Эмбриопатии при вирусном гепатите

Эмбриопатии — это заболевания и повреждения зародыша, возникающие в период от образования эмбриобласта, с середины 1-го до конца 3-го мес. внутриутробного развития.

Причиной эмбриопатии могут явиться наследственные генетические нарушения, инфекционные заболевания, интоксикация ядами, недостаток кислорода, лучевые и другие болезнетворные влияния, передаваемые от матери зародышу. Эмбриопатии приводят к нарушению формирования органов зародыша и являются причиной пороков развития органов и частей тела, самопроизвольных абортов.

Для предотвращения эмбриопатии важна охрана здоровья женщины в первые месяцы беременности (см. Антенатальная охрана плода).

Эмбриопатии (от греч. embryon — утробный плод, зародыш и pathos — страдание, болезнь) — болезни эмбриона, возникающие в период эмбриогенеза — основной примитивной закладки важнейших органов.

Эмбриогенез начинается с середины первого месяца и кончается третьим месяцем внутриутробной жизни (рис.).

Патология пренатального периода по Гертлеру (схема): I — патология прогенеза; II—V— патология зародыша (1—280-й день): II — патология периода бластогенеза (1 —15-й день); III — патология периода эмбриогенеза (16—75-й день); IV—патология фетального периода (76—280-й день); V — патология развития плаценты (15—280-й день). 1—яичник; 2 — яичко; 3 — эмбриобласт; 4 — трофобласт; 5— амнион; 6 — эмбрион; 7 — хорион; 8 — плод; 9 — плацента.

Любое повреждающее эмбрион влияние вызывает либо его гибель, либо нарушение процессов формообразования, называемое пороком развития. Следовательно, эмбриопатии проявляются в форме пороков развития органов или частей тела зародыша. Кроме морфологически выраженных пороков развития, наблюдаются и функциональные нарушения органов и систем (ферментативного и обменного характера). Такие функциональные эмбриопатии могут выявляться в течение дальнейшей жизни индивидуума.

Пользуясь данными эмбриологии, можно судить, до известной степени точно, о времени возникновения эмбриопатии, так как орган наиболее чувствителен в момент наивысшей митотической активности формирующих его тканевых зачатков. Основным определяющим моментом в возникновении того или иного порока развития является время, когда вредящий агент оказал свое действие на эмбрион; например, различные агенты (лучевая энергия, диабет у матери) могут приводить к возникновению одного и того же порока развития (анэнцефалии), если их влияние имело место на 3-й неделе жизни эмбриона. Однако исключить роль особенностей самого вредящего агента нельзя, так как несомненное значение имеет тропизм этого агента к тем или иным тканям эмбриона (например, вирус краснухи поражает преимущественно тканевую закладку хрусталика, молочных зубов, внутреннего уха, сердца; вирус эпидемического гепатита — закладку печени и желчных ходов).

Причины, вызывающие эмбриопатию, могут быть эндогенные (генотипические) и экзогенные (различные влияния со стороны организма матери). Тератогенный эффект различных экзогенных влияний зависит от генетических особенностей того или иного субъекта. Так, в эксперименте на животных генетически разных штаммов количество пороков развития, полученных под влиянием экзогенных воздействий, неодинаково.

О частных формах эмбриопатий человека пока известно еще очень мало. Среди эмбриопатий вирусного происхождения наиболее полно изучена рубеолярная эмбриопатия, которая в зависимости от срока заболевания матери краснухой выражается в пороках развития глаза, внутреннего уха, сердца, зубных зачатков. Предполагают, что тератогенным эффектом обладают также вирусы гриппа, эпидемического гепатита, полиомиелита, Коксаки, цитомегалии.

Диабетическая эмбриопатия наблюдается в 3— 12% случаев у детей, матери которых страдают диабетом; при этом возникают атрезии кишечника, пороки сердца, пороки развития конечностей, черепа и анэнцефалия.

Лучевые эмбриопатии человека изучены мало. У жителей Хиросимы и Нагасаки, пострадавших от атомной бомбы, имели место выкидыши, рождение недоношенных плодов или плодов с функциональными нарушениями; заметного же увеличения пороков развития не наблюдалось.

Лекарственные эмбриопатии широко изучены в эксперименте. Установлен тератогенный эффект сульфаниламидов, некоторых антибиотиков (тетрациклина, террамицина, ауромицина), гормонов (кортикостероидов, инсулина), цитостатиков (аминоптерин), витаминов. Получила известность талидомидная эмбриопатия, имевшая место в Западной Германии после применения талидомида беременным женщинам. При этом дети рождались с пороками развития конечностей. Некоторые исследователи указывают на тератогенное действие хинина (пороки развития невральной трубки, конечностей). В отношении других лекарственных эмбриопатий человека достоверных сведений пока мало.

Прогноз эмбриопатии важнейших органов неблагоприятный для жизни. В некоторых случаях возможно хирургическое вмешательство. Решающее значение имеет профилактика — ограждение беременной женщины (особенно в первые недели беременности) от всевозможных вредных влияний, включая в применение активной лекарственной терапии. Необходимо иметь в виду, что эмбриопатия может комбинироваться с фетопатией (см.). В этих случаях требуется активная терапия новорожденного, если возможно, специфического характера. См. также Пороки, развития.

источник

ЭМБРИОПАТИИ (embryopathia, единственное число; греческий embryon утробный плод, зародыш + pathos страдание, болезнь) — общее название болезней, пороков развития и патологических состояний, которые возникают в эмбриональном периоде под влиянием неблагоприятных внешних факторов, воздействующих на зародыш. Врожденную патологию, связанную с поражением наследственных структур гамет, относят к гаметопатиям (см.).

Патогенез эмбриопатии сложен (см. Пороки развития, Тератогенез). Первые 2 недели беременности, когда происходит имплантация плодного яйца, составляют первый критический период эмбриогенеза (см. Эмбриональное развитие). В этом периоде под действием вредных экзогенных влияний может наступить гибель зародыша и беременность прерывается либо благодаря высокой регенераторной способности бластомеров эмбриона он продолжает развиваться. Во втором критическом периоде (от 3 до 6 недель беременности) эмбрион чрезвычайно чувствителен к экзогенным влияниям в связи с активной дифференцировкой клеток и повышенным обменом веществ. В эти сроки беременности наиболее часто проявляется тератогенный эффект факторов окружающей среды, в том числе и лекарственных препаратов. Кроме срока беременности имеют значение избирательное сродство повреждающего фактора к определенным тканям зародыша и характер самого фактора.

К экзогенным факторам, способствующим возникновению эмбриопатии, относятся инфекционные агенты, преимущественно вирусы, например, вирус краснухи (см. Краснуха), цитомегаловирус (см. Цитомегалия)\ химические вещества (некоторые лекарственные средства, яды и др.); физические воздействия, например ионизирующие излучения (см.). Эндогенными факторами чаще являются болезни эндокринной системы беременной женщины, например сахарный диабет, приводящий к развитию диабетической эмбриопатии (см. Диабет сахарный).

Краснушная, или рубеолярная эмбриопатиия возникает при вирусемии.

Впервые тератогенный эффект вируса краснухи для человека был установлен австралийским офтальмологом Греггом (N. М. Gregg), который в 1941 году описал комплекс врожденных пороков развития у детей, матери которых перенесли во время беременности краснуху. Краснушная эмбриопатия характеризуется триадой Грегга — поражением глаз, органа слуха и сердца. Часто наблюдается также поражение зубных зачатков и центральной нервной системы. Особенно типичными поражениями глаз являются катаракта (см.), которая в 80% случаев бывает двусторонней, и микрофтальмия. Могут отмечаться гипоплазия цилиарного тела, гидрофтальм (см.), сужение венозного синуса склеры (шлеммова канала) с явлениями глаукомы и пигментный псевдоретинит. Поражение органа слуха проявляется нарушением окостенения лабиринта, дифференцировки кортиева органа и полукружных каналов, глухотой. Поражение сердца обычно носит характер врожденных пороков, среди которых чаще встречаются открытый артериальный проток, стеноз и гипоплазия легочного ствола, стеноз аорты, дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло (см. Пороки сердца врожденные). Иногда наблюдается микроцефалия (см.) в виде гипоплазии больших полушарий или отдельных долей головного мозга, чаще затылочных.

Имеются данные о тератогенном влиянии цитомегаловируса, вируса простого герпеса, кори, эпидемического паротита, гепатита Б, полиомиелита, ветряной и натуральной оспы.

Среди них особое значение имеют эмбриопатии, вызываемые различными лекарственными препаратами. В частности, применение в ранние сроки беременности нестероидных противовоспалительных средств (например, индометацина) оказывает эмбриотоксическое (резорбция зародыша) и тератогенное действие (гипоплазия левого желудочка сердца, дефект перегородки сердца, диафрагмальная грыжа). При использовании кортикостероидных препаратов (глюкокортикоидов) тератогенное поражение проявляется у новорожденного в виде расщелины твердого неба, катаракты, пороков развития конечностей и др. Противотуберкулезные средства (изониазид, тубазид), назначенные в первом триместре беременности, также могут вызывать ряд значительных поражений зародыша (анэнцефалия, эктопия мочевого пузыря, атрезия заднего прохода, расщепление позвонков, дефекты перегородок сердца, косолапость) . Тератогенным эффектом обладают также противосудорожные, противоопухолевые средства, некоторые антибиотики и ряд других лекарственных средств.

Талидомидная эмбриопатия (синдром Видеманна) связана с приемом на 4—10-й неделе беременности талидомида. Эта эмбриопатия проявляется дисмелиями различного вида, которые сочетаются с другими врожденными пороками различных органов и систем (подробно см. Талидомид).

Алкогольная эмбриопатия развивается чаще у детей, матери которых страдают хроническим алкоголизмом (см.). При алкогольной эмбриопатии характерны гипотрофия плода, микроцефалия, микрофтальмия, микрогнатия, птоз, эпикантус, гипертелоризм. Могут также наблюдаться врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки) и других органов (дисплазия почек).

В настоящее время наиболее изучена диабетическая эмбриопатия. Большинство исследователей считают, что врожденные пороки развития у детей, матери которых страдают сахарным диабетом, встречаются в 2 раза чаще, чем у детей здоровых матерей. Ведущее значение в патогенезе диабетической эмбриопатии имеет недостаточность инсулина у матери и лабильность суточного ритма глюкозы у беременной с сахарным диабетом. Недостаточность инсулина вызывает угнетение энергетических ресурсов в зачатках органов эмбриона, что приводит к возникновению врожденных пороков развития. Характерным для диабетической эмбриопатии является комплекс врожденных пороков развития в виде каудальной дисплазии (отсутствие или дисплазия крестца и копчика, поясничных позвонков и бедренных костей). Каудальная дисплазия может сочетаться с изменениями спинного мозга и вторичными деформациями нижних конечностей. Наблюдаются также пороки развития мочеполовых органов, сердца (дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок, тетрада Фалло), центральной нервной системы (анэнцефалия, акрания), атрезия заднего прохода и прямой кишки.

Среди них наибольшее значение имеет радиационная эмбриопатия, которая может развиться у плода, если женщина подверглась воздействию ионизирующего излучения (см.) в течение первого и второго триместров беременности. Имеются данные, свидетельствующие о том, что облучение в дозе свыше 15—20 р приводит к возникновению радиационной эмбриопатии, для которой характерны микроцефалия, гидроцефалия, катаракта, колобома, нарушение развития костей черепа.

В связи с тем, что значительная часть эмбриопатии возникает в течение первого триместра беременности, необходимо, чтобы беременные, особенно в этот период, избегали контакта с больными вирусными инфекциями, применения без крайней необходимости различных лекарственных препаратов и других неблагоприятных воздействий. При беременности, протекающей на фоне сахарного диабета, необходимо обеспечить его стойкую компенсацию.

Библиогр.: Кирющенков А. П.,Влияние вредных факторов на плод, с. 104, М., 1978; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 1, с. 10, 363, М., 1981; Тератология человека, под ред. Г. И. Лазюка, с. 24, М., 1979; Нага-d a J. Congenital alkyl mercury poisoning (congenital minamata disease), Paediatrician, Y. 6, p. 58, 1977; Haumont D., Le nouveau — пё de mfere diabёtique, Rev* P£diat., t. 19, p. 369, 1983; Paediatric pathology, ed. by C. L. Berry, B.— N. Y., 1981; Shepard Т. H. Detection of human teratogenic agents, J. Pediat., v. 101, p. 810, 1982.

источник

Заболеваемость населения различными вирусными инфекциями неуклонно растет с каждым годом. Исключением не становятся и женщины в период беременности. При этом острые (первичные) вирусные инфекции могут приводить как к потере беременности, так и к рождению детей с различными нарушениями в развитии. Хронические (латентные инфекции), которые часто прогрессируют на фоне гестационной иммуносупрессии, редко приводят к порокам развития плода, однако частота патологии беременности (синдром потери плода, ФПН, синдром задержки плода) коррелирует с таковой при острых вирусных заболеваниях. Причины этого кроются в способности вирусов поражать ткани плаценты с развитием эндотелиопатий и нарушением местного иммунитета.

Вирусы, поступившие в ранее неинфицированный организм, проникают внутрь клеток и начинают активно реплицироваться. Внутриклеточное проникновение вирусов обусловлено взаимодействием гликопротеидов вирусной оболочки с рецепторами клетки-мишени. В результате оболочка вируса сливается с клеточной мембраной — вирус «раздевается», и обнажившийся вирусный капсид проникает в клетку. В дальнейшем начинается процесс репликации ДНК или РНК вируса, результатом которого является формирование дочерних вирусных частиц. Последние, выходя из инфицированной клетки, «покрываются» внешней оболочкой. При этом внешняя оболочка вирионов образуется при участии клеточной мембраны поврежденной клетки. Дочерние вирионы, покинув инфицированную клетку, взаимодействуют с рецепторами соседних, еще неповрежденных клеток, повторяя описанный выше процесс.

Патоморфологические изменения при вирусной инфекции могут иметь различную степень выраженности и носят локальный или генерализованный характер. Необходимо отметить, что активность процессов репликации вируса, скорость распространения дочерних вирионов в организме, а значит, и выраженность воспалительных изменений, зависят от функционального состояния иммунной системы человека.

В формировании противовирусного иммунитета принимают участие как неспецифические факторы, так и специфические иммунные механизмы. Неспецифические факторы защиты — система интерферона, комплемента, «естественные киллеры» — на первых этапах инфекционного процесса замедляют скорость распространения возбудителя, а в дальнейшем потенцируют активность специфического иммунитета и препятствуют инфицированию непораженных клеток. Однако наиболее действенной защитой от вирусной инфекции является формирование специфического иммунитета: образование специфических антител и специфических клеток-киллеров (специфических антивирусных Т-лимфоцитов CD8).

Следует отметить, что цельные вирионы являются слабым сигналом для иммунной системы, так как при этом основной набор антигенов возбудителя «спрятан» под вирусной оболочкой. Более эффективно иммунная система распознает антигены вируса, «обнажающиеся» при его разрушении. Антигены возбудителя презентируются (представляются) иммунной системе только при содружественном взаимодействии факторов неспецифической защиты, в первую очередь фагоцитоза. В результате презентации лимфоцитам информации об антигенных особенностях возбудителя формируются клоны В-лимфоцитов (CD19), синтезирующие специфические антитела, и клоны специфических Т-лимфоцитов (CD8), цитотоксическая активность которых направлена против конкретных антигенов вируса.

Специфичный иммунный ответ при первичном контакте с большинством вирусов формируется в течение 14—28 дней. При повторном контакте организма с тем же штаммом вируса защитный уровень специфического иммунитета, как антительного, так и цитотоксического, формируется в более короткие сроки — до 7—14 дней.

Вирусы характеризуются значительным антигенным разнообразием. Поэтому при инфицировании серопозитивного человека другим штаммом возбудителя формирование специфического иммунитета против данного вируса будет происходить, как и при первичном контакте. Следует, правда, отметить, что наработанные ранее типо- и группоспецифические антитела к другим штаммам вируса будут сдерживать активную репликацию вируса. Однако действенная иммунная защита (достаточный уровень специфических антител и специфических клеток-киллеров) сформируется только к 14—28-му дню от момента инфицирования данным штаммом вируса.

Под воздействием «иммунологического пресса» одни вирусы элиминируются из организма, другие «прячутся» в клетках, так как внутриклеточное расположение защищает его от иммунного воздействия. При хронизации вирусной инфекции замедляются или полностью прекращаются процессы репликации — вирус «засыпает». При этом дальнейшее его распространение в организме прекращается или резко уменьшается. Этот период инфекционного процесса характеризуется состоянием латенции и/или персистенции вируса. Активизация возбудителя в последующем возможна только в тех случаях, когда снижается активность специфического иммунитета. При этом вполне вероятна индукция или усиление процессов репликации вируса и его дальнейшее распространение в организме.

Становление и развитие иммунной системы на начальных этапах онтогенеза человека происходит в условиях сложного динамического равновесия между процессами толерантности и стимуляции иммунитета плода собственными фетальными антигенами. Иммунологическая толерантность — невозможность организма вырабатывать иммунный ответ на строго определенный антиген при сохранении иммунологической реактивности к другим антигенам. Феномен внутриутробно индуцированной иммунологической толерантности к «своим» и «чужим» антигенам известен давно. Предполагается, что в некоторых случаях внутриутробного инфицирования иммунная система плода воспринимает антигенные детерминанты возбудителя как свои собственные, что сопровождается развитием к ним иммунологической толерантности. В то же время конкретные вопросы о возможности, вариантах и последствиях толерантности к возбудителям перинатальных инфекций находятся в стадии изучения.

Есть основания считать, что иммуноадаптивный период, т. е. период формирования толерантности к антигенам вирусов в процессе иммунологической реактивности, весьма длителен и продолжается также и в постнатальном периоде жизни ребенка. Этот факт подтверждает обнаружение у ряда детей антигенов вирусов без каких-либо показателей формирования специфического противовирусного антительного иммунитета. Подобные соотношения имеют место у 5— 15 % детей, обследуемых по поводу подозрения

на внутриутробную инфекцию. Недостаточность иммунного ответа констатируют и в случаях одновременной персистенции вируса с незначительной динамикой нарастания титра противовирусных антител.

У плодов и новорожденных процессы развития и созревания иммунной системы, характеризующиеся нелинейным, строго индивидуальным характером, находятся в состоянии функционального напряжения и легко могут нарушаться под действием различных средовых факторов. Это создает предпосылки для развития различных вторичных иммунодефицитных состояний, что в свою очередь может привести к реактивации латентно протекающей вирусной инфекции, приобретенной внутриутробно.

Таким образом, патологические изменения при вирусных инфекциях могут иметь различную степень выраженности и носить локальный или генерализованный характер. При этом выраженность и глубина воспалительных изменений зависят в первую очередь от функционального состояния иммунной системы инфицированного. Только когда вирусная инфекция протекает в условиях неадекватного иммунного ответа (у иммунодефицитных пациентов, у плодов и новорожденных), могут возникать генерализованные поражения с развитием интерстициального воспаления, васкулитов, острых дистрофических изменений и лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрации в поврежденных тканях и органах.

В период беременности происходит физиологическая перестройка иммунитета — снижение функций клеточного звена и постепенное нарастание активности гуморального (поликлональная анамнестическая стимуляция). Физиологическая перестройка иммунитета в период беременности может способствовать более интенсивной репликации вирусов при первичной или при реактивации хронической вирусной инфекции.

Если серонегативная по данной инфекции беременная женщина инфицируется вирусом, то из-за транзиторных особенностей иммунитета в этом периоде возможна более активная репликация возбудителя. Отсутствие специфического гуморального иммунитета на начальных этапах заболевания и низкая функциональная активность клеточных иммунных механизмов не могут сдержать интенсивное размножение вируса. Активная репликация при этом сопровождается вирусемией. Вирусемия, особенно при состояниях, приводящих к нарушению фетоплацентарного барьера, способствует трансплацентарной передаче инфекции. Поступивший в организм плода вирус активно реплицируется и распространяется в организме, так как не встречает должного иммунного сопротивления. Последнее обусловлено, с одной стороны, отсутствием трансплацентарных специфических материнских антивирусных IgG (так как на ранних этапах заболевания мать продолжает оставаться серонегативной), а с другой — незрелостью иммунитета плода. Степень поражения плода при этом зависит от интенсивности размножения вируса и от периода гестации, в который происходит развитие инфекции. При этом возможны как минимальные проявления заболевания (бессимптомные, субклинические формы), так и тяжелые поражения — эмбрио- и фетопатии, генерализованные воспалительные изменения.

Вторичная инфекция (реактивация латентной вирусной инфекции или реинфекция новым штаммом вируса) в период беременности значительно реже приводит к ВУИ. Это объясняется тем, что репликация вируса при вторичной инфекции происходит в условиях «иммунологического пресса». Так как в организме серопозитивной женщины в момент заражения новым штаммом вируса имеются видо- и типоспецифические антивирусные антитела, то интенсивность вирусной репликации и степень вирусемии при этом существенно сдерживаются. Это и определяет значительно меньший риск передачи инфекции плоду при вторичной инфекции. В тех редких случаях, когда вторичная инфекция у беременных сопровождается внутриутробным инфицированием, заболевание у плода и новорожденного протекает легко, без клинической манифестации. Это связано с тем, что инфицированный плод одновременно с вирусом получает от серопозитивной матери и противовирусные IgG, которые препятствуют активной репликации вируса и ограничивают его распространение. Все это сдерживает интенсивность инфекционного процесса и способствует элиминации вируса из организма плода или переводит вирус в латентное состояние. Доказано, что тяжелые внутриутробные поражения крайне редко связаны с вторичной вирусной инфекцией. Считается, что латентное течение вирусной инфекции (отсутствие активной репликации вируса) в период беременности не сопровождается ВУИ.

В зависимости от сроков гестации, на которых произошло инфицирование вирусом, различают бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. Следует отметить, что тератогенный эффект у различных вирусов выражен в различной степени (табл. 7.1).

Сложность ведения беременных пациенток с вирусными заболеваниями заключается в невозможности их этиотропного лечения. Большинство противовирусных препаратов и иммуномодуляторов противопоказаны во время беременности.

Вирусы обладают следующими особенностями:

▲ Инфицируют клетки (ткани, органы), не вызывая воспалительной реакции, так как проникают в геном хозяина, встраиваются в него и замирают до поры до времени, но могут и исчезнуть из организма.

Таблица 7.1. Характеристика внутриутробных поражений при вирусных инфекциях

▲ Могут нарушать специализацию клеток.

▲ Способны уклоняться от механизмов защиты путем точечной мутации или замены части структуры, ускользают от иммунного надзора матери и плода.

▲ Встраиваясь в геном клетки, вирусы не экспрессируют на мембране клетки свои антигены, и поэтому иммунная система не распознает их наличие.

▲ Подавляют продукцию интерферона и цитокинов.

▲ Усиливают молекулярную мимикрию.

▲ Поражают головной мозг плода.

Диагностика. Алгоритм обследования как при первичной (острой), так и при хронической (латентной) вирусной инфекции заключается в следующем.

На первом этапе обследования беременной с вирусной инфекцией двукратно определяют титры IgM и IgG в крови больной, что позволяет диагностировать инфекцию и провести дифференциальную диагностику между первичной и повторной инфекцией. Серологические тесты являются наиболее точными, так как при многих, особенно латентных вирусных инфекциях, вирусологические методы диагностики оказываются неэффективными или же диагностика бывает затруднена в результате технологических сложностей выращивания вируса на культуральных средах.

Серологическая диагностика первичной вирусной инфекции основывается на выявлении сероконверсии (появлении специфичных IgM и IgG) или четырехкратном приросте специфических IgG в парных сыворотках с интервалом в 3— 4 нед. Выявление IgA не является диагностически значимым, так как при некоторых инфекциях (краснуха) они появляются при первичном инфицировании, тогда как при других (ЦМВ-инфекция) они выявляются далеко не всегда.

Диагностика вирусных инфекций всегда должна проводиться на основании исследования парных сывороток с интервалом в несколько недель. При однократном исследовании не всегда возможно дифференцировать первичную инфекцию от вторичной, так как выявление специфических IgM возможно при:

• рецидивирующих латентных инфекциях с большим интервалом ремиссии;

• различных перекрестных реакциях с другими инфекциями (как в случае ВПГ- и ЦМВ-инфекций, краснухи);

• неспецифической поликлональной активации иммунной системы;

• сохранении IgM в крови на протяжении месяцев и даже лет после перенесенной первичной инфекции.

Еще одним важным серологическим тестом для дифференциальной диагностики первичной или хронической инфекции является определение не только титра IgG, но и степени активности антител. При развитии острой инфекции степень активности увеличивается в несколько раз при исследовании парных сывороток с интервалом в несколько недель. При этом у вирусных инфекций скорость созревания антител различная: например, в случае ЦМВ-инфекции активность антител достигает максимума в течение нескольких месяцев, а при краснухе этот период занимает интервал меньше одного месяца.

При установлении диагноза острой вирусной инфекции тактика ведения больной будет зависеть от вида инфекции, срока беременности, других сопутствующих вирусных инфекций, течения беременности и состояния беременной.

В некоторых случаях для подтверждения инфицирования плода рекомендуется проведение амниоцентеза. Также инфицирование плода может быть подтверждено с помощью обнаружения специфических IgM при проведении кордоцентеза. Проведение кордоцентеза возможно лишь после 22 нед гестации и показано в основном при подозрении на внутриутробную краснуху через 6 нед после сероконверсии у матери. Специфичность этого исследования при краснухе составляет 100 %, при других вирусных инфекциях значимость его не столь высока, и специфичность составляет около 50—60 %.

В случае установления диагноза вторичной (патентной) вирусной инфекции риск ВУИ плода при многих инфекциях невелик, а в случае его передачи плоду процент внутриутробного поражения плода также низок. Главной проблемой при хронических вирусных инфекциях становится поражение фетоплацентарного комплекса с нарушением иммунологической и реологической функций плаценты. Поэтому ведение таких пациенток должно быть направлено на оптимизацию функционирования фетоплацентарной системы и на профилактику угрозы прерывания беременности.

Ведение беременных с вирусной инфекцией в I триместре:

▲ Обследование на ВИЧ, HBsAg, HCV, IgM и IgG к ВПГ, IgM и IgG к ЦМВ, IgG к вирусу краснухи.

▲ Обследование партнера на ВИЧ, HBsAg, HCV, IgM и IgG к ВПГ, IgM и IgG к ЦМВ с целью определения дискордантных пар.

▲ При HBsAg-носительстве, HCV-носительстве рекомендовано проведение анализов на все маркеры вирусных гепатитов, а также и печеночных проб.

▲ В случае развития угрозы самопроизвольного выкидыша показана соответствующая гормональная сохраняющая терапия (эстрофем/микрофоллин; дюфастон/утрожестан; дексаметазон/преднизолон).

▲ При развитии острой инфекции или активации хронической латентной инфекции с выраженным приростом титра антител (более чем в 3—4 раза) показано введение препаратов иммуноглобулина: поливалентного иммуноглобулина для внутривенного введения или специфических (цитотект, варитект, антикраснушный, противокоревой, антигриппозный иммуноглобулины, гепатект и т. д.).

▲ При заболевании краснухой рекомендовано прерывание беременности.

Ведение беременных с вирусной инфекцией во II триместре:

▲ Обследование на ВИЧ, HBsAg, HCV, IgM и IgG к ВПГ, IgM и IgG к ЦМВ, IgG к вирусу краснухи.

▲ При HBsAg-носительстве, HCV-носительстве рекомендовано проведение анализов на все маркеры вирусных гепатитов и исследование печеночных проб.

▲ При угрозе позднего самопроизвольного выкидыша показана терапия по общепринятой методике.

▲ При остром инфицировании беременной или реактивации хронической латентной инфекции, признаков внутриутробного инфицирования — введение специфических (цитотект, варитект, антикраснушный, противокоревой, антигриппозный иммуноглобулины, гепатотект), с 20 нед применяют свечи «виферон-1».

▲ При острой ВПГ-инфекции, ЦМВ-инфекции, VVZ-инфекции возможно применение ацикловира.

▲ При подозрении на внутриутробное инфицирование при ЦМВ-инфекции, WZ-инфекции, парвовирусной инфекции рекомендован амниоцентез и кордоцентез для подтверждения инфицирования плода.

▲ При внутриутробном инфицировании парвовирусной инфекцией и развитии гемолитической болезни плода показана внутриутробная трансфузия.

▲ При выявлении пороков развития плода должно быть предложено прерывание беременности.

▲ При заболевании краснухой до 16 нед может быть предложено прерывание беременности.

▲ В 14—16 нед следует провести курс профилактики развития фетоплацентарной недостаточности (антиагреганты — трентал, курантил; актовегин, витамины, эссенциале, Магне В₆).

Ведение беременных с вирусной инфекцией в III триместре:

▲ Обследование на ВИЧ, HBsAg, HCV, IgM и IgG к ВПГ, IgM и IgG к ЦМВ.

▲ При HBsAg-носительстве, HCV-носительстве рекомендовано обследование на все маркеры вирусных гепатитов и исследование печеночных проб.

▲ В случае развития угрозы преждевременных родов показана сохраняющая терапия (токолитики, препараты магния).

▲ В случае развития острой инфекции или активации хронической латентной инфекции, признаков внутриутробного инфицирования рекомендуется введение препаратов иммуноглобулина, применение свечей «виферон-2», КИП-ферон.

▲ В случае острой ВПГ-инфекции, ЦМВ-инфекции, инфекции целесообразно применение ацикловира.

▲ Следует проводить курсы профилактики/лечения фетоплацентарной недостаточности (антиагреганты — трентал, курантил; антикоагулянты — фраксипарин; актовегин, витамины, эссенциале, Магне В₆).

▲ В случае генитального герпеса за 2—3 нед до предполагаемых родов необходимо провести супрессивную терапию ацикловиром, накануне родов — мазок на ВПГ методом ПЦР из шеечного канала для решения вопроса о методе родоразрешения.

Общие принципы ведения родов у пациенток с вирусными инфекциями:

▲ При генитальном герпесе, ЦМВ-инфекции, гепатите В, гепатите С, ВИЧ-инфекции следует по возможности предотвратить проведение любых акушерских операций, травмирующих кожу плода.

▲ При генитальном герпесе, ЦМВ-инфекции, гепатите В, гепатите С, ВИЧ-инфекции по возможности необходимо уменьшить продолжительность безводного промежутка менее 6 ч.

Кесарево сечение показано при генитальном герпесе (в случае первичного инфицирования на последнем месяце беременности, высыпаний генитального герпеса или выделения ВПГ из канала шейки матки накануне родов и резистентности к ацикловиру), при ВИЧ-инфекции (в случае, если женщина не принимала зидовудин во время беременности).

▲ Необходимо проводить профилактику кровотечения при развитии ДВС-синдрома (особенно в случае гепатита В и гепатита С).

▲ Исследование пуповинной крови плода показано:

• при генитальном герпесе на IgM и IgG к ВПГ и антиген ВПГ;

• при ЦМВ-инфекции на IgM и IgG к ЦМВ и антиген ЦМВ также исследуются слюна и моча новорожденного на антиген ЦМВ;

• при развитии ветряной оспы в последнюю неделю перед родами — на IgM и IgG к WZ и антиген WZ;

• при гепатите В на маркеры HBV;

• при гепатите С на маркеры HCV;

• при ВИЧ-инфекции на маркеры ВИЧ.

Общие принципы ведения послеродового периода у пациенток с различными вирусными инфекциями:

▲ Рассмотреть необходимость назначения антибиотиков широкого спектра действия в профилактических дозах в течение 3—7 дней с целью профилактики инфекционно-воспалительных осложнений в послеродовом периоде.

▲ Новорожденным от матерей с гепатитом В сразу после родов вводится гепатект и проводится вакцинация против гепатита В в первые 12 ч жизни.

▲ Новорожденным от матерей, заболевших ветряной оспой в последние 10 дней перед родами, вводится варицеллон внутримышечно или варитект внутривенно, ребенок изолируется на период карантина.

▲ Новорожденным от матерей, заболевших корью перед родами, вводится противокоревой иммуноглобулин, ребенок изолируется от матери на период карантина.

▲ Запретить грудное вскармливание матерям с ВИЧ-инфекцией в случае, если ребенок интактен, с гепатитом В случае, если ребенок не привит.

Показания к прерыванию беременности при вирусном инфицировании:

▲ Абсолютные показания к прерыванию беременности при вирусных инфекциях.

• краснуха до 16 нед беременности;

• развитие у беременной тяжелых форм хронического активного гепатита или цирроза печени при гепатитах В и С;

• наличие тяжелых отечных форм гемолитической болезни плода при парвовирусной В19-инфекции;

• возникновение у беременной тяжелых форм WZ-пневмонии.

▲ Относительные показания к прерыванию беременности при вирусных инфекциях.

• первичный генитальный герпес на ранних сроках беременности;

• первичная ЦМВ-инфекция на ранних сроках беременности;

• ветряная оспа в первые 20 нед беременности.

Профилактика вирусных инфекций во время беременности. В зависимости от наличия факторов риска у женщин, планирующих беременность, возможно использование следующих вакцин:

1) WZ-вакцина для не болевших ветряной оспой;

3) вакцина от краснухи для не болевших краснухой;

4) вакцина от кори и паротита для не болевших этими заболеваниями;

5) вакцина от гриппа в осенне-зимний период;

6) вакцина от полиомиелита при поездках в эндемичные зоны в случае, если последняя вакцинация проводилась более 10 лет назад;

7) вакцина против ВПГ при наличии тяжелых форм генитального герпеса.

При случайной вакцинации на ранних сроках беременности живыми аттенуированными вакцинами это не является показанием для ее прерывания.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10072 — | 7743 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

КАФЕДРА ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИЙ СПбПМИ

1. Дети первого года жизни болеют преимущественно вирусным гепа-

2. У детей грудного возраста чаще наличие парентеральных манипуляций

/ лечебных или диагностических /. Возможно и трансплацентарная переда-

3. При воздействии вируса гепатита на эмбрион возникает эмбриопатии

вплоть до выкидыша. Если поражается плод — фетопатии, может развиться

врожденный вирусный гепатит. Ребенок может родиться как в преджелтуш-

ном периоде болезни, так и в желтушном, но уже с хроническим гепатитом

4. При врожденном гепатите у новорожденных отечается: желтуха, изме-

нение цвета мочи и кала, геморрагический синдром, спленомегалия, уве-

личение печени, срыгивание, отсутствие наростания массы тела, микроце-

фалия, гидроцефалия, глухота, слепота, резкая деформация костей чере-

5. У детей раннего возраста — высокая летальность.

6. Приобретенный вирусный гепатит протекает тем тяжелее, чем младше

7. Особенности преджелтушного периода:

а) преджелтушный период может быть коротким или просматриваться.

б) начало заболевания постепенное.

в) чем длиннее преджелтушный период, тем тяжелее протекает заболева-

г) температура кратковременная, невысокая. Нередко вообще отсут-

д) дети вялые, капризные, отмечаются срыгивания, рвота, метеоризм.

е) отмечается квеличение и уплотнение пчени.

ж) практически у всех детей увеличена селезенка.

з) рано появляется потемнение мочи: на пеленке остается желтое, труд-

8. Особенности желтушного периода:

а) желтушный период протекает длительно.

б) кожные покровы прокрашиваются слабее и медленние.

в) сиптомы интоксикации сохраняются более длительно.

г) длительнее сохраняется гепатомегалтя

д) отмечается несоответствие интенсивности желтухи увеличению разме-

ров печени и тяжести общего состояния больного.

9. Особенности биохимических показателей:

а) длительно сохраняется гипербилирубинемия

б) повышения активности ферментов происходит быстро, затем снижается,

не достигая нормы и длительно сохраняется.

в) показатели тимоловой пробы и сулемового титра нормальные или изме-

г) более значительно снижается протромбиноые индекс

10. Вирусный гепатит у детей раннего возраста протекает тяжело, не-

редко разивается гепатодистрофия.

11. Часто выражен геморрагический синдром.

12. Отмечается несоответствие между самочувствием и состоянием.

13. Чаще наблюдается затяжное и хроническое течение вирусного гепати-

14. Нередко отмечается негладкое течение ( развитие осложнений, нас-

лоение вирусной и бактериальной инфекции, обострение сопутствующих

15. Дети поступают в стационар в поздние сроки заболеваний с выражен-

ными морфологическими изменениями в печени.

16. Госпитализация больных обязательна.

17. В лечении используют антибиотики.

18. Часто наблюдаются постгепатитный синдром.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ У ДЕТЕЙ.

—- по типу — по тяжести —- по течению —¬

¦ ¦ по длительности -¬ по характеру -¬

+- Типичная +- Легкая форма ¦ Гладкое -+

L- Атипичная +- Средне-тяжелая Острое —+ Негладкое —

(стертая, +- Тяжелая форма до 3 мес. ¦(с осложнениями,

субклини- L- Злокачественная Затяжное —+ с наслоениями

ческая,ла- ( гепатодистро- 3-6 мес. ¦ вторичной инф.

тентная) фия,фулминант- Хроническое — с обострением

ная ) более 6 мес хр.заболеваний)

ПЕРИОДЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

¦Инкубационный¦(ВГА 15-35 д. ВГВ 50-180 д. ВГ ни А ни В 18-50-130 д.)

От момента заражения до первых клинических симптомов.

¦Преджелтушный¦( от 3 дней до 3 недель )

От первых клинических симптомов до появления желтухи.

Стадии: 1. Инфекционного токсикоза (2-3 дня).

——- 2. Мнимого благополучия (до суток).

¦Желтушный¦( от 1 недели до 3 недель )

От появления желтухи до нормализации уровня билирубина.

Стадии: 1. Нарастания желтухи.

——- 2. Максимального развития /плато/.

3. Обратного развотия /угасание/.

¦Постжелтушный¦( от 2-3 недель до 1-2 месяцев )

От нормализации уровня билирубина в крови до клинико-биохимического

¦Реконвалесценции¦( от 6 месяцев до 12 месяцев )

Период анатомического / морфологического востановления печени /.

¦1.Возбудитель ¦ НА-вирус РНК(27нм)¦ НВ-вирус ДНК(42нм)¦

¦2.Эпидемиологический анамнез¦ контактный ¦ парентеральные вм.¦

¦3.Механизм передачи ¦ фекально-оральный ¦ парентеральный ¦

¦5.Инкубационный период ¦ 15-35 дней ¦ 30-180 дней ¦

¦6.Начало заболевания ¦ чаще острое ¦ чаще постепенное ¦

¦7.Возраст ¦ старше 1 года ¦ до 1,после 25 лет ¦

¦8.Длительность ¦ короче ¦ длиннее ¦

¦16.Длителность ¦ короче ¦ длиннее ¦

¦20.Интоксикация ¦ уменьшается ¦ нарастает ¦

¦28.Маркеры ¦ Антитела на IgM HA¦ HBsAg,HBcAg,HBeAg ¦

¦ ¦ Антитела на IgG HA¦ и антитела к ним ¦

¦29.IgM HA ¦ в периоде разгара ¦ — ¦

¦ IgG HA ¦ в период реконвал.¦ — ¦

¦32.IgM HB ¦ — ¦ в периоде разгара ¦

¦ IgG HB ¦ — ¦ в период реконвал.¦

¦33.Иммунитет ¦стойкий,пожизненый ¦ нет ¦

¦34.Периодичность ¦ есть ¦ нет ¦

1. Выраженость и длительность интоксикации.

2. Выраженость и длительность желтухи.

3. Выраженость и длительность уеличения печени.

5. Отечно-астеничный синдром.

Острое, циклически протекающее заболевание с кратковременными симпто-

мами интоксикации, быстропреходящими нарушениями печеночных функций,

¦ L===============- +— Восприимчивость — абсолютна

¦ Источник инфекции: больные +— Сезонность — осенне-зимнеяя

+- с любыми , чаще атипичными ¦

¦ формами. +— В последнии годы рагистрируется

¦ ¦ у детей младшего дошкольного воз-

+- Путь передачи: контактно- ¦ раста и лиц молодого возраста.

¦ +— Заболеваемость от 100 до 500 на

+- Механизм передачи: ¦ 100000 населения.

¦ от 15 до 50 дней. Экскреция вируса: начало за 2-3

¦ Заразность: с последних ¦ ялений.

L- дней инкубации, преджелту- ¦

шный период. L- Иммунитет:стойкий,пожизненный.

Хронический гепатит — центральная проблема исходов ВГ /2-8 %/.

Причины формирования ХВГ сложны и связаны с нарушением функции имму-

нокомпетентнойсистемы организма и ее взаимоотношений с вирусом -возбу-

дителем. Эти нарушения в ряде случаев генетически детерминированы и

развиваются в результате позднего выявления заболевания, неправильного

ведения острого периода,позднего и нарационального лечения,воздействия

ифекций,сопутствующих хронических заболеваний /особенно предшествующих

холецистопатий и других заболеваний ЖКТ , диабета, очагов хронической

ифекции — тонзиллиты,синуситы,отиты и др./.

Хронизацию дают ВГ В и ВГ «ни А ни В».

Различают два вида ХГ: персистирующий и активный/агрессивный/,

которые различаются по клинико-билхимической картине,морфологической

сущности,течению и прогнозу.

Хронический персистирующий гепатит.

Клинические критерии: дети могут жалоб не иметь,в периоды ремисси

самочувствие не нарушается,в период обострения — утомляемость, сниже-

ние аппетита,непостоянные боли в животе.Печень у большинства из них

немного увеличена и уплотнена;селезенка не всегда увеличена или увели-

Функциональные критерии: периодическое или постоянное повышение

активности аминотрансферраз /не более чем в 5 раз/,незначительная дис-

протеинемия /небольшое — до 20-22 % повышение сывороточных Г-глобули-

нов/. Другие функциональные печеночные пробы не изменены. Часто-длите-

льное персистирование HBsAg

Морфологические критерии:воспалительная круглоклеточная инфильтра-

ция в пределах портальных трактов,отсутствие ступенчатых некрозов в

Течение длительное,торпидное,без выраженного прогрессирования и

тенденции к переходу в цирроз печени.

Хронический активный гепатит.

Клинические критерии: симптомы могут отсутствовать в периоде ремис-

сии,однако чаще встречается нарушение общего состояния — вядость,

утомляемость, снижение аппетита, венозная сеть на животе и груди,

желтушность кожи и склер разной степени выраженности.

Помимо гепатомегалии почти постоянным симптомом является увеличение

селезенки, характерны внепеченочные системные проявления:сыпи,лихорад-

Функциональные критерии:наблюдается выраженное изменение функцио-

нальных печеночных проб,особенно повышение активности аминотрансфераз/

более,чем 5 раз/,содержание Г-глобулинов /более чем 22 %/ и гипопроте-

Морфологические критерии:выраженная круглоклеточная инфильтрация,

наличие ступенчатых некрозов проникающих внутрь печеночной дольки от

Течение варьируется от малосимптомного до бурного, тяжелого, с мно-

жиственными внепеченочными манифестациями.Во всех случаях высока веро-

ятность перехода в цирроз печени.

ХВГ у детей выявляется в течении первого года и даже полугодия от

Критерии ранней диагностики хронического гепатита.

Через 4-6 мес. от начала ВГ определяются:

— стойкое и значительное увеличение и уплотнение печени /3-5 см и

— стойкое увеличение селезенки.

— стойкое или волнообразновыявляющееся повышение уровня билирубина,

активности ферментов, прогрессируящая диспротеинемия,стойкое обнару-

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА.

/безжелтушная, стертая, субклиническая/

1. Биларубин в плазме крови весь период в норме.

3. Начальный период заболевания может отсутствовать / в ряде случае

выражен, но быстро заканчивается /.

4. Период разгара проявляется симптомами обменного токсикоза,наруше-

5. Характерным и постоянным является увеличение печени, редко уели-

6. Ферментативные сдвиги и нарушения синтетической функции печени

7. Анатомические изменения в печени — мелкоочаговый воспалительный

процесс с медленным прогрессированием, наличием больших участков не-

поврежденной ткани, образованием регенератов.

8. Безжелтушные формы могут принимать затяжное течение с последующим

неблагоприятным исходом — переходом в хроническую форму и цирроз.

9. Безжелтушные формы очень трудны для диагностики.

Протекает так же, как безжелтушная, но содержание билирубина в плазме

крови увеличевается в 2 раза по сравнению с нормой.

СУБКЛИНИЧЕСКАЯ /латентная, инаппарантная/ ФОРМА

Клинических симптомов нет. Диагносцируется на основании повышения ак-

тивности ферментов в плазме крови.

КРИТЕРИИ ВЫПИСКИ ИЗ СТАЦИОНАРА

1. Хорошее общие состояние больных.

2. Отсутствие желтушного окрашивания кожных покровов и склер.

3. Уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тен

денция к ее сокращению. В отдельных случаях можно допустить выписку

при увеличении печени, не более 1-2 см, при тенденции к ее уменьшению

4. Нормализация уровня билирубина в сыворотке крови и активности

трансаминаз. Допускается выписка отдельных больных при повышении уро-

вня трансаминаз не более, чем в 2 раза по сравнению с верхней грани-

цей нормы, при наличии выраженной тенденции к ее снижению.

ИСХОДЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

3. Постгепатитный синдром /астеновегетативный/.

4. Постгепативная гепатомегалия.

5. Постгепативная гипербилирубинемия.

6. Дискинезия и воспалительные изменения желчного пузыря и желчевы-

10. Цирроз-рак ( перичный рак )

Больным ВГ и после перенесенного ВГ.

1. Молоко,кисломолочные продукты, творог.

2. Отварное и паровое нежирное мясо — говядина, куры, кролик.

3. Отварная нежжирная рыба.

4. Блюда и гарниры из овощей — картофель, морковь, свекла, свежая и

некислая квашенная капуста, зеленый горошек, помидоры, свежие огурцы.

5. Некислые фрукты и ягоды, варенье, мед.

6. Супы крупяные, овощные, фруктовые.

7. Различные каши и макаронные изделия.

8. Хлеб, преимущественно пшеничный, грубого помола, вчерашний.

9. Печение и др. изделия из несдобного теста.

1. Мясные, куриные, рыбные супы — не чаще 1-2 раза в неделю.

2. Сливочное масло / 30-40 гр. в день/, часть жиров вводится в виде

растителього масла, сметаны для заправки.

3. Яичный желток — не более 1-2 раза в неделю /белок чаще/.

4. Сыр — в небольшом количестве,неострые сорта.

5. Сосиски говяжьи,колбоса докторская, 2-3 раза в неделю.

1. Все виды жареных, копченых, соленых продуктов.

2. Свинина, баранина, гуси, утки.

3. Острые приправы — горчица, хрен, перец, уксус.

4. Редька, лук, часнок, грибы, орехи, щавель.

6. Какао, черный кофе, мороженое.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЖЕЛТУХ

¦ Признаки ¦ Надпеченочные ¦ Печеночные ¦ Подпеченочные ¦

¦1.Окраска кожи ¦ бледная ¦ оранжевая, жел- ¦ желтая, серая, ¦

¦2.Интенсивность¦ нет ¦ умеренная ¦ резко выражена ¦

¦3.Кожный зуд ¦ нет ¦ неустойчивый ¦ устойчивый ¦

¦4.Тяжесть в об-¦ нет ¦ часто ¦ редко ¦

¦5.Боль в обла- ¦ нет ¦ редко ¦ часто ¦

¦6.Размеры пе- ¦ редко ¦ редко увеличены ¦ часто увеличены ¦

¦7.Размеры се- ¦ увеличены ¦ увеличены ¦ в норме ¦

¦8.Цвет мочи ¦ в норме ¦ темная ¦ темная ¦

¦9.Уробилин в ¦ повышен ¦ повышен ¦ нет ¦

¦10.Цвет кала ¦ в норме,темный ¦ бледный ¦ бледный ¦

¦11.Функциональ-¦ повышен свобод-¦ повышен связан- ¦ повышен связан- ¦

¦ ные пробы ¦ ный билирубин. ¦ ный, свободный ¦ ный билирубин, ¦

¦ печени ¦ осадочные про- ¦ билирубин,транс-¦ активность щело-¦

¦ ¦ бы в норме ¦ аминаза. осадо- ¦ чной фосфатазы, ¦

¦ ¦ ¦ чные пробы изме-¦ холестерин.оса- ¦

¦12.Специальные ¦ реакция Кумбса,¦ радиоизотопные ¦ Сканирование пе-¦

¦ тесты ¦ резистентность ¦ исследования, ¦ чени, печеночная¦

¦ ¦ эритроцитов, ¦ биопсия печени, ¦ холангиография, ¦

¦ ¦ электрофорез ¦ эхогепатография,¦ ренген ЖКТ,скры-¦

¦ ¦ гемоглобина.те-¦ УЗИ печени ¦ тая кровь в кале¦

¦ ¦ пловые и холо- ¦ ¦ биопсия печени. ¦

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ НОРМЫ У ДЕТЕЙ

¦ 2. Общий билирубин ¦ 8.55-20.52 мкмоль/л ¦

¦ 3. Прямой билирубин ¦ 1/4 общего ¦

¦ 6. Щелочная фосфотаза ¦ 1-3 ммоль/час/л ¦

¦ 14. Тимоловая проба ¦ 0-4 ЕД ¦

¦ 15. Сулемовый титр ¦ 1.7-2.2 мл ¦

¦ 17. Остаточный азот ¦ 14.3-28.6 ммоль/л ¦

¦ 19. В-липопротеиды ¦ 3.5-5.85 г/л ¦

¦ 20. Холестерин ¦ 4.2-6.45 ммоль/л ¦

¦ 22. Протромбиновый индекс ¦ 8-100 % ¦

¦ 24. Сиаловая кислота ¦ 120-200 ЕД ¦

¦ 25. Диостаза мочи ¦ 16-64 ЕД ¦

¦ 29. Креатинин ¦ 44-88 мкмоль/л ¦

¦ 30. Фосфолипаза ¦ 1.3-2.23 ммоль/л ¦

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА ПРИ ГЕПАТИТЕ

1. Снижение коллоидно-осмотического давления вследствии гипопротеин-

3. Нарушение лимфообразования.

4. Гиперальдостеронизм, вследствии нарушения инактивации в печени

5. Повышение содержания диуретического гормона, вследствии нарушения

его инактивации в печени — олигоурия.

6. Гипокалиемия /вздутие живота, глухость тонов сердца и т.д./

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ ГЕПАТИТЕ

1. Прекращение синтеза альбумина и фибриногена.

2. Повышение синтеза глобулинов из-за активации клеток мезенхимы.

3. Снижение свертывающей способности крови.

4. Дискорреляция ферментных систем.

5. Повышение концентрации всех аминокислот ( ацидоз ).

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО И ЖИРОВОГО ОБМЕНА ПРИ ГЕПАТИТЕ

2. Нарушение утилизации галактозы.

3. Нарушение всасывания жиров.

4. Нарушение образования эфирных соединений холестерина.

5. Уменьшение образования фосфолипидов и липопротеидов.

6. Нарушение обезвреживания промежуточных продуктов жирового обмена

7. Гипогликемия ( связано с массовым выбросом инсулина ).

При хронических гепатитах, циррозах — гипергликемия-преддиабет.

¦ ¦ ЛЕГКАЯ ¦ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ ¦ ТЯЖЕЛАЯ ¦

¦4.Интокси- ¦ невыражена или ¦ умерено выражена ¦ резко выражена, ¦

¦ кация ¦ минемальна ¦ ¦ явл.энцефалопатии¦

¦5.Размеры ¦ увеличена незна ¦ увеличена значите ¦ увеличена значи- ¦

¦ печени ¦ чительно 2 см ¦ тельно, плотная ¦

¦6.Терапия ¦ спазмолитическая¦ + противовоспали- ¦ + массивные и ча ¦

¦ ¦ симптоматическая¦ тельная /делагил ¦ стые частично-об ¦

¦ ¦ стимулирующая ¦ до 1 г./,кортико- ¦ менные гемотранс ¦

САНЭПИДРЕЖИМ ОТДЕЛЕНИЯ ВГ.

1. Посуда обеззараживается в 0.5 % р-ре активированого хлорамина 1 ч.

2. Пищевые отходы замачиваются двойным объемом 10 % р-ом хлорной из-

3. Соски, шпателя, мензурки, кипятятся.

4. Термометры полностью погружаются в 3% р-р хлорамина на 1 ч.

5. Предметы ухода за больным /грелки, клеенки и т.д./ двухкратно про

тираются ветошью 0.5% р-ом хлорамина и обмываются водой.

6. Газоотводки, клизмы замачиваются в 3% р-ре хлорамина на 30 мин с

7. Игрушки замачиваются в 3% р-ре хлорамина на 1 час.

8. Горшки замачиваются в 3% р-р хлорамина на 30 мин.

9. Помещения, палаты, предметы обстановки не реже 2-х раз в день про

тираются ветошью с 1% р-ром хлорамина .

10. В горшечных, ванных, санитарных комнатах делают влажную уборку

11. Убор. инвентарь замачивается в 0.5% р-ре акт. хлорамина .

12. Тапочки протираются 25% р-ом хлорамина .

13. Маски обеззараживаются кипячением.

14. Ножницы обеззараживаются тройным р-ом хлорамина .

15. Щетки кипятятся в 2% содовом р-ре 20 мин.

16. Матрацы, подушки, одеяла, письма, книги обраб. в дез. камере.

17. Мусор заливается двойным объемом 10% р-ом хлорной извести 2 часа.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Роль инфекции в структуре перинатальной смертности и заболеваемости, а также в невынашивании беременности велика.

Однако не все инфекции одинаково опасны для развивающегося плода. Например, грипп или другие виды так называемых острых респираторных заболеваний (ОРЗ) довольно часто поражают беременных, но очень редко они являются причиной эмбрио или фетопатии (патология эмбриона или плода). Зато краснуха, встречающаяся достаточно редко, вызывает нарушения в развитии плода почти в 70 % случаев.

Тяжесть инфекционного поражения и его характер во многом зависят от стадии внутриутробного развития в момент инфицирования. И в зависимости от этого различают инфекционные эмбрио и фетопатии, вызванные инфекцией.

Инфекционные эмбриопатии возникают в периоды органогенеза (закладки органов) и плацентации (формирования плаценты), соответствующие первым трем месяцам беременности. Очень важно, что в этот период у плода отсутствуют защитные реакции на внедрение инфекционных агентов. Это вызывает либо гибель плода, либо развитие различных уродств. Особенно часто эмбриопатии развиваются при некоторых вирусных инфекциях, так как вирусы являются внутриклеточными паразитами и особенно успешно развиваются в эмбриональных тканях.

Начиная с четвертого месяца и вплоть до периода родов, нарушения, возникающие в организме плода, называются фетопатиями.

Какие же инфекционные агенты наиболее опасны для развивающегося плода? Одно из ведущих мест в развитии эмбрио или фетопатии принадлежит вирусной инфекции. Правда, следует повториться, что не все вирусы, а известная их часть являются опасными для развивающегося эмбриона (вирус краснухи, вирус цитомегалии, вирус простого герпеса, ВИЧ).

Внедрение таких вирусов в организмы матери и плода может иметь различные последствия: это либо гибель плода на ранних или поздних стадиях развития (аборт), либо различные пороки развития, совместимые или несовместимые с жизнью, либо развитие внутриутробных инфекций, которые выявляются уже у новорожденного.

Интересен тот факт, что эмбрио- или фетопатии могут возникать даже при отсутствии прямого первичного инфицирования плода. Видимо, в этом случае в действие вступают несколько другие повреждающие факторы: лихорадка, интоксикация, нарушения кровообращения у матери. Это приводит к развитию воспалительных процессов (очаговых или генерализованных) и гипоксии, которая является не менее важным фактором поражения эмбриона (грипп, корь, вирусные гепатиты, токсоплазмоз, туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис). Кроме того, степень поражения плода не всегда соответствует тяжести заболевания у матери. Это подтверждается клиническими наблюдениями, когда при легком течении заболевания у матери наблюдались тяжелые изменения у плода и, наоборот, при тяжелом течении заболевания у матери поражение плода было минимальным или не наблюдалось вовсе.

Теперь перейдем к описанию конкретных вирусных инфекций, среди которых наиболее опасным для эмбриона является вирус краснухи. Это заболевание, которое у детей (да и взрослых) вызывает минимальные нарушения (сыпь, температуру и легкое недомогание), у плода может вызывать весьма серьезные нарушения, вплоть до формирования врожденных пороков развития и даже гибели. Причем тяжесть поражения зависит от стадии внутриутробного развития в момент инфицирования: если заражение произошло в первые два месяца беременности, то вероятность инфицирования плода составляет 70-80 %, если на 3м месяце — около 50 %. Позже наблюдается резкое снижение частоты внутриутробного поражения плода.

Вирус, попадая в организм беременной женщины, накапливается в плаценте и сравнительно быстро поражает эпителий ворсин и сосудов плода. Вслед за этим начинает страдать эндокард (внутренняя оболочка сердца) плода. В дальнейшем инфицируются другие органы и ткани. Инфекция приобретает хроническое течение.

Если плод не погиб внутриутробно, то у него могут сформироваться следующие пороки развития: врожденные пороки сердца, глухота, слепота, поражение центральной нервной системы (микроцефалия). Если же инфицирование плода произошло в более поздние сроки (после 12-16 недель), то оно может сопровождаться появлением у новорожденного типичных «краснушных» высыпаний, которые, впрочем, довольно быстро исчезают.

Учитывая, что эмбрио- и фетопатии при краснухе возникают очень часто, следует искусственно прервать беременность, то есть сделать искусственный аборт. Некоторые авторы для профилактики эмбриопатий при заболевании краснухой беременной рекомендуют вводить гаммаглобулин. Но все же основная масса исследователей считает, что риск возникновения уродств, даже при введении этого препарата, остается высоким, и лучше прервать беременность.

Вирус цитомегалии является не менее опасным для плода, учитывая его распространенность среди беременных (до 6 %). Причем установлено, что беременность активирует скрытую цитомегалию. Это подтверждается тем, что у небеременных женщин вирус цитомегалии обнаруживается только в 1,8 % случаев. При цитомегалии плод поражается не только трансплацентарно, но и путем восходящей инфекции: из влагалища в шейку матки, а затем в матку. Вирус цитомегалии все же более опасен при первичном инфицировании во время беременности. Менее опасна для плода скрытая инфекция матери.

Как и вирус краснухи, вирус цитомегалии на ранних стадиях развития приводит к гибели плода и самопроизвольному аборту. Если инфицирование произошло на стадии формирования органов, то у новорожденных могут наблюдаться гепато-спленомегалия (увеличение печени и селезенки), микроцефалия, гидроцефалия, психические нарушения, различные сыпи, поражения глаз и другие поражения различных органов и тканей.

Опасность цитомегалии заключается в том, что диагностика ее затруднена. Но если заболевание было диагностировано на первых месяцах беременности, то во избежание вышеперечисленных проблем беременность рекомендуется прервать.

Следует сказать, что лечение врожденной цитомегалии антибиотиками или сульфаниламидами, согласно литературным данным, оказывается неэффективным.

[1], [2], [3], [4]

Среди вирусов, опасных для плода и новорожденного, следует также отметить и вирус простого герпеса (урогенитальный герпес). Заражение этой инфекцией чаще всего происходит при прохождении плода через родовые пути матери, больной герпесом. Особенно часто это происходит, если заражение женщины произошло в последние недели перед родами.

Клиника внутриутробного заражения обычно проявляется в первые недели жизни. На фоне типичных герпетических высыпаний в области наружных половых органов развиваются тяжелая общая интоксикация, желтуха, цианоз, высокая температура, нарушение дыхания, судороги, геморрагические высыпания. Урогенитальный герпес (ВИЧ-ассоциированная инфекция) может быть причиной самопроизвольных абортов у беременных, страдающих этой инфекцией, заражения плода и новорожденного, оказывая терратогенное действие, даже приводя к смертельному исходу.

Заболевание корью у беременных встречается очень редко, так как большинство женщин вакцинированы или обычно переносят эту инфекцию в детстве. Однако изредка такие случаи встречаются. При этом заболевании иногда происходят самопроизвольные аборты и преждевременные роды.

Зато ребенок, родившийся у матери, которая уже болела корью в детстве или юности, приобретает врожденный (пассивный) иммунитет к этой болезни, длящийся около 3 месяцев.

Также редко, как и корь, встречается во время беременности заболевание ветряной оспой. И, как и при кори, возбудитель ветряной оспы не передается через плаценту и не вызывает уродств у плода. Но если женщина заболевает в последние недели беременности, то может произойти внутриутробное заражение, которое проявляется у новорожденного на 5-10й день жизни в виде типичных ветряночных воспалений.

[5], [6], [7], [8]

Особый интерес вызывает влияние вируса гриппа на течение беременности и организм развивающегося плода. Тем более, что, помимо гриппа, в осеннее-зимне-весенний периоды население часто страдает так называемыми респираторными инфекциями, к которым относятся: парагриппы, респираторно-синцитиальная, аденовирусная и др. Во многом их клинические проявления настолько похожи, что точно сказать, какую из них перенесла беременная, почти невозможно. Разве что прибегнуть к вирусологическим исследованиям. Но, тем не менее, знать, грипп это или другая респираторная инфекция, необходимо. Это связано с тем, что простудные заболевания хотя и могут способствовать повышению частоты случаев невынашивания беременности и мертворождений, однако не вызывают пороков развития плода.

На фоне повышения заболеваемости гриппом может повыситься частота выкидышей, мертворождений. У детей довольно часто наблюдаются различные аномалии развития: врожденная катаракта (помутнение хрусталика глаза), аномалии клитора у девочек, гипоспадия у мальчиков (неправильное расположение мочеиспускательного отверстия на половом члене), заячья губа, волчья пасть и др.

И хотя передача вируса гриппа через плаценту окончательно не доказана, вышеперечисленные факты свидетельствуют о том, что грипп — это гораздо более серьезное заболевание, чем просто простуда. Но, поскольку доказательств плацентарного заражения плода пока нет, можно считать, что и пороки развития плода, и все остальные неблагоприятные исходы беременности связаны с тем, что при гриппе в первую очередь страдают кровеносные сосуды, возникает выраженная интоксикация и значительно повышается температура, что приводит к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, мелким кровоизлияниям и в конечном счете к гипоксии плода.

Профилактикой заболевания гриппом, да и другими респираторными инфекциями, является закаливание, применение витаминов (особенно C и P), соблюдение противоэпидемических мероприятий (проветривание помещений, ношение марлевой повязки, отказ от посещения мест с большим скоплением людей и т. п.). Во время вспышек гриппа целесообразно проводить иммунизацию противогриппозной вакциной.

Важная роль в патогенезе внутриутробного поражения плода принадлежит вирусным гепатитам. Вирусный гепатит A является весьма распространенной инфекционной болезнью, передающейся фекальнооральным путем (через рот). Поражает практически все слои населения, причем беременные не составляют исключения. Более того, у беременных это заболевание зачастую протекает тяжелее, с выраженными явлениями интоксикации и нарушениями обмена веществ, оказывая отрицательное влияние на состояние плода и новорожденного. Причем на плод оказывает влияние как тяжелое состояние матери, так и сам вирус, который проникает через плаценту и в ранние и в поздние стадии беременности. Вирус вызывает распространенное воспаление плаценты, дистрофию ворсин, расстройство кровообращения и другие патологические изменения в плаценте.

У новорожденных внутриутробное заражение может привести к возникновению врожденного вирусного гепатита, нередко (при несвоевременном и неточном лечении) заканчивающегося циррозом печени.

Такие дети плохо развиваются, позже начинают говорить, иногда наблюдаются психические расстройства. Эти нарушения не связаны со специфическим действием вируса гепатита и являются проявлением общей интоксикации и гипоксии при этом заболевании у матери.

Профилактика как вирусного гепатита A, так и вирусного гепатита B (передающегося при контакте с кровью болевшего во время переливаний крови, через плохо обработанные хирургические или стоматологические инструменты) заключается в соблюдении санитарно-эпидемиологических норм.

источник