Вирус полиомиелита поражает клетки печени

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина) – это опасное вирусное заболевание вследствие инфицирования человека полиовирусом. Группа высокого риска заболеваемости – дети до 7 лет. Характеризуется высокой контагиозностью (передачей возбудителя через непосредственный контакт или предметы обихода) особенно в межсезонный период. Заражение вирусом вызывает глубокое поражение двигательных клеток серого вещества спинного мозга, что обуславливается необратимыми процессами атрофирования в области спины, верхних и нижних конечностей (спинномозговой паралич). Болезнь классифицируется по МКБ-10 под кодами А80-А80.9 как неизлечимая патология центральной нервной системы.

Возбудитель болезни полиомиелита – вирус P oliovirus hominis. Выделен из организма инфицированного носителя в начале ХХ века. Относится к кишечной группе энтеровирусов (разновидности ЕСНО-вирусы и Коксаки). Условно подразделен на три типажа – особое распространение среди людей получил I -й паразитирующий тип. Представляет собой сферическую молекулу простого строения около 30 нм размером, содержащую однонитевую РНК, которая обладает позитивной полярностью и состоит из более 7 тысяч нуклеидов. Особой патогенностью для человека владеет вирион I типа, он же является возбудителем известных эпидемий (85% паралитической формы болезни). Полиовирус II типа встречается реже. А возбудитель полиомиелита III типажа чаще всего вызывает латентный исход болезни (носительство).

Источником инфицирования является больной носитель. Поскольку характеристика болезни чаще всего является практически бессимптомной, или с идентичными легкой простуде признаками недомогания, носитель может не подозревать о существующем заражении.

Заражение полиомиелитом происходит

фекально-оральным путем — немытые руки, предметы общего использования, пищевые продукты, мухи;
воздушно-капельный – тесный контакт с вирусоносителем или больным на любой стадии болезни полиомиелит.

Проникновение вируса полиомиелита в здоровый организм происходит через рот. Попадая на слизистую оболочку, вирион начинает активное размножение в области миндалин, кишечнике. Затем бактерия проникает в кровоток и лимфу, парализует функции и разрушает структуру двигательных клеток спинного мозга.

Прогноз выздоровления зависит от иммунной защиты организма инфицированного. При сильно ослабленном иммунитете в 2% случаев последствием перенесенного полиомиелита является вялотекущий паралич нижних конечностей (поражение поясничных позвонков). Грудные и шейные атрофии встречаются редко. Большинство заразившихся людей переносят легкую форму болезни без последствий, приобретают стойкий иммунитет и становятся полностью невосприимчивыми к последующим атакам вируса.

Вирион обладает стабильной устойчивостью к внешней среде вне носителя. Зафиксированы случаи активной жизнедеятельности бактерии до 100 суток в воде и до 6 месяцев в фекалиях зараженного человека. Вирион устойчив к воздействию желудочных кислот и не чувствителен к антибиотикам. Резкая смена температурного режима переводит возбудитель в более пассивную стадию, однако случаи инфицирования замороженным вирусом не исключаются.

При нагревании более 50 градусов Цельсия наблюдались необратимые структурные изменения в молекуле до полного разрушения в течение получаса. Температура кипения воды, ультрафиолетовое облучение полностью уничтожают молекулярную активность возбудителя. Дезинфекция хлористыми содержащими растворами деактивирует способность вириона к популяризации.

Вирусной популяризации полиомиелита способствуют климатические условия, образ жизни, постоянное нахождение в социуме, отсутствие нормальных условий медицинского обслуживания. Инфицирование фекально-оральным способом чаще всего происходит через грязное полотенце, не мытые продукты, зараженную воду, использование общих вещей — полотенца, чашки, тарелки или игрушек. Воздушное заражение обуславливается контактом с больным через рукопожатие, разговор, поцелуй.

Степень проявления видимых показателей заболевания полиомиелитом зависит от устойчивости иммунитета ребенка. На развитие болезни также влияет количество находящихся в организме молекул вируса. При слабой иммунной системе после заражения полиомиелитом у детей развивается вирусемия (быстрое проникновение в кровь). Вирион в основном характеризуется поражением клеток ЦНС, однако способен инфицировать легкие, сердце, миндалины.

Период инкубации колеблется от 5 до 14 дней. Временной промежуток зависит от иммунной сопротивляемости, однако уже зараженный носитель является распространителем возбудителя. В период с 7 до 40 дней больным выделяется огромная концентрация вириона вместе с фекалиями.

Инаппаратная
Бессимптомное течение болезни. Период активной выработки организмом иммунной защиты к вирусу. В это время вирион полиомиелита можно обнаружить только в лабораторных анализах при выделении антител.
Висцеральная (абортивная) – первый этап болезни (1-3 дня)
Наиболее распространенная классификация – до 80% больных. Проходит под обычными простудными симптомами: боль в голове, насморк, вялость, отсутствие аппетита, кашель и субфебрильная температура тела. Заканчивается через недели, обычно прогноз благоприятный.
Поражение ЦНС
Болезнь осложняется наступлением дефектного атрофирования у 50% больных.
Непаралитическая
Характерна проявлением более выраженных симптомов висцеральной классификации. Диагностировать полиомиелит можно по наличию миненгиальных проявлений – отсутствие или затрудненность двигательной реакции затылочных мышц, резкая боль в голове. Процесс выздоровления занимает около месяца, осложнений в виде паралича не наблюдалось.
Паралитическая (появление 4-6 день заболевания)
Отмечается быстрое нарастание признаков болезни, состояние больного ухудшается. Поражение ЦНС характеризуется бредом, головной болью, судорогами, нарушением сознания. Больной жалуется на боль по ходу нервных окончаний, симптомы менингии выражены. При обследовании смена местоположения тела больного очень болезненна, пальпаторно определяется локализация болевого синдрома в области позвонков.

Поскольку развитие паралитической классификации болезни бывает редко, в зависимости от места локализации вирусного поражения выделены несколько форм последствий полиомиелита (замещений погибших клеток глиозной органической тканью).

спинальный – паралич вялый в области конечностей, туловища;
бульбарный – нарушение функций глотания и дыхания, возможно речевое замедление;
понтинный – атрофирование лицевых мышц;
энцефалитный – поражение участков головного мозга с утратой подведомственных функций.

Внезапное возникновение полного паралича развивается на фоне сниженной температуры тела и сопровождается массовой гибелью третьей части нервных клеток переднероговой области спинного мозга. Вследствие клеточного отмирания атрофируются мышцы нижних конечностей, пациент прикован к постели по причине отказа двигательной функции ног и нуждается в сестринском уходе. Редко наблюдаются случаи атрофирования туловища или группы дыхательной мускулатуры.

Летальный исход заболевания полиомиелитом обусловлен поражением продолговатого мозга, где расположен центр жизнеобеспечения человеческого организма. Нередко значительно осложняющими исход болезни причинами являются бактериальное заражение крови, развитие воспалительного процесса дыхательных путей (более 10% летального исхода от полиомиелита).

Идентифицирование возбудителя проводится микробиологическим выделением белкового, лимфоцитного содержания, а также обнаружению антител классового расположения M и G , по биоматериалу больного – спинномозговой жидкости, крови, слизи носовых проходов и испражнениях.

признаки

полиомиелит

синдром Гийена-Барре

миелит

поперечный

неврит травматический паралич развитие за 1-2 суток до 10 суток до 4 суток до 4 суток температура субфебрильная, затем проходит не всегда редко до, в период и после паралича паралич вялый асимметричный (проксимальные мышцы) симметричный в области дистальных мышц симметричный, локализация-ноги асимметричный, локализация-одна конечность прогресс паралича нисходящее восходящее тонус мышцы затруднен или отсутствует гипотония генерализованная в ногах снижен затруднен или отсутствует в месте поражения рефлекс сухожилий затруднен или отсутствует отсутствует полностью затруднен или отсутствует затруднен или отсутствует чувствительность нарушений нет спазмирование, покалывание утрата по зоне иннервации ягодичная боль исследование спинномозговой жидкости цитоз лимфоцитарный умеренный белковая диссоциация на клеточном уровне норма или цитоз умеренный норма явление атрофия мышцы, затем скелетная деформация (до года) атрофия симметричная умеренно выраженная атрофия в области поражения вялая параплегия, через много лет атрофия

На основании микробиологических данных разрабатывается комплекс назначений при обнаружении и классифицировании текущей стадии болезни. Поскольку сегодня эффективных лекарств для лечения полиомиелита не существует, комплексная терапия ограничивается снижением болевых ощущений и облегчением состояния больного до полного выздоровления.

Первоначальным этапом терапии является полная госпитализация выявленного больного с назначением обезболивающих, успокаивающих средств и тепловых процедур. С целью ограничения параличных осложнений пациенту обеспечивается полная физическая неподвижность, для стимуляции иммунной защиты применяются иммуноглобулины и витаминизированные инъекции. Использование физиопроцедур (парафиновое обертывание, диатермия, влажные аппликации) помогает минимизировать риски развития паралича. В восстановительном периоде применяются процедуры бассейного плавания, массаж и лечебные гимнастики.

Прогноз выздоровления после полиомиелита чаще всего благоприятен при непаралитической классификации заболевания. В случаях мышечного поражения велика вероятность последующей дефектной атрофии, поэтому очень важно своевременное соблюдение раннего ортопедического режима.

При формировании паралича очень важно начать быструю восстановительную терапию для развития и укрепления соседних участков головного мозга. Утрату подведомственных функций пораженной области могут восполнить неповрежденные участки ЦНС.

Вакцинирование – самый лучший и действующий способ профилактики полиомиелита. Учитывая специфику последствия заболевания, вакцина от полиомиелита включена МОЗ в список обязательных детских прививок до года.

На практике используются два вида прививок от полиомиелита:

первая (живая вакцина полиомиелита) разработана А.Себиным на основе живого, но ослабленного вириона. Выпускается в виде драже или розовых капель от полиомиелита;
вторая (инактивированная) синтезирована Д.Солком из синтетического полиовируса, деактивированная формалином. Применяется в виде инъекций.

Новорожденный грудничок находится под надежной защитой материнского иммунитета, поэтому до достижения 3 месяцев ребенок непривитый. Первая вакцинация проводится живой вакциной в виде розовых капель в рот детям 3, 4, 5 месячного возраста. Введение живой бактерии способствует возникновению и мощной стимуляции иммунной защиты организма, направленной на подавление ослабленного вибриона и активной выработке антител.

Следующий период ревакцинации полиомиелита проводится в 1,5 года, 6 лет и 14 лет, ребенку вводится инактивированная прививка после АКДС. Троекратное внутримышечные прививки вакцины стимулирует развитие гуморального иммунитета у ребенка, начиная с периода профилактики полиомиелита в саду и заканчивая профилактическими мерами в школе.

Взрослым требуется вакцинация от полиомиелита в случаях, когда человек не был привит с детства, а также при посещении опасных зон по заболеванию. Последующая ревакцинация должна производиться каждые 5-10 лет.

На сегодняшний день обе вакцины являются самыми эффективными в профилактике полиомиелита. Однако современные врачи отдают предпочтение живой вакцине – вирионы, размножаясь в кишечнике, выделяются и циркулируют в социуме, постепенно вытесняя дикие неподконтрольные штаммы полиовируса.

С 1950 гг. эпидемии полиомиелита возникали во многих развитых странах. Вспышки характеризовались до 40% инвалидностью, и 10 % смертельного исхода. После разработки и введения живой вакцины (начало 1960гг.) заболеваемость резко снизилась. Инактивированная вакцина доказала свою эффективность. Широкая иммунизация привела к резкому упадку уровня заболеваемости среди населения. В некоторых населенных пунктах были полностью ликвидированы очаги болезни. Начиная с 1980 года, в России регистрируются единичные очаги инфекции, что составляет 0,0002% общего населения. Одиночные вспышки обусловлены миграцией не вакцинированных людей из стран подверженных возникновению и развитию очагов болезни (Таджикистан, Чечня, Дагестан, Ингушетия).

Существует тенденция к возникновению заболевания в самый уязвимый период – 4-5 лет. Во время стремления и окружающего познавания отмирающие клетки особо невосприимчивы к реабилитации и восстановлению. Заболевание полиомиелитом опасно и для взрослых, поэтому очень важно проводить своевременную вакцинацию населенного пункта повсеместно. Каждая новая вспышка полиомиелита способствует дальнейшему распространению вируса, поэтому пока есть риск заболевания полиомиелитом, необходимо строго соблюдать периоды вакцинации во избежание популяризации обширных эпидемий.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Геном вируса полиомиелита представлен однонитевой нефрагментированной РНК, состоящей из 7,5-8 тыс. нуклеотидов, ее молекулярная масса составляет 2,5 МД. Организация вирионной РНК имеет следующие особенности, определяющие характер ее поведения в клетке:

на долю кодирующих последовательностей приходится около 90 % всей длины;
между 5′-концом и началом рамки считывания находится так называемая 5′-нетранслируемая область, на долю которой приходится около 10 % длины РНК; в этой области располагается от 6 до 12 АУГ-инициаторных кодонов;
геномная РНК полиовируса на 5′-конце не содержит шапочки (кэпа), вместо нее с 5′-концом РНК ковалентно связан небольшой вирусспецифический гликопротеид, который перед трансляцией отщепляется клеточным ферментом;
под влиянием вирионной РНК в клетке подавляется синтез белковых факторов, необходимых для инициации кэпзависимой трансляции, в результате чего кэп-независимая трансляция вирусных белков происходит очень активно;
в 5-нетранслируемой области РНК полиовируса содержится особый регуляторный элемент, который обеспечивает ее кэпнезависимую трансляцию. Установлена зависимость между нейровирулентностью вируса и степенью активности этого Регуляторного элемента, который определяет интенсивность синтеза вирусных белков, особенно в нервных клетках.

Масса вириона составляет 8-9 МД. Вирус имеет сферическую форму. Тип симметрии — кубический. Капсид вириона образован четырьмя белками по 60 копий каждого. Три из них — VP1, VP2, VP3 — образуют внешнюю поверхность капсида, a VP4 — внутреннюю, поэтому он снаружи не виден.

Оболочка вириона формируется из 12 компактных структур, называемых пентамерами, так как они содержат по 5 молекул каждого белка. Пентамеры устроены наподобие горы, вершину которой занимает VP1, а ее основание образует VP4; белки VP2 и VP3 вперемежку окружают подножие. Геном вириона очень плотно заключен в его центральной полости. Белки оболочки играют роль в распознавании рецептора клетки-хозяина, в прикреплении вириона к ней и в высвобождении вирионной РНК внутри клетки. Гемагглютинирующими свойствами вирион не обладает. Способность вируса полиомиелита вызывать паралич также, по-видимому, связана с одним из белков оболочки. Они же — белки — определяют иммуногенные свойства вируса. По антигенным признакам вирусы полиомиелита подразделяются на три типа: I, II, III.

Наибольшей патогенностью для человека обладает полиовирус I типа: все значительные эпидемии полиомиелита были вызваны этим типом. Полиовирус III типа вызывает эпидемии реже. Полиовирусы II типа чаще вызывают латентную форму инфекции.

Внутриклеточное размножение вируса. Взаимодействие вируса с клеткой складывается из следующих стадий:

адсорбция вируса;
проникновение в клетку, сопровождающееся разрушением капсида и выделением геномной РНК.

Являясь позитивной, вРНК непосредственно транслируется в вирусспецифичес-кие белки. Одним из таких белков — неструктурным — является РНК-репликаза, при участии которой происходит репликация вРНК по схеме:

Структурные белки, все четыре, синтезируются в виде исходной единой полипептидной цепи, которая затем подвергается каскадному протеолизу и расщепляется в конечном счете на четыре белка VP1-VP4. Это разрезание, по-видимому, катализируется самим вирусным белком, оно необходимо для формирования вновь образующихся вирионов. Вновь синтезированная вРНК включается в капсид, и формирование вириона на этом заканчивается. Вновь синтезированные вирионы выходят из клетки. Из одного вириона в клетке синтезируется до 150 000 вирионов.

Слово полиомиелит (poliomyelitis) в переводе на русский язык означает воспаление серого вещества мозга (греч. polios — серый, myelitis — воспаление спинного мозга). Дело в том, что важнейшим биологическим свойством полиовирусов является их тропизм к нервной ткани, они поражают двигательные клетки серого вещества спинного мозга.

Входными воротами при полиомиелите является слизистая оболочка глотки, желудка и кишечника. В них происходит первичное размножение вируса, и поэтому через несколько дней после заражения его можно обнаружить в глоточной слизи и испражнениях. После размножения в эпителиальных клетках вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Иначе говоря, вслед за алиментарной стадией болезни наступает вирусемия с гематогенной диссеминацией возбудителя. Симптомы полиомиелита в этих двух стадия, как правило, отсутствуют. Лишь иногда вирусемия сопровождается кратковременным повышением температуры и легким недомоганием, это характеризует так называемую «малую» болезнь, она заканчивается выздоровлением и формированием постинфекционного иммунитета. Однако полиовирусы могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и проникать в центральную нервную систему, в результате чего развивается «большая» болезнь. Вызываемая вирусом гибель двигательных нейронов передних рогов спинного мозга приводит к развитию параличей скелетных мышц, вследствие чего больной либо умирает, либо остается инвалидом на всю жизнь.

Различают четыре основные клинические формы полиомиелита:

абортивная (малая болезнь);
непаралитическая (менингеальная), проявляющаяся серозным менингитом;
паралитическая;
инаппарантная (скрытая).

Паралитическую форму в зависимости от локализации очага разделяют на спи-нальную, бульбарную, понтинную (варолиев мост) и другие, более редкие формы.

Форма течения полиомиелита определяется величиной инфицирующей дозы, степенью нейровирулентности вируса и иммунным статусом организма. Очаги поражения обнаруживаются в передних рогах спинного мозга, чаще всего в области поясничного расширения, в двигательных клетках ретикулярной формации продолговатого мозга и варолиева моста, мозжечке, в моторной и премоторной областях коры головного мозга.

После перенесенного заболевания (в том числе и в скрытой форме) остается прочный пожизненный иммунитет, обусловленный вируснейтрализующи-ми антителами и клетками иммунной памяти.

Источником инфекции является только человек. Хотя вирус размножается в эпителиальных и лимфоидных тканях верхних дыхательных путей, воздушно-капельный способ заражения существенной роли не играет из-за отсутствия катаральных явлений. Основной способ заражения — фекально-оральный. Вирус выделяется с испражнениями в огромном количестве с конца инкубационного периода (последние 3-7 дней) до 40-го дня болезни, а в ряде случаев — несколько месяцев.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

источник

Увидеть вирус можно только с помощью электронного микроскопа. Большинству врачей и сами вирусы, и электронные микроскопы знакомы лишь по фотографиям в медицинских книгах. Но болезни, вызываемые вирусами, имеют настолько характерную клиническую картину, что ни микроскопов ни фотографий не надо — все и так ясно.

Принципиальной и наиболее существенной биологической особенностью любого вируса является следующая: вирусы не способны размножаться без помощи клеток организма хозяина!

Вирусы имеют тропность к определённому типу клеток, проникая внутрь которых превращают их в своего рода завод по производству вирусов. Вполне понятно, что работать на два фронта (и на вирус, и на организм) клетка не может, а, следовательно, не может выполнять свое основное предназначение — отсюда и возникают совершенно конкретные симптомы болезни.

Так, например, вирус инфекционного гепатита может существовать и размножаться только в. клетках печени. Вирус эпидемического паротита (свинки) предпочитает клетки слюнных желез, вирус гриппа — клетки слизистой оболочки трахеи и бронхов, вирус энцефалита — клетки головного мозга и т.д. — в отношении каждого вируса можно перечислить определенные клетки и ткани человеческого организма, которые он поражает или может поразить.

Любая клетка организма выполняет целый ряд специфических, только ей присущих функций. После заражения вирусом рано или поздно начинают возникать проблемы. Вирус поразил клетки печени и другие признаки печеночной недостаточности.

Вирус проник в клетки головного возникли расстройства сознания, судороги, параличи.

Как же реагирует организм человека на проникновение любого вируса, естественно начинает с ним бороться — вначале на уровне неспецифического иммунитета (интерферон и т.д.), затем появляются антитела. Антитела нейтрализуют вирус и болезнь заканчивается. Но, все совсем не так просто, как может показаться на первый взгляд.

Т.е. вирус вроде как бы и есть, и он действительно находится внутри определенных клеток, но болезни нет — вирус по каким-то своим «соображениям» не размножается, дожидаясь определенного момента, когда ослабнет иммунитет.

Если вирус способен активно размножаться, он быстро приводит к гибели и разрушению захваченную им клетку. Из распавшейся клетки вирусы попадают в кровь, а там их уже поджидают антитела. Вот и получается, что активные вирусы (т.е. вирусы разрушители клеток), вызывают острые инфекционные болезни (краснуху, корь, свинку, грипп и т.п.), которые длятся ровно столько, сколько надо организму для синтеза антител. А сроки выработки антител совершенно определенны и, как правило, невелики около 5-10 дней. Поэтому всегда можно сказать, сколько будет заразен больной корью

когда исчезнет сыпь. Тот конкретный факт, что вирусы именно внутри клеток человеческого организма, усиливают главнейшие сложности в лечении любых вирусных инфекций.

Очень трудно уничтожить вирус и оставить при этом в живых саму клетку. Неудивительно, что эффективных противовирусных лекарственных препаратов очень мало и все они, как правило, весьма специфичны, — т.е. действуют на строго определенный вирус (например, ремантадин — только на вирус гриппа А) или на строго определенную группу вирусов (например, ацикловир — на вирусы группы герпеса). Традиционная антибактериальная терапия, назначаемая при всех острых и хронических воспалительных заболеваниях (без учёта причинного фактора), не оказывает никакого влияния на вирусные частицы. В большинстве случаев у пациентов с вирусной патологией остаётся только один выход — воспользоваться методикой активного биорезонанса, как наиболее эффективным и безопасным методом терапии.

Аденовирусы (Adenovirus)

Аденовирусные инфекции передаются воздушно-капельным путем от человека к человеку. Вызывают фарингиты, бронхиты, конъюнктивиты, атипичную пневмонию, гриппоподобные заболевания.

Полиомиелит

Возбудитель — вирус полиомиелита. Органы и ткани-мишени: верхние дыхательные пути, центральная и периферическая нервная системы, кишечник. Почти каждый случай заболевания заканчивается летальным исходом или инвапидизацией больного.

Вирус Коксакки (Coxsackie—Virus)

Являются возбудителями диффузного миозита

поперечнополосатых мышц с явлениями некроза (иногда миокарда), отмечается высокая нейротропность — могут вызывать поражение , новые дегенерации и параличи), воспалительные повреждения селезенки.

А также встречается при различных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой и менингиальными явлениями.

Вирус Этитейиа-Барра

Первичная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, может отмечаться в детском, подростковом или взрослом возрасте; примерно 50% детей переболевают до 5-ти лет, у большинства из них инфекция протекает субклинически. У взрослых и подростков, в зависимости от различных факторов, она может протекать как субклинически, так и в виде явного клинического синдрома (инфекционный мононуклеоз, синдром хронической усталости). С вирусом Эпштейна-Барр связаны некоторые В-клеточные новообразования. В 90% случаев инфекция протекает бессимптомно. Большинство людей к началу взрослого возраста уже инфицированы. После первичного инфицирования вирус Эпштейна-Барр остается в организме пожизненно. 15-25% здоровых ВЭБ-позитивных взрослых выделяют вирус из ротоглотки. Передача вируса может осуществляться при переливании препаратов крови, но наиболее часто она происходит при непосредственных контактах слизистой рта (поцелуях) между инфицированными и ВЭБ-позитивными лицами. Инкубационный

период составляет 30-50 дней. Основной клинической формой инфекции является инфекционный мононуклеоз. При хроническом мононуклеозе инфекции может развиться так называемый синдром хронической усталости

При типичных случаях инфекционного мононуклеоза отмечается следующая тетрада признаков: утомляемость, повышение температуры, фарингит и лимфаденопатия; при этом у больных могут отмечаться как все перечисленные симптомы, так и только некоторые из них. Обычно в течение нескольких дней больные ощущают недомогание, затем повышается температура, появляется фарингит и аденопатия. Фарингит может протекать тяжело, с выраженной болезненностью, экссудативными явлениями, напоминая стрептококковый фарингит. Может вовлекаться любая группа лимфоузлов; поражение, как правило, симметрично; часто выражена аденопатия передних и задних шейных лимфоузлов.

Иногда единственным клиническим проявлением заболевания может стать увеличение одного лимфоузла или одной их группы. Пик лихорадки обычно приходится на вторую половину дня или начало вечера, температура поднимается приблизительно до 39,5°С, но может достигать и 40,5°С. Слабость обычно максимально выражена в первые 2-3 недели заболевания. Часто отмечается увеличение селезенки и печени. Несколько реже отмечаются пятнисто- папулезные высыпания, желтуха, периорбитальный отек, энантема на нёбе. У большинства больных бывает умеренный лейкоцитоз, обычно в сочетании с более выраженным абсолютным и относительным лимфоцитозом, обусловленным появлением морфологически атипичных лимфоцитов (мононуклеаров). Атипичные лимфоциты могут составлять до 80% общего числа лейкоцитов, но могут и отсутствовать. Обычно инфекционный мононуклеоз проходит самостоятельно. Длительность заболевания различна; острая фаза, как правило, длится около 2-х недель. «Хронизация» симптомов отмечается у практически у всех инфицированных.

При хронической усталости характерны постоянная снижение работоспособности у ранее здоровых людей.

. При этом могут отмечаться могут высокая температура, хронический фарингит, увеличение фатических узлов, мышечные и суставные боли, нарушения сна, ухудшение памяти, депрессия, быстрое изменение массы тела, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, аритмии, дизурия, симптомы аллергии и повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, инсоляции, алкоголю. Такое состояние продолжается до полугода и более и имеет тенденцию к утяжелению.

Герпес — инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус простого герпеса (ВПГ).

Герпес — это самая распространенная вирусная инфекция. Около 90% людей на земле инфицированы герпесом, 30 млн. человек взрослого населения США страдает рецидивирующим заболеванием. Только у 5% инфицированных проявляются симптомы болезни, у остальных она протекает без клинических проявлений. Наиболее часто вирус поражает:

кожу;
глаза — конъюнктивит, кератит;
слизистые оболочки лица;
слизистые оболочки половых органов;
Центральную нервную систему — энцефалит, менингит.

Заболевание передаётся половым путем (генито-генитальным, генитапьно-анальным, орально-генитальным), при контакте с больным или носителем ВПГ.

Заражение вероятнее всего произойдет при контакте с больным во время рецидива болезни, а также когда происходит выделение вируса без проявления клинических симптомов. Возможно заражение при орально-генитальном контакте, если у партнёра герпеса лица.

Генитальный герпес вызывается двумя серотипами вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2.

У беременных женщин вирус может вызвать патологию беременности, самопроизвольные аборты, преждевременные роды. В процессе родов возможно инфицирование ВПГ плода.

Вероятность передачи инфекции, а также развития неонатального герпеса у ребенка зависит от ряда условий:

уровня нейтрализующих антител у матери, которые перешли к плоду трансплацентарно;
уровня местных антител, которые связывают вирус в генитальном тракте;
длительности безводного промежутка;
наличия повреждений кожи ребенка в процессе родоразрешения.
Заражение ребенка может произойти и после родов, это зависит от того, на сколько активны герпетические проявления у матери.

Патогенез герпеса

Как правило вирус попадает в организм человека через слизистые оболочки и кожу. За счет попадания в аксон нерва возможно его проникновение в нервные клетки дорзальных корешков ганглиев, в которых вирус способен существовать в латентном состоянии. блокируют репликацию вируса, блокада со временем может быть устранена.

Основными свойствами ВПГ являются латентность и вирулентность (возможность реплицировать в центральной нервной системе и вызывать неврологические заболевания). Вирус простого герпеса может существовать в организме человека латентно и вызывать последующие реактивации. Латентность дает возможность вирусу избегать воздействия иммунного ответа организма человека. Реактивация может приводить как к бессимптомному выделению вируса, так и к многократно повторяющимся рецидивам болезни. Возможны поражения слизистых оболочек, кожи (самые распространенные проявления), половых органов и центральной нервной системы. Как будет проявляться латентность зависит и от свойств вируса, и от особенностей организма человека.

Другой особенностью ВПГ является нейроинвазия, его способность проникать из периферических нервных клеток в ЦНС. Нарушая работу иммунной системы, вирус становится причиной вторичного иммунодефицита. Рецидивирующее заболевание нарушает нормальное течение жизни и может привести к нервно-психическим расстройствам.

Клиническая картина герпеса

Существует несколько видов герпетической инфекции:

При первичной инфекции в организме человека еще нет антител к герпесу. Болезнь может протекать бессимптомно, но возможно и проявление определенных симптомов. Примерно на 2-14 день с момента заражения появляются местные и общие симптомы, характерные для этой инфекции, начинается выделение вируса, образуются герпетические высыпания. Больной жалуется на головную боль, недомогание, возможна лихорадка. На 2-3 неделе симптомы исчезают, а в последующие несколько недель происходит заживление поврежденного эпителия.

Непервичная инфекция встречается у людей, которые уже имеют антитела к одному из типов герпеса. Бессимптомное выделение вируса в данном случае встречается достаточно редко. Как правило клинические проявления наблюдаются около 2-х недель и не носят столь выраженный характер, как при первичной инфекции. Наиболее часто происходит заражение человека, имеющего антитела к ВПГ-1, типом ВПГ-2.

Рецидивирующая инфекция наблюдается у пациентов, у которых обнаруживаются антитела к реактивированному типу вируса и симптомы генитального герпеса. Для диагностирования этой инфекции необходимо использование типоспецифических серологических и тонких культуральных методов исследования. Клинические проявления при рецидивах носят слабо выраженный характер, а период заживления эпителия составляет до 4-х дней. Около половины пациентов с рецидивирующей инфекцией жалуются на зуд, жжение, болезненность лимфатических узлов.

Рецидивированию генитального герпеса способствуют следующие факторы:

снижение иммунного статуса;
переохлаждение и перегрев организма;
ряд психических и физиологических состояний;
интеркуррентные заболевания;
аборты, введение внутриматочной спирали.

Выделяются три стадии поражения генитальным герпесом:

поражение наружных половых органов.
герпетические уретриты, кольпиты, цервициты.
герпетический эндометрит, цистит, сальпингит.

У женщин герпетические пузырьки обычно образуются на малых и больших половых губах, клиторе, шейке матки. Однако инфекция может проникать в слизистую оболочку матки, трубы, придатки восходящим путем. На месте пузырьков образуются язвочки, которые не кровоточат, а после заживания не оставляют рубцов. Появления герпеса может быть спровоцировано другими инфекциями, передающимися половым путем. Рецидивы, как правило, наступают после менструации или половых сношений.

У мужчин наиболее часто поражаются крайняя плоть, головка полового члена, баланопрепуциапьная бороздка. Для мужчин характерен рецидивирующий характер заболевания, при котором образуются герпетические пузырьки и эрозии. Инфекция может стать причиной герпетического уретрита или баланопостита.

Папилломавирус

Папилломавирус (вирус папилломы человека — ВПЧ) — агент, отвечает за предраковое поражение половых органов, а иногда околоклеточный рак.

Остроконечные кондиломы (генитальные бородавки), вызываемые папилломавирусом, в последнее время встречаются существенно чаще, чем другие заболевания, передающиеся половым путем (такие как генитальный герпес или гонорея). В США ВПЧ страдают не менее 20 млн. человек, живущих активной половой жизнью, среди которых количество мужчин и женщин примерно одинаково.

Папилломавирусом поражается поверхностный эпителий кожи и слизистых оболочек. Он вызывает развитие остроконечных кондилом, в том числе плоской кондиломы шейки матки и цервикальной интраэпителиальной неоплазии. Бородавки, вызванные ВПЧ, часто регрессируют, что при поражении плоского эпителия может привести к злокачественным образованиям.

Размер кондилом обычно не превышает 5-7 мм., однако может составлять и несколько сантиметров. Как правило, эти образования не возникают в единственном числе, формируя общий нарост наподобие цветной капусты.

Образования появляются не сразу после заражения вирусом папилломы человека, поскольку он размножается в глубоких слоях эпителия и выходит наружу постепенно, когда слои меняются. После этого, при условии снижения общей сопротивляемости организма, возникают генитальные бородавки, а их носитель становится заразен.

У мужчин наиболее часто кондиломы локализуются:

крайняя плоть (уздечка, внутренний листок);
головка полового члена;
анус.

и наиболее часто кондиломы локализуются у женщин:

наружные половые органы;
отверстие мочеиспускательного канала;
влагалище; шейка матки;
анус.

Следует отметить, что, являясь доброкачественными образованиями, кондиломы, тем не менее, представляют собой онкологическую угрозу. Выявлена связь между данными наростами и раком половых органов, для женщин, кроме того, существует опасность дисплазии шейки матки, трудных родов. Частой жалобой пациентов становятся болезненные ощущения во время полового акта, следствием которого может стать и повреждение генитальных бородавок, то есть открытие кровотечения.

Папилломавирус, приводит к субклинической инфекции и достаточно редко к образованию кондилом. У более чем 50% пар папилломавирус диагностируется у обоих половых партнёров, что требует их одновременного лечения для достижения стойких результатов. Достаточно часто наряду с ВПЧ обнаруживаются и Другие заболевания, передающиеся половым путем (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, трихомониаз и другие).

Возможна передача вируса как при прямых, так и непрямых контактах характеризуется видоспецифичностью и тканеспецифичностью.

Более 60 различных папилломавирусов насчитывается у человека, и различные типы ВПЧ приводят к различным видам поражений.

низкого онкогенного риска -6, 11;
среднего онкогенного риска — 31, 33, 35;
высокого онкогенного риска — 16, 18.

Цитомегаловирус

Цитомегаловирус был открыт в 1956 г. Возбудитель (Cytomegalovirus hominis — ЦВМ) относится к семейству герпесвирусов (Herpesviridae). Вирус имеет сродство к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. ЦМВ персистирует в организме (сохраняется) пожизненно. Он широко распространен в популяции. Антитела к цитомегаловирусу выявляют у 10-15% подростков. К возрасту 35 лет эти антитела выявляют уже у 40% людей. ЦМВ не очень заразен. Для заражения обычно требуются длительное, тесное общение или многократные контакты.

Цитомегаловирус — заболевание вызванное вирусом семейства герпеса, способное протекать бессимптомно или поражать внутренние органы и центральную нервную систему.

Возбудителем цитомегаловируса является Cytomegalovirus hominis, который попадая в организм один раз, остается там навсегда.

Цитомегаловирусная инфекция, которая способна жить только в организме человека, способствует увеличению размеров нормальных клеток хозяина. Попадая в организм, вирус приводит к иммунной перестройке в организме. Для того чтобы появились симптомы заболевания, т.е. произошел переход от латентной формы к клинически выраженной форме, необходимы провоцирующие факторы: прием цитостатиков или иммунодепрессантов, интеркуррентные заболевания, ВИЧ-инфекция.

Заражение цитомегаловирусом происходит:

в быту воздушно-капельным путем и контактным — со слюной при поцелуях;
половым путем: контактным — со спермой, слизью канала шейки матки;
при переливании крови и трансплантации донорских органов;
трансплацентарным — внутриутробное инфицирование плода;
инфицирование ребенка в родах;
инфицирование ребенка в послеродовом периоде через грудное молоко от больной матери.

Клинические проявления цитомегаловирусной инфекции

Длительность инкубационного периода составляет от 20-ти до 60-ти дней. Острая фаза болезни длится от 2-х до 6-ти недель: повышение температуры тела и появление признаков общей интоксикации, ознобы, слабость, головная боль, боли в мышцах явления бронхита. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно- сосудистые расстройства.

Множественное поражение внутренних органов

Наиболее часто ЦМВ-инфекция проявляется как ОРВИ (острая респираторная общее

недомогание, быструю утомляемость, головные боли, насморк, воспаление и увеличение слюнных желез, с обильным выделением слюны и белесоватыми налетами на деснах и языке.

Генерализированная форма ЦМВ-инфекции с поражением внутренних (паренхиматозных) органов. Наблюдается воспаление печеночной ткани, надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек. Это сопровождается частыми «беспричинными» пневмониями, бронхитами, плохо поддающимися антибиотикотерапии; отмечается снижение иммунного статуса, уменьшается количество тромбоцитов в периферической крови. Нередки поражение сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. Увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез, воспаление суставов, кожная сыпь.

Поражение органов мочеполовой системы у мужчин и женщин проявляется симптомами хронического неспецифического воспаления. Если не установлена вирусная природа имеющейся патологи — заболевания плохо поддаются антибиотикотерапии.

Патология беременности, плода и новорожденного — наиболее серьезные осложнения ЦМВ-инфекции. Максимальный риск развития этой патологии возникает при инфицировании плода во время беременности. Однако, необходимо помнить, что проблемы нередко возникают и у беременных с активацией латентной ЦМВ- инфекции с развитием вирусами (выход вируса в кровь) с последующим заражением плода.

ЦМВ — одна из наиболее частых причин невынашивания беременности! Внутриутробная ЦМВ-инфекция плода приводит к развитию тяжелых заболеваний и поражений центральной нервной системы (отставание в умственном развитии, тугоухость). В 20-30% случаев ребенок погибает.

Для лечения цитомегаловируса применяются противовирусные препараты, которые подавляют инфекцию, хотя и не убивают все. Достаточно эффективными методами лечения вирусной патологии являются методы активного биорезонанса. Используемые с этой целью аппараты «Helper» и «Lanta-Z» в сочетании с методиками пассивного биорезонанса, гомсо и информтерапевтическими методами лечения позволяют эффективно бороться со всем спектром инфекционной патологии.

Опоясывающий лишай (Herpes zoster) Относится к семейству Herpcsviridae. Заболевание характеризуется появлением на коже туловища, головы, конъюнктивы везикулезных высыпаний, сопровождающейся выраженной болезненностью. Предлагается возможность проникновения вируса через плаценту, приводящие к патологии плода. Ткани-мишени: межпозвоночные ганглии, ганглии ЧМН, кожа, ЦНС, конъюнктива.

Герпес простой (Herpes simplex)

Тип 1 является возбудителем острого гингивостоматита и фарингита, афтозного стоматита, герпетической экземы, коньюктивита, менингоэнцефалита. Тип 2 вызывает герпес половых органов и герпес новорожденных. Может играть определенную роль в этиологии рака шейки матки.

Органы и ткани-мишени: центральная и периферическая нервная системы, печень, селезенка, конъюнктива, легкие, надпочечники, половые органы.

Ветряная оспа (Varicella) Органы и ткани-мишени: дыхательные пути, лимфатические узлы, РЭС, ЦНС, кожа, надпочечники, конъюнктива.

Вирус гепатита A (Hepatitis А) Путь передачи — фекально-оральный. Вызывает инфекционный гепатит — болезнь Боткина. Основная мишень — гепатоциты. Внепеченочные проявления — суставы, кожа, мышечная система, васкулиты, нервная система, почки.

Вирус гепатита В (Hepatitis В) Вызывает сывороточный гепатит. Пути передачи — парентеральный, половой, перенатальный. По сравнению с ВГА характеризуется более тяжелым течением, более высоким уровнем летальности. Основной орган-мишень — печень. Внепеченочные проявления: суставы, кожа, узелковые периартерииты, гломерулонефриты. Имеет тенденцию к хронизации. Хронический ВГВ может привести к развитию цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциноме (рак печени).

Вирус гепатита С (не А и не В) (Hepatitis С) Основной путь передачи — гемотрансфузионный, половым путем и через плаценту передается редко. Во многом аналогичен ВГВ. Орган-мишень — печень, гемопоэтические клетки. Частота патологии составляет более 80%.

Вирус эпидемического паротита

Органы и ткани-мишени: центральная и периферическая нервная темы верхние дыхательные пути, конъюнктива, околоушные слюнные железы.

Терапия вирусных заболеваний

При вирусных процессах, в стандартных случаях, сроки терапии могут увеличиваться от 1-го месяца до полугода, т.к. вирусные частицы — это внутриклеточные возбудители, имеющие способность к повторной репликации. В этом случае количество курсов терапии может быть от 4-х до 6-ти, в зависимости от динамики процесса самовосстановления. В ряде случаев лечебный процесс требует динамического наблюдения при помощи сегментарной экспресс- диагностики, резонансного теста или методики Фолля АПК серии ATM. Курсы терапии из 8-10 сеансов по стандартной схеме (7-20-7-20-7) с интервалами от 10-ти до 21-го дня могут сочетаться с пассивной БРТ, иммуномодулирующей и гомотоксической терапией.

При хронически протекающих процессах вирусной этиологии вирусы гепатита, герпеса. Эпштейна-Барра, цитомегаловирусная реакция целесообразно постепенно увеличивать интервалы между проводимыми курсами, от 10-ти дней между 1-м и 2-м курсом, до 14 дней между 3-м и 4-м, 4-м и 5-м, и до 20 дней между

низкого онкогенного риска -6, 11;
среднего онкогенного риска — 31, 33, 35;
высокого онкогенного риска — 16, 18.

Цитомегаловирус

Заражение цитомегаловирусом происходит:

в быту воздушно-капельным путем и контактным — со слюной при поцелуях;
половым путем: контактным — со спермой, слизью канала шейки матки;
при переливании крови и трансплантации донорских органов;
трансплацентарным — внутриутробное инфицирование плода;
инфицирование ребенка в родах;
инфицирование ребенка в послеродовом периоде через грудное молоко от больной матери.

Клинические проявления цитомегаловирусной инфекции

Множественное поражение внутренних органов

Наиболее часто ЦМВ-инфекция проявляется как ОРВИ (острая респираторная общее

Герпес простой (Herpes simplex)

Вирус эпидемического паротита

Терапия вирусных заболеваний

источник

Полиомиелит (polios — серый, myelos — спинной мозг) (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна—Медина) — острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки. Острая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом из группы энтеровирусов, которая передается фекально-оральным (контактно-бытовым путем — через воду, продукты питания, грязную посуду и пр.) и воздушно-капельным путем. Вызывается тремя штаммами вирусов.

Инкубационный период длится от 3 до 14 дней. Пожизненный иммунитет формируется только против того типа возбудителя, который вызвал болезнь.

Началу болезни предшествует ослабление защитных сил организма вследствие поноса, простуды, кори, операций, спортивных перегрузок.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда также входят Коксаки- и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, II, III). Наиболее часто встречается I тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут., в испражнениях— до 6 месяцев), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

Единственным источником инфекции является человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60—80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе—октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3—7 дней после начала болезни. В последние годы в большинстве стран, в том числе и в России, заболеваемость резко снизилась в связи с широким применением эффективной иммунизации живой вакциной.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут.

С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 14—13 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 14 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Симптомы. Инкубационный период продолжается в среднем 5—12 дней, возможны колебания от 2 до 35 дней. Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления обычно исчезают в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2—4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39—40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В ликворе — от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, «гусиная кожа» и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3—5 дней.

Начальная стадия длится несколько дней с неопределенными симптомами: оглушенность, умеренное повышение температуры, насморк, боли в горле, затруднение глотания, боли в конечностях, головные боли. Позже присоединяются тошнота, рвота, боли в животе, запоры или поносы. Настораживает обильное потоотделение. При так называемой абортивной форме полиомиелита (когда заболевание протекает в легкой форме) болезнь может завершиться уже на этой стадии.

В остальных случаях после «светлого промежутка» в течение нескольких дней, когда температура нормализуется и жалобы исчезают, заболевание прогрессирует. В предпара-литическую стадию, которая длится от 2 до 7 дней, в патологический процесс вовлекаются мозговые оболочки, что проявляется новым подъемом температуры, головной болью, рвотой, повышенной чувствительностью к прикосновению, ригидностью затылочных мышц, позже присоединяется мышечная слабость.

В некоторых случаях наступает паралитическая стадия. На фоне повышения температуры развиваются одно- и двусторонние вялые параличи, преимущественно конечностей. Они поражают некоторые группы мышц или распространяются в тяжелых случаях на дыхательную мускулатуру.

Бульбарная форма полиомиелита, при которой поражаются дыхательный и сосудо-двигательный центры, расположенные в продолговатом мозгу, является наиболее опасной. После снижения температуры наступает период, во время которого происходит восстановление функции пораженных мышц в течение нескольких дней. В тяжелых случаях выздоровление может длиться несколько месяцев или даже лет. Полное восстановление возможно не всегда.

Осложнения: пневмония, ателектазы легких, интерсти-циальный миокардит; при бульварных формах иногда развиваются острое расширение желудка, тяжелые желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением, илеусом.

Вероятности развития «сценариев» болезни: 80—90% — это легкое заболевание, в остальных 10% оно вызывает паралич. В случае паралича около 25% получают серьезные нарушения, около 25% получают средний паралич и 50% излечиваются. Смертность составляет от 1 до 4%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При типичных проявлениях у больного паралитической формы ее распознавание не представляет затруднений. Для полиомиелита характерны острое лихорадочное начало, быстрое развитие вялых параличей, их асимметричность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей, своеобразная динамика изменений ликвора. Значительные трудности представляет распознавание полиомиелита в ранней препарали-тической стадии и его непаралитических форм.

Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики (менингеальные симптомы, слабость отдельных мышечных групп, ослабление сухожильных рефлексов), эпидемиологических предпосылок (наличие полиомиелита в окружении пациента, летнее время) и данных лабораторного исследования (выделение вируса на культурах тканей, РСК и реакция преципитации со специфическим антигеном в парных сыворотках).

Дифференциальный диагноз проводится с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки.

Вакцинация — основная составляющая профилактики полиомиелита. Широкое применение вакцинации в развитых странах привело практически к полному исчезновению заболевания.

Эффективность вакцины. Однократное применение оральной полиомиелитной вакцины дает эффект 50%. Трехкратная вакцинация вызывает иммунитет у 95% вакцинированных. Сниженная эффективность наблюдается, как правило, в странах третьего мира, особенно там, где жарко (вакцина чувствительна к теплу).

Длительность действия. Пожизненный иммунитет.

Живая аттенуированная вакцина Сейбина — оральная живая вакцина (ОПВ) дает лучший иммунитет, эта форма обычно рекомендуется, однако она несет риск паралича.

Инактивированная поливалентная вакцина Солка (ИПВ). Лица, вакцинированные этой вакциной, менее иммунны против дикого штамма полиовируса, хотя и защищены от пралитической стадии болезни.

Побочные эффекты. ОПВ является одной из самых безопасных вакцин. В редчайших случаях (1 на несколько миллионов доз вакцины) были описаны случаи вакцино-ассоци-ированного паралитического полиомиелита (все случаи поствакцинального паралича вызывались первой или второй вакцинацией оральной полиомиелитной вакциной). Ассоциированный с вакциной паралитический полиомиелит (АВПП) с большей вероятностью может возникать у людей, страдающих иммунодефицитом, и при введении первой дозы вакцины. Чаще встречается у лиц старше 18 лет. В настоящее время для выявления лиц, у которых могут возникать такие неблагоприятные реакции, не существует других методов, кроме активной работы по выявлению лиц с иммунодефи-цитными состояниями.

Для предупреждения даже такого ничтожного числа осложнений в США до настоящего времени была рекомендована так называемая секвенциальная схема вакцинации против полиомиелита, при которой курс прививок начинают с введения ИПВ (первые 2 дозы), а затем продолжают вакцинацию живой оральной вакциной. С 1 января 2000 г. в США не употребляют живую вакцину. Начиная с 1979 г. в США было зарегистрировано 144 случая полиомиелита, и все они были результатом применения ОПВ. До недавнего времени преимущества ОПВ (кишечный иммунитет, вторичное распространение) перевешивали риск возникновения вакцино-ассоциированного полиомиелита. Сегодня риск заражения диким полиомиелитом в США ничтожен и поэтому было принято решение перейти на вакцинацию инактивированной вакциной. На настоящий момент в литературе не описано случаев серьезных поствакцинальных осложнений в ответ на введение ИПВ. Среди легких реакций бывают незначительная болезненность или припухлость в месте введения вакцины.

Для ОПВ: иммунодефицитное состояние (врожденное или приобретенное).

Для ОПВ: контакт с больными иммунодефицитами. В этих условиях ОПВ может быть заменена на ИПВ.

Для ОПВ: онкологические заболевания.

Для ОПВ — неврологические осложнения на предыдущее введение вакцины.

Для ИПВ: анафилактические реакции на неомицин и стрептомицин.

Наличие среднетяжелого или тяжелого заболевания является временным противопоказанием для ИПВ и ОПВ. Однако нетяжелое заболевание, включая умеренную диарею, не является противопоказанием.

В целом ни ОПВ, ни ИПВ не следует давать беременным женщинам, если только нет необходимости в немедленной защите (в этом случае следует использовать ОПВ).

1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997

Рис. 3. Заболеваемость населения полиомиелитом (абсолютное число случаев)

Эпидемиологи считают, что фактически заболеваемость гораздо выше регистрируемой, так как многие случаи заболевания проходят под другими диагнозами и в официальную статистику не попадают. В 1995 г. в Чеченской республике наблюдалась вспышка полиомиелита — заболело 143 человека и еще 3 человека заболели в соседней Ингушетии.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) разработала расширенную программу иммунизации, ставящую своей целью ликвидировать полиомиелит в мире к 2000 г. Ликвидация полиомиелита, по мнению экспертов ВОЗ, возможна только после достижения 90% охвата прививками всех подлежащих вакцинации на всей территории страны или региона и наличия антител более чем у 80% привитых.

В России в 1996 г. проведена большая работа по профилактике полиомиелита. В результате проведенных Национальных дней иммунизации было двукратно привито около 99% детей в возрасте до 3 лет. В апреле и мае 1997 г. также проведены два тура иммунизации против полиомиелита. Благодаря беспрецедентной прививочной кампании удалось взять под контроль и снизить заболеваемость полиомиелитом в стране до единичных случаев. В 1996 г. зарегистрировано только 3 случая заболевания полиомиелитом в районах Чеченской республики, где не были произведены массовые прививки. В 1997 г. в России зарегистрирован всего 1 случай заболевания.

Вакцина полиомиелитная пероральная 1, 2, 3-го типов

Живая вакцина против полиомиелита (Россия).

Состав: трехвалентный препарат содержит: ослабленные вирусы полиомиелита, тип 1 — не менее 1 тыс.; тип 2 — не менее 100 тыс.; тип 3 — не менее 300 тыс. Монопрепараты содержат на менее 107 инфекционных единиц в 1 мл.

острые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой или системными расстройствами; иммунодефицитные состояния, злокачественные заболевания крови и новообразования; неврологические расстройства, сопровождавшие предыдущую вакцинацию полиомиелитной вакциной. Побочные реакции:

чрезвычайно редко могут наблюдаться аллергические осложнения в виде сыпи или отека Квинке; крайнюю редкость представляют вакцино-ассоциирован-ные заболевания как у привитых, так и у лиц, контактных с привитыми, которые наблюдаются не чаще, чем 1—3 случая на 3 млн привитых.

Вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита Aventis Pasteur (Франция). Состав:

Очищенный дифтерийный анатоксин — 30 ME.

Очищенный столбнячный анатоксин — 60 ME.

Bordetella pertussis — минимум 4 ME.

Инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита, вызываемого вирусом 1-го, 2-го и 3-го типов — по 1-й вакцинной дозе.

прогрессирующая энцефалопатия, сопровождающаяся судорогами или без таковых; выраженная реакция на предыдущее введение вакцины, содержащей коклюшный компонент; повышение температуры тела до 40°С и выше, синдром длительного плача, судороги, шок (в случае возникновения в течение 48 часов после введения препарата). Побочны е реакции:

возможны эритема иили появление уплотнения в месте инъекции; повышение температуры тела (до 38—39°С);

9. Зак. 361 как правило, побочные реакции протекают легко и являются преходящими, особенно, если превентивно назначаются салицилаты, барбитураты или антигистаминные препараты; в очень редких случаях коклюшный компонент может вызвать неврологические реакции (судороги, энцефалит, энцефалопатия). Вместе с тем, эти поствакцинальные осложнения наблюдаются в 100—1000 раз реже, чем осложнения в результате заболевания коклюшем.

Инактивированная вакцина против полиомиелита. (Aventis Pasteur, Франция).

Состав: Инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита, вызываемого вирусом 1-го, 2-го и 3-го типов — по 1-й вакцинной дозе.

острые инфекционные заболевания; подтвержденные аллергические реакции на стрептомицин.

местные реакции: незначительная эритема в месте инъекции; общие реакции: редко — повышение температуры тела.

Живая вакцина против полиомиелита (Aventis Pasteur, Франция).

Состав: живой вирус полиомиелита 1-го, 2-го и 3-го типов — 1 доза.

врожденный или приобретенный иммунодефицит. Побочны е реакции:

крайне редко — аллергические реакции; возможно развитие вакцино-ассоциированного заболевания у привитых или контактировавших с ними лиц с частотой 1 на 3 млн привитых.

источник