Заболевания нервной системы детский церебральный паралич полиомиелит

5.2.1. Понятие о ДЦП, его формы и характерные нарушения.

Детский церебральный паралич – это органическое поражение мозга, которое возникает при гипоксии, различных инфекциях, в период внутриутробного развития, в период родов или в период новорожденности и сопровождается различными двигательными нарушениями: парезами, параличами, насильственными движениями, нарушением координации. При этом нарушаются важные для человека функции: движение, психика и речь.

Формы церебрального паралича

Выделяют пять форм детского церебрального паралича:

1. Двойная гемиплегия, спастическая диплегия, гемипаретическая форма, гиперкинетическая форма, атоническая-астатическая форма.

Это самая тяжелая форма ДЦП. Из-за тяжелого поражения мозга еще в период внутриутробной жизни нарушаются все важнейшие человеческие функции: двигательные, психические и речевые. Отсутствует защитный рефлекс, резко выражены все тонические рефлексы — лабиринтный, шейный и установочный, все сухожильные рефлексы очень высокие. Следовательно, не развиваются цепные установочные рефлексы и ребенок не может научиться самостоятельно сидеть, стоять и ходить.

Это самая распространенная форма детского церебрального паралича. По распространенности двигательных нарушений спастическая диплегия является тетрапарезом (поражены руки и ноги), но нижние конечности поражаются в значительно большей степени. Цепные установочные рефлексы не развиваются или развиваются с опозданием. При вертикальной установке тела возникает характерное положение рук, туловища, ног. Руки согнуты в локтевых суставах, предплечья и кисти пронированы, туловище наклонено вперед, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, опора на передние отделы стоп.

В зависимости от степени выраженности двигательных нарушений, различают тяжелую, среднюю и легкую степени спастической диплегии.

Эта форма заболевания характеризуется односторонним поражением руки и ноги. Ребенок начинает сидеть вовремя или некоторым запаздыванием, но из-за нарушений цепных установочных рефлексов поза оказывается также неправильной: плечо на пораженной стороне опущено, пораженная нога согнута, здоровая — разогнута в коленном суставе, что приводит к асимметрии позы и к формированию искривления позвоночника (сколиозу), выпуклая сторона которого обращена в здоровую сторону.

Насильственные движения усиливающиеся при нагрузке или волнении. Причиной при этой форме заболевания чаще всего является билирубиновая энцефалопатия (возникает при резус конфликте матери и плода), реже недоношенность с последующей черепно-мозговой травмой во время родов. При этой форме могут наблюдаться гиперкинезы различного характера, различают: хореиформный, атетоидный, хореатетоз, гемибаллизм, паркинсоноподобный тремор.

Атонически-астатическаяформа—причиной этой формы являются мозжечковые нарушения.

Эта форма характеризуются общей слабостью движений, которые схожи со слабыми параличами и заболеваниями мышечной системы. С момента рождения отсутствуют рефлексы опоры, автоматическая походка, ползание, слабо выражены или отсутствуют защитный и хватательный рефлексы. Наблюдается пониженный мышечный тонус (гипотония) и разболтанность в тазобедренных и коленных суставах. Характерные позы у детей с различными формами ДЦП представлена на рис. 5.2.

Основными этапами важными для развития моторики ребенка являются: первый год жизни, третий, седьмой и тринадцатый.

Первый год жизни ребенка – это период характеризуется интенсивным морфологическим развитием головного мозга и его важнейших структурных систем. На основе имеющихся безусловных рефлексов начинают формироваться условные, пищевые, защитные, ориентировочные. Развитие локомоций и статики на первом этапе жизни ребенка характеризуется формированием движений, обеспечивающих перемещение в пространстве и сохранением позы в строго установленном порядке: движения головы, повороты тела, ползание, вставание, ходьба.

Третий год жизни характеризуется не только навыками самостоятельного передвижения, но и навыками самообслуживания. В этот период ребенок может взбираться и спускаться с горок, перешагивать через препятствия, бегать, подпрыгивать, ритмично двигаться под музыку, менять темп движения, бросать и ловить мяч, самостоятельно одеваться и раздеваться.

Седьмой год. К этому этапу в основном заканчивается координационная перестройка ходьбы от переступания младенца к ходьбе с перекатом с теми ее фазами, которые характерны для взрослых. У ребенка окончательно формируются основные физиологические кривизны позвоночного столба и индивидуальные особенности осанки.

Тринадцатый год. В этот период происходит завершение построения структуры различных координационных механизмов в центральной нервной системе, обеспечивающей высокий уровень регуляции функций и взаимодействия различных органов и систем, в том числе и органов движения и опоры. Отмечается прирост скорости одиночных движений при движениях пальцев кисти и стопы.

Приведенная характеристика основных этапов развития движений (С.А.Бортфельд) у здоровых детей и подростков показывает те цели к которым необходимо стремиться в физической реабилитации детей с детским церебральным параличом.

С самого раннего возраста детей с ДЦП нуж­но включать ребенка в активное поддержание позы и активные передвижения: повороты, ползание, ходьба на коленках, кото­рые одновременно включают в дея­тельность многие мышечные груп­пы. Кроме того, необходимо развивать такие простые действиям как одевание, умывание, вытирание своих рук салфеткой, которые необходимы в повседневной жизни.

5.2.2. П о н я т и е о п о л и о м и е л и т е, е г о ф о р м ы и х а р а к т е р н ы е н а р у ш е н и я

Полиомиелит– острое инфекционное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся поражением серого вещества спинного мозга и мозгового ствола с развитием вялых парезов и параличей.

В клиническом течении заболевания выделяют 4 периода: предпаралитический, или менингиальный, паралитический, восстановительный и остаточный.

Начинается заболевание с лихорадочного состояния и подъема температуры до 38—40°. Появляются сонливость или раздражительность, головная боль, понос, рвота или катаральные явления верхних дыхательных путей. У детей до года отмечаются частые срыгивания, выбухание и пуль­сация большого родничка. Для полиомиелита в начальной стадии заболевания характерны симптомы поражения моз­говых оболочек: ригидность (напряжение) затылочных мышц, боли в области спины. Отмечают нарушение дыхания вследствие паралича дыхательных мышц на фоне распространенных вялых параличей мышц туловища и ко­нечностей. Параличи появляются иногда в лихорадочный период, но чаще после падения температуры в первые 5 дней бо­лезни и обладают способностью вначале распространяться на большую площадь, а затем концентрироваться в каком-либо определенном ограниченном месте в виде стойкого де­фекта. В остаточном периоде в результате параличей дети резко ограничены в своих движениях.

Параличи при полиомиелите называются периферически­ми или вялыми. Чаще поражаются обе ноги, реже руки, иног­да одна рука или нога. Пораженная конечность повисает как плеть, синюшная, холодная на ощупь. Сухо­жильные рефлексы отсутствуют (арефлексия), тонус мышц резко снижен (атония), а через 2—3 недели развивается ат­рофия мышц.

Ответственным периодом для детей, перенесших полиомиелит, является начало восстанови­тельного периода, который наступает через 6 недель. Восстановительный период зависит от тяжести и локализации пораже­ний нервных клеток, от условий, в которых находился ребенок, а также от характера лечения. Характерной особенностью этого пе­риода является неравномерность процесса восстановления функций различных мышечных групп и выражается в разной длительности и интенсивности сроков восстановления.

Постепенно появляются движения в пальцах, потом в кистях и стопах пораженных парали­чом ног или рук. Если поражены обе ноги (реже руки), то на одной ноге движения восстанавливаются быстро, а на другой медленно. В резуль­тате неравномерного поражения различных мышечных групп образуются контрактуры, по­являются деформации туловища, ног или рук, что приводит к отставанию в своем росте в ширину и длину, к вывихам и к атрофиям костей, которые в дальнейшем искрив­ляются, становятся ломкими, хрупкими и как следствие приводит к невозможности самостоятельно передвигаться. При параличе брюшных и спинных мышц позвоночник под­вергается различным деформациям, из-за чего больные не могут стоять, ходить и принимают неестественные позы. Чувствительность и умственные способности сохраняются.

Эффективность реабилитации тес­но связана с выполнением определенного двигательного режима и с мерами ортопедической профилактики, соз­дающими благоприятные условия для вос­становления пораженных мышц. Однако к каждому ребенку необходим индивидуальный подход.

Во время острого периода ребенку необходимо соблюдать полный покой с правильной укладкой тела. Положение ребенка должно быть удобным, руки, бедра и ноги выпрямлены, по возможности. Стопы должны упираются в специально сделанную подставку см. рис.5.3. В задачу этого периода входит борьба с расстройствами дыхания.

После снижения температуры наступает период восстановления. Важной задачей этого периода является нормализация движе­ний и борьба со спазмом мышц.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Код болезни A80 (МКБ-10)

A80.0 — Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной
A80.1 — Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким завезенным вирусом
A80.2 — Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким природным вирусом
A80.3 — Острый паралитический полиомиелит другой и неуточненный
A80.4 — Острый непаралитический полиомиелит
A80.9 — Острый полиомиелит неуточненный

Син.: болезнь Гейне – Медина, детский церебральный паралич
Полиомиелит (poliomyelitis) – острая энтеровирусная инфекция, характеризующаяся в ряде случаев повреждением серого вещества спинного мозга и других отделов ЦНС с развитием вялых атрофических параличей и парезов мышц, поражением слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Исторические сведения. Заболевание известно с глубокой древности. Первые вспышки полиомиелита были зарегистрированы в XIX в. В Швеции и Норвегии, в это же время появились научные описания болезни. В 1908 г. Ландштейнер и Поппер доказали вирусную природу полиомиелита, что подтвердили успешным экспериментальным воспроизведением инфекции на обезьянах. В 50 х годах XX в. была разработана лабораторная диагностика заболевания. В 1953 г. Солком (США) получена безопасная и эффективная убитая вакцина против полиомиелита, а затем живая вакцина Сейбина. Уже в 1955 г. в США было привито 5 млн человек, а до конца 1966 г. – 11 млн человек. В СССР под руководством М.П.Чумакова и А.А.Смородинцева было налажено производство вакцины из штаммов Сейбина и проведена массовая иммунизация (91 млн человек), что привело к беспрецедентному снижению заболеваемости полиомиелитом.

Вирус полиомиелита относят к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus.

Вирус небольших размеров, диаметр вириона 25–30 нм, содержит одну нить РНК.

Серологически различают три (I, II, III) типа вирусов полиомиелита.

Вирусы устойчивы к различным физическим и химическим воздействиям, до 3–4 мес выживают в фекалиях, сточных водах, на овощах и в молоке.

При температуре 37 °С вирус сохраняется 50–65 дней, при 4 °С – несколько месяцев.
Полиовирусы чувствительны к высокой температуре и воздействию дезинфицирующих средств.

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Продолжительность вирусоносительства реконвалесцентов составляет 15–40 дней от начала заболевания, иногда доходит до нескольких месяцев. Особое значение в распространении инфекции имеют больные абортивными и бессимптомными (вирусоносители) формами болезни. Вирус выделяется преимущественно с кишечным содержимым, что определяет основной фекально оральный механизм передачи, реализующийся чаще алиментарным путем. Не исключена возможность выделения вируса носоглоточной слизью, обсуждается возможность воздушно капельного пути передачи инфекции.

Естественная восприимчивость людей к вирусу полиомиелита незначительна. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но значительно чаще регистрируется у детей дошкольного возраста. Малая восприимчивость к полиомиелиту взрослых объясняется как высоким процентом переболевших стертой и абортивной формой, так и латентной иммунизацией в связи с широким вирусоносительством. После внедрения в практику вакцинопрофилактики отмечается увеличение случаев заболевания подростков и взрослых, причем с увеличением возраста прогрессивно нарастает частота тяжелых паралитических форм. Перенесенная инфекция обеспечивает стойкий длительный типоспецифический иммунитет независимо от клинической формы.

Для полиомиелита характерна летне осенняя сезонность.
Заболевание встречается во всех странах мира. Описаны крупные эпидемические вспышки инфекции. Широкое применение вакцинации с конца 50 х – начала 60 х годов нашего столетия позволило достичь больших успехов в борьбе с полиомиелитом. В настоящее время встречаются преимущественно спорадические случаи заболевания, в том числе и в России.

Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка кишечника и носоглотки. Вирус размножается и накапливается в лимфоидных образованиях кишечника и глотки. Полиомиелитная инфекция сопровождается появлением в сыворотке крови специфических вируснейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител. В большинстве случаев вирус не выходит за пределы кишечника и глоточного кольца, что приводит к инаппарантной форме инфекции. У некоторых больных вирус проникает в кровь и внедряется в различные органы и ткани. Вирус размножается в лимфатических узлах, селезенке, печени, легких и т.д., клинические проявления при этом соответствуют абортивной (висцеральной) форме заболевания. В 1 % случаев инфицирования вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер.

В ЦНС вирус проникает гематогенным и нейрогенным путем, где происходит его распространение по мозговой ткани, сопровождающееся повреждением крупных двигательных клеток вплоть до их гибели. Поражение нейронов сопровождается воспалительной реакцией. Преимущественное поражение рогов серого вещества спинного мозга, ядер продолговатого мозга и моста мозга (варолиева) приводит к развитию вялых параличей мышц конечностей, туловища, шеи, межреберной мускулатуры. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки с последующим разрастанием глиозной ткани.

В острой фазе полиомиелита отмечаются полнокровие внутренних органов, изменения лимфатической ткани миндалин, лимфатических фолликулов кишечника, селезенки. У больных, умерших от дыхательной недостаточности, выявляются нарушение лимфо– и кровообращения в легких, отек межальвеолярных перегородок, часто –пневмония и ателектазы. Спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, может быть западание серого вещества на поперечном разрезе.

Инкубационный период составляет 2–35 дней, чаще 5–12 дней.

Различают непаралитическую (99 % случаев) и паралитическую (1 %) формы.

Общепринято деление полиомиелита на

• инаппарантную,
• абортивную,
• менингеальную,
• паралитическую (спинальную, бульбарную, понтийную и смешанную) формы.

Абортивная форма проявляется лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией, слабостью, головной болью. Могут быть катаральное воспаление верхних дыхательных путей, проявляющееся небольшим кашлем, насморком, а также признаки гастроэнтерита или энтероколита. Течение заболевания благоприятное, выздоровление наступает через 3–7 дней.

При менингеальной форме ведущим синдромом является серозный менингит обычно в сочетании с признаками абортивной формы. Типичные клинические проявления нетяжелого серозного менингита сопровождаются иногда спонтанными болями в конечностях и спине, гиперестезией кожи, положительными симптомами натяжения корешков и нервных стволов, болезненностью при пальпации по ходу нервных стволов. Может определяться горизонтальный нистагм. Больные адинамичны, неохотно садятся, при этом опираются на руки (симптом треножника). В цереброспинальной жидкости определяется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с нормализацией состава на 3 й неделе заболевания. Течение благоприятное.

Паралитические формы протекают в 4 стадии (препаралитическая, паралитическая, восстановительная и резидуальная).
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, катарального воспаления верхних дыхательных путей и дисфункции кишечника. После 2–4 дней апирексии вновь повышается температура до 39–40 °С, появляются головная боль, рвота, адинамия, сонливость, потливость. У больных возникают боли в спине, конечностях, подергивания в отдельных группах мышц, тонические и клонические судороги. Умеренно выражены менингеальные знаки и симптомы поражения нервных стволов и корешков. Наблюдаются вегетативные расстройства. Препаралитическая стадия длится 3–5 дней.
Параличи развиваются внезапно и у большинства больных в течение нескольких часов. Параличи вялые, сопровождающиеся низким мышечным тонусом, гипо– и арефлексией. Типичный признак – асимметричность парезов и параличей, что приводит к развитию «спазма» в мышцах – антагонистах паретичным. В результате образуются сначала функциональные, а затем органические контрактуры.

При спинальной форме происходит преимущественно поражение проксимальных отделов конечностей, чаще ног. Наиболее тяжелыми являются случаи с поражением межреберных мышц и диафрагмы, при этом у больных появляются признаки дыхательной недостаточности.

Бульбарная форма протекает обычно тяжело, с нарушением жизненно важных функций: глотания и дыхания.

Понтийная форма развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва (VII пара), находящегося в области моста мозга, и проявляется полной или частичной утратой мимических движений на одной половине лица. Глазная щель не смыкается (лагофтальм), угол рта опущен. Паралитический период длится от нескольких дней до 2–3 нед.

Восстановительный период начинается с нормализации функций легко пораженных мышц и происходит неравномерно, медленно. Как правило, глубоко пораженные мышцы полностью не восстанавливаются. К концу 1 го месяца начинают развиваться атрофии, которые в дальнейшем прогрессируют. Происходят деформация костного скелета и развитие когпрактур. У больных выражены вегетативные нарушения: похолодание конечностей, синюшность, нарушенное потоотделение.
Восстановительный период идет активно в течение первых 3–6 мес болезни, затем замедляется и продолжается до 1–1,5 лет. Резидуальный период (остаточных явлений) наступает обычно через 1–1,5 года и характеризуется мышечными атрофиями, контрактурами, костными деформациями, остеопорозом.

Осложнения. К осложнениям полиомиелита относят пневмонии, ателектазы легких, миокардит; при бульбарной форме могут развиться острое расширение желудка, желудочно кишечные расстройства с кровотечениями, язвами, непроходимостью кишечника.

источник

Полиомиелит (детский паралич) вызывается вирусом и является очень заразной вирусной инфекцией. В наиболее серьезной форме полиомиелит может вызвать быстрый и необратимый паралич; до конца 1950-х годов он был одной из наиболее опасных инфекционных болезней и часто происходил в виде эпидемий. Постполиомиелитный синдром или постполиомиелитная прогрессивная мышечная атрофия может произойти через 30 или более лет после начальной инфекции, постепенно приводя к слабости мышц, атрофии и боли. Полиомиелит можно предотвратить, создав иммунитет, и в настоящее время он фактически исчез в развитых странах; однако опасность возникновения болезни все еще существует. Полиомиелит все еще обычен во многих странах мира, и нет никакого способа вылечить его; поэтому, пока вирус полиомиелита не уничтожен, вакцинирование остается основным способом защиты.

Летом и в начале осени, когда чаще всего возникают эпидемии полиомиелита, родители прежде всего вспоминают о нем, когда ребенок заболевает. Болезнь, подобно многим другим инфекциям, начинается с общего недомогания, температуры и головной боли. Возможны рвота, запор или легкий понос. Но даже если у вашего ребенка есть все эти симптомы и плюс ко всему боль в ногах, не следует торопиться с выводами. По-прежнему велики шансы, что это грипп или болезнь горла. Конечно, вы в любом случае вызываете врача. Если его долго не будет, можете успокоиться таким образом: если ребенок может опустить голову между коленями или так наклонить голову вперед, что подбородком коснется груди, у него, вероятно, нет полиомиелита. (Но даже если он не пройдет эти испытания, все равно это не доказательство болезни.)
Несмотря на значительные успехи в деле ликвидации полиомиелита в нашей стране, проблема заболеваний, сопровождающихся острыми вялыми параличами (ОВП), не утратила своей актуальности. Педиатрам нередко приходится встречаться с различными инфекционными заболеваниями головного и спинного мозга, периферических нервов. Изучение структуры нейроинфекций свидетельствует о том, что поражения периферической нервной системы встречаются у 9,6% больных, инфекционные заболевания спинного мозга — у 17,7%. Среди последних преобладают острые инфекционные миелопатии, тогда как острый паралитический вакциноассоциированный полиомиелит, острая миелопатия, энцефаломиелополирадикулоневропатия встречаются значительно реже. В связи с этим в современных условиях необходимо уделять особое внимание дифференциальной диагностике ОВП, мониторингу эпидемической ситуации, что позволит избежать гипердиагностики, улучшит результаты лечения, снизит частоту необоснованной регистрации поствакцинальных осложнений.

Острый паралитический полиомиелит — группа вирусных заболеваний, объединенных по топическому принципу, характеризующихся вялыми парезами, параличами, обусловленными поражением двигательных клеток в передних рогах спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов ствола мозга.

Этиология. Этиологическая структура инфекционных заболеваний нервной системы разнообразна. Среди этиологических факторов «дикие» полиовирусы 1, 2, 3-го типа, вакцинные полиовирусы, энтеровирусы (ECHO, Коксаки), герпесвирусы (ВПГ, ВГЧ 3-го типа, ВЭБ), вирус гриппа, паротитный вирус, дифтерийная палочка, боррелии, УПФ (стафилококки, грамотрицательные бактерии).

Особый интерес представляет спинальный паралич, вызванный «диким» вирусом полиомиелита, относящимся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Возбудитель имеет малые размеры (18—30 нм), содержит РНК. Синтез вируса и его созревание происходят внутри клетки.

Полиовирусы не чувствительны к антибиотикам и химиопрепаратам. При замораживании их активность сохраняется в течение нескольких лет, в бытовом холодильнике — несколько недель, при комнатной температуре — несколько дней. В то же время вирусы полиомиелита быстро инактивируются при обработке формальдегидом, свободным остаточным хлором, плохо переносят высушивание, нагревание, ультрафиолетовое облучение.

Вирус полиомиелита имеет три серотипа — 1, 2, 3. Культивирование его в лабораторных условиях производится путем заражения различных культур тканей и лабораторных животных.

• Полиомиелит вызывается вирусной инфекцией одной из трех форм вируса полиомиелита.

• Вирус может передаваться через загрязненное продовольствие и воду или с инфицированной слюной во время кашля или чихания.

Источник инфекции — больной человек или носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет присутствие вируса в носоглотке и кишечнике, откуда он выделяется во внешнюю среду. При этом выделение вируса с фекалиями может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. В носоглоточной слизи возбудитель полиомиелита содержится 1—2 недели.

Основными путями передачи являются алиментарный и воздушнокапельный.

В условиях массовой специфической профилактики спорадические случаи регистрировались в течение всего года. Болели преимущественно дети до семилетнего возраста, из них удельный вес пациентов раннего возраста достигал 94%. Индекс контагиозности составляет 0,2—1%. Летальность у непривитых достигала 2,7%.

Всемирная организация здравоохранения в 1988 г. поставила вопрос о полной ликвидации полиомиелита, вызванного «диким» вирусом. В связи с этим были приняты 4 главные стратегии борьбы с этой инфекцией:

1) достижение и поддержание высокого уровня охвата населения профилактическими прививками;

2) проведение дополнительных прививок в национальные дни иммунизации (НДИ);

3) создание и функционирование эффективной системы эпидемиологического надзора за всеми случаями острых вялых параличей (ОВП) у детей в возрасте до 15 лет с обязательным вирусологическим обследованием;

4) проведение дополнительной «подчищающей» иммунизации на неблагополучных территориях.

На момент принятия Глобальной программы ликвидации полиомиелита количество больных в мире составляло 350 000. Однако к 2003 г., благодаря проводимым мероприятиям, их число снизилось до 784. Три региона мира уже свободны от полиомиелита: Американский (с 1994 г.), Западно-Тихоокеанский (с 2000 г.) и Европейский (с 2002 г.). Однако в Восточно-Средиземноморском, Африканском регионах и Юго-Восточной Азии полиомиелит, вызванный «диким» полиовирусом, продолжает регистрироваться. Эндемичными по полиомиелиту считаются Индия, Пакистан, Афганистан, Нигерия.

С декабря 2009 г. в Таджикистане регистрируется вспышка полиомиелита, вызванного полиовирусом 1-го типа. Предполагается, что в Таджикистан вирус попал из сопредельных стран — Афганистана, Пакистана. Принимая во внимание интенсивность миграционных потоков из Республики Таджикистан в Российскую Федерацию, включая трудовую миграцию и активные торговые связи, произошел завоз «дикого» вируса полиомиелита на территорию нашей страны, зарегистрированы случаи полиомиелита у взрослых и детей.

Россия приступила к реализации Глобальной программы ликвидации полиомиелита на своей территории в 1996 г. Благодаря поддержанию на высоком уровне охвата прививками детей 1-го года жизни (более 90%), совершенствованию эпидемиологического надзора заболеваемость этой инфекцией в России снизилась со 153 случаев в 1995 г. до 1 — в 1997 г. По решению Европейской Региональной сертификационной комиссии в 2002 г. Российская Федерация получила статус территории, свободной от полиомиелита.

До перехода на использование инактивированной вакцины против полиомиелита в России регистрировались заболевания, вызванные вакцинными полиовирусами (1 — 11 случаев в год), возникавшие, как правило, на введение первой дозы живой ОПВ.

• История болезни и физическое обследование.

• Поясничный прокол (спинномозговая пункция).

Лабораторная диагностика. Только опираясь на результаты вирусологического и серологического исследований, можно установить окончательный диагноз при полиомиелите.

Вирусологическому обследованию на полиомиелит в лабораториях региональных центров эпидемиологического надзора за полиомиелитом/ ОВП подлежат:

— больные дети до 15 лет с явлениями острых вялых параличей;

— контактные дети и взрослые из очагов полиомиелита и ОВП в случае позднего (позже 14-го дня с момента выявления паралича) обследования больного, а также при наличии в окружении больного лиц, прибывших из неблагополучных по полиомиелиту территорий, беженцы и вынужденные переселенцы (однократно);

— дети в возрасте до 5 лет, прибывшие в течение последних 1,5 месяцев из Чеченской Республики, Республики Ингушетии и обратившиеся за медицинской помощью в лечебно-профилактические учреждения, независимо от профиля (однократно).

Больные с клиническими признаками полиомиелита или острого вялого паралича подлежат обязательному 2-кратному вирусологическому обследованию. Первую пробу фекалий берут в течение суток от момента установления диагноза, вторую пробу — через 24-48 часов. Оптимальный объем фекалий 8—10 г. Пробу помещают в стерильный специальный пластиковый контейнер. Если доставка отобранных проб в региональный центр эпиднадзора за полио/ОВП будет осуществлена в течение 72 часов с момента забора, то пробы помещают в холодильник при температуре от 0 до 8 °С и транспортируют в лабораторию при температуре от 4 до 8 °С (обратная холодовая цепь). В тех случаях, когда доставку материала в вирусологическую лабораторию планируют произвести в более поздние сроки, пробы замораживают при температуре —20 °С и транспортируют в замороженном виде.

Частота выделения вируса в первые две недели составляет 80%, на 5— 6-й неделе — 25%. Перманентного носительства не выявлено. Из спинномозговой жидкости, в отличие от вирусов Коксаки и ECHO, вирус полиомиелита выделяется крайне редко.

При летальных исходах материал отбирают из шейного и поясничного расширений спинного мозга, мозжечка и содержимого ободочной кишки. При параличе длительностью 4-5 дней — вирус из спинного мозга выделить трудно.

Серологическому обследованию подлежат:

— больные с подозрением на полиомиелит;

— дети в возрасте до 5 лет, прибывшие в течение последних 1,5 месяца из Чеченской Республики, Республики Ингушетии и обратившиеся за медицинской помощью в лечебно-профилактические учреждения, независимо от их профиля (однократно).

Для серологического исследования берут две пробы крови больного (по 5 мл). Первая проба должна быть взята в день постановки первичного диагноза, вторая — через 2—3 недели. Кровь хранят и транспортируют при температуре 0 до +8 °С.

РСК выявляет комплементсвязывающие антитела к N- и Н-антигенам полиовируса. На ранних стадиях выявляют только антитела к Н-антигену, через 1—2 недели — к Н- и N-антигенам, у переболевших — только N-антитела.

При первом инфицировании полиовирусом образуются строго типоспецифические комплементсвязывающие антитела. При последующем инфицировании другими типами полиовирусов образуются антитела преимущественно к термостабильным групповым антигенам, которые имеются у всех типов полиовирусов.

PH выявляет вируснейтрализующие антитела на ранних стадиях заболевания, возможно их выявление на этапе госпитализации больного. Вируснейтрализующие антитела могут быть обнаружены в моче.

РП в агаровом геле выявляет преципитины. Типоспецифические преципитирующие антитела могут быть выявлены в период выздоровления, циркулируют длительное время. Для подтверждения нарастания титров антител исследуют парные сыворотки с интервалом в 3—4 недели, за диагностическое нарастание принимают разведение сыворотки, превышающее предыдущее в 3—4 раза и более. Наиболее эффективным методом является ИФА, позволяющий в короткие сроки определять классоспецифический иммунный ответ. Обязательным является проведение ПЦР с целью обнаружения РНК вирусов в отдельных фекалиях, ликворе.

• Головная боль и воспаленное горло.

• Мышечная боль, слабость или спазмы.

• Чрезвычайные симптомы; паралич мышц; затруднение дыхания.

Патогенез. Входными воротами инфекции при полиомиелите являются слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Размножение вируса происходит в лимфатических образованиях задней стенки глотки и кишечника.

Преодолевая лимфатический барьер, вирус проникает в кровь и ее током разносится по всему организму. Фиксация и размножение возбудителя полиомиелита происходит во многих органах и тканях — лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце и, особенно, в коричневом жире, который представляет собой своеобразное депо вируса.

Проникновение вируса в нервную систему возможно через эндотелий мелких сосудов или по периферическим нервам. Распространение внутри нервной системы происходит по дендритам клеток и, возможно, через межклеточные пространства. При взаимодействии вируса с клетками нервной системы наиболее глубокие изменения развиваются в мотонейронах. Синтез полиовирусов происходит в цитоплазме клетки и сопровождается подавлением синтеза ДНК, РНК и белков клетки хозяина. Последняя при этом погибает. В течение 1—2 суток титр вируса в центральной нервной системе нарастает, а затем начинает падать и вскоре вирус исчезает.

В зависимости от состояния макроорганизма, свойств и дозы возбудителя патологический процесс может остановиться на любой стадии вирусной агрессии. При этом формируются различные клинические формы полиомиелита. У большинства инфицированных детей благодаря активной реакции иммунной системы происходит элиминация вируса из организма и наступает выздоровление. Так, при инаппарантной форме имеет место алиментарная фаза развития без вирусемии и инвазии в ЦНС, при абортивной форме — алиментарная и гематогенная фазы. Для клинических вариантов, сопровождающихся поражением нервной системы, характерно последовательное развитие всех фаз с поражением мотонейронов на разных уровнях.

Патоморфология. Морфологически для острого полиомиелита наиболее характерно поражение крупных двигательных клеток, расположенных в передних рогах спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов в стволе головного мозга. Кроме того, в патологический процесс может вовлекаться двигательная область коры головного мозга, ядра гипоталамуса, ретикулярная формация. Параллельно с поражением спинного и головного мозга в патологический процесс вовлекаются мягкие мозговые оболочки, в которых развивается острое воспаление. При этом в ликворе возрастают количество лимфоцитов и содержание белка.

Макроскопически спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, в тяжелых случаях на поперечном срезе отмечается западение серого вещества.

Микроскопически, помимо набухших или полностью распавшихся клеток, встречаются неизмененные нейроны. Эта «мозаичность» поражения нервных клеток клинически проявляется асимметричным, беспорядочным распределением парезов и параличей. На месте погибших нейронов образуются нейронофагические узелки, с последующим разрастанием глиозной ткани.

Согласно современным требованиям стандартное определение полиомиелита и острого вялого паралича (ОВП) базируется на результатах клинико-вирусологической диагностики (приложение 4 к приказу М3 РФ № 24 от 25.01.99) и представлено следующим образом:

— острый вялый спинальный паралич, при котором выделен «дикий» вирус полиомиелита, классифицируется как острый паралитический полиомиелит (по МКБ 10 пересмотра А.80.1, А.80.2);

— острый вялый спинальный паралич, возникший не ранее 4-го и не позже 30-го дня после приема живой полиомиелитной вакцины, при котором выделен вирус полиомиелита вакцинного происхождения, классифицируется как острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной у реципиента (по МКБ 10 пересмотра А.80.0);

— острый вялый спинальный паралич, возникший не позже 60-го дня после контакта с привитым, при котором выделен вирус полиомиелита вакцинного происхождения, классифицируется как острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной у контактного (по МКБ 10 пересмотра А.80.0). Выделение вируса полиомиелита вакцинного происхождения при отсутствии клинических проявлений не имеет диагностического значения;

— острый вялый спинальный паралич, при котором обследование было проведено не полностью (вирус не выделен) или совсем не проводилось, но наблюдаются остаточные вялые параличи к 60-му дню с момента их возникновения, классифицируется как острый паралитический полиомиелит неуточненный (по МКБ 10 пересмотра А.80.3);

— острый вялый спинальный паралич, при котором проведено полное адекватное обследование, но вирус не выделен и не получено диагностического нарастания антител, классифицируется как острый паралитический полиомиелит другой, неполиомиелитной этиологии (по МКБ 10 пересмотра А.80.3).

Выделение «дикого» штамма вируса от больного с катаральным, диарейным или менингеальным синдромами без возникновения вялых парезов или параличей классифицируется как острый непаралитический полиомиелит (А.80.4.)

Острый вялый спинальный паралич с выделением других нейротропных вирусов (ECHO, Коксаки, герпесвирусы) относится к заболеваниям другой, неполиомиелитной этиологии.

Все эти заболевания, исходя из топического принципа (поражение передних рогов спинного мозга), фигурируют под общим названием «Острый полиомиелит».

По тяжести процесса различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы полиомиелита. Течение заболевания всегда острое, а по характеру может быть гладкое или негладкое, в зависимости от наличия осложнений (остеопороз, переломы, мочекаменная болезнь, контрактура, пневмония, пролежни, асфиксия и др.).

Клиника. Продолжительность инкубационного периода при полиомиелите составляет 5—35 дней.

Спинальная форма полиомиелита у детей встречается с большей частотой, чем остальные паралитические формы. При этом чаще патологический процесс развивается на уровне поясничного утолщения спинного мозга.

В течении болезни выделяют несколько периодов, каждый из которых имеет свои особенности.

Препаралитический период характеризуется острым началом заболевания, ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до фебрильных цифр, головной болью, рвотой, вялостью, адинамией, менингеальными знаками. Общеинфекционный, общемозговой и менингеальные синдромы могут сочетаться с катаральными или диспепсическими явлениями. Кроме того, отмечаются положительные симптомы натяжения, жалобы на боли в спине, шее, конечностях, болезненность при пальпации нервных стволов, фасцикуляции и горизонтальный нистагм. Продолжительность препаралитического периода от 1 до 6 дней.

Паралитический период знаменуется появлением вялых параличей или парезов мышц конечностей и туловища. Опорными диагностическими признаками этой стадии являются:

— вялый характер параличей и внезапное их появление;

— бурное нарастание двигательных расстройств в течение короткого времени (1—2 дня);

— поражение проксимальных мышечных групп;

— асимметричный характер параличей или парезов;

— отсутствие нарушений чувствительности и функции тазовых органов.

В это время изменения в ликворе имеют место у 80—90% больных полиомиелитом и указывают на развитие серозного воспаления в мягких мозговых оболочках. При развитии паралитической стадии общеинфекционная симптоматика угасает. В зависимости от количества пострадавших сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространенной. Наиболее тяжело протекают формы, сопровождающиеся нарушением иннервации дыхательной мускулатуры.

Восстановительный период сопровождается появлением первых произвольных движений в пораженных мышцах и начинается на 7—10-й день после возникновения параличей. При гибели 3/4 нейронов, ответственных за иннервацию какой-либо мышечной группы, утраченные функции не восстанавливаются. Со временем в этих мышцах нарастает атрофия, появляются контрактуры, анкилоз суставов, остеопороз, отставание конечности в росте. Особенно активно восстановительный период идет в течение первых месяцев заболевания, затем он несколько замедляется, но продолжается в течение 1 —2 лет.

Если через 2 года утраченные функции не восстанавливаются, то говорят о периоде остаточных явлений (различные деформации, контрактуры и др.).

Бульбарная форма полиомиелита характеризуется поражением ядер 9, 10, 12 пар черепных нервов и является одним из наиболее опасных вариантов заболевания. При этом наблюдается расстройство глотания, фонации, патологическая секреция слизи в верхних дыхательных путях. Особую опасность представляет локализация процесса в области продолговатого мозга, когда вследствие поражения дыхательного и сердечно-сосудистого центров возникает угроза жизни больного. Предвестниками неблагоприятного исхода в этом случае является возникновение патологического дыхания, цианоза, гипертермии, коллапса, нарушения сознания. Поражение 3, 4, 6 пар черепных нервов при полиомиелите возможно, но встречается реже.

Понтинная форма полиомиелита протекает наиболее легко, однако косметический дефект может сохраниться у ребенка на всю жизнь. Клиническая характеристика этой формы заболевания заключается в поражении ядра лицевого нерва. При этом внезапно возникает обездвиженность мимической мускулатуры на пораженной стороне и появляются лагофтальм, симптомы Белла, «паруса», перетягивание угла рта в здоровую сторону во время улыбки или плача. Понтинная форма полиомиелита чаще других протекает без повышения температуры тела, общеинфекционной симптоматики, изменений в ликворе.

Менингеальная форма полиомиелита сопровождается поражением мягких мозговых оболочек. Заболевание начинается остро и сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до фебрильных цифр, головной болью, рвотой, вялостью, адинамией, менингеальными знаками.

Характерными для менингеальной формы полиомиелита симптомами являются боли в спине, шее, конечностях, положительные симптомы натяжения, болезненность при пальпации нервных стволов. Кроме того, могут наблюдаться фасцикуляции и горизонтальный нистагм. На электромиограмме обнаруживается субклиническое поражение передних рогов спинного мозга.

При проведении спинномозговой пункции ликвор обычно вытекает под давлением, прозрачный. Его исследование выявляет:

— лимфоцитарный плеоцитоз (количество клеток увеличивается до нескольких сотен в 1 мм 3 );

— нормальное или слегка повышенное содержание белка;

— повышенное содержание сахара.

Характер изменений в ликворе зависит от сроков заболевания. Так, нарастание цитоза может запаздывать и в первые 4—5 дней от начала заболевания состав спинномозговой жидкости остается нормальным. Кроме того, иногда, в начальном периоде наблюдается кратковременное преобладание нейтрофилов в ликворе. Через 2—3 недели от начала заболевания выявляется белково-клеточная диссоциация. Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное и заканчивается полным выздоровлением.

Инаппарантная форма полиомиелита характеризуется отсутствием клинической симптоматики при одновременном выделении «дикого» штамма вируса из фекалий и диагностическом нарастании титра противовирусных антител в сыворотке крови.

Для абортивной формы или малой болезни характерно острое начало, наличие общеинфекционных симптомов без вовлечения в патологический процесс нервной системы. Так, у детей может наблюдаться лихорадка, умеренно выраженные вялость, снижение аппетита, головная боль. Нередко перечисленные симптомы сочетаются с катаральными или диспепсическими явлениями, что служит основанием для ошибочной диагностики острой респираторной вирусной или кишечной инфекций. Обычно абортивная форма диагностируется при госпитализации больного из очага и получении положительных результатов вирусологического обследования. Абортивная форма протекает доброкачественно и заканчивается полным выздоровлением в течение нескольких дней.

Развитие вакциноассоциированного полиомиелита связано с использованием для массовой иммунизации живой оральной вакцины и возможностью реверсии нейротропных свойств отдельных клонов вакцинных штаммов вирусов. В связи с этим в 1964 г. специальный комитет ВОЗ определил критерии, по которым случаи паралитического полиомиелита могут быть отнесены к вакциноассоциированным:

— начало заболевания не раньше 4-го и не позже 30-го дня после вакцинации. Для контактировавших с вакцинированным этот срок удлиняется до 60-го дня;

— развитие вялых параличей и парезов без нарушения чувствительности со стойкими (после 2 месяцев) остаточными явлениями;

— отсутствие прогредиентности заболевания;

— выделение сходного по антигенной характеристике с вакцинным вируса полиомиелита и не менее 4-кратного нарастания типоспецифических антител.

• Отдых в постели необходим, пока не спадут выраженные симптомы.

• Возможно использование обезболивающих средств, чтобы уменьшить лихорадку, боль и спазмы мышц.

• Ваш врач может прописать бетанекол, чтобы бороться с задержанием мочи, и антибиотики, чтобы лечить сопряженную бактериальную инфекцию мочевого канала.

• Мочевой катетер, тонкая трубка, соединенная с мешочком для сбора мочи, может потребоваться, если контроль над мочевым пузырем был потерян из-за паралича.

• Искусственное дыхание может потребоваться в том случае, если дыхание затруднено; в некоторых случаях может потребоваться операция по вскрытию горла (трахеотомия).

• Физиотерапия необходима в случаях временного или постоянного паралича. Механические приспособления типа бандажей, костылей, инвалидного кресла и специальных ботинок могут помочь ходить.

• Сочетание профессиональной и психологической терапии может помочь пациентам приспособиться к ограничениям, наложенным болезнью.

Лечение полиомиелита в остром периоде должно быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим.

Развитие клинических вариантов полиомиелита с поражением нервной системы требует обязательной, максимально ранней госпитализации больного, обеспечения тщательного ухода и постоянного контроля основных витальных функций. Необходимо соблюдать строгий ортопедический режим. Пораженным конечностям придается физиологическое

положение с помощью гипсовых лангет, повязок. Диета должна соответствовать возрастным потребностям ребенка в основных ингредиентах и предусматривает исключение острых, жирных, жареных блюд. Особое внимание следует уделять кормлению детей с бульбарной или бульбоспинальной формами, так как вследствие нарушения глотания реальна угроза развития аспирационной пневмонии. Избежать этого грозного осложнения позволяет зондовое кормление ребенка.

Что касается медикаментозного лечения, то важным моментом является максимальное ограничение внутримышечных инъекций, которые способствуют углублению неврологических расстройств.

В качестве этиотропных средств при менингеальной и паралитических формах необходимо использовать противовирусные препараты (плеконарил, изопринозин пранобекс), интерфероны (виферон, роферон А, реаферон-ЕС-липинт, лейкинферон) или индукторы последнего (неовир, циклоферон), иммуноглобулины для внутривенного введения.

Патогенетическая терапия острого периода предусматривает включение в комплексную терапию:

— глюкокортикоидных гормонов (дексаметазон) при тяжелых формах по жизненным показаниям;

— вазоактивных нейрометаболитов (трентал, актовегин, инстенон);

— ноотропных средств (глиатилин, пирацетам и др.);

— витаминов (А, В1, В₆, В₁₂, С) и антиоксидантов (витамин Е, мексидол, милдронат и др.);

— мочегонных средств (диакарб, триампур, фуросемид) в комплексе с калийсодержащими препаратами;

— инфузионную терапию с целью дезинтоксикации (5-10%-ные растворы глюкозы с электролитами, альбумина, инфукола);

— ингибиторов протеолитических ферментов (гордокс, амбен, контрикал);

— ненаркотические анальгетики (при выраженном болевом синдроме);

— физиотерапевтические методы (парафиновые или озокеритовые аппликации на пораженные конечности, УВЧ на пораженные сегменты).

Появление первых движений в пораженных мышечных группах знаменует начало раннего восстановительного периода и является показанием для назначения антихолинэстеразных средств (прозерин, галантамин, убретид, оксазил). По мере купирования болевого синдрома используют ЛФК, массаж, УВЧ, далее электрофорез, электромиостимуляцию импульсным током, гипербарическую оксигенацию.

После выписки из инфекционного отделения продолжается курсовое лечение описанными выше медикаментами в течение 2 лет. Оптимальным решением следует считать лечение реконвалесцентов полиомиелита в специализированных санаториях.

Пока неизвестно, можно ли остановить инфекцию, если она началась. С другой стороны, очень многие заразившиеся дети не болеют параличом. Многие парализованные на время потом полностью выздоравливают. Большинство из тех, кто окончательно не выздоравливает, добиваются значительного улучшения.

Если после острой фазы заболевания наблюдается легкий паралич, ребенок должен находиться под постоянным присмотром врача. Лечение зависит от множества факторов. На каждой стадии решение принимает врач, и не существует общих правил. Если паралич сохраняется, возможны различные операции, восстанавливающие подвижность членов и предохраняющие их от деформирования.

Когда в вашем округе есть случаи полиомиелита, родители начинают спрашивать, как уберечь ребенка. Ваш врач, знающий местные условия, даст вам наилучший совет. Нет смысла впадать в панику и лишать детей всяких контактов с окружающими. Если в вашей местности есть случаи болезни, разумно держать детей в стороне от скопления людей, особенно в закрытых местах, таких, как магазины и кинотеатры, и подальше от плавательных бассейнов, которыми пользуется много людей. С другой стороны, насколько нам теперь известно, совершенно не обязательно запрещать ребенку встречаться с близкими друзьями. Если вы всю жизнь будете так его опекать, то не разрешите даже переходить улицу. Врачи подозревают, что переохлаждение и усталость увеличивают восприимчивость к этой болезни, но и того и другого разумнее избегать в любое время. Конечно, самый распространенный случай переохлаждения летом — когда ребенок слишком много времени проводит в воде. Когда он начинает терять румянец, его следует вызвать из воды — до того, как у него застучат зубы.
• Существует ряд вакцин, которые рекомендуется давать в возрасте двух месяцев, затем повторно в четыре и 18 месяцев, а также провести ревакцинацию, когда ребенок пойдет в школу (в возрасте от четырех до шести лет).

Иммунизация детей является основой стратегии ликвидации полиомиелита, при этом уровень охвата прививками при плановой иммунизации должен составлять не менее 95% среди детей декретарованных возрастов в соответствии с Календарем профилактических прививок.

Национальные дни иммунизации — второй важный компонент в стратегии ликвидации полиомиелита. Целью этих кампаний является прекращение циркуляции «дикого» полиовируса с помощью иммунизации в максимально сжатые сроки (в течение недели) всех детей, относящихся к возрастной группе с наиболее высоким риском заболевания (как правило, это дети в возрасте до трех лет).

В России Национальные дни иммунизации против полиомиелита с охватом около 4 млн детей в возрасте до 3 лет (99,2—99,5%) проводились в течение 4 лет (1996-1999 гг.). Иммунизация осуществлялась в два тура, с интервалом в один месяц живой оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ), с охватом прививками не менее 95% от числа детей указанных возрастных групп, находящихся на данной территории.

Основным профилактическим препаратом как у нас в стране, так и во всем мире является живая вакцина Сейбина (ЖВС), рекомендуемая ВОЗ. Кроме того, в России зарегистрированы импортные вакцины Имовакс Полио (Санофи Пастер, Франция), Тетракок (Санофи Пастер, Франция). Вакцина Пентаксим (Санофи Пастер, Франция) находится в стадии регистрации. Перечисленные вакцины относятся к инактивированным по-лиовакцинам. Вакцины хранят при температуре 2-8 °С, в течение 6 месяцев. Вскрытый флакон следует использовать в течение двух рабочих дней.

В настоящее время для иммунизации детского населения против полиомиелита используют ОПВ — пероральная типов 1, 2 и 3 (Россия), ИПВ — Имовакс Полио — инактивированная усиленная (типов 1, 2, 3) и Пентаксим (Санофи Пастер, Франция).

Вакцинацию начинают с возраста 3-х месяцев трехкратно с интервалом 6 недель ИПВ, ревакцинация — в 18 и 20 месяцев, а также в 14 лет — ОПВ.

Доза живой вакцины отечественного производства — 4 капли на прием. Ее вводят через рот за час до еды. Запивать вакцину, принимать пищу и пить в течение часа после прививки не разрешается. При срыгивании следует дать вторую дозу.

Противопоказаниями к вакцинации ЖПВ являются:

— неврологические расстройства на предыдущие вакцинации ЖПВ;

— наличие острых заболеваний. В последнем случае прививка производится сразу после выздоровления.

Нетяжелые заболевания с повышением температуры тела до 38 °С не являются противопоказанием для вакцинации ЖПВ. При наличии диареи вакцинацию повторяют после нормализации стула.

Оральная вакцина против полиомиелита считается наименее реактогенной. Однако при ее использовании не исключена возможность возникновения неблагоприятного поствакцинального события. Наибольшая степень риска отмечается при первичной вакцинации и при контактном инфицировании неиммунных детей.

Предупредить возникновение вакциноассоциированного полиомиелита у детей, особенно из групп риска (ИДС, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей и др.), можно, используя инактивированную полиомиелитную вакцину для начальной вакцинации или проведя полный курс иммунизации.

По эпидпоказаниям проводится дополнительная иммунизация. Она осуществляется вне зависимости от ранее проведенных профилактических прививок против полиомиелита, но не ранее 1 месяца после последней иммунизации. Однократной иммунизации ОПВ подлежат дети в возрасте до 5 лет (возрастной состав детей может быть изменен), общавшиеся в эпидемических очагах с больными полиомиелитом, заболеваниями, сопровождающимися острыми вялыми параличами, при подозрении на эти заболевания в семье, квартире, доме, дошкольном образовательном и лечебно-профилактическом учреждении, а также общавшиеся с прибывшими из неблагополучных по полиомиелиту территорий.

Неспецифическая профилактика полиомиелитной инфекции предусматривает госпитализацию и изоляцию больного, установление наблюдения в течение 20 дней за контактными детьми в возрасте до 5 лет. По эпидпоказаниям проводится однократное вирусологическое обследование контактных. В эпидемическом очаге ПОЛИО/ОВП после госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция.

• У взрослых вакцинация против полиомиелита рекомендуется только перед поездкой туда, где полиомиелит распространен.

• Обратитесь к врачу немедленно, если вы или ваш ребенок чувствуете симптомы полиомиелита или если вы, возможно, были заражены вирусом и еще не были вакцинированы.

• Обратитесь к врачу, чтобы получить вакцину против полиомиелита, если вы не были вакцинированы и собираетесь путешествовать там, где полиомиелит часто встречается.

• Внимание! Вызовите «скорую помощь», если кто-то испытывает затруднение дыхания или у него наблюдается паралич конечности.

источник

Нарушения функций опорно-двигательного аппарата (ОДА) различной этиологии и степени выраженности встречается у 5-7 % детей:

1) Заболевания нервной системы: ДЦП, полиомиелит.

2) Врожденная патология строения ОДА: врожденный вывих бедра, кривошея, косолапость и другие деформации стоп, аномалии строения позвоночника (сколиоз), недоразвитие и дефекты конечностей, аномалии строения пальцев (полидактилия).

3) Приобретенные заболевания и повреждения ОДА: травматические повреждения спинного мозга, конечностей, полиартрит, туберкулез, опухоли костей, остеомиелит, рахит.

Этиология: генетические факторы, внутриутробные, натальные и ранние постнатальные поражения ЦНС. Тяжелые двигательные нарушения возникают и при поражении спинного мозга.

Наиболее многочисленная группа представлена детьми с ДЦП (89%): 6: 100.

ДЦП проявляется в виде триады нарушений (двигательных, психических и речевых расстройств), возникающих в результате поражения головного мозга в период внутриутробного развития, в момент родов и в период новорожденности.

Этиология. ДЦП возникает в результате органического поражения ЦНС под влиянием различных неблагоприятных факторов. Г.Е. Сухарева выделила 3 группы патогенных факторов:

1) неполноценность генеративных клеток;

2) вредные воздействия во внутриутробный период;

3) вредные воздействия в момент родов и раннем детстве.

Клинические проявления. Ведущий дефект – нарушение двигательной сферы (ходьба, общая моторика, глазодвигательный и речедвигательный аппарат), обусловленное особенностями нарушения тонуса мышц, что ведет к неправильным установкам туловища и конечностей и дальнейшей деформации тела. Степень тяжести двигательных нарушений различна.

Три сопутствующих синдрома: гиперкинетический синдром (насильственные движения), судорожный (приступы), гипертензионно-гидроцефальный (нарушение перемещения ликвора).

Формы ДЦП (классификация К.А.Семеновой (1974-1978 гг)

1) Спастическая диплегия.- 50% всех случаев ДЦП, локализация поражения в теменно-затылочной области головного мозга; характеризуется тетрапарезом (но нижние конечности затронуты в большей степени, чем верхние). Основной признак — повышение мышечного тонуса (спастичность) в конечностях, ограничение силы и объема движений в сочетании с тоническими рефлексами; наблюдается перекрещивание ног при опоре на пальцы, что нарушает осанку, затрудняет стояние и ходьбу.

Тяжесть речевых, психических и двигательных нарушений может быть различной.

70–80% — имеют нарушения речи в форме стертой дизартрии, задержки речевого развития, реже – моторной алалии. Нарушения психики обнаруживаются у большинства детей: ЗПР, УО разной степени тяжести. Многие дети не ориентируются в схеме своего тела, в пространстве. Страдают графические навыки. Словесно-логическое мышление развито лучше, чем наглядно-действенное. Вялые, тормозимые.

Прогноз: спастическая диплегия – прогностически благоприятная форма ДЦП в плане преодоления психических и речевых расстройств и менее благоприятная в отношении становления двигательных функций. Степень социальной адаптации может достигать уровня здоровых людей при условии сохранного интеллекта и достаточном развитии манипулятивной функции рук.

2) Гиперкинетическая форма. Локализация поражения в подкорковых образованиях, мозжечковой области. Часто причина — билирубиновая энцефалопатия (несовместимость крови матери и ребенка по резус-фактору). Двигательные нарушения проявляются в виде непроизвольных насильственных движениях (тяжелые гиперкинезы), которые возникают непроизвольно, усиливаются при движении, волнении или утомлении, а также при попытках произвольных движений. В покое гиперкинезы уменьшаются и практически полностью исчезают во время сна. Гиперкинезы могут охватывать мышцы лица, языка, головы, шеи, туловища, верхних и нижних конечностей. У части детей отмечаются судороги.

Речевые нарушения наблюдаются почти у всех детей и носят характер гиперкинетически-атактической или спастико-гиперкинетической дизартрии, сочетающейся со снижением слуха и заиканием.

Психическое развитие нарушается меньше, чем при других формах ДЦП, интеллект в большинстве случаев развивается вполне удовлетворительно. Лишь около 25% имеют УО. Наглядные формы мышления развиты лучше, чем словесно-логические. Овладение навыками чтения и письма затруднено. Наблюдаются явления макрографии (рисунки и буквы очень большие).

Дети своеобразны в личностном развитии: чрезвычайно контактны, доброжелательны, активны.

Прогноз развития двигательных функций зависит от тяжести поражения ЦНС, от характера и интенсивности гиперкинезов. Прогностически благоприятная форма ДЦП в отношении обучения и социальной адаптации. Многие дети по окончании школы поступают в СУЗы и ВУЗы.

3) Гемипаретическая формахарактеризуется сторонностью поражения (очаг локализуется в височной области коры противоположного полушария). Рука обычно повреждается в большей степени, чем нога. Правосторонний гемипарез встречается чаще, чем левосторонний.

Правосторонняя гемипаретическая форма: нарушены гностические функции, пространственные нарушения, зеркальное письмо, нарушения речи в форме дислексии, дисграфии, нарушение функций счета, снижение слуховых функций (повышенный порог восприятия, плохая слуховая память, нарушения фонематического восприятия, непонимание обращенной речи).

Левосторонняя: патология эмоционально-волевой сферы (эмоциональная тупость, инертность, низкая способность к саморегуляции, частая немотивированная резкая смена настроения, жестокость, агрессивность).

Патология речи отмечается у 30-40% детей, чаще по типу дизартрии или моторной алалии. Степень интеллектуальных нарушений вариабельна: от легкой ЗПР до глубоко интеллектуального дефекта.

Прогноз двигательного развития в большинстве случаев благоприятный при условии своевременного начала и адекватности лечебно-коррекционного воздействия. Практически все дети ходят самостоятельно. Возможность самообслуживания зависит от степени поражения руки. Обучаемость и уровень социальной адаптации зависит от степени нарушения интеллекта.

4) Атонически-астатическая форма — поражение мозжечка, в некоторых случаях сочетающееся с поражением лобно-теменной области коры головного мозга.

У большинства детей отмечаются речевые нарушения: ЗРР, дизартрия, алалия.

Двигательная сфера: низкий мышечный тонус, нарушения равновесия тела в покое и при ходьбе, нарушения координации движений, тремор, гиперметрия (несоразмерность, чрезмерность движений).

Психика. При поражении только мозжечка: дети робкие, боязливые малоинициативны, у многих проявляется страх падения и передвижения, тяжело переживают свой дефект, наблюдается вязкость мышления, нарушение внимания, задержано формирование навыков чтения и письма.

Если поражение мозжечка сочетается с поражением лобных отделов мозга, у детей отмечается выраженное недоразвитие познавательной деятельности, некритичность к своему дефекту, расторможенность, агрессивность.

5) Двойная гемиплегия — самая тяжелая форма ДЦП, при которой имеет место тотальное поражение мозга, прежде всего его больших полушарий. Характеризуется тетрапарезом (поражение обеих пар конечностей). Двигательные расстройства выражены в равной степени в руках и ногах или в руках в большей степени. Произвольная моторика отсутствует или резко ограничена, дети обездвижены, функция рук практически не развивается.

У всех детей отмечаются грубые нарушения речи по типу анартрии, тяжелой дизартрии.

Психика: у большинства детей (90%) отмечается выраженная умственная отсталость. Часто имеют место судорожный (45-60 %) и другие сопутствующие синдромы. При этой форме ДЦП наблюдается ранняя смертность вследствие судорог.

Прогноз двигательного, психического и речевого развития неблагоприятный. В большинстве случаев эти дети не обучаемы, не способны к самообслуживанию и простой трудовой деятельности.

Диагностика и лечение. Важно вовремя определить заболевание, так как рано поставленный диагноз предполагает рано начатое лечение. Раннее лечение – один из залогов успеха в лечении ДЦП. Лечение должно основываться на следующих принципах:

1) раннее начало; 2) этапность; 3) преемственность; 4) комплексность.

Дата добавления: 2016-11-24 ; просмотров: 806 | Нарушение авторских прав

источник