Для специфической профилактики полиомиелита используется

Пикорнавирусы. Классификация. Вирус полиомиелита. Свойства. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. Роль вакцинации в снижении заболеваемости полиомиелитом. Лечение. Эпидемиология.

Пикорнави́русы (лат. Picornaviridae, от pico — маленький и rna — РНК) — семейство, объединяющее маленькие икосаэдрические вирусы высших позвоночных.

Таксономия.: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

Структура.По структуре полиовирусы — типичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы.

Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида.

Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенные свойства:Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека.

Патогенез и клиника.Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.

Иммунитет.После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.

Микробиологическая диагностика.Материал для исследования — кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.

Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, которая позволяет отличить патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.

Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Лечение.Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм ограничено.

Профилактика.Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту.

Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкийобщий и местный иммунитет.

Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.

Флавивирусы. Классификация. Вирус клещевого энцефалита. Свойства. Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Эпидемиология. Специфическая профилактика и терапия. Распространенность в Челябинской области. Роль отечественных ученых в изучении клещевого энцефалита.

Таксономия: семейство Flaviviridae, род Flavivirus.

Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.

Имеет пять генотипов, имеющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме переносчиков он сохраняет свою жизнеспособность от —150С до +30С.

Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути заражения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.

Эпидемиология:Переносчиком и основным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.

Патогенез:Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от которых в период кровососания вирус проникает в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что препятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн.

Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попадает в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножается. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии кровеносных сосудов возникает вторичная вирусемия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотонейроны (крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.

Иммунитет: После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энцефалита относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций.

Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального заражения мышей и культур клеток. Идентификацию вируса проводят в РТГА, РН и РСК, а в монослое культур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на первой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.

Лечение и профилактика:Для лечения и экстренной профилактики применяют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита,полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лошадиный иммуноглобулин.При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу.

Активная иммунизация – убитые вакцины:

1. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная сорбированная инактивированная жидкая;

2. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая (вакцина клещевого энцефалита концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых;

3. Австрийская вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная для иммунизации детей;

4. Вакцина против клещевого энцефалита очищенная концентрированная инактивированная «Энцепур К»

5. Культуральная концентрированная инактивированная сухая вакцина для профилактики клещевого энцефалита у детей с 4-летнего возраста

Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при вакцинации убитыми вакцинами формируется кратковременный иммунитет. Протективным действием обладает неструктурный белок NS1 вируса — растворимый комплементсвязывающий антиген. Он является компонентом для противовирусных вакцин.

источник

Полиомиелит является вирусным заболеванием, протекающим в ряде случаев с поражением мотонейронов центральной нервной системы. Парезы, параличи, контрактуры и атрофия мышц — главные осложнения паралитической формы заболевания. Специфического лечения заболевания не разработано, но существует высокоэффективная мера его профилактики — прививка от полиомиелита (вакцинация, активная иммунизация). Для иммунизации применяются 2 вакцины: инактивированная вакцина от полиомиелита (вводится инъекционно) — ИПВ и живая вакцина от полиомиелита (вводится через рот) — ОПВ. Обе вакцины уничтожили полиомиелит в большинстве стран мира. В случае успеха (достижение охватом прививками 90% детского населения) полиомиелит станет после оспы вторым инфекционным заболеванием, полностью ликвидированном на Земле.

Профилактика полиомиелита подразделяется на специфическую (вакцинация) и неспецифическую (комплекс санитарно-гигиенических мероприятий).

Рис. 1. Последствия заболевания у ребенка.

Неспецифическая профилактика полиомиелита предполагает выполнение ряда санитарно-гигиенических мероприятий.

Больные с полиомиелитом или подозрением на него незамедлительно госпитализируются в инфекционное отделение, где помещаются в боксированные палаты. Срок изоляции составляет 3 недели (21 день). Обслуживание больного медицинским персоналом осуществляется в марлевых повязках, проводится дезинфекция посуды, белья, ночного горшка, обеззараживание и утилизация биологических выделений, борьба с мухами.

В период выздоровления после выписки из стационара больного желательно изолировать дополнительно дома сроком еще на 2 недели.

С целью профилактики ВАПП осуществляется разобщение привитых детей вакциной, содержащей живые вирусы полиомиелита (оральная полиовакцина) от непривитых детей или не привитых 3-х кратно на срок 2 месяца. Надо помнить, что привитые ОПВ лица с иммунодефицитом вакцинный штамм вируса нередко выделяют более 2-х месяцев. Дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей прививаются только вакциной, содержащей инактивированными вирусы (ИПВ).

При появлении больного полиомиелитом на соответствующую группу в яслях, домах ребенка и детских садах накладывается карантин сроком на 20 дней.
В очаге заболевания проводится заключительная дезинфекция.
На время карантина прекращается прием новых детей в группу и переводы из других групп.
За контактными лицами устанавливается наблюдение. Ежедневно в течение 20-и дней карантина медицинская сестра осуществляет опрос контактных лиц, измеряет 2 раза в день температуру тела.
В случае появления повторных заболеваний группа детского дошкольного коллектива переводится на круглосуточное пребывание на время карантина, решается вопрос о дополнительной ревакцинации, непривитым контактным детям вводится гамма-глобулин.
В группах проводится ежедневная влажная уборка с применением дезинфицирующих средств.
Следить за соблюдением правил личной гигиены: тщательное и частое мытье рук, питье только кипяченой воды.
На весь период карантина контактные лица до 15-и лет, а также взрослые, работающие на пищевых объектах, водопроводных сооружениях и детских учреждениях отстраняются от работы и посещения на весь период карантина. Изоляция прекращается в случае отсутствия у контактных лиц диспептических явлений и симптомов катара верхних дыхательных путей.

Установление санитарного надзора за удалением нечистот и очисткой воды, за пищевыми объектами и водоснабжением.
Благоустройство населенных пунктов.
Борьба со скученностью людей в местах проживания и детских коллективах.
Борьба с мухами.

Рис. 2. Последствия полиомиелита. Поражены нижние конечности.

Прививка от полиомиелита направлена на создание невосприимчивости детского населения к данному заболеванию. В Российской федерации с целью вакцинации используются зарегистрированные в соответствии с законодательством РФ сертифицированные медицинские иммунологические препараты:

Инактивированная вакцина от полиомиелита (ИПВ).
Живая вакцина от полиомиелита (ОПВ).
С целью проведения пассивной профилактики полиомиелита применяется человеческий иммуноглобулин.

Рис. 3. На фото живая вакцина от полиомиелита, содержащая 3 типа вирусов (фото слева) и живая вакцина, содержащая 2 типа вирусов (фото справа).

Рис. 4. Импортная вакцина от полиомиелита — инактивированная вакцина «ИМОВАКС ПОЛИО».

В середине XX века полиомиелит превратился в грозное заболевание, вызывающее периодические эпидемии, во время которых заболевали десятки тысяч человек. Около 10% заболевших умирало, у 40% больных развивался паралитическая форма заболевания с тяжелыми последствиями — парезами, параличами, контрактурами и атрофией мышц. Перед учеными стала задача: изобрести вакцину и создать коллективный иммунитет. Для создания вакцины от полиомиелита необходимо было разработать методики выделения и накопления вирусов в необходимых количествах. В 1940 — 1950 г.г. учеными были разработаны методики получения однослойных культур клеток, которые успешно использовались для выращивания вирусов. Так возникли условия для создания вакцины от этого грозного заболевания.

В 1953 году Джонас Солк разработал и внедрил вакцину от полиомиелита. В ее состав входили инактивированные (убитые) полиовирусы всех 3-х типов. С 1957 года начала проводиться массовая активная вакцинация детей по методу Солка.

В 1956 году Альбертом Сэбиным была разработана живая вакцина от полиомиелита, состоящая из живых ослабленных (аттенуированных) вирусов, лишенных инфекционных свойств, но сохранивших иммуногенность. Вакцинный штамм состоял из 3-х типов вируса. Однако данную вакцину испытать на детях А. Солку не удалось по многим причинам, одной из которых было внедрение инактивированной вакцины Д. Солка.

Рис 5. В 1953 году Джонас Солк (фото слева) разработал и внедрил инактивированную вакцину от полиомиелита. В 1956 году Альберт Сэбин (фото справа) разработал и внедрил живую вакцину. Их вакцины победили заболевание в большинстве стран мира.

В это же время советские вирусологи М. П. Чумаков и А. А. Смородинцев (СССР) предложили методику введения ослабленной вакцины А. Солка через рот в виде капель и конфет и взяли на себя ответственность за проведение испытаний на детях. После массовой вакцинации заболеваемость полиомиелитом детей в СССР резко пошла на убыль и далее случаи заболевания прекратили регистрироваться вовсе. В 1963 году обеим ученым за эти разработки была присуждена Ленинская премия, а в США они были удостоены Почетных медалей Рузвельта. А. Сэбин в СССР был награжден орденом дружбы народов.

Рис. 6. М. П. Чумаков и А. А. Смородинцев.

Инактивированная вакцина от полиомиелита (ИПВ) содержит убитые формалином вирусы. Вводится инъекционно. Имеет свои положительные и отрицательные стороны.

Положительные стороны инактивированной вакцины от полиомиелита:

ИПВ обладает высокой степенью иммуногенности — обеспечивает развитие достаточно напряженного типоспецифического гуморального иммунитета.
При заболевании предотвращает развитие поражения центральной нервной системы.
Профилактирует развитие ВАПП (вакциноассоциированного паралитического полиомиелита) после вакцинации ребенка оральной полиовакциной (ОПВ).
Инактивированная вакцина от полиомиелита безопасна в использовании. Не вызывает осложнений. Совмещается с другими прививками.

Отрицательные стороны инактивированной вакцины:

Прививка от полиомиелита с использованием ИПВ не обеспечивает развитие местного иммунитета, то есть не предотвращает репликацию (размножение) вирусов в кишечнике, что приводит к их скрытой циркуляции.
Вакцину необходимо вводить внутримышечно 2 -3-х кратно, что является стрессом для ребенка.

До 2016 года многие страны использовали с целью иммунизации детей вакцину от полиомиелита, изготовленную на основе 3-х штаммов вирусов. С 17 апреля 2016 года 150 стран мира перешли на использование бивалентной вакцины, содержащей 1-й и 3-й штаммы, так как считается, что с 1999 года 2-й тип вирусов полностью ликвидирован.

Рис. 7. Полиомиелит (последствия). Поражены нижние конечности.

Живая вакцина от полиомиелита (ОПВ) в своем составе содержит живые аттенуированные (ослабленные) вирусы, лишенные вирулентности, но сохранившие антигенные свойства. Она поддерживает ранее выработанный на введение полиовакцин иммунитет. Содержит все 3 штамма полиовирусов. Создает как общий, так и местный иммунитет. Препарат вводится через рот в виде капель.

Положительные стороны живой вакцины:

Живая вакцина от полиомиелита создает не только общий, но и стойкий местный иммунитет. Проникая в кишечник, вакцинный штамм вируса способствует выработке вируснейтрализирующих антител (секреторных иммуноглобулинов IgА) клетками слизистой оболочки и блокирует размножение дикого штамма возбудителя.
Вакцина практически безвредна и слабо реактогенна.
ОПВ вводится через рот в жидком виде, что значительно облегчает проведение массовой иммунизации детей.
Прививка против полиомиелита с использование ОПВ совмещается с прививками АКДС.

Отрицательные стороны живой вакцины:

Применение живых вакцин требует проведения постоянного контроля над генетической стабильностью вакцинного штамма.
Исключительно редко (1 случай на 2 — 5 млн. прививок) живая вакцина может стать причиной развития вакциноассоциированного полиомиелита (ВАП).
После прививки с использованием живой вакцины дети представляют опасность для взрослых и детей, их окружающих, так как являются потенциальными носителями вируса полиомиелита. Фекально-оральный является основным путем распространения инфекции. После прививки ОПВ вакцинный штамм вируса полиомиелита выделяется с калом в течение 1 — 6 недель и более.
Некоторые вирусы при смене среды обитания (пассаж через кишечник) вновь обретают вирулентные свойства и становятся причиной заболевания полиомиелитом. Такие вирусы-ревертанты распространяются в популяциях с низким охватом вакцинацией детского населения. Поэтому после полной ликвидации данного заболевания, вызванного диким штаммом вируса, сохраняется опасность заражения вирусами-ревертантами. Предотвратить это может полный переход на вакцинацию с использованием инактивированной вакцины от полиомиелита.

Рис. 8. Остаточные явления после перенесенного полиомиелита. Поражены верхние конечности.

Несмотря на то, что Россия считается страной свободной от дикого вируса, не исключается занос инфекции из соседних государств, например, Таджикистан, где дикий вирус полиомиелита продолжает циркулировать. Заболевание входит в число 9-и декретированных инфекций, против которых в РФ предусмотрена обязательная вакцинация. Иммунизация проводится 2-я видами вакцин против полиомиелита — ИПВ и ОПВ. Иммунодефицитные лица прививаются только инактивированной вакциной. Вакцинация от полиомиелита является обязательным условием при устройстве ребенка в детский сад.

Современный календарь прививок от полиомиелита предполагает введение первых 2 — 3 инактивированных вакцин и последующих — живых оральных вакцин. Данная схема вакцинации защищает ребенка от развития вакциноассоциированного полиомиелита и препятствует циркуляции полиовирусов.

В схему вакцинации входит проведение вакцинации и ревакцинации детей. Ревакцинации подлежат также взрослые, входящие в группу риска.

Вакцинация детей проводится в 3, 4, 5 и 6 месяцев инактивированной вакциной. Ревакцинация детей проводится — в 18 месяцев (первая), в 20 месяцев (вторая) и в 14 лет (третья) живой вакциной.

Обычно вакцинация от полиомиелита взрослым не проводится. Но есть определенные группы людей с высоким риском заболевания, которые должны пройти вакцинацию:

Лица, выезжающие в другие страны, где регистрируются случаи полиомиелита, вызванного диким штаммом вируса.
Сотрудники лабораторий, работающие с вирусами полиомиелита.
Медицинский персонал, обслуживающий больных полиомиелитом.

С целью профилактики взрослые получают 3 дозы инактивированной вакцины против полиомиелита: вторая доза вводится через 1 — 2 мес. после первой, третья доза — через 6 — 12 мес. после второй.

Вакцинация взрослых проводится по этой схеме несмотря на то, сколько доз вакцин было получено в прошлом.

Вакцина от полиомиелита не вызывает побочных реакций, поэтому может совмещаться с прививкой АКДС (коклюш, дифтерия и столбняк) во все сроки вплоть до 14 лет.

При катаре верхних дыхательных путей, повышенной температуре тела и расстройствах пищеварения прививка откладывается на время болезни, но не менее, чем на 10 — 14 дней.
Дети с иммунодефицитом подлежат разобщению с детьми, которым прививка проводилась с использованием живой оральной вакцины, сроком на 2 месяца.
При злокачественных новообразованиях прививка проводится через 6 мес. с момента окончания курса химиотерапии при нормализации работы иммунной системы.

Противопоказания к введению инактивированной полиомиелитной вакцины:

Лица с аллергией на антибиотики стрептомицин, неомицин или полимиксин.
Лица, у которых в прошлом отмечалась выраженная реакция на введение вакцины от полиомиелита.

Противопоказания к введению живой полиомиелитной вакцины:

Неврологические расстройства, развившиеся в прошлом на введение ОПВ.
Первичный дефицит и иммуносупрессивные состояния.

Вакцины от полиомиелита, в основном, хорошо переносятся. Исключительно редко (1 случай на 2 — 4 млн. прививок) после введения живой вакцины развивается вакциноассоциированный паралитический полиомиелит.
Сильная аллергическая реакция развивается, в основном, у детей с непереносимостью таких антибиотиков, как стрептомицин, неомицин или полимиксин, входящих в состав вакцин.

Рис. 9. Полиомиелит у детей. Парез нижних конечностей и правой руки (фото слева). Паралич и атрофия мышц туловища и конечностей, тяжелая деформация позвоночника (фото справа).

Дети в возрасте до 15-и лет и взрослые, работники детских учреждений, продовольственных магазинов, столовых и других предприятиях пищевой промышленности, работники системы водоснабжения, состоящие в контакте с больными с полиомиелитом, незамедлительно вакцинируются оральной живой вакциной.

При выявлении больного в школе или детском саду прививаются только лица из одного класса (группы).

При выявлении больного, находящегося на стационарном лечении, соседи по палате прививаются живой полиомиелитной вакциной. В случае противопоказаний к прививке контактные лица разобщаются сроком на 20 дней.

Рис. 10. В странах с низким охватом вакцинацией от полиомиелита детей регистрируются случаи заболевания, вызванные диким вирусом.

источник

Вакцина полиомиелитная пероральная (ОПВ)

Вакцина полиомиелитная «Имовакс Полио» (Франция)

Комплексная вакцина «Пентаксим» (Франция)

живая вакцина Смородинцева и Чумакова приготовленная из 1, 2, 3 типов аттенуированных штаммов Сэбина

инактивированная вакцина Солка

адсорбированная вакцина для профилактики столбняка, дифтерии (анатоксины), коклюша (химическая вакцина), полиомиелита (инактивированная), инфекции Haemophilis influenzae тип В (конъюгированная)

по прививочному календарю

Примечание: курсивом выделен более используемый препарат.

Какие вирусы относятся к энтеровирусам? Дайте общую характеристику рода энтеровирусов?

Принципы антигенной классификации энтеровирусов.

Дайте характеристику вируса полиомиелита. Сколько существует серотипов полиовируса?

Какие вирусологические методы применяют для диагностики полиомиелита и других энтеровирусных заболеваний?

Какие серологические методы диагностики могут быть использованы при заболевании полиомиелитом?

Можно ли провести серодиагностику полиомиелита, располагая лишь одной сывороткой, полученной от больного в остром периоде заболевания?

Укажите препараты, применяемые для специфической профилактики полиомиелита.

Какие вирусы относятся к пикорновирусам?

Перечислите заболевания, вызаемые вирусами Коксаки и ECHO.

Методы диагностики вирусной инфекции Коксаки и ECHO.

ТЕМА: МИКРОБИЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ. МИКРОБИЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ВИЧ- ИНФЕКЦИИ (ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА).

Цель: иметь представление о биологических особенностях возбудителей вирусных гепатитов. Изучить методы микробиологической диагностики вирусных гепатитов. Иметь представление о биологических особенностях возбудителя вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Изучить методы микробиологической диагностики ВИЧ.

Возбудители вирусных гепатитов. Вирусные гепатиты являются важнейшей проблемой инфекционной патологии. Это системные инфекционные заболевания с преимущественным поражением клеток печени. В зависимости от основных путей заражения вирусные гепатиты делятся на энтеральные, к которым относятся вирусы гепатитов А и Е, и парентеральные, к которым относятся вирусы гепатитов B, C, D, G и др.

Вирусный гепатит А — антропонозное острое инфекционное заболевание, вызывается РНК содержащим вирусом гепатита А и характеризуется лихорадкой, поражением печени, интоксикацией.

Вирус гепатита А — обозначается HAV (Hepatis A Virus) и относится к семейству Picornaviridae, к роду Enterovirus. Открыт Фейнстоном в 1973 году в фекалиях методом ИЭМ. Вирион гепатита А представляет однонитевую + РНК, окруженную белковой оболочкой. Как и другие представители семейства пикорнавирусов, имеет мелкие размеры 27 — 32 нм. Капсид состоит из 60 капсомеров, суперкапсидной оболочки не имеет. Вирус гепатита А не размножается в куриных эмбрионах и организме лабораторных животных. В отличие от других энтеровирусов плохо размножается в культурах тканей. Вирус устойчив к действию температуры (60 0 С в течение 12 часов), инактивируется при 100 0 в течение 5 минут. Быстро погибает при действии дезинфицирующих веществ.

Источником инфекции являются больные с явной клинической картиной и со скрытой инфекцией. Вирус выделяется с фекалиями в течение последней недели инкубационного периода и в поджелтушном периоде. Хроническое носительство при гепатите А не установлено. Механизм передачи фекально — оральный. Пути передачи: через воду, пищу, предметы обихода. Нередко отмечаются водные вспышки заболевания в связи с фекальным загрязнением открытых водоемов. Распространен повсеместно, чаще в странах с дефицитом воды, с низкой санитарной культурой населения. Наиболее восприимчивы дети от 4 до 15 лет (60% заболевших — это дети до 14 лет). Исход благоприятный 90% полного выздоровления, после перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Вирусный гепатит Е антропонозная инфекция с фекально- оральным механизмом передачи и преимущественным поражением печени, вызывается вирусом гепатита E (HEV). HЕV — РНК содержащий вирус, выделен в отдельный род Hepevirus. Вирион безоболочечный, сферический, диаметром 27 — 34 нм. Геном – однонитевая плюс — РНК. Источник инфекции- больной человек. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — через пищу, воду. Инкубационный период 2 — 6 недель. Заболевание сопровождается умеренным поражением печени, интоксикацией, реже желтухой. Прогноз благоприятный. Заболевание тяжело протекает у беременных, летальность у них достигает 20%. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Возбудители парентеральных гепатитов. Гепатит В — антропонозная инфекция, вызываемая ДНК содержащим вирусом с преимущественным парентеральным механизмом заражения и поражением печени в виде острого и хронического гепатита с переходом в цирроз или первичный рак печени.

Возбудитель гепатита В (HВV) относится к семейству Hepadnaviridae. В 1970 году Дейн впервые обнаружил частицы сферической формы в сыворотке крови больных гепатитом методом электронной микроскопии.

Возбудитель гепатита В — ДНК- содержащий вирус, имеющий суперкапсид сферической формы, диаметром 42 нм. Сердцевина вируса Нвс, окружена оболочкой, содержащей поверхностный Нвs аг (австралийский аг). Таким образом при вирусном гепатите B обнаруживаются Нвs, Нвс, Нве, и иногда обнаруживается Нвx аг.

Нвs – аг (австралийский аг) представляет собой гликопротеин с липидным компонентом, который содержится во внешней оболочке вируса.

Нвс – является нуклеопротеином. Содержится в сердцевине вирионов, находится в ядрах гематоцитов, но не постоянно в крови.

Нве – аг – отщепляетя от Нвс аг при прохождении через мембрану гепацитов, вследствие чего обнаруживается в крови.

Вирусы чувствительны к эфиру, детергентам. Необычным свойством вируса является устойчивость к высокой температуре. Они выдерживают нагревание до 100 о с 1 – 2 мин., устойчивость повышается при нахождении в сыворотке крови.

Источником инфекции являются больные с острой и хронической формами гепатита, а также вирусоносители. Основной путь заражения — парентеральный. Механизм передачи — при переливании крови, ее препаратов, массовые прививки, хирургические вмешательства, зубоврачебные манипуляции и пр). Заражение возможно при близком бытовом контакте, половым путем. Возможна передача вируса от матери плоду трансплацентарно, а также после родов через молоко, слюну и т.д. , т.е. почти все биологические жидкости больных гепатитом В содержат вирус. Вирус проникает в кровь парентерально, с кровью переносится в печень и размножается в гепатоцитах.

Вирус гепатита D. был открыт в 1977 году Ризетто. Вирус гепатита D неклассифицирован.

Было установлено, что ВГD является сателлитом вируса гепатита В, дефектным вирусом. Дефектом его является отсутствие собственной оболочки, поэтому для проявления патогенного действия он должен использовать оболочку вируса гепатита В. Вирион имеет сферическую форму, диаметр-36 нм, однонитчатую РНК, сердцевинный дельта антиген (НДс-антиген).

Резервуаром вируса гепатита D являются носители ВГВ. Передается парентерально, также как и вирус В, но распространен реже. Вирус гепатита D может вызвать поражение печени лишь у людей, уже инфицированных вирусом гепатита В (супер-инфекция). Инфицирование вирусом гепатита больных с хроническим гепатитом В вызывает тяжелые формы заболевания с развитием печеночной недостаточности и цирроза печени. Одновременное заражение вирусом гепатита В и ГD (коинфекция) обычно приводит к развитию умеренной формы болезни.

Диагностика заключается в выявлении антител к ВГD с помощью иммуноферментного метода. Разработана также полимеразная цепная реакция (ПЦР). Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

Гепатит С. (иначе его называли гепатит ни А ни В). Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae род Нерасivirus. Это РНКсодержащий вирус диаметром — 55 — 60 нм. вирион сферической формы. Вирус имеет сложную структуру. Имеет поверхностные гликопротеидные антигены, сердцевинный антиген (НСс-антиген). Источником инфекции являются больные и носители гепатита С.Пути передачи такие же, как для вируса ГВ. Наиболее часто заболевают лица после повторных переливаний крови.

Антитела к вирусу гепатита С обнаружены у 0,5 — 1% доноров. Заболевание протекает легче, чем вызванное вирусом ГВ, лишь в четверти случаев сопровождается желтухой.

Гепатит G. Вирус гепатита G предположительно относится к семейству к Feaviviridae к роду Hepacivirus. известно 5 генотипов вируса – GB-A, GB-B, GB-C и др.

Микробиологическая диагностика вирусных гепатитов.

Гепатит А Для лабораторной диагностики гепатита А применяются методы: ИЭМ (иммунной электронной микроскопии). Принцип метода ИЭМ основан на формировании комплексов антиген- антитело (при смешивании исследуемого антигена и заведомо известный специфической антисыворотки или заведомо известного антигена и исследуемой сыворотки). Образующиеся специфические комплексы выявляются в электронно- микроскопических препаратах.

Основной метод диагностики серологический. Серологическая диагностика основана на использовании РИМ и ИФА обнаружении Ig M. Выявление в сыворотке больного анти- HAV Ig M дает основание установить диагноз гепатита А, т.к. антитела этого класса появляются еще в инкубационном периоде и сохраняются на протяжении 1,5- 6 мес. Ig G, обнаруживаемые в периоде реконвалесценции имеет анамнестическое значение.

— серологический метод, с помощью ИФА в сыворотке крови определяют анти- HЕV антитела- Ig M и Ig G.

— молекулярно- генетический метод, который заключается в определении РНК вируса с помощью ПЦР в кале и сыворотке крови больных в острой фазе инфекции.

Гепатит B Диагностика основана на обнаружении специфических антигенов и антител с использованием ИФА (РИМ, РНГА): Нвs – аг, анти Нвs, Нве – аг, анти Нве, Нвс– аг, анти Нвс.

Определяющим является обнаружение Нвs – аг, который выявляется в сыворотке больных через 3-5 недель от момента инфицирования и сохраняется в течение всей болезни.

Наибольшее количество Нвs – аг в разгар заболевания продолжает оставаться на высоком уровне 2-3 месяца, исчезает через 6-8 месяцев.

Обнаружение Нвs – аг через год свидетельствует о развитии хронического гепатита или бессимптомного носительства. Показателем острой инфекции является одновременное обнаружение Нвs – аг и Нве – аг.

Присутствие в крови анти- Нвс – аг класса Ig M достоверно свидетельствует об остром гепатите В.

Гепатиты C,D. Диагностируют серологическим методом в парных сыворотках путем постановки ИФА, и путем обнаружения вируса в крови с помощью ПЦР.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов. Имеется два типа ВИЧ- ВИЧ-1 и ВИЧ-2, вызывающие ВИЧ-инфекцию. ВИЧ-1 является основным возбудителем и вызывает до 90% ВИЧ-инфекции. ВИЧ-2 выделяют, в основном, в Западной Африке.

Впервые ВИЧ-инфекция в своей финальной стадии описана в 1981 году в Калифорнии (США). Возбудитель был обнаружен французскими учеными под руководством Л. Монтанье в 1983 году, а затем независимо от него американскими исследователями под руководством Р. Галлов 1984 году.

ВИЧ представляет собой сложный вирус сферической формы 100-120 нм в диаметре. Характерной особенностью вируса является наличие фермента обратной транскриптазы. В наружной двухслойной липидной оболочке имеются гликопротеиновые шипы, каждый из которых состоит из двух субъединиц – gp 41 и gp 120. Из них gp 120 находится на поверхности суперкапсида, а gp 41 погружен в оболочку. Под суперкапсидом находится сердцевина вируса, которая имеет форму усеченного конуса, в состав которого входят белки р 24 и р25. Промежуток между суперкапсидом и сердцевиной вируса заполнен матриксным белком, состоящим из р 17 и р18.

Геном вируса — это две однонитчатые молекулы РНК со знаком +. Кроме генома в сердцевине находятся ферменты — обратная транскриптаза (ревертаза), интеграза и протеазы. Геном вируса имеет 9 генов, из которых 3 кодируют синтез белков вирусных частиц, а 6- являются регуляторными генами, обеспечивающими осуществление процессов репродукции и участие вируса в инфекционном процессе.

Антигенными свойствами обладают белки сердцевины и оболочечные гликопротеины. Они характеризуются высокой изменчивостью, что объясняется высокой скоростью замен нуклеотидов.

ВИЧ характеризуется невысокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. Температура выше 56 С быстро и полностью инактивирует вирус. При комнатной температуре в жидкой и сухой среде сохраняется до недели. ВИЧ устойчив к высушиванию, в высохшей крови сохраняется до 7 суток. Мало чувствителен к действию УФ излучения. Вирус погибает быстро (в течение нескольких секунд) под действием 70% спирта, О,5% раствора формальдегида, 3% раствора перекиси водорода, О,5% раствора лизола, О, 2 % раствора гипохлорита натрия.

Источником инфекции является инфицированный человек. Факторами передачи являются кровь, сперма, влагалищные и цервикальные выделения, грудное молоко. Слюна, моча, слезная жидкость также содержат ВИЧ, однако, количество вирусов недостаточно для заражения.

Пути заражения: половой, парентеральный (через нестерильные инструменты, шприцы, при переливании инфицированной крови, кровезаменителей) и вертикальный — от зараженной матери к плоду. В мире 85-90 % случаев заболевания возникает при половых контактах, причем в 70% при гетеросексуальных контактах. Передача вируса от зараженной матери трансплацентарно, во время родов, при кормлении грудью происходит в 25-30 % случаев.

Вирус иммунодефицита не проникает через неповрежденные кожные покровы. Нет опасности заразиться, купаясь в бане или бассейне. Заражение не происходит бытовым путем, вирус не передается при рукопожатии, соприкосновениях, при кашле, чихании, через продукты питания. Нет риска заразиться при пользовании общей посудой, ванной, общественным туалетом. Не доказана возможность передачи вируса через комаров.

К вирусу иммунодефицита человека восприимчивы как женщины, так и мужчины независимо от возраста. Наиболее высокие показатели зараженности приходятся на возрастную группу от 20 до 39 лет.

Вирус обладает иммунотропностью. Взаимодействие вируса с клеткой организма начинается со связывания gp 120 ВИЧ с рецептором CD4. ВИЧ избирательно поражает клетки, имеющие рецептор CD4 – Т хелперы, моноциты, макрофаги, клетки микроглии, т.е. иммунокомпетентные клетки. После проникновения вируса внутрь клетки и депротеинизации на +РНК вируса с помощью фермента обратной траскриптазы достраивается комплементарная нить ДНК. Затем под действием другого фермента рибонуклеазы у этой гибридной молекулы происходит расщепление исходной РНК. На оставшейся нити ДНК обратная транскриптаза синтезирует вторую цепь ДНК, используя первую как матрицу. Генетическая информация вируса уже в форме двухцепочечной ДНК проникает в клеточное ядро и с помощью фермента интегразы происходит « встраивание» (интеграция) геном а вируса в геном клетки. Эта вирусная ДНК, интегрированная в геном клетки называется «провирус».

В таком состоянии вирус сохраняется годами в клетке, передаваясь при делении клетки их следующим поколениям. При этом у зараженных пациентов на протяжении 10-15 лет могут отсутствовать симптомы заболевания. Это интегративная, перманентная форма инфекции.

В случае продуктивной инфекции в клетках под влиянием ферментов происходит синтез вирусных частиц и белковой оболочки, затем их сборка. При активной репродукции ВИЧ происходят множественные повреждения мембраны и клетка-хозяин погибает.

ВИЧ-инфекция протекает в несколько стадий. Инкубационный период, составляющий от одной недели до трех месяцев, в среднем 2-4 недели. Стадия первичных проявлений — клинически эта стадия напоминает любую острую инфекцию. Длится эта стадия 2- недели и завершается бессимптомной инфекцией. Латентный период связан с тем, что вирус замедляет свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Эта стадия может длиться 5-10 лет и более. Стадия вторичных заболеваний протекает с поражением дыхательной, нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Терминальная стадия характеризуется кахексией, упорной диареей, адинамией, анемией, деменцией, снижением всех иммунных показателей с летальным исходом.

источник

Полиомиелит – это острое инфекционное заболевание человека, которое сопровождается поражением нервной системы, развитием парезов и параличей.

Из исторических данных. Впервые были описаны случаи заболевания в 19 веке. В 1908 году Ландштейнер К. и Поппер Е. доказали вирусную природу полиомиелита. Также в 20 веке Эндерс Д., Веллер Т. и Робинс Ф. культивировали вирус, за что были награждены Нобелевской премией. Несколько позже была разработана лабораторная диагностика полиомиелита и создана вакцина.

Актуальность. По данным Всемирной организации здравоохранения полиомиелит в основном поражает детей в возрасте до 5 лет. 1 из 200 инфекций приводит к необратимому параличу. Среди тех парализованных, от 5% до 10% умирают, когда их дыхательные мышцы становятся неподвижными.
Случаи, связанные с диким полиовирусом, уменьшились более чем на 99% с 1988 года (350 тысяч случаев) до 22 случаев заболевания в 2017 году. В результате глобальных усилий по искоренению этой болезни более 16 миллионов человек были спасены от паралича.
Пока один ребенок остается инфицированным, дети во всех странах рискуют заразиться полиомиелитом. Невозможность искоренить полиомиелит в этих остаточных пунктах может привести к 200 тысячам новых случаев каждый год, в течение 10 лет во всем мире.

Рис. 1. Глобальные случаи полиомиелита и полиовируса, полученные в результате вакцинации — последние 12 месяцев — по состоянию на 17 апреля 2018 года.

Возбудителем полиомиелита является РНК- содержащий полиовирус, который принадлежит к роду Enterovirus, сімейства Picornaviridae. Он имеет три серотипа (Брунгильда, Лансинг, Леон). Непосредственными возбудителями заболевания являются дикие штаммы вируса, которые циркулируют в природе. Вирус стоек в окружающей среде.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель, которые выделяют вирус с испражнениями. В первые пять дней заболевания возбудитель также выявляют в слизистой носоглотки. Передается полиовирус фекально-орально, иногда – воздушно-капельным путем. Восприимчивыми являются практически все люди, особенно дети до 1 года.

Первично вирус попадает в эпителий пищеварительного тракта или на слизистую носоглотки. Чаще всего вирус не выходит за границы первичного очага и, таким образом, развивается инапарантная (субклиническая, без развития клинических симптомов) инфекция. После того, как вирус проникнет в кровь, он разносится ко всем внутренним органам, изменения которых незначительны. Симптомы заболевания возникают после того, как возбудитель проникнет через гематоэнцефалический барьер (преграда, которая препятствует проникновению веществ из крови в нервную ткань).

При этом могут развиваться паралитическая или менингеальная формы. При паралитической форме вирус попадает в структуры головного и спинного мозга, которые отвечают за двигательную функцию человека (двигательные ядра черепно-мозговых нервов и передних рогов спинного мозга). Там полиовирус размножается, тем самым повреждая эти структуры, что приводит вначале к парезам, потом – к параличам, а также к косоглазию, нарушениям глотания и дыхания.

Все формы полиомиелита подразделяются на непаралитические (инапарантная, абортивная, менингеальная) и паралитические (спинальная, бульбарная, понтинная).

Период от заражения до первых клинических симптомов от 5 дней до 35 дней.

Чаще всего встречается инапарантная форма инфекции, при которой нет никаких жалоб и клинических изменений при осмотре больного. Но эти люди с испражнениями выделяют большое количество вируса, в следствии чего являются эпидемиологически опасными для окружающих людей.

При абортивной форме у больных нет никаких специфических симптомов. Наблюдается кратковременное повышение температуры, вялость, слабость, боль в животе, жидкий стул. Очень быстро эти симптомы полностью исчезают и человек выздоравливает.

Менингеальная форма характеризуется повышением температуры до 39-40⁰С, интенсивной головной болью, рвотой. Может начинаться, как абортивная форма, а потом развивается клиника менингита.

В течении паралитической формы полиомиелита выделяют 4 периода, включая препаралитический, паралитический, период восстановления и резидуальный.

Препаралитический период начинается с повышения температуры и симптомов общей интоксикации. На начальном этапе могут возникнуть катаральные (покраснение и першение в горле, насморк, покашливание) и диспепсические (тошнота, нарушения стула) явления. Далее присоединяются головная боль, рвота, менингеальные признаки, боль по ходу нервных стволов, повышеная чувствительность к раздражителям, которые влияют на органы чувств. К концу этого периода состояние больного улучшается, нормализуется температура тела, но усиливается болевой синдром. Это указывает на переход в следующий паралитический период.

Паралитический период длится от 2дней до 2 недель. У больного усиливается потливость. Для паралитической формы полиомиелита характерно быстрое возникновение вялых параличей в течении нескольких часов, при этом они ассиметричны. В начале паралитического периода тонус мышц снижен, рефлексы ослаблены. Быстро развиваются мышечные атрофии. Отличительной особенностью является то, что болевая и тактильная чувствительность при полиомиелите сохраняется.

Существует несколько следующих видов паралитического периода: бульбарная (поражения двигательных ядер продолговатого мозга), понтинная (патологический процесс происходит в мосте мозга), спинальная (вирус поражает двигательные нейроны спинного мозга).

При бульбарной форме с самого начала заболевания состояние больных тяжелое. У больных наблюдается повышение температуры, интоксикация. На этом фоне развиваются нарушения глотания и речи, повышается секреция слизи, что особенно опасно возможностью перекрывания дыхательных путей.

При повреждении центров дыхания и сердечно-сосудистой системы наступает цианоз, одышка, нарушения дыхательного и сердечного ритмов. При этой форме возможен летальный исход, но примерно со второй недели состояние может улучшиться вплоть до полного исчезновения симптомов.

В следствии повреждения двигательных нейронов спинного мозга возникает спинальная форма полиомиелита. Она встречается наиболее часто. Отличительной особенностью является выраженные мышечные боли. Развиваются параличи (чаще ног, но бывают и рук, шеи, туловища). Наиболее тяжелыми являются поражения межреберных мышц и диафрагмы. Также могут развиваться нарушения подвижности грудной клетки при дыхании, одышка, цианоз, ослабление кашлевого рефлекса. Частично нарушенные функции могут восстановиться в течении полугода, но большинство из них являются безвозвратными.

При повреждении ядра лицевого нерва возникает понтинная форма, которая сопровождается развитием паралича мимических мышц. Визуально мы можем видеть асимметрию лицевых мышц, опущение угла рта, сглаживание носогубной складки, несмыкаемость глазной щели со стороны поражения. Расстройств всех видов чувствительности не наблюдается.

Для того, чтобы выделить полиовирус и подтвердить диагноз необходимо исследовать слизь из носоглотки (первые 5 дней заболевания) и испражнения (не менее 2 проб в связи с тем, что вирус выделяется не постоянно) методом заражения культуры клеток. Также используются серологические методы (реакция связывания комплемента), полимеразная цепная реакция (для дифференциальной диагностики дикого и вакцинального штамма вируса). Для того, чтобы установить степень повреждения двигательных нейронов используется электронейромиография. При менингеальной форме исследуется спинномозговая жидкость вирусологическим методом и полимеразной цепной реакцией.

К наиболее частым осложнениям полиомиелита относят следующие: пневмония, ателектазы легких, миокардит, острое расширение желудка, кишечные кровотечения.

Больные полиомиелитом подлежат экстренной госпитализации не менее, чем на 40 суток в специальные боксы.

В препаралитической и паралитической фазе больному необходим полный покой. Кровать должна иметь твердый матрас без подушки, ноги должны быть вытянуты и стопы фиксированы шиной в физиологическом положении.

Специфическим лечением в препаралитический период является введение иммуноглобулина в расчете 0,5 мл/кг массы тела, а также введение интерферона, рибонуклеазы. При сильных мышечных болях назначают анальгетики. При нарушениях глотания необходимо введения желудочного зонда, при дыхательных расстройствах – искусственная вентиляция легких.

В период восстановления больной должен принимать препараты группы В, прозерин, анаболические гормоны, ноотропные препараты, а также применять физиотерапию (парафин, УВЧ), для профилактики контрактур использовать лечебную гимнастику, массаж.

Выпуск эффективных вакцин для профилактики паралитического полиомиелита стал одним из самых больших медицинских достижений 20-го века. В результате создания и оценки в 2009 году двухвалентной оральной полиовакцины, в Глобальной инициативе по ликвидации полиомиелита теперь имеется арсенал из 5 различных вакцин для прекращения передачи полиомиелита: оральная полиовакцина (ОПВ); моновалентная пероральная полиовакцина (mOPV1 и mOPV3); двухвалентная оральная полиовакцина (BOPV); инактивированная полиовакцина (IPV).

Если достаточное количество людей будет вакцинировано в любой популяции, вирус потеряет восприимчивых организмов и исчезнет. Чтобы остановить передачу и предотвратить вспышки, необходимо поддерживать высокий уровень охвата вакцинацией. Глобальная инициатива по искоренению полиомиелита постоянно оценивает оптимальное использование различных вакцин с целью предотвращения паралитического полиомиелита и прекращения передачи полиовируса в различных областях мира.

Разработана специфическая профилактика полиомиелита с помощью двух вакцин – инактивированная Солка и живая Себина. Существуют поливалентные вакцины (в составе три типа вируса I, II, III) и моновалентные (в составе только один тип вируса). Живую вакцину (например, «Бивак полио») вводят внутрь, инактивированную (например, «Полимилекс», «Полиорикс», «Имовакс-полио») – подкожно или внутримышечно.

Из вакцин против полиомиелита на данный момент используют также следующие комбинированные вакцины: «Инфанрикс гекса» (Бельгия) – полиомиелит, дифтерия, столбняк, коклюш, гепатит В, инфекции, вызваны Heamophilus influenza тип b; «Пентаксим» (Франция) – полиомиелит, дифтерия, столбняк, коклюш, инфекции, вызваны Heamophilus influenza тип b; «Тетраксим» — полиомиелит, дифтерия, столбняк, коклюш.

На 68-й сессии Всемирной Ассамблеи здравоохранения в рамках глобальной инициативы ВОЗ по борьбе с полиомиелитом было объявлено о глобальном изъятии с апреля 2016 года компонента 2-то типа из трехвалентной оральной полиомиелитной вакцины. Эта инициатива была поддержана всеми странами — участниками, в том числе Российской Федерацией. Таким образом трехвалентная вакцина заменена на бивалентную. Оставшиеся трехвалентные вакцины были утилизированы.

Вакцинация детей для профилактики полиомиелита проводится в возрасте 2 месяца, 4,5 месяца, 6 месяцев, 18 месяцев, 20 месяцев и 14 лет.

Инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита (далее — ИПВ) применяется для первых двух прививок, а при противопоказаниях к введению оральной полиомиелитной вакцины (далее — ОПВ) — для всех последующих прививок.

Вакцина ОПВ применяется для 3-6-го прививок (прививки по возрасту – 6 месяцев, 18 месяцев, 20 месяцев и 14 лет) при отсутствии противопоказаний к ОПС. Вакцина ИПВ может быть применена для 3-6-го прививок как отдельно, так и в составе комбинированных вакцин.

Детям, находящимся в закрытых детских дошкольных учреждениях (дома ребенка, детские дома, специализированные интернаты (для детей с психоневрологическими заболеваниями и др.), противотуберкулезные санитарно-оздоровительные учреждения), детских учреждениях закрытого типа с ВИЧ-инфицированными или с лицами, которым противопоказано введение ОПС, прививка проводится исключительно ИПВ-вакциной.

По эпидемологическим показаниям вакцинация против полиомиелита проводится контактным лицам в очагах полиомиелита или при подозрении на заболевание:

дети с 3 до 18 лет – однократно;
медицинские работрники – однократно;
дети, которые прибыли из неблагополучных (эндемичных по полиомиелиту стран), с 3 мес до 15 лет – однократно (при наличии достоверных данных о предшествующих вакцинациях) или трехкратно (при их отсутствии);
лица без определенного места жительства, с 3 мес до 15 лет – однократно (при наличии достоверных данных о предшествующих вакцинациях) или трехкратно (при их отсутствии);
лица, которые контактировали с прибывшими из эндемичных регионов, с 3 мес без ограничения возраста – однократно;
лица, работающие с живым полиовирусом, с материалами инфицированными (потенциально инфицированными) диким вирусом полиомиелита без ограничения в возрасте, — однократно при приеме на работу.

В мире под контролем Всемирной организации здравоохранения активно уделяется внимание эпиднадзору за полиомиелитом. Глобальное наблюдение за полиовирусом имеет основополагающее значение для достижения и поддержания полной ликвидации полиомиелита. Наблюдение жизненно важно для того, чтобы быстро обнаружить весь циркулирующий полиовирус и сообщить руководству, которое занимается деятельностью по искоренению заболевания. Наблюдение за острым вялым параличем остается основным механизмом обнаружения полиовируса, с особым акцентом на эндемичные и высокорисковые страны. Кроме того, экологический надзор был дополнительно расширены как дополнение к наблюдению за оральной полиовирусной вакциной для выявления присутствия полиовируса в зараженных районах и популяциях. Это облегчает более быструю идентификацию вспышек в зонах повышенного риска, предоставляет дополнительную информацию для подтверждения прерывания передачи и устранения штаммов, связанных с вакциной, после прекращения использования оральной полиомиелитной вакциной.

Был утвержден стратегический план по борьбе с полиомиелитом на 2013-2018 гг, который представляет собой всеобъемлющую долгосрочную стратегию, направленную на обеспечение мира без полиомиелита к 2018 году. Он был разработан Глобальной инициативой по ликвидации полиомиелита в консультации с национальными органами здравоохранения, всемирным здравоохранением, научными экспертами, донорами и другими заинтересованными сторонами в ответ на директиву Всемирной ассамблеи здравоохранения.

В этом плане рассматривается ликвидация всех случаев заболевания полиомиелитом независимо от того, был ли он вызван диким полиовирусом или вакцинальным.

План имеет четыре цели:

Обнаружение и прерывание всех видов передачи полиовируса.
Укрепление системы иммунизации и выведение оральной полиовакцины.
Сохранить выделенный полиовирус, но удостовериться в прерывании его передачи.
Планирование предотвращения последствий полиомиелита.

В скором времени Всемирная организация здравоохранения предоставит отчет по данной стратегии, но всем известны низкие охваты вакцинацией в некоторых странах, благодаря чему невозможно было достигнуть предполагаемых идеальных показателей.

Вакцинация — самое эффективное медицинское вмешательство, когда либо изобретённое человеком

источник

Пикорнавирусы, основные свойства, классификация. Вирус полиомиелита. Лабораторная диагностика. Эпидемиология. Специфическая профилактика.

Название возбудителя:Семейство Picornaviridaeрод Hepatovirus.

Свойства возбудителя:Типовой вид -имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организованный, имеет один вирусоспецифический антиген.

Культивирование:Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

Резистентность:Устойчивостью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

На основании плотности частиц, нуклеотидного состава РНК и стабильности вирусов при разных рН семейство разделено на 6 родов:

· Род: Enterovirus (энтеровирусы)

· Род: Rhinovirus (риновирусы)

· Род: Cardiovirus (кардиовирусы)

· Род: Aphthovirus (афтовирусы)

· Род: Hepatovirus (гепатовирусы)

· Род: Parechovirus (парэховирусы)

Возбудитель полиомиелита.

Название возбудителя:семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Патогенез и клиника.Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.

Иммунитет.После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 недель после рождения ребенка.

Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник