Предложите объяснение почему у вируса полиомиелита

На основании микробиологических данных разрабатывается комплекс назначений при обнаружении и классифицировании текущей стадии болезни. Поскольку сегодня эффективных лекарств для лечения полиомиелита не существует, комплексная терапия ограничивается снижением болевых ощущений и облегчением состояния больного до полного выздоровления.

Первоначальным этапом терапии является полная госпитализация выявленного больного с назначением обезболивающих, успокаивающих средств и тепловых процедур. С целью ограничения параличных осложнений пациенту обеспечивается полная физическая неподвижность, для стимуляции иммунной защиты применяются иммуноглобулины и витаминизированные инъекции. Использование физиопроцедур (парафиновое обертывание, диатермия, влажные аппликации) помогает минимизировать риски развития паралича. В восстановительном периоде применяются процедуры бассейного плавания, массаж и лечебные гимнастики.

Прогноз выздоровления после полиомиелита чаще всего благоприятен при непаралитической классификации заболевания. В случаях мышечного поражения велика вероятность последующей дефектной атрофии, поэтому очень важно своевременное соблюдение раннего ортопедического режима.

При формировании паралича очень важно начать быструю восстановительную терапию для развития и укрепления соседних участков головного мозга. Утрату подведомственных функций пораженной области могут восполнить неповрежденные участки ЦНС.

Вакцинирование – самый лучший и действующий способ профилактики полиомиелита. Учитывая специфику последствия заболевания, вакцина от полиомиелита включена МОЗ в список обязательных детских прививок до года.

На практике используются два вида прививок от полиомиелита:

• первая (живая вакцина полиомиелита) разработана А.Себиным на основе живого, но ослабленного вириона. Выпускается в виде драже или розовых капель от полиомиелита;
• вторая (инактивированная) синтезирована Д.Солком из синтетического полиовируса, деактивированная формалином. Применяется в виде инъекций.

Следующий период ревакцинации полиомиелита проводится в 1,5 года, 6 лет и 14 лет, ребенку вводится инактивированная прививка после АКДС. Троекратное внутримышечные прививки вакцины стимулирует развитие гуморального иммунитета у ребенка, начиная с периода профилактики полиомиелита в саду и заканчивая профилактическими мерами в школе.

Взрослым требуется вакцинация от полиомиелита в случаях, когда человек не был привит с детства, а также при посещении опасных зон по заболеванию. Последующая ревакцинация должна производиться каждые 5-10 лет.

На сегодняшний день обе вакцины являются самыми эффективными в профилактике полиомиелита. Однако современные врачи отдают предпочтение живой вакцине – вирионы, размножаясь в кишечнике, выделяются и циркулируют в социуме, постепенно вытесняя дикие неподконтрольные штаммы полиовируса.

С 1950 гг. эпидемии полиомиелита возникали во многих развитых странах. Вспышки характеризовались до 40% инвалидностью, и 10 % смертельного исхода. После разработки и введения живой вакцины (начало 1960гг.) заболеваемость резко снизилась. Инактивированная вакцина доказала свою эффективность. Широкая иммунизация привела к резкому упадку уровня заболеваемости среди населения. В некоторых населенных пунктах были полностью ликвидированы очаги болезни. Начиная с 1980 года, в России регистрируются единичные очаги инфекции, что составляет 0,0002% общего населения. Одиночные вспышки обусловлены миграцией не вакцинированных людей из стран подверженных возникновению и развитию очагов болезни (Таджикистан, Чечня, Дагестан, Ингушетия).

Существует тенденция к возникновению заболевания в самый уязвимый период – 4-5 лет. Во время стремления и окружающего познавания отмирающие клетки особо невосприимчивы к реабилитации и восстановлению. Заболевание полиомиелитом опасно и для взрослых, поэтому очень важно проводить своевременную вакцинацию населенного пункта повсеместно. Каждая новая вспышка полиомиелита способствует дальнейшему распространению вируса, поэтому пока есть риск заболевания полиомиелитом, необходимо строго соблюдать периоды вакцинации во избежание популяризации обширных эпидемий.

источник

Полиомиелит (polios — серый, myelos — спинной мозг) (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна—Медина) — острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки. Острая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом из группы энтеровирусов, которая передается фекально-оральным (контактно-бытовым путем — через воду, продукты питания, грязную посуду и пр.) и воздушно-капельным путем. Вызывается тремя штаммами вирусов.

Инкубационный период длится от 3 до 14 дней. Пожизненный иммунитет формируется только против того типа возбудителя, который вызвал болезнь.

Началу болезни предшествует ослабление защитных сил организма вследствие поноса, простуды, кори, операций, спортивных перегрузок.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда также входят Коксаки- и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, II, III). Наиболее часто встречается I тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут., в испражнениях— до 6 месяцев), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

Единственным источником инфекции является человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60—80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе—октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3—7 дней после начала болезни. В последние годы в большинстве стран, в том числе и в России, заболеваемость резко снизилась в связи с широким применением эффективной иммунизации живой вакциной.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут.

С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 14—13 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 14 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Симптомы. Инкубационный период продолжается в среднем 5—12 дней, возможны колебания от 2 до 35 дней. Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления обычно исчезают в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2—4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39—40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В ликворе — от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, «гусиная кожа» и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3—5 дней.

Начальная стадия длится несколько дней с неопределенными симптомами: оглушенность, умеренное повышение температуры, насморк, боли в горле, затруднение глотания, боли в конечностях, головные боли. Позже присоединяются тошнота, рвота, боли в животе, запоры или поносы. Настораживает обильное потоотделение. При так называемой абортивной форме полиомиелита (когда заболевание протекает в легкой форме) болезнь может завершиться уже на этой стадии.

В остальных случаях после «светлого промежутка» в течение нескольких дней, когда температура нормализуется и жалобы исчезают, заболевание прогрессирует. В предпара-литическую стадию, которая длится от 2 до 7 дней, в патологический процесс вовлекаются мозговые оболочки, что проявляется новым подъемом температуры, головной болью, рвотой, повышенной чувствительностью к прикосновению, ригидностью затылочных мышц, позже присоединяется мышечная слабость.

В некоторых случаях наступает паралитическая стадия. На фоне повышения температуры развиваются одно- и двусторонние вялые параличи, преимущественно конечностей. Они поражают некоторые группы мышц или распространяются в тяжелых случаях на дыхательную мускулатуру.

Бульбарная форма полиомиелита, при которой поражаются дыхательный и сосудо-двигательный центры, расположенные в продолговатом мозгу, является наиболее опасной. После снижения температуры наступает период, во время которого происходит восстановление функции пораженных мышц в течение нескольких дней. В тяжелых случаях выздоровление может длиться несколько месяцев или даже лет. Полное восстановление возможно не всегда.

Осложнения: пневмония, ателектазы легких, интерсти-циальный миокардит; при бульварных формах иногда развиваются острое расширение желудка, тяжелые желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением, илеусом.

Вероятности развития «сценариев» болезни: 80—90% — это легкое заболевание, в остальных 10% оно вызывает паралич. В случае паралича около 25% получают серьезные нарушения, около 25% получают средний паралич и 50% излечиваются. Смертность составляет от 1 до 4%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При типичных проявлениях у больного паралитической формы ее распознавание не представляет затруднений. Для полиомиелита характерны острое лихорадочное начало, быстрое развитие вялых параличей, их асимметричность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей, своеобразная динамика изменений ликвора. Значительные трудности представляет распознавание полиомиелита в ранней препарали-тической стадии и его непаралитических форм.

Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики (менингеальные симптомы, слабость отдельных мышечных групп, ослабление сухожильных рефлексов), эпидемиологических предпосылок (наличие полиомиелита в окружении пациента, летнее время) и данных лабораторного исследования (выделение вируса на культурах тканей, РСК и реакция преципитации со специфическим антигеном в парных сыворотках).

Дифференциальный диагноз проводится с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки.

Вакцинация — основная составляющая профилактики полиомиелита. Широкое применение вакцинации в развитых странах привело практически к полному исчезновению заболевания.

Эффективность вакцины. Однократное применение оральной полиомиелитной вакцины дает эффект 50%. Трехкратная вакцинация вызывает иммунитет у 95% вакцинированных. Сниженная эффективность наблюдается, как правило, в странах третьего мира, особенно там, где жарко (вакцина чувствительна к теплу).

Длительность действия. Пожизненный иммунитет.

Живая аттенуированная вакцина Сейбина — оральная живая вакцина (ОПВ) дает лучший иммунитет, эта форма обычно рекомендуется, однако она несет риск паралича.

Инактивированная поливалентная вакцина Солка (ИПВ). Лица, вакцинированные этой вакциной, менее иммунны против дикого штамма полиовируса, хотя и защищены от пралитической стадии болезни.

Побочные эффекты. ОПВ является одной из самых безопасных вакцин. В редчайших случаях (1 на несколько миллионов доз вакцины) были описаны случаи вакцино-ассоци-ированного паралитического полиомиелита (все случаи поствакцинального паралича вызывались первой или второй вакцинацией оральной полиомиелитной вакциной). Ассоциированный с вакциной паралитический полиомиелит (АВПП) с большей вероятностью может возникать у людей, страдающих иммунодефицитом, и при введении первой дозы вакцины. Чаще встречается у лиц старше 18 лет. В настоящее время для выявления лиц, у которых могут возникать такие неблагоприятные реакции, не существует других методов, кроме активной работы по выявлению лиц с иммунодефи-цитными состояниями.

Для предупреждения даже такого ничтожного числа осложнений в США до настоящего времени была рекомендована так называемая секвенциальная схема вакцинации против полиомиелита, при которой курс прививок начинают с введения ИПВ (первые 2 дозы), а затем продолжают вакцинацию живой оральной вакциной. С 1 января 2000 г. в США не употребляют живую вакцину. Начиная с 1979 г. в США было зарегистрировано 144 случая полиомиелита, и все они были результатом применения ОПВ. До недавнего времени преимущества ОПВ (кишечный иммунитет, вторичное распространение) перевешивали риск возникновения вакцино-ассоциированного полиомиелита. Сегодня риск заражения диким полиомиелитом в США ничтожен и поэтому было принято решение перейти на вакцинацию инактивированной вакциной. На настоящий момент в литературе не описано случаев серьезных поствакцинальных осложнений в ответ на введение ИПВ. Среди легких реакций бывают незначительная болезненность или припухлость в месте введения вакцины.

Для ОПВ: иммунодефицитное состояние (врожденное или приобретенное).

Для ОПВ: контакт с больными иммунодефицитами. В этих условиях ОПВ может быть заменена на ИПВ.

Для ОПВ: онкологические заболевания.

Для ОПВ — неврологические осложнения на предыдущее введение вакцины.

Для ИПВ: анафилактические реакции на неомицин и стрептомицин.

Наличие среднетяжелого или тяжелого заболевания является временным противопоказанием для ИПВ и ОПВ. Однако нетяжелое заболевание, включая умеренную диарею, не является противопоказанием.

В целом ни ОПВ, ни ИПВ не следует давать беременным женщинам, если только нет необходимости в немедленной защите (в этом случае следует использовать ОПВ).

1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997

Рис. 3. Заболеваемость населения полиомиелитом (абсолютное число случаев)

Эпидемиологи считают, что фактически заболеваемость гораздо выше регистрируемой, так как многие случаи заболевания проходят под другими диагнозами и в официальную статистику не попадают. В 1995 г. в Чеченской республике наблюдалась вспышка полиомиелита — заболело 143 человека и еще 3 человека заболели в соседней Ингушетии.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) разработала расширенную программу иммунизации, ставящую своей целью ликвидировать полиомиелит в мире к 2000 г. Ликвидация полиомиелита, по мнению экспертов ВОЗ, возможна только после достижения 90% охвата прививками всех подлежащих вакцинации на всей территории страны или региона и наличия антител более чем у 80% привитых.

В России в 1996 г. проведена большая работа по профилактике полиомиелита. В результате проведенных Национальных дней иммунизации было двукратно привито около 99% детей в возрасте до 3 лет. В апреле и мае 1997 г. также проведены два тура иммунизации против полиомиелита. Благодаря беспрецедентной прививочной кампании удалось взять под контроль и снизить заболеваемость полиомиелитом в стране до единичных случаев. В 1996 г. зарегистрировано только 3 случая заболевания полиомиелитом в районах Чеченской республики, где не были произведены массовые прививки. В 1997 г. в России зарегистрирован всего 1 случай заболевания.

Вакцина полиомиелитная пероральная 1, 2, 3-го типов

Живая вакцина против полиомиелита (Россия).

Состав: трехвалентный препарат содержит: ослабленные вирусы полиомиелита, тип 1 — не менее 1 тыс.; тип 2 — не менее 100 тыс.; тип 3 — не менее 300 тыс. Монопрепараты содержат на менее 107 инфекционных единиц в 1 мл.

острые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой или системными расстройствами; иммунодефицитные состояния, злокачественные заболевания крови и новообразования; неврологические расстройства, сопровождавшие предыдущую вакцинацию полиомиелитной вакциной. Побочные реакции:

чрезвычайно редко могут наблюдаться аллергические осложнения в виде сыпи или отека Квинке; крайнюю редкость представляют вакцино-ассоциирован-ные заболевания как у привитых, так и у лиц, контактных с привитыми, которые наблюдаются не чаще, чем 1—3 случая на 3 млн привитых.

Вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита Aventis Pasteur (Франция). Состав:

Очищенный дифтерийный анатоксин — 30 ME.

Очищенный столбнячный анатоксин — 60 ME.

Bordetella pertussis — минимум 4 ME.

Инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита, вызываемого вирусом 1-го, 2-го и 3-го типов — по 1-й вакцинной дозе.

прогрессирующая энцефалопатия, сопровождающаяся судорогами или без таковых; выраженная реакция на предыдущее введение вакцины, содержащей коклюшный компонент; повышение температуры тела до 40°С и выше, синдром длительного плача, судороги, шок (в случае возникновения в течение 48 часов после введения препарата). Побочны е реакции:

возможны эритема иили появление уплотнения в месте инъекции; повышение температуры тела (до 38—39°С);

9. Зак. 361 как правило, побочные реакции протекают легко и являются преходящими, особенно, если превентивно назначаются салицилаты, барбитураты или антигистаминные препараты; в очень редких случаях коклюшный компонент может вызвать неврологические реакции (судороги, энцефалит, энцефалопатия). Вместе с тем, эти поствакцинальные осложнения наблюдаются в 100—1000 раз реже, чем осложнения в результате заболевания коклюшем.

Инактивированная вакцина против полиомиелита. (Aventis Pasteur, Франция).

Состав: Инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита, вызываемого вирусом 1-го, 2-го и 3-го типов — по 1-й вакцинной дозе.

острые инфекционные заболевания; подтвержденные аллергические реакции на стрептомицин.

местные реакции: незначительная эритема в месте инъекции; общие реакции: редко — повышение температуры тела.

Живая вакцина против полиомиелита (Aventis Pasteur, Франция).

Состав: живой вирус полиомиелита 1-го, 2-го и 3-го типов — 1 доза.

врожденный или приобретенный иммунодефицит. Побочны е реакции:

крайне редко — аллергические реакции; возможно развитие вакцино-ассоциированного заболевания у привитых или контактировавших с ними лиц с частотой 1 на 3 млн привитых.

источник

Мир стоит на пороге искоренения вируса полиомиелита, но новое исследование предполагает, что борьба с ним будет продолжаться еще долго. В исследовании ученые из Университета штата Мичиган показали, что вирус полиомиелита может передаваться в течение длительного времени без каких-либо случаев заболеваний. Результаты исследования опубликованы в научном журнале PLOS Biol.

«Используя модели передачи, мы показываем, что можно иметь устойчивую цепочку «тихой» передачи вируса в популяции в течение 3-х лет», — объясняет научный сотрудник Микаэла Мартинес-Баккер (Micaela Martinez-Bakker). «После того, как мы искореним полиомиелит, мы должны активизировать надзор за окружающей средой».

Полиомиелит является инфекционным вирусным заболеванием, которое поражает главным образом детей в возрасте до 5 лет, 1 из 200 случаев инфицирования приводит к необратимому параличу. Хотя последний случай полиомиелита в США был зарегистрирован в 1979 году, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщила о 416 случаев во всем мире в 2013 году.

Распространенность полиомиелита значительно снизилась за последние несколько десятилетий. В 1988 году вирус был эндемичным в 125 странах, но теперь он распространен только в Афганистане, Нигерии и Пакистане.

Сокращение заболевания в основном вызвала вакцинация от полиомиелита. Авторы сообщают, что критические особенности передачи вируса полиомиелита остаются неясными. Распространенность полиомиелита в США была на самом высоком уровне в 1952 году — 57000 зарегистрированных случаев. Массовые прививки с новой вакциной начали проводиться 3 года спустя, после того, как вакцина была объявлена безопасной и эффективной.

Заболеваемость вирусом в США значительно увеличилась в период между 1930 и 1950 годами, и исследователи полагают, что изначально это было связано с гипотезой «развития болезни». Гипотеза, что гигиена уменьшит передачу инфекции у детей более чувствительных к паралитическому полиомиелиту, не подтвердилась и привела к увеличению клинических проявлений вируса.

Вместо этого, ученые полагают, что увеличение случаев в конце 1940-х годов произошло из-за роста рождаемости в конце Второй мировой войны.

Мартинес-Баккер объясняет: «Бэби-бум спровоцировал разжигание эпидемии полиомиелита у маленьких детей в возрасте 6 месяцев».

Полученные для исследования данные также позволили ученым отслеживать бессимптомные инфекции полиомиелита, которые произошли в это время. В то время как число зарегистрированных случаев полиомиелита в 1952 г. составляло 57000, исследователи обнаружили, что в этом году были инфицированы более 3 миллионов человек.

По мнению авторов, регулярное выявление и быстрое реагирование на эти молчаливые цепи передачи имеет первостепенное значение. Исследование также предлагает понимание того, почему эпидемии полиомиелита колебались, были сезонными и изменялись географически.

«Ликвидация и предотвращение повторного возникновения полиомиелита требует глубокого знания о том, как вирус сохраняется», — говорит Мартинес-Баккер. «История эпидемии может быть использована для изучения эпидемиологии заболевания».

Подробнее в научной статье:

Martinez-Bakker M., King A. A., Rohani P. Unraveling the transmission ecology of polio //PLoS Biol. – 2015. – Т. 13. – №. 6. – С. e1002172.

источник

Геном вируса полиомиелита представлен однонитевой нефрагментированной РНК, состоящей из 7,5-8 тыс. нуклеотидов, ее молекулярная масса составляет 2,5 МД. Организация вирионной РНК имеет следующие особенности, определяющие характер ее поведения в клетке:

• на долю кодирующих последовательностей приходится около 90 % всей длины;
• между 5′-концом и началом рамки считывания находится так называемая 5′-нетранслируемая область, на долю которой приходится около 10 % длины РНК; в этой области располагается от 6 до 12 АУГ-инициаторных кодонов;
• геномная РНК полиовируса на 5′-конце не содержит шапочки (кэпа), вместо нее с 5′-концом РНК ковалентно связан небольшой вирусспецифический гликопротеид, который перед трансляцией отщепляется клеточным ферментом;
• под влиянием вирионной РНК в клетке подавляется синтез белковых факторов, необходимых для инициации кэпзависимой трансляции, в результате чего кэп-независимая трансляция вирусных белков происходит очень активно;
• в 5-нетранслируемой области РНК полиовируса содержится особый регуляторный элемент, который обеспечивает ее кэпнезависимую трансляцию. Установлена зависимость между нейровирулентностью вируса и степенью активности этого Регуляторного элемента, который определяет интенсивность синтеза вирусных белков, особенно в нервных клетках.

Масса вириона составляет 8-9 МД. Вирус имеет сферическую форму. Тип симметрии — кубический. Капсид вириона образован четырьмя белками по 60 копий каждого. Три из них — VP1, VP2, VP3 — образуют внешнюю поверхность капсида, a VP4 — внутреннюю, поэтому он снаружи не виден.

Оболочка вириона формируется из 12 компактных структур, называемых пентамерами, так как они содержат по 5 молекул каждого белка. Пентамеры устроены наподобие горы, вершину которой занимает VP1, а ее основание образует VP4; белки VP2 и VP3 вперемежку окружают подножие. Геном вириона очень плотно заключен в его центральной полости. Белки оболочки играют роль в распознавании рецептора клетки-хозяина, в прикреплении вириона к ней и в высвобождении вирионной РНК внутри клетки. Гемагглютинирующими свойствами вирион не обладает. Способность вируса полиомиелита вызывать паралич также, по-видимому, связана с одним из белков оболочки. Они же — белки — определяют иммуногенные свойства вируса. По антигенным признакам вирусы полиомиелита подразделяются на три типа: I, II, III.

Наибольшей патогенностью для человека обладает полиовирус I типа: все значительные эпидемии полиомиелита были вызваны этим типом. Полиовирус III типа вызывает эпидемии реже. Полиовирусы II типа чаще вызывают латентную форму инфекции.

Внутриклеточное размножение вируса. Взаимодействие вируса с клеткой складывается из следующих стадий:

• адсорбция вируса;
• проникновение в клетку, сопровождающееся разрушением капсида и выделением геномной РНК.

Являясь позитивной, вРНК непосредственно транслируется в вирусспецифичес-кие белки. Одним из таких белков — неструктурным — является РНК-репликаза, при участии которой происходит репликация вРНК по схеме:

Структурные белки, все четыре, синтезируются в виде исходной единой полипептидной цепи, которая затем подвергается каскадному протеолизу и расщепляется в конечном счете на четыре белка VP1-VP4. Это разрезание, по-видимому, катализируется самим вирусным белком, оно необходимо для формирования вновь образующихся вирионов. Вновь синтезированная вРНК включается в капсид, и формирование вириона на этом заканчивается. Вновь синтезированные вирионы выходят из клетки. Из одного вириона в клетке синтезируется до 150 000 вирионов.

Слово полиомиелит (poliomyelitis) в переводе на русский язык означает воспаление серого вещества мозга (греч. polios — серый, myelitis — воспаление спинного мозга). Дело в том, что важнейшим биологическим свойством полиовирусов является их тропизм к нервной ткани, они поражают двигательные клетки серого вещества спинного мозга.

источник

Ситуация с полиомиелитом в Таджикистане продолжает ухудшаться с каждым днем. Коварный вирус грозит потихоньку перебраться и в нашу страну. На сегодняшний случай в России зарегистрирован третий случай этого опасного заболевания. А многие из нас до сих пор не представляют, о чем вообще идет речь. Наткнулась на статью, которая надеюсь объясним тем, кто еще не в курсе, почему так необходимо прививать своих детей от полиомиелита. Быть может, это заставит Вас вспомнить, привит ли Ваш ребенок. И если он до сих пор не прошел вакцинацию, Вы найдете время, чтобы исправить такое положение вещей?

Итак, медицинские справочники говорят о том, что полиомиелит (polios – серый, myelos – спинной мозг) – острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга) полиовирусом. Эту болезнь также еще называют детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна-Медина. И мы сейчас расскажем Вам, откуда у болезни столько названий.

Возбудитель полиомиелита, который относится к группе пикорнавирусов, достаточно устойчив к внешней среде. Он может сохраняться в воде до 3-х и более месяцев, а в испражнениях – до полугода. Полиовирус не боится высушивания и хорошо переносит замораживание. Не разрушается вирус и антибиотиками.

Врачи говорят однозначно: единственным источником этой опасной инфекции является человек. Вирус полиомиелита – это кишечный вирус. Заболевание передается преимущественно фекально-оральным путем, возможна также передача воздушно-капельным путем.

Инкубационный период составляет в среднем 5-12 дней.

После попадания вируса полиомиелита в организм человека он начинает активно размножаться в кишечнике, после чего проникает в кровь, а затем во все органы и системы, преимущественно в спинной мозг. Вирус способен также проникать в головной мозг.

Симптомы и лечение

Чаще всего инфекция протекает бессимптомно или в стертой форме, поэтому сам зараженный может и не догадываться, что уже болен, но при этом быть уже заразным.

В связи с тем, что первично вирус локализуется в кишечнике, заболевание в некоторых случаях начинается с диареи. Первыми симптомами полиомиелита являются также повышенная температура, рвота, головная и мышечная боль.

Иногда болезнь осложняется необратимым параличом, чаще всего нижних конечностей.

Упорные головные боли являются признаком того, что вирус проник в головной мозг.

В наиболее тяжелых случаях диагностируется паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Паралич дыхательных мышц может и вовсе привести к летальному исходу. В некоторых случаях при поражениях продолговатого мозга также может наступить смерть.

В случае обнаружения полиомиелита больные подлежат обязательной и срочной госпитализации. При этом в квартире больного производится дезинфекция.

Лечение проводят в условиях инфекционного стационара. Процесс это долгий и занимает, как правило, 3-4 недель.

При паралитических формах полиомиелита проводится комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение. В дальнейшем рекомендуется периодически проводить санаторно-курортное лечение.

Дети, имевшие контакт с больным полиомиелитом, подвергаются 21-дневному карантину, в течение которого им запрещается посещать детские учреждения и встречаться с другими детьми.

Несколько фактов о полиомиелите, которые надо знать всем

Полиомиелит опасен не столько для взрослых, сколько для детей. По статистике, взрослые болеют полиомиелитом очень редко.

Болезнь представляет угрозу, прежде всего, для тех, кому еще не исполнилось 6 лет. Отсюда существующий на сегодняшний день запрет на въезд в Россию из Таджикистана, где зарегистрирована вспышка опасной инфекции, детей именно этого возраста: они могут быть заразны.

Заразиться вирусом полиомиелита можно не только воздушно-капельным путем, но и через вещи, а также через прикосновения больного.

Кроме того, вирус полиомиелита может передаваться через еду и воду, а также находиться на овощах, зелени и в молоке.

В связи с этим важно помнить, что возбудитель полиомиелита погибает при кипячении и высоких температурах, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Именно поэтому врачи рекомендуют обдавать кипятком все сухофрукты, орехи, овощи и фрукты, а также зелень.

При этом воду и молоко необходимо обязательно кипятить.

Однако основным способом, который может полностью оградить и уберечь Вашего ребенка от полиомиелита, является вакцинация. На сегодняшний день это единственная защита от опасной инфекции.

Особенности вакцинации

До изобретения вакцины полиомиелит представлял серьезную угрозу для всех детей, так как вспышки этого заболевания быстро перерастали в самую настоящую эпидемию. Однако предотвращать распространение этой инфекции стало значительно легче после того, как в 50-е годы прошлого века против нее была разработана вакцина.

Сейчас в России прививка от полиомиелита является обязательной. Может быть, благодаря этому в нашей стране об этой болезни не слышали более 14 лет. Для справки: в последний раз заболевания полиомиелитом в России были зарегистрированы в далеком 1996 году. Тогда вспышка опасного заболевания в связи с отсутствием прививок среди населения произошла в Чеченской республике.

Для вакцинации от полиомиелита может использоваться как инактивированная вакцина Солка (инъекции для подкожного введения), так и живая вакцина Сабина (капли для приема внутрь). Последнюю дети переносят наиболее легко, так как ее дают в виде капель на сахаре или в виде конфет и драже.

Вакцинацию проводят в несколько этапов. Первую прививку от полиомиелита делают детям с 3 месяцев в соответствии с календарем прививок. В этом случае применяют инактивированную вакцину.

Живой вакциной детей иммунизируют, начиная с 1,5-годовалого возраста. Причем делают это несколько раз по определённой схеме, с интервалами в 45 и более дней.

При введении в организм вакцина вызывает образование иммунитета. Чтобы он выработался у привитого ребенка, необходимо, чтобы после прививки прошло две недели.

Между тем, ребенок, которому сделали прививку, в течение 30 дней после вакцинации представляет для невакцинированных детей опасность, так как является заразным.

Известны также случаи, когда от привитых детей заражались родители, больные СПИДом, а также родственники с первичным иммунодефицитом и те, кто принимает лекарства, подавляющие иммунную систему, например, при лечении онкологических заболеваний. Специалисты говорят о том, что во избежание подобного развития ситуации ребенка рекомендуется прививать инактивированной полиомиелитной вакциной. Кроме того, необходимо тщательно мыть руки после подмывания привитого малыша, а также ни в коем случае не целовать его в губы.

Помните, что применение вакцины не исключает необходимости соблюдения строгих санитарно-гигиенических мер. Речь идет не только о мытье рук после улицы и о мытье фруктов и овощей, но и о соблюдении чистоты помещений, особенно санитарных узлов.

А Вы привили своего ребенка?

Несмотря на то, что проблема полиомиелита за последний месяц освещалась в СМИ довольно-таки часто, достаточно много российских детей до сих пор остаются непривитыми. В большинстве случаев причиной этого становится отказ родителей. Чем руководствуются взрослые, подвергая маленьких граждан столь огромной опасности, непонятно. Беспечность или невежество? И то и другое может стоить ребенку жизни.

Те родители, которые не хотят, чтобы их детям делали прививку от полиомиелита, на днях были резко раскритикованы главным государственным санитарным врачом РФ Геннадием Онищенко. Он подчеркнул, что родители сильно рискуют жизнью и здоровьем своего ребенка, отказываясь от того, чтобы ему своевременно сделали прививку.

По словам руководителя Роспотребнадз, после изучения ситуации выяснилось, что в Москве прививки против полиомиелита своевременно не были сделаны 5 526 детям в возрасте от 3 месяцев до 15 лет.

В подавляющем большинстве случаев это произошло из-за отказа родителей, в ряде случаев – по медицинским показаниям.

«Такой же анализ с охватами прививками детей против полиомиелита сделан в других регионах», – сообщил Г.Онищенко.

Надеюсь, что эта статья заставит Вас вспомнить о том, привиты ли Ваши дети от столь опасной и смертельной инфекции, и убедит Вас немедленно отправиться в поликлинику, чтобы узнать, когда и как Вашему ребенку могут сделать прививку.

Между тем, в связи со вспышкой полиомиелита в Таджикистане Роспотребнадзором в качестве одной из мер защиты российских детей было рекомендовано активнее их прививать.

Кроме того, с 10 мая в России действует запрет на въезд из Таджикистана детей до 6 лет. Введен режим санитарного мониторинга всех самолетов и поездов, прибывающих из этой страны.

Тем, кто забыл, напомним, что в настоящее время введен также запрет на ввоз в Россию из Таджикистана сухофруктов и орехов. Почему именно эта категория продуктов? Потому что эти продукты едят сырыми, а значит, существует риск, что опасная инфекция может попасть в организм человека через них.

Также санитарная служба рекомендовала гражданам РФ воздержаться от поездок в Таджикистан с детьми. Кроме того, на период вспышки полиомиелита родителям-гражданам России рекомендовано вывезти из Таджикистана всех детей.

Всем детям, которые в последние недели приехали в Россию из Таджикистана, в обязательном порядке делается прививка против полиомиелита.

А между тем, в Таджикистане продолжают увеличиваться темпы заболеваемости полиомиелитом. По последним данным, там зарегистрировано 545 случаев полиомиелита. 15 человек умерли. Практически все заболевшие – дети.

Однако не все так страшно, считает глава Роспотребнадзора. По его мнению, при завершении в Таджикистане второго этапа иммунизации и проведении третьего ситуация может стабилизироваться.

Можете поставить хоть тысячу минусов за статью и говорите, что хотите, но отказываться от прививки против полиомиелита особенно в нынешней ситуации преступно.

источник

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов(кишечным вирусам). Геном вируса полиомиелита представлен однонитевой нефрагментированной РНК, состоящей из 7,5 -8 тыс нуклеотидов, ее молекулярная масса составляет 2,5 МД. Масса вириона составляет 8—9 МД. Вирус имеет сферическую форму. Тип симметрии — кубический. Капсид вириона образован четырьмя белками по 60 копий Каждого. Три из них — VP1, VP2, VP3 — образуют внешнюю поверхность капсида, a VP4 — внутреннюю, поэтому он снаружи не виден.

Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах

Пути и способы заражения полиомиелитом.

Источник инфекции — человек. Возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение. В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

Различают четыре основные клинические формы полиомиелита: 1) абортивная (малая болезнь); 2) непаралитическая (менингеальная), проявляющаяся серозным менингитом; 3) паралитическая и 4) инаппарантная (скрытая). (подробно- стр 347 учебника)

27. Серологическая реакция для определения наличия вируса иммунодефицита человека.

Основным методом диагностики ВИЧ-инфекции и особенно выявления вирусоносительства является использование метода иммуноферментного анализа. Имеющиеся коммерческие тест-системы просты в употреблении, содержат сенсибилизированные антигеном лунки в планшетах, все необходимые ингредиенты и контроли (в методичке указано, что методика опыта описана в занятии 2, но я немного не нашел там этого. )

Механизм РТГА

Может быть использована для определения типа вируса или типа и титра антител. Для определения типа вируса на предметное стекло наносят по одной капле вирусосодержащего материала ( количество капель=количеству сывороток). В приготовленные капли последовательно вносят по одной капле типовых сывороток. Контролем служит физиологический раствор и нормальная сыворотка. Затем в каждую каплю вносят по одной капле 5%-ной взвеси эритроцитов. Результат регистрируют через 5 минут. При соответствии вируса типу сыворотки антитела связывают гемагглютинин вируса и гемагглютинация не наступает (РТГА положительная). Эта реакция может быть поставлена и в пробирках с целью титрования вируса или антител (антигемагглютининов).

Методы культивирования вирусов. Типирование вирусов

Для культивирования вирусов используют следующие методы:

1. Заражение лабораторных животных

2. Заражение куринных эмбрионов

3. Заражение культур тканей

(Не забудьте вспомнить тут про цитопатический эффект, гемадсорбцию, цветные реакции, метод бляшек, метод флюоресцирующих антител, реакцию гемагглютинации и РТГА)

Определения типа вирусов в материале основано на нейтрализации вируса типоспецифическими сыворотками. Конечный результат реакции может быть установлен на основании следующих признаков:

2. Нейтрализация реакции гемадсорбции

5. Свечение клеток, содержащих вирусы, под влиянием типоспецифических флюоресцирующих сывороток

6. Нейтрализация в опыте на животных.

Как устроен вирус иммунодефицита?

Вирус имеет шаровидную форму, его диаметр 100 нм. Оболочка имеет форму многогранника, составленного из 12 пятиугольников и 20 шестиугольников. В центре и углах каждого шестиугольника расположены молекулы gp120 (всего 80 молекул на вирион), оболочка содержит двойной слой липидов, над которыми выступает молекула gp120, а через мембрану проходит трансмембранный белок gp41.

Сердцевина вириона имеет форму снаряда, составляющие его молекулы из 3-4 белков образуют поверхность в виде дельта-икосаэдра.

Белок gp120 является рецептором вируса, взаимодействующим с рецептором CD4 чувствительных к нему клеток (Т-лимфоциты, макрофаги, моноциты).

В сердцевине вириона содержится его геном. Он представлен двумя идентичными молекулами РНК, двумя молекулами затравочной РНК, двумя молекулам полимеразы, обладающей пятью активностями. РНК связана с нуклеокапсидным белком.

Что такое иммуноблотинг и для чего используется

Метод представляет собой тестирование твердофазным иммунологическим анализом электрофорез чести разделенных белков. Может использоваться в случае сомнения достоверности иммуноферментного метода (диагностика ВИЧ).

P.s. Подробности можно найти в занятии 5

Сатанское взаимодействие вируса с клеткой

Схема взаимодействия: адсорбция вируса — окаймленная ямка — окаймленный пузырек-лизосома — слияние мембран — выход нуклеокапсида в цитоплазму — синтез обратной транскриптазой минус-цепи ДНК — разрушение РНК-азой Н вирионной РНК — синтез ДНК-провируса в ядро — активация вируса — синтез полноразмерных и субгеномных РНК клеточной РНК-полимеразой — протеолиз и процессинг env-белков — синтез других белков — ассоциация двух молекул геномный РНК с капсидными белками — включение двух молекул РНК в капсид — мембрана клетки — липид нас оболочка — белки gp41 и gp120 — отпочкование вирионов — образование симпластов из Т-лимфоцитов — их гибель — иммунодефицит — нарушение других систем — присоединение оппортунистических инфекций.

Заражение вирусом — начало вирусоносительства. Активация Т-лимфоцита (и, соответственно, вируса) — начало болезни.

Какие вирусы являются возбудителями острых респираторных заболеваний

РНК-содержащие:
1 Ортомиксовирусы ( вирусы гриппа А, В, С)
2 Парамиксовирусы( парагриппозные вирусы, вирус эпидемического паротита,вирус ньюкаслской болезни, вирус кори)
3 пикорнавирусы ( более 110 серотипов риновирусов, а также некоторые серотипы вирусов Коксаки ( А и В) и ECHO)
4. Реовирусы (3-й серотип)
5. Коронавирусы
ДНК- содержащие:
6. Аденовирусы ( 41 серотип, из них 8 возбудители ОРЗ)

Почему лица , пораженные вирусом иммунодефицита, становятся легко восприимчивыми к различным , даже слабо патогенным , микроорганизмам, иначе говоря, почему у них часто развиваются оппортунистические инфекции

Причины иммунодефицита: основная причина массовая гибель Т- хелперов. Наступает вследствие: 1) зараженные вирусом Т- хелперы гибнут вследствие апоптоза. 2) Т- киллеры распознаёт и разрушают Т — клетки, инфицированные вирусом или несущие на себе адсорбированные молекулы gp120, а также вирусинфицированные и не зараженные вирусом Т — хелперы, которые обр симласты. Вследствие нарушения большого кол- ва Т- хелперов происходит снижение экспрессии мембранных рецепторову В- лимфоцитов к интерлейкину-2 , нарушается синтез различных интерлейкинов, в результате чего нарушается функция системы Т- киллеров. Происходит подавление активности систем комплимента и макрофагов. Инфицированные макрофагов и моноциты долго не гибнут, но они не способны удалять вирус из организма. Наконец, из- за структурного и антигенного сходства gp120 с рецепторами некоторых эпителиальных клеток организма происходит синтез антирецепторных антител с широким спектром действия. Такие антитела способны блокировать различные клеточные рецепторы и осложняют течение болезни аутоиммунными расстройствами. Следствием ВИЧ- инфекции явл поражение всех основных звеньев системы иммунитета. Такие больные беззащитны против самых различных микроорганизмов. Это приводит к развитию оппортунистических и опухолевых заболеваний.

35)Какие типы антигенной изменчивости вируса гриппа вы знаете и каково их значение в эпидемиологии этой болезни (из интернета)

Антигенный дрейф — происходит в период между пандемиями у всех типов вирусов (А, В и С). Это незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах, которые их кодируют. Как правило такие изменения происходят каждый год. В результате возникают эпидемии, так как защита от предыдущих контактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна.

Антигенный шифт — Через нерегулярные интервалы времени (10-40 лет) появляются вирусы с сильными отличиями от основной популяции. Эти изменения серьезно затрагивают антигенную структуру гемагглютинина, а реже и нейраминидазы. В настоящее время механизм образования новых штаммов вирусов гриппа окончательно не ясен. Одна из существующих теорий основана на рекомбинации генов вируса гриппа животных (птиц, свиней) и человека, не имеющему к нему готовых факторов защиты- клеточного и гуморального иммунитета. Многие типы животных — это птицы, свиньи, лошади, морские млекопитающие и др. (включая человека), могут быть инфицированы вирусом гриппа А. Некоторые типы вирусов типа А могут инфицировать несколько типов животных. Вирус гриппа содержит 8 молекул РНК. В случае, если в одном организме (например, свиньи) встречаются два разных вируса гриппа, то они могут обмениваться фрагментами нуклеиновой кислоты друг с другом. Другая теория стоит на позициях рецикличного появления вируса в человеческой популяции.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-06; Нарушение авторского права страницы

источник

Полиомиелит — острое лихорадочное заболевание, которое иногда сопровождается поражением серого вещества (от греч. polios — серый) спинного мозга и ствола головного мозга, в результате чего развиваются вялые параличи и парезы мышц ног, туловища, рук.

Таксономия.Полиомиелит известен с глубокой древности. Вирусную этиологию болезни доказали К. Ландштайнер и Э. Поппер в 1909 г. Возбудитель полиомиелита относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus, виду Poliovirus.

Структура.По структуре полиовирусы — типичные представители рода Enterovirus.

Антигенные свойства.Различают три серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом человека.

Вирус имеет один антигенный тип и содержит главный антиген (НА Аг), развитие иммунного ответа к которому обеспечивает прочный пожизненный иммунитет.

Строение характерное. Капсид имеет 4 белка. В геноме 3 блока генов:

1. Р₁– определяет структуру капсида, кодирует белки.
2. Р₂– кодирует неспецифические белки.
3. Р₃– РНК-полимеразу.

Не имеет гемагглютинина, характерна культивация на перевариваемых культурах клеток и клетках приматов, дают выраженный ЦПД. Патологичен для человека и обезьян, не патологичен для новорожденных мышей.

3 серотипа, между ними нет перекрестного иммунитета, 1-й серотип наиболее опасен, вызывают паралитические формы заболевания.

Высокая резистентность во внешней среде, при низкой температуре, в воде – до 100 суток. Чувствительны к ультрафиолету, кипячению, высушиванию.

Масса вириона составляет 8-9 МД. Вирус имеет сферическую форму. Тип симметрии — кубический. Капсид вириона образован четырьмя белками по 60 копий каждого. Три из них — VP1, VP2, VP3 — образуют внешнюю поверхность капсида, a VP4 — внутреннюю, поэтому он снаружи не виден.

Оболочка вириона формируется из 12 компактных структур, называемых пентамерами, так как они содержат по 5 молекул каждого белка. Пентамеры устроены наподобие горы, вершину которой занимает VP1, а ее основание образует VP4; белки VP2 и VP3 вперемежку окружают подножие. Геном вириона очень плотно заключен в его центральной полости. Белки оболочки играют роль в распознавании рецептора клетки-хозяина, в прикреплении вириона к ней и в высвобождении вирионной РНК внутри клетки. Гемагглютинирующими свойствами вирион не обладает. Способность вируса полиомиелита вызывать паралич также, по-видимому, связана с одним из белков оболочки. Они же — белки — определяют иммуногенные свойства вируса. По антигенным признакам вирусы полиомиелита подразделяются на три типа: I, II, III.

Наибольшей патогенностью для человека обладает полиовирус I типа: все значительные эпидемии полиомиелита были вызваны этим типом. Полиовирус III типа вызывает эпидемии реже. Полиовирусы II типа чаще вызывают латентную форму инфекции.

Типичный антропоноз. Источик – больной, носитель.

Вирус обнаруживается до клинических проявлений в испражнениях, выделяемых до 2-х месяцев.

Путь передачи фекально – оральный(вода, продукты, купание),воздушно – капельный(в первые дни),контактно – бытовой.

1. Адсорбция в месте входа вируса на эпителии слизистой рта, глотки, кишечника – первичный распад (1-2 недели, до 1 месяца).
2. Попадание в кровоток — стадия первичной вирусемии, в различных органах, за исключением ЦНС.
3. Опять в кровь – стадия вторичной вирусемии → в ЦНС.

Возможен обрыв цикла на любом этапе → клинический полиморфизм:

1. бессимптомнаяформа (90-95%)
2. абортивная(до 5%) – повышение температуры, слабость, катар верхних дыхательных путей, расстройства ЖКТ, нет специфических симптомов.
3. мемингеальная(1-2%) – развитие асептического серозного менингита, без параличей, без осложнений, температура, рвота. боль в руках, ногах, спине, фотофобия.
4. Паралитическая (до 1%) – вирус попадает в ЦНС. Резко повышается температура (38С и выше), катаральные явления, боли в животе, жидкий стул, рвота, головная боль, потливость. Через несколько дней состояние улучшается, развиваются вялые параличи→спинальный полиомиелит (поражение серого вещества). Возможен паралич нервов.

Бульбарный полиомиелит –более тяжелый характер, вовлекаются центры, контролирующие работу дыхательных мышц, мягкого неба, гортани – нарушение дыхания, глотания, сердечной деятельности, потеря сознания. Наиболее тяжелая форма – сочетание бульбарного и спинальнго.

Иммунитет естественный хорошо выражен, т.к. много носителей и легких форм. Пассивный трансплацентарный иммунитет, обеспеченный материнскимIgGзащищает новорожденного в течение нескольких месяцев. Приобретены постинфекционный иммуниетет обеспечивается типоспецифичными АТ, ИФ, цитотоксицескими лимфоцитами. Местный иммунитет – секрецияIgAносоглоткой и кишечником.

1. Неспецифическая (надзор за водой и продуктами);
2. Специфическая: 2 типа вакцин: первичная вакцинация 3, 4, 5 месяцев.

1. ИПВ — инактивированная полиомиелитная вакцина – 3-х валентная (3ст.) – внутремышечно, индуцирует только общий иммунитет, менее иммуногена, но более безопасна.
2. ОПВ – оральная полимиелитная вакцина. 3-х валентная, из аттецированных (ослабленная вирулентность) штаммов, перорально, более иммуногенна; первичное введение вакцины – иммунитет до 90 процентов, 3-е введение – иммунитет у 96-100 процентов. Индуцирует не только общий, но и частный иммунитет. Недостатки – возможен вакцинально – ассоциированный полиомиелит (ВАП) – полиомиелит у детей с иммунодефицитом, при введении ОПВ.

4.КУЛЬТИВИРОВАНИЕ И РЕПРОДУКЦИЯ

Репродукция икорнавирусов.Вирус взаимодействует с рецепторами на поверхности клетки. С помощью этих рецепторов осуществляется перенос вирусного генома в цитоплазму, сопровождающийся потерей VP4 и освобождением вирусной РНК из белковой оболочки. Геном вируса может поступить в клетку путем эндоцитоза с последующим выходом нуклеиновой кислоты из вакуоли или путем инъекции РНК через цитоплазматическую мембрану клетки. На конце РНК имеется вирусный протеин — VPg. Геном используется, как и РНК, для синтеза белка. Один большой полипротеин транслируется с вирусного генома. Затем полипротеин расщепляется на индивидуальные вирусные протеины, включая РНК-зависимую полимеразу. Полимераза синтезирует минус-нить матрицу с поверхности плюс-нити и реплицирует геном. VPg ковалентно присоединяется к 5′-концу вирусного генома. Структурные белки собираются в капсид, в него включается геном, образуя вирион. Время, необходимое для прохождения полного цикла размножения, — от заражения до окончания сборки вируса — обычно составляет 5-10 ч. Его величина зависит от таких факторов, как pH, температура, тип вируса и клетки-хозяина, метаболическое состояние клетки, число частиц, заразивших одну клетку. Вирионы освобождаются из клетки посредством ее лизиса. Репродукция происходит в цитоплазме клеток и сопровождается цитопатическим действием. В культуре клеток под агаровым покрытием вирусы образуют бляшки.

Культивирование энтеровирусов.Большинство энтеровирусов (за исключением вирусов Коксаки А) хорошо репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культурах клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Энтеровирусы репродуцируются в культуре клеток человека и обезьян, которые обладают специфическими рецепторами липопротеидной природы, адсорбирующими данные вирусы.

Вирион проникает в клетку хозяина прямым путем, не образуя пиноцитарной вакуоли. Дезинтеграция вириона начинается во время адсорбции и проникновения вклетку. Биосинтез вирусной нуклеиновой кислоты и белков осуществляется в цитоплазме. При этом вирусная РНК сама связывается с рибосомами, выполняя функции иРНК, и целиком транслируется с образованием гигантской молекулы полипептида. Затем происходит расщепление полипептида на отдельные фрагменты при помощи протеолитических ферментов. Один из фрагментов является вирусспецифической РНК-зависимой РНК-полимеразой (РНК-репликаза), участвующей в репликации вирусной нуклеиновой кислоты. После образования фонда РНК и фонда капсидных полипептидов начинается сборка вирионов. В одной клетке синтезируется около 150 вирионов полиовируса, которые могут образовывать кристаллические скопления в цитоплазме. На ранних стадиях репродукции энтеровирусов происходят подавление синтеза клеточных белков, РНК и ДНК и освобождение рибосом для синтеза вирионных белков.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник