Ветряная оспа методичка

Ветряная оспа — высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже и слизис­тых оболочках пузырьковой сыпи.

Этиология.Возбудитель заболевания — вирус, не устойчи­вый в окружающей среде, обладающий выраженной летуче­стью, легко распространяющийся с потоком воздуха в сосед­нее помещение и выше расположенные этажи.

Эпидемиология.Источник инфекции — больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Больной заразен с конца инкубационного периода до 5-го дня от момента появления последних свежих элементов сыпи.

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. Восприимчивость к ветряной оспе высокая, наиболее часто болеют дети в возрасте от 2 до 7 лет. В первые 2-3 месяца жизни заболевание встречается редко в связи с трансплацен­тарно полученным иммунитетом от матери. После перенесен­ной ветряной оспы остается прочный иммунитет.

Патогенез.Входными воротами инфекции является слизис­тая оболочка верхних дыхательных путей. По лимфатическим путям возбудитель попадает в кровь и фиксируется в эпители­альных клетках кожи и слизистых оболочках, вызывая поверх­ностный некроз эпителия.

Клиническая картина.Инкубационный период продол­жается от 11 -го до 21 -го дня. Продромальные явления наблю­даются редко и проявляются общим недомоганием и субфеб- рильной температурой. Заболевание начинается остро с повы­шения температуры и почти одновременного появления сыпи на волосистой части головы, лице, туловище и конечностях (рис. 74 на цв. вкл.). Сыпь имеет вид небольших бледно- розовых пятен, которые через несколько часов превращаются в папулы, а затем в везикулы (пузырьки), окруженные зоной гиперемии и наполненные прозрачным содержимым. На подошвах и ладонях высыпания отсутствуют. Ветряночные пузырьки однокамерные, имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированном основании и при проколе спадаются. К концу первых суток пузырьки под­сыхают, на их месте образуются буроватые корочки. Отпадая, они не оставляют после себя рубцов. Высыпание происходит не одновременно, а отдельными «толчками» с промежутками в 1-2 дня. В связи с этим на коже имеются элементы сыпи, находящиеся на разных стадиях развития (пятно — папула — пузырек — корочка). Такой полиморфизм сыпи является характерным для ветряной оспы. Каждое новое подсыпание сопровождается повышением температуры тела. При боль­шом количестве элементов сыпи наблюдается выраженный зуд кожи. Ветряночные пузырьки могут высыпать на слизистых оболочках рта, носоглотки, глаз, реже гортани и половых органов.

Кроме типичных форм болезни могут наблюдаться и ати­пичные. К ним относятся более легкая (стертая) форма и тяжелые формы (генерализованная, геморрагическая и гангренозная).

Стертая форма обычно отмечается у детей, которым в период инкубации вводился иммуноглобулин или плазма. Заболевание протекает легко. Температура тела нормальная. Высыпания носят розеолезно-папулезный характер, везикулы единичные, едва заметные.

Генерализованная форма встречается в периоде новорож­денное™ у детей, ослабленных тяжелыми заболеваниями, находящихся на лечении иммунодепрессивными препаратами. Для этой формы характерны гипертермия, тяжелая интоксика­ция, множественное поражение внутренних органов.

Геморрагическая форма возникает у детей с гемобластозами, геморрагическими диатезами, получающих кортикостеро­идные гормоны или цитостатики. Содержимое пузырьков имеет геморрагический характер, могут отмечаться кровоиз­лияния в кожу, слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота, гематурия.

Гангренозная форма развивается у ослабленных детей при присоединении вторичной инфекции. Заболевание характери­зуется появлением вокруг ветряночных пузырьков воспали­тельной реакции, в дальнейшем они подвергаются некрозу с образованием глубоких язв.

Значительную опасность представляет ветряная оспа для беременных, особенно в первые месяцы беременности. При трансплацентарной передаче инфекции в первые 4 месяца беременности возникает риск рождения ребенка с ветряночным синдромом. Он проявляется внутриутробной дистрофией, гипоплазией конечностей, пороками развития глаз, рубцовыми изменениями кожи, отставанием в психомоторном развитии.

В случае инфицирования во 2-й половине беременности возможно развитие латентной инфекции — опоясывающего герпеса в первые годы жизни ребенка.

При заболевании беременной в последние дни до родом ребенок рождается с врожденной ветряной оспой. Инкуба­ционный период в этом случае составляет 6-10 дней. Заболе­вание протекает в тяжелой или среднетяжелой форме. Возможна генерализованная форма с развитием обширной пнем монии, поражением других органов.

Осложнения.Ветряная оспа, как правило, протекает доброкачественно. Осложнения встречаются редко. Они развиваются в связи с непосредственным действием самого вируса или связаны с наслоением бактериальной инфекции. Среди специ­фических осложнений ведущее значение имеет ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит, реже отмечаются миелиты, нефриты и миокардиты.

Бактериальные осложнения (пиодермии, абсцессы, флегмо­ны, рожистое воспаление, стоматиты, гнойные конъюнктиви­ты) встречаются у ослабленных детей при нарушении гигие­нического ухода за кожей и слизистыми оболочками.

Лабораторная диагностика.Для обнаружения вирусной ДНК в везикулярной жидкости и крови используется ПЦР. Для серологической диагностики применяются РСК и ИФА. Заслуживает внимания иммунофлуоресцентный метод, с помо­щью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул.

Лечение.При ветряной оспе лечение больных проводится на дому. Госпитализация осуществляется в случае тяжелого течения заболевания, при присоединении осложнений или по эпидемиологическим показаниям.

В остром периоде назначается постельный режим. Для предупреждения наслоения вторичной инфекции и более быстрого подсыхания пузырьков элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей — 1% спиртовым раство­ром бриллиантового зеленого, 1% водным раствором метиле­нового синего. Энантему на слизистых оболочках обрабатыва­ют водными растворами анилиновых красителей, полость рта орошают раствором фурацилина 1 : 5000 или другими дезин­фицирующими растворами.

В последние годы при лечении ветряной оспы используют­ся противовирусные препараты. Применение анаферона дет­ского существенно сокращает сроки течения основных клини­ческих симптомов и уменьшает количество бактериальных осложнений. Целесообразно обрабатывать ветряночные вези­кулы 5% линиментом циклоферона.

При тяжелой форме заболевания назначают противовирус­ные препараты из группы ацикловира внутрь или внутривен­но. Такая терапия обрывает течение ветряной оспы. Лечение противовирусными препаратами достаточно эффективно и при развитии осложнений (энцефалит, пневмония и др.).

При появлении гнойных осложнений назначаются антибио­тики.

Уход.При ветряной оспе уход за больным состоит в выпол­нении гигиенических мероприятий, направленных на предуп­реждение инфицирования элементов сыпи. Необходимо сле­дить за чистотой рук ребенка, коротко стричь ногти, часто менять нательное и постельное белье.

Рекомендуются общие гигиенические ванны с розовым раствором перманганата калия. Корочки при подсыхании сыпи смазывают вазелиновым маслом. При высыпаниях в полости рта пищу следует давать протертой, она не должна содержать раздражающих компонентов.

Профилактика.Для предотвращения распространения инфекции больных ветряной оспой изолируют из детского коллектива на 9 дней с момента появления сыпи. С целью активной иммунизации может использоваться вакцина Варилрикс (в возрасте от 9 месяцев). Дети от 9 месяцев до 12 лет вакцинируются однократно, в возрасте 13 лет и старше — двукратно, с интервалом не менее 6 недель. Если непривитой ребенок был в контакте с больным ветряной оспой, рекоменду­ется экстренно в первые 72 ч после контакта провести вакци­нацию. Эффективность экстренной вакцинации составляет 90-92%.

Мероприятия в очаге.Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 21 день. При точно установленном дне контакта разобщение проводится с 11-го по 21-й день. В группу (класс) организованного коллек­тива на срок карантина запрещается прием детей, не болевших ветряной оспой (другие мероприятия по разобщению см. тему «Менингококковая инфекция» подраздел «Мероприятия в очаге»).

С целью выявления больных ветряной оспой за контактны­ми лицами установливается ежедневное медицинское наблю­дение, включающее термометрию, осмотр кожи и слизистых оболочек.

Для пассивной иммунизации контактных можно использо­вать обычный донорский иммуноглобулин в дозе 0,2-0,5 мл/кг. Однако эффективность такой профилактики незначительная. Лучше использовать специфический варицелла-эостер имму­ноглобулин, максимально рекомендуемая доза — 625 ЕД. Препарат следует вводить в течение 48 ч, но не позже 96 ч после контакта.

В очаге проводятся санитарно-гигиенические мероприятия (регулярное проветривание помещения, влажная уборка с использованием моющих средств, обеззараживание воздуха бактерицидными лампами).

Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 2927 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

ОСПА ВЕТРЯНАЯ — острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, возникающая преимущественно в детском возрасте и характеризующаяся лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью, доброкачественным течением.

Этиология, патогенез. Возбудитель ветряной ‘ оспы относится к вирусам группы герпеса, неустойчив во внешней среде. Проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкубационного периода возникает вирусемия; вирус фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, вызывая характерную сыпь. Возбудитель может персистировать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания — опоясывающий лишай.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается в среднем 14 дней (от 11 до 21 дня). Начало болезни острое — с повышения температуры тела; почти одновременно на коже всего тела возникает сыпь, элементы которой вначале имеют вид мелких папул, затем быстро превращаются в везикулы; через 1—3 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки. Подсыпают новые элементы; вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. У ослабленных детей встречается очень редкая форма — генерализованная ветряночная инфекция с поражением висцеральных органов, которая может закончиться смертью больного. Возникновению этой формы может способствовать лечение кортикостероидами и ци-тостатическими препаратами.

Осложнения редки: абсцессы, флегмоны, пневмонии, энцефалиты.

Диагноз не вызывает особых затруднений. При необходимости могут быть использованы лабораторные методы (ви-русоскопия, РСК, реакция нейтрализации). Если возникает необходимость дифференцировать от натуральной оспы, следует учитывать следующее: при натуральной оспе начальный период сопровождается высокой температурой и сильной болью в крестце; в начале высыпания, которое приходится на 4-й день болезни, отмечается снижение, а не повышение температуры тела; элементы сыпи находятся в одной стадии развития (мономорфизм сыпи), имеют значительную плотность и расположены в толще кожи, на инфильтрированном основании; оспины многокамерны, поэтому не спадаются при проколе, имеют пупковидное вдавление. Большое значение для дифференциальной диагностики имеют данные эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.

Лечение. Гигиеническое содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1—2% раствором перманганата калия, 1% раствором бриллиантового зеленого; применяют индифферентные мази. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больной подлежит изоляции в домашних условиях до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекцию не проводят. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают с 11-го до 21-го дня, считая с момента контакта.

Клиническая картина На фоне повышения температуры появляются маленькие единичные красные пятнышки, которые быстро превращаются в узелки величиной до чечевицы, затем наполняются светлой жидкостью, которая позже мутнеет, и образуются корочки.

Обычно сыпь возникает сначала на волосистая часть головы, туловище, затем распространяется на конечности, лицо.

Маркером тяжести является поражение слизистых: рта, наружных половые органов, конъюктивы.

Характер высыпаний толчкообразный

«Ложный полиморфизм» сыпи: на отдельном участке кожи можно одновременно встретить все основные элементы: пятна, везикулы, папулы и корочки

Сыпь сопровождается сильным зудом

Через 1-2 недели после начала болезни корочки отделяются, оставляя красные пятна, которые не бледнеют в течение многих недель

Длительность лихорадочного периода 2-5 дней

Течение заболевания доброкачественное, однако могут наблюдаться тяжелые формы и осложнения

Постельный режим на весь период высыпаний

Кормление частое малыми порциями, лучше всего -протертыми супами, пюре, суфле, чтобы исключить механическое раздражение слизистой оболочки полости рта

Расчесывая пузырьки, ребенок может занести инфекцию, и тогда после заживления пузырьков остаются рубчики — смазывать высыпания 1% спиртовым раствором бриллиантовой зелени

Ногти надо коротко обрезать, а руки мыть теплой водой с мылом и щеткой по несколько раз в день

Белье следует менять ежедневно; пеленки, сорочки и пижамы должны быть из мягкого материала, не стесняющего ребенка

Через пять дней после того, как появятся корочки на последних пузырьках, ребенка можно купать

За 20-30 минут до мытья рекомендуется смазать корочки оксолиновой мазью или «Детским» кремом, тогда они размякнут и кожа очистится быстрее

По правилам лечения герпесвирусных инфекций – препарат выбора ацикловир.

При легких формах у детей из групп риска показано энтеральное назначение. ацикловира в возрастной дозировке 5 дней с первого дня болезни, предпочтительно в условиях стационара.

При неврологических осложнениях – внутривенное введение ацикловира в суточной дозе 15 мг/кг в три приема.

При тяжелых формах (например, у подростков) при отсутствии бактериальных осложнений и инвазивных методов лечения АБ не назначаются.

В случаях местных и/или общих гнойно-септических осложнений после хирургического лечения назначаются антибиотики и соответствующая дезинтоксикационная терапия.

1. Рахит. Клиника рахита в различные периоды заболевания

Рахит — это нарушенная минерализация растущей кости, ведущая к нарушениям формирования скелета в раннем детстве. Различают витамино-дефицитный рахит и витамино-резистентный рахит.

Клиническая картина. В клинической картине доминируют симптомы со стороны костной системы, которые редко появляются до 3-го месяца жизни, обычно — во втором полугодии жизни, очень редко у детей более старшего возраста (поздний рахит).

Вслед за общим беспокойством, раздражительностью, нарушениями сна, избыточным потоотделением в области волосистой части головы обычно развивается мышечная гипотония. Краниотабес является первым «скелетным» симптомом. Метафизарные зоны роста длинных костей увеличиваются вследствие нарушения структуры хрящей и отложения некальцифицирован-ной остеоидной ткани. Это происходит на границах между хрящевой и костной тканью ребер (так называемые рахитические четки), в дистальных концах длинных костей (расширения в форме чашечек на пальцах — «четкообразные» пальцы, на запястьях и лодыжках — симптом Марфана), на черепе — квадратичная деформация (capus quadratum), на лобной и теменной костях с одновременным уплощением затылка, в других частях скелета: деформации и искривления (кифоз, колоколоподобная грудная клетка, сужение таза и т. д.). У детей с рахитом созревание скелета затягивается, отмечается также более позднее и нерегулярное прорезывание молочных зубов. Уровень кальция в сыворотке крови либо низкий, либо на нижней границе нормы, низкий уровень сывороточного фосфора и значительное повышение активности щелочной фосфатазы. У новорожденных и детей первого полугодия жизни гипокальциемия может быть более выраженной, чем гипофосфатемия.

источник

Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском возрасте и характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадочным состоянием, везикулезной сыпью на коже и слизистых.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, содержит ДНК, имеет сферическую форму и диаметр 150—200 нм, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замораживание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может переноситься на значительные расстояния.

Эпидемиология. Вирус вызывает два клинических варианта: ветряную оспу, опоясывающий герпес. Считают, что ветряная оспа – это проявление первичной инфекции в восприимчивом организме (чаще у детей), так как опоясывающий герпес – это реактивация инфекции в иммунном и ослабленном организме. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, реже – контактно– бытовой и вертикальный. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Больной заразен в последние 1—2 дня инкубационного периода и до 5 дня от появления последних везикул. Вирус в большом количестве находится в содержимом пузырьков и отсутствует в корочках. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. После перенесенной инфекции вырабатываются вируснейтрализующие антитела, которые не предотвращают развития латентной инфекции. Вирус длительно персестирует в клетках спинальных ганглиев, ганглиях лицевого и тройничного нервов, что объясняется тропизмом вируса к нервной ткани. На фоне иммунодефицитных состояний возможна реактивация инфекции в виде опоясывающего герпеса.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм воздушно-капельным путем через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После окончания периода инкубации наступает вирусемия. Фиксация вируса происходит в эпителии кожи и клетках слизистых оболочек, вследствие чего появляется характерная сыпь. Может происходить персистенция вируса в организме и под воздействием каких-либо провоцирующих факторов – его активация. Это может выражаться в виде локальных высыпаний на коже – опоясывающего герпеса или опоясывающего лишая.

Клиника. Период инкубации может длиться 11—21 день, в среднем около 14 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают симптомы интоксикации, понижается аппетит. Одновременно на всем теле появляется сыпь с элементами в виде мелких папул, которые быстро превращаются в везикулы. Через 1—3 дня везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки, отпадающие на 2—3-й неделе болезни. После них на коже остается легкая пигментация. Рубцы не образуются. Зуд кожных покровов наблюдается у детей раннего возраста и лиц, склонных к аллергическим реакциям. Высыпают новые элементы вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. Элементы ветряночной сыпи появляются сразу на всех кожных покровах, в том числе на волосистой части головы, а также на слизистой полости рта, конъюнктивах. Кожа ладоней и стоп сыпью не покрывается. Элементы не сливаются. Фон кожи неизменен. Ослабленные дети сталкиваются с очень редкой формой – генерализованной ветряночной инфекцией с поражением висцеральных органов, которая может закончиться летальным исходом больного. Следствием возникновения этой формы может стать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами.

Классификация: типичная и атипичная формы. К атипичным относятся рудиментарная, генерализованная, геморрагическая, пустулезная, гангренознаяформы. Осложнения развиваются редко и связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (абсцессов, флегмонов, пневмоний, энцефалитов, отитов, синуситов, конъюнктивитов, рожи, скарлатины, лимфаденитов, стоматитов).

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ нормальная. При необходимости могут быть использованы такие лабораторные методы, как электронная микроскопия окрашенных серебрением мазков содержимого везикул, вирусоскопия, ИФА, РСК, реакция нейтрализации.

Дифференциальный диагноз проводится со стрептодермией, генерализованной формой простого герпеса, укусами насекомых.

Лечение. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелом течении с осложнениями со стороны ЦНС и гнойными осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар. Постельный режим в первые 2—3 дня болезни, витаминотерапия, обильное питье, диета по возрасту. Гигиеническое содержание больного с предупреждением вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1—2%-ным раствором перманганата калия, 1%-ным раствором бриллиантового зеленого, слизистые полости рта обрабатывают водным раствором анилиновых красителей и другими дезинфицирующими средствами. Противовирусная этиотропная терапия проводится ацикловиром. В тяжелых случаях назначение специфического варицелло-зостерного иммуноглобулина в/м. Применяются препараты индукторы интерферона – циклоферон, неовир – при выраженном иммунодефиците.

Профилактика. Больной подлежит изоляции на дому до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекция не производится. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают с 11-го по 21-й день, считая с момента контакта.

источник

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи. Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи.

Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров (от 150 до 200 нм) из семейства Herpetosviridae. Этот вирус в большом количестве содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни, затем его количество быстро снижается, и после 7-го дня обнаружить его не удается.

В настоящее время установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. Вирус имеет центральное ядро, липидную оболочку, содержит ДНК. Живет и размножается только в человеческом организме. К основным свойствам вируса относятся его летучесть и чрезвычайно малая устойчивость. Во внешней среде вирус быстро погибает, в капельках слизи, слюны сохраняется не более 10–15 мин; нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.

Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием со 100-процентной восприимчивостью. Источник инфекции — больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные ветряной оспой становятся заразными в конце инкубационного периода (за 48 ч до появления сыпи) и продолжают представлять опасность для окружающих до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи — воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре, чихании. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Ветряной оспой болеют преимущественно дети в возрасте от 1 до 10 лет, причем пик заболеваемости приходится на 3-4 года.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Размножаясь на слизистых оболочках, вирус в конце инкубационного периода попадает в кровь, обусловливая вирусемию. С током крови он разносится по всему организму. Возбудитель фиксируется преимущественно в эпителии кожи и слизистых оболочек, где, размножаясь, приводит к появлению патогномоничной для ветряной оспы сыпи.

Вирус не только дерматотропен, но,в известной степени, и нейротропен, что проявляется в его способности вызывать поражения со стороны нервной системы. Пузырьки при ветряной оспе образуются в результате вакуолизации клеток с очень незначительной сетчатостью. На ранних стадиях ядра пораженных клеток содержат сферические эозинофильные включения (тельца Тиццера). В процессе дегенерации ядер эти тельца выходят в цитоплазму. Клеточные вакуоли быстро сливаются со смежными, образуя везикулу. Вначале везикула бывает многокамерной, состоит из маленьких полостей, отделяемых друг от друга клеточными тяжами, которые в дальнейшем быстро разрываются благодаря наполнению везикул жидкостью. Поражается в основном мальпигиевый слой. Изменения на слизистых оболочках носят тот же характер, что и в эпидермисе. Элементы сыпи на слизистых оболочках при ветряной оспе не оставляют после себя рубцов, так как некроз эпителия при ветряной оспе обычно не проникает глубже герминативного слоя.

В течении ветряной оспы выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. Инкубационный период составляет при ветряной оспе 10–21 день. Продромальные явления могут отмечаться в течение 1-2 сут до начала высыпания. При этом больной испытывает недомогание, снижается аппетит, возникают головная боль, тошнота, иногда рвота. Если продромальный период отсутствует, то заболевание начинается с появления сыпи. Период высыпания у большинства больных протекает без особых нарушений общего состояния. Лихорадка совпадает с периодом массового появления сыпи, при этом у взрослых она достигает значительных цифр. Высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке тела, но чаще на лице, волосистой части головы, спине, реже — на животе, груди, плечах, бедрах. На ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует.

Клинический пример: больной С.,23 года, студент, обратился к участковому врачу с жалобами на повышение температуры до 38,8°С , головную боль, слабость, недомогание, высыпания на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. Со слов пациента, он заболел два дня назад; возникли недомогание, слабость, температура повысилась до 37,4°С. На следующий день состояние ухудшилось, температура поднялась до 38,0°С, отмечалась головная боль, была однократно рвота. К вечеру появилась обильная сыпь (рис. 1).

Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела — 39,0°С. На коже лица, волосистой части головы, туловище, конечностях имеется обильная полиморфная сыпь. На одном участке можно встретить папулы, везикулы, пустулы. Беспокоит кожный зуд. Слизистая ротоглотки гиперемирована, на мягком небе и язычке отмечаются в небольшом количестве везикулы и эрозии. Пальпируются увеличенные болезненные лимфатические узлы шеи. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 22/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС — 92/мин. АД — 90/60 мм рт. ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Мочевыделение не нарушено. Менингеальной, очаговой неврологической симптоматики нет. В группе, где учится пациент, отмечались подобные случаи болезни.

Учитывая острое начало болезни, наличие лихорадки, симптомов интоксикации, а также полиморфной сыпи на волосистой части головы, лице, туловище, конечностях и слизистой ротоглотки(рис. 2), пациенту можно поставить предварительный диагноз «ветряная оспа».

Элементы ветряной оспы проходят следующие стадии развития: пятна, папулы, везикулы, корочки. Вначале появляется красное пятнышко размером от булавочной головки до чечевичного зерна круглой или овальной формы. В течение нескольких часов пятна приобретают характер папул с четко очерченным контуром. Через несколько часов либо на следующий день в центре элементов образуется пузырек-везикула с ровными краями и прозрачным серозным содержимым. В случае нагноения везикул образуются пустулы, при этом отмечается глубокое поражение кожи, что может приводить к образованию небольших западений в центре пустул, которые оставляют рубцы. Нередко отмечаются высыпания на конъюнктивах глаз, слизистой оболочке рта (твердом небе, слизистой оболочке щек, деснах, язычке, задней стенке глотки), иногда гортани и половых органах. Ветряночные пузырьки напоминают афты, однако везикулы быстро повреждаются, образуя небольшие поверхностные язвочки (эрозии). Для ветряной оспы характерны многократные высыпания, появляющиеся в несколько приемов, последовательно, в течение 2–5 дней. Такое волнообразное высыпание приводит к тому, что на одном и том же ограниченном участке кожи отмечаются элементы ветряной оспы, находящиеся на различных этапах развития, что придает ветряной оспе полиморфный характер. Помимо специфического высыпания в некоторых случаях в продромальном периоде ветряной оспы отмечается появление на коже продромальной сыпи, английское ее название «rash» («реш»), которая предшествует ветряночному высыпанию. Продромальная сыпь обычно появляется на груди, изредка на верхних конечностях, реже — на лице. Она не обильна, эфимерна, бывает скарлатиноподобной, кореподобной, реже носит геморрагический или эритематозный характер.

В зависимости от течения различают следующие клинические формы ветряной оспы.

Типичные и атипичные. Среди атипичных, в свою очередь, различаются следующие формы: рудиментарная, геморрагическая, буллезная, гангренозная, генерализованная.

По тяжести формы заболевания могут быть легкие, средние и тяжелые. Последние бывают: а) с выраженной общей интоксикацией; б) с выраженными изменениями на коже.

При типичной форме общее состояние больного страдает редко, температура кратковременно повышается до 37-38°С, обычно в период массового высыпания. Полиморфизм сыпи хорошо выражен. Общая продолжительность высыпания при типичной форме составляет 3–5 дней. Энантема наблюдается в 70% случаев. Осложнения встречаются редко.

При атипичном течении ветряной оспы отклонения от обычного возможны как в стороны легких (рудиментарных), так и редко встречающихся тяжелых форм болезни с необычными кожными проявлениями, нередко с летальным исходом.

Рудиментарная форма протекает без сыпи или со скудным высыпанием, при этом элементы сыпи не достигают своего полного развития, ограничиваясь только появлением мелких красных пятнышек. Иногда сыпь может состоять всего лишь из нескольких папул и мелких, едва заметных пузырьков, при этом полиморфизм сыпи слабо выражен. Высыпания на слизистых также единичны.

При геморрагической форме на 2-3- день болезни высыпания наблюдается скопление геморрагического содержимого в пузырьках при одновременном появлении петехий и крупных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Возможны кровотечения из десен, носа и желудочно-кишечного тракта. Корочка, образующаяся при этой форме, черного цвета, глубоко находящаяся в коже, нередко изъязвляется (рис. 3).

Эта форма болезни наблюдается у больных с предшествующими геморрагическими явлениями — при капилляротоксикозе, болезни Верльгофа.

При буллезной форме на коже наряду с типичными ветряночными пузырьками наблюдаются большие дряблые, тонкостенные пузырьки с желтовато-мутным содержимым, которые подсыхают медленнее, чем обычно, и образуют корочку или же, лопаясь, превращаются в длительно не заживающие мокнущие поверхности. При буллезной форме самостоятельно образованные пузырьки, быстро увеличиваясь по периферии, могут сливаться в большие пузыри.

Для гангренозной формы характерен прогрессирующий некроз. Через несколько дней после появления везикул вокруг некоторых из них появляются гангренозные ободки, распространяющиеся по периферии. Пузырьки круглые, крупные, диаметром в несколько сантиметров, наполненные гнойно-кровянистым содержимым. После вскрытия на их месте образуется некротический струп, при отторжении которого обнаруживаются долго не заживающие язвы различной глубины с подрытыми краями, с грязным гнойным дном. Для этой формы характерна выраженная интоксикация, высокая летальность. Гангренозная форма наблюдается редко, главным образом у детей со сниженной реактивностью организма.

Генерализованная (висцеральная) форма возникает при лечении стероидными гормонами, у людей, ослабленных тяжелыми заболеваниями. Характерно поражение внутренних органов. Течение болезни очень тяжелое, нередко с летальным исходом.

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые.

Среди осложнений ветряной оспы наиболее часты различные гнойные поражения кожи — абсцессы, фурункулы, флегмоны. В основе гнойных осложнений кожи лежит суперинфекция стафилококками или стрептококками. Одной из частых причин инфицирования является расчесывание больным зудящих мест кожи. В большинстве случаев входными воротами гнойной инфекции становится поврежденный ветряночный пузырек.

Менее распространенные осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, кератит, нефрит, артрит, гепатит.

Клинически выраженная картина ветряночной пневмонии — одна из особенностей ветряной оспы взрослых. При этом непосредственно перед высыпанием, чаще одновременно с массовым высыпанием и повышением температуры, у больного появляются одышка, цианоз, кашель с кровянистой мокротой, боли в груди. Физикальные изменения часто отсутствуют или очень незначительны. На рентгенограмме видны обильные мелкие очажки на всем протяжении. Клинические проявления пневмонии наблюдаются в течение 7–10 дней, рентгенологические изменения — до 1-2 месяцев.

Поздние ветряночные энцефалиты появляются чаще во время угасания сыпи с 5–15-го дня болезни, но могут возникать и позже. Для поздних ветряночных энцефалитов обычны более плавное развитие и независимость от характера высыпания и тяжести течения ветряной оспы. Одновременно с кратковременными подъемами температуры у больных к концу ветряночного высыпания наблюдаются вялость, головная боль, рвота, а через несколько дней основные симптомы. Энцефалиты могут быть различной локализации: атактические формы, миелиты и энцефаломиелиты, энцефалиты с поражением психики, изолированное поражение нервов, менингоэнцефалиты, при этом чаще регистрируется атактический синдром. Наблюдались поздние ветряночные энцефалиты с парезом конечностей и полной временной потерей зрения. Среди энцефалитов, дающих менее благоприятный прогноз, можно упомянуть формы с поражениями подкорковых узлов. К исключительно редким последствиям ветряночных менингоэнцефалитов относится поражение психики с последующей идиотией. Для ветряночного энцефалита и других неврологических осложнений ветряной оспы характерна обратимость процесса.

Поражение почек — редкое осложнение. Нефрит при ветряной оспе чаще появляется на 2-й неделе к концу высыпания. Он начинается остро: с подъема температуры до высоких показателей, рвоты, головной боли и болей в животе. Изменения в моче бывают умеренными и выражаются в появлении незначительного количества белка, небольшой гематурии, единичных цилиндров. Это осложнение протекает легко и к 12–15-му дню болезни исчезает.

Ветряная оспа представляет значительную опасность для будущих матерей, особенно в первые месяцы беременности. Возможно патологическое влияние на развитие плода, иногда выкидыш, в поздние сроки могут возникнуть тяжелые висцеральные формы ветряной оспы у новорожденных, способные привести к летальному исходу.

Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз устанавливается, главным образом, на основании клиники, при этом учитываются данные эпидемиологического анамнеза. Из лабораторных методов используют вирусоскопический, вирусологический, молекулярно-биологический и серологический. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением, вирус обнаруживается с помощью обычного светового микроскопа.

Основным вирусологическим методом можно считать ПЦР, так как она очень информативна. Этим способом определяют ДНК-вируса. Кроме того, можно выделить вирус в культуре тканей, но данный метод очень дорогостоящий и занимает много времени. Из серологических методов используют РСК, РИМФ и ИФА.

Ветряную оспу следует дифференцировать с натуральной оспой, опоясывающим герпесом, полиморфной экссудативной эритемой, импетиго, везикулезным риккетсиозом (табл. 1).

Большое место в терапии больного занимают гигиенические мероприятия, цель которых — предотвращение вторичной инфекции. В период высыпания и лихорадки требуется соблюдение постельного режима. Элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей: 1-2% водным или спиртовым растворами бриллиантового зеленого, генцианового фиолетового, метиленового синего. Очень хорошо смазывать элементы сыпи водными растворами марганцовокислого калия в разведении 1:5000 или 2-3% йодной настойки. При поражении слизистых полости рта необходимо полоскание слабым раствором марганцовокислого калия. Афты смазывают раствором бриллиантового зеленого. Эффективна обработка 3% раствором перекиси водорода. Для уменьшения зуда кожу можно смазывать глицерином, обтирать водой с уксусом или спиртом. Показаны антигистаминные препараты (псило-бальзам, фенистил). При тяжелой форме заболевания с выраженными симптомами интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия. Эффективны в отношении лечения ветряной оспы противовирусные препараты (ацикловир, видарабин) (табл. 2). Антибиотики при ветряной оспе назначают в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и гнойных осложнений.

Общая профилактика ветряной оспы заключается в своевременной диагностике, ранней изоляции больного с последующим проветриванием и влажной уборкой помещения. Изоляция больного прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Дети до 7 лет, вступавшие в контакт с больными ветряной оспой, не болевшие и посещающие детские учреждения, изолируются до 21-го дня с момента контакта.

1. Зубик Т. М. и др. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. — Л., 1991.
2. Руководство по инфекционным болезням // Под ред. Ю. В. Лобзина. — СПб., 2001.
3. Юнусова Х. А., Шамсиев Ф. С. Ветряная оспа. — М., 1999.
4. Баран В. М., Талапин В. И. Фармакотерапия инфекционных болезней. — Минск, 1995.
5. Детские инфекционные болезни // Под ред. В. В. Фомина. — Екатеринбург, 1992.
6. Беренбейн Б. А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. — М., 1989.
7. Соринсон С. Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. — Л.: Медицина, 1990.

Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
Т. Э. Мигманов, кандидат медицинских наук
Московский медико-стоматологический университет

источник

—PAGE_BREAK—4 Ветряная оспа
Ветряная оспа — острая инфекционная болезнь. Проявляется папуловезикулезной сыпью на коже и повышенной температурой. Возбудитель — вирус из семейства герпесвирусов, во внешней среде нестоек и погибает через несколько минут.

Передается ветрянка воздушно-капельным путем. Заражение через третьих лиц и предметы, бывшие в употреблении у больного, практически исключается ввиду малой стойкости вируса во внешней среде.

Восприимчивость к ветрянке высокая. Ветрянка переносится в основном в детском возрасте.

Заболевание ветрянкой беременной женщины на ранних сроках беременности приводит к развитию порока развития плода, незадолго до окончания беременности — к заболеванию новорожденного.

После ветрянки развивается стойкая невосприимчивость. Повторные заболевания ветрянкой бывают крайне редко.

Этиология, патогенез. Возбудитель — вирус, содержит ДНК, неустойчив во внешней среде, не патогенен для животных. Источник инфекции — больной ветряной оспой, начиная с последних дней инкубационного периода и в течение 3—4 дней высыпания, а также больной опоясывающим герпесом. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус с потоком воздуха распространяется на относительно большие расстояния — в соседние комнаты, коридоры, верхние этажи. Восприимчивость высокая. Чаще болеют дети от 5 до 10 лет.

После заболевания остается прочный пожизненный иммунитет. Периодические подъемы заболеваемости наблюдаются через 4—5 лет.

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, разносится гематогенным путем, фиксируется преимущественно в эпителии кожи и слизистых, вызывая изменения в виде везикулезной сыпи. При генерализованной инфекции в печени, селезенке, легких, поджелудочной железе выявляются мелкие очажки некрозов с кровоизлияниями по периферии.

Клиника. Инкубационный период длится 11—21 день. Иногда четко выявляется продромальный период, продолжающийся 1—2 дня в виде недомогания, повышения температуры, в некоторых случаях наблюдается продромальная, скарлатино- или кореподобная сыпь на груди, животе, которая быстро исчезает. Одновременно появляются типичные ветряночные элементы. Ветряночная сыпь может быть на всех отделах кожи и слизистых оболочках. Первичный элемент сыпи — мелкое пятно или возвышающаяся над кожей папула, которая через несколько часов превращается в везикулу с гиперемией вокруг. Пузырьки диаметром 3—5 мм наполнены прозрачной жидкостью, однокамерные, при проколе спадаются. Через 1—2 дня поверхность пузырька становится вялой, морщинистой, центр западает, в последующие дни на месте его образуется корочка, которая в течение 7—8 дней подсыхает и отпадает, не оставляя следа.

Поскольку ветряночные элементы высыпают не одновременно, а как бы толчками на протяжении 2—5 дней, на коже можно видеть элементы, находящиеся в разных стадиях развития (пятно, папула, пузырек, корочка). Это ложный полиморфизм, характерный для ветряной оспы. На слизистых имеются такие же элементы, но пузырьки мацерируются с образованием эрозий или мелких язвочек без воспалительной реакции вокруг, затем они бесследно исчезают. При высыпании ветряночных элементов на слизистой гортани и голосовых связок может развиться круп.

Ветряная оспа делится на легкую, среднетяжелую, тяжелую.

При легкой форме появляются единичные, недостаточно развитые пузырьки на фоне нормальной температуры или с незначительным повышением ее без нарушения общего состояния.

В случае среднетяжелой формы ветряная оспа сопровождается небольшой интоксикацией, умеренно повышенной температурой, обильным высыпанием и несильным зудом кожи. По мере подсыхания везикул температура нормализуется и состояние ребенка улучшается. При тяжелой форме отмечаются высокая температура (до 40 °С), выраженное нарушение самочувствия, рвота, поражение внутренних органов.

Бывает и геморрагическая форма, когда содержимое пузырьков имеет геморрагический характер. Описана также гангренозная форма — в окружении геморрагических пузырьков появляется воспалительная реакция, затем образуются некрозы, покрытые кровянистым струпом, после отпадения которого обнаруживаются глубокие язвы с грязным дном и подрытыми краями, что может быть связано с присоединением вторичной микробной инфекции. Встречается буллезная форма — наряду с обычными ветряночными пузырьками возникают большие пузыри.

Тяжелые формы ветряной оспы встречаются у детей на фоне кортикостероидной терапии (при болезнях крови, коллагенозах и др.). При ветряной оспе могут развиться энцефалит, серозный менингит.

Диагноз. Базируется на клинических проявлениях болезни.

Лечение. На период высыпания назначается постельный режим. Во избежание вторичного инфицирования необходимо строго соблюдать гигиенический режим и смазывать пузырьки спиртовым раствором анилиновых красок (1—2% раствором метиленового синего, бриллиантового зеленого и др.). Рекомендуются общие гигиенические ванны в слабом растворе перманганата калия, полоскание полости рта. При тяжелых формах вводятся 7-глобулин (2—4 дозы), витамины, проводится симптоматическая терапия.

Лечение большинства больных проводится на дому и направлено на предотвращение развития осложнений за счет попадания в повреждения кожи вторичной инфекции.

Особое внимание уделяется чистоте постельного и нательного белья. С целью ускорения подсыхания пузырьков рекомендуется смазывать их 10% раствором марганцевокислого калия или бриллиантовым зеленым. Для ослабления зуда кожи применяется обтирание кипяченой водой с уксусом с последующим припудриванием тальком.

Для предотвращения расчесов кожи необходимо следить за регулярной короткой стрижкой ногтей. После подсыхания всех пузырьков показаны теплые гигиенические ванны.

Использование аспирина для снижения температуры при ветрянке опасно, так как может вызвать тяжелое поражение печени и мозга.

Профилактика. Больные изолируются до 9-го дня болезни, с тяжелыми формами госпитализируются. Детей до 7 лет, бывших в контакте, изолируют с 11-го до 21-го дня с момента контакта. Разработана живая вакцина против ветряной оспы.
5 Корь
Корь — острая инфекционная болезнь. Характеризуется лихорадкой, поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, рта и глаз; наличием на коже пятнисто-папулезной сыпи.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе миксовирусов, содержит РНК, нестоек во внешней среде. Источник инфекции — больной человек, заразный в последние 1—2 дня инкубационного периода и до 3-го дня высыпания. Вирусоносительство отсутствует. Инфекция передается воздушно-капельным путем с секретом слизистых оболочек носа, носоглотки, особенно во время кашля и чихания. Инфекция рассеивается током воздуха. Индекс восприимчивости 0,96.

Независимо от возраста люди, не болевшие корью и имевшие непосредственное, хотя бы и кратковременное, общение с больным, заболевают почти все. После перенесенной кори создается стойкий, пожизненный иммунитет, однако в последнее время стали встречаться повторные заболевания корью. У детей до 6—8 месяцев сохраняется трансплацентарный иммунитет от матери, ранее переболевшей корью. Заболеваемость повышается зимой и весной. Особую опасность она представляет для детей в возрасте до 2 лет. Благодаря вакцинопрофилактике, заболеваемость корью сейчас резко снизилась и в некоторых регионах не встречается.

Входными воротами при коревой инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Воспалительный процесс — катаральное воспаление, иногда с очаговыми некрозами эпителия, развивается в носоглотке, бронхах, слизистой конъюнктивы глаз. Неспецифический воспалительный процесс протекает в верхних слоях кожи. Он носит очаговый характер — крупнопятнистая сыпь. Элементы сыпи расположены на более или менее значительном расстоянии друг от друга. В дальнейшем в пределах пораженных участков происходит ороговение эпителиальных клеток, в результате чего появляется мелкое отрубевидное шелушение. На слизистой оболочке рта имеется воспалительный процесс с мелкими фокусами дегенерации и частичного некроза эпителия и последующим неправильным его ороговением, что проявляется образованием беловатых пятнышек — пятна Вельского — Филатова — Коплика. Они локализуются на слизистой щек.

Для кори характерны бронхиты и бронхиолиты, при которых воспалительный процесс захватывает всю толщу бронхиальной стенки и переходит на перибронхиальную и прилежащую интерстициальную ткань легкого (пульмонит). При коревых бронхитах стенки бронхов и прилежащая к ним легочная ткань иногда подвергаются некрозу. Могут быть энцефалит, менингит. Персистирующий длительное время (годами) в мозговой ткани вирус кори вызывает хроническую форму инфекции — подострый склерозирующий панэнцефалит.

Клиника. Инкубационный период продолжается 9—10 дней. Часто от момента заражения и до начала высыпания проходит до 17 дней. У детей, которым в инкубационном периоде вводятся у-глобулин, кровь, плазма, этот срок может затягиваться до 21 дня. В течении кори выделяют 3 периода — начальный (катаральный), сыпи и пигментации.

Начальный период отличается повышением температуры до 38—39 °С, насморком, кашлем, чиханием, головной болью, общим недомоганием, снижением аппетита, нарушением сна. На второй, третий день температура снижается чаще до субфебрильной, усиливаются насморк с обильными серозными выделениями, чихание, кашель, иногда появляется охриплость голоса, кашель становится грубым (ларингит). Одновременно развивается конъюнктивит, выражающийся гиперемией конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью, доходящей до блефароспазма. Лицо больного становится одутловатым, веки и губы припухшие, свойственны слезотечение, выделения из носа. На слизистой оболочке рта и неба выявляется энантема пятнистая, а потом сливного характера, одновременно возникают пятна Вельского — Филатова — Коплика. В некоторых случаях наблюдаются беловатые отложения на деснах как результат некроза и десквамации эпителия. Катаральный период длится 3—7 дней.

Затем наступает период высыпания. Вновь резко повышается температура и держится 2—3 дня, после чего постепенно снижается до нормы; усиливается интоксикация, появляется сыпь на коже. Кори присуще этапное высыпание. Первые элементы сыпи бывают за ушами, на переносице, затем ею покрывается все лицо, шея и частично верхняя часть груди. На второй день сыпь распространяется на туловище и проксимальные отделы конечностей, а на третий — на все конечности.

Сыпь представляет собой отдельные папулы розового цвета, окруженные зоной яркой красноты. Эти элементы вскоре сливаются, образуя крупные, неправильной формы пятна, склонные к дальнейшему слиянию. Между слившимися элементами сыпи остаются непораженные участки кожи бледного цвета. Иногда сыпь бывает в виде отдельных редких элементов, крупно-, мелкопятнистых или круп нопапулезных и может носить гемаррагический характер.

С 4-го дня элементы сыпи начинают гаснуть в таком же порядке, в каком высыпали. Вначале они становятся более плоскими, приобретают синюшный оттенок и постепенно превращаются в светло-коричневые пятна — период пигментации. Затем начинается мелкое отрубевидное шелушение кожи лица и туловища, продолжающееся 5—7 дней. Этот период протекает обычно с нормальной температурой, исчезновением всех признаков болезни, однако у большинства детей имеют место астенические явления — повышенная раздражительность, утомляемость, слабость, головные боли, нарушение сна, иногда эндокринные расстройства, функциональные изменения со стороны других внутренних органов.

В зависимости от степени интоксикации и выраженности симптомов кори выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни. К тяжелой форме относится злокачественная корь, которой присуща выраженная интоксикация. У детей младшего возраста развивается нейротоксикоз. Поражается нервная система в виде менингитов, менингоэнцефалитов. Выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, отмечаются блефароспазм, обильная сыпь иногда геморрагического характера. На этом фоне могут присоединяться тяжелые стоматиты вплоть до гангренозных (нома), бронхиты, бронхиолиты, ларингиты, нередко с явлениями крупа. Круп при кори возникает в катаральном периоде или в начале высыпания и исчезает через 1—3 дня. В стадии пигментации он связан с присоединившейся бактериальной инфекцией, отличается более тяжелым и длительным течением.

Митигированная корь развивается у детей, подвергшихся пассивной иммунизации. При ней все симптомы болезни выражены слабо, многие отсутствуют. Интоксикации нет. Сыпь может быть очень скудной или вовсе не появляется.

Диагноз. Ставится на основании клинических симптомов с учетом данных эпидемиологического анамнеза. Вспомогательные методы — определение коревого вируса в носоглоточных смывах иммунофлюоресцентным методом и титров противовирусных антител с помощью реакций нейтрализации, пассивной гемагглютинации. Большую роль играет нарастание титра антител при повторных исследованиях. Лечение. Проводится в домашних условиях. Дети с тяжелыми формами болезни госпитализируются. Показан постельный режим в течение всего лихорадочного периода. Помещение постоянно проветривается. Регуляр­но проводится влажная уборка. Необходимо соблюдать правила личной гигиены. Применяется симптоматическое лечение. В случае присоединения бактериальных заболе­ваний назначаются антибиотики в возрастных дозах. Пи­тание должно соответствовать возрасту. В разгар болезни дастся жидкая и полужидкая пища. Рекомендуется обильное питье.

Профилактика. Проводится методом активной иммунизации живой ослабленной коревой вакциной. Пас­сивная иммунизация заключается во введении y- глобулина детям, контактировавшим с больным корью. В зависимости от дозы препарата и срока его введения корь не развивается или возникает в облегченной форме. Пассивный иммунитет сохраняется не более 3—4 недель, поэтому при повторных контактах снова вводится у-глобулин. Больной изолируется до 3-го дня от начала высыпания. Дезинфеция вследствие нестойкости вируса во внешней среде не нужна. Дети, не болевшие корью и не привитые, изолируются с 8-го до 17-го дня после контакта. Дети, которым по поводу контакта с коревым больным введен у-глобулин, подлежат изоляции на 21 день. Не привитые, попавшие в контакт с корью, должны быть срочно вакцинированы.
6 Краснуха
Краснуха — острая инфекционная болезнь вирусного происхождения. Характеризуется умеренной интоксикацией, мелкопятнистой сыпью и увеличением затылочных лимфатических узлов.

Этиология, патогенез. Возбудитель содержит РНК и относится к миксовирусам, довольно устойчив во внешней среде, сохраняется при комнатной температуре и высушивании, чувствителен к воздействию ультрафиолетовых лучей, химических веществ и температуры. Источник инфекции — больной человек за 5—6 дней до появления сыпи и 10—15 дней с момента возникновения, а также здоровый вирусоноситель. У детей с врожденной краснухой вирус выделяется до 1,5—2 лет. Основной путь-передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможна передача посредством медицинского инструментария (шприцов, игл и др.), внутриутробно от матери к плоду. Восприимчивость детей к краснухе высокая. Краснуха встречается в виде небольших вспышек и эпидемий, заболеваемость возрастает зимой и весной. Периодические подъемы наблюдаются через 3—5—7 лет.

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и вызывает характерные изменения. Отмечается тропизм вируса к эмбриональной ткани.

Клиника. Инкубационный период длится 15—24 дня. Болезнь начинается с небольшого повышения температуры, легкого недомогания, насморка. Может быть незначительный конъюнктивит. Типичный симптом — припухание и болезненность заднешейных, затылочных и других лимфатических узлов. Они увеличиваются за 1—3 дня до высыпания и принимают нормальные размеры через несколько дней после угасания сыпи. Сыпь появляется на лице, шее и в течение нескольких часов распространяется по всему телу, локализуясь преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах. На животе, груди и лице сыпь менее интенсивна.

Элементы сыпи розового цвета, круглой или овальной формы, иногда слегка поднимаются над уровнем кожи, не имеют склонности к слиянию. Величина их колеблется от булавочной головки до чечевицы. У одних больных преобладают мелкие элементы, у других — более крупные. Сыпь держится 2—3 дня, затем исчезает, не оставляя пигментации и последующего шелушения. Наряду с экзантемой у некоторых детей на слизистой оболочке мягкого неба, язычка, дужек, миндалин наблюдается энантема в виде мелких красных пятнышек. При появлении сыпи температура может повышаться до 38—39 °С, однако чаще бывает субфебрильной или нормальной. Самочувствие нарушается мало, старшие дети иногда жалуются на головные или мышечные боли. Есть формы болезни бессимптомные, а также протекающие без сыпи.

При краснухе могут быть энцефалиты. В периферической крови в начале болезни определяется небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом, в период высыпания — лейкопения, лимфоцитоз, плазматические клетки. При внутриутробном заражении краснухой возможна гибель эмбриона и плода или нарушение эмбриогенеза с последующим формированием уродств, степень и выраженность которых зависят от гестационного возраста, в котором развилась болезнь. При заражении к концу беременности может родиться больной краснухой ребенок. При этом бывают анемия, гепатит, геморрагический синдром, поражение легких и других органов. Болезнь затягивается, отмечается длительное выделение вируса из слюны, крови, мочи, испражнений, спинномозговой жидкости. Прогноз часто неблагоприятный.

Диагноз. При манифестной клинике не вызывает затруднений. В сомнительных случаях проводится серовирусологическое обследование — иммунофлюоресценция, реакции пассивной гемагглютинации, нейтрализации. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител при повторном исследовании.

Профилактика. Больной подлежит изоляции до 5-го дня с момента высыпания. Дети, бывшие в контакте с больным, изолируются на 24 дня. Гамма-глобулинопрофилактика не эффективна. Имеется высокоиммуногенная аттенуированная вакцина против краснухи.

КРАСНУХА, или коревая краснуха, широко распространенное острое инфекционное заболевание, характеризующееся кожной сыпью и увеличением лимфатических узлов. Заболевание обычно протекает в легкой форме и непродолжительно по времени. В англоязычных странах краснуху иногда называют «немецкой корью», так как наиболее подробно эта болезнь была изучена в Германии в конце 19 в. Особое значение краснухи как инфекционного заболевания связано с потенциальной опасностью тяжелых осложнений для ребенка, которые могут развиться в случае заражения матери в первые месяцы беременности.

Возбудитель. В течение нескольких веков краснуха, корь и скарлатина рассматривались как единое заболевание из-за сходных внешних признаков. Впервые краснуха была описана немецким терапевтом Ф.Хофманом в 1740, но только в 1881 признана самостоятельным заболеванием.

Возбудителем краснухи является РНК-содержащий вирус, который относится к семейству тогавирусов. Инфекция распространяется воздушно-капельным способом или при непосредственном контакте с выделениями больного организма. Во время беременности вирус передается из крови матери плоду через плаценту (структуру, через которую осуществляется питание плода).

Эпидемиология. Краснуха распространена во всем мире. На американском континенте заболеваемость имеет сезонные колебания, с пиком в мае-июне. Краснуха менее заразна, чем корь: заболевание развивается в 30–60% случаев контакта с больным. У грудных детей краснуха почти не встречается; чаще всего ею заболевают в возрасте 5–15 лет. Она нередко возникает и у взрослых, однако случаи заболевания после 40 лет практически неизвестны. Лица мужского и женского пола в равной степени подвержены болезни. После заболевания развивается стойкий иммунитет; подтвержденные клиническими анализами случаи повторного заболевания редки. Иммунитет к краснухе не защищает от кори. Краснуха проявляется в виде эпидемических волн, причем наиболее крупные эпидемии возникают с интервалом от 10 до 20 лет.

Клиническая картина. Инкубационный период, т.е. время от контакта с больным до первых проявлений болезни, колеблется в пределах от 14 до 21 дня, в среднем ок. 18 дней. Чаще всего первым и иногда единственным симптомом бывает сыпь. В продромальном (за 24–36 ч до появления сыпи) периоде наблюдаются головная боль, небольшое повышение температуры, незначительный насморк, першение в горле, увеличение лимфатических узлов (затылочных, заднешейных). В типичных случаях сыпь сначала появляется на лице и шее, разгибательных поверхностях конечностей, затем быстро распространяется по всему телу и сохраняется ок. трех суток. В начале болезни появление сыпи нередко сопровождается покраснением окружающих ее участков кожи, что делает сыпь похожей на скарлатинозную. Другие симптомы обычно проявляются в легкой форме. Температура редко поднимается выше 38 и держится не более 3–4 дней, после чего больной начинает быстро поправляться. Он заразен ок. 14 дней: неделю до и неделю после первых высыпаний. Дети, заразившиеся от матери внутриутробно, еще до рождения, могут оставаться заразными в течение нескольких месяцев, а иногда до двух лет.

Лечение только симптоматическое; средства против возбудителя отсутствуют. При повышении температуры рекомендуются постельный режим, легкая пища, изоляция больного на 7–10 дней.

Осложнения при краснухе бывают редко. Однако заболевание очень опасно при беременности: в случае заражения будущей матери в первый месяц беременности вероятность преждевременных родов (выкидышей) или рождения ребенка с пороками развития достигает 50%. К числу возможных пороков относятся слепота, глухота, аномалии развития сердца и головного мозга. По оценкам, риск осложненной беременности при заражении на втором месяце составляет 25%, а на третьем месяце – 15%. В 1966 американские специалисты разработали простой и быстрый способ определения антител к вирусу краснухи.

Женщины, подвергшиеся опасности заразиться краснухой в первые месяцы беременности, могут теперь выяснить, есть ли у них иммунитет к этому заболеванию. Врач в случае необходимости должен предупредить их о возможной патологии будущего ребенка. Лекарственных препаратов, предупреждающих развитие патологии плода, пока нет. В последние годы разработана убитая вакцина, которая применяется для профилактики краснухи у детей.
7 Эпидемический паротит
Свинка ( эпидемический паротит ) инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением околоушных слюнных желез и других желез внутренней секреции: слюнных желез, половых желез, нервной системы.

Иногда болезнь свинка поражает лишь одну сторону; в таком случае, если в дальнейшей жизни человек вновь соприкоснется с вирусом свинки, болезнь свинка может поразить и другую сторону, хотя это бывает крайне редко.

Возбудитель болезни свинка — вирус, нестойкий вне организма, разрушается при нагревании и ультрафиолетовом облучении.

У заболевания свинка источник инфекции — только человек. Больной свинкой бывает с яркими признаками заболевания или без них. Ребёнок больной свинкой становится заразным за 1-2 дня до появления признаков болезни и в первые 5 дней болезни. Вирус свинки передается воздушно-капельным путем. Восприимчивость к болезни свинка высокая. Чаще болеют дети. Мальчики болеют эпидемическим паротитом в 1,5 раза чаще, чем девочки.

Входными воротами инфекции свинки ( эпидемического паротита ) служат слизистые оболочки носоглотки. Проникшие в кровь вирусы свинки поражают железистую ткань (околоушные, подчелюстные и другие железы). Инкубационный период эпидемического паротита составляет от 11 до 21 дня.

Диагноз свинки ( эпидемического паротита ) всегда должен устанавливать врач, так как увеличение слюнных желез можно спутать с отеком шеи при дифтерии, которая требует немедленного оказания ребёнку неотложной помощи в условиях больницы.

Свинка ( эпидемический паротит ) начинается с подъема температуры до 38 39 С, припухания околоушной железы, чаще с одной, иногда с обеих сторон. Появляются жалобы на болезненность при открывании рта и жевании. Опухоль располагается между углом нижней челюсти и сосцевидным отростком. Она тестовидной консистенции, болезненная при прощупывании, кожа над ней не изменена. Лицо при свинке принимает округлую форму, от чего заболевание получило свое название. Устье протока околоушной железы гиперемировано (красное) и отечно. У большинства детей нарушено самочувствие, отмечается головная боль, снижение аппетита, боли в животе. У части детей заболевших свинкой в процесс вовлекаются подчелюстные слюнные и редко подъязычные слюнные железы. В подчелюстной и подбородочной областях наблюдаются тестовидные, умеренно болезненные образования. К 4 5 дню болезнь свинка достигает максимума развития, а затем постепенно уменьшается на 10 день.

Свинка ( эпидемический паротит ) может протекать стерто в виде еле заметного припухания околоушной слюнной железы без ухудшения общего состояния ребёнка. Вирус паротита ( свинки ) может поражать и другие железистые органы и нервную систему. При воспалении поджелудочной железы появляется рвота. Возможно изолированное увеличение яичек у мальчиков, сопровождающееся сильными болями в них и изменением походки. половине случаев (при отсутствии специального лечения) воспаление яичка при эпидемическом паротите ( свинке ) через 1-2 мес вызывает его уменьшение с ослаблением функции. В случае двустороннего уменьшения яичек после воспаления при эпидемическом паротите ( свинке ) довольно часто развивается бесплодие. У девочек от свинки ( эпидемического паротита ) может быть поражение яичника и молочной железы. Грозным проявлением эпидемического паротита ( свинки ) является серозный менингит, который сопровождается головной болью, рвотой, ригидностью затылочных мышц.

Поражение центральной нервной системы при свинке ( эпидемическом паротите ) бывает у каждого десятого ребенка, у мальчиков в 3 раза чаще, чем у девочек. В большинстве случаев свинки на 4 -7 день болезни появляется озноб, вновь повышается температура тела до 39 о С и выше, появляется сильная головная боль, рвота. У ребёнка развивается воспаление оболочек головного мозга.

У 25% детей воспаление мозговых оболочек развивается одновременно с началом воспаления слюнных желез, у каждого десятого может предшествовать, а у многих детей может развиться без поражения слюнных желез.

Выздоровление после воспаления мозговых оболочек при свинке ( эпидемическом паротите ) происходит медленно.

У некоторых детей при свинке наряду с воспалением оболочек головного мозга развивается воспаление головного мозга, что проявляется вялостью, сонливостью, нарушением сознания. В последующем у них могут возникнуть изменения со стороны центральной нервной системы в виде нарушения поведения, головных болей, судорог, глухоты на одно ухо, нарушения зрения.

Течение болезни свинка в большинстве случаев благоприятное. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет

Дети до 10 лет, соприкасавшиеся с больным, не болевшие свинкой ( эпидемическим паротитом ), подлежат разобщению на 21 день от начала контакта с больным.

Эпидемический паротит в народе окрестили «свинкой». И, надо сказать, весьма метко: у больного распухают лицо и шея, щелочки глаз становятся узенькими… Но ласково-уменьшительное название не приуменьшает опасность заболевания.

Заболевание опасно серьезными осложнениями. Наиболее грозные — менингит и менингоэнцефалит. Эпидемический паротит отражается на репродуктивной сфере будущих мужчин. Может возникать орхит — поражение яичек, что в будущем грозит привести к бесплодию. У девочек, которые перенесли заболевание в 7—8 лет, возможны гормональные нарушения.

В патологический процесс при паротите может вовлекаться и поджелудочная железа, что, по мнению врачей, иногда приводит к сахарному диабету. В некоторых случаях поражаются почки, печень, сердце, суставы. А перенесенный во время беременности эпидемический паротит может вызвать тяжелые патологии развития плода — от микроцефалии и гидроцефалии (поражения головного мозга) до злокачественных опухолей и лейкемии.

Симптомы: начинается с общего недомогания, снижения аппетита, слабости, головной боли. При тяжелых формах возможны рвота, судороги. Повышается температура, появляется боль вокруг ушей, при жевании, глотании. Изменяется внешний вид больного: возле ушной раковины быстро распространяется припухлость.

Инфекции более подвержены дети 3—15 лет. Самый надежный способ профилактики — прививка живой вакциной. Именно ее применение позволило снизить заболеваемость в Украине почти в десять раз. Раньше ежегодно регистрировали около 160 тысяч больных. В прошлом году в Украине заболели 26 тысяч детей и взрослых, а за семь месяцев нынешнего перенесли эпидемический паротит свыше 16 тысяч человек, среди которых более 10 тысяч детей.
продолжение
—PAGE_BREAK—

источник