Классификация острых вирусных гепатитов
1. Вирусные гепатиты по механизму передачи подразделяются на:
1) вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи:
острый вирусный гепатит А;
острый вирусный гепатит Е;
2) вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи:
острый вирусный гепатит В;
острый вирусный гепатит D;
острый вирусный гепатит С;
3) вирусные гепатиты неустановленной этиологии.
2. Формы острых вирусных гепатитов (далее – ОВГ):
1) субклиническая – нет клинических проявлений болезни, в крови больных выявляются специфические маркеры вирусов в сочетании с повышенным содержанием аланинаминотрансферазы (далее – АЛТ);
2) инаппарантная – протекает при полном отсутствии клинико-биохимических признаков, но в организме человека наблюдаются иммунологические, функциональные и морфологические изменения. Выявляются специфические маркеры вирусов;
3) манифестная – диагностируется на основании субъективных и объективных клинических симптомов характерных для острого вирусного гепатита. Манифестные формы ОВГ имеют цикличное течение, включающее преджелтушный (продромальный), желтушный (разгар) и период реконвалесценции. Преджелтушный период характеризуется совокупностью клинических симптомов, представленных гриппоподобным, астеновегетативным, диспептическим, артралгическим и смешанным синдромами. В периоде разгара заболевания появляется желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых, гепатомегалия;
4) типичная желтушная циклическая – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни;
5) типичная желтушная с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы (далее – ЩФ). Более продолжителен желтушный период болезни;
6) атипичная желтушная (холестатическая) – наблюдается редко, у больных пожилого возраста. Желтуха интенсивная с выраженным зудом кожи. Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышена ЩФ и гаммаглютаминтранспептидаза. Тенденция к ускорению скорости оседания эритроцитов и субфебрилитет в желтушном периоде;
7) атипичная безжелтушная – характеризуется полным отсутствием желтухи при слабовыраженных общих проявлениях заболевания с увеличением печени и субъективными признаками нарушений ее функций. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ. Часто они наблюдаются при гепатите А;
8) острая циклическая – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни. При гепатитах В, С и Д – один из возможных вариантов;
9) острое прогредиентное течение ОВГ – фаза активной репликации вируса сохраняется 1,5-3 месяца. Завершение инфекционного процесса неоднозначное: либо санация организма с исходом в выздоровление, либо трансформация в хроническое течение. Прогредиентное течение в основном при гепатитах В, С и Д. При гепатитах А и Е иногда отмечается затяжное течение при отягощенном преморбидном фоне, но завершается полным выздоровлением.
3. Тяжесть ОВГ может быть легкой, средней и тяжелой степени:
1) легкая степень – отсутствует интоксикация или она слабо выражена. Желтуха легкая. Величина протромбинового индекса (далее – ПИ) в пределах нормы. Содержание общего билирубина не выше 100 микромоль/литр;
2) средняя степень – характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации. Желтуха умеренная. ПИ снижается до 65%. Содержание общего билирубина в пределах 100 — 180 микромоль/литр;
3) тяжелая степень – отмечается выраженная интоксикация центральной нервной системы, нарушение сна, эйфория или сонливость, вялость, анорексия, повторная рвота, геморрагический синдром, интенсивная желтуха, тахикардия, снижение суточного диуреза, ПИ ниже 55%. Содержание общего билирубина превышает 180 микромоль/литр, 1/8 от общего билирубина составляет свободная фракция. Альбумин сыворотки крови снижается до 47 — 45%, повышено содержание гаммаглобулинов. Регистрируется преимущественно при гепатитах В и Д; при гепатитах А, С и Е (кроме беременных) – значительно меньше.
4. Существует злокачественное течение – фульминантный гепатит. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.
Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни.
Острый вариант – продолжительностью до 28 дней от начала болезни.
Подострый (субмассивный) вариант, когда развитию некроза печени предшествует период обычного течения ОВГ в сроки 15 дней — 12 недель до энцефалопатии.
5. Осложнения ОВГ – острая печеночная недостаточность с развитием острой печеночной энцефалопатии и массивного геморрагического синдрома:
1) отек и набухание головного мозга;
2) массивное желудочно-кишечное кровотечение;
3) острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность;
4) генерализованная вторичная инфекция.
Достоверный этиологический диагноз вирусных гепатитов устанавливается только путем выявления специфических маркеров в сыворотке крови больных.
Классификация хронических вирусных гепатитов
6. Виды хронических вирусных гепатитов:
1) хронический вирусный гепатит В с дельта агентом;
2) хронический вирусный гепатит В без дельта агента;
3) хронический вирусный гепатит С.
7. Фазы вирусного гепатита: обострение и ремиссия.
8. Инкубационный период ВГА в среднем составляет 35 дней (диапазон 7-50 дней).
1) контактно-бытовой (в семьях и организованных коллективах);
2) через контаминированную воду, пищу (алиментарный);
10. Инкубационный период ВГЕ в среднем составляет 40 дней (диапазон 20-60 дней).
11. Путь передачи вируса ВГЕ – водный.
12. Эпидемический процесс при ВГЕ характеризуется:
1) эпидемическими вспышками водного происхождения с интервалами семь-восемь лет;
2) взрывным характером заболеваемости;
3) преимущественным поражением лиц молодого возраста 15-29 лет;
4) летальностью до 20% в третьем триместре беременности.
13. Начало подъема заболеваемости характерно для летних месяцев, что связано с наибольшим водопотреблением и максимальным загрязнением грунтовых вод, являющихся источником хозяйственно-питьевого водоснабжения.
14. Инкубационный период ВГВ в среднем составляет 60-90 дней (диапазон от 45 до 180 дней).
15. Желтушные формы регистрируются у детей в возрасте до 5 лет в 10%, детей старше 5 лет и взрослых – в 30-50%.
16. Вирус ВГВ вызывает как острое, так и хроническое заболевание.
17. Пути передачи парентеральный (переливание крови, манипуляции, сопровождаемые повреждением слизистых оболочек и кожных покровов, бытовой контакт через микротравмы), половой, а также от инфицированной матери ребенку при прохождении родовых путей.
18. Вирус гепатита Д – дефектный, для репродукции которого необходимо присутствие вируса гепатита В, поэтому ВГД протекает в виде:
1) коинфекции (одновременное заражение ВГВ и ВГД);
2) суперинфекции (наслоение ВГД на текущую ВГВ инфекцию, как правило, хроническую). ВГД имеет острое и хроническое течение.
19. Осложнения и исходы: наиболее часто развивается острая печеночная энцефалопатия и прогрессирующий цирроз печени.
20. Инкубационный период ВГС в среднем составляет 180-210 дней (с колебаниями от 14 до 780 дней).
21. Источники инфекции: больные острой и хронической формой заболевания.
22. Пути передачи аналогично ВГВ.
23. Желтушные формы имеют место в 10-20% случаев. В 90% случаев ВГС является причиной посттрансфузионных гепатитов.
Госпитализация больных ОВГ
24. Госпитализация больных энтеральными гепатитами проводится по клиническим показаниям (средне-тяжелые и тяжелые формы, легкие формы при наличии сопутствующей патологии печени и желудочно-кишечного тракта), раздельно от больных с парентеральными гепатитами. Эпидемиологические показания для госпитализации (изоляции) больных отсутствуют, так как зачастую случаи выявляются в разгар заболевания. В этот период заболевшие перестают выделять вирус в окружающую среду и не представляют эпидемиологической опасности.
25. Беременные с ОВГ до 30 недель беременности по клиническим показаниям госпитализируются в инфекционные стационары, с 30 недель беременности и родильницы в изолированные палаты (боксы) родильных домов и отделений.
26. Выписка переболевших ОВГ проводится по клинико-лабораторным показателям, после полного клинического выздоровление.
27. Диспансеризация переболевших ОВГ осуществляется по клиническим показаниям в гепатологическом центре или в кабинете инфекционных заболеваний территориальной организации здравоохранения с письменной рекомендацией лечащего врача, выдаваемой на руки больному.
Диспансерное наблюдение проводится за переболевшими среднетяжелой и тяжелой формами ВГА – три месяца, ВГВ – шесть месяцев, острым ВГС – постоянно, учитывая высокую вероятность хронизации (в том числе при нормальных показателях биохимических проб и отсутствии репликации вируса в крови).
Хронический вирусный гепатит – один из исходов ОВГ, диффузный воспалительный процесс в печени, не разрешающийся на протяжении шести и более месяцев.
Диспансеризация больных ВГВ показана (особенно при наличии HBsAg) в связи с возможным суперинфицированием Д-инфекцией.
Длительность диспансерного наблюдения определяется наличием клиники продолжающегося гепатита и ферментемии.
Реконвалесценты вирусных гепатитов состоят на ДУ при сохраняющейся ферментемии с осмотром через месяц после выписки.
Снятие с учета проводится при отсутствии клинических проявлений.
Лицам, перенесшим ОВГ, противопоказаны профилактические прививки в течение шести месяцев после выписки из стационара, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.
28. Не допускаются к работе медицинские работники, принимающие участие в хирургических операциях и манипуляциях, при получении положительных результатов полимеразной цепной реакции, подтверждающих репликацию вирусов гепатитов В и С в крови.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8181 — 
| 7872 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
VII. Организация диспансерного наблюдения за больными гепатитом C и лицами с наличием антител к вирусу гепатита C
VII. Организация диспансерного наблюдения за больными
гепатитом C и лицами с наличием антител к вирусу гепатита C 
7.1. Диспансерное наблюдение за больными ОГС проводится с целью оценки эффективности противовирусной терапии и установления исхода заболевания (выздоровление — элиминация вируса гепатита C из организма или переход в хроническую форму).
Диспансерное наблюдение за больными ХГС проводится с целью уточнения диагноза, определения оптимального времени начала и тактики противовирусной терапии и оценки ее эффективности.
Важными задачами диспансерного наблюдения при гепатите C являются повышение осведомленности больного о заболевании, мотивирование его к регулярному наблюдению, формирование приверженности лечению, профилактика осложнений и своевременное их выявление.
Диспансерное наблюдение за лицами с наличием антител к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C) проводится с целью подтверждения либо отмены диагноза гепатита C.
7.2. Больные ОГС, больные ХГС, а также лица, у которых при скрининге выявлены антитела к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C), подлежат обязательному диспансерному наблюдению у врача-инфекциониста в медицинской организации по месту жительства или в территориальном гепатологическом центре.
7.3. Больные ОГС проходят клинический осмотр и лабораторное обследование с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие РНК вируса гепатита C через 6 месяцев после выявления заболевания. При этом в случае выявления РНК вируса гепатита C данные лица считаются больными ХГС и подлежат диспансерному наблюдению в соответствии с пунктом 7.4 настоящих санитарных правил. В случае если через 6 месяцев РНК вируса гепатита C не выявляется, данные лица считаются реконвалесцентами ОГС и подлежат динамическому наблюдению в течение 2 лет и обследованию на наличие РНК вируса гепатита C не реже одного раза в 6 месяцев.
7.4. Диспансерное наблюдение за больными ХГС и лицами, у которых при скрининге выявлены антитела к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C), осуществляется не реже одного раза в 6 месяцев с проведением комплексного клинико-лабораторного обследования с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие РНК вируса гепатита C.
7.5. Лица с наличием anti-HCV IgG, у которых отсутствует РНК вируса гепатита C при динамическом лабораторном обследовании в течение 2 лет с периодичностью не реже одного раза в 6 месяцев, считаются реконвалесцентами и подлежат снятию с диспансерного наблюдения.
7.6. Дети, рожденные от инфицированных вирусом гепатита C матерей, подлежат диспансерному наблюдению в медицинской организации по месту жительства с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C. Выявление у таких детей anti-HCV IgG самостоятельного диагностического значения не имеет, так как могут выявляться антитела к вирусу гепатита C, полученные от матери во время беременности.
Первое обследование ребенка проводится в возрасте 2 месяцев. При отсутствии в этом возрасте РНК вируса гепатита C проводится повторное обследование ребенка на наличие в сыворотке (плазме) крови anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в возрасте 6 месяцев. Выявление у ребенка РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев или 6 месяцев свидетельствует о наличии ОГС.
Дальнейшее обследование ребенка проводится в возрасте 12 месяцев. Повторное выявление РНК вируса гепатита C в данном возрасте свидетельствует о ХГС в результате перинатального инфицирования и последующее диспансерное наблюдение ребенка проводится в соответствии с пунктом 7.4 настоящих санитарных правил.
При первичном выявлении РНК вируса гепатита C в возрасте 12 месяцев необходимо исключить инфицирование ребенка в более поздние сроки при реализации других путей передачи вируса гепатита C. При отсутствии РНК вируса гепатита C в возрасте 12 месяцев (если РНК вируса гепатита C выявлялась ранее в 2 или 6 месяцев) ребенок считается реконвалесцентом ОГС и подлежит обследованию на наличие anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в возрасте 18 и 24 месяцев.
Ребенок, у которого не выявляется РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев, 6 месяцев и 12 месяцев, подлежит снятию с диспансерного наблюдения при отсутствии у него anti-HCV IgG в 12 месяцев жизни.
Ребенок, у которого не выявляется РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев, 6 месяцев и 12 месяцев, но выявляются anti-HCV IgG в возрасте 12 месяцев, подлежит дополнительному обследованию на наличие в сыворотке (плазме) крови anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в 18 месяцев жизни. При отсутствии в возрасте 18 месяцев anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C ребенок подлежит снятию с диспансерного наблюдения. Выявление anti-HCV IgG в возрасте 18 месяцев и старше (при отсутствии РНК вируса гепатита C) может быть признаком перенесенного ОГС в первые месяцы жизни.
Диагностика гепатита C у детей, рожденных от инфицированных вирусом гепатита C матерей и достигших возраста 18 месяцев, осуществляется так же, как у взрослых.
7.7. Организации родовспоможения должны осуществлять передачу сведений о детях, рожденных от инфицированных вирусом гепатита C матерей, в детскую поликлинику по месту регистрации (или проживания) для дальнейшего наблюдения.
источник
Осложнения для гепатита А не характерны, самое тяжелое из них — печеночная кома — встречается исключительно редко. Среди возможных осложнений следует иметь в виду функциональные и воспалительные заболевания желчных путей. Описаны также острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром, ассоциированные с инфицированием ВГА. После перенесенного ГА могут выявиться дискинезия или воспаление желчевыводящих путей.
Диагностика. Диагноз гепатита А устанавливают с учетом клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основанием для предположения о ГА являются:
острое начало болезни с высокой температурой тела, диспепсическими и астеновегетативными явлениями;
короткий преджелтушный период;
улучшение самочувствия, нормализация температуры при появлении желтухи;
гиперферментемия (АЛТ, АСТ) с коэффициентом де Ритиса менее 1;
гипербилирубинемия (преимущественно за счет связанной фракции);
высокий показатель тимоловой пробы;
указание на контакт с больным(и) желтухой за 7–50 дней до заболевания или употребление сырой воды из случайных источников, немытых овощей и фруктов и т. д.; случаи ГА в коллективе, местности, где находился пациент в соответствующие инкубационному периоду сроки, выезд в страны Африки, Азии, Латинской Америки.
Специфическим маркером ГА являются антитела (иммуноглобулины) к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА или анти-HAV IgM), выявляемые методом иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3–6 месяцев. Эти антитела («ранние») вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести; их обнаружение — ранний и надежный диагностический тест, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз ГА, но и выявить его безжелтушный, стертый и субклинический варианты. Через 6–8 месяцев анти-ВГА IgM не обнаруживаются. Синтез специфических «поздних» анти-ВГА (анти-HAV) IgG начинается со 2–3?й недели болезни, титр их нарастает медленно и достигает максимума через 4–6 месяцев, затем снижается, но в течение нескольких десятилетий (возможно пожизненно) они выявляются методом ИФА. Анти-ВГА (анти-HAV) IgG обнаруживаются у части взрослых людей, что считается доказательством перенесенного ранее ГА и свидетельствует об иммунитете к этой инфекции. Анти-ВГА IgG вырабатываются также у вакцинированных против ГА.
В последние годы появилась возможность тестирования РНК ВГА с помощью молекулярно-генетических методов (полимеразная цепная реакция (ПЦР)). РНК ВГА в сыворотке крови может быть выявлена за несколько дней до повышения активности АЛТ, то есть ПЦР — высокоспецифический ранний метод диагностики ГА, но на практике пока используется редко.
Лечение. Больные гепатитом А, протекающим в легкой форме, могут лечиться на дому; остальные подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах или отделениях. Этиотропная терапия не разработана, противовирусные препараты не используются.
При легкой форме ограничиваются базисной терапией, которая включает в себя соответствующую диету и щадящий режим. Из рациона исключают жареные, копченые, маринованные блюда, тугоплавкие жиры (свинина, баранина). Категорически запрещается алкоголь в любых видах. Рекомендуется обильное питье (до 2–3 литров в сутки) некрепко заваренного чая с молоком, медом, вареньем, а также отвара шиповника, свежеприготовленных фруктовых и ягодных соков, компотов, щелочных минеральных вод.
Больным среднетяжелой формой ГА с целью дезинтоксикации назначают энтеросорбенты (Энтеродез, Энтеросгель и др.), а при тошноте, отказе от питья внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, раствор Рингера и др.; при тяжелой форме проводится интенсивная патогенетическая терапия, включая плазмаферез. В случаях с выраженным холестатичесим синдромом рекомендуются жирорастворимые витамины А и Е, энтеросорбенты, препараты урсодезоксихолиевой кислоты.
Пациентам ГА с хронической алкогольной интоксикацией показан адеметионин в первые две недели внутривенно по 800–1600 мг ежедневно, затем по 2–4 таблетки в день.
Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов. Если это невозможно, дополнительно назначаются поливитаминные препараты (Аевит, Аскорутин, Ундевит и др.) 3 раза в день после еды. Необходимо следить за ежедневным опорожнением кишечника. При запорах следует использовать лактулозу, дозу которой подбирают индивидуально (30–60 мл/сутки) таким образом, чтобы стул был ежедневно, оформленный или кашицеобразный.
Все реконвалесценты ГА должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 3–6 месяцев в зависимости от их самочувствия, быстроты нормализации размеров печени и динамики результатов биохимических исследований. При отсутствии у реконвалесцентов каких-либо клинических и лабораторных отклонений от нормальных показателей они могут быть сняты с учета с рекомендацией освобождения от тяжелой физической работы и занятий спортом. В течение шести месяцев противопоказаны профилактические прививки, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано назначение гепатотоксичных медикаментов в течение полугода после перенесенного ГА.
При возобновлении у реконвалесцента ГА желтухи и гиперферментемии (АЛТ, АСТ) необходима повторная госпитализация для разграничения возможного рецидива ГА от манифестации гепатита иной этиологии (в т. ч. аутоиммунного). Реконвалесцентам со стойким умеренным повышением активности АЛТ и АСТ целесообразно назначение одного из гепатопротекторов: Фосфоглива по 1 капсуле 3 раза/сутки, силибинина (Карсила), Эссенциале Н по 1–2 капсуле 3 раза/сутки, адеметионина по 2–4 таблетки/сутки, урсодезоксихолиевой кислоты по 15 мг/кг/сутки.
В любом случае гепатит А, протекающий в виде моноинфекции, заканчивается полным выздоровлением, формирование хронического гепатита не происходит.
Профилактика ГА, как и других кишечных инфекций, включает санитарно-гигиенические мероприятия (в т. ч. соблюдение личной гигиены, регулярное мытье рук, употребление только кипяченой воды), обеспечение населения доброкачественными питьевой водой и продуктами питания, надлежащая утилизация сточных вод. Ранняя диагностика ГА и изоляция заболевших еще до появления у них желтухи может предотвратить заражение окружающих.
Специфическая профилактика осуществляется инактивированными вакцинами, как отечественными, так и зарубежными. В России в Национальный календарь профилактических прививок вакцинация против ГА включена по эпидемическим показаниям. Прививкам подлежат: дети с трех лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А; медицинские работники, воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений; работники сферы общественного питания; рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения; лица, выезжающие в гиперэндемичные по ГА регионы и страны, а также контактные в очаге гепатита А. Вакцинируются и воинские контингенты, дислоцированные в полевых условиях.
Вакцинация против гепатита А показана также пациентам с хроническими заболеваниями печени, в том числе бессимптомным носителям австралийского антигена (НВsAg), больным хроническими гепатитами В и С. Высокая эпидемиологическая и экономическая эффективность вакцинопрофилактики определяют ее в настоящее время как наиболее эффективное средство контроля за вирусным гепатитом А.
Диагностика. Диагноз вирусного гепатита В складывается на основании совокупности клинических и специальных лабораторных показателей. Для диагностики инфекции значение имеют: постепенной начало заболевания, нормальная или слегка повышенная температура, вялость, слабость, адинамии, отсутствие улучшения самочувствия на фоне появления желтухи, кожные геморрагические высыпания, нарастающая желтуха в течение 7 дней и более, сохраняющая свою интенсивность до 2 недель. Также имеют значение эпидемические данные: недавние операционные вмешательства, посещение стоматолога, медицинские манипуляции, сопровождающиеся повреждением кожных покровов и слизистых, переливания компонентов крови, за 3–6 месяцев до начала заболевания.
Биохимические исследования не имеют важного диагностического значения, так как не являются специфическими и говорят лишь о факте поражения печени и о степени тяжести поражения. Для точной диагностики характера процесса и типа вируса существуют специфические методы диагностики вируса гепатита В по антигенам и антителам.
Вопрос о госпитализации решается индивидуально. Безусловно, госпитализируются дети с тяжелой и крайне тяжелой формами течения гепатита, также следует госпитализировать детей, постоянно проживающих в коллективе с детьми в соответствии с эпидемическими показания. Дети со среднетяжелым и легким течением могут лечиться в домашних условиях. При соблюдении всех рекомендаций результаты лечения детей в стационаре и в домашних условиях не отличаются. При этом следует помнить, что дома ребенок чувствует себя комфортно и спокойно, что немаловажно для процесса выздоровления.
Двигательный режим находится в прямой зависимости от тяжести течения заболевания, т. е. от самочувствия больного. При легком и среднетяжелом течении режим может быть полупостельным уже с первых дней начала желтушного периода. При тяжелых же формах постельный режим следует соблюдать весь период интоксикации и около 2 недель от момента начала желтушного периода. Как только симптомы интоксикации проходят, детей переводят на полупостельный режим. Критерии расширения двигательного режима – это самочувствие ребенка и его аппетит. Признаком положительной динамики также является снижение желтушности кожных покровов.
Оптимальный двигательный режим для больных гепатитом В: постельный режим до 3—14–го дня желтушного периода, до 20–30–го дня заболевания – полупостельный режим. Щадящий режим соблюдается около 6 недель после полного выздоровления. Под щадящим режимом подразумевается освобождение от занятий физкультурой и другими видами физической нагрузки 6—12 месяцев.
Лечебное питание при вирусном гепатите В.(См. «Вирусный гепатит А».)
Медикаментозная терапия. Базисная терапия заключается в назначении желчегонных средств: магния сульфата, фламина, берберина и т. д. На высоте клинических проявлений можно назначать аллохол, холензим, препараты, нормализующие функцию печени. А в период выздоровления отвар бессмертника, кукурузных рылец. Всегда положителен эффект от витаминотерапии, особенно важно назначение витаминов группы В (В1, В2, В6), а также С и РР внутрь.
В дополнение к базисной терапии при среднетяжелом и тяжелом течении положительный эффект дает интерферон по 1 млн ЕД 1–2 раза в день внутримышечно в течение 15 дней. При тяжелых и крайне тяжелых формах показана дезинтоксикационная терапия 10 %-ым раствором глюкозы 500 мл в сутки, а также показано введение глюкокортикостероидов.
Детей, находившихся на лечении в стационаре, выписывают на 30–40–й день от начала болезни. При этом допускается некоторое увеличение размеров печени и сдвиг биохимических показателей. В случае если у ребенка к моменту выписки продолжают обнаруживаться антигены гепатита В, он ставится на учет в санитарно—эпидемиологической службе. Наблюдение же за выздоровевшими детьми проводится в инфекционном стационаре лечащим врачом. Первый осмотр – через 1 месяц после выписки, затем обследования проводят на 3–й, 4–й и 6–й месяцы.
При отсутствии жалоб и объективных отклонений, при 2 очередных нормальных результатах биохимических тестов и тестов на антигены гепатита В ребенка снимают с учета, при их наличии продолжается ежемесячное диспансерное наблюдение. При подозрении на хроническую форму гепатита В дети подвергаются обследованию и при условии подтверждения хронизации процесса повторно госпитализируются.
Также диспансерному наблюдению в профилактических целях подвергаются все дети, получающие препараты крови внутривенно. Диспансерное наблюдение продолжается 6 месяцев, и при наличии признаков вирусного гепатита дети срочно госпитализируются.
При благоприятном течении дети могут быть допущены до занятий в школе или посещения детских садов и яслей через 2–4 недели после выписки из стационара. От физкультуры дети освобождаются на 6 месяцев, от участия в соревнованиях и других тяжелых физических нагрузок – на 1 год.
Самым важным звеном профилактики является выявление всех больных и вирусоносителей. Для этого наиболее важное значение имеет обследование всех категорий доноров с обязательным исследованием каждой кровосдачи на наличие антигена гепатита В. Для предупреждения врожденного гепатита В всех беременных обследуют дважны: при первом обращении в женскую консультацию (8 недель) и в 32 недели. В случае обнаружения вируса гепатита В вопрос о сохранении беременности решается индивидуально. Важно учитывать, что существенно уменьшается риск инфицирования при родах путем кесарева сечения.
Прерывание путей передачи вирусов должно заключаться в применении по возможности индивидуальных шпирцов, игл, скарификатеров, катетеров, зондов, всего инвазивного оборудования. При необходимости повторного применения все приборы подвергаются тщательной стерилизации после каждого использования.
Специфическая профилактика заключается в применении вакцин против вируса гепатита В. В РФ проводится пломовая вакцинация. Противопоказаний к введению вакцины нет, за исключением общих противопоказаний к вакцинации.
При установлении факта заражения вирусом гепатита введение иммуноглобулина с антителами к гепатиту В в первые часы после заражения предотвращает развитие заболевания в 90 % случаев, в первые 2 дня – в 70 % случаев, а после 5 дней – профилактика неэффективна.
Основана на сочетании характерной клинической картины, данных лабораторных исследований. Фактически клиническая картина и неспецифические данные лабораторных методов исследования не уточняют диагноз, а лишь позволяют сориентироваться в характере и тяжести патологического процесса. Единственным методом точной идентификации вируса является обнаружение в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита С.
Больных детей с клиническими проявлениями вирусного гепатита С необходимо госпитализировать во избежание развития тяжелых форм заболевания. Рекомендуется соблюдать диету, в которую должны входить: растительное масло, белоксодержащие продукты, обладающие липотропным действием (овсяная каша, творог, треска), легкоусвояемые углеводы (мед, фруктовые соки, компоты).
Назначают витаминные препараты. Применение комплекса витаминов более физиологично, чем назначение отдельных ингредиентов. Выборочное введение лишь одного витамина должно быть четко обоснованным, так как это может привести к дисбалансу метаболических процессов и негативно повлиять на обмен веществ в организме. Проводиться симптоматическое лечение.
Детям с онкогематологическими заболеваниями, инфицированным вирусами гепатита В и С, показано назначение препарата гептрал. Он позволяет предупредить или смягчить токсическое и вирусное поражение печени, а также сократить количество вынужденных изменений протоколов лечения, связанных с поражением печени. Помимо этого, гептрал обладает выраженным антихолестатическим эффектом.
Специфической вакцины против гепатита С нет. Неспецифическая профилактика аналогична профилактике гепатита В.
ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕПАТИТА ВИС
Исходами болезни могу быть полное выздоровление, клиническое выздоровление с анатомическими дефектами (фиброз) и осложнения со стороны желчных путей и органов пищеварения, переход процесса в хроническую форму, цирроз печени.
Полное клиническое и анатомическое выздоровление наблюдается в подавляющем большинстве случаев, как правило, к моменту выписки из стационара – 25–30–й день от начала заболевания у большинства больных с гепатитом В и С приходят в норму все биохимические показатели крови.
Остаточный фиброз с полным клиническим выздоровлением характеризуется пожизненным или очень длительным сохранением увеличенной печени при нормальных данных лабораторных исследований и полном отсутствии клинических симптомов.
Как осложнение гепатита может развиться поражение желчных путей и «постгепатитный синдром».
В редких случаях гепатиты С и В могут переходить в хроническую форму и протекать с периодами обострений и ремиссии.
Наиболее грозным исходом вирусного гепатита является формирование цирроза печени. Цирроз печени формируется чаще как исход хронического гепатита С, намного реже – гепатита В.
Цирроз – хронический воспалительный процесс печени, сопровождающийся избыточным развитием соединительной ткани на месте ткани печени и дистрофическим процессом в ткани печени.
В начале развития процесса больные предъявляют жалобы, сходные с таковыми при обострении хронического гепатита В или С. Симптомы: утомляемость, слабость, тошнота, нарушение аппетита, вздутие живота, боли после еды, изменение окраски мочи, желтуха. В начальном периоде сложно поставить диагноз цирроза. Но могут помочь лабораторные показатели. Между циррозом и вирусными гепатитами в лабораторных показателях будет одно отличие – при циррозе в общем анализе крови будет выраженное снижение Т—лимфоцитов, чего не будет при гепатитах. Из функциональных проб обращает на себя внимание стойкое увеличение печеночно—клеточных проб.
При благоприятном течении цирроза состояние детей хорошее. При осмотре врач может выявить сосудистые «звездочки» на груди и животе, расширенные вены на спине и передней брюшной стенке.
При неблагоприятном течении прогрессирующе снижаются функции печени, что приводит к формированию печеночной недостаточности. Состояние больных тяжелое, развивается печеночная кома. Единственным методом лечения больных с тяжелым циррозом печени является пересадка органа от донора.
Другое лечение проводят в соответствии с синдромами. Например, при отеках назначают мочегонные, ограничивают количество потребляемой жидкости и соли. При нарушении свертываемости крови назначают внутривенное введение аминокапроновой кислоты, глюконата кальция, викасола. При тяжелой интоксикации применяют плазмоферрез, переливание свежезамороженной плазмы. Всем больным с тяжелым течением цирроза показан прием глюкокортикостероидов.
Контролируют цвет мочи и кала. Появление интенсивно окрашенной мочи, которая приобретает цвет пива, и светлого кала свидетельствует о задержке желчных пигментов и начинающейся желтухе.
ОАК, ОАМ, суточная потеря белка, осмотр окулиста, контроль АД, контроль диуреза, ЭКГ, протеинограмма, коагулограмма, клубочковая фильтрация, УЗИ почек.
источник
Все дети, перенесшие вирусный гепатит, нуждаются в последующем врачебном наблюдении, которое имеет целью предотвращение формирования и своевременное распознавание хронического гепатита и других неблагоприятных исходов заболевания.
Длительность и кратность наблюдения зависят от типа перенесенного гепатита (вирусные гепатиты А, В, ни-А, ни-В, недифференцированный) и течения заболевания.
I. Частота осмотров, где и кем осуществляются
1. Все переболевшие через 1 мес. после выписки обследуются амбулаторно при стационаре, в котором находились на лечении.
2. Дети, у которых клинико-лабораторные показатели при I обследовании нормальны, далее обследуются в поликлинике инфекционистом или гастроэнтерологом (при их отсутствии — участковым педиатром) — через 3 и 6 мес.
3. Дети с измененными клинико-биохимическими показателями продолжают наблюдаться 1 раз в месяц амбулаторно при стационаре.
4. При значительных и нарастающих клинико-лабораторных отклонениях и обострениях заболевания показана повторная госпитализация.
При вирусных гепатитах В, дельта-инфекции, ГНАНВ и недифференцированном ВГ —
1. Все реконвалесценты обследуются амбулаторно при стационаре, в котором находились на лечении, в течение всего периода наблюдения.
2. Дети, у которых клинико-лабораторные показатели при I обследовании нормальны, далее обследуются через 3, 6, 9 и 12 мес.
3. Дети с измененными клинико-лабораторными показателями обследуются 1 раз в месяц до их нормализации.
4. Дети со значительными или нарастающими клинико-лабораторными изменениями, обострениями заболевания или подозрением на формирование хронического гепатита повторно госпитализируются.
II. Длительность наблюдения и критерии снятия с учета
1. Снятие с учета через 6 мес. после выписки из стационара при отсутствии жалоб, желтушности покровов, увеличения печени и селезенки и нормальных показателей печеночных биохимических проб.
2. При сохраняющихся изменениях клинико-лабораторных показателей наблюдение продолжается до их нормализации независимо от календарных сроков.
При вирусных гепатитах В, дельта-инфекции, ГНАНВ и недифференцированном ВГ
1. Снятие с учета через 12 мес. после выписки из стационара при нормализации всех клинико-биохимических параметров.
2. То же, что при гепатите А.
III. Содержание клинико-лабораторного наблюдения за переболевшими вирусными гепатитами детьми (при всех типах ВГ)
1. При осмотре обращать особое внимание на:
а) тщательный опрос о наличии жалоб на снижение аппетита, вялость, утомление, боли в животе, тошноту, рвоту и т.д.;
б) цвет кожи и слизистых (бледность, желтушность), наличие сосудистых «звездочек», пальмарной эритемы;
в) размеры и консистенцию печени и селезенки;
г) пузырные и панкреатические симптомы.
2. При каждом посещении определять:
а) уровень билирубина и его фракций;
IV. Основные пути оздоровления (при всех типах ВГ)
Детям, перенесшим ВГ, назначается щадящий режим, включающий:
2. Освобождение от прививок.
3. Освобождение от занятий физкультурой по общей программе и спортом.
4. Ограждение от интеркуррентных инфекций, психического перенапряжения, переохлаждения, перегревания, повышенной инсоляции.
Щадящий режим назначается не менее, чем на 6 мес.
В дальнейшем — в зависимости от течения восстановительного периода:
а) при нормализации всех клинико-лабораторных показателей он может быть отменен;
б) при сохранении клинико-биохимических отклонений режим должен быть продолжен до выздоровления.
Медикаментозная терапия (желчегонные препараты, гепатопротекторы), санаторно-курортное лечение и др. назначаются при специальных показаниях.
71.Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы в крови до 2-1 ммоль/л. Возникает при нарушении режима питания, при передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли (инсулинома).
Клиническая картина гипогликемической комы характеризуется потерей сознания, психомоторным и двигательным нарушением, галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, влажные, отмечается профузный пот, тахикардия при относительно нормальных цифрах АД, дыхание учащённое, поверхностное, ритмичное. Уровень глюкозы в крови снижается
Интенсивная терапия: немедленно в/в вводят 20-80 мл 40% раствора глюкозы. Если есть возможность контроля уровня глюкозы в крови, поддерживают его в пределах 8-10 ммоль/л путём введения 10% раствора глюкозы с инсулином.
По показаниям используют глюкагон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту.
Для профилактики и лечения отёка головного мозга проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции, внутривенные инфузии 20% маннитола.
Гипергликемическая кома. Концентрация глюкозы в крови иногда достигает
Клиническая картина гипергликемической комы характеризуется отсутствием сознания, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тёплые, умеренно бледные или гиперемированные. Нередко чувствуется запах ацетона изо рта. Глазные яблоки запавшие, «мягкие», пульс учащённый, АД снижено. Отмечается брадипноэ, нарушение ритма дыхания (типа Куссмауля), полиурия, возбуждение, судороги, повышена рефлекторная активность.
Интенсивная терапия. Коррекция гипергликемии осуществляется введением инсулина. Предпочтение отдают инсулину короткого действия как более «управляемому». Наиболее эффективно в/в капельное введение с помощью дозаторов со скоростью 6-10 ЕД в час под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови. В зависимости от уровня гипергликемии первая доза может быть увеличена до 20 ЕД. Коррекция метаболического ацидоза должна быть направлена на активацию буферных систем и нормализацию функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, оксигенацию крови, улучшение микроциркуляции и перфузии органов и тканей.
Что такое гипергликемическая (диабетическая) кома
Гипергликемическая (диабетическая) кома— сравнительно медленно развивающееся состояние, связанное с повышением уровня глюкозы в крови при сахарном диабете и накоплением токсических продуктов превращения
Что провоцирует гипергликемическая (диабетическая) кома:
- Бесконтрольное лечение сахарного диабета с недостаточным введением инсулина.
- Отказ от применения инсулина.
- В начале сахарного диабета, когда больной еще вообще не знает о своем заболевании, до постановки диагноза, как правило, начинает развиваться диабетическая (гипергликемическая) кома.
- Различные погрешности в питании, травмы и инфекционные заболевания могут спровоцировать у больных сахарным диабетом развитие диабетической (гипергликемической) комы.
- Встречается, когда сахарный диабет длительно протекает с малой симптоматикой и больной не получает инсулин или получает малые дозы.
Симптомы гипергликемической (диабетической) комы:
Прекоматозное и коматозное состояние больных сахарным диабетом требует их неотложной госпитализации. Комплексное лечение комы включает восстановление дефицита инсулина, борьбу с дегидратацией, ацидозом, потерей электролитов. В начальную стадию диабетической комы необходимо в первую очередь ввести инсулин. Вводят только кристаллический (простой) инсулин и ни в коем случае не препараты пролонгированного действия. Дозировку инсулинарассчитывают в зависимости от глубины коматозного состояния. При легкой степени комы вводят 100 ЕД, при выраженной коме — 120-160 ЕД и при глубокой — 200 ЕД инсулина. В связи с нарушением периферического кровообращения при развитии сердечно-сосудистой недостаточности в период диабетической комы замедляется всасывание введенных препаратов из подкожной клетчатки, поэтому половину первой дозы инсулина, следует вводить внутривенно струйно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Гипергликемическая гиперкетонемическая кома
Грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.
Алгоритм оказания неотложной помощи:
- Срочно вызвать врача для оказания квалифицированной медицинской помощи;
- Обеспечить контроль за состоянием пациента (АД, пульс, ЧДД);
- Взять у пациента кровь и мочу на исследования;
- Приготовить к приходу врача препараты для оказания неотложной помощи:
- для внутривенного капельного введения — р-р Рингера, 4% р-р бикарбоната натрия, 5% р-р глюкозы, 0,9% р-р хлорида натрия;
- препараты инсулина короткого действия (хоморап, актрапид, инсулрап, хумалог);
- сердечные гликозиды: 0,05% р-р строфантина или 0,06% р-р коргликона, 10% р-р кофеина, 1 % р-р мезатона;
- кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту;
- теплый 2% р-р соды для клизмы;
5. Обеспечить введение лекарственных препаратов по назначению врача
Возникает в результате резкого снижения уровня сахара крови (гипогликемии), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. В основе патогенеза гипогликемии лежит несоответствие инсулинемии уровню гликемии. В типичных случаях гипогликемия возникает вследствие передозировки инсулина, значительной физической нагрузки или недостаточного приёма пищи после его введения и развивается через 1 — 2 часа после инъекции инсулина (иногда позднее). При введении препаратов инсулина продлённого действия гипогликемическое состояние и кома могут развиться через 4-5 часов, но так же при недостаточном, не соответствующем введённой дозе препарата приёме пищи.
Алгоритм оказания неотложной помощи:
- Ввести внутривенно 10-20 мл. 40% раствора глюкозы;
- При снижении АД ввести внутривенно плазму и ее заменители: полиглюкин, реополиглюкин, альбумин и сердечные гликозиды: коргликон — 0,06% раствор 0,5 мг/кг внутривенно медленно, гормоны, преднизолон, гидрокортизон 5 мл/кг;
- При судорогах ввести диазепам 0,3-0,5 мл/кг внутривенно медленно или натрия оксибутират 20% раствор 0,5-0,75 мл/кг.
Основные признаки диабетической и гипогликемической комы
|
72) Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности. Профилактики первичная и вторичная
Ответ:
Синдром дыхательной недостаточности – это состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального газового состава крови или поддерживает его ценой чрезмерных энергетических затрат.
Механизмы синдрома дыхательной недостаточности у детей при разных патологических состояниях органов дыхания достаточно разнообразны. Для их понимания следует уточнить термины:
- Обструкция – запирание, преграда.
- Обтурация – закрытие просвета полого органа с нарушением его проходимости.
- Рестрикция – ограничение.
1.Вызвать врача через третье лицо.
2. Освободить дыхательные пути от слизи с помощью аспиратора или электроотсоса.
3. Создать возвышенное положение в кровати для обеспечения максимальной проходимости дыхательных путей и увеличения притока воздуха в клетки (подложить под спину ребенка подушки).
4. Не допускать тугого пеленания ребенка, освободить от стесняющей одежды, убрать тяжелое одеяло.
5. Обеспечить постоянный приток свежего воздуха, чаще проветривать помещение (оптиматьная температура воздуха 18 – 20 градусов).
6. Обеспечить подачу увлажненного кислорода.
7. Чаще менять положение в кровати, чаще брать на руки для предупреждения застойных явлений в легких.
8. По назначению врача – 2,4% раствор эуфиллина внутривенно медленно струйно или капельно в изотоническом растворе хлорида натрия.
9. При остановке дыхания – искусственное дыхание.
10. Продолжить наблюдение за состоянием ребенка.
Объем неотложной помощи в случае острой дыхательной недостаточности зависит от формы и степени дыхательной недостаточности и причины, вызвавшей ее. Неотложная помощь направлена на устранение причины, вызвавшей неотложное состояние, восстановление газообмена в легких, обезболивание (при травмах), предупреждение инфекции.
При I степени недостаточности необходимо освободить пациента от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха.
При II степени недостаточности необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого можно использовать дренаж (уложить в постель с приподнятым ножным концом, слегка поколачивать по грудной клетке при выдохе), устранить бронхоспазм (внутримышечно или внутривенно вводят раствор Эуфиллина). Но Эуфиллин противопоказан при сниженном кровяном давлении и выраженном учащении сердечных сокращений. Для разжижения мокроты применяют в виде ингаляции или микстуры разжижающие и отхаркивающие средства. Если добиться эффекта не удалось, то содержимое верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса (катетер вводят через нос или рот).
Если восстановить дыхание все же не удалось, используют искусственную вентиляцию легких безаппаратным методом (дыхание «рот в рот» или «рот в нос») или при помощи аппарата искусственного дыхания.
При восстановлении самостоятельного дыхания проводится интенсивная кислородотерапия и введение газовых смесей (гипервентиляция). Для кислородотерапии используют носовой катетер, маску или кислородную палатку. Улучшения проходимости воздухоносных путей можно добиться и с помощью аэрозольной терапии: проводят теплые щелочные ингаляции, ингаляции протеолитическими ферментами (химотрипсин и трипсин), бронхолитическими средствами (Изадрин, Новодрин, Эуспиран, Алупен, Сальбутамол). При необходимости в виде ингаляций можно вводить и антибиотики. При явлениях отека легких создают полусидячее положение пациента со спущенными ногами или с приподнятым головным концом кровати.
При этом используют назначение мочегонных средств (Фуросемид, Лазикс, Урегит). В случае сочетания отека легких с артериальной гипертензией внутривенно вводят Пентамин или Бензогексоний. При выраженном спазме гортани применяют миорелаксанты (Дитилин). Для устранения гипоксии назначают Оксибутират натрия, Сибазон, Рибофлавин.
При травматических поражениях грудной клетки применяют ненаркотические и наркотические анальгетики (Анальгин, Новокаин, Промедол, Омнопон, Оксибутират натрия, Фентанил с Дроперидолом).
Для ликвидации метаболического ацидоза (накопления недоокисленных продуктов обмена веществ) используют внутривенное введение Гидрокарбоната натрия и Трисамина. Для коррекции метаболических расстройств назначается также внутривенное введение поляризующей смеси (витамин В6, Кокарбоксилаза, Панангин, Глюкоза).
При метеоризме (парезе кишечника), при высоком стоянии диафрагмы показана очистительная клизма, удаление из желудка содержимого с помощью зонда, массаж живота.
Параллельно с оказанием неотложной помощи проводится лечение основного заболевания.
Дата добавления: 2017-02-28 ; просмотров: 1528 | Нарушение авторских прав
источник
Осуществляется при приеме населения в АПУ и ЛПУ, проведении профилактических и периодических медицинских осмотров, серологических исследований на наличие маркеров по эпидемическим показаниям.
Диагноз устанавливается на основе клинических проявлений заболевания (важно учитывать клинические особенности начального периода, наличие стертых и безжелтушных форм), данных лабораторного исследования на специфические и неспецифические маркеры и эпидемиологического анамнеза.
Первичными документами учета информации о заболевании являются: а) медицинская карта амбулаторного больного (ф. 025у); б) история развития ребенка (ф. 112у), медицинская карта (ф. 026у). Случай заболевания регистрируется в журнале учета инфекционных заболеваний (ф. 060 у). Все случаи носительства HBsAg, анти-HCV и хронического гепатита заносят в картотеку КИЗа по месту жительства и территориальный ЦГЭ. Истории болезни и амбулаторные карты больных и переболевших маркируют: красный треугольник – острый гепатит В, С или D, красный квадрат – хронический вирусный гепатит В и носители HbsAg или анти-HCV.
1.4 Экстренное извещение в ЦГЭ.
Больные вирусными гепатитами В, С, D подлежат индивидуальному учету в территориальных ЦГЭ. На каждого вновь выявленного больного (или подозреваемого) заполняется и направляется в территориальный ЦГЭ эктренное извещение (ф.058/у).
Больные острыми формами заболевания подлежат госпитализации в инфекционные больницы (отделения) или изолируются в отдельные терапевтические палаты. Больных с обострением хронических форм ВГВ (С,D), носители HBsAg и анти-HCV изолируют по клиническим показаниям.
Производится после клинического выздоровления и нормализации или стойкой тенденции к уменьшению уровня билирубина и других биохимических показателей крови.
1.8 Порядок допуска в организованные коллективы и на работу.
Не ранее чем через 1 месяц при удовлетворительных клинико-биохимических показателях крови. Реконвалесценты освобождаются от тяжелой физической работы, работы в ночную смену, от командировок, дети – от спортивно-оздоровительных мероприятий сроком на 6-12 мес в зависимости от самочувствия. Детям в течение 6 мес противопоказаны прививки, взрослым – прием алкоголя, проведение плановых операций. Показано соблюдение диеты.
1.9 Диспансерное наблюдение.
На каждого переболевшего острой или хронической формой ВГВ, или носителя заполняется карта диспансерного наблюдения (ф.030/у) и маркируется: парентеральные гепатиты – красный треугольник, хронические гепатиты, носители HBsAg и анти-HCV – красный квадрат. При остром вирусном гепатите с рок диспансеризации – 12 мес после выписки из стационара. Диспансерное наблюдение в объеме клинического осмотра, биохимического исследования крови (билирубин, активность АлАТ, HbsAg) проводится через 1 мес лечащим врачом, если отклонений не обнаружено, далее наблюдение провлдится каждые 3 мес консультативно-диспансерном кабинете стационара или в КИЗе. При наличии отклонений в периоде реконвалесценции больного продолжает осматривать 1 раз в мес лечащий врач. При сохранении биохимических изменений в крови срок диспансеризации продляется до нормализации показателей. При хроническом гепатите осуществляется наблюдение не реже 2 раз в год в КИЗе по месту жительства в течение всей жизни. При клинико-ферментативном обострении проводят госпитализацию и лечение. После выписки диспансерное наблюдение проводят 1 раз в 3 мес, а если присоединился цирроз печени, то ежемесячно. Носители. При первичном обнаружении носительства HBsAg и анти-HCV проводят углубленное клинико — лабораторное обследование. Дальнейшее наблюдение через 3,6,12 мес и далее 2 раза в год. При повторном обнаружении носительства в эти сроки и наличии минимальных клинико-лабораторных изменений ставят диагноз «хронический гепатит» и госпитализируют для лечения. Далее – см. диспансеризацию при хроническом гепатите. Снятие с учет при 3-х кратном отрицательном результате обнаружения HbsAg, выполненном через 3 месяца Носителей анти-HCV снимают с учета при отсутствии хронизации процесса в печени в течение 1 года.
2.Мероприятия, направленные на механизм передачи
Проводится по месту жительства до госпитализации больного. Обеззараживаются те предметы, которые могут быть контаминированы кровью больного или носителя. Больному выделяют строго индивидуальные предметы личной гигиены, постельные принадлежности. Они должны храниться и стираться отдельно от вещей других членов семьи. Члены семьи должны знать и строго соблюдать правила личной профилактики, пользоваться индивидуальным предметами личной гигиены, механическими контрацептивами. В стационаре проводят ежедневную текущую дезинфекцию выделений больного, посуды, изделий медицинского назначения, предметов ухода за больным.
2.2 Заключительная дезинфекция
К 74.3 Первичный билиарный цирроз печени — хронический холестатическое, гранулематозно-деструктивное воспаление междольковых и септальных желчных протоков, обусловленное аутоиммунными реакциями, способное прогрессировать до цирроза печени или быть ассоциированным с ним.
Первичный склерозирующий холангит — хроническое холестатическое заболевание печени, характеризующееся прогрессирующим воспалением и фиброзом внутри- и внепеченочных желчных протоков, что приводит к развитию билиарного цирроза печени, печеночной недостаточности.
К 83.0 Болезнь Вильсона — редкое наследственное заболевание, аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с нарушением обмена меди и с избыточным ее отложением в органАХ, с поражением печени и ЦНС.
Цирроз печени – необратимый диффузный процесс, характеризующийся фиброзом, перестройкой печени с образованием узлов-регенератов и внутрипеченочных сосудистых анастомозов, вовлечением желчных протоков.
Цирроз печени – финальная стадия хронического гепатита или самостоятельное заболевание.
1.Соблюдение рекомендаций по образу жизни и питанию.
2.Выполнение лечебных рекомендаций.
3.Своевременное информирование врача об изменении в своем состоянии, нарушении диеты и образа жизни.
4.Своевременное информирование врача о проводимом самолечении.
ЦЕЛЬ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ГЕПАТИТАМИ
Главная цель – предотвращение развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
1. Проведение этиотропной терапии.
2. Патогенетической терапии.
3. Поддержание стабильной ремиссии.
4. Симптоматическая терапия.
5. Профилактика осложнений.
ГРУППЫ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ
1 этап. Детальное обследование и верификация диагноза при взятии на диспансерное наблюдение
§ Клиническое обследование больного
§ Клинический анализ крови (включая определение тромбоцитов, ретикулоцитов)
§ Анти-ВИЧ, реакция Вассермана ( в соответствии с приказом № от. при информированном согласии пациента)
§ Биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, общий билирубин и прямой, глюкоза, креатинин, АЛТ, АСТ, общий холестерин, триглицериды, щелочная фосфатаза, ГГТП, протромбиновый индекс, протромбиновое время, сывороточное железо, мочевина
§ HbsAg, антитела к HCV инфекции
§ Ферритин, ЖССС, коэффициент насыщения трансферрина
§ Церулоплазмин, медь сыворотки и в моче
§ Количественное определение меди в суточной моче
§ HbsAg, anti-HBs, anti-HBc, anti-HBс Ig M, anti-Hbe, HbeAg, HBV DNA, anti-HCV, anti-HDV, HCV RNA.
§ Выявление иммуноглобулинов, ЦИК.
§ Определение антимитохондриальных антител (АМА), количественное определение антимитохондриальных антител (АМА – М2) (при холестазе, лекарственном гепатите, аутоиммунном гепатите)
§ антинуклеарных антител (АНА), антител к микросомам печени и почек (анти-ЛПМ-1) (лекарственном, аутоиммунном гепатите)
§ Альфа-фетопротеин (при циррозе)
§ Тестостерон, ТТГ, фруктозамин, гликозилированный гемоглобин (при необходимости)
§ Рентгенография органов грудной клетки
§ Денситометрия позвоночника (при необходимости и при холестазе)
§ КТ брюшной полости (при необходимости)
§ Фиброгастродуоденоскопия (при необходимости)
§ Ректороманоскопия / колоноскопи (при необходимости)
§ Консультация ревматолога (при необходимости)
§ Консультация генетика (болезни накопления)
§ Консультация невролога (болезнь Вильсона)
Хронический активный гепатит — длительное воспалительное заболевание печени с большой наклонностью переходить в цирроз. Гистологическая особенность — выявление в портальных трактах лимфоцитарной и плазмоклеточной инфильтрации, которая распространяется на перипортальную зону в виде ступенчатых некрозов. Другие феномены — мостовидные, мультилобулярные некрозы, кол- лагенобразование и фиброз с активным образованием септ.
Под влиянием лечения или спонтанно заболевание может стабилизироваться, но возможно излечение с исходом в фиброз.
В качестве этиологических факторов могут выступать вирусы гепатита В, реже С, дельта-вирус, лекарства, алкоголь, метаболические нарушения при болезни Вильсона — Коновалова, я^-анти-
трипсиновая недостаточность. К идиопатическому хроническому активному гепатиту относят аутоиммунный и криптогенный варианты.
Мы рассматриваем раздельно два варианта хронического активного гепатита — хронический активный вирусный гепатит (хронический активный гепатит с преимущественно печеночными проявлениями) и хронический аутоиммунный гепатит (хронический активный гепатит с выраженными внепеченочными проявлениями).
Хронический активный гепатит при лекарственных, алкогольных поражениях и метаболических нарушениях изложен в соответствующих разделах.
Хронический активный вирусный гепатит
Хронический активный гепатит (ХАГ) — это хроническое забо-левание печени, обусловленное воздействием трех типов гепато- тропных вирусов и вызывающих хронический гепатит типа В, хро-нический гепатит типа А (дельта) и хронический гепатит типа С.
В большинстве случаев при морфологическом исследовании печени обнаруживается зернистая и вакуольная дистрофия гепатоцитов с формированием ацидофильных телец, реже — хроническая гидро- пическая дистрофия и мелкие очаговые некрозы. Дистрофические изменения клеток сходны с острым вирусным гепатитом. Довольно часто наблюдаются разнообразные патологические изменения ядер и гепатоцитов.
Для этой формы гепатита характерны регенераторные процессы. Встречаются крупные гепатоциты с большими ядрами и ядрышками, диффузно разбросанные по всей паренхиме или образующие островки — регенераты. Цитоплазма клеток этих островков усиленно базофильна (ярко пиронинофильна при окраске по Браше). В отдельных пунктатах обнаруживают многочисленные двуядерные печеночные клетки и утолщенные печеночные балки. Патогенетическое значение регенерации двояко. С одной стороны, она обеспечивает сохранение функции печени в условиях выраженной дистрофии и некрозов гепатоцитов. С другой стороны, узлы регенератов создают давление на окружающую ткань, сосуды, вызывая постси- нусоидальную гипертензию.
Изменения в портальных трактах и пери портальной зоне обычно наиболее выражены. Портальные тракты заметно утолщены, скле- розированы, с тяжами фибробластов и фиброцитов, а также умеренным разрастанием мелких желчных протоков. От некоторых трактов внутрь долек проникают тонкие фиброзные прослойки с мелкими кровеносными сосудами и тяжами фибробластов. Во всех портальных полях обнаружены обширные лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью лейкоцитов, при этом в большинстве пунктатов инфильтрация резко выраженная, диффузная (рис. 20). В составе инфильтратов можно обнаружить также небольшое количество плазматических клеток.
Ядра большинства звездчатых ретикулоэндотелиоцитов сохраняют присущую им удлиненную форму, их цитоплазма малозаметна. Однако в некоторых наблюдениях клетки, выстилающие синусоиды, напоминают по форме ядер лимфоидные элементы и моноциты. У большинства больных в отдельных участках зведчатые ретику- лоэндотелиоциты образуют небольшие скопления — пролифераты.
Воспалительная инфильтрация обычно распространяется за пределы портальных полей, внутрь долек. У большинства больных с ХАГ она резко выражена, при этом целостность пограничной пластинки нарушена.
Периферические ступенчатые некрозы паренхимы характеризу-ются замыканием гепатоцитов лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами, внедряющимися от портальных трактов в окружающую паренхиму. Инфильтрат разрушает пограничную пластинку, отсюда возникло название «ступенчатый некроз». В от-дельных участках между балками появляются толстые фуксино- фильные коллагеновые волокна и очажки склероза.
В очагах ступенчатых некрозов можно обнаружить лимфоциты с признаками агрессии, внедряющиеся внутрь печеночных клеток.
Рис. 20. Хронический активный гепатит вирусной (НВ
источник