Профилактика ветряной оспы и скарлатины

Скарлатина– острое инфекционное заболевание, характеризующееся триадой синдромов: интоксикация

мелкоточечная (розеолезной) сыпью на коже

Этиология. Возбудитель скарлатины – В – гемолитический стрептококк группы А, насчитывающий 80 серологических типов.

Особенности возбудителя скарлатины:

· Хорошо переносит замораживание

· Месяцами сохраняется в высушенном виде

· При нагревании +70гр.С, в течении часа не теряет жизнедеятельности

· Очень чувствителен к воздействию любых дезинфицирующих средств и антибиотиков

· В процессе жизнедеятельности вырабатывает экзотоксин, состоящий из 2-х фракций – собственно токсин и аллерген

Под воздействием экзотоксина у больных скарлатиной вырабатывается антитоксический иммунитет и при повторном инфицировании стрептококком возникает не скарлатина, а другие стрептококковые инфекции: ангина, сепсис и др.

Основной источник инфекции:

· Больной скарлатиной любой формой – 10 дней

· Больные взрослые и дети – ангиной стрептококковой этиологии

· Носители стрептококковой инфекции – в некоторых случаях

· Контактно-бытовой:через посуду и игрушки, белье которым пользуется больной, через третьих лиц

Восприимчивость – 0,4 (из 100 бывших в контакте заболевают 40). Дети до 6 месяцев скарлатиной не болеют, до одного года редко, чаще болеют дети с 2, 7, 9 лет. Старше 15 лет и у взрослых встречается редко из=за бытовой иммунизации (в результате предшествующих встреч с маловирусными ттаммами стрептококка)

Иммунитет — стойкий антитоксический

Стрептококк попадает в организм через миндалины (реже через поврежденную кожу – раневая или ожоговая скарлатина). Слизистую матки – после родовая скарлатина.

Развитие болезни связано с токсическим, аллергическим и септическим действием возбудителя.

На месте проникновения возникает некретические и воспалительные изменения.

Токсин вызывает симптомы общей интоксикации.

Токсикоз обычно отмечается во всех случаях скарлатины в первые 2 – 4 дня болезни.к концу 1=ой, начале 2-ой недели начинает вырабатываться антитоксический иммунитет. На продукты распада микроба (аллергены микробного происхождения).

Наступает инфекционная аллергия (проявляющаяся на 2 – 3 неделе в виде аллергических волн с повышением температуры, аллергией, нефритом).

Затем развивается септический компонент патогенеза: некротическая ангина, лимфаденит, гнойный отит, мастоидит, артрит и др.

Это три линии патогенеза: токсическая, аллергическая и септическая.

Клиника: инкубационный период от 2 – 7 дней.

Характерная черта скарлатины – быстрое формирование к концу 1-х суток всех основных синдромов болезни – интоксикации, воспаления в месте входных ворот и в региональных лимфоузлах, кожных изменений.

Заболевание, развивается остро, повышается температура, нарушается самочувствие.

Синдром интоксикации проявляется повышением температуры, нарушением самочувствия, головной болью, отказом от еды, болью в горле. Часто бывает рвота, даже при легких формах болезни.

Через несколько часов появляется розовая или красная мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи, сыпь быстро распространяется по всему телу. При надавливании сыпь исчезает.Характерна для скарлатины мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи.

Более насыщенная сыпь отмечается на боковой поверхности туловища, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи. Сыпь обычно держится – 3 – 7 дней, исчезая, она не оставляет пигментации. Но оставляет крупнопластинчатое шелушение.

«Скартинозная бабочка» на лице сыпь особенно густо располагается на щеках, которые становятся ярко-красными: особенно оттеняя бледный, на покрытой сыпью носогубный треугольник.

Могут быть точечные кровоизлияния – петехии. Дермографизм белый, отчетливый.. при надавливании пальцем сыпь исчезает.

Характерно крупнопластинчатое шелушение, особенно на кистях, но может быть и мелкое, отрубьевидное.

Ангина — постоянный синдром при скарлатине, с первых часов болезни.

Отмечается боль в горле, «пылающий зев»: яркая гиперемия миндалин, дужек, мягкого меба, отграниченная по краю твердого неба.

Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, некротической.

Катаральная и фолликулярная проходят через 4 – 5 дней, некротическая – в течении 7 – 10 дней.

Отмечается увеличение и болезненность региональных (тонзиллярных) лимфатических узлов (подчелюстных и переднешейных).язык а первые 2 -3 дня болезни обложен, суховат.в дальнейшем язык очищается, приобретает сосочковый характер – малиновый, «земляничный язык».

Легкие формы скарлатины могут протекать при нормальной температуры, без выраженной интоксикации.

При тяжелых формах всегда наблюдается высокая температура (до 39-40гр.С), вялость сонливость.

В легких случаях температура нормализуется через 2 – 3 дня, а в тяжелых – после 7 – 9 дня от начала болезни.

Сердечно-сосудистые изменения при скарлатине проявляются в виде тахикардии на 1-ой неделе болезни, затем брадикардией, аритмией, приглушением тонов сердца, систолическим шумом, иногда расширением грани сердца. Это «скартинозное сердце».

Признаки «скартинозного сердце».исчезают через 2 – 3 недели без специального лечения.

Анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофильный, ускоренная СОЭ.

Типичные – когда есть триада синдромов: легкие, средней тяжести, тяжелые

1. экстрабуккальные – ожоговая, послеродовая, раневая, отсутствует ангина.

2. стертые формы – когда симптомы скарлатины выражены очень слабо.

3. скарлатинозная ангина – когда нет типичной сыпи.

Легкие случаи составляют в настоящее время 90% всех случаев скарлатины, сопровождаются, как правило, катаральной ангиной, температура не выше 39гр.С, рвота однократная или отсутствует.

Сыпь может быть неяркой и необильной .лейкоцитоз незначительный, СОЭ ускорена. Все симптомы держатся 4 – 5 дней.

Среднетяжелая форма – выраженная интоксикация, температура выше 39гр.С, повторная рвота, головная боль, слабость, бред во сне.

Ангина лакунарно-фолликулярная, иногда поверхностными некрозами.

Длительность симптомов 7 – 9 дней.

Тяжелые формы: в настоящее время практически не встречаются.

Осложнения: они могут быть бактериальные и аллергические.

1. Бактериальные ранние– отит,

2. Поздним аллергическим осложнением на 3 – 4 неделе.

Лечение. Больных легкой формой скарлатины проводят лечение в домашних условиях.

Больные среднетяжелыми и тяжелыми формами скарлатины госпитализируются в специальные отделения.

Отделения для больных должны состоять из маленьких боксов на – 2 – 3 койки и заполнение должно быть одномоментными (в течении 1 – 2 дней). Больных осложненными формами необходимо изолировать в отдельные боксы. Ношение масок и смена халатов для персонала обязательно.

1. постельный режим назначается на 5 – 7 дней.

2. для раннего выявления возможного нефрита проводят повторные исследования мочи.

3.диета щадящая с ограничением соли натрия, обогощенная солями калия и гипоаллергенная на 3 недели.

В первые дни – обильное теплое питье, полужидкая пища (суп, каша, кисель).

4.назначить антибиотики – предупреждает осложнения, сокращает заразительный период, сокращает число аллергических реакций. Длительность курса 5 – 7 дней. Пинициллин.

Выписка из больницы не ранее, чем 11-й день от начала заболевания.

1. Раннее выявление и изоляция больного на 10 дней с момента заболевания. В детское учреждение ребенка моложе 9 лет можно допускать через 22 дня от начала заболевания.

2. экстренное извещение в ЦГСЭН.

4. За детьми ведется наблюдение

5. влажная уборка и проветривание помещения.

Заключительная дезинфекция в очаге не проводится..

Ветряная оспа – инфекционное заболевание, характерезующееся синдромом везикулезной сыпи на коже, слизистых и волосистой части головы, незначительной интоксикацией.

Этиология. Возбудитель – вирус, содержащий ДНК, очень нестойкий во внешней среде. Он легко рассеивается и летуч (переносится с потоком воздуха в соседние помещения и на верхние этажи).

Эпидемиология. Источник инфицирования – больные ветряной оспой и опоясывающим герпесом.

Больной заразен начиная с последних (1 — 2)дней инкубационного периода и в течении и 5 дней после последних высыпаний.

П.П. заражение происходит воздушно-капельным путем.

Восприимчивостьк ветряной оспе почти 100%. Врожденный иммунитет до 6 месяцев жизни.

Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий.

Клиника. Инкубационный период с 11 до 21 дня.

Продромальные явления могут быть не выражены.

Чаще всего болезнь начинается с появления сыпи на лице, волосистой части головы, туловища и в меньшей степени на слизистых оболочках, что сопровождается повышением температуры тела, нарушением самочувствия, снижением аппетита, головной болью.

Ветряночная сыпь имеет вид сначала мелкого пятна или возвышается над кожей папула, которая очень быстро в течении нескольких часов превращается в пузырьки с прозрачным содержанием — везикулы.

Ветряночные пузырьки напоминают капельку росы, они сохраняются 1 – 2 дня и подсыхают в поверхностную бурую корочку, которые, отпадая, не оставляют следов. Высыпания происходят не одновременно, а отдельными толчками, через 1 – 2 дня и это создает ложный полиморфизм сыпи. На коже одновременно имеются свежие ее элементы (пятна, папулы, везикулы) и корочки. При каждом новом высыпании отмечается – подъем температуры. Сыпь сопровождается зудом. Общая продолжительность высыпания колебается от 2 -3 до 7 – 8 дней.

Анализ крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз.

Выявляют типичную и атипичную ветряную оспу.

Типичная – делится по тяжести на легкую, средней тяжести и тяжелую.

Легкая форма характеризуется повышением температуры тела до 39гр.С, симптомом интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках.

При тяжелых формах отмечается высокая температура тела до 39,5 – 40гр.С, высыпания очень обильные, крупные, застывшие в одной стадии развития. На высоте заболевания возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалическими реакциями.

Атипичная ветряная оспа.

Рудиментарная — проявляется розволезно-папулезными высыпаниями и единичными недоразвитыми везикулами.

Геморрагическая и гаргенознаяформы встречаются очень редко у истощенных.

Генерализованная форма (висцеральная) может быть у грудных детей и детей, ослабленных тяжелыми заболеваниями и получающие стероидные гормоны , цитостатики, лучевую терапию.

Наиболее грозное – энцефалит. Если ветряночные пузырьки высыпает на слизистой гортани и голосовых связок возникает ветряночный круп.

Может присоединиться вторичная инфекция – пиодермия, абсцессы, флегмоны лимфаденит, стоматиты.

Лечение. Средств этитропной терапии нет. Постельный режим в период высыпания.

Следует коротко стрич ногти, соблюдать строжайшую гигиену. Ежедневная смена нательного и постельного белья.

Прижигание элементов сыпи спиртовым раствором, бриллиантовой зелени, 1 – 2%, и 5%, раствором перманганата калия. В течении дня смазывание можно проводить 2 – 3 раза. при небольшом поражении слизистых – полоскание рта после еды.

При тяжелой ветряной оспе, кроме местного лечения, показано обильное питье, при необходимости инфузионная терапия – глюкоза.

При значительном поражении слизистой рта, пища должна быть умеренно теплой, механически и химически щадящей.

При осложнение назначают антибиотики.

· изоляция больного при появлении первых пузырьков, и 5 дней после последнего высыпания.

В больные заразны до 9-го дня болезни в больнице их помещают в мельцерованный бокс, заклеенный.

· Экстренное извещение в ЦГСЭН Карантин на 21 день. карантину подлежат дети только до 7 лет. Эти же меры применяются к больным опоясывающим герпесом.

· Влажная уборка и проветривание

· Переболевшие допускаются в детское учреждение после отпадания корочек.

Дата добавления: 2016-09-06 ; просмотров: 920 | Нарушение авторских прав

источник

Корь— это инфекционное заболевание, для которого характерны лихорадка, поражение ВДП, конъюнктивит, пятнисто- папулезная сыпь.

Этиология. Возбудитель кори является миксовирус, обладает летучестью распространяется далеко; в соседние комнаты, через коридоры и лестничные площадки в др. квартиры, по вентиляционной системе с нижнего на верхний этаж, нестоек и легко гибнет под влиянием естественных факторов.

Эпидемиология. Передача инфекции воздушно — капельным путем. Источник инфекции- больной, заразный в катаральном периоде и первые 4- дня с начала высыпания. Восприимчивость высока особенно не болевшие и не привитые.До 6 месяцев дети болеют редко так как есть еще иммунитет, от матери. Индекс контагиозности составляет примерно 95%. Это означает, что из 100 человек, попавших в контакт с больным корью, около 95 заболеют. После перенесенной болезни вырабатывается прочный иммунитет.

Входные ворота вируса- ВДП и конъюнктивы. Проникая вирус вызывает интоксикацию и поражение органов : ЦНС, дыхание и пищеварение.

Клиника: Инкуб. период от 7 до 17 дней, при введении иммуноглобулина увеличивается до 21 дня. Выделяют 3-периода:

1. катаральный /продромальный /
2. период высыпания
3. период пигментации /реконвалесценции /

Катаральный период -3-4 дня; повышается температура, выделения из носа, кашель, конъюнктивит, светобоязнь, энантемы на небе. На 2-3 день на слизистой щек напротив малых коренных зубов появляются, характерный для кори симптом—пятна Бельского-Филатова- Коплика. Это мелкие белые пятнышки с красной каймой. В этот период сходна корь с аденовирусной инфекцией.

Период высыпания начинается с новым подъемом температуры, усилением интоксикации, катаральных явлений и характеризуется появлением пятнисто- папулезной сыпи от 3 до 5мм, склонной к слиянию, сыпь при этом мелко и крупнопятнистая, темно-красного цвета. Для кори характерно этапность высыпания сверху вниз, 1- е сутки лицо и шея, на 2-ой день туловище, на 3-ий день конечности.

Период пигментации—через 3-4 дня температура становится нормальной, если нет осложнений сыпь бледнеет остаются буроватые пятна. Она исчезает в той последовательности, в какой появилась, и оставляет после себя пигментацию, которая сохраняется 1-2 недели. При исчезновении сыпи остается мелкое отрубевидное шелушение. В этот период сохраняется слабость, утомляемость.

Атипичные формы:

Митигированная корь, корь у привитых и у детей первого полугодия жизни.

Митигированная корь это у детей когда вводился иммуноглобулин с проф. целью, переливалась плазма или кровь.

Атипичные формы характеризуется длительным инкуб. периодом, протекают легко без температуры, пятна БФК отсутствуют, сыпь необильная.

Осложнения: пневмония, бронхиты, отит, стоматит, ларингит, серозный менингит.

Лаб. д-ка: серология /РПГА/ на 10- 14 день нарастание титра коревых антител в 4 раза.

Лечение:В основном дома; уход – туалет глаз, носа, губ, кожи, рациональное питание, симптоматическая терапия(противокашлевые препараты- тусупрекс, либексин)

Жидкости: соки, чай, компоты, отвары трав / мята, мать-и-мачеха/. Госпитализация по показаниям.

Антигистаминные, вит.С, А. По показаниям антибиотики чаще детям раннего возраста и при осложнений, ослабленным детям

1. Свежий воздух. 2. Гигиена кожи и слизистых. 3. Чтобы прямой свет не попадал в глаза. 4. Глаза обрабатывать теплой кипяченой водой, при гнойном отделяемом закапывать 20% р-р сульфацила натрия. 5. Рот полоскать, нос прочищать, чаще поить.

Профилактика: 1. Активная иммунизация – вакцинация в 1год, ревакцинация 6-7 лет.

Вакцина КПК вводится п/к. при реакциях заносят данные в Ф-112,63.

2. Ранняя диагностика. 3. Своевременная изоляция. 4. Изоляция до 5-ти дней от начала высыпания, при осложнениях до 10-го дня.

Мероприятия в очаге: Карантин 21- день, т.е дети бывшие в контакте разобщаются. Устанавливается медицинское наблюдение-это ежедневная термометрия, осмотр кожи и слизистых оболочек. Всем контактным, не болевшим корью и не вакцинированным против нее, вводят живую коревую вакцину. Имеющим противопоказания к вакцинации и детям до 1-го года вводят иммуноглобулин в дозе 3 мл.

В очаге влажная уборка с мыльно- содовым раствором, проветривание.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8764 — | 7151 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Этиология, патогенез, клинические особенности, специфика диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней у детей на примере кори, ветряной оспы и скарлатины. Характерная симптоматика легкой, средней и тяжелой форм исследуемых болезней.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Карагандинский государственный медицинский университет

На тему: Корь. Ветрянка. Скарлатина

Корь — острая инфекционная болезнь. Характеризуется лихорадкой, поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, рта и глаз; наличием на коже пятнисто-папулезной сыпи.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе миксовирусов, содержит РНК, нестоек во внешней среде. Источник инфекции — больной человек, заразный в последние 1—2 дня инкубационного периода и до 3-го дня высыпания. Вирусоносительство отсутствует. Инфекция передается воздушно-капельным путем с секретом слизистых оболочек носа, носоглотки, особенно во время кашля и чихания. Инфекция рассеивается током воздуха. Индекс восприимчивости 0,96.

Независимо от возраста люди, не болевшие корью и имевшие непосредственное, хотя бы и кратковременное, общение с больным, заболевают почти все. После перенесенной кори создается стойкий, пожизненный иммунитет, однако в последнее время стали встречаться повторные заболевания корью. У детей до 6—8 месяцев сохраняется трансплацентарный иммунитет от матери, ранее переболевшей корью. Заболеваемость повышается зимой и весной. Особую опасность она представляет для детей в возрасте до 2 лет. Благодаря вакцинопрофилактике, заболеваемость корью сейчас резко снизилась и в некоторых регионах не встречается.

Входными воротами при коревой инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Воспалительный процесс — катаральное воспаление, иногда с очаговыми некрозами эпителия, развивается в носоглотке, бронхах, слизистой конъюнктивы глаз. Неспецифический воспалительный процесс протекает в верхних слоях кожи. Он носит очаговый характер — крупнопятнистая сыпь. Элементы сыпи расположены на более или менее значительном расстоянии друг от друга. В дальнейшем в пределах пораженных участков происходит ороговение эпителиальных клеток, в результате чего появляется мелкое отрубевидное шелушение. На слизистой оболочке рта имеется воспалительный процесс с мелкими фокусами дегенерации и частичного некроза эпителия и последующим неправильным его ороговением, что проявляется образованием беловатых пятнышек — пятна Вельского — Филатова — Коплика. Они локализуются на слизистой щек.

Для кори характерны бронхиты и бронхиолиты, при которых воспалительный процесс захватывает всю толщу бронхиальной стенки и переходит на перибронхиальную и прилежащую интерстициальную ткань легкого (пульмонит). При коревых бронхитах стенки бронхов и прилежащая к ним легочная ткань иногда подвергаются некрозу. Могут быть энцефалит, менингит. Персистирующий длительное время (годами) в мозговой ткани вирус кори вызывает хроническую форму инфекции — подострый склерозирующий панэнцефалит.

Клиника. Инкубационный период продолжается 9—10 дней. Часто от момента заражения и до начала высыпания проходит до 17 дней. У детей, которым в инкубационном периоде вводятся у-глобулин, кровь, плазма, этот срок может затягиваться до 21 дня. В течении кори выделяют 3 периода — начальный (катаральный), сыпи и пигментации.

Начальный период отличается повышением температуры до 38—39 °С, насморком, кашлем, чиханием, головной болью, общим недомоганием, снижением аппетита, нарушением сна. На второй, третий день температура снижается чаще до субфебрильной, усиливаются насморк с обильными серозными выделениями, чихание, кашель, иногда появляется охриплость голоса, кашель становится грубым (ларингит). Одновременно развивается конъюнктивит, выражающийся гиперемией конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью, доходящей до блефароспазма. Лицо больного становится одутловатым, веки и губы припухшие, свойственны слезотечение, выделения из носа. На слизистой оболочке рта и неба выявляется энантема пятнистая, а потом сливного характера, одновременно возникают пятна Вельского — Филатова — Коплика. В некоторых случаях наблюдаются беловатые отложения на деснах как результат некроза и десквамации эпителия. Катаральный период длится 3—7 дней.

Затем наступает период высыпания. Вновь резко повышается температура и держится 2—3 дня, после чего постепенно снижается до нормы; усиливается интоксикация, появляется сыпь на коже. Кори присуще этапное высыпание. Первые элементы сыпи бывают за ушами, на переносице, затем ею покрывается все лицо, шея и частично верхняя часть груди. На второй день сыпь распространяется на туловище и проксимальные отделы конечностей, а на третий — на все конечности.

Сыпь представляет собой отдельные папулы розового цвета, окруженные зоной яркой красноты. Эти элементы вскоре сливаются, образуя крупные, неправильной формы пятна, склонные к дальнейшему слиянию. Между слившимися элементами сыпи остаются непораженные участки кожи бледного цвета. Иногда сыпь бывает в виде отдельных редких элементов, крупно-, мелкопятнистых или круп нопапулезных и может носить гемаррагический характер.

С 4-го дня элементы сыпи начинают гаснуть в таком же порядке, в каком высыпали. Вначале они становятся более плоскими, приобретают синюшный оттенок и постепенно превращаются в светло-коричневые пятна — период пигментации. Затем начинается мелкое отрубевидное шелушение кожи лица и туловища, продолжающееся 5—7 дней. Этот период протекает обычно с нормальной температурой, исчезновением всех признаков болезни, однако у большинства детей имеют место астенические явления — повышенная раздражительность, утомляемость, слабость, головные боли, нарушение сна, иногда эндокринные расстройства, функциональные изменения со стороны других внутренних органов.

В зависимости от степени интоксикации и выраженности симптомов кори выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни. К тяжелой форме относится злокачественная корь, которой присуща выраженная интоксикация. У детей младшего возраста развивается нейротоксикоз. Поражается нервная система в виде менингитов, менингоэнцефалитов. Выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, отмечаются блефароспазм, обильная сыпь иногда геморрагического характера. На этом фоне могут присоединяться тяжелые стоматиты вплоть до гангренозных (нома), бронхиты, бронхиолиты, ларингиты, нередко с явлениями крупа. Круп при кори возникает в катаральном периоде или в начале высыпания и исчезает через 1—3 дня. В стадии пигментации он связан с присоединившейся бактериальной инфекцией, отличается более тяжелым и длительным течением.

Митигированная корь развивается у детей, подвергшихся пассивной иммунизации. При ней все симптомы болезни выражены слабо, многие отсутствуют. Интоксикации нет. Сыпь может быть очень скудной или вовсе не появляется.

Диагноз. Ставится на основании клинических симптомов с учетом данных эпидемиологического анамнеза. Вспомогательные методы — определение коревого вируса в носоглоточных смывах иммунофлюоресцентным методом и титров противовирусных антител с помощью реакций нейтрализации, пассивной гемагглютинации. Большую роль играет нарастание титра антител при повторных исследованиях.

Лечение. Проводится в домашних условиях. Дети с тяжелыми формами болезни госпитализируются. Показан постельный режим в течение всего лихорадочного периода. Помещение постоянно проветривается. Регулярно проводится влажная уборка. Необходимо соблюдать правила личной гигиены. Применяется симптоматическое лечение. В случае присоединения бактериальных заболеваний назначаются антибиотики в возрастных дозах. Питание должно соответствовать возрасту. В разгар болезни дастся жидкая и полужидкая пища. Рекомендуется обильное питье.

Профилактика. Проводится методом активной иммунизации живой ослабленной коревой вакциной. Пассивная иммунизация заключается во введении y-глобулина детям, контактировавшим с больным корью. В зависимости от дозы препарата и срока его введения корь не развивается или возникает в облегченной форме. Пассивный иммунитет сохраняется не более 3—4 недель, поэтому при повторных контактах снова вводится у-глобулин. Больной изолируется до 3-го дня от начала высыпания. Дезинфеция вследствие нестойкости вируса во внешней среде не нужна. Дети, не болевшие корью и не привитые, изолируются с 8-го до 17-го дня после контакта. Дети, которым по поводу контакта с коревым больным введен у-глобулин, подлежат изоляции на 21 день. Не привитые, попавшие в контакт с корью, должны быть срочно вакцинированы.

Ветряная оспа — острая инфекционная болезнь. Проявляется папуловезикулезной сыпью на коже и повышенной температурой.

Этиология, патогенез. Возбудитель — вирус, содержит ДНК, неустойчив во внешней среде, не патогенен для животных. Источник инфекции — больной ветряной оспой, начиная с последних дней инкубационного периода и в течение 3—4 дней высыпания, а также больной опоясывающим герпесом. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус с потоком воздуха распространяется на относительно большие расстояния — в соседние комнаты, коридоры, верхние этажи. Восприимчивость высокая. Чаще болеют дети от 5 до 10 лет. После заболевания остается прочный пожизненный иммунитет. Периодические подъемы заболеваемости наблюдаются через 4—5 лет.

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, разносится гематогенным путем, фиксируется преимущественно в эпителии кожи и слизистых, вызывая изменения в виде везикулезной сыпи. При генерализованной инфекции в печени, селезенке, легких, поджелудочной железе выявляются мелкие очажки некрозов с кровоизлияниями по периферии.

Клиника. Инкубационный период длится 11—21 день. Иногда четко выявляется продромальный период, продолжающийся 1—2 дня в виде недомогания, повышения температуры, в некоторых случаях наблюдается продромальная, скарлатино- или кореподобная сыпь на груди, животе, которая быстро исчезает. Одновременно появляются типичные ветряночные элементы. Ветряночная сыпь может быть на всех отделах кожи и слизистых оболочках. Первичный элемент сыпи — мелкое пятно или возвышающаяся над кожей папула, которая через несколько часов превращается в везикулу с гиперемией вокруг. Пузырьки диаметром 3—5 мм наполнены прозрачной жидкостью, однокамерные, при проколе спадаются. Через 1—2 дня поверхность пузырька становится вялой, морщинистой, центр западает, в последующие дни на месте его образуется корочка, которая в течение 7—8 дней подсыхает и отпадает, не оставляя следа.

Поскольку ветряночные элементы высыпают не одновременно, а как бы толчками на протяжении 2—5 дней, на коже можно видеть элементы, находящиеся в разных стадиях развития (пятно, папула, пузырек, корочка). Это ложный полиморфизм, характерный для ветряной оспы. На слизистых имеются такие же элементы, но пузырьки мацерируются с образованием эрозий или мелких язвочек без воспалительной реакции вокруг, затем они бесследно исчезают. При высыпании ветряночных элементов на слизистой гортани и голосовых связок может развиться круп.

Ветряная оспа делится на легкую, среднетяжелую, тяжелую.

При легкой форме появляются единичные, недостаточно развитые пузырьки на фоне нормальной температуры или с незначительным повышением ее без нарушения общего состояния.

В случае среднетяжелой формы ветряная оспа сопровождается небольшой интоксикацией, умеренно повышенной температурой, обильным высыпа нием и несильным зудом кожи. По мере подсыхания везикул температура нормализуется и состояние ребенка улучшается. При тяжелой форме отмечаются высокая температура (до 40 °С), выраженное нарушение самочувствия, рвота, поражение внутренних органов.

Бывает и геморрагическая форма, когда содержимое пузырьков имеет геморрагический характер. Описана также гангренозная форма — в окружении геморрагических пузырьков появляется воспалительная реакция, затем образуются некрозы, покрытые кровянистым струпом, после отпадения которого обнаруживаются глубокие язвы с грязным дном и подрытыми краями, что может быть связано с присоединением вторичной микробной инфекции. Встречается буллезная форма — наряду с обычными ветряночными пузырьками возникают большие пузыри. Тяжелые формы ветряной оспы встречаются у детей на фоне кортикостероидной терапии (при болезнях крови, коллагенозах и др.). При ветряной оспе могут развиться энцефалит, серозный менингит.

Диагноз. Базируется на клинических проявлениях болезни.

Лечение. На период высыпания назначается постельный режим. Во избежание вторичного инфицирования необходимо строго соблюдать гигиенический режим и смазывать пузырьки спиртовым раствором анилиновых красок (1—2% раствором метиленового синего, бриллиантового зеленого и др.). Рекомендуются общие гигиенические ванны в слабом растворе перманганата калия, полоскание полости рта. При тяжелых формах вводятся 7-глобулин (2—4 дозы), витамины, проводится симптоматическая терапия.

Профилактика. Больные изолируются до 9-го дня болезни, с тяжелыми формами госпитализируются. Детей до 7 лет, бывших в контакте, изолируют с 11-го до 21-го дня с момента контакта. Разработана живая вакцина против ветряной оспы.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание. Характеризуется ангиной с лимфаденитом, лихорадкой, интоксикацией, мелкоточечной сыпью с последующим пластинчатым шелушением кожи.

Этиология, патогенез. Возбудитель — р-гемолитический стрептококк группы А. Источник инфекции — человек, больной скарлатиной или другой болезнью, вызванной р-гемолитическим стрептококком (ангина, назофарингит, рожа), бациллоноситель. Больной заразен 7— 10 дней. При наличии гнойных процессов заразный период увеличивается. Инфекция передается капельным путем, возможна передача через предметы (игрушки, одежду и др.). Индекс контагиозности 0,4. Болеют преимущественно дети от 3 до 8 лет. Как и при других капельных инфекциях, заболеваемость повышается зимой и осенью, снижается летом. Подъемы заболеваемости повторяются каждые 5—7 лет. После перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий иммунитет.

Входные ворота инфекции — небные миндалины, реже — рана (раневая скарлатина) или ожоговая поверхность (ожоговая скарлатина) и очень редко — слизистая оболочка родовых путей (послеродовая скарлатина). На месте внедрения инфекции появляются воспалительно-некротические изменения. По лимфатическим и кровеносным путям возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит. Под влиянием токсина возбудителя возникает общая интоксикация и скарлатинозная сыпь. В ответ на действие токсина в организме с первых дней болезни вырабатываются антитоксины, которые приводят к ликвидации скарлатинозного токсикоза, но антитоксический иммунитет не обрывает микробного процесса, который иногда может развиваться дальше или усиливаться; образуются гнойные очаги в различных тканях и органах (ухо, суставы, внутренние органы).

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 12 дней, чаще 2—7. Болезнь, как правило, начинается остро. Период разгара болезни продолжается 3—5 дней. Тяжесть состояния нарастает, выражены симптомы интоксикации. Температура уже в первые часы достигает 39—40 °С и держится 3—5 дней. Иногда отмечается познабливание или выраженный озноб, характерна головная боль. Рвота может быть однократной, при тяжелых формах болезни — многократной, упорной. У одних детей наблюдаются раздражение, беспокойство, бред, судороги, бессонница, у других — вялость, апатия, сонливость.

Скарлатинозная ангина проявляется болью в горле, объективно — яркой гиперемией, имеющей четкую границу по краю твердого неба. Миндалины увеличены, разрыхлены, в лакунах или на поверхности миндалин могут быть налеты желто-белого цвета, легко снимающиеся и исчезающие к 5-му дню болезни. Скарлатине присущи некрозы, которые обнаруживаются в первые 3—4 дня болезни на миндалинах и распространяются на небные дужки, язычок, мягкое небо, стенку глотки. Они очень быстро углубляются в миндалины. Слизистая оболочка вокруг некрозов ярко гиперемирована.

При переходе процесса на носоглотку появляются симптомы некротического назофарингита — затрудненное носовое дыхание, из носа жидкое слизисто-гнойное отделяемое, трещины и гиперемия вокруг носовых отверстий. Могут быть воспаление придаточных полостей носа, отит, мастоидит. Некротическая ангина сопровождается сильной болезненностью при глотании, неприятным запахом изо рта. Скарлатинозный лимфаденит отличается увеличением, уплотнением, болезненностью верхнешейных узлов. Иногда может развиться гнойный лимфаденит или аденофлегмона. Язык обложен грязно-белым налетом, сухой.

Сыпь — один из наиболее типичных симптомов скарлатины. Она появляется через несколько часов или на 2—3-й день болезни вначале на шее и в верхней части туловища, а затем быстро распространяется на все туловище, лицо и конечности, не поражая носогубного треугольника. Сыпь состоит из красных пятнышек с более интенсивной окраской в центре и бледнеющей к периферии. Они расположены очень густо, сливаются между собой и создается картина сплошной эритемы. При надавливании сыпь исчезает, образуется белое пятно. Отчетливо выражен белый дермографизм, лучше проявляющийся при более легких формах болезни.

Скарлатинозная сыпь сопровождается зудом, поэтому на коже больного возможны расчесывания. Кожа сухая, в случае обильной яркой сыпи шероховатая, так как элементы сыпи могут иметь мелкопапулезный характер. Сыпь больше выражена в складках и суставных сгибах. При наличии яркой сыпи в складках обнаруживаются точечные кровоизлияния. Иногда возникают мелкие пузырьки, наполненные прозрачным или мутным содержимым, на отдельных участках кожи может быть макуло-папулезная сыпь. Геморрагическая сыпь наблюдается при тяжелых формах болезни. Сыпь держится от нескольких часов до нескольких дней.

Второй период скарлатины начинается с 4—5-го дня, когда угасают все симптомы болезни. Постепенно снижается температура, улучшается самочувствие, зев очищается. К 4—5-му дню язык становится ярко-красным, с малиновым оттенком и набухшими, выступающими сосочками, к 9—10-му дню он приобретает нормальный вид. Иногда этот признак выражен слабо или отсутствует. Сыпь бледнеет, принимает буроватый оттенок, в кожных суставных складках в течение нескольких дней определяются пигментные полоски. После полного исчезновения сыпи начинается шелушение кожи, продолжающееся 2—3 недели, вначале на шее, груди, лице (очень мелкое), туловище (более крупные чешуйки), в ушных раковинах, затем на конечностях, где принимает крупнопластинчатый характер — эпидермис отпадает широкими пластами, особенно на ладонях и подошвах. У детей до 2 лет шелушения может не быть.

Имеются некоторые особенности со стороны крови. Уже с первых дней увеличивается количество лейкоцитов, отмечаются нейтрофилез (60—70 до 90 %), сдвиг лейкоцитарной формулы до юных и миелоцитов. С 3-го дня повышается количество эозинофилов (иногда до 15—30 %). Максимум эозинофилии приходится на конец первой недели. Однако при тяжелых формах болезни эозинофилия может отсутствовать. Наблюдаются уменьшение эритроцитов и гемоглобина, ускорение СОЭ (20—50 мм/ч).

Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы скарлатины.

Легкая форма отличается слабой интоксикацией, мало нарушенным общим состоянием больных, незначительной и непродолжительной лихорадкой. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, но скудная, лимфаденит умеренный. Изменения со стороны периферической крови небольшие. Клеткой форме относится стертая скарлатина, при которой все симптомы слабо выражены и кратковременны, некоторых из них может не быть.

Среднетяжелая форма диагностируется тогда, когда имеют место полный симптомокомплекс болезни, интоксикация, высокая температура (до 39 °С), многократная рвота, тахикардия, ангина с налетами, иногда небольшие некрозы. Сыпь яркая, обильная.

Тяжелой форме болезни свойственна ярко выраженная симптоматика с сочетанием симптомов токсического и септического характера. Температура повышается до 40 °С и более, появляются ангина с распространением некрозов на мягкое небо и носоглотку, лимфаденит с периаденитом. Сыпь геморрагическая, обильная. В крови нередко обнаруживается стрептококк, который может вызвать септикопиемические метастазы. Отчетливы гематологические сдвиги, могут быть миокардит, септический эндокардит, гломерулонефрит, пневмония, увеличение печени и селезенки. К, тяжелой форме относится гипертоксическая скарлатина, при которой интоксикация развивается молниеносно до появления типичных признаков болезни.

Диагноз. Основывается на тщательном клиническом исследовании и наблюдении больного с учетом эпидемиологических данных. Бактериологический метод имеет относительное значение, поскольку стрептококк часто встречается как носительство у здоровых детей. В ретроспективной диагностике важно наличие шелушения кожи.

Лечение. При легкой форме болезни его проводят в домашних условиях. В случае среднетяжелой и тяжелой форм дети должны лечиться в инфекционной больнице. Госпитализация осуществляется в отдельные боксы или палаты при одномоментном их заполнении (для исключения перекрестной инфекции). Независимо от тяжести скарлатины больные должны 5—7 дней получать антибиотики. Показаны симптоматическая терапия, диета, соответствующая возрасту и обогащенная витаминами с исключением острых, соленых блюд. Первые 5—7 дней необходимо соблюдать постельный режим, постепенно переходя на общий. Выписка производится после исчезновения клинических проявлений болезни.

Профилактика. Активная иммунизация при скарлатине не проводится. Детям раннего возраста и ослабленным, бывшим в контакте, вводят 3—6 мл у-глобулина. В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы — через 12 дней после окончания срока изоляции.

Симптоматика, особенности клиники наиболее известных детских инфекционных болезней: скарлатины, кори, коклюша, ветряной оспы, краснухи и эпидемического паротита. Роль прививок в их профилактике. Острая респираторная вирусная и аденовирусная инфекции.

реферат [46,3 K], добавлен 10.12.2010

Основные проявления кори, краснухи, ветряной оспы и скарлатины. Источники инфекции и пути передачи краснухи. Возбудители скарлатины, инкубационный период. Эпидемический паротит (свинка), мутации вируса, передающегося половым путём. Профилактика болезней.

презентация [292,2 K], добавлен 22.06.2013

Гигиенические требования к трудовой деятельности детей. Воспитание правильной осанки. Предупреждение плоскостопия, профилактические мероприятия в условиях дошкольного учреждения и дома. Диагностика, симптоматика и методы лечения кори и ветряной оспы.

контрольная работа [24,4 K], добавлен 26.02.2010

Сущность инфекции и пути ее попадания в организм человека. Клинические проявления наиболее распространенных детских инфекционных заболеваний: скарлатины, кори, краснухи, ветрянки, ангины, свинки, дифтерии, коклюша и бронхита, методика их лечения.

реферат [20,4 K], добавлен 19.08.2009

Корь как острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, его общая характеристика, этиология и патогенез. Клинические проявления и периоды развития кори, постановка диагноза, лечение и профилактика.

реферат [35,8 K], добавлен 10.04.2012

Исследование истории заболевания, вариоляции и вакцинации. Характеристика этиологии, клинической картины и патогенеза, особенностей возбудителя оспы. Изучение осложнений после болезни, диагностики, профилактики и основных методов лечения ветряной оспы.

реферат [30,0 K], добавлен 17.10.2011

Возбудитель ветряной оспы. Размножение вируса и аллергический ответ организма. Лихорадка и другие неспецифические проявления инфекции. Методы специфической профилактики ветряной оспы. Живая аттенуированная вакцина. Региональные программы иммунизации.

презентация [2,6 M], добавлен 28.02.2014

Ветряная оспа, ветрянка — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием и папуловезикулезной сыпью. Таксономия вируса ветряной оспы. Резервуары инфекции, пути передачи. Роль вируса в городских экосистемах. Протекание болезни.

курсовая работа [210,4 K], добавлен 22.08.2011

Корь — острое инфекционное заболевание, клинические проявления: пятнисто-папулезная сыпь, температура, кашель. Этиология, возбудитель, источник и путь передачи кори. Лечение, вакцинопрофилактика, исход заболевания, осложнения. Мероприятия в очаге кори.

презентация [735,2 K], добавлен 27.03.2019

Общий и частный патогенез. Этиология, определение понятия. Причины и условия возникновения болезни. Общая характеристика болезнетворных факторов. Взаимосвязь причинного фактора с макроорганизмом. Этиотропные принципы профилактики и лечения болезней.

лекция [268,6 K], добавлен 11.02.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Корь — высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся интоксикацией; лихорадкой; воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, рта, глаз; круп но пяти и стой сыпью на коже с последующим отрубевидным шелушением при ее угасании и наклонностью к осложнениям.

Возбудитель — фильтрующийся вирус, обладающий высокой вирулентностью и летучестью, но малой устойчивостью во внешней среде.

Источник инфекции — больной с конца инкубационного периода до 3-4 дня после появления сыпи (при наличии осложнений — до 10 дней).

Пути передачи — воздушно-капельный и через плаценту, если беременная мать незадолго до родов заболевает корью.

Восприимчивость очень высокая после 3 месяцев жизни (до 3 месяцев у ребенка имеется пассивный иммунитет, полученный от матери).

Иммунитет прочный, но встречаются и повторные случаи заболевания. Патогенез. Вирус обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта, кожи и нервной системы. Поэтому с первых дней наблюдается их полнокровие, инфильтрация и отек вплоть до отека оболочек мозга. Проникая в кровь он вызывает общую интоксикацию и развитие анергии, которая способствует обострению хронических инфекций и возникновению тяжелых осложнений. Доказано также влияние вируса на развитие склерозирующего панэнцефалита. По данным ВОЗ в мире ежегодно умирает около 1 млн. детей от осложнений кори. В РБ в последние годы регистрируются единичные случаи заболевания корью.

Инкубационный период от 7 до 17 дней. При введении гамма-глобулина удлиняется до 21 дня, а по данным некоторых авторов — до 28 дней (не исключены повторные контакты). Клиника. В течении кори выделяют 3 периода: катаральный (продромальный) продолжительностью 3-4 дня, высыпания (3 дня) и реконвалесценции (пигментации) с 3-4 дня высыпания.

Заболевание начинается с повышения темп ер атуры тела до 38-39 и С и выраженных катаральных явлений, которые быстро нарастают в продромальном периоде до обильных выделений из носа; выраженного конъюнктивита с гиперемией слизистой, слезоточением и светобоязнью, а также ларингита с осиплостью голоса, сухим кашлем, переходящим в лающий, хриплый. Может развиться круп, возможен понос (особенно у маленьких детей), чаще в начале периода высыпания. Ребенок плаксив, беспокоен, вял; у старших — разбитость, боли в животе. Характерно появление на мягком и отчасти твердом нёбе энантемы в виде ограниченного количества красных пятнышек размером от булавочной головки до чечевицы на фоне непокрасневшей слизистой. Через сутки они стушевываются на фоне сплошной красноты, а за 1-2 дня до высыпания могут появиться на мягком и твердом небе, дужках и миндалинах (аналог сыпи на коже).

Еще более специфичными для воспаления слизистой рта являются пятна Бель ского-Филатов а-Коплика, располагающиеся против нижних малых коренных зубов, в виде маленьких (с маковое зерно) белесоватых возвышающихся над поверхностью точек, окруженных красным ободком. Они появляются на 2-ой день болезни от нескольких элементов до сотен и более, исчезают через 2-3 дня, оставляя гиперемию и разрыхленность слизистой. Пятна не встречаются при других заболеваниях, поэтому считаются патогномоничным симптомом для ранней диагностики кори.

Период высыпания начинается с усиления катаральных явлений; нового повышения температуры, которая на 2-Зй день, достигнув максимума, снижается почти до нормы неправильным коротким лизисом и этапного появления сыпи на коже. Сыпь обильная вначале в виде мелких точек или папул бледно-розового цвета, при нарастании они сливаются и становятся красными пяти и сто-папулезны ми, достигая 4-5 мм. в диаметре (рис.3).

Она появляется вначале на спинке носа, соседних участках щек, висках и за ушами, затем густо покрывает лицо. Сползая сверху вниз густая сыпь на вторые сутки покрывает туловище и единичные элементы появляются на конечностях; на третьи сутки при снижающейся температуре покрывает конечности, а на лице начинает бледнеть. С исчезновением сыпи красные пятна превращаются в бледно-желтые, не исчезающие при надавливании пальцем. Процесс обратного развития сыпи с переходом в пигментацию повторяет тот же правильный порядок, начиная с лица. Одновременно снижается температура, уменьшаются симптомы интоксикации и катаральные явления. При исчезновении сыпи появляется мелкое отрубевидное шелушение кожи, нарастает утомляемость, вялость, раздражительность, снижается сопротивляемость.

Кроме типичной формы встречаются и атипичные. К ним относятся:

• Митигированная (у привитых, детей раннего возраста и детей, получавших гамма-глобулин, переливание крови или плазмы после 6-го дня инкубационного периода) с удлиненным инкубационным и укороченным катаральным периодом, легким течением и нарушенной этапностью высыпания, возможным отсутствием пятен Бельского-Филатова-Коплика.

• Токсическая с гипертермией, тяжелой интоксикацией, менинго-энцефалитическими явлениями.

• Геморрогическая, протекающая с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, гематурией и кровавым стулом.

Тяжелые формы чаще встречаются у грудных детей (после 3 месяцев жизни).

Критериями тяжести течения являются: степень повышения температуры тела, выраженность

катаральных явлений и характер высыпаний.

Осложнения могут быть ранние (обусловлены вирусом) и поздние (в результате присоединения вторичной инфекции) в виде пневмонии, стенозирующего ларингита, отита, абсцесса легкого, стоматита, колита и энтероколита, энцефалита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита с нарушением функции тазовых органов и др.

Диагноз подтверждает нарастание титра коревых антител в 4 и болеераз (метод парных сывороток с первым забором крови не позже 3-го дня высыпания); выделение вируса из крови, отделяемого зева или ликвора, РСК, РН. В общем анализе крови-лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия.

Лечение проводится на дому. Госпитализуруют детей первого года жизни, с тяжелыми и осложненными формами заболевания. Медикаментозное лечение симптоматическое. Обеспечение принципов гигиенического ухода (проветривание, полоскание слизистых рта, туалет кожи и носа). Избегать попадания яркого света на лицо. Пища жидкая и полужидкая, достаточное питье, витаминотерапия (С, А), антигистаминные.

Основной метод профилактики — активная иммунизация в 12 месяцев с последующей ревакцинацией в 6 лет (смотри календарь прививок). Изоляция больного на срок до 5 дней от начала высыпания (до 10 — при наличии осложнений). Контактировавшие разобщаются на 17 дней, при введении иммуноглобулина — на 21 день; всем не болевшим и невакцинированным вводят живую коревую вакцину. Б очаге проводится проветривание и влажная уборка мыльно-содовым раствором.

Ветряная оспа — наиболее контагиозное вирусное заболевание, сопровождающееся повышением температуры и характерной везикулезной сыпью на коже и слизистых, неуправляемое с помощью иммунопрофилактики. Распространенность в РБ составила в 2004 г. 534 случая на 100 тыс. населения (абсолютное количество — 52462). Встречается после 6 мес, максимум заболеваний у детей 2-3 лет.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус с выраженной летучестью (с потоком воздуха распространяется в соседние помещения и по этажам), мало устойчивый во внешней среде. Относится к группе герпесов (герпес — 3, herpes zoster).

Источник инфекции — больные ветряной оспой с 10 дня инкубационного периода до 5 дня с появления последних элементов сыпи и больные опоясывающим лишаем. Путь передачи воздушно-капельный. Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей.

Патогенез. Вирус обладает тропизмом к эпителию кожи и слизистых оболочек. Проникая из зева по лимфатическим путям в кровь он фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых, вызывает их поверхностный (не глубже герминативного слоя) некроз с накоплением межтканевой жидкости и образованием внутриэпидермальных пузырьков различных размеров и стадий развития (полиморфных). Эпителий слизистых легко слущивается и мацерируется, поэтому рано появляются эрозии и изъязвления. Обратное развитие пузырьков идет путем всасывания жидкости с образованием сукой корочки без рубца после ее отпадения.

Иммунитет стойкий, но вирус пожизненно сохраняется в нервных ганглиях и при неблагоприятных воздействиях активизируется, проявляясь в виде опоясывающего лишая. Инкубационный период — 11-21 день.

Клиника. В большинстве случаев заболевание начинается остро — с повышения температуры и высыпания на разных участках кожи (лицо, волосистая поверхность головы, туловище, конечности) и слизистых (рта, глаз, носоглотки, реже — половых органов) сыпи в виде макулопапул (бледно-розовые пятнышки), быстро превращающихся в папулы, а затем — в везикулы (пузырьки) с прозрачным содержимым (рис.5).

Ладони и подошвы остаются интактными. За 1-5 дней до появления сыпи возможны общее недомогание, вялость, беспокойство, субфебрилитет, иногда — рвота и учащенный стул. Пузырьки имеют округлую форму, окружены красным ободком, через 1-2 дня превращаются в корочку. Высыпания происходят волнообразно, с промежутками в 1-2 дня, сопровождаясь новым подьемом температуры и создавая характерный полиморфизм сыпи (макулы, папулы, везикулы, корочки). В противовес натуральной оспе локализация сыпи не имеет избирательности, не оказывает предпочтения лицу, но не щадит живот. При многочисленности высыпаний выражен зуд.

Кроме типичной формы встречаются рудиментарная (единичные высыпания), буллезная (сыпь 2-3 см в диаметре с мутным содержимым), пустулезная (с нагноением везикул), геморрагическая (содержимое в везикуле с кровью), гангренозная (при присоединении бактериальной инфекции) и генерализованная (с поражением висцеральных органов и резкой и нтокс икац и е й).

Осложнения могут быть связаны с действием вируса (пневмония, менигоэнцефалиты, геморрагический нефрит, артриты) и присоединением вторичной инфекции (абсцесс, флегмона, стоматит, лимфаденит, рожистое воспаление, сепсис). Диагностика не вызывает затруднений, иногда используют определение титра антител в крови в динамике болезни и выделение вируса из содержимого пузырьков на культуре клеток тканей. Специфического лечения нет. Рекомендуется хороший уход и гигиеническое содержание больного; симптоматическая терапия; обработка везикул 1-2% раствором анилиновых красок, 5% раствором перманганата калия; полоскание рта, орошение слизистых дезрастворами. В период образования корочек обязательно купание ребенка.

Профилактика: изоляция больного на 9 дней от начала высыпания или до 5 дней после последних свежих элементов; разобщение контактных детей в возрасте до 7 лет на 21 день с ежедневной термометрии и осмотром; тщательное проветривание и влажная уборка помещения мыльно-содовым раствором. При точном установлении времени контакта разрешается карантин с 11 по 21 день.

Имлтрнощнхрилактикя —противоэпидемическое мероприятие, направленное на предупреждение распространения инфекционных болезней путем проведения прививок, создающих в организме искусственный (приобретенный) иммунитет против конкретного возбудителя болезни. Основными вакцинирующими препаратами являются вакцины и анатоксины. Для поддержания определенного уровня антител в организме вакцинные препараты необходимо вводить повторно с определенными интервалами и в определенные сроки. ВОЗ принята «Расширенная программа иммунизации» (РПИ), обязывающая включать в Национальные календари прививки против 6 целевых инфекций (дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит, корь, туберкулез) и предусмотрена возможность включения в эту программу дополнительных прививок против других инфекционных болезней в соответствии с национальными потребностями каждой страны.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся фибринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и симптомами интоксикации вследствие выделения экзотоксина токсигенными штаммами дифтерийной палочки (согупе bacterium diphteriae).

Возбудитель устойчив в окружающей среде, быстро погибает при кипячении и в дезинфицирующий растворах. Эпидемиол огия.

Источник инфекции — больные, реконвалесценты, бактерионосители. Пути передачи: воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре); через предметы обихода, инфицированные больным (белье, посуда, игрушки) и пищевые продукты, на которые попали капельки слизи больного. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Проведение массовой активной иммунизации привело к снижению заболеваемости дифтерией и частоты токсигенного бактерионосительства. Однако, в конце 1980-х гт. в Беларуси на фоне снижающегося коллективного антитоксического иммунитета взрослого населения стала увеличиваться заболеваемость дифтерией и возросла циркуляция токсигенного штамма среди населения. Б 1995 году было зарегистрировано наибольшее число заболеваний — 322 (3,1 на 100 тысяч населения). К 2000 году уровень заболеваемости снизился. Б 2004 году отмечено 15 случаев (0,2 на 100 тысяч населения).

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки зева, носа, глаз, половых органов, раневые поверхности кожи и пупочная рана у новорожденных. Патогенез. Основным действующим началом заболевания является экзотоксин. На месте внедрения и размножения бактерий он вызывает некроз клеток, повышенную проницаемость сосудов и выделение фермента тромбокиназы. Под его действием сворачивается пропотевающий сосудистый экссудат (с фибрином), образуя характерный фибринозный налет (дифтеритическое или крупозное воспаление) с отеком окружающих тканей и опасностью механической закупорки дыхательных путей в области гортани наслаивающимися фибринозными пленками (истинный круп), что приводит к удушью (асфиксии). Б процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Всасывающийся экзотоксин вызывает общую интоксикацию, поражение сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы (вплоть до паралича сердца), а также надпочечников, почек и развитие п ол ир ад икул о невритов. Инкубационный период от 2 до 10 дней.

Клиника. Варианты клинического течения разнообразны и во многом зависят от возраста ребенка (тяжелее у грудных детей), локализации и протяженности поражения (локализованные и распространенные), наличия интоксикации и от наличия вакцинации у заболевшего (привитой, непривитой).

Б зависимости от локализации процесса выделяют формы:

• дифтерия зева (85-90 % случаев);

• дифтерия редких локализаций: носа, глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки, ран;

• комбинированные формы: ротоглотки (зева) и носа, гортани и глаз и т.д. (с указанием распространенности налетов и определением степени токсичности).

Дифтерия у не привитых характеризуется тяжелым течением, высоким удельным весом токсических форм, развитием тяжелых осложнений, появлением комбинированных форм и редких локализаций.

Дифтерия зева может протекать в виде локализованной, распространенной и токсической форм. Начало острое. Температура повышается до 38-39°С, иногда нормальная или субфебрильная. Незначительная интоксикация в виде головной боли, снижения аппетита, недомогания, редко бывает рвота. Местно: небольшая болезненность при глотании, умеренное увеличение регионарных лимфоузлов и их чувствительность при пальпации, неяркое покраснение слизистой, умеренный отек миндалин и дужек и типичные серовато-белые фибринозные налеты на выпуклой поверхности миндалин (см. рис. 1).

В первые часы они имеют вид студенистой, полупрозрачной пленки (паутинообразной сетки), легко снимаются, но быстро появляются вновь. К концу первых, началу вторых суток они становятся плотными, гладкими, спаяны с подлежащей тканью. При попытке их снять обнаженный участок кровоточит и быстро снова покрывается белесовато-серым с оттенком перламутра складчатым фибринозным налетом в виде гребешков. При локализованной форме налет не выходит за пределы миндалины (в виде островков или сплошной пленки). При последнем варианте отечность миндалин и интоксикация выражены больше. При распространенной форме налет переходит с миндалин на дужки, язычок, боковые и задние стенки глотки; больше выражены интоксикация, отек, увеличение лимфоузлов. Токсическая форма характеризуется бурным развитием процесса: лихорадка до 39-40°, выраженная интоксикация (головная боль, озноб, рвота, боли в животе, общая слабость, резкая бледность), быстро нарастающий отек зева: с миндалин на дужки, язычок, мягкое и твердое небо, далее — на паратонзиллярную и подкожную клетчатку области шеи. Степень выраженности отека соответствует степени тяжести токсической дифтерии. Параллельно с отеком увеличиваются и распространяются за пределы миндалин налеты. По степени выраженности отека выделяют субтоксическую форму — отек в пределах подчелюстной области (под регионарными лимфоузлами); и токсическую I степени — отек до средины шеи; П степени — отек до ключицы и Ш степени — отек ниже ключицы (иногда до Ш ребра или подложечной области).

Регионарные лимфоузлы значительно увеличены (достигают при Ш степени размеров куриного яйца), болезненны.

Иногда может развиться и гипертоксическая форма с потерей сознания, многократной рвотой, выраженными гемодинамическими нарушениями и присоединением геморрагического синдрома (носовое кровотечение, кровоизлияния на коже в местах инъекций, пропитывание налетов кровью, желудочное и кишечное кровотечение). Появляются признаки повреждения сердца, почек, надпочечников, печени.

Дифтерия гортани (дифтерийный круп). Часто сочетается с распространенной или токсической дифтерией зева, у не привитых может локализоваться в гортани, минуя зев. Наблюдается чаще у детей от 1 до 3-4 лет. Интоксикация выражена слабо. Тяжесть состояния определяется степенью стеноза гортани (вследствие отека, образования фибринозных пленок и рефлекторного спазма гортани). Характерна определенная последовательность в развитии основных симптомов. В катаральной стадии (1-2 дня) при невысокой температуре появляется прогрессивно нарастающая осиплость голоса. К ней присоединяется грубый «лающий» кашель.

Б последующие 1-2 дня голос становится афоничным, кашель — беззвучным, появляется затрудненное стенотическое дыхание (с удлиненным вдохом, втяжением и напряжением вспомогательной дыхательной мускулатуры). Одновременно усиливается интоксикация и гипоксия. Стенотическая стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток. Темпы развития крупа (стеноза) тем быстрее, чем моложе ребенок. Б асфиктической стадии появляются приступы резкого беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокое втяжение уступчивых мест грудной клетки при вдохе, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия. Далее беспокойство сменяется сонливостью, сознание затемнено, артериальное давление падает, пульс нитевидный, появляются судороги, наступает остановка сердца. Дифтерия носавстречается редко, преимущественно в очагах дифтерийной инфекции и у детей раннего возраста. Интоксикация почти не выражена. Основные симптомы: сопение носом, гиперемия, отек и кровоточивость слизистой носа; на перегородке носа эрозии, язвочки, фибринозные пленчатые налеты. Кожа вокруг носовых ходов инфильтрирована, раздражена, имеется мокнутие и корочки.

Другие формыдифтерии (глаз, наружных половых органов, кожи, пупочной ранки) встречаются редко у непривитых детей и взрослых, сочетаясь с дифтерией зева и носа. Дифтерияу привитыхпротекаете легкой форме, характеризуется локализацией процесса на небных миндалинах, отсутствием тенденции к распространению, склонностью к самопроизвольному выздоровлению. Б пользу дифтерии свидетельствует пленчатый или островчатый налет фибринозного или частично фибринозного характера на слегка гиперемированных и отечных миндалинах. Он легко снимается без кровоточивости, слабо выражена тенденция к повторному образованию гребешковых и складчатых выпячиваний. Интоксикация и температурная реакция, если и появляются, то кратковременны и почти не сопровождаются бледностью кожных покровов. Улучшение наступает не позже 3-4 дня болезни, очищение зева — к 4-5 дню.

Осложнения обусловлены специфическим действием экзотоксина, наблюдаются чаще при токсических формах в виде раннего (на 5-7 день болезни) и позднего (на 2-3 неделе) миокардита; п ал ир ад икул о невритов с парезами и параличами; токсического нефроза. Диагностика.Предварительный диагноз основывается на клинических данных, определяет необходимость госпитализации с введением противодифтерийной сыворотки или только с наблюдением. Окончательный диагноз устанавливается по результатам наблюдения, бактериологического и серологического обследования (с целью обнаружения коринебактерии слизи из зева и носа, антитоксина и антител в крови).

Лечение.Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина противодифтерийной сывороткой (в максимально ранние сроки, в дозе соответственно форме заболевания, по методу Безредко).

Патогенетическая терапия необходима, как правило, при токсических формах дифтерии (дезинтоксикационноя, нормализация гемодинамики, снятие отека мозга и недостаточности коры надпочечников, витамино- и оке иге н отер апия, длительный постельный режим, при необходимости — интубация или трахеостомия).

Профилактика.Основой успешной борьбы с дифтерией является активная иммунизация всех детей (с учетом противопоказаний) с 3-месячного возраста трехкратно (интервалы 1-1,5 мес.) и п о следующая ревакцинация в 1,5; 6; 11 и 16 лет (смотри календарь прививок). Больные подлежат госпитализации. Обязательна заключительная дизинфекция в очаге. Контактные разобщаются на 7 дней с осмотрами дважды в день, термометрией, однократным бактериологическим обследованием и осмотром лор-врача. Бактерионосители санируются в стационаре. Дети с подошедшим сроком иммунизации — вакцинируются. У ранее вакцинированных проводится контроль иммунитета.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, проявляющееся интоксикацией, ангиной с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью на коже и наклонностью к осложнениям. Б 2004 году в РБ зарегистрировано 2904 случая или 29,6 на 100 тысяч населения. Чаще болеют дети от 2 до 10 лет.

Возбудитель заболевания — в-гемолитический стрептококк группы А, устойчив во внешней среде, длительно сохраняется в пищевых продуктах (молоко, мороженное, крем кондитерских изделий и др.).

Источник инфекции — больной стрептококковым заболеванием (скарлатина, рожистое воспаление и др.), реже — бактерионоситель.

Путь передачи — воздушно-капельный, реже — предметы обихода (игрушки, одежда больных) и продукты. Входные ворота — небные миндалины, у детей раннего возраста — слизистая оболочка дыхательных путей и глоточная миндалина; реже — раневая и ожоговая поверхность. Инкубационный период 2-7 дней.

Патогенез. На месте внедрения стрептококк вызывает воспалительный очаг в виде ангины, лимфаденита, иногда отита. Выделяемый им экзотоксин приводит к общей интоксикации; избирательному поражению вегетативной нервной системы, паренхимы внутренних органов и мельчайших сосудов кожи в виде их расширения, порозности и ломкости. Появляются гиперемия, мелко пяти и стая сыпь и петехиальные мелкоточные кровоизлияния. Термостабильная фракция экзотоксина сенсибилизирует организм, в связи с чем на 2-3 неделе возможно развитие нефрита, миокардита и поражение суставов. Иммунитет стойкий, иногда наблюдаются повторные заболевания.

Клиническая картина развивается быстро: подъем температуры тела, симптомы интоксикации (слабость, недомогание, головная боль, часто — рвота), выраженность которых соответствует тяжести заболевания. Им сопутствует синдром ангины (патогномоничный и постоянный): катаральной, фолликулярной, лакунарной или некротической с характерной гиперемией зева, доходящей до слизистой твердого неба — «пылающий зев», увеличением и болезненностью регионарных лимфоузлов.

Наиболее типичным симптомом является мелкоточечная на гиперемированном фоне, слегка возвышающаяся над уровнем кожи («шагреневая кожа») сыпь. Она появляется в первые, реже вторые сутки, локализуется на лице, шее, груди, спине, сгибательных поверхностях конечностей. Более густо розеолы расположены в подмышечных ямках, локтевых, паховых и подколенных сгибах. Язык вначале обложен белым налетом, с 3-4 дня очищается и напоминает зрелую малину.

Типичны для скрлатины также сухость кожи, зуд, белый дермографизм и появление после исчезновения сыпи пластинчатого шелушения на ладонях, пальцах рук и стоп. На туловище — шелушение отрубевидное. Б анализах крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия и ускоренная СОЭ.

По тяжести течения скарлатина может быть легкой (субфебрильная температура, слабая интоксикация, ангина — катаральная, сыпь умеренная); среднетяжелой (температура до 39°С, ангина с элементами некроза, рвота и головная боль, яркая и обильная сыпь) и тяжелой (по типу токсической и септической). Выделяют также стертую, ожоговую и раневую формы. Лечение проводится дома, госпитализируют детей с тяжелыми и осложненными формами, а также по эп ид показаниям. Используют антибиотики пенициллинового ряда, эритромицин, линкомицин, клиндомицин или бисептол. Показаны десенсибилизирующие и укрепляющие сосудистую стенку препараты, соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий и контроль появления возможных осложнений.

Профилактика. Изоляция больных на 10 дней с момента заболевания, допуск в коллектив не ранее 22 дня после анализа крови, мочи и ЭКГ. Детям до 8 летнего возраста, контактировавшим с больным, устанавливают карантин на 7 дней с момента изоляции больного или на 17 дней при его оставлении на дому с ежедневной термометрией, осмотром кожи и слизистых. Такому же наблюдению подлежат старшие дети и взрослые, работающие в ДДУ, хирургическом и акушерском стационарах, молочной промышленности. Б очаге проводят проветривание, влажную уборку мыльно-содовым раствором.

источник