Алгоритм исследований при вирусном гепатите в

14. Дополнительные методы исследования (лабораторные и инструментальные) в диагностике гепатитов и циррозов печени.

Лабораторная диагностика хронических гепатитов и циррозов печени основана на выявлении признаков клинико-лабораторных синдромов цитолиза, холестаза, иммунного воспаления, нарушения синтетической функции печени (см. выше).

Пробы для оценки антитоксических функций печени: проба Квика — определение гипуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении функций печени говорят, если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого натрия.

Пробы для оценки экскреторной функции печени: проба с бромсульфалеином — через час должно выводиться 60-80% вещества.

3. Для уточнения этиологии хронического гепатита необходимо определять маркеры вирусной инфекции:

антитела к вирусу гепатита В;

HBsAg и HbeAg antiHBs, anti – HBc, anti Hbe

антиген -А и антитела – anti НД;

4. При аутоиммунном гепатите и первичном билиарном гепатите в крови выявляются:

антитела к гладкой мускулатуре;

1. Радиоизотопная гепатография выявляет нарушение секреторно-эксткреторной функции печени.

2. Ультразвуковое и радиоизотопное сканирование выявляет диффузное увеличение печени, гиперэхогенность, при циррозах печени — неоднородность структуры.

3. Пункционная биопсия с микроскопическим исследованием биоптата.

5. ФЭГДС и рентгеноскопия пищевода и желудка выявляют варикозно расширенные вены пищевода и желудка, хронический гастрит, у ряда больных – язву желудка или 12 – перстной кишки.

1. Наиболее частыми причинами хронических гепатитов вирусной этиологии являются вирусы:

А. Верно: 1, 2. Б. Верно: 3, 4. В. Верно: 5, 6. Г. Верно: 2, 3. Д. 4, 5.

2. Особенностями окраски кожи больных с печеночной желтухой является:

а. гиперемия в области тенора и гипотенора;

в. диффузная гиперемия ладоней;

г. геморрагическая сыпь на ладонях;

е. гиперпигментация ладоней.

4. При хроническом гепатите возникновение болей индуцируют:

2) употребление пищи, богатой углеводами;

А. Верно: 1, 2, 3. Б. Верно: 2, 4. В. Верно: 1, 3, 4. Г. Все ответы верны.

5. Повышение в крови активности секреционных ферментов является признаком:

в. мезенхимально-воспалительного синдрома;

г. синдрома печеночно-клеточной недостаточности;

д. синдрома портальной гипертензии.

6. Возникновение «сосудистых звездочек» при циррозах печени обусловлено:

7. Синдрому холестаза свойственны все проявления, кроме:

3) внутрисосудистый гемолиз;

А. Верно: 1, 2, 4. Б. Верно: 2, 3, 5. В. Верно: 3, 5, 6. Г. Верно: 4, 5, 6.

8. Особенностью окраски кожи при надпеченочной желтухе является:

9. Кожный зуд является признаком желтухи:

г. все перечисленное верно.

10. Индикаторными ферментами печени являются:

А. Верно: 2, 3, 4. Б. Верно: 1, 3, 5. В. Верно: 4, 5. Г. Верно: 1, 3, 6.

а. увеличение размеров селезенки;

б. повышение функции селезенки;

в. воспаление капсулы селезенки;

г. опухолевая метаплазия селезенки;

12. Расширение подкожных вен передней брюшной стенки при заболеваниях печени являются признаком:

в. синдрома портальной гипертензии;

г. синдрома гиперспленизма;

д. синдрома иммунного воспаления.

13. Лабораторными признаками синдрома холестаза являются:

5) увеличение активности щелочной фосфатазы;

6) увеличение активности А л А Т.

А. Верно: 2, 3, 6. Б. Верно: 2, 3, 4. В. Верно: 1, 2, 4, 5. Г. Верно: 5, 6.

14. Особенностями окраски кожи при синдроме холестаза являются:

15. Секреционными ферментами печени являются:

А. Верно: 2, 3. Б. Верно: 3, 4, 5, 6. В. Верно: 5, 6. Г. Верно: 2, 4.

16. Клиническими признаками синдрома портальной гипертензии являются:

1) варикозное расширение вен кардиального отдела пищевода;

5) расширение геморроидальных вен;

А. Верно: 1, 3, 4, 5. Б. Верно: 1, 2, 4, 6. В. Верно: 1, 4, 6.

Г. Верно: 3, 4, 5, 6. Д. Верно: 1, 2, 3.

17. Экскреционными ферментами печени являются:

А. Верно: 1, 4. Б. Верно: 2, 3. В. Верно: 4, 5. Г. Верно: 4, 6.

18. Причинами отечно-асцитического синдрома при циррозах печени являются:

А. Верно: 1, 3, 4. Б. Верно: 2, 4, 6. В. Верно: 4, 5, 6. Г. Верно: 2, 3, 5.

19. Кровавая рвота при заболеваниях печени чаще всего обусловлена:

а. разрывом глиссоновой капсулы;

б. разрывом варикозно расширенных вен пищевода;

20. При синдроме холестаза чаще всего первыми по времени возникновения являются жалобы:

А. Верно: 1, 2. Б. Верно: 1, 3. В. Верно: 3, 4. Г. Верно: 4, 6.

21. Повышение в крови активности индикаторных ферментов печени

в. мезенхимально-воспалительного синдрома;

г. синдрома печеночно-клеточной недостаточности;

д. синдрома портальной гипертензии.

22. Признаками гиперэстрогенемии при циррозе печени являются:

А. Верно: 1, 3, 4. Б. Верно: 2, 4, 6. В. Верно: 3, 5, 6. Г. Верно: 2, 5, 6.

23. Темно-коричневый цвет мочи при синдроме холестаза обусловлен:

24. Особенностями аутоиммунного гепатита являются:

а. гепатомегалия, гипербилирубинемия, гиперферментемия, лихорадка;

б. гепатомегалия, артралгия, серозиты, лимфоаденопатия, лихорадка;

в. желтуха, кожный зуд, меланодермия, остеопороз;

г. желтуха, анемия, спленомегалия.

25. Клиническими признаками синдрома холестаза являются:

26. Гипоальбуминемия при заболеваниях печени может проявляться клинически:

4) ломкость и выпадение волос;

5) бледность и тусклость ногтей.

А. Верно: 1, 2. Верно: 3, 4. В. Верно: 2, 5. Г. Верно: 4, 5.

27. Лабораторными признаками синдрома цитолиза являются:

1) увеличение активности индикаторных ферментов;

2) увеличение уровня сывороточного железа;

3) конъюгированная гипербилирубинемия;

4) увеличение активности секреционных ферментов;

5) увеличение активности экскреционных ферментов;

А. Верно: 1, 3, 6. Б. Верно: 4, 5. В. Верно: 1, 2, 3. Г. Верно: 3, 5, 6.

28. Особенностями пальпаторной характеристики печени при циррозе являются:

а. плотная, бугристая, с острым краем, значительно величенная, безболезненная;

б. плотно-эластическая, гладкая, край закруглен, величенная, болезненная;

в. деревянистой плотности, резко увеличенная, бугристая, умеренно болезненная.

29. Геморрагический синдром при заболеваниях печени является следствием:

3) синдрома печеночно-клеточной недостаточности;

А. Верно: 1, 4, 5. Б. Верно: 2, 3. В. Верно: 5, 6. Г. Верно: 3, 5, 6.

30. Характеристиками отеков нижних конечностей при заболеваниях ечени являются:

источник

В основе всех серологических реакций лежит взаимодействие антигена и антитела.

Метод обнаружения с диагностической целью антител в сыворотке крови обследуемого .

В этом случае из двух компонентов реакции (антитело, антиген) неизвестным является сыворотка крови, так как постановка реакции проводится с заведомо известными антигенами. Положительный результат реакции свидетельствует о наличии в крови антител, соответствующих применяемому антигену; отрицательный результат указывает на отсутствие таковых.

Достоверные результаты получают при исследовании «парных» сывороток крови больного, взятой вначале заболевания (3-7 день) и через 10-12 дней. В этом случае удается наблюдать динамику нарастания антител. При вирусных инфекциях лишь четырехкратное и более повышение титра антител во второй сыворотке имеет диагностическое значение.

С внедрением в практику лабораторий метода иммуноферментного анализа (ИФА) стало возможным определять в крови больных антитела, относящиеся к различным классам иммуноглобулинов (JgM и JgG), что существенным образом повысило информативность серологических методов диагностики.

При первичном иммунном ответе, когда иммунная система человека взаимодействует с инфекционным агентом в первый раз, синтезируются преимущественно антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса М ( JgM ) . Лишь позднее, на 8-12-й день после попадания антигена в организм, в крови начинают накапливаться антитела иммуноглобулинов класса G ( JgG ) . При иммунном ответе на инфекционные агенты вырабатываются также и антитела класса А ( JgA ), которые играют важную роль в защите от инфекционных агентов кожи и слизистых оболочек.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР), являющаяся одним из методов ДНК-диагностики, позволяет увеличить число копий детектируемого участка генома (ДНК) бактерий или вирусов в миллионы раз с использованием фермента ДНК-полимеразы. Тестируемый специфический для данного генома отрезок нуклеиновой кислоты многократно умножается (амплифицируется), что позволяет его идентифицировать. Сначала молекула ДНК бактерий или вирусов нагреванием разделяется на 2 цепи, затем в присутствии синтезированных ДНК-праймеров (последовательность нуклеинов специфична для определяемого генома) происходит связывание их с комплементарными участками ДНК, синтезируется вторая цепь нуклеиновой кислоты вслед за каждым праймером в присутствии термостабильной ДНК-полимеразы. Получается две молекулы ДНК. Процесс многократно повторяется.

Для диагностики достаточно одной молекулы ДНК, т. е. одной бактерии или вирусной частицы. Введение в реакцию дополнительного этапа — синтеза ДНК на молекуле РНК при помощи фермента обратной транскриптазы — позволило тестировать РНК-вирусы, например вирус гепатита С.

ПЦР — это трехступенчатый процесс , повторяющийся циклично: денатурация, отжиг праймеров, синтез ДНК (полимеризация). Синтезированное количество ДНК идентифицируют методом иммуноферментного анализа или электрофореза.

возбудитель инфекции может быть обнаружен в любой биологической среде организма, в том числе и в материале, получаемом при биопсии;
возможна диагностика инфекционных болезней на самых разных стадиях заболевания;
возможность количественной оценки результатов исследований ( сколько вирусов или бактерий содержится в исследуемом материале);
высокая чувствительность метода.

В настоящее время выделяют следующие формы вирусных гепатитов: гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит D, гепатит Е, гепатит G и гепатит ТТ. Для диагностики каждой из перечисленных форм вирусных гепатитов используется определенный перечень маркеров.

Гепатит А — острая энтеровирусная инфекция. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА,HAV) — энтеровирус типа 72. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус гепатита А содержит единственный антиген (HA-Ag). Удельный вес гепатита А в суммарной заболеваемости вирусными гепатитами составляет 70-80%. В структуре заболеваемости гепатитом А дети составляют до 80%, причем основная масса — дошкольники и школьники начальных классов.

Гепатит В – вирусная антропонозная инфекция. Возбудитель вирус гепатита В (ВГВ, HBV) – относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ имеют наружную липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, содержащий двунитчатую ДНК и ДНК-зависимую ДНК-полимеразу.

поверхностный («австралийский») антиген, HBsAg, находящийся в составе липопротеидной оболочки ВГВ, является маркером ВГВ, указывая на инфицированность вирусом;
ядерный (core), HBcAg – обнаруживается в составе нуклеокапсида вирионов, свидетельствует об активной репродукции вируса;
HBeAg – входит в состав ядра ВГВ, указывая на активность вируса и, кроме того, на его высокую вирулентность и инфицированность;
HBxAg – расположен вблизи оболочки вириона, его роль в генезе инфекции изучается.

В диагностике вирусного гепатита В ведущее значение имеет определение комплекса маркеров гепатита. Свыше 5% населения планеты охвачено этой инфекцией, а частота безжелтушных форм ВГВ составляет, по данным разных авторов, от 60 до 82%.

Гепатит С (ВГС) – вирусное заболевание, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации процесса.

Возбудитель — вирус гепатита С – имеет сходство с флавовирусами, содержит РНК. На основе филогенетического анализа выделено 6 генотипов ВГС и более 80 субтипов.

Генотип 1 — наиболее распространенный генотип во всем мире (от 40 до 80%). Генотип 1а является доминирующим для США, а 1b преобладает в Западной Европе и Южной Азии.

Генотип 2 распространен во всем мире, однако встречается с меньшей частотой, чем генотип 1 (от 10 до 40%).

ВГС тип 3 характерен для Индии, Пакистана, Австралии и Шотландии. Генотип 4 распространен преимущественно в Средней Азии и Египте, генотип 5 – в Южной Африке, а генотип 6 – в Гонконге и Мокао.

Примерно 90% всех случаев посттрансфузионных гепатитов связано с ВГС. Среди доноров антитела к вирусу гепатита С (анти-ВГС) обнаруживают в 0,2-5% случаев.

У 40-75% пациентов регистрируется бессимптомная форма болезни, у 50-75% больных острым ВГС формируется хронический гепатит, у 20% из них развивается цирроз печени. Важная роль ВГС отводится и в этиологии гепатоклеточной карциномы.

Геном вируса гепатита С представлен одноцепочечной положительно заряженной РНК, которая кодирует 3 структурных и 5 неструктурных белков. К каждому из этих белков вырабатываются антитела, обнаруживаемые в крови больных гепатитом С.

Отличительной чертой ВГС является волнообразное течение заболевания, в котором разграничивают 3 фазы: острую, латентную и фазу реактивации.
Для острой фазы характерно повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови, уровня антител класса IgM и IgG к ВГС с нарастанием титров, а также РНК ВГС.

Латентная фаза характеризуется отсутствием клинических проявлений, наличием в крови антител класса IgG к ВГС в высоких титрах, отсутствием антител класса IgM и РНК ВГС либо их присутствием в низких концентрациях на фоне незначительного повышения активности печеночных ферментов в периоды обострения.
Для фазы реактивации характерно появление клинических признаков, повышение активности печеночных ферментов, наличие антител класса IgG (к нуклеокапсидному белку core и неструктурным белкам NS) в высоких титрах, присутствие РНК ВГС и нарастание титров антител класса IgM к ВГС в динамике.

Гепатит D – вирусная инфекция, вследствие биологических особенностей вируса протекающая исключительно в виде ко- или суперифекции при гепатите В, характеризующаяся тяжелым течением,
часто неблагоприятным исходом.

Самостоятельно, без вируса В, вирус гепатита D не может попасть в организм человека

Возбудитель – вирус гепатита D (ВГD), по своим биологическим свойствам приближается к вироидам – обнаруженным молекулам нуклеиновых кислот. Печень человека – единственное место размножения (репликации) ВГD.

Известно существование двух вариантов инфекции: коинфекция (одновременное заражение ВГВ и ВГD) и суперинфекция (заражение HBsAg-позитивных пациентов). Сочетание ВГВ и ВГD сопровождается развитием более тяжелых форм патологического процесса, что определяется главным образом действием ВГD.

Летальность при суперинфекции достигает 15-20%. Инфицирование дельта-вирусом может вызывать острое заболевание, заканчивающееся выздоровлением, или формировать хроническое носительство ВГD.

При гепатите D могут отсутствовать в крови маркеры гепатита В – анти НВс и НВs-антиген – и наблюдается угнетение ДНК-полимеразной активности, так как ВГD ингибирует репликацию вируса гепатита В.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Термин «гепатит» обозначает синдром, характеризующий воспалительные поражения печени. Для этого синдрома характерны следующие проявления:

• жалобы пациента на общую слабость, повышенную утомляемость (в части случаев – вплоть до неспособности обслуживать себя), ноющую боль в правом подреберье (связанную с увеличением печени, развитием подкапсульных некрозов или с сопутствующей дискинезией желчевыводящих путей), кровоточивость десен;
• при объективном исследовании могут определяться желтуха, увеличение печени и селезенки, петехиальный тип кровоточивости;
• при лабораторном исследовании определяются повышенная активность сывороточных трансаминаз, признаки холестаза разной степени выраженности, признаки нарушения обмена билирубина;
• при морфологическом исследовании печени обнаруживаются признаки воспаления и фиброза разной степени выраженности.
Следует отметить, что достаточно часто пациенты, страдающие гепатитом, не предъявляют каких–либо жалоб, а при объективном исследовании патологические стигмы отсутствуют. В таких случаях гепатит удается выявить лишь на основании данных лабораторного исследования.
Гепатиты существенно варьируют по тяжести течения и особенностям клинической картины. Например, при тяжелом алкогольном гепатите можно наблюдать развернутую картину печеночной недостаточности, с последующим восстановлением функций печени. При первичном билиарном циррозе печени ведущими проявлениями служат клинические и лабораторные симптомы холестаза, тогда как при хроническом вирусном гепатите нередко единственным проявлением служит астения.
«Гепатоз» – комплекс признаков, отражающих заболевание печени невоспалительного происхождения, как правило, служащего последствием нарушений обмена. Симптомы гепатоза также могут встречаться в различных сочетаниях:
• наиболее характерны жалобы пациента на ноющую боль в правом подреберье, связанную с увеличением печени;
• при объективном исследовании единственной находкой, как правило, является увеличение печени;
• при лабораторном исследовании определяется повышенная активность сывороточных трансаминаз. Ранее этот признак считали проявлением разрушения гепатоцитов (цитолиза), однако в действительности повышенная активность трансаминаз в крови также может быть отражением дистрофии клеток. Может также определяться умеренное повышение гамма–глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, нарушение обмена билирубина;
• при морфологическом исследовании печени обнаруживаются признаки дистрофии гепатоцитов, при этом явная воспалительная инфильтрация отсутствует. В части случаев определяется фиброз печени.
Классификация гепатитов строится главным образом на основе этиологического принципа:
• вирусный гепатит
• алкогольный гепатит
• аутоиммунный гепатит
• лекарственный гепатит.
Среди гепатозов различают:
• жировой гепатоз (стеатоз печени)
• гемохроматоз печени
• болезнь Вильсона (syn гепато–церебральную дегенерацию)
• болезни накопления (гликогенозы, липидозы)
• поражение печени при врожденной недостаточности альфа–1–антитрипсина.
Следует отметить отсутствие четкой границы между гепатозом и гепатитом; дистрофические изменения могут приводить к гибели гепатоцитов, активации перекисного окисления липидов и развитию вторичного воспаления и/или фиброза. Поэтому в исходе как гепатита, так и гепатоза может наблюдаться развитие цирроза печени и печеночной недостаточности.
Если у пациента выявляется синдром гепатита или гепатоза, необходимо установить этиологию заболевания. Только при установлении этиологии становится возможным сформулировать нозологический диагноз и определить тактику лечения болезни.
Алгоритм обследования при синдроме гепатита или гепатоза должен включать:
• оценку данных анамнеза, которые могут оказаться весьма полезными в установлении этиологии болезни:
• первые проявления болезни и их связь с какими–либо воздействиями (например, указания на прием лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксическим потенциалом; оперативные вмешательства и переливания компонентов крови, несущие риск заражения вирусами гепатита; предшествующая инсоляция, провоцирующая начало аутоиммунного гепатита);
• характер течения заболевания (быстропрогрессирующее – характерное для аутоиммунного гепатита; сопровождающееся неврологическими расстройствами – характерное для болезни Вильсона; сопровождающееся развитием сахарного диабета, сердечной недостаточности, импотенции – часто наблюдающееся при гемохроматозе);
• отягощенная наследственность (при метаболических заболеваниях);
• длительность употребления алкоголя и средняя суточная доза; указания на парентеральное введение наркотиков;
• сопутствующие заболевания (наличие сахарного диабета 2 типа и избыточной массы тела – факторы риска развития стеатоза печени и стеатогепатита; внепеченочные аутоиммунные расстройства – признаки, повышающие вероятность наличия аутоиммунных болезней печени).
• Выявление специфических признаков при осмотре:
• объективные признаки кожного зуда (следы расчесов, «полированные ногти») и образование ксантелазм характерны для заболеваний печени, протекающих с выраженным холестазом, в первую очередь – первичного билиарного цирроза, а также холестатических форм вирусного, алкогольного гепатита, лекарственного поражения печени,
• изменение цвета кожи: меланоз – наблюдается при гемохроматозах; гиперпигментация – при первичном билиарном циррозе; витилиго – при аутоиммунных расстройствах,
• заметное увеличение селезенки – наиболее характерно для аутоиммунных поражений печени и не характерно для вирусных, лекарственных и метаболических поражений,
• неврологические расстройства – характерны для болезни Вильсона.
• Данные лабораторных исследований:
• умеренное повышение активности сывороточных трансаминаз характерно для большинства гепатитов и гепатозов; в целях исключения широко распространенного вирусного гепатита целесообразно всем пациентам проводить исследование крови на наличие S–антигена вируса гепатита В (HBs–Ag) и антител к вирусу гепатита С (анти–HCV),
• при выявлении HBs–Ag устанавливается диагноз вирусного гепатита В; для определения прогноза и тактики ведения пациента целесообразно определить наличие в крови HBе–Ag, анти– HBе, провести количественный тест на HBV–DNA, а также исключить сопутствующию инфекцию вирусом гепатита D (исследовать содержание анти–HDV и HDV–RNA в крови),
• при выявлении анти–HCV устанавливается диагноз вирусного гепатита С; для определения прогноза и тактики ведения пациента целесообразно определить количественный тест на HCV–RNA и генотип вируса,
• высокая активность сывороточных трансаминаз в сочетании с высоким уровнем гамма–глобулинов и иммуноглобулинов G наиболее часто наблюдается на фоне аутоиммунного гепатита; в этом случае целесообразно исследование уровня аутоантител в крови – антинуклеарного фактора, антител к гладкой мускулатуре, антител к микросомам печени и почек, растворимому печеночному антигену;
• если у пациента выявляется выраженный синдром холестаза при умеренно выраженном повышении уровня трансаминаз, необходимо исключить первичный билиарный цирроз печени (аутоиммунный холангит) и исследовать содержание в крови антимитохондриальных антител;
• лабораторные признаки алкогольной болезни печени (алкогольного стеатоза, алкогольного гепатита) не всегда бывают достаточно специфичными и могут выступать «под маской» других болезней. На высокую вероятность алкогольного повреждения печени указывают гиперхромия эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, преобладание активности АСТ над АЛТ, повышение иммуноглобулина А в крови;
• при подозрении на гемохроматоз (поражение печени неуточненной этиологии у мужчины старше 40 лет) необходимо исследовать в сыворотке крови уровень ферритина, процента насыщения трансферрина железом; желательно также количественно оценить содержание железа в биоптате печени и провести генетическое тестирование для выявления мутаций генов гемохроматоза;
• подозрение на наличие болезни Вильсона должно послужить основанием для исследования уровня сывороточного церулоплазмина, суточной экскреции меди с мочой, осмотра в щелевой лампе на предмет выявления роговичного кольца Кайзера–Флейшера.
• Биопсия печени выступает в качестве «золотого стандарта» в диагностике заболеваний печени. Биопсия позволяет в большинстве случаев установить нозологическую форму гепатита или гепатоза, выраженность воспалительной активности и стадию фиброза печени.
Для установления диагноза аутоиммунного гепатита разработана специальная шкала для оценки вероятности этого заболевания (табл. 1).
Установление диагноза дает ключ к назначению этиотропной и патогенетической терапии.
При алкогольном поражении печени залогом эффективного лечения служит полный отказ от употребления этанола. Критерием тяжелого алкогольного гепатита, характеризующегося плохим прогнозом, служит так называемый индекс Maddrey:
Индекс Maddrey = 4,6 x (ПВпациента – ПВконтроль) + сывороточный билирубин (мг%),
где ПВ – протромбиновое время в секундах.
У больных со значением индекса более 32 вероятность летального исхода в текущую госпитализацию составляет приблизительно 50%.
При гепатите умеренной тяжести целесообразно назначать препараты эссенциальных фосфолипидов и/или S–аденозилметионина. При тяжелом алкогольном гепатите назначают средства, подавляющие активность воспалительно–некротической реакции в печени: преднизолон внутрь в дозе 40 мг в сутки, пентоксифиллин внутривенно или внутрь в дозе 1200 мг в сутки продолжительностью до 4 недель; нередко также возникает необходимость проведения антибактериальной терапии. При выраженном холестатическом компоненте алкогольного гепатита показано назначение препаратов урсодеоксихолевой кислоты. Учитывая высокую вероятность развития гиповитаминоза В1, F и В12 на фоне хронического употребления алкоголя, лечение целесообразно дополнять назначением витаминов группы В и фолиевой кислоты. Продолжительность лечения определяется индивидуально, исходя из изменения общего состояния и лабораторных показателей. Длительность приема препаратов урсодеоксихолевой кислоты и эссенциальных фосфолипидов должна определяться индивидуально.
Лечение хронического вирусного гепатита В. Показания к лечению хронического вирусного гепатита B определяют на основе количественного анализа содержания HBV–DNA в крови, исследования вирусных маркеров и уровня трансаминаз в крови, результатов биопсии печени. Целью лечения служит прекращение прогрессирования болезни – за счет полной элиминации вируса из организма или прекращения его репликации.
К современным препаратам, применяющимся в лечении вирусного гепатита В, относятся препараты пегилированного интерферона–альфа и аналоги нуклеотидов/нуклеозидов.
Монотерапия препаратами пегилированного интерферона позволяет достичь устойчивого вирусологического ответа не более чем в 30–40% случаев. Главными предикторами хорошего ответа на лечение служат: низкий уровень вирусной нагрузки перед началом лечения (HBV–DNA 100 U/L), признаки активной некротически–воспалительной активности в печени. Кроме того, отсутствие иммуносупрессии, женский пол, желтушная форма острого гепатита В в анамнезе, короткий анамнез заболевания, инфекция «диким типом» вируса (выявление HBeAg в крови), «горизонтальный» путь заражения (в отличие от перинатального). При отсутствии предикторов положительного ответа вероятность излечения на фоне введения интерферона не превышает 5%.
Если вероятность положительного ответа на введение интерферона низка или имеются противопоказания к его назначению, применяют препараты аналогов нуклеозидов, такие как ламивудин (100 мг в сутки), энтекавир (0,5–1 мг в сутки), телбивудин (600 мг в сутки). Эти препараты особенно незаменимы в лечении пациентов, инфицированных pre–core–мутантным вирусом В (HBeAg в крови не выявляется), иммуноскомпрометированных больных, а также пациентов с декомпенсированным циррозом.
Лечение вирусного гепатита С. Решение вопроса о необходимости противовирусной терапии принимается на основании данных биохимического, вирусологического исследования крови и морфологического исследования печени. Противовирусная терапия показана пациентам, имеющим угрозу прогрессирования гепатита до стадии цирроза печени: при выраженном фиброзе печени, 1–м генотипе вируса. Современная схема противовирусной терапии гепатита С включает назначение стандартного или пегилированного интерферона–альфа в комбинации с нуклеозидным аналогом рибавирином. При 1–м генотипе вируса лечение проводится в течение 48 недель, при 2–м и 3–м – в течение 24 недель. При неэффективности или противопоказаниях к проведению комбинированной противовирусной терапии интерфероном и рибавирином можно рекомендовать проведение курсов лечения препаратами на основе глицирризиновой кислоты. Это вещество обладает способностью подавлять репликацию вируса и снижать биохимическую активность гепатита. У пациентов со смешанным, алкогольно–вирусным поражением печени показана способность эссенциальных фосфолипидов при их длительном приеме замедлять темпы развития фиброза печени.
Аутоиммунный гепатит требует назначения препаратов, обладающих иммуносупрессорным действием. В качестве препарата первого ряда назначают преднизолон (или метилпреднизолон), применяющийся изолированно или в комбинации с азатиоприном. Схема назначения иммуносупрессоров представлена в таблице 2. При отсутствии эффекта от назначения иммуносупрессоров первого ряда целесообразно назначение мофетила микофенолата или циклоспорина.
При выявлении первичного билиарного цирроза печени назначают препарат урсодеоксихолевой кислоты в дозе 13–15 мг/кг массы (максимально до 20–25 мг/кг массы).
При установлении диагноза гемохроматоза периодически проводятся лечебные кровопускания. Терапия хелаторами железа менее эффективна.
В случае выявления болезни Вильсона следует обсудить возможность назначения медь–хелатирующего агента D–пеницилламина (с учетом противопоказаний), триентина, сульфата или ацетата цинка. При непереносимости терапии следует решить вопрос о трансплантации печени.
При жировой дистрофии печени и неалкогольном стеатогепатите необходимость активного лечебного вмешательства возникает только в отношении пациентов с прогрессирующим или высоким риском прогрессирования заболевания (высокая активность воспаления и выраженный фиброз по данным биопсии печени). Лечение необходимо начинать с отмены препаратов, обладающих потенциальной способностью вызывать стеатоз печени. Эффективным и безопасным признано снижение массы тела не более чем на 1,6 кг/нед, что достигается при суточной калорийности пищи 25 кал/кг массы и активных физических упражнениях. Главной задачей фармакотерапии НАСГ служит предотвращение развития и прогрессирования фиброза печени. С этой целью рекомендуется применять препараты следующих классов: эссенциальные фосфолипиды (в частности, Эссенциале), метформин, инсулиновые сенситайзеры, урсодеоксихолевая кислота, силимарин. Выбор препаратов осуществляется с учетом индивидуальных особенностей течения болезни, в частности, наличия гиперинсулинемии.
Критериями эффективного лечения может служить не только улучшение биохимических показателей и устранение действия этиологического фактора (например, отсутствие признаков виремии при вирусном гепатите), но и отсутствие признаков прогрессирования фиброза печени при многолетнем наблюдении.
В патогенезе различных заболеваний печени наблюдаются сходные механизмы. К таким, например, относится процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ), или так называемый «окислительный стресс». В качестве «пусковых сигналов» ПОЛ выступает накопление в клетках разнообразных молекул–окислителей: активных форм кислорода, железа, меди, ацетальдегида. При лекарственном гепатите ПОЛ может запускаться под влиянием «виновного» лекарственного препарата.
Реакции ПОЛ приводят к повреждению липидного слоя мембран митохондрий. В наибольшей степени подвержены окислительному повреждению ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав мембранных фосфолипидов. Вследствие окисления мембранных фосфолипидов образуются дефекты стенок митохондрий и снижается мембранный окислительный потенциал. Эти события сопровождаются нарушением обеспечения клеток энергией, а также высвобождением цитохрома в цитоплазму. В цитоплазме клетки свободный цитохром запускает каскад реакций программированной гибели клетки – апоптоза.
Процесс программированной гибели клеток становится более выраженным в условиях холестаза – вследствие накопления в цитоплазме желчных кислот, которые способны усиливать дезорганизацию митохондриальных мембран. Апоптоз также усиливается в условиях дефицита естественных антиоксидантов, в частности, восстановленного глутатиона.
Показано, что в условиях продолжающегося окислительного стресса и ПОЛ активизируется процесс образования фиброзной ткани и наблюдается прогрессирование заболевания печени до стадии цирроза.
Поэтому при хронических гепатитах и гепатозах одним из средств патогенетической терапии является назначение средств, проявляющих свойства антиоксидантов и способствующих восстановлению целостности митохондрий.
Механизм действия антиоксидантов заключается в стимуляции восстанавливающего фермента супероксиддисмутазы и угнетении окислительной активности липоксигеназы. В результате этого в печени снижается образование малонового альдегида и повышается запас восстановленного глутатиона. Сегодня продолжает изучаться возможность назначения в качестве антиоксидантов препаратов эссенциальных фосфолипидов. Последние способны нейтрализовать продукты перекисного окисления и нитриты. В экспериментальных работах и отдельных наблюдениях показана способность этих веществ вызывать регрессию фиброза печени. Антифибротическое действие эссенциальных фосфолипидов проявляется в способности полиенилфосфатидилхолина (дилинолеоилфосфатидилхолина – DLPC) стимулировать активность коллагеназы, расщепляющей новообразованный коллаген.
Достаточное обеспечение витаминами группы В и фолиевой кислотой важно для поддержания синтеза фосфатидилхолина и глутатиона. При гиповитаминозе выработка этих веществ может нарушаться (рис. 1).
К средствам, способствующим восстановлению целостности митохондриальных мембран, относят лекарственные препараты на основе эссенциальных фосфолипидов. Термин «эссенциальные», по сути означающий «необходимые и незаменимые», отражает важность данных компонентов для процессов, происходящих в клетках.
Эссенциальные фосфолипиды представляют собой фосфатидилхолин, в состав которого входят полиненасыщенные жирные кислоты, главным образом, линолевая кислота (около 70%), а также линоленовая и олеиновая. Здоровый человек получает эти жирные кислоты с пищей, главным образом из растительных масел. Они не могут быть синтезированы в нашем организме. Среди эссенциальных фосфолипидов главную роль отдают 1,2–дилинолеоилфосфатидилхолину (в англоязычных источниках для его обозначения используют аббревиатуру DLPC). В литературе 1,2–дилинолеоилфосфатидилхолин нередко также обозначают термином «полиенилфосфатидилхолин (РРС)». Именно это вещество выступает как активный ингредиент лекарственных препаратов эссенциальных фосфолипидов и проходит испытания в экспериментальных моделях на животных.
Эссеницальные фосфолипиды имеют высокую биодоступность при пероральном введении. Поступая в синусоиды печени, они проявляют высокое сродство к мембранным структурам гепатоцитов и эндотелия. Фосфолипиды встраиваются в липидный бислой мембран. Наличие полиненасыщенных жирных кислот в их молекулах придает мембранам свойство текучести и пластичности. Восстановление мембран нормализует работу рецепторов и ионных насосов.
В качестве дополнительных, так называемых «липотропных» эффектов эссеницальных фосфолипидов показана способность DLPC стимулировать триглицеридлипазу и угнетать ацилкоэнзим–А/холестеролацилтрансферазу гепатоцитов. Первый из этих эффектов способствует высвобождению жирных кислот в кровоток и уменьшению выраженности стеатоза печени, второй – снижению содержания холестерина в печени. Липотропный эффект наиболее полезен в лечении больных алкогольной болезнью печени, неалкогольной жировой болезнью, а также при некоторых лекарственных поражениях.
В фармацевтическом производстве эссенциальные фосфолипиды получают из экстрактов бобов сои. Препараты на их основе нашли широкую распространенность в гепатологии. Одним из наиболее известных является Эссенциале, который отличается высоким содержанием активного ингредиента DLPC. Препарат выпускается в форме для внутривенного введения (Эссенциале Н) и перорального назначения (Эссенциале Форте Н).
Стандартный режим назначения Эссенциале составляет 2–4 ампулы внутривенно в сутки на протяжении 10–14 дней с параллельным или последующим приемом внутрь по 2 капсулы 3 раза в сутки во время еды. Лечение можно сразу начинать с приема препарата внутрь. Оптимальная продолжительность перорального курса лечения – до 3–6 месяцев. Накапливаются клинические данные о длительном (до 3 лет) приеме эссенциальных фосфолипидов с целью затормозить темпы прогрессирования болезни и развитие фиброза печени.
Препараты эссенциальных фосфолипидов переносятся хорошо, и лишь в небольшой доле случаев может наблюдаться диарея или аллергическая реакция.

источник

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or «>activate Google Chrome Frame to improve your experience.

022 944 944 069 944 944 069 944 949
Пн — Пт с 7.30 до 19.00, Сб 8.00 — 16.00

Если нет достаточных клинических и эпидемиологических данных для предварительного предположения этиологии гепатита, на первом этапе исследуются следующие серологические маркеры:

HAVAb, IgM (острая форма гепатита А)
HEVAb, IgM (острая форма гепатита Е)
HBsAg, HBcAb (гепатит В)
HCVAb (гепатит С)

При положительной реакции на HВsAg и (или) суммарные НВсorAb необходима дальнейшая уточняющая диагностика стадии инфекционного процесса, тестирование:

Длительная персистенция НВсorAb, при отрицательных тестах HВsAg и НВsAb может являться единственным маркером хронической инфекции мутантным штаммом вируса гепатита В.

Диагностика ко-инфекции или суперинфекции вирусом гепатита Дельта:

При положительной реакции на HCVAb, необходимо дополнительное исследование:

HCVAb, IgM
HCVAb белковый спектр в ИФА или иммуноблоте
HCV, RNA

Для оценки прогноза развития гепатита С и ответа на интерферонотерапию рекомендуем проводить типирование HCV .

Диагностические маркеры вирусных гепатитов и клиническая интерпретация полученных результатов

Определение

Клиническая интерпретация

Маркеры гепатита А

HAV, RNA RNA вируса гепатита А Обнаруживаются в кале в первые дни после заражения. HAVAb, IgG/IgM Суммарные антитела против белков вируса гепатита А Свидетельствуют об острой инфекции или перенесенном гепатите А HAVAb, IgM Ранние антитела класса IgM против белков вируса гепатита А Свидетельствуют об острой инфекции
вирусом гепатита А

Маркеры гепатита E

HЕVAb, IgG/IgM Суммарные антитела против белков вируса гепатита Е Свидетельствуют об острой инфекции или перенесенном гепатите Е HEVAb, IgM Ранние антитела класса IgM против белков вируса гепатита Е Свидетельствуют об острой инфекции
вирусом гепатита Е

Маркеры гепатита В

HBsAg Поверхностный протеин вируса гепатита В Ранний маркер острого гепатита В (появляется через 3-5 недель после заражения), присутствует при хронической, в т.ч. бессимптомной инфекции НВsAb Антитела против HBsAg Перенесенный гепатит В, наличие защитного иммунитета, появляются также после вакцинации HBcAb Суммарные антитела (IgM и IgG) против ядерного cor-белка вируса гепатита В (HВcAg в сыворотке практически не выявляется) Маркер контакта с вирусом и острая, хроническая или перенесенная инфекция. Важен в диагностике НВs – негативного гепатита. Антитела к НBc не являются защитными HBcAb, IgM Ранние антитела класса IgM против HBcAg Маркер острой инфекции и продолжающейся репликации вируса HBeAg Внутренний протеин вируса, кодируется общим с cor-белком геном вируса, но в отличии от HBcAg, HBeAg хорошо растворим и выявляется в сыворотке с момента репликации Маркер репликации вируса, концентрация HBeAg в сыворотке прямо коррелирует с уровнем вирусемии.
Один из важных показателей для назначения терапии препаратами интерферона HBeAb Антитела против HBeAg Маркер закончившейся активной репликации вируса.
Антитела к HBeAg не являются защитными HBV, DNA DNA вируса, прямое определение в ПЦР или реакции молекулярной гибридизации Свидетельствует об активном размножении вируса, и высокой инфекционности. Важен для диагностики мутантных форм гепатита В. Один из основных показателей для назначения терапии препаратами интерферона, маркер эффективности терапии

Маркеры гепатита D (дельта)

HDV, RNA RNA вируса гепатита Дельта Наличие HDV RNA свидетельствует об активности процесса и коррелирует с максимумом воспалительно-некротических изменений в печени и экспрессией HDV RNA в тканях органа. Тест полезен при проведении противовирусной терапии HDVAg Антиген (специфический белок) вируса Дельта Маркер репликации и острой инфекции вирусом Дельта HDVAb, IgG/IgM Суммарные антитела против белков вируса гепатита Дельта Маркер контакта с вирусом Дельта (острая или хроническая коинфекция) HDVAb, IgM Ранние антитела класса М против белков вируса гепатита Дельта Маркер острой инфекции вирусом Дельта

Маркеры гепатита С

HСVAb, IgG/IgM Суммарные антитела против
белков вируса гепатита C Маркер контакта с вирусом C (острая, хроническая или перенесенная инфекция) HCVAb, IgM Ранние антитела класса М против белков (core или NS 4) вируса гепатита C Маркер острой инфекции вирусом гепатита С. Показатель для назначения терапии препаратами интерферона HCV Western blot подтверждающий Суммарные антитела к отдельным поверхностным и внутренним белкам вируса гепатита С: core, E1, E2, NS3, NS4, NS5 Подтверждающий тест. Дифференциальная диагностика стадий инфекции вирусом гепатита С и определение целесообразности терапии препаратами интерферона HСV, RNA,
+
типирование РНК вируса РНК вируса, прямое
определение методом ПЦР или реакции молекулярной гибридизации Свидетельствует об активной репликации вируса и высокой вирулентности. Важен для диагностики мутантных форм гепатита С. Один из основных показателей для назначения терапии препаратами интерферона, маркер эффективности терапии.

Маркеры гепатита G

HGVAb, IgG Антитела класса против белков вируса гепатита G Острая инфекция или перенесенный гепатит G HGVAb, IgM Ранние антитела класса IgM против белков вируса гепатита G Острая инфекция вирусом гепатита G

Рекомендуемый объем предвакцинального обследования:
Перед проведением вакцинации к вирусу гепатиту В необходимо провести исследование:

Выявление высокого титра защитных антител: HВsAb свидетельствуют об уже перенесенной инфекции, наличии устойчивого иммунитета и об отсутствии необходимости в вакцинации. Положительные реакции на HВsAg, и НВсAb свидетельствующие о наличии инфекции требуют индивидуального решения о целесообразности введения вакцины.

Источник: USAID, Ministerul Sanatatii al Republicii Moldova. Diagnosticul de laborator al Hepatitelor virale B, C si D. Instructiuni metodice, 2007

В случае отрицательных реакций при выявлении маркеров вирусных гепатитов А, В, С и D следует исключить гепатиты, вызванные вирусами Эпштейна-Барр и цитомегалии:

CMV, IgG
CMV, IgM
EBV Early Antigen, IgG
EBV Nuclear Antigen, IgG
EBV VCA (капсидный антиген), IgG
Epstein Barr Virus VCA (капсидный антиген), IgM

источник

Гепатит B – это воспалительное заболевание печени вирусной этиологии. Проявляется острым или хроническим течением с проявлением общих симптомов, свойственных болезням печени. Развитие гепатита B не связано с большим уровнем потребления алкоголя или неправильным питанием. Возбудитель – гепаднавирус. Диагностики гепатита В опирается на сбор анамнеза, выявление клинических данных и лабораторных исследованиях.

Гепатит В – опасное вирусное заболеваний, поражающее орган фильтрации человека – печень. Поздняя диагностика может сильно ухудшить качество жизни человека и даже привести к смерти от гепатита В. Поэтому ранняя профилактическая диагностика способна качественно улучшить жизнь больного, выявить присутствие чужеродного агента в крови. Назначение поддерживающей терапии в ранние сроки развития заболевания повышает шанс сохранить жизненный уровень на прежнем уровне.

Возбудителем гепатита в организме человека – опасный вирус из семейства гепадновирусов. Характерное свойство вируса, сохраняться во биологических жидкостях, вырабатываемых организмом. Это стоит учитывать при постановке диагноза, исключая возможный риск человека контактировать с инфицированной жидкостью.

Причины возникновения тесно связаны с факторами передачи агента.

Передача возбудителя происходит:

Гематогенным путем. При донорстве в момент переливания крови и ее плазмы или форменных элементов есть возможность заразиться.
Несоблюдение правил асептики и антисептики при использовании игл и шприцов. Случай заражения характерен для лиц, употребляющих наркотики в инъекционном виде.
Половой путь. Устойчивость вируса гепатита в сперме или предэякуляте очень велико. Данный способ заражения наиболее часто проявляется у партнеров, практикующих незащищённый секс.
Внутриутробный. Передача вируса происходит от зараженной женщины через плаценту прямиком плоду, в результате чего ребенок рождается уже заболевшим.
Наличие одного из пунктов в анамнезе пациента может стать причиной для подозрения на гепатит.

Подтверждают диагноз на основе данных анамнеза, клинических симптомов и лабораторных исследований. Решающим пункт в диагностике – лабораторное исследование крови больного серологическим методом. Опасность заболевания в силу вирусной этиологии требует комплексного перечня исследований на основе которых устанавливаются тонкости возникшего заболевания и назначается терапия.

Сбор анамнеза является мощным оружием в руках лечащего врача. Получение информации об условиях жизни больного, обиходе и причинах обращения за помощью – важны. Стоит обратить на факторы передачи заболевания. Это поможет подтвердить возможность проникновения вирусного агента в организм. Возможное донорство пациента, употребление наркотиков или незащищенный секс – все это может стать почвой для подозрения на заражение возбудителем вирусного гепатита.

Осмотр больного дает возможность обнаружить специфические для болезни симптомы. Вирусный гепатит проявляется в виде острого и хронического течения. Инкубационный период составляет около 60-120 дней.

При остром течении характерные признаки следующие:

Желтушность. Слизистые конъюнктивы и ротовой полости приобретают желтый цвет, при тяжелом проявлении желтый оттенок приобретает и кожа.
Апатия. Человек вяло реагирует на внешние раздражители, склонен к сонливости, потере аппетита и интереса к жизни.
Снижения функций желудочно-кишечного тракта. Симптом проявляется в виде запоров, тяжести в животе и метеоризме.
Воспалительные образования на кожном покрове. Артриты и артрозы.

Отдельно стоит отметить состояние печени – пальпация указывает на ее увеличение и даже болезненность, область правого подреберья становится чувствительной, местная температура выше нормы.

Хроническое течение наиболее опасно для человека. Подобное проявление болезни нередко приводит к смерти в силу отсутствия осведомленности больного о своем статусе. Также, хронически больной пациент, служит потенциально опасным носителем – передача возбудителя другому человеку может стать полной неожиданностью.

Хроническое течение характеризуется низкой болевой реакцией в области печени, временами снижением функции активности желудка или кишечника.

Часто лабораторная диагностика вирусного гепатита связана именно с проведением исследования биологических материалов пациента.

Лабораторные исследования – это гарант постановки точного диагноза. Только проверка крови больного на гепатит В способна подтвердить диагноз.

Наиболее применяемыми материалами, используемыми в лабораторных исследованиях на гепатит б, является кровь больного, а также отобранные образцы печеночной ткани для диагностики.

Для анализа крови берется исключительно венозная составляющая. Учитываются показатели, указывающие на работу печени – билирубин, аланинаминотрансфераза(АЛТ) и аспартатаминотрансфераза(АСТ). При увеличении количества указанных пунктов можно говорить о нарушениях в работе органа и его поражении вирусным агентом.

Метод основан на исследовании крови на наличие антигенов и антител, образующихся в крови при проникновении чужеродного организма. Для исследования производится забор цельной венозной крови, из которой выделяют красные кровяные тельца – эритроциты. Именно в данных клетках происходит обнаружение комплекса антиген-антитело.

Наиболее часто встречаются следующие виды антигенов, характерные для гепатита В:

НВеАg – данный вид антигена коварен. С одной стороны – присутствие говорит о повышении защитных свойств внутренней среды организма, выздоровлении и снижении вирусной активности, с другой – может характеризовать процесс перетекания клинической формы в хроническую.
Постановка диагноза на вирусный гепатит б может основываться только по единственному маркеру – НвсIgM, так как только он является гарантом положительного или отрицательного диагноза заболевания.

Этот метод основывается на выявлении следов ДНК вируса, которые обладают способностью методично копировать участки обнаруженного следа возбудителя и идентификации.

Часто этот способ применяют уже после проведения серологических исследований. Метод ПЦР дает возможность оценить, насколько положительно влияет на организм назначенное врачом лечение.

Один наиболее применяемый инструментальный метод диагностики гепатита – гистологический. Исследование ткани больного – сложная процедура. Она применяется на самых последних этапах диагностики. Для исследования необходимо получение образца ткани пациента или проведение биопсии. Метод отличается своей болезненностью и требует мастерства проводящего процедуру специалиста. Полученный участок печеночной ткани исследуется на уровень инфекционной плотности и характера ткани – количественных изменений в гепатоцитах, замещении печеночной ткани соединительной или жировой.

Вспомогательным инструментальным методом выявления может быть проведение ультразвукового исследования.

Сравнение и исключение заболеваний с похожими признаками дает способ поставить правильный диагноз и назначить необходимую терапию.

Дифференцируют гепатит В следующим образом:

цирроз печени;
абсцесс печени;
желчнокаменная болезнь;
гепатиты иной этиологии и вызванные другими штаммами вирусов;
отравления разной этиологии;
воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта.

Диагностика гепатита Б – сложный процесс, требующий специфического внимания клинициста при исследовании. Чуткость, которая прикладывается при анализе полученных данных, дана не каждому лечащему врачу. Поэтому случаи ошибок не редки.

Обратите внимание насколько полно назначаются исследования лечащим врачом. Выводы о состоянии здоровья, основанные на общем осмотре, говорят о возможной некомпетентности медика в вопросах диагностики.

Даже ведение добропорядочного образа жизни не способно защитить человека от заражения гепатитом В. Не падайте духом – заболевание не приговор. Утрите слезы и действуйте. Для поддержания уровня жизни возникнет необходимость строгого режима – изменения в питании, гигиене и быте.

Потребление необходимого перечня лекарственных средств плотно войдет в обиход, а посещение врачей будет проходить регулярно. Однако, не стоит расстраиваться – жизнь не закончена. Соблюдение перечня правил и профилактических мер оставят вас таким же равноправном членом общества.

Делая выводы, отмечено, что диагностика на гепатит B должна проводится комплексно. В число методов включены как клинические способы, так и лабораторные методы диагностики, способные указать на присутствие возбудителя в организме больного. Подтвердить гепатит В можно только при проведении лабораторного исследования венозной крови пациента. Диагностировать гепатит одним способом невозможно.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

Диагностика вирусного гепатита B основывается на характерном анамнезе заболевания, клинических данных (желтуха, гепатомегалия) и лабораторных (серологических) данных (выявление в крови специфических антител к вирусу, антигенов вируса). Кроме того, для выявления генетического вирусного материала можно использовать метод ПЦР (молекулярно-генетический анализ на гепатит B).

При сборе анамнеза у пациентов с вирусным гепатитом B принимаются во внимание следующие данные: были ли за несколько месяцев до манифестации болезни переливания крови, любые другие медицинские манипуляции, введение наркотиков (особенно совместное, нестерильным инструментом), незащищенные половые акты (особенно с новыми партнерами), другие контакты с носителями вируса гепатита B.

Кроме анализов на гепатит B большое значение в его диагностике имеет специфическая клиническая картина: постепенное начало болезни, выраженность периода, предшествующего появлению желтухи, наличие периода выраженной диспепсии, наличие артралгий (боли в суставах) и характерная сыпь на коже.

Достоверно верифицируется вирусный гепатит B только путем выявления специфических антигенов вируса в крови методом ИФА или РИА. Это — HBsAg, HBeAg, HBcAg. Кроме того, достоверным маркером гепатита B является обнаружение иммуноглобулина анти-HBc, анти-HBs, анти-HBe (IgM, IgG). Так, HBsAg обнаруживается в крови в инкубационном периоде заболевания, буквально через 2–4 недели после инфицирования у приблизительно 80% пациентов. При адекватном лечении через 3–4 месяца антиген HBs в крови исчезает, и к этому моменту концентрация антител (иммуноглобулин M) к антигену HBs (анти-HBs) в крови становится максимальной.

Концентрация антигенов (HBsAg) тем ниже, чем тяжелее течение болезни. Так, при молниеносном течении вследствие массовой гибели вирусов HBsAg выявляется только самыми чувствительными методами, в то время как антитела (анти-HBs) к частицам вируса обнаруживаются раньше. Таким образом, факт выявления в крови пациента антигенов вируса и антител к ним необходимо увязывать с клинической симптоматикой, чтобы не прийти к ложным выводам относительно стадии болезни и тяжести ее течения.

Выявление специфического маркера гепатита B (анти-HBc, который относится к иммуноглобулинам группы M) считается наиболее достоверным признаком заболевания и практически с полной вероятностью подтверждает диагноз. IgM сохраняется в крови на протяжении всей болезни вплоть до полного выздоровления. Иммуноглобулин группы M является маркером острой фазы заболевания. Затем его концентрация в крови идет на спад, и через 2–3 месяца после выздоровления выявляются уже иммуноглобулины группы G (анти-HBc), обеспечивающие длительный иммунитет (практически пожизненный) у более чем 80% пациентов.

Кроме HBsAg в период инкубации в крови может обнаруживаться HBeAg, однако он не стоек и быстро разрушается при воздействии факторов иммунитета (уже в среднем через неделю после появления). К концу данного периода нарастает концентрация антител к HBe. Но если уровень антител нарастает медленно, а антигены HBe выявляются на протяжении месяца и более, это свидетельствует о переходе болезни в хроническую фазу.

Для диагностики гепатита B используется метод ПЦР. С его помощью можно достоверно обнаружить генетический материал (ДНК) вируса в клетках организма: в крови, в гепатоцитах, в лимфоцитах — во всех местах, где происходит процесс репликации вирусных частиц. Метод ПЦР очень точный. При диагностике вирусного гепатита, вызванного мутантными штаммами вируса, которые зачастую не определяются стандартными серологическими методами, ПЦР считается крайне эффективным способом диагностики.

В таблице представлены различные варианты и комбинации антигенов и антител (полученные методом ИФА, РИА) и ДНК вируса (ПЦР), характерные для определенных периодов болезни.

Используя метод ПЦР в совокупности с методами серологической диагностики гепатита B, можно не только достоверно констатировать наличие генетического вирусного материала в организме, но и отличить острый период заболевания от хронического, определить момент выздоровления, судить о сформировавшемся иммунитете, об эффективности лечения, давать прогнозы.

Многие люди, у которых диагностируют этот вирус, находятся в полной растерянности от этого известия. Ведь очень часто многие виды гепатитов проходят без малейших симптомов. К таким видам относится и вирусный гепатит В. На сегодняшний день численность заболевания им возрастает. Это связано с распространенной наркоманией, проституцией, алкоголизмом. Поэтому для излечения данного вируса необходимо вовремя его диагностировать и понять основные причины его возникновения и степень сложности ее течения.

Поставить точный диагноз можно только при клинических исследованиях или с помощью экспресс-тестов. С помощью диагностики можно увидеть разные стадии заболевания: инфицирование вирусом, выздоровление или прогрессирование заболевания.

Раньше обнаружение инфекции было большой проблемой, но сегодня, благодаря качественной диагностике, его возможно обнаружить в самых начальных стадиях.

Можно выделить следующие антигены вирусного гепатита:

HBsAg представлена в виде вирусной белковой молекулы. Ее белок необходим для того, чтобы определять клетки печени, к которым он будет прикрепляться. В основном он выявляется по прошествии нескольких недель. Его можно выявить с помощью лабораторных исследований посредством проведения серологических анализов на маркеры гепатита. Если выявляется этот антиген, в таком случае он может свидетельствовать о:

Острой форме заболевания, которая будет сочетаться с HBsAg,HBeAg, Anti-HBc суммарных.
Хронической форме, если идет сочетание с положительным HBeAg, Anti-HBc суммарных.
Неопасное инфицирование, при взаимодействии Anti-HBc суммарных.

HBeAg под ней понимается вирусный белок. Если выявят этот маркер, значит вирус достаточно активный. Этот антиген инфицируется в основном кровью. При положительном диагнозе этого вируса, можно говорить, о том, что началась активная фаза обострения гепатита или большая возможность заражения.
HbcoreАg, — это ядерный белок, его можно диагностировать во время обследования печени, по маркерам крови его выявить невозможно. Однако если проводить анализ крови, можно выявить антитела к этому белку. После заражения организма, он начинает активную выработку антигенов, в то время как иммунитет выделяет антитела, для борьбы с ними. Антигены и антитела, полностью соответствуют друг другу, а наличие их в крови определяется положительным результатом.

Также, кроме антигенов, существуют антитела при гепатите В, они бывают следующие:

Анти-HBs – это антитела к белку поверхностному гепатита В. Во время контакта иммунитета и белка, начинаются всевозможные помехи в виде образования антител, которые затрудняют ему внедриться в клетки организма. Благодаря антителам, клетки иммунитета смогут быстро обнаружить проникший в организм вирус и быстро его уничтожить.
анти-НВс представлен антителами к белку ядерному вируса. Если в анализах находят маркер этих антител, это расшифровывается так, что у организма есть иммунитет к этому вирусу либо после вакцинации, либо самостоятельного излечения. Если его находят при исследованиях, это не означает, что человек инфицирован, просто организм сталкивался с ним и выработал к нему иммунитет. А об инфицировании можно судить, только после результатов других маркеров.
IgM анти-НВс, в основном они проявляются на начальных этапах заболевания. Обнаружение положительного диагноза может означать присутствие острой и активной формы болезни при неправильном его лечении и высокой вероятности его заражения.
анти-НВe, помогает препятствовать распространению ядерного белка вируса. Благодаря им иммунитет может активно бороться с вирусом, останавливая его распространение на начальных этапах.

При выявлении определенного антигена, обозначается форма болезни, его активность и дальнейшее его лечение.

Проведение расшифровки заболевания проводится по обнаруженным антигенам:

так называемый австралийский антиген (HBsAg) можно обнаружить в период обострения. Положительный результат может обозначиться через месяц после попадания вируса в организм. А проявление активности антител свидетельствуют о том, что больной выздоровел и сформировал иммунитет к этой болезни. Его диагностика проводится с помощью иммуноферментного анализа, по-другому ИФА
антиген HBcAg нельзя определить по крови, а только после обследования печени. А антитела появляются во время начала обострения и находятся все время в крови;
антиген НВеAg свидетельствует о высокой активности вируса, а антитела появляются сразу после снижения активности антигена.

Сейчас существует множество клинических исследований, которые позволяют на ранней стадии определить антиген вируса и состояние активности вируса в крови. Это позволяет назначить правильную схему лечения, которая поможет справиться с вирусом.

Можно выделить основные причины заражения:

Употребляя наркотики в виде инъекций.
Во время половых актов.
В стоматологии и тату-салонах, если приборы плохо дезинфицируются.
После переливания крови и хирургических операциях.

В основном им болеют родственники инфицированного человека, наркоманы, люди, которые занимаются секс услугами, медработники, заключенные, дети, которые родились от больной матери. Существует специальная таблица, которая в полной мере раскрывает суть всех вирусов гепатита, определяет пути передачи и их симптоматику.

источник