Диагностика заболеваний печени вирусный гепатит в

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагностика гепатита В основана на анализе совокупных клинико-лабораторных данных.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Из клинических симптомов имеют значение постепенное начало заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, преобладание инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных или суставных болей, появление кожных высыпаний. Имеют значение относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи. Все эти клинические симптомы можно отнести к разряду наводящих, поскольку их присутствие необязательно при гепатите В и, кроме того, возможно и при других вирусных гепатитах. К опорным диагностическим признакам можно отнести появление у больного выраженного гепатолиенального синдрома, установление факта постепенно прогрессирующей желтухи. Только при гепатите В наблюдается усиление желтушного прокрашивания кожного покрова и видимых слизистых в течение 5-7 сут и более. Вслед за этом обычно можно видеть так называемое «плато желтухи», когда она сохраняется интенсивной без тенденции к быстрому уменьшению еще в течение 1 -2 нед. Можно наблюдать аналогичную динамику размеров печени, реже — селезенки. Интенсивность окраски мочи и обесцвечивания кала строго повторяет кривую выраженности желтухи и находится в прямой корреляции с уровнем содержания в крови конъюгированной фракции билирубина.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Из эпидемиологических данных для диагностики гепатита В имеют значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожного покрова или слизистых оболочек за 3-6 мес до заболевания, а также тесного контакта с больным хроническим гепатитом В или носителем HBV.

Отмечая большое значение анамнестических данных о наличии парентеральных манипуляций для диагностики гепатита В, необходимо все же предостеречь от их переоценки. По данным нашей клиники, примерно у четверти наблюдавшихся больных гепатитом В в анамнезе вообще не удается отметить какие-либо парентеральные манипуляции. Инфицирование в этих случаях происходит при тесном контакте с вирусоносителем через скрытые микротравмы. Особенно часто такой путь передачи вируса гепатита В реализуется в семьях или закрытых детских учреждениях, при этом может наблюдаться очаговость заболеваний гепатитом В. трактующихся при поверхностном рассмотрении нередко как очаги гепатита А и лишь результаты исследования маркерного спектра позволяют поставить правильный диагноз.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Характер биохимических сдвигов в крови в целом отражает своеобразную динамику клинического течения болезни, что проявляется выраженной и длительной гипербилирубинемией за счет увеличения содержания в сыворотке крови преимущественно конъюгированного билирубина, стойким повышением активности печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT, Ф-1-ФА и др.), явлениями диспротеинемии за счет понижения альбуминов и повышения глобулиновых фракций, снижением содержания факторов свертывания крови (протромбин, фибриноген, проконвертин и др.). Но эти показатели не отличаются строгой специфичностью. Аналогичные биохимические показатели в сыворотке крови могут быть и при других этиологических формах вирусных гепатитов. Своеобразие их при гепатите В лишь в том, что они бывают резковыраженными, а главное, обнаруживаются в течение длительного времени, что не свойственно для гепатита А. Исключение составляет .тишь тимоловая проба, показатели которой при гепатите В практически всегда бывают низкими, тогда как при других вирусных гепатитах они в 3-4 раза выше нормы. Следовательно, биохимические показатели должны рассматриваться как наводящие признаки при постановке диагноза гепатита В, они имеют значение для групповой характеристики гепатита В и не могут быть использованы для постановки этиологического диагноза.

[30], [31], [32], [33], [34]

Основаны на определении в сыворотке крови антигенов вируса гепатита В (HBsAg, HBeAg) и антител к ним (анти-НВс, анти-НВe, анти-НВs).

Поверхностный антиген вируса гепатита В (НВsAg) служит основным маркером гепатита В. Он регистрируется в крови задолго до появления клинических признаков болезни, постоянно обнаруживается в преджелтушном и желтушном периоде. При остром течении болезни НВsAg исчезает из крови к концу 1-го месяца от начала желтухи. Более продолжительное выявление НВsAg в сыворотке крови указывает на затяжное или хроническое течение болезни. Концентрация НВsAg в крови подвержена широким колебаниям, но все же выявляется обратная связь с тяжестью заболевания, то есть чем тяжелее патологический процесс, тем ниже концентрация этого антигена в крови.

НВеAg (антиген, связанный с ядерным, коровским антигеном) обычно выявляется с помощью высокочувствительных методов — радиоиммунологического и ИФА. В сыворотке крови он начинает обнаруживаться почти одновременно с поверхностным антигеном в середине инкубационного периода. Максимальная концентрация определяется к концу периода инкубации ив преджелтушном периоде. С появлением желтухи концентрация НВеAg, в крови быстро снижается, и у большинства пациентов его уже не удастся обнаружить в свободной циркуляций на 2-3-й недели от начала заболевания и, как правило, за 1-3 нед до исчезновения НВsAg. Обнаружение НВеAg в свободной циркуляции всегда указывает на активную репликацию вируса гепатита В (репликативная фаза инфекционного процесса) и может трактоваться как свидетельство высокой инфекциозности крови. Установлено, что опасность заражения через препараты крови, содержащие НВеAg, во много раз больше, чем в случае, если произошла сероконвереия и появились анти-НВe, вне зависимости от сохранения высокой концентрации НВsAg. Известно также, что трансплацентарная передача вируса гепатита В осуществляется почти исключительно при наличии в крови у матери НВеAg. Длительное обнаружение НВеAg в сыворотке крови указывает на формирование затяжного или хронического гепатита В

Анти-НВe выявляются в сыворотке крови при остром гепатите В практически в 100% случаев. Обычно антитела появляются спустя 1-2 нед после исчезновения НВeAg. По данным исследований, в 1-ю неделю заболевания они появляются в 73% случаев, после 30-50 сут — в 100% случаев После перенесенного гепатита В анти-НВe выявляются в крови в невысоких титрах в течение длительного времени.

HВcАg в крови в свободной циркуляции не выявляется высокочувствительными методами, что объясняется чрезвычайно быстрым появлением в крови антител к ядерному антигену в связи с его высокой иммуногенностью.

HВcАg обнаруживается в ядрах гепатоцитов при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии с помощью специальных методических приемов (иммунофлюоресцениии и др.).

Анти-НВс обнаруживаются в крови у всех больных острым гепатитом В, но наибольшее диагностическое значение имеет выявление антител класса IgМ. Анти-НВcAg IgM обнаруживаются в преджелтушном и в течение всего желтушного периода, а также в периоде реконвалесценции. Титр анти-НВс IgМ начинает снижаться по мере завершения активной репликации вируса. Полное исчезновение анти-НВcAg IgM из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения острой фазы болезни, что указывает на полное клиническое выздоровление.

По данным исследований, выявление анти-НВс следует считать наиболее постоянным и надежным лабораторным признаком острого гепатита В. Высокие титры анти-НВc IgM наблюдаются у всех больных, независимо от тяжести заболевания, в самые ранние сроки и на протяжении всей острой фазы, в том числе в случаях, когда НВsAg не обнаруживался в связи с падением его концентрации, например при фульминантном гепатите или позднем поступлении больного в стационар. Обнаружение анти-НВc IgМ в этих случаях было практически единственным информативным тестом, подтверждавшим гепатит В. С другой стороны, отсутствие анти-НВс IgМ у больных с клиническими признаками острого гепатита надежно исключает НВ-вирусную этиологию заболевания.

Особенно информативным бывает определение анти-НВc IgM в случаях возникновения микст-гепатитов или при наслоении гепатита А, гепатита D на хроническое носительство HВV. Обнаружение НВsАg в этих случаях, казалось бы, подтверждает наличие гепатита В, но отрицательные результаты анализа на анти-НВс позволяют однозначно интерпретировать такие случаи как наслоение другого вирусного гепатита на хроническое НВ-носительство, и наоборот, выявление анти-НВс IgМ, независимо от наличия НВsАg указывает на активно текущий гепатит В.

Определение анти-НВс или общих анти-НВс существенно не дополняет диагностическую информацию, но, учитывая, что анти-НВс IgG после перенесенного гепатита В сохраняются, по-видимому, пожизненно, их определение можно использовать в качестве надежного теста для ретроспективной диагностики гепатита В или выявления иммунологической прослойки, в том числе и коллективного иммунитета.

ДНК вируса в сыворотке крови выявляется методом ПЦР. Преимущество данного исследования в том, что позволяет обнаружить в крови непосредственно сам вирусный геном, а не его частные антигены, и поэтому данная методика получила широкое распространение. ДНК вируса удается обнаружить в 100% случаев в раннем периоде гепатита В, что позволяет рекомендовать данный метод для диагностики острого гепатита В и особенно для оценки эффективности противовирусной терапии.

Выявление вирусной ДИК-полимеразы указывает на активную репликацию вируса гепатита В. но в крови она циркулирует в течение короткого времени, еще до развития первых признаков болезни, и поэтому данный тест не может быть рекомендован для диагностики гепатита В.

В заключение можно сказать, что в настоящее время наиболее информативными методами специфической диагностики острого гепатита В являются определение в сыворотке крови НВsАg, анти-НВc IgM и ДНК HВV. Определение других вирусных антигенов и антител имеет вспомогательное значение.

Наиболее характерные маркерные спектры при остром гепатите В приведены в таблице.

Острый циклический гепатит

ранняя реконвалесценция (1 -3 мес)

поздняя реконвалесценция (3-6 мес)

Как видно из представленных данных, для каждого периода острою гепатита В характерен свой серологический маркерный спектр, на основании определения которого можно точно диагностировать данное -заболевание, определить фазу патологического процесса и прогнозировать исход.

Острый гепатит В в первую очередь необходимо дифференцировать с другими вирусными гепатитами: А, С, Е, D.

Представленные в таблице клинические критерии вирусных гепатитов следует считать ориентировочными, поскольку на их основе можно выявить особенности вирусных гепатитов лишь при групповом анализе, тогда как окончательный этиологический диагноз возможно поставить только при определении в сыворотке крови специфических маркеров.

Объективные трудности нередко возникают и при проведении дифференциальной диагностики гепатита В с другими заболеваниями, чей перечень определяется возрастом пациента, формой тяжести и фазой патологического процесса, Так, например, в преджелтушном периоде гепатит В наиболее часто приходится дифференцировать с острыми респираторными вирусными заболеваниями, поражениями желчевыводящих путей, пищевыми отравлениями, острыми кишечными инфекциями, различной хирургической патологией органов брюшной полости и др. В общих чертах дифференциально-диагностические критерии в этих случаях мало чем отличаются от таковых при гепатите А. То же можно сказать и в отношении дифференциальной диагностики гепатита В в желтушном периоде. Основной крут заболеваний, с которыми чаще всего приходится дифференцировать гепатит В на высоте заболеваний, практически такой же, как и при гепатите А. Среди так называемых надпеченочных желтух это различные затянувшиеся формы наследственных и приобретенных гемолитических анемий, протекающих с синдромом холестаза; среди печеночных или паренхиматозных желтух — большая группа наследственных пигментных гепатозов (синдромы Жильбера, Дабина-Джонсона, Ротора); различные инфекционные заболевания, сопровождающиеся поражением паренхимы печени (инфекционный мононуклеоз, желтушные формы лептоспироза, кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез, висцеральные формы герпетической инфекции, описторхоз и др.), а также токсические и медикаментозные поражения печени и др. Большие сложности в проведении дифференциальной диагностики могут возникать и при разграничении гепатита В с подпеченочными желтухами, возникшими на почве закупорки общего желчного протока опухолью, кистой или камнем при желчнокаменной болезни. Общие принципы проведения дифференциальной диагностики во всех этих случаях также полно изложены выше.

Отмечая схожесть дифференциально-диагностических критериев при гепатитах А и В, необходимо все же обращать внимание и на их своеобразие, в основном отражающее особенности течения патологического процесса при этих гепатитах. Суть различий в том, что гепатит А — это всегда острая, циклически протекающая доброкачественная инфекция, и при данном гепатите нет необходимости проводить дифференциальную диагностику с многочисленными хроническими заболеваниями печени. При гепатите В в силу того, что патологический процесс нередко имеет длительное течение, возникает необходимость исключать другие длительно текущие заболевания печени (описторхоз, болезни крови, наследственные врожденные аномалии обмена веществ, лекарственные гепатиты и др.).

В основу дифференциальной диагностики в таких случаях должны быть положены результаты лабораторных методов исследования и тщательный учет общих симптомов, свойственных этим заболеваниям. Однако в ряде случаев удается выявить и достаточно характерные клинико-биохимические черты поражения печени при отдельных нозологических формах.

Так, например, при болезнях системы крови (острый лейкоз, лимфогранулематоз) поражение печени в связи с лейкемической инфильтрацией проявляется в основном значительным увеличением органа (нижний край печени выступает на 3-5 см ниже реберной дуги), непостоянным повышением в сыворотке крови активности печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT и др.) и содержания конъюгированного билирубина. Показатель тимоловой пробы обычно в пределах нормы или слегка повышен, умеренно возрастает содержание холестерина, бета-липопротеидов, гамма-глобулина. В отличие от гепатита В, поражение печени при болезнях системы крови часто возникает на фоне стойкого повышения температуры тела и сопровождается резко выраженным увеличением селезенки, увеличением периферических лимфатических узлов, быстро прогрессирующей анемией, характерными гематологическими изменениями. Важно также отметить, что специфическое поражение печени при болезнях системы крови, по-видимому, встречается крайне редко. Во всяком случае, по данным нашей клиники, среди 233 детей с гемобластозами (в том числе с острым лейкозом — 78, лимфогранулематозом — 101, лимфосаркомой — 54) поражение печени отмечалось у 84, и у всех был документирован гепатит В или С. Изолированною поражения печени за счет лейкемоидной инфильтрации или токсического гепатита в связи с лечением цитостатиками ни в одном случае не наблюдалось.

Большие трудности могут возникать при дифференциации острого гепатита В с обострением хронического гепатита или цирроза печени, особенно в том случае, если последние протекали латентно и своевременно не были диагностированы. Исследования, проведенные на нашей кафедре, показали, что практически все гак называемые желтушные обострения хронического гепатита есть не что иное, как результат наслоения на хронический гепатит В острого гепатита А или D. Заболевание в этих случаях обычно манифестирует подъемом температуры тела, появлением симптомов интоксикации, желтухой, гепатомегалией, повышением в сыворотке крови уровня конъюгированного билирубина и активности печеночно-клеточных ферментов, что, казалось бы, дает основание диагностировать острый гепатит В. Однако при наблюдении за этими больными в динамике выясняется, что после исчезновения клинических симптомов острой фазы болезни у ребенка сохраняются гепатолиенальный синдром, незначительная персистируюшая гиперферментемия и обнаруживается HBcAg, тогда как антитела к корове кому антигену класса IgМ не выявляются или бывают в низком титре без существенных колебаний. Решающее значение для диагностики имеет обнаружение в сыворотке крови специфических антител класса IgМ к вирусу гепатита А или D, что позволяет диагностировать в этих случаях вирусный гепатит А или D у пациента с хронической НВV-инфекцией.

Поражения печени, возникающие у больных с врожденными аномалиями обмена веществ (тирозиноз, гликогеноз, гемохроматоз, липоидоз и др.), чаще приходится дифференцировать с хроническим, челе с острым гепатитом В.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

При описторхозе и других глистных инвазиях поражение печени лишь отдаленно может напоминать острый гепатит В. Общими симптомами при этих заболеваниях могут быть желтуха, увеличение печени, артралгии, повышение температуры тела, диспептические явления. Однако, в отличие от гепатита В. при описторхозе, например, температура тела и симптомы интоксикации сохраняются длительное время, достигая максимальной выраженности не в начальном преджелтушном периоде, как это обычно бывает при вирусном гепатите, а в желтушном периоде. При этом весьма характерна резкая болезненность печени при пальпации; активность ферментов в сыворотке крови часто остается в пределах нормы или слегка повышена. Важное дифференциально-диагностическое значение имеет картина периферической крови, При описторхозе обычно наблюдаются лейкоцитоз, эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ.

У детей первого года жизни острый гепатит В необходимо дифференцировать с септическим поражением печени, атрезией желчных путей, врожденными гепатитами, вызываемыми цигомегаловирусом, листериями, а также с затянувшейся физиологической желтухой, каротиновой желтухой, токсическим гепатитом, врожденным фиброзом печени, альфа-1-антитрипеиновой недостаточностью и многими другими врожденными обменными заболеваниями печени.

При сепсисе поражение печени обычно возникает вторично, на фоне выраженного септического процесса и тяжелого общего состояния больного. При биохимическом анализе отмечается несоответствие между’ высоким содержанием конъюгированного билирубина и низкой активностью печеночно-клеточных ферментов Решающее значение для диагноза имеет картина периферической крови, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом повышенная СОЭ в случае септического гепатита и нормальная кар-тина при гепатите В.

Основными симптомами при атрезии внепеченочных протоков служат обесцвечивание испражнений, темная окраска мочи и желтуха, появляющиеся сразу после рождения ребенка (полная атрезия) или в течение первого месяца жизни (частичная атрезия). Независимо от сроков появления, желтуха постепенно нарастает, и в конечном итоге кожный покров принимает шафрановый цвет, а в дальнейшем — зеленовато-грязный в связи с превращением билирубина в коже в биливердин, кал при этом постоянно ахоличен, стеркобилин в нем не определяется, моча интенсивно окрашена за счет возрастания желчного пигмента, тогда как реакция на уробилин всегда отрицательная. Печень постепенно увеличивается, ее мягкая консистенция сохраняется в течение первых 1-2 мес, »дальнейшем обнаруживается постепенное уплотнение органа, ив возрасте 4-6 мес печень становится плотной и даже твердой вследствие формирующегося билиарного цирроза. Селезенка в течение первых недель жизни обычно не увеличена, но по мере развития цирроза печени и формирования портальной гипертензии появляется спленомегалия. Общее состояние детей в первые месяцы жизни не страдает, Однако в дальнейшем (обычно на 3-4-м месяце жизни) дети становятся вялыми, плохо прибавляют в массе, у них нарастают симптомы портальной гипертензии (расширение вен на передней брюшной стенке, асцит), увеличивается объем живота за счет гепатоспленомегалии и метеоризма. В терминальной фазе болезни появляется геморрагический синдром в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, возможны кровавая рвота и стул с кровью, Без оперативного вмешательства дети умирают на 7-9-м месяце жизни от прогрессирующей печеночной недостаточности вследствие вторичного билиарного цирроза печени.

В сыворотке крови у больных атрезией внепеченочных желчных путей обращает на себя внимание высокое содержание конъюгированного билирубина, общего холестерина, значительно повышенная активность щелочной фосфатазы, у-глутамилтранспептидазы, 5-нуклеотидазы и других экскретируемых печенью ферментов, тогда как активность печеночно-клеточных ферментов (AJIT, ACT, Ф-1-ФА, глутаматдегидрогеназы, уроканиназы и др.) в течение первых месяцев жизни остается в пределах нормы и умеренно повышена на заключительных этапах болезни. При атрезии желчных путей остаются нормальными показатели тимоловой пробы, содержание протромбина, не бывает дисиротеинемии,

Среди других методов исследования для диагностики атрезии внепеченочных и внугрипеченочных желчных ходов имеют значение ретроградная холангиопанкреатография, в ходе которой удается заполнить рентгеноконтрастным веществом желчевыводящие пути и таким образом определить их проходимость; сцинтиграфическое исследование с бенгальским розовым, позволяющим установить полное отсутствие пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку при полной непроходимости или отсутствии внепеченочных желчных ходов; прямая лапароскопия, позволяющая видеть желчный пузырь и внепеченочные желчные протоки, а также оценить внешний вид печени. Дополнительную информацию о состоянии желчных путей можно получить при УЗИ и КТ печени.

Дня исключения атрезии внутрипеченочных желчных ходов решающее значение имеет гистологическое исследование ткани печени, полученной при пункционной или хирургической биопсии, позволяющее выявить уменьшение или отсутствие междольковых желчных путей, а также наличие портального фиброза разной степени выраженности или воспалительную инфильтрацию портальных пространств и гигантские клетки в паренхиме.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Синдром механической желтухи может возникать при сгущении желчи у детей с затянувшейся физиологической желтухой или гемолитической желтухой, а также за счет сдавления общего желчного протока увеличенными лимфатическими узлами, опухолью или кистой общего желчного протока. Во всех этих случаях появляются клинические симптомы, связанные с уменьшением или полным прекращением оттока желчи: прогрессирующая желтуха за счет повышения конъюгированного билирубина, обесцвечивание кала, темная моча, зуд кожи, увеличение в крови уровня холестерина, желчных кислот, бета-липопротеидов. высокая активность щелочной фосфатазы при низких показателях активности печеночно-клеточных ферментов и др. Решающее значение дня диагностики могут иметь УЗИ, а также КТ и отрицательные результаты определения маркеров НВ-вирусной инфекции

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

При употреблении различных лекарств [хлорпромазин (аминазин), атофан, метатестостерон, галотан (фторотан) и др.] могут появляться клинические симптомы и биохимические сдвиги в сыворотке, как и при остром гепатите В. Олнако возникновение желтухи на фоне лечения гепатотоксичными лекарственными препаратами, отсутствие преджелтушного периода, торпидное течение желтухи по тип) холестаза без выраженной гиперферментемии, диспротеинемии и исчезновение желтухи после отмены лекарственного препарата позволяют предполагать медикаментозное поражение печени. При морфологическом исследовании ткани печени, полученной путем прижизненной пункционной биопсии, в этих случаях обнаруживается картина жирового гепатоза.

Цитомегаловирусный, листерелезный и другие гепатиты, как правило, проявляются сразу после рождения ребенка. Преджелтушного периода в этих случаях не бывает. Состояние детей тяжелое: гипотрофия, мраморность кожного покрова, общий цианоз; желтуха выражена умеренно, кал частично обесцвечен, моча насыщенная. Температура тела обычно повышена, но может быть нормальной. Характерны выраженный гепатолиенальный синдром, геморрагические проявления в виде высыпаний на коже, подкожных кровоизлияний, желудочных кровотечений. Течение болезни длительное, торпидное. Дети долго остаются вялыми, плохо прибавляют в массе; желтуха наблюдается более месяца. На протяжении многих месяцев остаются увеличенными печень и селезенка. Для дифференциальной диагностики гепатита В с врожденными гепатитами биохимические исследования имеют второстепенное значение.

О врожденном гепатите свидетельствуют неблагоприятный акушерский анамнез матери, а также сочетание симптомов поражения печени с другими проявлениями внутриутробного инфицирования (пороки развития ЦНС, сердца, почек, поражение легких. ЖКТ и др.). Решающее значение для установления диагноза врожденного гепатита могут иметь специфические методы исследования обнаружение ДНК и РНК возбудителей методом ПЦР, выявление антител класса IgМ к возбудителям цитомегалии, листереллеза с помощью иммуноферментного анализа или обнаружение нарастания титра общих антител в реакции связывания комплемента (РСК ). PH ГА и др.

[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81]

Заболевание обычно проявляется в первые 2 мес жизни желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи, увеличением печени. Симптомы интоксикации отсутствуют, а желтуха имеет застойный характер, что заставляет предполагать атрезию внепеченочных желчных ходов, но не гепатит В. В сыворотке крови при дефиците а1-антитрипсина повышено содержание исключительно конъюгированного билирубина, общего холестерина, бывают высокими показатели активности щелочной фосфатазы и других экскретируемых печенью ферментов, тогда как активность печеночно-клеточных ферментов длительное время остается в пределах нормы. При гистологическом исследовании пунктата печени часто обнаруживается картина дуктулярной гипоплазии, иногда затяжного неонатального холестаза или цирроза печени. Очень характерно обнаружение ШИ К -положительных телец, расположенных внутри многих гепатоцитов, представляющих собой скопления а1-антитрипсина. При циррозогенной направленности процесса выявляются портальный фиброз, мелкоузелковая регенерация в сочетании с явлениями дуктулярной гипоплазии.

[82], [83], [84], [85], [86], [87], [88], [89], [90]

Это тяжелое врожденное заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани по ходу портальных трактов, наличием в них множества желчных микрокист и явлениями гипоплазии внутрипеченочных разветвлений воротной вены. Клинически заболевание проявляется увеличением объема живота, усилением рисунка венозной сети на брюшной и грудной стенках, резким увеличением и уплотнением печени, селезенки, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Дети отстают в физическом развитии. В то же время функциональные пробы печени остаются практически нормальными. При контрастировании желчных путей можно видеть увеличение их калибра. Диагностика существенно упрощается, если выявляется сопутствующий поликистоз почек. Решающее значение дня постановки диагноза врожденного фиброза печени имеют результаты пункционной биопсии печени. При гистологическом исследовании выявляется резкое расширение портальных трактов, содержащих мощные пласты зрелой соединительной ткани с множеством мелких кистозно расширенных желчных протоков, и явления гипоплазии разветвлений воротной вены.

[91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100]

Возникает вследствие избыточного употребления морковного сока, мандаринов и других фруктов и овощей, окрашенных в оранжевый цвет. В отличие от гепатита В, при каротиновой желтухе отмечаются неравномерное прокрашивание кожного покрова: более интенсивное на ладонях. стопах, ушных раковинах, вокруг рта, около носа, и полное отсутствие желтушности склер. Общее состояние детей не нарушено, функциональные пробы печени не изменены.

[101], [102], [103], [104], [105], [106], [107]

Злокачественную форму гепатита В с молниеносным течением иногда приходится дифференцировать е синдромом Рея, при котором коматозное состояние возникает вследствие стеатоза печени, приводящего к тяжелым нарушениям в метаболизме аммиака. В отличие от гепатита В, при синдроме Рея желтуха слабая или отсутствует, ведущими симптомами являются гепатомегалия, геморрагические проявления, повторная рвота, судороги, потеря сознания и кома. Из биохимических сдвигов наиболее характерны гипераммониемия, гипертрансаминаземия, гипогликемия, иногда повышается содержание конъюгированного билирубина, часто обнаруживается метаболический ацидоз или дыхательный алкалоз, характерны нарушения в системе гемостаза. При гистологическом исследовании ткани печени выявляется картина массивного жирового гепатоза без признаков воспалительной инфильтрации и без явлений некроза паренхимы печени.

источник

Вирусный гепатит типа В – это серьёзный воспалительный процесс в печёночной ткани, который при его игнорировании и отсутствии правильного лечения, может привести к серьезным последствиям – раку и циррозу. При отсутствии лечения перерастает в хроническую стадию, которая развивается у подавляющего числа пациентов (70–80%). Гепатит В считается одним из самых распространённых заболеваний печени на территории всех стран мира, которое передаётся половым путём, при использовании нестерильных шприцов, а также от матери к плоду.

Только при своевременном обнаружении заболевания и назначении необходимой терапии можно сохранить здоровую печень. Примечательно, что выявить заболевание можно даже в инкубационный период, что значительно повышает шансы на выздоровление. Диагностика вирусного гепатита B включает в себя ряд мероприятий.

При подозрении наличия в организме данного заболевания взрослым пациентам необходимо обратиться к участковому терапевту, а детей записать на приём к педиатру. Если же человек был в контакте с больным гепатитом (незащищённый половой акт) или находился в другой ситуации, которая могла спровоцировать заражение (тату, пирсинг, стоматологическое лечение, внутривенное введение наркотиков, переливание крови, а также другие манипуляции), и существует большая вероятность присутствия вируса в организме, нужно немедленно обратиться к инфекционисту.

Чаще всего пациент получает направление на приём к гепатологу. Это врач, специализирующийся на выявлении и последующей терапии заболеваний печени. Есть также детская гепатология, которая стала отдельным разделом данной области относительно недавно и находится сейчас в стадии усиленного развития. Маленьких пациентов направляют к докторам именно узкого профиля, потому что юный организм имеет ряд своих особенностей, которые необходимо учитывать при диагностике, а впоследствии и лечении.

Однако далеко не во всех больницах можно записаться на консультацию к гепатологу ввиду их отсутствия. В этом случае нужно обратиться к гастроэнтерологу, который сможет дать компетентную консультацию и оказать квалифицированную помощь. По возможности следует посещать специалистов в других населённых пунктах.

Гепатит группы B передаётся половым путём или через контакт с кровью инфицированного. Протекать болезнь может в острой, либо хронической форме. Носителями инфекции на данный момент являются приблизительно 300 миллионов людей по всей планете.

Первой ступенью диагностики заболевания становится поход к терапевту. Врач назначит необходимое первичное обследование. Врач должен знать информацию об операциях, проведенных в течение последних 6 месяцев, а также о ситуациях, которые могли спровоцировать заражение. Специалист оценит общее состояние, наличие тех или иных признаков заболевания. В случае, если при первичном обследовании в клинике подозрения на наличие в организме вирусного гепатита B показались врачу небезосновательными, пациенту предстоит пройти ряд обследований, которые осуществляются по инструкциям Европейской ассоциации по изучению печени. Они способны подтвердить или опровергнуть этот диагноз.

Ключевое место занимают лабораторные методы для выявления вируса гепатита B в человеческом организме. В их число входят анализы на различные маркеры, а также биопсия печени. С их помощью в первую очередь выявляется наличие данной инфекции у пациента.

Для оценки степени тяжести вируса и определения признаков развития осложнений применяются аппаратные методы диагностики: ультразвуковое исследование органов брюшной полости с допплерографией, гастроскопия (ФГДС), фибросканирование печени (эластография, фибротест).

Сравнительно недавно в практику вошли методы генодиагностики, которые обеспечивают обнаружение и возможность осуществления характеристики генов или не смысловых последовательностей ДНК и РНК. В их число входит анализ полимеразной цепной реакции. Он является прямым методом выявления возбудителя в исследуемом материале.

Пациентам старше сорока лет доктора назначают обследование органов сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Чтобы иметь целостную картину состояния больного нужно прибегать к комплексу различных способов диагностирования наличия в организме гепатита и степени его тяжести, а также появления первых признаков осложнения для оказания оперативной и квалифицированной помощи на ранних стадиях.

Быстрое реагирование и принятые меры помогут определить индивидуальный план лечения и сохранить здоровый орган на долгие годы. Иногда даже небольшое промедление может стоить пациенту жизни.

Каждый человек должен регулярно сдавать кровь на гепатит. Возбудителем заболевания является вирус Hepadnaviridae. Особенно рекомендуется проводить исследования лицам с желтушностью кожных покровов и белков глаз, изменённым цветом кала, отсутствием аппетита, а также слабостью и тошнотой. Пристальное внимание этому вопросу следует уделять беременным женщинам, донорам крови и людям, которым в ближайшем времени предстоит операция.

При отсутствии описанных симптомов тревожным сигналом можно считать повышенные показатели концентрации внутриклеточных ферментов (АсАт, АлАт) в крови пациента и холестаз (сокращение желчных выделений в двенадцатиперстную кишку).

Чтобы диагностировать вирусный гепатит B, необходимо сдать качественный или количественный анализ крови на маркеры поверхностного антигена HBsAg (он выявляется и при остром, и при хроническом течениях болезни уже после 3–5 недель, прошедших с момента инфицирования), внутреннего HBcAg (он определяется исключительно в клетках печени) и связанного с ним HBeAg. Проверяют также наличие антител anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Они есть как у больных, так и у здоровых носителей. В отдельных случаях сохраняются в организме у излечившихся людей на протяжении всей оставшейся жизни.

Чаще всего отсутствие антигена HBsAg указывает на то, что у пациента нет вирусного гепатита B. Средняя продолжительность его циркуляции составляет 70–80 дней. Несмотря на то, что инкубационный период при гепатите длится 2–6 месяцев, анализ становится положительным уже спустя 1–9 недель с момента заражения.

Для исключения наличия суперинфекции назначают анализы на HCV и HDV. Кроме того, потребуются следующие исследования:

• на онкомаркеры. Это позволяет узнать о присутствии в организме человека серьёзных раковых патологий, что может значительно усложнить процесс будущего лечения, а потому нужно определить факт их наличия на ранних стадиях;
• на гормоны щитовидной железы. Исследование необходимо для составления плана противовирусного лечения, не наносящего дополнительного вреда здоровью пациента;
• общие биохимические анализы крови и мочи. Это позволит определить противопоказания к терапии, уровень аланинаминотрансфераза, изменения в работе и состоянии поражённого органа;
• фибротест, состоящий из двух расчётных алгоритмов. Он направлен на диагностику: степени тяжести фиброза печени (по стадиям F0, F1, F2, F3, F4), активности некровоспалительного процесса в печени (по степеням А0, А1, А2, А3) согласно международной общепринятой системе METAVIR, которая позволяет проводить точную и быструю интерпретацию результатов врачами по всему миру;
• коагулограмма – исследование белкового состава крови. Указывает на функциональность печени и помогает предотвратить дальнейшее развитие осложнений;
• определение ДНК вируса HBV посредством качественной полимеразной цепной реакции (ПЦР). Количественный анализ позволяет определить вирусную нагрузку, т.е. число копий ДНК в 1 миллиметре крови пациента. Этот способ помогает найти возбудитель, установить нахождение HBV в ткани и клетках, создать описательную характеристику мутантных форм вируса, выявить степень виремии, в том числе и на фоне противовирусного лечения;
• тест на ВИЧ. В отдельных ситуациях врачи дают направление на прохождение этого анализа.

Все биоматериалы сдаются только натощак. В течение 24 часов перед посещением лаборатории нужно воздержаться от употребления алкогольной продукции и жирной пищи. Это является обязательными условиями проведения безошибочного исследования.

Чаще всего качественный анализ занимает не более четырёх часов, а количественный – максимум один день.

Таким образом, диагностика вирусного гепатита B – это целый комплекс мероприятий, который состоит не только из сдачи ряда анализов крови и мочи, но и прохождения обследований многих органов: брюшной полости, сердца, сосудов и дыхательной системы. Первым шагом при подозрении наличия этого заболевания должен стать визит к семейному врачу (терапевту), который сделает первичные заключения и определит план дальнейших действий. Более подробную консультацию даст инфекционист или гепатолог. Маленьких пациентов стоит вести к детским врачам, которые при определении присутствия болезни будут опираться на особенности юного организма. Важно помнить, что своевременное выявление гепатита и грамотно составленное лечение могут не только продлить годы жизни пациента, но и предотвратить заражение других людей.

Обезопасить себя от появления столь серьёзной проблемы можно путём соблюдения несложных правил:

1. Не вести беспорядочную половую жизнь.
2. Делать пирсинг, татуировки только в проверенных салонах.
3. Ограничить использование чужих средств личной гигиены (бритвы, зубные щётки, маникюрные ножницы и так далее).
4. Выбирать клиники по оказанию качественных стоматологических услуг.
5. Воздержаться от употребления наркотиков.
6. Регулярно выполнять профилактику заболевания.
7. Систематически сдавать анализы на антигены гепатита.
8. Следить за состоянием печени.

Гепатит – заболевание, требующее систематической профилактики и пристального внимания к собственному организму. Только в этом случае удастся снизить уровень опасного воздействия его вирусов на печень и сохранить крепкое здоровье на долгие годы.

источник

Гепатит – общее название воспалительных процессов печени. Чаще всего гепатит вызывают вирусы гепатита В и гепатита С. Заразиться можно при выполнении пирсинга, татуировок, маникюра, при внутривенном введении наркотиков. Существует высокий риск заражения у стоматолога, при хирургических операциях, переливании крови. Гепатит Б передается половым путем и от матери ребенку во время беременности (риск составляет около 30-40 %). Для гепатита С такой путь передачи мало актуален.

Симптомы вирусных гепатита В и гепатита С сходны.

Клиническая картина отличается у острой и хронической формы.

Острый вирусный гепатит – это воспалительный процесс в печеночной ткани, вызванный недавним (менее 6 месяцев) заражением. Хронический вирусный гепатит – это поражение печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом длительностью более 6 месяцев.

Симптоматика вирусного гепатита обусловлена интоксикацией вследствие нарушения детоксикационной функции печени и холестаза (нарушение оттока желчи). Прежде всего наблюдается церебротоксический эффект, что приводит к повышенной утомляемости, нарушению сна (при легкой форме острого гепатита и при хроническом гепатите).

В случае острого протекания болезни начальный период длится около 2-3 недель. Он сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения (тошнота, рвота, потеря аппетита), повышением температуры, особенно часто при вирусном гепатите Б. Желтуха вследствие холестаза также более характерна для гепатита Б. При этом изменяется цвет мочи (темнеет) и кала (светлеет). Нередко острая форма протекает вообще бессимптомно, в особенности при гепатите С.
Острый вирусный гепатит Б в 80 % случаев заканчивается выздоровлением, в 20 % — переходит в хроническую форму. При гепатите С хроническое течение развивается примерно у 90 % взрослых больных и у 20 % детей. Хроническая форма представляет наибольшую опасность, так как нередко переходит в цирроз печени.

У нелеченых больных психическая депрессия и усталость могут быть единственными проявлениями хронических вирусных гепатитов еще до постановки диагноза. При поздних стадиях хронического гепатита, при обширном фиброзе и циррозе на первый план выступает синдром портальной гипертензии, который является угрозой для жизни из-за накопления жидкости в брюшной полости (асцит) и возможного внутреннего кровотечения.

При первых появлениях характерных для гепатитов симптомов необходимо пройти диагностическое обследование на вирусы гепатитов В(Б) и С. Учитывая тот факт, что возможно бессимптомное течение заболевания, а также легкость заражения, обследование на вирусы гепатитов необходимо делать регулярно, а от вирусного гепатита В сделать прививку.

При установленном диагнозе «Хронический вирусный гепатит В или С», может быть назначена противовирусная терапия. Для ее назначения необходимо пройти дополнительное обследование, соответствующее международным стандартам.

Обследование для назначения противовирусной терапии при вирусном гепатите С

Обследование при вирусном гепатите С и В осуществляется по инструкциям Европейской ассоциации по изучению печени. Она включает в себя следующую необходимую информацию:

1. Полное обследование вируса гепатита С (генотип и вирусная нагрузка);
2. Анализы на вирус гепатита В для того, чтобы сделать прививку, если позволят результаты анализов;
3. Полное обследование печени: биохимические анализы, отражающие структурное и функциональное состояние печеночных клеток, УЗИ брюшной полости с допплерографией, оценка степени фиброза (Эластометрия, ФиброМакс, фибротест);
4. Анализы для исключение противопоказаний для назначения терапии: клинический анализ крови, гормоны и УЗИ щитовидной железы, аутоиммунные антитела;
5. Для пациентов старше 40 лет назначается обследование сердца, сосудов и дыхательной системы.

Обследование при назначении противовирусной терапии при вирусном гепатите В

1. Полное обследование вируса гепатита В: все иммуноферментные показатели, а также анализ методом ПЦР с вирусной нагрузкой;
2. Анализ на вирус дельта;
3. Полное обследование печени: биохимические анализы, отражающие структурное и функциональное состояние печеночных клеток, УЗИ брюшной полости с допплерографией, оценка степени фиброза (Эластометрия, ФиброМакс, фибротест);
4. Клинический анализ крови;
5. Анализ на мутацию вируса В и устойчивость к препаратам.

В нашем гепатологическом центре все обследования проводятся самыми современными методами, в том числе ультрачувствительный ПЦР, и с использованием аппаратуры экспертного класса.

источник

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер. Достаточная для заражения концентрация вируса находится только в биологических жидкостях больного. Поэтому заражение гепатитом В может произойти парентерально при гемотрансфузии и проведении различных травматичных процедур (стоматологических манипуляций, татуировок, педикюра, пирсинга), а также половым путем. В диагностике гепатита В решающую роль играет выявление в крови HbsAg антигена и HbcIgM антител. Лечение вирусного гепатита В включает базисную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты, дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер.

Вирус гепатита В – ДНК-содержащий, относится к роду Orthohepadnavirus. У инфицированных лиц в крови обнаруживают вирусы трех типов, различающиеся по морфологическим признакам. Сферические и нитевидные формы вирусных частиц не обладают вирулентностью, инфекционные свойства проявляют частицы Дейна – двухслойные округлые полноструктурные вирусные формы. Их популяция в крови редко превышает 7 %. Частица вируса гепатита В обладает поверхностным антигеном HbsAg, и тремя внутренними антигенами: HBeAg, HBcAg и HbxAg.

Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. В крови и ее препаратах вирус сохраняет жизнеспособность годами, может несколько месяцев существовать при комнатной температуре на белье, медицинских инструментах, предметах, загрязнённых кровью больного. Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120°С с течение 45 минут, либо в сухожаровом шкафу при 180 °С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, перекиси водорода.

Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство. Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения.

Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при гемотрансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга. Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра. Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg. Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.

Подавляющее большинство заболевающих гепатитом В – это лица в возрасте 15-30 лет. Среди умерших от этого заболевания доля наркоманов составляет 80 %. Лица, осуществляющие инъекции наркотических веществ, имеют наиболее большой риск заражения гепатитом В. Ввиду частого непосредственного соприкосновения с кровью, медицинские работники (хирурги и операционные сестры, лаборанты, стоматологи, сотрудники станций переливания крови и др.) также входят в группу риска по вирусному гепатиту В.

Инкубационный период вирусного гепатита В колеблется в довольно широких пределах, промежуток от момента заражения до развития клинической симптоматики может составлять от 30 до 180 дней. Оценить инкубационный период хронической формы гепатита В зачастую невозможно. Острый вирусный гепатит В начинается нередко аналогично вирусному гепатиту А, однако его преджелтушный период может протекать и артралгической форме, а также по астеновегетативному или диспепсическому варианту.

Диспепсический вариант течения характеризуется потерей аппетита (вплоть до анорексии), непрекращающейся тошнотой, эпизодами беспричинной рвоты. Для гриппоподобной формы клинического течения дожелтушного периода гепатита В характерно повышение температуры и общеинтоксикационная симптоматика, обычно без катаральных признаков, но с нередкими, преимущественно ночными и утренними, артралгиями (при этом визуально суставы не изменены). После движения в суставе боль обычно на некоторое время стихает.

В случае, если в этот период отмечается артралгия, сочетанная с высыпаниями по типу крапивницы, течение заболевания обещает быть более тяжелым. Чаще всего такая симптоматика сопровождается лихорадкой. В преджелтушной фазе может отмечаться выраженная слабость, сонливость, головокружение, кровоточивость десен и эпизоды носовых кровотечений (геморрагический синдром).

При появлении желтухи улучшения самочувствия не наблюдается, чаще общая симптоматика усугубляется: нарастает диспепсия, астения, появляется кожный зуд, усиливаются геморрагии (у женщин геморрагический синдром может способствовать раннему наступлению и интенсивности менструации). Артралгии и экзантема в желтушном периоде исчезают. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют интенсивный охряной оттенок, отмечаются петехии и округлые кровоизлияния, моча темнеет, кал становится светлее вплоть до полного обесцвечивания. Печень больных увеличивается в размерах, край ее выступает из под реберной дуги, на ощупь – болезненная. Если при интенсивной иктеричности кожных покровов печень сохраняет нормальные размеры, это предвестник более тяжелого течения инфекции.

В половине и более случаев гепатомегалия сопровождается увеличением селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (либо тахикардия при тяжело протекающем гепатите), умеренная гипотония. Общее состояние характеризуется апатией, слабостью, головокружениями, отмечается бессонница. Желтушный период может длиться месяц и более, после чего наступает период реконвалесценции: сначала исчезают диспепсические явления, затем происходит постепенный регресс желтушной симптоматики и нормализация уровня билирубина. Возвращение печени к нормальным размерам нередко занимает несколько месяцев.

В случае склонности к холестазу, гепатит может приобретать вялотекущий (торпидный) характер. При этом интоксикация слабовыраженная, устойчиво повышенный уровень билирубина и активности печеночных ферментов, кал ахоличный, моча темная, печень стойко увеличена, температура тела держится в субфебрильных пределах. В 5-10% случаев вирусный гепатит В протекает в хронической форме и способствует развитию вирусного цирроза печени.

Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома). В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии.

• Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный.
• Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома.
• Терминальная стадия – кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев. Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать причиной значительной кровопотери при внутренних кровотечениях. Хронический вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.

Диагностика осуществляется путем выявления в крови пациентов специфических антигенов вируса в сыворотке крови, а также иммуноглобулинов к ним. С помощью ПЦР можно выделить ДНК вируса, что позволяет определиться в степени его активности. Решающее значение при постановке диагноза играет выявление поверхностного антигена HbsAg и антител HbcIgM. Серологическая диагностика производится с помощью ИФА и РИА.

Для определения функционального состояния печени в динамике заболевания производят регулярные лабораторные исследования: биохимический анализ крови и мочи, коагулограмму, УЗИ печени. Значительную роль имеет значение протромбинового индекса, падение которого до 40% и ниже говорит о критическом состоянии пациента. По отдельным показаниям может быть проведена биопсия печени.

Комплексная терапия вирусного гепатита В включает диетическое питание (назначается щадящая для печени диета №5 в вариациях в зависимости от фазы заболевания и тяжести течения), базисную противовирусную терапию, а также патогенетические и симптоматические средства. Острая фаза заболевания является показанием к стационарному лечению. Рекомендован постельный режим, обильное питье, категорический отказ от алкоголя. Базисная терапия подразумевает назначение интерферонов (наиболее эффективен альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином. Курс лечения и дозировки рассчитываются индивидуально.

В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, декстрана, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, препараты калия, лактулозу. Для снятия спазмов желчевыводящей системы и сосудистой сети печени – дротаверин, эуфиллин. При развитии холестаза показаны препараты УДХК. В случае возникновения тяжелых осложнений (печеночной энцефалопатии) – интенсивная терапия.

Острый вирусный гепатит В редко приводит к летальному исходу (только в случаях тяжелого молниеносного течения), прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени, при сочетанном поражении вирусами гепатита С и D. Смерть инфицированных гепатитом В чаще наступает спустя несколько десятков лет в результате хронического течения и развития цирроза и рака печени.

Общая профилактика вирусного гепатита В подразумевает комплекс санитарно-эпидемиологических мероприятий, направленных на снижение риска заражения при переливании крови, контроль за стерильностью медицинского инструментария, введение в массовую практику одноразовых игл, катетеров и т. п. Меры индивидуальной профилактики подразумевают пользование отдельными предметами личной гигиены (бритвы, зубные щетки), предупреждение травмирования кожных покровов, безопасный секс, отказ от наркотиков. Лицам, входящим в профессиональную группу риска, показано вакцинирование. Иммунитет после прививки против гепатита В сохраняется около 15 лет.

источник