Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов детей

Эталон к заданию №1.

Дифференциально-диагностические признаки вирусных гепатитов у детей

Клинические и лабораторные показатели оценки тяжести состояния больных острыми вирусными гепатитами

Эталон к заданию №2

Клинические и лабораторные показатели оценки тяжести состояния больных острыми вирусными гепатитами

Тест контроль.

1.Изменение окраски мочи при вирусном гепатите обусловлено появлением в моче:

б) конъюгированного билирубина

2.Серологическим маркером, подтверждающим этиологию гепатита А в острый период болезни, являются:

3.Сывороточными маркерами периода разгара острого гепатита В являются:

4.Сывороточным маркером, указывающим на полное выздоровление от гепатита В, является:

5.Гепатит С подтверждается обнаружением в крови:

Клиническая задача № 1.

Больной И., 18 лет, после лыжного пробега почувствовал слабость, тяжесть в правом подреберье, потемнела моча. На следующий день заметил пожелтение склер и обратился в поликлинику. При осмотре состояние удовлетворительное, склеры и кожные покровы слегка желтушны, язык обложен, печень выступает на 2 см из подреберья. Больной госпитализирован с подозрением на вирусный гепатит.

При обследовании в стационаре установлено общий билирубин — 43 мкмоль/л, АЛТ – 1,4 мкмоль/л, АСТ – 0,8 мкмоль/л, сулемовая проба — 2мл, тимоловая проба — 6 ЕД.

1. Согласны ли Вы с направительным диагнозом?

2. Поставьте и обоснуйте диагноз.

3. Укажите, какие дополнительные данные необходимы для уточнения диагноза.

Клиническая задача № 2.

Врач «скорой помощи» осматривает больную Ж., обратившуюся в связи «с очень плохим самочувствием». Больной 14 лет. В течение 2-х недель отмечает слабость, потливость, резкое снижение работоспособности, боли в крупных суставах, особенно ночью. В последние дни постоянное чувство тошноты, исчез аппетит, появилась головная боль и головокружение, потемнела моча. Температура не повышалась.

Неоднократно обращалась к школьному врачу. Плохое самочувствие объясняли переутомлением, и больная продолжала учиться.

Вчера родственники заметили желтушность склер. Сегодня вследствие еще большего ухудшения самочувствия (усилилось головокружение, появилось «мелькание мушек» перед глазами) была вызвана бригада «скорой помощи».

Объективно: Вялая, заторможенная, тремор рук. Дважды было носовое кровотечение. Температура тела 36,3ºС. Выраженная желтуха. На коже и слизистых — геморрагии, положительный симптом щипка. Суставы не изменены. Живот мягкий, слегка вздут. Печень у реберной дуги, мягкая, верхний край — на уровне 7-го ребра. Селезенка не пальпируется. В легких и сердце — без особенностей. АД 90/70 мм.рт.ст. Пульс-100 уд/мин. Моча цвета пива, кал ахоличный.

1. Поставьте развернутый диагноз.

2. Составьте план обследования и лечения.

Клиническая задача № 3.

Больной И., 51 года, в течение последних шести месяцев стал замечать снижение аппетита, нарастающую слабость, беспокоил кожный зуд, который в последнее время стал нестерпимым, особенно ночью. В поликлинику обращался многократно, обследовался. Один раз был обнаружен сахар в моче. Лечился от диабета, хотя уровень сахара в крови не повышался, в моче был обнаружен еще лишь дважды. К концу шестого месяца заболевания была замечена желтуха, в это же время кал стал ахоличным. Госпитализирован с диагнозом «вирусный гепатит».

При поступлении состояние пациента средней тяжести, желтуха интенсивная, на коже множественные следы расчесов. Патологии сердечно-сосудистой, дыхательной систем не выявлено. Живот слегка вздут, мягкий, безболезненный. Печень пальпируется на 1,5-2 см ниже реберного края. Четко определяется грушевидной формы, эластичной консистенции, безболезненный желчный пузырь. Селезенка не пальпируется, перкуторно — в пределах нормы.

Анализ крови: л.-8,2*10 9 /л; п.- 6%; с.-68%; э.-2%; лимф.-20%; мон.-4%; СОЭ-38 мм/ч.

1. Поставьте и обоснуйте предварительный диагноз.

Клиническая задача № 4.

Больной Б., 8 лет. Болен 7 дней. Заболевание началось с повышения температуры до 38,8 0 С, небольшой головной боли, слабости.

Врачом поликлиники диагностировано ОРЗ, назначен аспирин. Исчез аппетит, появилась слабость, тошнота, один раз была рвота. Отмечал чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье. Температура нормализовалась к 4 дню, но на 5 день болезни утром обратил внимание на темный цвет мочи.

Госпитализирован с диагнозом: пищевая токсикоинфекция.

В приемном отделении больницы при осмотре обнаружены иктеричность склер, увеличение печени и селезенки. Стула не было 3 дня.

1. Согласны ли Вы с диагнозом врача поликлиники? Если нет, то каков Ваш диагноз? Обоснуйте.

2. Укажите необходимые методы лабораторной диагностики в данном случае.

3. Составьте план лечения больного.

Клиническая задача № 5.

На прием к терапевту обратилась больная А., 18 лет, после перенесенного ОРЗ; в настоящее время чувствует себя лучше, но отмечает слабость, плохой аппетит, боль в суставах.

При осмотре: на коже конечностей и туловище несколько «синяков», которые образуются, по словам больной, в течение последнего года от малейших ушибов. Кожа и склеры желтушны. Увеличена и уплотнена печень, пальпируется селезенка. 1,5 года назад перенесла вирусный гепатит В, наблюдалась некоторое время в кабинете последующих наблюдений. Диету не соблюдала. При биохимическом исследовании крови: билирубин свободный-30 мкмоль/л, билирубин связанный-17 мкмоль/л, АлАТ-3,4 мкмоль/л, АсАТ-2,86 мкмоль/л; сулемовая проба 1,7мл; протромбиновый индекс-60%. Обнаружены также: HВs-антиген, HВe-антиген, anti-HBcore IgM.

1. Укажите диагноз и обоснуйте его.

2. Предложите план лечения больной.

Клиническая задача № 6.

Больная А., 52 лет. Поступила в инфекционную больницу с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье и эпигастральной области, тошноту, отсутствие аппетита, повышение температуры до 38,0ºС. После окончания приступа болей отметила появление желтушности кожи и склер, потемнение мочи. Из анамнеза: подобные болевые приступы возникали неоднократно после приема острой и жирной пищи. Из эпидемиологического анамнеза: с инфекционными больными не контактировала. Два месяца назад – внутривенные и внутримышечные инъекции лекарственных препаратов. Объективно: состояние удовлетворительное, температура 37,6ºС. Умеренная желтушность кожных покровов, слизистой оболочки полости рта и склер. Язык густо обложен белым налетом, влажный. Подкожно-жировой слой развит избыточно, отеков нет. В легких – везикулярное дыхание, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Пульс 64 уд/мин. АД 150/100 мм.рт.ст. Живот увеличен в объеме за счет избыточного подкожно-жирового слоя, мягкий, болезненный в верхней половине. Нижний край печени – у реберной дуги, гладкий, чувствительный. Положительный симптом Ортнера, Кера. Симптом Курвуазье отрицательный. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. В общем анализе крови: лейкоцитов –12,0*10 9 /л, СОЭ – 30 мм/час. В анализе мочи: желчные пигменты++, уробилин++.

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Проведите дифференциальный диагноз.

Эталон ответа к задаче № 1.

1. Нет, отсутствует преджелтушный период и биохимические признаки поражения паренхимы печени.

2. Наиболее вероятный диагноз — синдром Жильбера, о чем свидетельствует связь заболевания с физической нагрузкой; увеличение печени, повышение уровня свободного билирубина, при почти нормальных показателях ферментов.

3. Необходимо уточнить анамнез: болел ли в прошлом вирусным гепатитом, были ли аналогичные заболевания в прошлом, а также у родственников; не имел ли контактов с гемолитическими ядами. Нужны дополнительные исследования: гемоглобин, количество эритроцитов, осмотическая стойкость эритроцитов, наличие аутоантител против эритроцитов (проба Кумбса).

Эталон ответа к задаче № 2.

1. Острый вирусный гепатит, желтушный период, тяжелое течение болезни, ОПЭ I.

2. Биохимические исследования (билирубин, холестерин, АлАТ, АсАТ, протромбин), маркеры ВГ, в первую очередь ВГВ и ВГД, рутинные исследования. Инфузия глюкозы, полиионных растворов, коллоидных растворов; оксигенотерапия; маннитол; салуретики для борьбы с отеком мозга; коррекция КОС и электролитов; антимикробная терапия (фторхинолоны и др.); плазмаферез.

Эталон ответа к задаче №3.

1. Опухоль холедохо-панкреатической зоны, наиболее вероятен рак головки поджелудочной железы, подпеченочная желтуха.

2. Общий и биохимический анализы крови (билирубин, холестерин, АлАТ, АсАТ, ЩФ, амилаза, липаза, сахар, протромбин), УЗИ органов брюшной полости, лапороскопия.

Эталон ответа к задаче № 4.

1. Нет. Острый вирусный гепатит, наиболее вероятен гепатит А, о чем свидетельствует гриппоподобное начало болезни, улучшение самочувствия к моменту появления желтухи, увеличение печени и селезенки.

2. Комплекс биохимических исследований, маркеры ВГ.

3. В данном случае показана базисная терапия: постельный режим, 5 стол, наблюдение в динамике.

Эталон ответа к задаче № 5

1. Хронический гепатит В. Диагноз поставлен на основании наличия гепатита в анамнезе, характерных клинических и биохимических показателей, наличия маркеров гепатита В.

2. Больную следует госпитализировать в отделение вирусных гепатитов, провести симптоматическое и патогенетическое лечение в связи с наличием геморрагического синдрома, интоксикации, вероятным нарушением синтетической функции печени, а также дальнейшее обследование для уточнения этиологии, степени активности и стадии течения процесса (контроль развернутого биохимического и общего клинического анализов крови, уровня протромбинового индекса, показателей коагулограммы, определение белковосинтетической функции печени, ДНК HBV, маркеров HDV и HCV — инфекции, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, при отсутствии противопоказаний по данным анализов провести пункционную биопсию печени). В последующем – наблюдение врача-инфекциониста поликлиники совместно с врачом-консультантом гепатологического центра, по результатам обследования — решение вопроса о противовирусной терапии, симптоматическая и патогенетическая терапия, решение вопросов трудоустройства, соблюдение диеты и режима с ограничением физических нагрузок.

Эталон ответа к задаче № 6.

1. Желчнокаменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит, стадия обострения. В пользу данного диагноза свидетельствуют: острое начало, отсутствие преджелтушного периода, указание в анамнезе на приступы печеночной колики в прошлом, появление желтухи после приступа с повышением температуры, тошнотой и рвотой, отсутствие гепатоспленомегалии, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря, положительные симптомы Ортнера, Кера, лейкоцитоз и повышенная СОЭ в общем анализе крови.

2. Дифференциальная диагностика проводится с острым вирусным гепатитом.

3. Для дифференциальной диагностики необходимо проведение биохимического анализа крови (характерна билирубин-транаминазная диссоциация, значительной повышение уровня холестерина и щелочной фосфатазы), обзорная рентгенография (конкременты в желчном пузыре), УЗИ, холецистография (резкое расширение внепеченочных желчных протоков желчного пузыря с дефектами наполнения)

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

источник

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

В.Ф. Учайкин.
Российский Государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

В настоящее время известны 7 этиологически самостоятельных вирусных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, G, TTV. В детском возрасте ведущее значение по-прежнему занимает гепатит A: на его долю приходится около 80% всех острых вирусных гепатитов. Доля гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов постоянно снижается и в настоящее время составляет не более 5-10%, однако в структуре хронических гепатитов и поражений печени у соматических больных HBV-инфекция по-прежнему составляет не менее 50%. Снижение доли гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов обусловлено повсеместным использованием одноразового медицинского инструментария, тестированием препаратов крови на маркеры гепатита B высокочувствительными методами и, несомненно, вакцинопрофилактикой, как наиболее действенным способом борьбы с гепатитом B. Что же касается детей в возрасте от 14 до 18 лет, то здесь, наоборот, отмечается быстрый рост числа заболевших гепатитом B в связи с распространением наркомании.

Удельный вес гепатита D в структуре острых и хронических гепатитов резко уменьшился. Если раньше (до 1992 года) доля гепатита D в структуре острых вирусных гепатитов составляла 2%, хронических вирусных гепатитов — 10%, то в настоящее время коинфекция B и D практически не встречается, а суперинфекция вирусом D имеет место лишь у 1% больных с хроническим гепатитом B и носителей HBV.

Гепатит C в этиологической структуре острых вирусных гепатитов у детей до 14 лет составляет не более 1%, хронических вирусных гепатитов — 41%, вирусных гепатитов у соматических больных — 49%.

Гепатит E в средней полосе России у детей практически не встречается, а гепатиты G и TTV регистрируются только в структуре хронических заболеваний печени, где их удельный вес не превышает 1-5%.

Этиологическая диагностика вирусных гепатитов основывается на совокупных клинико-лабораторных данных (табл. 1).

Представленные критерии следует считать ориентировочными, так как на их основе можно провести дифференциальный диагноз лишь при групповом анализе. При этом клинические признаки можно отнести к разряду опорных, эпидемиологические — наводящих, тогда как лабораторные признаки имеют решающее значение на всех этапах течения болезни.

Из клинических признаков для гепатита A особенно характерно острое начало заболевания — кратковременный подъем температуры тела и появление симптомов интоксикации в виде общей астенизации, снижения аппетита, тошноты, рвоты. С появлением желтухи состояние сразу улучшается. При детальном опросе у большинства больных можно установить наличие контакта с больным гепатитом в детском коллективе, семье и др. за 2-4 недели до появления первых признаков болезни. Течение гепатита A практически всегда благоприятное. Заболевание проявляется преимущественно безжелтушными (20%), легкими (50%) и среднетяжелыми (30%) формами. Хронический гепатит не формируется, но в 3,5% случаев наблюдается затяжное течение болезни с полным выздоровлением в сроки от 3 до 9 и даже 12 месяцев от начала болезни.

Для диагностики гепатита A решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови специфических антител класса IgM (анти-HAV IgM).

При этом важно учитывать, что синтез анти-HAV IgM начинается еще до появления первых клинических симптомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем содержание антител постепенно снижается, и они исчезают из циркуляции через 3-6 недель болезни. Дополнительное значение может иметь определение антител класса IgG, синтез которых начинается в более поздние сроки — на 2-3 неделе от начала болезни: их содержание увеличивается медленнее, достигая максимума на 5-6 месяце периода реконвалесценции. Поэтому определение анти-HAV IgG имеет диагностическое значение лишь в случае выявления нарастания титров антител в динамике заболевания и, кроме того, исследование на анти-HAV IgG имеет большое значение для оценки состояния иммуноструктуры населения, т.е. для проведения широких эпидемиологических обобщений.

Для диагностики гепатита B из клинических симптомов имеет значение факт установления постепенного начала заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, а также преобладание симптомов инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных и суставных болей; появление кожных высыпаний, относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи. Важное диагностическое значение может иметь наличие постепенного прогрессирования желтухи в течение 7 и более дней в виде так называемого «плато желтухи», когда она сохраняется интенсивной еще в течение 1-2 недель. Из эпидемиологических данных имеют значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек за 3-6 месяцев до заболевания, а также тесный контакт с больным хроническим гепатитом B или HBV-носителем. Из биохимических показателей для гепатита B характерно наличие нормальных величин тимоловой пробы, что сильно контрастирует с высокими показателями, характерными для гепатита A. Из специфических тестов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита B — HBsAg, являющегося основным маркером заболевания, регистрируемым еще задолго до появления клинических признаков болезни и в течение всего преджелтушного и желтушного периодов. При этом важно учитывать, что при остром течении болезни HBsAg исчезает из крови к концу первого месяца от начала желтухи. Дальнейшее выявление HBsAg указывает на затяжное или хроническое течение болезни. На активную репликацию вируса гепатита B указывает обнаружение в крови HBeAg и ДНК HBV. Из других сывороточных маркеров важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови анти-HBV IgM. Они обнаруживаются в преджелтушный период, в течение всего желтушного периода и в начальном периоде реконвалесценции. Титр анти-HBc IgM снижается по мере завершения активной репликации вируса. Полное исчезновение этих антител из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения острой фазы болезни, что указывает на клиническое выздоровление. Высокие титры анти-HBc IgM наблюдаются у всех больных независимо от тяжести заболевания в самые ранние сроки и на протяжении всей острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда HBsAg не обнаруживается в связи со снижением его концентрации, как это, например, бывает при фульминантном гепатите или позднем поступлении в стационар. С другой стороны, отсутствие анти-HBc IgM у больных с клиническими признаками острого гепатита позволяет с высокой степенью надежности исключить HB-вирусную этиологию заболевания.

Особенно информативным бывает определение анти-HBc IgM в случае возникновения микстгепатита или при наслоении гепатита A, гепатита D или гепатита C на хроническое носительство HBV. Обнаружение HBsAg в этих случаях, казалось бы, подтверждает гепатит B, но отрицательные результаты на анти-HBc IgM позволяют однозначно интерпретировать такие случаи, как наслоение другого вирусного гепатита на хроническое HBV-носительство и, наоборот, выявление анти-HBc IgM, независимо от наличия HBsAg, указывает на активно текущий гепатит B. Высокоинформативным тестом следует считать обнаружение в крови антител к поверхностному антигену. Обнаружение анти-HBs всегда указывает на полное выздоровление при HBV-инфекции.

Диагноз гепатита D основывается исключительно на обнаружении в сыворотке крови РНК HDV или антител к вирусу D (анти-HDV класса IgM или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с вирусным гепатитом B или суперинфекцию вируса D на хроническую HBV-инфекцию в стадии репликации или стадии интеграции вируса гепатита B. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживаются маркеры острого гепатита B (HBsAg, HBeAg, ДНК HBV и анти-HBc IgM) и маркеры острого гепатита D (РНК HDV и анти-HDV). При дельта суперинфекции в стадии репликации HBV обнаруживаются ДНК HBV и анти-HDV IgM и одновременно маркеры активного гепатита B: анти-HBs, HBeAg, ДНК HBV, анти-HBc IgM. Для диагностики суперинфекции HDV в стадии интеграции HBV (хронический гепатит D) основное значение приобретает обнаружение РНК HDV и анти-HDV IgM при отсутствии в сыворотке крови ДНК HBV и анти-HBc IgM, но при наличии HBsAg и анти-HBe.

Диагноз гепатита C ставится на основании обнаружения в сыворотке крови методом ИФА специфических антител к структурным и неструктурным белкам вируса, а также РНК HCV методом ПЦР. Из клинических признаков может иметь значение постепенное, часто скрытое начало заболевания с исподволь появляющимися симптомами интоксикации в виде недомогания, плохого аппетита, болей в животе при указании в анамнезе на наличие парентеральных манипуляций за 1-6 месяцев до настоящего заболевания и при отсутствии в сыворотке крови HBsAg. Важно учитывать, что острый гепатит C проявляется безжелтушными (26%), легкими (42%) и реже среднетяжелыми формами болезни (32%). Тяжелые и фульминантные формы практически не встречаются. Острые формы болезни в 56% случаев заканчиваются формированием хронического гепатита по типу ХПГ (22%), ХАГ (48%) или ХАГ с морфологическими признаками цирроза печени (26%).

Клинически диагностировать гепатиты G и TTV практически невозможно. Мысль о возможности этих форм вирусных гепатитов должна возникать в том случае, когда у пациента с признаками гепатита получены отрицательные результаты обследования на вирусные гепатиты A, B, C и в случае, если у таких больных бывает положительный результат на РНК HGV (вирусный гепатит G) или ДНК TTV (вирусный гепатит TTV).

источник

Дифференциальный диагноз предусматривает разграничение двух самостоятельных форм – вирусного гепатита А (инфекционного) и В (сывороточного).

В большинстве случаев инфекционный гепатит начинается остро, особенно у лиц молодого возраста и детей, среди которых он встречается особенно часто. Продромальный период непродолжителен. Он сопровождается познабливанием, повышением температуры, упадком сил, ломотой. Температура иногда поднимается до 39-40 о С и выше, появляется головная боль, ломота в висках, болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь. При осмотре зева выявляются гиперемия и зернистость мягкого неба, отечность язычка.

Нередко у больных диагностируется грипп, и только последующее потемнение мочи и желтушное окрашивание склер проливает свет на истинную природу заболевания. Часто встречаются безжелтушные формы. Сравнительно редко наблюдается переход в хронический гепатит и цироз печени. Вирусоносительство не установлено.

При сывороточном гепатите острое начало встречается редко, но оно возможно, особенно при посттрансфузионном гепатите, учитывая массивность заражения. Обычно заболевание начинается исподволь и развивается постепенно. Появляется слабость, апатия, ухудшается настроение. Аппетит снижен или вовсе исчезает. Возникает кожный зуд, усиливающийся по ночам. Нередко отмечается боль в суставах. Только позднее появляется желтуха. Нередко болезнь принимает ациклическое течение с растянутым желтушным периодом, выраженной интоксикацией, стойким гепатолиенальным синдромом, длительными гипербилирубинемией и ферментемией, лейкопенией, моноцитозом. Обнаруживается НВs – антиген. Отличительные черты гепатита А и В в табл. 1.

Сложность дифференциального в значительной степени обусловлена клиническом полиморфизмом, общностью многих признаков, особенно желтухи. Она может наблюдаться при многих заболеваниях: при обтурационной желтухе, токсико-аллергическом гепатите, вторичной инфекционной желтухе, лептоспирозе. По данным Киевского НИИ эпидемиологии и инфекционных болезней, из 600 больных, поступивших в клинику по поводу вирусного гепатита, этот диагноз подтвержден лишь у 68%. В остальных случаях он оказался ошибочным.

Существует множество нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать вирусный гепатит. Клинический разбор редких случаев так же необходим, как анализ часто встречающихся заболеваний.

Злокачественные новообразования. Наиболее часто с ошибочным диагнозом вирусного гепатита поступают больные обстрационной желтухой, развивающейся вследствие рака поджелудочной железы, реже – метастатического рак печени и еще реже – вследствие рака желчного пузыря, желчных путей, большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

Этиологические факторы, эпидемиологические предпосылки

Общение с больными в коллективе, общежитии, семейные контакты.

Парентеральные манипуляции, гемотрансфузии

Преимущественно парентеральный, половой.

Преимущественно детский, максимум заболеваемости в осенне-зимний период

Главным образом взрослые и дети первого года жизни, сезонность не типична.

Относительно часто болеют медицинские работники – хирурги, стоматологи, сестры манипуляционных кабинетов, персонал отделений гемодиализа.

Сравнительно короткий – от 2 до 2 4 нед.

Длительный: 1-6 мес. и более.

Относительно короткий, особенно у детей.

Более продолжительный особенно при ассоциированных формах (сахарный диабет, язвенная болезнь и др).

Одинаково частый при обеих формах

Один из опорных признаков.

Повышение температуры, озноб

Преимущественно у лиц молодого возраста и у детей в первые 2-5 дня болезни.

Довольно часты, особенно при посттрансфузионном гепатите.

Соответствует цикличности инфекционного процесса: в пределах 2-3 нед.

Обычно более продолжительная, особенно при микст-формах.

Преимущественно средней тяжести и легкой формы, особенно у детей с довольно редким в хроническую форму.

Преобладает тяжелое течение с переходом острого гепатита в хронический примерно в 5-10% случаев.

Довольно часто продолжительная и стойкая, нередко ациклическая.

Активность ферментов сыворотки крови

Повышение активности ферментов с одинаковой часто наблюдается при вирусном гепатите А и В, длительнее при сывороточном

Часто обнаруживаются в острый период и реже — на последующих этапах болезни.

Основными признаками рака поджелудочной железы являются постепенно нарастающая желтуха при сравнительно удовлетворительном общем состоянии, кожный зуд, боль. Одной из главных жалоб является болевой синдром, преимущественно опоясывающего характера, но в отдельных случаях боли может и не быть. Распознавание таких «немых» желтух усложняется. Довольны типичны понос, прогрессирующее исхудание. Один из главных признаков — симптом Курвуазье, который в ряде случаев выявляется с большим опозданием, что может быть обусловлено топографическими особенностями. Увеличенный желчный пузырь редко располагается в желчно-пузырной области (при растяжении он пальпируется латеральнее, кнаружи от края прямой мышцы живота или опускается до уровня гребня подвздошной кости и очень редких случаях определяется слева от белой линии). При раке желчных путей и желчного пузыря общее состояние больных мало нарушено, обычно не наблюдается столь быстрой потери массы тела. Желчный пузырь пораженный раковым процессом, более доступен пальпации. С появлением метастазов пальпируется большая бугристая печень – синдром опухолевой гепатомегалии. Повышение сахара в крови.

Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки характеризуется перемежающейся желтухой, кишечными кровотечениями с быстрым развитием анемии. В испражнениях обнаруживается открытая кровь. Боль не характерна. Наблюдается интермиттирующая лихорадка. Размеры печени увеличены, определяется положительный симптом Курвуазье.

Большое значение приобретают результаты лабораторных исследований. При панкреатодуоденальном раке – лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В отличие от вирусного гепатита активность аминотрансфераз нормальная или слегка повышена. Существенное значение имеет одновременное исследование аланинаминотрансферазы цельной и разведенной изотоническим раствором натрия хлорида 1:10 сыворотки крови. При обтурационной желтухе, как правило, определяется высокая активность щелочной фосфотазы и повышенный уровень холестерина. Тимоловая проба остается длительно без изменений. Большое значение имеют комплексные инструментальные и рентгенологические исследования, релаксационная дуоденография, фибродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография,сканирование печени, реогепатография, лапароскопия.

Желчекаменная болезнь. Заболевание проявляется периодически повторяющимися болевыми приступами с характерной иррадиацией. Ознобом, нередко тошнотой, рвотой, т.е. признаками, которые объединяются понятием желчной колики. Вслед за ней нередко появляется желтуха, наблюдается ахолия. Все эти признаки обычно непродолжительны, держатся несколько дней и исчезают после прекращения приступа. Заболевание носит хронический характер, поэтому при дифференциальной диагностике большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. Как правило, очередные обострения связываются с погрешностями в диете. Физическим напряжением или эмоциональными перегрузками. Больные раздражительны, нередко жалуются на бессонницу, болевые ощущения в области сердца, сердцебиение. Пальпаторно отмечается болезненность в надчревной области и правом подреберье, метеоризм. В результате часто повторяющихся приступов увеличиваются размеры печени, развивается реактивный гепатит. Возможно увеличение желчного пузыря в тех случаях, когда камень вклинивается в большой дуоденальный сосок или общий желчный проток. Определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ. При биохимическом исследование крови – не значительно повышенная активность аминотрансфераз, нормальные показатели тимоловой пробы. Умеренно повышенная активность щелочной фосфотазы. Нарушение тока желчи в случаях закупорки протока камнями может привести к стрессовой реакции и связанным с этим неспецифическим нейрогуморальным сдвигам, нарушению метаболических процессов, проявлению вторичного цитолитического синдрома. Последнее может сопровождаться кратковременным значительным повышением активности аланинаминотрансферазы, которое более характерно для вирусного гепатита.

В типичных случаях правильный диагноз желчекаменной болезни устанавливается сравнительно легко с помощью пероральной или внутривенной холангиографии, ретроградной холецистопанкреатографии эхогепатографии. Более сложно распознать желчекаменную болезнь, сопровождающуюся неопределенными жалобами – холестопатию. Желтуха при этом нарастает постепенно, принимает затяжной характер при отсутствии выраженного болевого приступа. Случаи желчекаменной болезни, сопровождающиеся воолнообразной желтухой, могут быть ошибочно диагностированы как рецидивирующий вирусный гепатит. В дуоденальном содержимом обнаруживаются патологические примеси в порциях В и С. Отмечается изменение химизма желчи, в частности содержания кислот, холестерина, что находит отражение в снижении холато-холестеринового коэффициента.

Дифференциальная диагностика желчекаменной болезни всегда очень ответственна. В результате промедления и ошибочной лечебной тактики возможно развитие перфоративного желчного перитонита, генерализованного сепсиса.

В дифференциальной диагностике желтух особое место занимают малоизученные заболевания, сопровождающиеся стойким холестазом — первичный склерозирующий и обтурирующий холедохит на почве язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Склерозирующий холангит развивается во внетипичный желчных протоках. Хронической воспалительный процесс в желчных протоках вызывает разрастание соединительной ткани и приводит к облитерации их просвета. В патологический процесс вовлекаются не только внепеченочные желчный пути, но и внутрипеченочные. Изменения в печени характеризуются наличием соединительнотканных разрастаний вокруг печеночных протоков с сужением их просвета. С течением времени определяются некробиотические изменения гепатоцитов с постепенным формированием билиарного цирроза печени. Наиболее сложной и практически важной является дифференциальная диагностика склерозирующего холангита и вирусного холестатического гепатита. Первичный склерозирующий холангит характеризуется клиническим симптомокомплексом внепеченочной закупорки. Болезнь как правило, начинается постепенно. Преджелтушный период затягивается. Больные предъявляют жалобы на кожный зуд, деспепсические расстройства, болевой синдром наблюдается редко. Желтушный период в отличии от вирусного гепатита не имеет цикличности. Однажды появившись, желтуха неуклонно прогрессирует, но чаще носит волнообразный характер. Отмечается перемежающая ахолия. В период спада желтухи при дуоденальном зондировании удается получить желчь. Патологические изменения в порциях желчи обнаруживаются постоянно, основное внимание в клинической картине болезни привлекает кожный зуд как проявление холестаза. Увеличиваются размеры печени. Возможно увеличение желчного пузыря. Но этот признак проявляется в довольно поздние сроки, что зависит от локализации стеноза во внепеченочных желчных протоках и сроков формирования процесса. Нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ. С первых дней болезни возникает эозинофилия. Отмечается высокий уровень конъюгироваенной фракции билирубина, стойкая гиперфосфотаземия, гиперхолестеринемия, умеренная активность аминотрасфераз, нормальные показатели тимоловой пробы, глубокие нарушения протеиносинтетической функции печени, диспротеинемия. Значительные сдвиги наблюдаются в глобулиновом спектре крови – повышение содержания а₂ — и ß-глобулиновых фракций, что можно связывать с выраженным холестазом, а также с воспалительной реакцией, сопровождающей экстренно-билиарный синдром. Клинико-лабораторный комплекс позволяет заподозрить первичный склерозирующий холангит. В связи с первичной локализацией процесса в желчных путях перспективна ретроградная панкреатохолангиография.

Решающее значение в постановке диагноза склерозирующего холангита приобретает лапаротомия с одновременным проведением опреарционной холангиографии, которая дает преставление о степени сужения общего желчного протока. При этом заболевании необходимо своевременное хирургическое вмешательство с длительным билиарным дренажем.

Обтурационная желтуха может развиться как возможное осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Обструкция располагается на уровне дистального отрезка общего желчного протока и его сфинктера. Изменения эти носят вторичный характер и развиваются вследствие постоянного рецидивирующего обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В одних случаях отмечается только сдавливание дистального отдела общего желчного протока в связи с перифокальным воспалением при обострении язвенного процесса или перфорации язвы с последующим обратным характером этих изменений: в других – прогрессирующий склерозирующий язвенный процесс вовлекает внепочечные желчные пути, приводя к стойким необратимым изменениям и полной облитерации их просвета. Как в одном, так и в другом случае ботурационный синдром приводит к нарушению оттока желчи и развитию механической желтухи. В связи с наличием желтухи таких больных направляют с ошибочным диагнозом вирусного гепатита в инфекционные стационары.

При распознавании истинного характера заболевания необходимо учитывать следующие особенности. При обтурирующем холедохите одним из постоянных клинических признаков является синдром как проявление язвенной болезни. Наиболее частой локализацией боли является надчревная область. Боль часто носит пристуообразный характер, сопровождая диспептическими явлениями. Боль и диспептические симптомы могут наблюдаться и у больных вирусным гепатитом, если они сочетаются с язвенной болезнью. Но в отличие от обтурационной желтухи при вирусном гепатите обострение боли у больных язвенной болезнью возникает на фоне выраженных общетоксических явлений и нередко сочетается с артралгиями, ознобом, повышением температуры, увеличением размеров печени и селезенки.

При распознавании характера желтухи. Обусловленной склерозирующим язвенным процессом, имеет значение появление таких диагностических признаков, как кожный зуд, растяжение желчного пузыря, гастродуоденальное кровотечение, а также рентгенологическая картина – бульбарная и постбульбарная локализация ниши с воспалительным валом.

Изменение крови не имеют дифференциально-диагностическое значение. Только у больных язвенной болезнью с кишечным кровотечением наблюдается сножение уровня гемоглобина и эритроцитов. Более часто регистрируется повышенная СОЭ.

Важное значение приобретает оценка результатов биохимического исследования. При обтурирующем холедохите, в отличие от вирусного гепатита-микст, выявляется низкая активность ферментов, характеризующих синдром цитолиза (аминотрансфераз, урокиназы, малатдегидрогеназы и др.), повышение показатели щелочной фосфотазы, характеризующей синдром холестаза. Решающим в постановке окончательного диагноза вирусного гепатита В у больных язвенной болезнью при наличиисоответствующей клинической симптоматики является обнаружение в сыворотке HBS- антигена.

Токсико- аллергический (лекарственный) гепатит может возникнуть в результате приема различных лекарственных препаратов. Побочные реакции часто возникают при назначении тетрациклинов. При токсико-аллергическом гепатите соответствуют признаки начального (преджелтушного периода; слабо выражены диспептические явления, нередко размеры печени и селезенки остаются нормальными. Генерализованные явления в виде интоксикации слабо выражены. Большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. При лекарственном гепатите чаще определяется непрямой билирубин, не всегда обусловленный гемолитическим компонентом. Активность аминотрансфераз может быть повышена умеренно. Показатель тимоловой пробы – в пределах нормальных величин. Уробилин в моче обычно не определяется, стеркобилин отсутствует редко. Часто наблюдается эрозинофилия.

Иктерогеморрагический лептоспироз характеризуется стремительным развитием болезни. Ознобом, гипертермией. Резкой болью в икроножных мышцах, нарастающей почечной недостаточностью, что совершенно недостаточностью, что совершенно не типично для вирусного гепатита. Из лабораторных тестов важное значение имеют показатель СОЭ (резко повышенная при лептоспирозе и нормальная или замедленная при вирусном гепатите0, активности аминотрансфераз (высокие при вирусном гепатите и нормальные или незначительно повышенные при лептоспирозе).

Уровень мочевины, креатинина, остаточного азота значительно повышен при лептоспирозе в отличие от вирусного гепатита. Характерная клиническая картина в сочетании с эпидемиологическим анамнезом и результатами исследований позволяет сравнительно легко дифференцировать эти заболевания.

При остром алкогольном гепатите в отличие от вирусного гепатита отсутствует цикличность течения. Болезнь развивается после систематического управления алкоголя и сопровождается симптомами алкогольной интоксикации (тремор рук, покраснение лица, энцефалопатия, делирий). Начало обычно острое, исчезает аппетит. Появляется тошнота. Рвота, боль в надчревной области и правом подреберье, иногда кожный зуд. Вскоре развивается желтуха. Печень обычно плотная. При лабораторном исследовании определяются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипербилирубинемия, белковые фракции малоизменены. Активность аминотрансфераз повышена незначительно, определяется гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. Гистологически обнаруживают некроз гепатоцитов с наличием в них алкогольного гиалина, ожирение клеток печени, лейкоцитарную инфильтрацию портальных пространств.

Часто возникает необходимость дифференцировать хронический гепатит вирусной и алкогольной этиологии. Дифференциально-диагностические признаки представлены в табл.№2.

Вторичные инфекционные желтухи, наблюдающиеся при сепсисе. Инфекционном мононуклеозе, сальмонелезе и других заболеваниях, могут ингда ошибочно приниматься за вирусный гепатит. В этих случаях приходиться учитывать не только черты сходства. Но и признаки различия.

За хронический персистирующий гепатит, гемолитическую желтуху часто ошибочно принимают болезнь Жильбера, имеющую ряд отличительных признаков; юношеский возраст, мало нарушенное общее состояние, ноющая боль в животе, генетический фактор (наличие в семью подобных заболеваний, перемежающаяся желтуха, усиливающаяся под влиянием перенапряжений, эмоциональных стрессов, сопутствующих заболеваний. Печень мало увеличена, селезенка обычно не пальпируется. Окраска мочи и кала не меняется.

Характерны лабораторные тесты: непрямой билирубин никогда не достигает высоких показателей (в среднем 30-40 мкмоль/л); активность АлТ иАсТ, показатели осадочных проб в пределах нормы. В анализе крови в отличии от гемолитической желтухи существенных сдвигов не наблюдается.

Вторичная постгепатитная гипербилирубинемия, возникающая после перенесенного вирусного гепатита, по своим клиническим и биохимическим проявлениям не отличается от первичной врожденной.

В практике клинициста может возникнуть необходимость дифференцировать острый вирусный гепатит, протекающий на фоне хронического поражения печени, от рецидива печени, от рецидива хронического гепатита различной этиологии (алкогольный, диабетогенный, малярийный и др.).

В табл. №3 приводятся основные клинико-эпидемиологические и иммунологические признаки. Позволяющие разграничить эти состояния.

Раннее разграничение таких состояний и профильная госпитализация позволяет предотвратить возможность инфицирования соматических больных вирусным гепатитом В.

источник

Под ред. проф. В. Н. Тимченко и проф. Л. В. Быстряковой, Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов , 2001

проводится с учетом периода болезни, возраста ребенка и течения патологического процесса (острое, затяжное).
В преджелтушном периоде вирусный гепатит А следует дифференцировать с ОРВИ. Общими признаками являются повышение температуры тела и интоксикация. Однако у больных ВГА катаральные явления (кашель, насморк и др.) отсутствуют; после снижения температуры тела сохраняются обложенность языка, тошнота, рвота, вялость, снижение аппетита, боли в правом подреберье и увеличение печени.
Вирусный гепатит А в ряде случаев необходимо дифференцировать с острыми кишегными инфекциями бактериальной природы. В отличие от ОКИ при гепатите А рвота не бывает частой, жидкий стул наблюдается крайне редко. В то же время при ОКИ, наряду со рвотой, появляется частый жидкий стул с патологическими примесями; при объективном обследовании выявляют вздутие живота (при дизентерии втянут), урчание и болезненность по ходу тонкого и толстого кишечника. У больных гепатитом А боли локализуются преимущественно в правом подреберье и усиливаются при пальпации печени.
При глистных инвазиях дети жалуются на снижение аппетита, вялость, слабость, боли в животе, тошноту, рвоту в течение нескольких недель и даже месяцев. При ВГА данные симптомы отмечаются в течение более короткого промежутка времени (1—2 нед.), характерны боли в правом подреберье и увеличение печени.
Острая хирургигеская патология органов брюшной полости (острый аппендицит, острый панкреатит и др.) характеризуется бурным началом. Первым признаком являются боли в животе, различные по локализации и интенсивности. При остром аппендиците боли локализуются, как правило, в правой подвздошной области, при остром панкреатите — в месте проекции поджелудочной железы. При объективном обследовании отмечают напряжение прямых мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Кроме того, в диагностике острой хирургической пато

логии органов брюшной полости важное значение имеет анализ характера температурной кривой, частоты пульса и состояния языка. Результаты исследования крови: при гепатите А отмечается тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при острой хирургической патологии — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом и повышенная СОЭ.
В желтушном периоде дифференциальную диагностику ВГА проводят прежде всего с учетом типа желтухи: над- печеночная, печеночная, подпеченочная (см. табл. 10, с. 225).
Надпегеногные желтухи (гемолитиге- ские) развиваются вследствие усиленного гемолиза эритроцитов и образования избыточного количества свободного билирубина при сниженной функциональной способности гепатоцитов переводить непрямой (свободный) билирубин в прямой (конъюгированный, печеночный). Наследственные гемолитические желтухи обусловлены эритроцитарными мембранопатиями, эритроцитарными энзимопатиями, гемоглобинопатиями; приобретенные гемолитические желтухи — гемолитической болезнью новорожденных, кровоизлияниями (гематомами), полицитемией, полиглобулией, лекарственным гемолизом.
Пегеногные (паренхиматозные) желтухи: наследственные — обусловлены нарушением захвата (синдром Жильбера), конъюгации (синдром Кригле- ра—Наджара) и экскреции (синдромы Дабина—Джонсона и Ротора) билирубина гепатоцитами. К печеночным приобретенным желтухам относятся желтухи при вирусных гепатитах, токсических и метаболических гепатозах, болезнях крови (острый лейкоз, лимфогранулематоз и др.), при инфекционных и паразитарных болезнях, сопровождающихся в ряде случаев нарушением пигментного обмена (цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез,
кишечный иерсиниоз, лептоспироз, ток- соплазмоз, описторхоз и др.).
Подпегеногные (механигеские) желтухи: наследственные — обусловлены синдромами аномалий желчных путей, атрезией желчных путей, семейными холестазами, муковисцидозом, дефицитом а-антитрипсина; приобретенные связаны с поражением желчевыводящей системы (дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты, холеци- стохолангиты, сдавление желчных путей, синдром сгущения желчи и др.).
В ряде случаев нарушение пигментного обмена при вирусном гепатите А приходится дифференцировать с каротиновой желтухой, которая наблюдается у детей различного возраста при избыточном употреблении в пищу абрикосов, мандаринов, апельсинов, моркови. Желтуха развивается на фоне хорошего самочувствия и удовлетворительного состояния ребенка. В ее ; генезе — неспособность печеночных кле- ток переводить каротин в витамин А. Ка- « ротиновая желтуха характеризуется «мор- | ковной» окраской кожи, более интен- I сивной на ладонях, ушных раковинах, ] крыльях носа, вокруг рта. Склеры, как j правило, не окрашены. Моча и кал обыч- , ного цвета. Печень и селезенка не увели- i чены. Содержание билирубина и уровень АлАТ в сыворотке крови в норме. ?
Лечение. Больным вирусным гепатитом А назначают базисную терапию, включающую рациональный режим, лечебное питание, поливитамины, минеральные воды.
В остром периоде болезни режим постельный, в дальнейшем — полупостель- ный, затем — щадящий в течение 2—4 нед. Критериями для расширения режима являются: улучшение самочувствия, нормализация аппетита, уменьшение интенсивности желтухи, снижение содержания билирубина и печеночно-клеточных ферментов в сыворотке крови.
Диета больных ВГА полноценная, со- ‘ ответствующая возрасту, пища — легко ‘
усвояемая, высококалорийная. В течение всего острого периода болезни из рациона исключают экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры и пряности. Больным ВГА назначают углеводы в виде сахара, меда, белого хлеба, рисовой, овсяной и манной каш, картофеля, овощей и фруктов. Разрешается небольшое количество квашеной капусты, зеленого лука, красной и черной икры, слабосоленой сельди. С уменьшением симптомов интоксикации в меню включают нежирные сорта мяса, рыбы, яйцо.
Витамины ребенок получает вместе с натуральными пищевыми продуктами, а также в виде поливитаминных препаратов (гексавит, пангексавит, ундевит, юникап, дуовит и др.).
Медикаментозная терапия. Больные атипичными и легкими формами гепатита А в медикаментозном лечении не нуждаются. При среднетяжелых формах назначают инфузионную дезинтоксикаци- онную терапию (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 10% раствор альбумина, гемодез, реополиглюкин), гепатопротек- торы (карсил, легалон, силибор, силима- рин). В периоде реконвалесценции целесообразно применение липотропных и желчегонных препаратов (5% раствор магния сульфата, холосас, холензим, окса- фенамид и др.); показаны тюбажи с минеральной щелочной водой 2—3 раза в неделю.
В качестве этиотропных средств в ряде случаев рекомендуется использовать противовирусные препараты — рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон). Терапию больных с тяжелыми формами ВГА проводят аналогично лечению соответствующих форм вирусного гепатита В.
Выписку детей из стационара проводят при нормализации клинико-биохимических показателей. Основными критериями выписки являются:
— удовлетворительное общее состояние и хорошее самочувствие ребенка;

• отсутствие желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек;
• уменьшение печени до нормальных размеров (в отдельных случаях допускается выписка реконвалесцентов при увеличении печени на 1—2 см сверх возрастной нормы, но при выраженной тенденции к ее уменьшению);
• нормализация уровня билирубина и других биохимических показателей в сыворотке крови (в отдельных случаях допускается выписка реконвалесцентов при повышении содержания трансаминаз в

1. раза по сравнению с верхней границей нормы, но при выраженной тенденции к их снижению).

Диспансерное наблюдение. Всех реконвалесцентов ВГА обследуют в стационаре через 1 мес. после выписки. В дальнейшем диспансеризацию осуществляет участковый врач-педиатр или врач-инфекционист детской поликлиники через

1. и 6 мес. При отсутствии жалоб, увеличения печени и селезенки, при нормальных биохимических показателях реконвалесцентов снимают с диспансерного учета. В случае выписки из стационара-ребенка без нормализации клинико-биохимических показателей (или при выявлении через 1 мес. симптомов ВГА) диспансерное наблюдение ежемесячно осуществляет врач-инфекционист стационара до полного выздоровления больного.

Профилактика. Основой неспецифи- геской профилактики является ранняя диагностика ВГА и изоляция больных, предупреждение заноса вирусного гепатита А в детские лечебные и профилактические учреждения. За контактными детьми в течение 35 дней устанавливают систематическое (не реже 1 раза в нед.) медицинское наблюдение (термометрия, контроль за цветом кала, мочи и кожи, определение размеров печени и селезенки). Детей, посещающих дошкольные учреждения, осматривают ежедневно. Лабораторное обследование контактных (определение
АлАТ) проводят дважды с интервалом в

1. 15 дней.

При выявлении гепатита А в дошкольном учреждении перевод детей в другие коллективы запрещается в течение 35 дней со дня изоляции последнего заболевшего.
Большое значение также имеет проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на разрыв фекально-орального механизма передачи возбудителя, текущей и заключительной дезинфекции; обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами; соблюдение правил личной гигиены.
Специфигеская профилактика проводится живыми, убитыми и рекомбинантными вакцинами.
Наиболее перспективными являются инактивированные вакцины: «Геп-А-ин- Вак» (Россия), «Хаврикс 720» (Великобритания), «Аваксим» (Франция) и «Вахта» (США).
Иммуноглобулинопрофилактика. Плановую (предсезонную) профилактику проводят только в регионах с высоким уровнем заболеваемости ВГА.
Она заключается во введении титрованного иммуноглобулина (титр антител к вирусу гепатита А1:10000 и более) детям дошкольного возраста и школьникам начальных классов перед сезонным подъемом заболеваемости (август—сентябрь).
Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10% иммуноглобулина, старше 10 лет — 1,5 мл.
Иммуноглобулинопрофилактику по эпидпоказаниям проводят детям в возрасте от 1 года до 14 лет, а также беременным, имевшим непосредственное общение с больным ВГА. Иммуноглобулин вводят однократно в дозе 0,02 мл/кг массы тела; в районах, эндемичных по гепатиту А — 0,05—0,08 мл/кг массы тела не позднее 7—10 дней от момента контакта.

источник