Педикулез и атопический дерматит

Атопический дерматит у детей – это кожное заболевание воспалительного характера, возникающее на фоне повышенной чувствительности организма к контактным и пищевым аллергенам. Проявляется патология зудом, высыпаниями на коже, образованием корок и другими симптомами. С атопическим дерматитом преимущественно сталкиваются дети юного возраста, что делает болезнь довольно опасной для их неокрепшего организма.

Для диагностирования атопического дерматита у детей проводится анализ кожных проб, специфических IgE и другие процедуры. При подтверждении диагноза назначается физиотерапия, лечебное питание и применение медикаментов (системных и местных). Также ребенку оказывается психологическая помощь для усиления терапевтического эффекта.

Атопическая форма дерматита у детей представляет собой хроническую болезнь аллергической природы. В медицине существуют и другие названия данной патологии — диффузный нейродермит, синдром атопического дерматита и атопическая экзема. Но все это одно и то же заболевание, возникновение которого детерминировано такими факторами, как негативное воздействие окружающей среды и генетическая предрасположенность.

Атопический дерматит у младенцев и детей

Обратите внимание! С признаками атопического дерматита зачастую сталкиваются пациенты юного возраста, поэтому болезнь должна рассматриваться в условиях педиатрической практики. По статистике, с дерматологическими заболеваниями хронического характера в последнее время преимущественно сталкиваются представители детского населения.

Генетика – это далеко не единственный фактор, который может спровоцировать развитие дерматита у детей. Существуют и другие причины:

• заболевания органов ЖКТ;
• несоблюдение режима питания (ребенок кушает слишком часто или слишком много);
• реакция организма на какую-то пищу;
• воздействие косметический средств или бытовой химии, с которыми ребенок контактировал;
• аллергия на лактозу.

Причины атопического дерматита у детей

Если во время вынашивания ребенка мама часто употребляла вредные продукты, в состав которых входят потенциальные аллергены, то атопический дерматит может возникнуть у новорожденного малыша. Самостоятельное излечение, как показывает статистика, происходит примерно в 50% клинических случаев. Вторая половина детей вынуждена страдать от признаков патологии на протяжении многих лет.

Факторы риска развития атопического дерматита (АД) у детей

В медицине различают несколько видов заболевания, проявляющиеся в разных возрастных категориях:

• эритематозно-сквамозный дерматит. Возникает у детей возрастом до 2 лет, сопровождаясь при этом экскориацией, повышенной сухостью кожи, зудом и папулезной сыпью;
• экзематозный дерматит. Диагностируется данная разновидность дерматита преимущественно у детей до 6 лет. Экзематозный атопический дерматит сопровождается сильный зудом, папулезно-везикулезной сыпью и отеком кожного покрова;
• лихеноидный дерматит. Распространенная форма патологии, с которой чаще всего сталкиваются пациенты школьного возраста. Кроме стандартных симптомов, таких как зуд кожи, появляется отекание и уплотнение пораженных участков кожного покрова;
• пруригоподобный дерматит. Проявляется в виде многочисленных папул и экскориации. Диагностируется пруригоподобная разновидность атопического дерматита у подростков и детей более зрелого возраста.

Локализация атопического дерматита у детей

Игнорирование болезни может привести к неприятным последствиям, поэтому при появлении подозрительных симптомов у ребенка нужно как можно скорее обратиться к детскому врачу.

Врачи разделяют 4 основные стадии:

• начальная. Сопровождается отечностью пораженных участков кожи;
• выраженная. Возникают дополнительные признаки, например, кожные высыпания, шелушение. Выраженная стадия патологии может носить хронический или острый характер;
• ремиссия. Постепенное уменьшение выраженности симптомов вплоть до их полного устранения. Длительность данного периода может составлять от 4-6 месяцев до нескольких лет;
• выздоровление. Если рецидивы не наблюдались более 5 лет, то он может считаться клинически здоровым.

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

На заметку! Правильное определение стадии атопического дерматита – это важный этап проведения диагностического обследования, ведь данный фактор влияет на выбор терапевтического курса.

Независимо от вида патологии или возраста пациента, дерматит сопровождается следующими симптомами:

• воспаление кожи, провоцирующее сильнейший зуд. Больной начинает бесконтрольно расчесывать все пораженные участки кожи;
• покраснение более тонкий областей кожного покрова (на шее, на коленных и локтевых суставах);
• гнойничковые образования на коже и угревая сыпь.

Симптомы атопического дерматита у детей

Наиболее опасным признаков атопического дерматита у детей является зуд, ведь он заставляет больного ребенка интенсивно расчесывать пораженное место, из-за чего появляются маленькие ранки. Через них в организм проникают различные бактерии, провоцирующие развитие вторичной инфекции.

В большинстве случаев, примерно в 60-70%, признаки атопического дерматита у детей со временем исчезают, но в остальных болезнь сохраняется у ребенка и сопровождает его на протяжении всей его жизни, периодически возобновляясь. Тяжесть протекания патологии напрямую зависит от периода ее возникновения, поэтому при раннем дебюте дерматит протекает особенно тяжело.

Проходит ли атопический дерматит у детей с возрастом

Врачи утверждают, что если параллельно с атопическим дерматитом у детей будет развиваться другое заболевание аллергического характера, например, бронхиальная астма или поллиноз, то симптомы будут проявляться практически постоянно, что значительно ухудшит качество жизни больного.

При первых подозрительных признаках атопического дерматита у детей, ребенка нужно сразу же отвести к врачу для обследования. Диагностикой занимается аллерголог и детский дерматолог. В ходе осмотра оценивается общее состояние кожи пациента (дермографизм, степень сухости и влажности), локализацию сыпи, яркость выраженности признаков патологии, а также площадь пораженного участка кожного покрова.

Критерии диагностики атопического дерматита у детей

Для постановления точного диагноза одного лишь визуального осмотра будет недостаточно, поэтому врач назначает дополнительные процедуры:

• копрограмма (лабораторный анализ кала на гельминтоз и дисбактериоз);
• общий анализ мочи;
• общий и биохимический анализ крови;
• выявление возможных аллергенов с помощью провокационных (через слизистую носа) или кожных скарификационных (через небольшую царапину на коже) проб.

Методы диагностики атопического дерматита у детей

Обратите внимание! В ходе диагностики важно отличить детской атопический дерматит от других заболеваний, например, от розового лишая, псориаза, микробной экземы или себорейной формы дерматита. Только после дифференцирования врач сможет назначить соответствующий курс терапии.

Главной задачей терапии атопического дерматита у детей является десенсибилизация организма, ограничение провоцирующих факторов, устранение симптомов и предотвращение развития серьезных осложнений или обострений патологии. Комплексная терапия должна включать прием медикаментов (применение местных и системных препаратов), соблюдение специальной диеты, а также средств народной медицины.

Цели лечения атопического дерматита у детей

Чтобы облегчить симптомы атопического дерматита, ребенку могут назначить следующие группы препаратов:

Цели наружной терапии при атопическом дерматите у детей

• антигистамины – обладают противозудными свойствами. Применяются такие средства, как «Зодак», «Цетрин» и «Финистил»;
• антибиотики – назначаются в тех случаях, если болезнь сопровождается бактериальной инфекцией («Дифферин», «Левомиколь», «Бактробан» и другие);
• антимикотики и противовирусные средства – требуются при диагностировании дополнительных инфекций. Если присоединилась вирусная инфекция, то врач может назначить «Госсипол» или «Алпизарин», а при развитии грибковой инфекции применяются «Низорал», «Пимафуцин», «Кандид» и т.д.;
• иммуномодуляторы – используются при атопическом дерматите, если к симптомам патологии прибавились признаки иммунной недостаточности. Это сильнодействующие препараты, поэтому подбирать их должен только лечащий врач;
• препараты для нормализации работы органов ЖКТ;
• глюкокортикостероиды – стероидные гормоны, предназначены для устранения ярко выраженных симптомов дерматита. Применяются в редких случаях из-за большого количество противопоказаний и побочных эффектов.

Препараты от атопического дерматита у детей

Чтобы ускорить регенеративные функции организма и восстановить пораженные участки кожи, врач может назначить специальные мази, стимулирующие регенерацию. Самым эффективным препаратом является «Пантенол».

Над темой лечения атопического дерматита у детей много трудится небезызвестный доктор Комаровский, который посвятил много лет данному вопросу. Он рекомендует организовать питание при подтверждении диагноза у ребенка (см. питание при себорейном дерматите). Это позволит ускорить процесс выздоровления и предупредить повторные проявления болезни.

Диета для ребенка при атопическом дерматите у детей

Для этого следует соблюдать несколько простых правил по питанию:

• не перекармливать ребенка, ведь это приведет к нарушению обменных функций, что чревато не только ожирением, но и развитием кожных болезней;
• снизить по возможности процент жирности грудного молока. Для этого кормящая мама тоже должна соблюдать специальную диету, не злоупотреблять жирной пищей и пить достаточное количество жидкости;
• при кормлении малыша в соске нужно сделать маленькое отверстие, замедлив тем самым этот процесс. Такая манипуляция способствует нормальному перевариванию пищи.

Особенность диетотерапии при атопическом дерматите у детей

Также Комаровский советует поддерживать температуру в помещении не более 20C. Это позволит снизить уровень потливости у ребенка.

Если болезнь была диагностирована у ребенка старше 3 лет, то в качестве терапии многие родители используют средства народной медицины, которые по эффективности ничем не уступают синтетическим препаратам. Но перед их применением нужно обязательно проконсультироваться с лечащим врачом.

Таблица. Народная медицина при атопическом дерматите у детей.

Применение гомеопатических средств способствует нормализации работы ЖКТ, а также восстанавливает иммунную и нервную систему ребенка.

Дополнять традиционные методы лечения многие врачи советуют гипербарической оксигенацией, рефлексотерапией и методами фототерапии. Это позволит ускорить процесс выздоровление, укрепить организм ребенка и снизит вероятность повторного развития патологии.

Гипербарическая оксигенация (барокамера) при атопическом дерматите у детей

Нередко при диагностировании атопического дерматита детям требуется помощь не только дерматолога, но и психолога.

Неправильное или несвоевременное лечение атопического дерматита у детей может привести к развитию серьезных осложнений, которые, в свою очередь, делятся на системные и местные. К системным осложнениям относятся:

• психологическое расстройство;
• крапивница;
• бронхиальная астма;
• аллергическая форма конъюнктивита и ринита;
• развитие лимфаденопатии – патологии, которая сопровождается увеличением лимфоузлов.

Осложнения атопического дерматита у детей

К местным осложнениям атопического дерматита у детей относятся:

• лихенификация кожного покрова;
• развитие вирусной инфекции (как правило, у пациентов возникает герпетическое или папилломатозное поражение);
• кандидоз, дерматофитозы и другие грибковые инфекции;
• инфекционное воспаление, сопровождающееся пиодермией.

Чтобы избежать подобных осложнений, болезнь нужно лечить своевременно, поэтому при первых подозрительных симптомах ребенка нужно как можно скорее показать врачу.

Чтобы ребенок впредь не сталкивался с неприятными симптомами атопического дерматита, нужно соблюдать следующие рекомендации:

• проветривайте детскую комнату, поддерживайте в ней прохладный климат;
• регулярно гуляйте с ребенком на свежем воздухе, желательно не по городских улицах, а на природе;
• соблюдайте питьевой режим, особенно в летний период;
• следите за рационом малыша – он должен содержать достаточное количество питательных веществ;
• не переусердствуйте с гигиеной. Слишком частые ванные процедуры могут навредить коже малыша, нарушив ее защитный липидный барьер;
• покупайте одежду исключительно из натуральных материалов, которая удобная и не сковывает движений. специалисты рекомендуют отдавать предпочтение изделиям из хлопка;
• используйте только «детский» порошок для стирки.

Профилактика атопического дерматита у детей

Атопический дерматит у детей – это серьезное заболевание кожи, требующее повышенного внимания. Болезнь способна периодически исчезать, а потом появляться снова, поэтому только своевременная терапия и выполнение профилактических мероприятий позволит избавиться от дерматита навсегда.

источник

Атопический дерматит у детей (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, возрастной морфологией высыпаний и стадийностью.

Заболевание в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Атопический дерматит встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Заболеваемость колеблется, по данным различных эпидемиологических исследований, от 6,0 до 25.0 на 1000 населения (HanifinJ., 2002). Поданным исследований, проведённых в начале 60-х годов, распространённость атопического дерматита составляла не больше 3% (Ellis С. et al., 2003). К настоящему времени распространённость атопического дерматита в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе — 15,6%, а в Японии — 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления атопического дерматита в течение последних трёх десятилетий.

Распространённость симптомов атопического дерматита составила от 6,2% до 15,5% по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood).

В структуре аллергических заболеваний атопический дерматит у детей является самым ранним и самым частым проявлением атопии и выявляется у 80-85% детей раннего возраста с аллергией, причём в последние годы отмечается тенденция к более тяжёлому клиническому течению атопического дерматита с изменением его патоморфоза.

• У значительной части детей заболевание протекает хронически до пубертатного периода.
• Более ранняя манифестация (в 47% случаев атопический дерматит у детей проявляется сразу после рождения или в первые 2 мес жизни).
• Определённая эволюция симптомов болезни с расширением площади поражения кожи, увеличением частоты тяжёлых форм и числа больных атопический дерматитом с непрерывно рецидивирующим течением, устойчивым к традиционному лечению.

Кроме того, атопический дерматит у детей является первым проявлением «атопического марша» и значимым фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку эпикутанная сенсибилизация, формирующаяся при атопическом дерматите, сопровождается не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.

Проведённые генетические исследования показали, что атопический дерматит развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией (при этом он проявляется преимущественно на первом году жизни ребёнка); у 59% — если только один из родителей имеет атопический дерматит, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% — если только один родитель страдает аллергией, у 42% — если родственники первой линии имеют проявления атопии.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Атопический дерматит у детей в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

[17], [18], [19], [20]

Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей.

Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности (правило девяток). Процесс следует считать ограниченным, если очаги не превышают 5% поверхности и локализуются в одной из областей (тыл кистей, лучезапястные суставы, локтевые сгибы или подколенные ямки и др.). Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами.

Распространённым считают процесс, когда поражённые участки занимают более 5%, но менее 15% поверхности, а кожные высыпания локализуются в двух и более областях (область шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястные суставы и кисти и др.) и распространяются на прилегающие участки конечностей, грудь и спину. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный атопический дерматит у детей — наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита у детей: лёгкую, средней степени и тяжёлую.

Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений — 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий — 6-8 мес.

При атопическом дерматите у детей средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений — 3-4 раза в год. Длительность ремиссий — 2-3 мес.

Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» либо постоянный. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений — 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная — от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести течения атопического дерматита у детей оценивают по системе SCORAD, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы.

Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки.

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия.

Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность (коровье молоко, злаковые, яйца и др.). Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты.

При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта.

При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита у детей связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой.

Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (т.н. перекрёстная аллергия). Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы), однако могут протекать и изолированно.

В ряде случаев развитие атопического дерматита у детей обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена.

[28], [29], [30]

Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы SCORAD (scoring of atopic dermatitis) в соответствии с МКБ-10 и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей.

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Стадии развития, периоды и фазы болезни

Клинические формы в зависимости от возраста

Клинико
этиологические
варианты

Начальная стадия.
Стадия выраженных изменений (период обострения):

1. неполная (подострый период);
2. полная. Клиническое выздоровление

Младенче
ская.
Детская.
Подростковая

Ограничен
ный.
Распростра
нённый.
Диффузный

Лёгкое.
Средне
тяжёлое.
Тяжёлое

С преобладанием: пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой, аллергии и др.

Различают следующие стадии развития заболевания:

1. начальная;
2. стадия выраженных изменений;
3. стадия ремиссии;
4. стадия клинического выздоровления.

Начальная стадия развивается, как правило, на первом году жизни. Наиболее часто встречающиеся ранние симптомы поражения кожи — гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелушением. Одновременно с этим могут наблюдаться гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка, бровей и за ушами), «молочный струп» (crusta lacteal, ограниченная гиперемия щёк с желтовато-коричневыми корочками наподобие топлёного молока), преходящая (транзиторная) эритема на щеках и ягодицах.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. В этот период клинические формы атопического дерматита зависят в основном от возраста ребёнка. Практически всегда период обострения проходит острую и хроническую фазы развития. Основной симптом острой фазы заболевания — микровезикуляция с последующим появлением корок и шелушения в определённой последовательности: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенизации (сухость, утолщение и усиление рисунка кожи), а последовательность кожных изменений выглядит следующим образом: папулы -> шелушение -> экскориации -> лихенизация. Однако у части больных типичное чередование клинических симптомов может отсутствовать.

Период ремиссии, или подострая стадия, характеризуется исчезновением (полная ремиссия) или уменьшением (неполная ремиссия) клинических симптомов заболевания. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, а в тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление — отсутствие клинических симптомов атопического дерматита на протяжении 3-7 лет (на сегодня нет единой точки зрения по данному вопросу).

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Клинические симптомы атопического дерматита у детей в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания:

1. младенческую, характерную для детей до 3 лет;
2. детскую — для детей 3-12 лет;
3. подростковую, наблюдаемую у подростков 12-18 лет.

Взрослую форму обычно отождествляют с диффузным нейродермитом, хотя она может наблюдаться и у детей. Каждому возрастному периоду присущи свои клинико-морфологические особенности кожных изменений.

Эритематозные элементы на щеках в виде молочного струпа (crusta lacteal), серозные папулы и микровезикулы, эрозии в виде серозного «колодца» (спонгиоз). В дальнейшем — шелушение (паракератоз)

Щёки, лоб, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы, ушные раковины

Отёк, гиперемия, экссудация

Слизистые оболочки: носа, глаз, вульвы, крайней плоти, пищеварительного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей

Строфулюс (сливные папулы). Уплотнение кожи и её сухость, усиление нормального рисунка — лихенизация (лихенификация)

Сгибательные поверхности конечностей (чаще локтевые сгибы и подколенные ямки, реже — боковая поверхность шеи, стопы, запястья)

Формирование нейродермита, ихтиоза

Сгибательные поверхности конечностей

Характерными признаками этой формы являются гиперемия и отёчность кожи, микровезикулы и микро-папулы, резко выраженная экссудация. Динамика кожных изменений следующая: экссудация -> серозные «колодца» -> корки шелушение -> трещины. Чаще всего очаги локализуются в области лица (кроме носогубного треугольника), разгибательной (наружной) поверхности верхних и нижних конечностей, реже — в области локтевых сгибов, подколенных ямок, запястий, ягодиц, туловища. Зуд кожи даже у грудных детей может быть очень интенсивным. У большинства больных определяется красный или смешанный дермографизм.

[38], [39], [40]

Характеризуется гиперемией/эритемой и отёком кожи, появлением участков лихенификации ; могут наблюдаться папулы, бляшки, эрозии, экскориации, корки, трещины (особенно болезненны при расположении на ладонях, пальцах и подошвах). Кожа сухая с большим количеством мелко- и крупнопластинчатых (отрубевидных) чешуек. Кожные изменения локализуются преимущественно на сгибательных (внутренних) поверхностях рук и ног, тыле кистей, переднебоковой поверхности шеи, в локтевых сгибах и подколенных ямках. Часто наблюдаются гиперпигментация век (в результате расчёсывания) и характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Детей беспокоит зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд -> расчёсы -> сыпь -> зуд. У большинства детей определяется белый или смешанный дермографизм.

[41], [42], [43], [44]

Характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (вокруг глаз и в области рта), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей, под коленями. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Как правило, определяется стойкий белый дермографизм.

Следует отметить, что, несмотря на определённую возрастную последовательность (фазность) изменений клинико-морфологической картины, у каждого конкретного больного отдельные черты той или иной формы атопического дерматита могут варьировать и наблюдаться в разных комбинациях. Это зависит как от конституциональных особенностей индивидуума, так и от характера воздействия триггерных факторов.

Диагностика атопического дерматита у детей обычно не вызывает затруднений и основана на клинической картине заболевания: типичная локализация и морфология кожных высыпаний, зуд, упорное рецидивирующее течение. Однако в настоящее время нет единой и всеми признанной стандартизованной системы для диагностики атопического дерматита.

Основываясь на критериях J.M. Hanifin и G. Rajka (1980), Рабочая группа по атопическому дерматиту (AAAI) разработала алгоритм диагностики атопического дерматита (США, 1989), где выделяются обязательные и дополнительные критерии, в соответствии с чем для постановки диагноза необходимо наличие трёх и более обязательных и трёх и более дополнительных признаков. В нашей стране данный алгоритм не нашёл широкого применения.

В Российской национальной программе по атопическому дерматиту у детей для постановки диагноза в клинической практике рекомендуется учитывать следующие признаки.

Алгоритм диагностики атопического дерматита у детей [Рабочая Группа по атопическому дерматиту (AAAI), США, 1989]

Зуд кожных покровов. Типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых — лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей). Хроническое рецидивирующее течение.
Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии

Ксероз (сухость кожных покровов). Ладонный ихтиоз.
Реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами. Локализация кожного процесса на ладонях и стопах.
Хейлит.
Экзема сосков.
Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушениями клеточного иммунитета.
Начало заболевания в раннем детстве. Эритродермия.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Линия Денье-Моргана (дополнительная складка под нижним веком). Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты. Трещины за ушами.
Высокий уровень IgЕ в сыворотке крови

Методы исследования для постановки диагноза

• Сбор аллергологического анамнеза.
• Физикальное обследование.
• Специфическая аллергологическая диагностика.
• Общий анализ крови.

Сбор аллергологического анамнеза имеет свои особенности и требует от врача навыка, терпения, тактичности. Особое внимание следует обратить:

• на семейную предрасположенность к атопии, аллергическим реакциям;
• на характер питания матери во время беременности и лактации, употребление высокоаллергенных продуктов;
• на характер работы родителей (работа в пищевой, парфюмерной промышленности, с химическими реактивами и др.);
• на сроки введения в рацион ребёнка новых видов пищи и их связь с кожными высыпаниями;
• на характер кожных проявлений и их связь с приёмом медикаментов, цветением деревьев (трав), общением с животными, нахождением в окружении книг и др.;
• на сезонность обострений;
• на наличие других аллергических симптомов (зуд век, чихание, слёзотечение, кашель, приступы удушья и др.);
• на сопутствующие заболевания органов ЖКТ, почек, ЛОР-органов, нервной системы;
• на реакции на профилактические прививки;
• на жилищно-бытовые условия (повышенная сухость или влажность помещения, загромождение мягкой мебелью, книгами, наличие животных, птиц, рыб, цветов и др.);
• на эффективность проводимого лечения;
• на улучшение состояния ребёнка вне дома, при госпитализации, смене климата, перемене места жительства.

Скрупулёзно собранный анамнез помогает установить диагноз, а также уточнить этиологию заболевания: наиболее вероятный триггерный аллерген (аллергены), релевантные факторы.

При осмотре оценивают внешний вид, общее состояние и самочувствие ребёнка; определяют характер, морфологию и локализацию кожных высыпаний, площадь поражения. Большое значение имеет окраска кожи и степень её влажности/сухости на отдельных участках, дермографизм (красный, белый или смешанный), тургор тканей и т.д.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Для оценки аллергологического статуса и установления причинной роли того или иного аллергена в развитии заболевания применяют:

• вне обострения — постановку кожных проб in vivo методами скарификации или prick-теста (микроукол в пределах эпидермиса);
• при обострении (а также при тяжёлом или непрерывно реци-дивирующем течении) — лабораторные методы диагностики по определению содержания общего IgE и специфических IgE в сыворотке крови (ИФА, РИСТ, РАСТ и др.). Провокационные тесты с аллергенами у детей проводятся
• только аллергологами по специальным показаниям из-за опасности развития тяжёлых системных реакций. Элиминационно-провокационная диета является повседневным методом диагностики пищевой аллергии.

Для выявления сопутствующей патологии проводят комплекс лабораторных, функциональных и инструментальных исследований, выбор которых для каждого больного определяется индивидуально.

Клинический анализ крови (неспецифическим признаком может быть наличие эозинофилии. в случае присоединения кожного инфекционного процесса возможен нейтрофильный лейкоцитоз).

Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (низкий уровень общего IgE не указывает на отсутствие атопии и не является критерием исключения диагноза атопического дерматита).

Кожные тесты с аллергенами (прик-тест. скарификационные кожные пробы) проводятся аллергологом, выявляют IgE-опосредовапные аллергические реакции. Их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Приём антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов и нейролептиков снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч и 5 сут соответственно до предполагаемого срока исследования.

Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно осуществляется только врачами-специалистами (аллергологами) в специализированных отделениях или кабинетах для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку.

Диагностика in vitro также проводится по направлению аллерголога и включает определение аллергенспецнфических антител к IgE в сыворотке крови, которое предпочтительно для пациентов:

• с распространёнными кожными проявлениями атопического дерматита;
• при невозможности отмены принимаемых антигистаминных препаратов. трициклических антидепрессантов, нейролептиков;
• с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;
• с высоким риском развития анафилактических реакций на определённый аллерген при проведении кожного тестирования;
• для детей грудного возраста;
• при отсутствии аллергенов для проведения кожного тестирования, при наличии таковых для диагностики in vitro.

• Зуд кожи.
• Типичная морфология высыпаний и их локализация:
• дети первых лет жизни — эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;
• дети старшего возраста — папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.
• Ранняя манифестация первых симптомов.
• Хроническое рецидивирующее течение.
• Наследственная отягощённость по атопии.

Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими).

• Ксероз (сухость кожи).
• Реакции гиперчувствительности немедленного типа при тестировании с аллергенами.
• Ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони).
• Стойкий белый дермографизм.
• Экзема сосков.
• Рецидивирующий конъюнктивит.
• Продольная суборбитальная складка (линия Денни-Моргана).
• Периорбитальная гиперпигментация.
• Кератоконус (коническое выпячивание роговицы в её центре).

[51], [52], [53], [54]

Дифференциальную диагностику атопического дерматита у детей проводят с заболеваниями, при которых встречаются фенотипически схожие изменения кожи:

• себорейный дерматит;
• контактный дерматит;
• чесотка;
• микробная экзема;
• розовый лишай;
• иммунодефицитные заболевания;
• наследственные нарушения метаболизма триптофана.

При себорейном дерматите отсутствует наследственная предрасположенность к атопии, не прослеживается и связь с действием тех или иных аллергенов. Кожные изменения локализуются на волосистой части головы, где на фоне гиперемии и инфильтрации возникают скопления жирных, сальных чешуек, покрывающих голову в виде корок; такие же элементы могут располагаться на бровях, за ушами. В естественных складках кожи туловища и конечностей наблюдается гиперемия с наличием пятнистопапулезных элементов, покрытых чешуйками на периферии. Зуд умеренный или отсутствует.

Контактный дерматит связан с местными реакциями кожи на различные раздражители. В местах контакта с агентами-релевантами возникают эритема, выраженный отёк соединительной ткани, уртикарные или везикулёзные (редко буллёзные) высыпания. Кожные изменения ограничены теми участками кожи, где произошёл контакт (например, «пелёночный» дерматит).

Чесотка — контагиозное заболевание из группы дермато-зоонозов (вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabieï), на долю которого приходится наибольшее число диагностических ошибок. При чесотке выявляют парные везикулёзные и папулёзные элементы, чесоточные «ходы», экскориации, эрозии, серозно-геморрагические корочки. Вследствие расчёсов возникают линейно расположенные высыпания в виде удлинённых и слегка выступающих беловато-розовых валиков с пузырьками или корочками на одном конце. Высыпания локализуются обычно в межпальцевых складках, на сгибательных поверхностях конечностей, в паховой области и области живота, ладонях и подошвах. У детей раннего возраста высыпания нередко располагаются на спине и в подмышечных впадинах.

Микробная (нумулярная) экзема чаще наблюдается у детей старшего возраста и обусловлена сенсибилизацией к микробным антигенам (чаще стрептококковым или стафилококковым). На коже образуются характерные очаги эритемы с чётко очерченными границами с фестончатыми краями, насыщенно-красного цвета. В последующем в очагах развивается обильное мокнутие с образованием корок на поверхности. Серозные «колодца» и эрозии отсутствуют. Очаги поражения располагаются асимметрично на передней поверхности голеней, тыльной стороне стоп, в области пупка. Зуд умеренный, возможно ощущение жжения и боли в местах высыпаний. Важно учитывать данные о наличии очагов хронической инфекции.

Розовый лишай относится к группе инфекционных эритем и возникает обычно на фоне ОРЗ, редко встречается у детей раннего возраста. Кожные изменения характеризуются круглыми пятнами розового цвета диаметром 0,5-2 см, расположенными по линиям «натяжения» Лангера на туловище и конечностях. В центре пятен определяются сухие складчатые чешуйки, обрамлённые красной каймой по периферии. Зуд кожи выражен значительно. Розовый лишай протекает циклично, с обострениями весной и осенью.

Синдром Вискотта-Олдрича встречается в раннем возрасте и характеризуется триадой симптомов: тромбоцитопенией, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями ЖКТ и органов дыхания. В основе заболевания лежит первичная комбинированная иммунная недостаточность с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета, уменьшением популяции В-лимфоцитов (CD19+).

Гипериммуноглобулинемия Е (синдром Джоба) — клинический синдром, характеризующийся высоким уровнем общего IgE, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями. Дебют заболевания приходится на ранний возраст, когда появляются высыпания, идентичные атопическому дерматиту по локализации и морфологическим признакам. С возрастом эволюция кожных изменений схожа с таковой при атопическом дерматите, за исключением поражений в области суставов. Часто развиваются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых оболочек. В крови отмечается высокий уровень общего IgE. Характерны экспрессия Т-лимфоцитов (CD3+) и уменьшение продукции В-лимфоцитов (CD19+), увеличение соотношения CD3+/CD19+. В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, снижение фагоцитарного индекса.

Наследственные нарушения обмена триптофана представлены группой заболеваний, которые обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в его метаболизме. Заболевания дебютируют в раннем детстве и сопровождаются изменениями кожи, сходными с атопическим дерматитом по морфологии и локализации, иногда наблюдается себорея. Возрастная динамика клинических проявлений также протекает аналогично атопическому дерматиту. Зуд разной степени выраженности. Кожные высыпания обостряются на солнце (фотодерматоз). Часто развиваются неврологические расстройства (мозжечковая атаксия, снижение интеллекта и др.), реактивный панкреатит, синдром нарушения кишечного всасывания. В крови отмечаются эозинофилия, высокий уровень общего IgE, дисбаланс общей популяции Т-лимфоцитов (CD3+) и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), уменьшение соотношения CD3+/CD8+. Для дифференциальной диагностики проводят хроматографию аминокислот мочи и крови, определение уровня кинуреновой и ксантуреновой кислот.

Хотя диагностика и установление диагноза атопического дерматита у детей не вызывает затруднений, примерно у 1/3 детей под маской болезни протекают псевдоаллергические реакции. В подобных случаях иногда лишь время может поставить окончательную точку в диагнозе.

Псевдоаллергическими называют реакции, в развитии которых участвуют медиаторы истинных аллергических реакций (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента и др.), но отсутствует иммунная фаза. Возникновение этих реакций может быть обусловлено:

• массивным освобождением гистамина и других биологически активных веществ, индуцирующих либерацию (высвобождение) преформированных медиаторов из тучных клеток и базофилов, к которым относятся лекарственные вещества (полиамины, декстран, антибиотики, ферментные препараты и др.), продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом и др.;
• дефицитом первого компонента комплемента и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному пропердиновому пути (путь С), который активируется бактериальными липо- и полисахаридами и является важнейшим механизмом противоинфекционной защиты. Этот путь может «запускаться» также лекарственными препаратами, некоторыми эндогенно образующимися ферментами (трипсин, плазмин, калликреин);
• нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), чаще — арахидоновой. Анальгетики (ацетилсалициловая кислота и её производные) могут угнетать активность циклооксигеназы и сдвигать баланс метаболизма ПНЖК в сторону экспрессии лейкотриенов, что клинически проявляется отёком, бронхоспазмом, кожными высыпаниями по типу крапивницы и др.;
• нарушением процессов инактивации и элиминации медиаторов из организма: при нарушении функции гепатобилиарной системы, ЖКТ, почек, нервной системы, при обменных заболеваниях (т.н. патология клеточных мембран).

источник

Педикулез, или вшивость, — специфическое паразитирование на человеке вшей, питающихся кровью. Вши принадлежат к разряду бескрылых насекомых отряда Anoplura, паразитирующих исключительно на млекопитающих, кровью которых они питаются.

Педикулез, или вшивость, — специфическое паразитирование на человеке вшей, питающихся кровью. Вши принадлежат к разряду бескрылых насекомых отряда Anoplura, паразитирующих исключительно на млекопитающих, кровью которых они питаются.

В природе имеется до 200 видов вшей, которые разделены на три семейства. Различные виды вшей приспособлены к питанию на строго определенных хозяевах и не переходят на других. Поэтому для человека эпидемическое значение имеют три вида вшей семейства Pediculidaeu h.: головная вошь (Pediculus h. capitis), платяная вошь (P. h. corporis), лобковая вошь (P. pubis, P. invaginalis).

Головная и платяная вши относятся к одному роду Pediculus и по внешнему виду очень сходны. Поэтому долгое время их рассматривали как подвиды одного вида P. humanus. И только в 1978 г. на Всемирном паразитологическом конгрессе за ними был закреплен статус видов. Замечено, что головная (P. humanus) вошь и вошь платяная (P. corporis) могут скрещиваться и давать потомство. Имеются данные, что эти виды вшей способны переходить с одного «места жительства» на другое. В то же время у них имеются различия в строении и биологии. Возможно, в данном случае процесс видообразования еще не закончен — вид платяной вши эволюционно более молодой и только формируется, так как одежда, на которой эта вошь обитает, появилась на поздней стадии развития человека. Иногда головную и платяную вошь считают видами-двойниками. Лобковая вошь очень своеобразна и относится к другому роду Phthirus leach.

Педикулез относится к числу социально значимых инфекций и представляет серьезную проблему не только в развивающихся, но и в экономически развитых странах мира. Так, ежегодные затраты на фармакотерапию головного педикулеза в США достигают $240 миллионов, а общие затраты приближаются к $1 миллиарду.

Как самостоятельная нозологическая форма педикулез в России подлежит обязательной регистрации с 1987 г. по Приказу МЗ СССР № 320. Эпидемиологическое распространение педикулеза в России до сих пор остается актуальной проблемой. Это связывают с новыми эпидемиологическими факторами — свободой сексуального поведения, туризмом, коммерческими поездками, усилившейся миграцией людей. Наиболее инфицирована возрастная группа 15–24 лет (35%), второе место по инфицированности занимают дети до 14 лет (27%), третье — лица зрелого возраста — 35–50 лет (16%).

В соответствии с социальным статусом объединения детей в коллективы первое место по заболеваемости головным педикулезом занимают дома ребенка (16%), второе — школы-интернаты (12%), третье — дошкольные учреждения (7%). Головной педикулез чаще находят у школьников и молодежи [3]. Платяной педикулез встречается реже: у лиц, живущих в стесненных условиях, у бродяг, не соблюдающих гигиену лиц старческого возраста. Лобковый педикулез регистрируют преимущественно у молодежи, одновременно с инфекциями, передающимися половым путем. Младенцы заражаются от родителей через постель или при кормлении грудью и наличии у матери вшей вблизи соска. Считается, что на распространение вшивости влияют всплески солнечной активности, усиливающие рост и размножение паразитов, а также снижение иммунитета населения. Максимальные сроки жизни головной вши — 38 дней, платяной вши — 46 дней, плошицы — 17 дней.

Основными клиническими симптомами педикулеза являются:

• меланодермия — пигментация кожи за счет тканевых кровоизлияний и воспалительного процесса, вызываемого воздействием слюны насекомых;
• колтун — образуется за счет расчесов головы. Волосы запутываются и склеиваются серозно-гнойными выделениями, засыхающими в корки, под которыми находится мокнущая поверхность. В настоящее время встречается редко;
• зуд, сопровождающийся расчесами, у отдельных людей — аллергией;
• огрубение кожи от массовых укусов вшей и воздействия слюны насекомых на дерму.

При головном педикулезе вши обитают на волосистой части кожи головы, чаще всего у детей. Поражаются преимущественно затылочная и височные области. Р. h. capitis часто обнаруживают парикмахеры и косметологи, которым легче заметить гнид на мокрых волосах. При сосании крови все виды вшей впрыскивают в толщу кожи слюну, выделяемую так называемыми бобовидными железами. В результате раздражающего действия секрета бобовидных желез на месте укуса появляются зудящие очажки плотного воспалительного инфильтрата [1, 3]. Вследствие укусов вшей, расчесов и возникающих экскориаций часто развивается импетигинозная экзема или появляются пиодермические высыпания на коже волосистой части головы.

Иногда возможно увидеть отдельные гнойничковые элементы на коже лица, заушной области, конъюнктивит и увеличение регионарных лимфатических узлов. В запущенных случаях, при обильном серозно-гнойном отделяемом, образуется колтун (трихома) [1, 2]. Несмотря на кажущуюся простоту диагностики педикулеза, довольно часто практикующие врачи допускают ошибки при постановке диагноза. Объяснить это можно несколькими причинами. Во?первых, это самолечение и частое мытье головы, которые скрывают признаки заболевания и уменьшают частоту размножения паразитов. Во?вторых, отсутствие эпидемиологического фактора (не установлен источник заражения, отсутствие педикулеза у членов семьи) и благополучный социальный статус больного также часто вводят в заблуждение врача, не позволяя заподозрить педикулез.

Сильный зуд волосистой части головы, один из основных симптомов педикулеза, придает ему схожесть с хроническими дерматозами. Интенсивность зуда при головном педикулезе сравнима с атопическим дерматитом, учитывая, что оба заболевания встречаются чаще в детском возрасте. Разлитая эритема и экскориации на коже задней поверхности шеи при атопическом дерматите и педикулезе — основные симптомы, которые могут ввести в заблуждение лечащего врача. Однако при атопическом дерматите наблюдаются и другие клинические критерии диагностики. Среди них можно выделить основные: симметричные высыпания на локтевых коленных сгибах и второстепенные: ксеродерма, стойкий белый дермографизм, потемнение кожи глазниц, линия Денье–Моргана, складчатость передней поверхности шеи, симптом «грязной шеи», разряжение наружной части бровей и другие симптомы, которые не существуют у ребенка, больного педикулезом. В случае ограниченного нейродермита, локализующегося на задней поверхности шеи, следует помнить, что у больного педикулезом зуд распространяется не только на заднюю поверхность шеи, но и на волосистую часть головы.

Расплывчатость границ, наличие точечных корочек и зуда постоянного характера волосистой части головы при себорейной экземе придают ей сходство с головным педикулезом. В данной ситуации необходимо учитывать наличие мокнутия, обильных крупнопластинчатых чешуек желтоватого цвета, тенденцию к хроническому течению с частыми обострениями у больного себорейной экземой. Типичная экзема вшивости обычно развивается на задней поверхности шеи, а задние затылочные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными [1]. При педикулезе зуд имеет постоянный характер и усиливается со временем.

Возможные ошибки возникают при дебюте псориаза. Первичные проявления псориаза могут быть малозаметными, и превалирующими симптомами в данный момент являются зуд и шелушение на коже волосистой части головы. Именно локальное обильное шелушение иногда является единственным диагностическим признаком псориаза. Тем не менее, псориаз по интенсивности зуда редко может соперничать с педикулезом.

В запущенных случаях педикулеза волосы запутываются, склеиваются за счет серозно-гнойных выделений, присоединившейся инфекции, образуется колтун. Обилие гнойных выделений и корочек, мокнущей поверхности, склеенные волосы создают иллюзию стафилококкового или стрептококкового импетиго. В отличие от импетиго при педикулезе зуд возникает задолго до появления гнойных высыпаний. С медицинской точки зрения вторичные инфекции волосистой части головы и шеи, при наличии хронического зуда, необходимо внимательно осматривать волосяные стержни с помощью ручной лупы или лампы Вуда на наличие гнид, тогда при внимательном обследовании обнаруживаются флуоресцирующие голубоватым цветом миниатюрные гниды, прикрепленные рядами к волосяным стержням. В начале заболевания их обнаруживают в непосредственной близости от кожи головы, но по мере роста волос они перемещаются к его кончику и, достигая его, оказываются уже пустыми. В отличие от перхоти гниды невозможно вычесать [1].

Лечение. Традиционная терапия головного педикулеза заключается в многократной обработке кожи волосистой части головы препаратами, обладающими овицидной и педикулоцидной активностью (таблица). Жизненный цикл паразита при использовании подобных средств приобретает наиболее благоприятный для его выживания режим: пребывание в виде яйца в течение максимально возможного периода времени (12 дней) с последующим быстрым взрослением нимфы до половозрелой особи (8,5 дней). Поэтому педикулоцидные препараты, не обладающие доказанной овицидной активностью (пиретроиды и Линдан), требуют 2–3?кратного нанесения до полной эрадикации паразита. Для препаратов с овицидной активностью (малатион) достаточно 1–2?кратной обработки.

Перметрин — препарат, рекомендованный Американской академией педиатрии в качестве препарата выбора терапии головного педикулеза. Эффект перметрина и пиретринов основан на задержке закрытия потенциалзависимых натриевых каналов, что приводит к параличу нервной системы паразитов. Препарат считается, в целом, безопасным, однако уровень резистентности к нему достаточно высок. Так, по данным последних исследований, эффективность 2?кратной обработки перметрином с интервалом в одну неделю не превышала 45–55% [4].

Механизм действия малатиона основан на необратимом ингибировании ацетилхолинэстеразы. На сегодняшний день резистентность к препарату ограничивается эпизодическими случаями. Малатион обладает не только педикулоцидной, но и овицидной активностью. Малатион абсорбируется кератином, этот процесс занимает примерно 6 часов, причем остаточный эффект, защищающий от реинфекции, сохраняется в течение 6 недель. Необходимо помнить, что малатион разлагается в тепле, поэтому на протяжении лечения нельзя пользоваться феном [1, 4]. По мнению авторов обзорного исследования, посвященного вопросу терапии головного педикулеза, малатион является в настоящее время оптимальным средством лечения головного педикулеза с учетом жизненного цикла и уровня резистентности к нему паразита, а также наличия у препарата овицидной активности. Еще одним преимуществом малатиона является возможность раннего возвращения ребенка в детские коллективы (на следующий день после обработки).

Нефармакологические методы лечения головного педикулеза, включая обработку уксусом, вазелином, оливковым и сливочным маслом, изопропиловым спиртом и длительные погружения в воду, как правило, не эффективны. Эффективность терапии путем вычесывания гнид не превышает 38% [1, 4].

При лечении педикулеза необходимо также учитывать наличие у головных вшей приобретенной устойчивости практически ко всем средствам терапии. Несомненным преимуществом обладают комбинированные препараты с овицидной и педикулоцидной активностью. Например, сочетание перметрина и малатиона в аэрозоле Пара плюс гарантирует высокий процент поражения паразитов при минимальных затратах времени на лечение. Аэрозоль Пара плюс — противопедикулезное средство с двойным механизмом действия, за 10 минут губительно действует на вшей и гнид. Удобная упаковка с подвижной насадкой с распылителем позволяет обрабатывать очаги поражения в труднодоступных местах. Аэрозоль можно использовать для обработки вещей. Одного флакона достаточно для обработки 2–3 человек. Для удаления яиц вшей, при сильном заражении, можно использовать косметический бальзам Пара лент, который облегчает отклеивание гнид и способствует быстрому восстановлению волос после лечения.

Все перечисленные выше методы являются эффективными, если соблюдены правила дезинфекции и при сильном заражении проведен повторный курс лечения. Комплексное лечение и уход за волосами для всей семьи современными средствами с дополнительными профилактическими и косметическими действиями помогает решить проблему педикулеза более качественно.

1. Европейское руководство по лечению дерматологических заболеваний / Под ред. А. Д. Кацамбаса, Т. М. Лотти. М.: МЕДпресс-информ, 2008. 736 с.
2. Клинические рекомендации. Дерматовенерология / Под ред. А. А. Кубановой. М.: ДЭКС-Пресс, 2007. С. 122–124.
3. Суворова К. Н. Педикулез // Лечащий Врач. 2007, № 10. С. 62–64.
4. Lebwohl M., Clark L., Levitt J. Therapy for head lice based on life cycle, resistance, and safety cons >Педикулоцидные препараты

Ю. А. Галлямова*, доктор медицинских наук, доцент
И. М. Шаков*, кандидат медицинских наук
И. В. Оленич**

*ГОУ ДПО РМАПО, **ГКБ № 14 им. В. Г. Короленко, Москва

источник