается функция печени обязательно смотрим уровень протромбина.
Анализ мочи. Так как мы подозреваем патологию печени в моче могут быть желчные пигменты и уробилин.
Анализ кала на яйца глистов.
Вирусологическое исследование. ИФА для выявления HAV IgM, HEV IgM, HBsAg, HCV At, HDV At.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Результаты лабораторных исследований:

Клинический анализ крови от 9 апреля 1997г.

базофилы-1%
палочкоядерные- 6%
сегментоядерные- 55%
Лимфоцитов- 30%
Моноцитов- 8%
CОЭ- 2 мм/ч

2.Клинический анализ крови от 16 апреля 1997г.

Гематокрит-44%
3.Биохимический анализ крови от 10 апреля 1997г.

АлАТ 1720ЕД/л
Билирубин общ. 459 мкмоль/л
Протромбиновый индекс 72%
Фибриноген 2,9 г/л

4.Биохимический анализ крови от 16 апреля 1997г.

Билирубин общ. 440 мкмоль/л
Вирус гепатита поражает гепатоциты, поэтому биохимические показатели будут характерны для цитолитического, холестатического и мезенхимально-воспалительного синдромов, с нарушением многих функций печени. Выявляются повышение активности АлАТ, гипербилирубинэмия, снижение протромбинового индекса.

5.Анализ мочи от 11 апреля 1997г.
Цвет темно-желтый Белок 0
Прозрачность Прозрачная Сахар 0
Реакция кислая Уробилиноиды 2
Относительная плотность 1020 Билирубин 2
Лейкоциты 3-4 в поле зрения
Эпителий плоский 3-4 в поле зрения
Изменения в моче обусловлены гипербилирубинэмией и поражением печени. Находим уробилин и желчные пигменты, которые и дают темный цвет мочи.

6.Исследование кала от 10 апреля 1997г.
Яйца глистов не обнаружены

7.Серологическое исследование.
11 апреля 1997г.Геп. А — HAV IgM (-) отрицательный
11 апреля 1997г.Геп. С -anti- НCV диаплюс (+) положительный
14 апреля 1997г.Геп. В — HBsAg (-) отрицательный

17 апреля 1997г.Геп. В-НВcorАВ общ.(-)отрицательный

17 апреля 1997г.Геп.В-НВеАg (-)отрицательный

17 апреля 1997г.Геп.Е-анти-ВГЕ общ.(-)отрицательный
Нахождение anti-HCV диаплюс подтверждает диагноз вирусного гепатита С .

Дата

Состояние больного

Назначения

17.04.97

Жалобы на тяжесть в правом подреберье, сухость во рту, тошноту, слабость. Состояние средне-тяжелое. Сознание ясное. Кожные покровы желтые. Склеры иктеричные. Видимые слизистые желтые, влажные, чистые. Язык обложен белым налетом. Пульс 58 уд/мин. Тоны сердца ясные, звучные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Отмечается болезненность в правом подреберье при пальпации. В остальных областях живот мягкий, безболезненный. Край печени плотноэластической консистенции, острый, выходит из-под края реберной дуги на 3 см, поверхность печени гладкая. Моча темная. Стул светлый, кашицеобразный — 1 раз в день.

Режим 2
#
Диета № 5
#
Щелочное питье
#
Tab. Ascorutini
по 1 таблетки 3 раза в день
#
Sol. NaCl 0,9%-500,0
Sol. Acidi ascorbinici 5%-5,0
внутривенно капельно 1 раз в день.

18.04.97

Жалобы на тяжесть в правом подреберье, слабость, сухость во рту. Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Кожа и видимые слизистые желтые. Склеры иктеричные. Пульс 60 уд/мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Край печени плотноэластической консистенции, острый, выходит из-под края реберной дуги на 3 см. Селезенка не пальпируется. Моча темно-желтая, стул светлый оформленный.

Режим 2
#
Диета № 5
#
Щелочное питье
#
Tab. Ascorutini
по 1 таблетки 3 раза в день
#
Sol. Glucosi 5%-500,0
Sol. Acidi ascorbinici 5%-5,0
внутривенно капельно 1 раз в день.

ДИФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Весь симптомокомплекс у данного больного позволяет поставить нам диагноз вирусного гепатита с парэнтеральным механизмом передачи. Но для постановки окончательного диагноза требуется проведение дифференциальной диагностики между сходными заболеваниям:малярией(желтушной формой)и псевдотуберкулезом.

Проведем дифференциацию между вирусным гепатитом и желтушной формой малярии, так как при этих заболеваниях выявляется желтуха, болезненная увеличенная печень,лейкопения,эритропения,снижение уровня гемоглобина. Но для малярии важны данные эпидимиологического анамнеза: выезд в страны с теплым и жарким климатом , что больной отрицает. У него в эпидимиологическом анамнезе обращает на себя внимание то,что около 2-х месяцев назад больной зделал себе в/в инъекцию наркотика. Различны и преджелтушные периоды. При лемалярии клинические проявления имеют особенности: больные жалуются на высокую,часто приступообразную лихорадку с фазами озноба,жара и пота, большую слабость,распространенные миалгии и артралгии при этом лицо может приобретать землистый оттенок. При гепатите В или С (и у больного), выраженной лихорадки может не быть, выявляются более астенические симптомы (слабость, ухудшение аппетита). При вирусном гепатите В или С, симптомы интоксикации — усиливаются, что мы и видим у больного: присоединение новых жалоб на головные боли, сухость во рту. Но при малярии симптомы наростают только в периуд приступа(1-12часов) чего мы не видим у больного. Окончательно отдеффиринцировать эти заболевания позволят лабораторные методы. В клиническом анализе крови при гепатите вирусной этиологии выявляем лейкопению, замедление СОЭ, может быть небольшой моноцитоз (такие же изменения у больного). При малярии в крови определяется ускоренная СОЭ. Очень важны биохимические показатели: умеренно повышена активность АлАТ и АсАТ, в отличии от гепатита. При малярии же наблюдается повышение активности щелочной фосфотазы, небольшое снижение протромбинового индекса, белково-осадочные пробы обычно не изменяются. У больного высокая активность АлАТ при высоком уровне билирубина, щелочная фосфатаза в пределах нормы, протромбиновый индекс значительно снижен, изменены белковоосадочные пробы, что дает еще один «плюс» в пользу вирусного гепатита. И, наконец, лабораторные исследования, направленные на выявление возбудителя (бактериологический, серологический) дают выявление у больного HBsAg, что позволяет окончательно поставить диагноз вирусного гепатита В и исключить малярию.

Особую сложность представляет дифференцировка вирусного гепатита В или С от псевдотуберкулеза.Несмотря на ряд сходств в клинических проявлениях этих двух заболеваний таких как (слабость,недомогание,повышенную температуру,головную боль,появление белого стойкого дермографизма,пожелтение кожных покровов и боли в правом подреберье,снижение аппетита),все же нельзя не обратить внимание на сильные различия в этих заболеваниях.При псевдотуберкулезе температура обычно имеет ввысокие цифры,особенно в начале заболевания (до 39-40,0)и держится весь периуд заболевания с небольшим снижением,чего не наблюдается при вирусном гепатите В или С,когда температура достигает 37,5 в преджелтушный период,а споявлением желтухи температура снижается до обычных цифр.При псевдотуберкулезе желтуха достигает максимума в разгар болезни(10-12день)и затем быстро угасает.Язык так же обложен белым налетом,но перввые 5дней,а затем очищается и становится малиновым.И наконец при псевдотуберкулезе возможно появление розеолезных и псевдопятнистых высыпаний.Всех этих клинических проявлений мы не отмечаем у нашего больного.Что касается лабораторной диагностики,то обращает на себя внимание лейкоцитоз,ускорение СОЭ,нейтрофилез,эозинофилия,которые являются характерной чертой псевдотуберкулеза(при вирусном гепатите эти показатели противоположны).И наконец точку в этой дифференцировки может поставить выяснение эпиданамнеза.Для псевдотуберкулеза характерно употребление в пищу не мытых овощей и сырой воды,что больной отрицает,а указывает на в/в инъекциюн аркотика.Серологические иследования позволяют окончательно поставить точку в этой дифференцировке.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Учитывая жалобы больного: на головные боли, возникающие вечером, нарушения аккомодации, сухость во рту, на тяжесть в правом подреберье, слабость, потемнение мочи и посветление кала; учитывая сведения из истории заболевания, которые отражают цикличность заболевания (постепенное начало, наличие преджелтушного периода,с умеренными симптомами интоксикации, последующий желтушный период с ухудшением самочувствия больного); учитывая эпидимиологический анамнез:около двух месяцев назад зделал себе в/в инъекцию наркотика; особо обращая внимание на данные объективного обследования: выявление у больного при общем осмотре желтушности кожных покровов и видимых слизистых, иктеричности склер, при исследовании сердечно-сосудистой системы выявление брадикардии, пониженного артериального давления, при исследовании пищеварительной системы обнаружение острого, ровного, плотноэластического, болезненного края печени, выходящего из под края реберной дуги на 3 см, гладкой поверхности печени, увеличения размеров печени по Курлову ( 13х10х8см ); и на данные лабораторных исследований: на сниженое СОЭ, лейкопению, умеренный моноцитоз в периферической крови, высокого уровня общего билирубина, повышения активности АлАТ, снижение протромбинового индекса при биохимическом исследовании крови, на наличие в моче уробилина и желчных пигментов, и наконец на обнаружение anti-HCV диаплюс при серологическом исследовании — мы можем с определенной точностью сказать, что у больного вирусный гепатит С. А умеренные симптомы интоксикации (головные боли, сухость во рту, слабость, нарушение аккомодации), уровень билирубина свыше 200 мкмоль/л и снижение протромбинового индекса ниже 75% позволяет поставить больному средне-тяжелую форму течения заболевания.

Клинический диагноз: Вирусный гепатит С, средней степени тяжести.

ПРОГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Прогноз для жизни относительно благоприятный, так как уже есть морфологические изменения печеночной ткани, хотя и воспалительного характера. Учитывая возраст больного (16 лет), средне-тяжелую форму заболевания, поддающуюся терапии, адекватное поведение больного, отсутствие у него сопутствующей патологии, удовлетворительные бытовые условия, можно сказать, что процесс может полностью регрессировать, вплоть до полного клинического выздоровления больного, при соблюдении им должной диеты. Но у больного гепатит С, который часто может переходить в хронические формы, с развитием в дальнейшем цирроза печени, при влиянии неблагоприятных факторов (курение, несоблюдение диеты, употребление алкоголя даже в небольших количествах). Не исключено, что у больного в периоде выздоровления может развиться постгепатитный синдром, с астено-вегетативными жалобами. После клинического и морфологического выздоровления возможно полное восстановление работоспособности.

источник

Башкирский Государственный Медицинский Университет

Кафедра инфекционных болезней с

эпидемиологией и курсом ИПО.

Куратор:студент IV курса Л-405Б группы лечебного факультета

Время курации: с 17.03.01 по 24.03.01

Паспортные сведения о больном.

Профессия учащаяся, школа №, Советский р-он, ул.,

Дата госпитализации 31.01.01 11:30

Диагноз направившего учреждения:Вирусный гепатит.

Клинический диагноз: Вирусный гепатит В, желтушный вариант, тяжелая форма.

Жалобы больной на день курации: отсутствуют.

История развития настоящего заболевания:

Больной себя считает с 25 января 2001 года, когда появилась слабость, недомогание, сухой кашель, насморк, разлитая головная боль, поднялась температура до 38о С. Температура сопровождалась ознобом. С 28.01.01 появилась боль в животе, тяжесть в правом подреберье. Принимала аспирин, но без эффекта, температура и катаральные явления не уменьшились На 6ой день болезни (31.01.01) появилась желтушность склер, пропал аппетит, появилась сухость во рту, потемнела моча. 31.01.01 обратилась к участковому врачу поликлиники по месту жительства. Был выставлен диагноз: вирусный гепатит. Доставлена бригадой скорой помощи в 4-ю инфекционную больницу. В стационаре состояние больной ухудшалось. Нарастали холестатический, геморрагический и цитолитические синдромы. Появилась желтушность кожных покровов. В крови выявлены: Hbs антиген, анти Hbcor, анти Hbe антитела. С 11.02.01 по 17.02.01 посветление кала. 14.02.01 больная была переведена в отделение интенсивной терапии, где находилась по 27.02.01. Проведено 5 сеансов плазмофереза. На фоне лечения состояние больной улучшилось. Исчезла иктеричность кожных покровов.

Прямые контакты с инфекционными больными отрицает. Контакты с животными отрицает. Случаев заболевания гепатитом среди окружающих больной дома и на работе не было. Социально-бытовые условия удовлетворительные, живет в отдельной квартире. Санитарное состояние жилья удовлетворительное. Соблюдает правила личной гигиены. Парентеральных вмешательств, трансфузий крови, оперативных вмешательств за последние 6 месяцев на было. Употребление наркотиков отрицает.

В октябре 2000 г. посещала стоматолога.

Родилась в г. Второй ребёнок в семье (имеет старшего брата). Росла и развивалась соответственно полу и возрасту. Учится в школе в 10 классе. Успеваемость средняя.

Жилищно-бытовые условия удовлетворительные.

Вредные привычки: отрицает.

Перенесённые заболевания: ОРЗ, грипп

На лекарственные препараты, пищевые продукты, запахи, химические вещества, применяемые в быту аллергии нет.

Наследственность не отягощена.

Данные объективного исследования.

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, легко вступает в разговор, выражение лица спокойное, походка обычная, осанка сутуловатая, телосложение нормостеническое. Питание удовлетворительное.

Кожа смуглой окраски, тургор и эластичность снижены. Отмечается краевая субыктеричность склер. Подкожная жировая клетчатка умеренно выражена.

Периферические лимфатические узлы не увеличены.

Мышечная система развита удовлетворительно, мышцы безболезненны, тонус и сила их достаточные.

Целостность костей не нарушена, поверхность их гладкая, болезненность при пальпации и поколачивании отсутствуют.

Суставы внешне не изменены. Конфигурация позвоночника правильная. Движения в суставах и позвоночнике в полном объёме.

Осмотр и пальпация грудной клетки.

При осмотре грудная клетка правильной формы, симметричная. Ход рёбер обычный, межрёберные промежутки не расширены. Частота дыхания 18 в мин., дыхательные движения ритмичные, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания брюшной.

Грудная клетка при сдавлении упругая, податливая. При пальпации целостность рёбер не нарушена, поверхность их гладкая. Болезненность при пальпации грудной клетки не выявляется. Голосовое дрожание выражено умеренно, одинаковое на симметричных участках грудной клетки.

1. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью лёгких определяется ясный лёгочный звук.

2. При топографической перкуссии:

При аускультации в легких везикулярное дыхание. Побочные дыхательные шумы не выслушиваются.

Набухание шейных вен, расширение подкожных вен туловища и конечностей, а также видимая пульсация сонных и периферических артерий отсутствуют.

Сердечный горб и сердечный толчок визуально не определяются. АД 110/70

При пальпации:верхушечный толчок определяется слева на 2 см. кнутри от срединно-ключичной линии в области 5 межреберья. Верхушечный толчок невысокий, умеренной силы, шириной 2 см. Феномен «кошачьего мурлыканья» отрицательный.

При пальпации лучевых артерий пульс одинаковый на обеих руках, ритмичный, нормального напряжения, удовлетворительного наполнения, по величине большой, по форме – нормальный, ЧСС 75 уд/мин,

При аускультации: тоны сердца приглушены, ритмичны. Патологические шумы не прослушиваются.

Границы относительной тупости сердца:

Правая — на уровне 4 межреберья проходит по правому краю грудины

Левая — на уровне 5 межреберья на 1,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии

Верхняя — по левой окологрудинной линии на 3 ребре

Границы абсолютной тупости сердца:

Правая — на уровне 4 межреберья проходит по левому краю грудины

Левая — на уровне 5 межреберья на 2,0 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии

Верхняя — по левой окологрудинной линии на 4 ребре

Конфигурация сердца не изменена.

Губы физиологичной окраски, слегка влажные, высыпания и трещины не обнаружены, Слизистая полости рта равномерной розовой окраски, язык обычной величины и формы, влажный, розовый, с незначительным белесоватым налетом и выраженными сосочками, мягкое и твердое небо розовые, без пятен и налета, миндалины не увеличены. Неприятный запах изо рта не отмечается, глотание не нарушено. Живот округлый, обе половины симметричны, активно участвуют в акте дыхания, пупок умеренно втянут, кожа живота бледно-розовая, сосудистые звездочки и грыжевые выпячивания не наблюдаются. При пальпации:уплотнений и опухолевидных образований не обнаружено, резистентность мышц пресса выражена умеренно. Зона проекции поджелудочной железы безболезненна. Край печени ровный, гладкий, безболезненый пальпируется на 1,5 см. от края реберной дуги. Зона Шоффара безболезненна. Симптомы Курвуазье, Кера, Мерфи, Ортнера – Грекова, Мюсси – Георгиевского отрицательные.

Размеры печени по Курлову:

1 размер (по правой срединно-ключичной линии) – 10 см.

2 размер (по передней срединной линии) – 9 см.

3 размер (по краю левой рёберной дуги) – 7 см.

Стул регулярный (1-2 раза в сутки), оформленный, коричневого цвета.

Поясничная область при осмотре не изменена. Почки в положениях лёжа на спине и стоя не пальпируются. Проникающая пальпация в проекции почек и мочеточников безболезненны с обеих сторон. Симптом Пастернацкого отрицательный.

При пальпации мочевой пузырь не выступает за верхний край лобка.

Характер спокойный, устойчивый, дружелюбно относится к медицинскому персоналу. Ориентирован во времени, месте, ситуации. Судороги и непроизвольные движения не наблюдаются, трофических нарушений и болезненность по ходу нервных стволов нет, обоняние и вкус не нарушены, обнаруживается некоторое ослабление слуха.

Движение глазных яблок в полном объеме, зрение нормальное, со стороны черепно-мозговых нервов патология не обнаружена, мимическая мускулатура симметрична, оскала зубов нет, язык располагается посередине.

Предварительный диагноз: Вирусный гепатит.

4) Биохимический анализ крови

5) Анализ сыворотки крови на наличие антител: HAV IgM, анти HBcor, анти Hbe, HDV.

6) Анализ крови на протромбиновый индекс

8) УЗИ органов брюшной полости.

Данные лабораторных и специальных методов исследования:

Плоские эпителиальные клетки

3) Электрокардиография от 02.02.01

Заключение: Ритм синусовый. ЧСС 72 уд/мин. ЭОС вертикальная.

4) Биохимический анализ крови

5) Анализ сыворотки крови на наличие антител: HAV IgM, анти HBcor, анти Hbe, HDV.

02.02.01 антитела к HBC – отриц.

05.02.01 анти HBCor, анти HBCor IgM, анти Hbe – выявлены

05.02.01 анти HAV IgM – отриц.

09.02.01 антитела к HDV – отриц.

6) Анализ крови на протромбиновый индекс

Протромбиновое время – 8,9 с. АЧГВ – 11,9 с.

Фибриноген – 1,3 г/л Тромбиновое время – 6,8 с.

8) УЗИ органов брюшной полости.

Печень: ПЗР правой доли – 146 мм., левой доли – 93,8 мм. Структура неоднородная, эхогенность повышена. Селезенка: ПЗР 69,6 мм.

Заключение: УЗИ данные за признаки гепатолиенального синдрома.

Симптомокомплекс, эпидемиологический анамнез, лабораторно- инструментальные исследования у данного больного позволяют поставить диагноз вирусного гепатита с парентеральным механизмом передачи. Однако некоторые из симптомов при этом симптомокомплексе встречаются и при других заболеваниях, что требует дифференциальной диагностики (между механическими, гемолитическими желтухами, желтушными формами лептоспироза, токсическими гепатитами, болезнью Жильбера).

Механические желтухи могут быть онкологической либо калькулезной этиологии. В первом случае, как правило, продромальный период имеет неспецифические проявления характерные для многих онкологических заболеваний (немотивированная слабость, резкое похудание, снижение аппетита, отвращение к пище в течение достаточно длительного времени — 1-3 месяца). При калькулезной этиологии механической желтухи наблюдаются признаки заболевания желчевыводящих путей (например возникновение желтухи после приступа печеночной колики, положительные симптомы Курвуазье, Кера, Мерфи, Ортнера – Грекова, Мюсси – Георгиевского), в то время как у нашей больной имелся четкий продромальный период, протекавший по типу гриппоподобного и астеновегативного синдрома в течение 6 дней, без выраженного похудания и симптомов поражения желчевыводящих путей.

При онкологических заболеваниях в частности при раке большого дуоденального сосочка и при раке головки поджелудочной железы желтуха может носит реммитирующий характер, что объясняется распадом опухоли, а часто достаточной подвижностью опухолевого образования. Также при механической желтухе онкологической этиологии часто выявляется симптом Курвуазье (пальпируемый безболезненный увеличенный желчный пузырь в сочетании с желтухой), чего нет у пациентки.

Для механических желтух характерны лабораторные данные — гипербилирубинемия, резкое повышение щелочной фосфатазы, и незначительное повышение активности в крови индикаторных ферментов печени (АЛТ, АСТ, ЛДГ и др.) в то время как для гепатитов (одним из основных патогенетических механизмов которых является цитолиз) характерно повышение индикаторных ферментов наряду с гипербилирубинемией и повышением активности щелочной фосфатазы. При серологическом исследовании при гепатитах находят различные маркеры вирусной инфекции, в то время как при механической желтухе они отсутствуют.

При вирусном гепатите и желтушной форме лептоспироза, выявляется желтуха, болезненная увеличенная печень, высокая билирубинемия. Для лептоспироза характерна летне-осенняя сезонность. Также важны данные эпидимиологического анамнеза: купание в загрязненных водоемах, контакт с животными примерно за 30 дней до заболевания, что больная отрицает. Также различны и преджелтушные периоды у этих заболеваний. При лептоспирозе токсические проявления выражены ярче и имеют особенности: больные жалуются на высокую температуру тела, сильную головную боль, большую слабость; очень характерны — миалгии (для лептоспироза вообще характерен полимиалгический синдром), особенно икроножных мышц; температура держится весь преджелтушный период, при этом могут выявляться герпетические высыпания, полиморфная сыпь, увеличение лимфатических узлов. Этих симптомов у нашей больной не выявлено. При гепатитах гриппоподобной форме преджелтушного периода (у нашего больного) лихорадка также встречается, наблюдаются жалобы на головные боли, общую слабость, боли в мышцах и суставах. Но для лептоспироза характерна цикличность лихорадки, а при вирусном гепатите лихорадка исчезает в конце продромального периода. При лептоспирозе в желтушном периоде могут быть выявлены геморрагический синдром и поражение почек (анурию, болезненность в поясничной области, протеинурию, азотемию), чего нет у нашего больного.

Окончательно отдифференцировать эти заболевания позволяют лабораторные методы. В клиническом анализе крови при гепатите вирусной этиологии выявляем лейкопению, нерезкое повышение СОЭ. При лептоспирозе в крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. При гепатитах – лейкопения, СОЭ нормальная или незначительно повышена. Очень важны биохимические показатели: при высоком уровне билирубина при лептоспирозе умеренно повышена активность АлАТ и АсАТ, в отличии от гепатита.

Решающим в дифференциальной диагностике является лабораторное исследование, направленное на выявление возбудителя (бактериологический, серологический). Из серологических методов при лептоспирозе применяют РМА и РАЛ, которые позволяют определить в сыворотке крови специфические агглютинины и лизины. Также при лептоспирозе можно выявить возбудитель при микроскопии в темном поле. При вирусном гепатите определяют вирусные маркеры. В данном случае у нашего пациента выявлены анти HBCor IgM, анти Hbe антитела. Таким образом на основании различий в эпидемиологическом анамнезе, клинической картине течения заболевания(различное протекание преджелтушного и желтушного периодов), на основании различий в объективном и лабораторном исследовании диагноз лептоспироз может быть отвергнут из ряда возможных у нашего больного.

Исключить гемолитическую желтуху можно на основании того,что у пациентки отмечено повышение обеих фракций билирубина, но доминирует конъюгированная фракция, что не характерно для надпеченочной желтухи, где основным критерием является значительное увеличение несвязанного билирубина.

Также имеются различия в клинической картине вирусного гепатита и гемолитической желтухи. Последняя развивается медленно, имеет длительный «продромальный период». Ввиду того, что у больных развивается анемия, они быстро утомляются при незначительной физической нагрузке, возникает одышка, учащается сердцебиение. Желтушность у больных с гемолитической анемией возникает на фоне бледных кожных покровов. Из-за массивного гемолиза у них наблюдается спленомегалия

Помимо этого в картину гемолитического криза не вписываются симптомы поражения печени с выраженными цитолитическими процессами с выходом в периферическую кровь специфических ферментов печени.

В анализах крови больных с гемолитической желтухой отмечается снижение числа эритроцитов, повышенный цветовой показатель, выраженный ретикулоцитоз.

Токсические гепатиты могут быть вызваны действием на печень гепатотоксичных лекарственных препаратов, алкоголя.

Клинически при токсических гепатитах отсутствует продромальный период, желтуха менее выражена.

В анамнезе не удалось получить каких-либо данных, которые свидетельствовали бы о возможности развития у пациента лекарственного гепатита: больная не получала лечение противотуберкулезными препаратами (ГИНК, ПАСК, этионамид, протионамид и др.), транквилизаторами, антибиотиками тетрациклиновой группы, гормонами, не отмечен в анамнезе наркоз фторотаном. Для лекарственного гепатита характерно преобладание холестаза над цитолизов (у больной выражены оба процесса).

Необходимо исключить гипербилирубинемию типа Жильбера.

По механизму это наследственная, неконъюгированная, негемолитическая желтуха. В основе ее лежит недостаточность глюкуронилтрансферазы, что приводит к неспособности гепатоцитов усваивать неконъюгированный билирубин или превращать моноглюкуронид билирубина в диглюкуронид. Заболевание дебютирует в детстве или в среднем возрасте у людей интеллектуального труда.

Печень несколько увеличена, функция сохранена, билирубин до 40

ммоль/л, исключительно неконъюгированный. Увеличение селезенки нехарактерно. Проявлению заболевания может способствовать

перенесенный вирусный гепатит. Учитывая все вышесказанное диагноз болезни Жильбера сомнителен в данном случае, так семейный анамнез больной не отягощен, повышены обе фракции билирубина.

Клинический диагноз и его обоснование:

Вирусный гепатит В, желтушный вариант, тяжелая форма.

Диагноз поставлен на основании:

1) жалоб:на. слабость, недомогание, насморк, разлитая головная боль, повышение температуры тела до 38о С, желтушность склер, потемнение мочи, посветление кала.

2) анамнеза: 25 января 2001 года появилась слабость, недомогание, сухой кашель, насморк, разлитая головная боль, поднялась температура до 38о С. Температура сопровождалась ознобом. С 28.01.01 появилась боль в животе, тяжесть в правом подреберье. Принимала аспирин, но без эффекта, температура и катаральные явления не уменьшились На 6ой день болезни (31.01.01) появилась желтушность склер, пропал аппетит, появилась сухость во рту, потемнела моча

3) данных объективного исследования: краевая субыктеричность склер, при пальпации печень на 1,5 см от края реберной дуги.

4) данных лабораторно-инструментальных исследований:

биохимический анализ крови 01.02.01:

АЛАТ 1540 Ед, АСАТ 1211 Ед, щелочная фосфатаза 685 Ед/л, билирубин общий 69,6 мкмоль/л, билирубин прямой 45,6 мкмоль/л

05.02.01 анти HBCor, анти HBCor IgM, анти Hbe – выявлены

УЗИ органов брюшной полости: данные за признаки гепатолиенального синдрома.

Принципы лечения вирусного гепатита: основу лечения составляют — режим, диета, медикаментозная терапия.

Режим и его организация имеют важное значение в успехе лечения

больных вирусным гепатитом. Соблюдение постельного режима уменьшает расход гликогена в организме, создает благоприятные условия для кровоснабжения печени и восстановления печеночных клеток.

Длительность постельного режима определяется по индивидуальным показаниям.

Первостепенное место в лечении занимает рациональное питание. Суточный рацион должен включать: белков — до 100 грамм, жиров — 60-80 грамм, углеводов — 500 грамм. Количество жидкости до 2-3 литров в день

1. Раствор глюкозы (Sol. Glucosae).

Применяется для нормализации обменных процессов в печени, улучшения ее антитоксической функции.

Rp. Sol. Glucosae 10% — 400 ml

2. Раствор натрия хлорида изотонический (Sol. Natrii chloridi 0,9%).

Применяется при обезвоживании организма, используется также в качестве дезинтоксикационного средства.

Rp. Sol. Natrii chloridi 0,9% — 400 ml

В лечение обязательно назначение витаминов — тиамина, рибофлавина, пиридоксина, никотиновой и аскорбиновой кислот. С целью усиления метаболических процессов рекомендуется назначать коферменты — кокарбоксилазу, АТФ.

3. Дезинтоксикационная терапия (гемодез 250 мл/сут).

4. Ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс.

5. Ферментные препараты (фестал).

6. Препараты улучшающие метаболизм гепатоцитов: эссенциале

7. Гепатопротекторы (легалон).

17.03.01 Состояние больной удовлетворительное , сознание ясное, положение активное. Жалоб нет.

Объективно: пульс 68 уд/мин, АД 110/80. При осмотре выявлена краевая субыктеричность склер. При аускультации в легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные. Дизуретических явлений нет. Стул оформленный, регулярный.

Больному назначено: режим, диета, соответствующее лечение.

20.03.01 Состояние больной удовлетворительное , сознание ясное, положение активное. Жалоб нет.Объективно: пульс 70 уд/мин, АД 110/80. При осмотре определяется краевая субыктеричность склер. При аускультации в легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные. Дизуретических явлений нет. Стул оформленный, регулярный.

23.03.01 Состояние удовлетворительное , сознание ясное, положение активное. Жалоб нет.

Объективно: пульс 74 уд/мин, АД 120/80. При осмотре выявлена краевая субыктеричность склер. При аускультации в легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные. Дизуретических явлений нет. Стул оформленный, регулярный.

Больная находится на стационарном лечении в 4-ой инфекционной больнице с 31.01.01 с диагнозом: Вирусный гепатит В, желтушный вариант, тяжелая форма.

Поступила с жалобами на слабость, недомогание, сухой кашель, насморк, разлитую головную боль, температуру до 38 о С, озноб, тяжесть в правом подреберье. В стационаре состояние больной ухудшалось. Нарастали холестатический, геморрагический и цитолитические синдромы. Появилась желтушность кожных покровов. В крови выявлены: Hbs антиген, анти Hbcor, анти Hbe антитела. С 11.02.01 по 17.02.01 посветление кала. 14.02.01 больная была переведена в отделение интенсивной терапии, где находилась по 27.02.01. Проведено 5 сеансов плазмофереза. На фоне лечения состояние больной улучшилось. Исчезла иктеричность кожных покровов. Назначено лечение: Sol. Glucosae 10% — 400 ml, Sol. Natrii chloridi 0,9% — 400 ml, дезинтоксикационная терапия (гемодез 250 мл/сут), ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс. ферментные препараты (фестал), препараты улучшающие метаболизм гепатоцитов: эссенциале, гепатопротекторы (легалон).

На фоне проводимого лечения состояние больной улучшается. Рекомендовано продолжение терапии до полного клинико-лабораторного выздоравления.

Прогноз для жизни при соответствующем лечении благоприятный. Прогноз для полного выздоровления благоприятен при соблюдении режима, диеты и при адекватном лечении.

Рекомендовано:наблюдение в течении месяца после выписки из стационара, приступить к учебе через 1 месяц после выписки, но необходимо освобождение от занятий спортом на срок от 3 до 12 месяцев. В период реконвалесценции лечебная физкультура, в дальнейшем санитарно-курортное лечение («Трускавец»,»Миргород»).

После выписки из стационара необходимо диспансерное наблюдение у врача по месту жительства через 1, 3, 6 и 12 мес.

Необходимо 3 мес соблюдать диету N 5, и в дальнейшем избегать жареных, острых блюд и т.п. Не рекомендуется употребление алкоголя.

Правила выписки реконвалесцента из стационара

Выписка из стационара должна быть произведена не ранее 21 дня от начала желтухи или не ранее 28 дней от начала заболевания при условии нормализации клинической картины и биохимических показателей: печень выступает из-под реберной дуги не более чем на 2 см, желтуха отсутствует, уровень АЛТ крови менее 2 ммоль/л.

2. Е.П. Шувалова «Инфекционные болезни.» М-1990

3. Н.Д. Ющук «Лекции по инфекционным болезням» М -1999

4. А.Ф. Блюгер Вирусный гепатит. Рига, 1978

5. А.Н. Окороков «Лечение болезней внутренних органов». Витебск, 1998 г.

6. В.И. Маколкин «Внутренние болезни». Москва, «Медицина» 1987 г.

7. В.К. Султанов «Исследование объективного статуса больного» СПб, 1997 г.

8. Схема оформления истории болезни инфекционного больного.

источник