Сыпной тиф – риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов и развитием генерализованного тромбоваскулита. Основные проявления сыпного тифа связаны с риккетсиемией и специфическими изменениями сосудов. Они включают в себя интоксикацию, лихорадку, тифозный статус, розеолезно-петехиальную сыпь. В числе осложнений сыпного тифа – тромбозы, миокардиты, менингоэнцефалиты. Подтверждению диагноза способствует проведение лабораторных проб (РНГА, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия сыпного тифа осуществляется антибиотиками группы тетрациклинов или хлорамфениколом; показана активная дезинтоксикация, симптоматическое лечение.
Сыпной тиф – инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека, проявляющееся выраженной лихорадкой и интоксикацией, розеолёзно-петехиальной экзантемой и преимущественным поражением сосудистой и центральной нервной систем. На сегодняшний день в развитых странах сыпной тиф практически не встречается, случаи заболевания регистрируются, главным образом, в развивающихся странах Азии, Африки. Эпидемические подъемы заболеваемости обычно отмечаются на фоне социальных катастроф и чрезвычайных ситуаций (войн, голода, разрухи, стихийных бедствий и т.д.), когда наблюдается массовая завшивленность населения.
Rickettsia prowazeki представляет собой мелкую полиморфную грамотрицательную неподвижную бактерию. Содержит эндотоксины и гемолизин, обладает типоспецифическим термолабильным антигеном и соматическим термостабильным. Погибает при температуре 56 ° за 10 минут, при 100 градусах за 30 секунд. В испражнениях вшей риккетсии могут сохранять жизнеспособность до трех месяцев. Хорошо поддаются воздействию дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, лизола и др.
Резервуаром и источником инфекции сыпного тифа является больной человек, перенос инфекции осуществляется трансмиссивным путем через вшей (как правило, платяных, реже головных). После кровососания больного человека вошь становится заразной через 5-7 дней (при минимальном сроке жизни 40-45 дней). Заражение человека происходит во время втирания испражнений вшей при расчесывании кожи. Иногда отмечается респираторный путь передачи при вдыхании высохший фекалий вшей вместе с пылью и контактный путь при попадании риккетсий на конъюнктиву.
Восприимчивость высокая, после перенесения заболевания формируется стойкий иммунитет, но возможно рецидивирование (болезнь Брилла). Отмечается зимне-весенняя сезонность заболеваемости, пик приходится на январь-март.
Инкубационный период может продолжаться от 6 до 25 дней, чаще всего 2 недели. Сыпной тиф протекает циклически, в его клиническом течении выделяют периоды: начальный, разгара и реконвалесценции. Начальный период сыпного тифа характеризуется подъемом температуры до высоких значений, головной болью, ломотой в мышцах, симптомами интоксикации. Иногда перед этим могут отмечаться продромальные симптомы (бессонница, снижение работоспособности, тяжесть в голове).
В дальнейшем лихорадка становится постоянной, температура сохраняется на уровне 39-40 °С. На 4-5 день кратковременно может отмечаться снижение температуры, но состояние при этом не улучшается, и в дальнейшем лихорадка возобновляется. Интоксикация нарастает, усиливаются головные боли, головокружения, возникают расстройства со стороны органов чувств (гиперестезии), упорная бессонница, иногда рвота, язык сухой, обложенный белым налетом. Развиваются нарушения сознания вплоть до сумеречного.
При осмотре отмечают гиперемию и отечность кожи лица и шеи, конъюнктивы, инъекцию склер. На ощупь кожа сухая, горячая, со 2-3-го дня отмечают положительные эндотелиальные симптомы, а на 3-4-й день выявляется симптом Киари-Авцына (кровоизлияния в переходных складках конъюнктивы). На 4-5 день развивается умеренная гепатоспленомегалия. О повышенной хрупкости сосудов говорят точечные кровоизлияния неба, слизистой глотки (энантема Розенберга).
Период разгара характеризуется появлением сыпи на 5-6-й день заболевания. При этом постоянная или ремиттирующая лихорадка и симптоматика выраженной интоксикации сохраняется и усугубляется, головные боли становятся особенно интенсивными, пульсирующими. Розеолезно-петехиальная экзантема проявляется одномоментно на туловище и конечностях. Сыпь густая, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних – конечностей, локализация на лице, ладонях и подошвах не характерна, как и последующие дополнительные высыпания.
Налет на языке приобретает темно-коричневую окраску, отмечается прогрессирование гепатомегалии и спленомегалии (гепатолиенальный синдром), нередко возникают запоры, вздутие живота. В связи с патологией сосудов почек может отмечаться болезненность в зоне их проекции в области поясницы, положительный симптом Пастернацкого (болезненность при поколачивании), появляется и прогрессирует олигурия. Токсическое поражение ганглиев вегетативной иннервации органов мочеиспускания приводит к атонии мочевого пузыря, отсутствию рефлекса к мочеиспусканию, парадоксальному мочеизнурению (моча выделяется по капле).
В разгар сыпного тифа происходит активное развертывание бульбарной нейрологической клиники: тремор языка (симптом Говорова-Годелье: язык при высовывании задевает за зубы), нарушения речи и мимики, сглаженные носогубные складки. Иногда отмечают анизокорию, нистагм, дисфагию, ослабление зрачковых реакций. Могут отмечаться менингеальные симптомы.
Тяжелое течение сыпного тифа характеризуется развитием тифозного статуса (10-15% случаев): психическое расстройство, сопровождающееся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушениями памяти. В это время происходит дальнейшее углубление расстройств сна и сознания. Неглубокий сон может вести к появлению пугающих видений, могут отмечаться галлюцинации, бред, забытье.
Период разгара сыпного тифа оканчивается снижением температуры тела до нормальных цифр через 13-14 дней с начала заболевания и облегчения симптомов интоксикации. Период реконвалесценции характеризуется медленным исчезновением клинических симптомов (в частности со стороны нервной системы) и постепенным выздоровлением. Слабость, апатия, лабильность нервной и сердечно-сосудистой деятельности, ухудшение памяти сохраняются до 2-3 недель. Иногда (довольно редко) возникает ретроградная амнезия. Сыпной тиф не склонен к раннему рецидивированию.
В разгар заболевания крайне опасным осложнением может стать инфекционно-токсический шок. Такое осложнение обычно может наступить на 4-5 или 10-12 день болезни. При этом происходит падение температуры тела до нормальных цифр в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. Сыпной тиф может способствовать развитию миокардита, тромбоза и тромбоэмболии.
Осложнениями заболевания со стороны нервной системы могут быть менингиты, менингоэнцефалиты. Присоединение вторичной инфекции может стать причиной пневмонии, фурункулеза, тромбофлебита. Длительный постельный режим может привести к образованию пролежней, а характерное для данной патологии поражение периферических сосудов может способствовать развитию гангрены терминальных отделов конечностей.
Неспецифическая диагностика при сыпном тифе включает общий анализ крови и мочи (отмечаются признаки бактериальной инфекции и интоксикации). Наиболее быстрая методика получения данных о возбудителе – РНГА. Практически в то же время можно выявить антитела в РНИФ или при ИФА.
РНИФ является наиболее распространенным методом диагностики сыпного тифа ввиду простоты и относительной дешевизны способа при его достаточной специфичности и чувствительности. Бакпосев крови не производят ввиду излишней сложности выделения и высевания возбудителя.
При подозрении на сыпной тиф больной подлежит госпитализации, ему назначается постельный режим плоть до нормализации температуры тела и пять дней после. Вставать можно на 7-8-й день после стихания лихорадки. Строгий постельный режим связан с высоким риском развития ортостатического коллапса. Больным требуется тщательный уход, осуществление гигиенических процедур, профилактика пролежней, стоматитов, воспаления ушных желез. Специальной диеты для больных сыпным тифом нет, назначают общий стол.
В качестве этиологической терапии используют антибиотики группы тетрациклинов или хлорамфеникол. Положительная динамика при применении антибиотикотерапии отмечается уже на 2-3-й день после начала лечения. Терапевтический курс включает весь лихорадочный период и 2 дня после нормализации температуры тела. В связи с высокой степенью интоксикации показано внутривенное инфузионное введение дезинтоксикационных растворов и форсирование диуреза. Для назначения комплексной эффективной терапии возникших осложнений пациента консультируют невролог и кардиолог.
При признаках развития сердечно-сосудистой недостаточности назначают никетамид, эфедрин. Обезболивающие, снотворные, успокоительные средства назначаются в зависимости от выраженности соответствующей симптоматики. При тяжелом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития инфекционно-токсического шока (при выраженной надпочечниковой недостаточности) применяют преднизолон. Выписка больных из стационара производится на 12-й день после установления нормальной температуры тела.
Современные антибиотики достаточно эффективны и подавляют инфекцию практически в 100% случаев, редкие случаи смертности связаны с недостаточно и несвоевременно оказанной помощью. Профилактика сыпного тифа включает такие меры, как борьба с педикулезом, санитарная обработка очагов распространения, в том числе и тщательная обработка (дезинсекция) жилья и личных вещей больных. Специфическая профилактика производится лицам, вступающим в контакт с больными, проживающим в неблагополучных по эпидемиологической обстановке районах. Производится с применением убитых и живых вакцин возбудителя. При высокой вероятности заражения можно произвести экстренную профилактику антибиотиками тетрациклинового ряда на протяжении 10 дней.
источник
Синонимы: исторический, головной, вшиный сыпной тиф, военный, голодный тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; typhus exanthematicus (лат.); epidemic typhus fever.
Код по МКБ -10
А75.0. Эпидемический сыпной тиф.
Возбудитель сыпного тифа — риккетсия Провачека (R. prowazekii) — полиморфный грамотрицательный микроорганизм размером от 0,5 до 1 мкм, облигатный внутриклеточный паразит.
Риккетсии Провачека культивируют на куриных эмбрионах, в культуре тканей и в лёгких мышей. Риккетсии быстро погибают во влажной среде, но в высушенном состоянии долго сохраняют жизнеспособность (в фекалиях вшей — более 3 мес), хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к дезинфицирующим средствам [HCHO-метаналь (формалин), бензолсульфохлорамид-натрия (хлорамин Б), фенол, кислоты, щёлочи и др.] в концентрациях, обычно применяемых для дезинфекции.
Возбудитель эпидемического сыпного тифа содержит термолабильный токсин белковой природы.
Риккетсии Провачека чувствительны к тетрациклинам, хлорамфениколу (левомицетину), рифампицину и препаратам группы фторхинолонов.
Сыпной тиф — антропонозное заболевание. Источник и резервуар инфекции — человек, больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (болезнь Брилла). Период заразности соответствует продолжительности риккетсиемии и составляет примерно 20–21 день: последние 2–3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16–17 дней) и ещё 2–8 дней после нормализации температуры.
Основной механизм заражения трансмиссивный. Переносчики риккетсий — вши, преимущественно платяные (Pediculis humanus carporis), значительно реже головные (Pediculis humanus capitis). При отсутствии педикулёза больной не опасен для окружающих.
Риккетсии проникают в пищеварительный аппарат вши при кровососании больного, размножаются в эпителиальных клетках и после их разрушения попадают в просвет кишечника и в фекалии вши. Вошь становится заразной через 5–6 дней после кровососания и сохраняет заразность до гибели от риккетсиоза (приблизительно около 2 нед). При каждом кровососании у вши происходит акт дефекации, на кожу попадают испражнения вши, содержащие огромное количество риккетсий. При укусе вошь впрыскивает в кожу ферментные вещества, вызывающие зуд.
Человек инфицируется в результате проникновения риккетсии через повреждения кожи (ссадины, расчёсы) вследствие втирания фекалий вшей и частиц кишечной трубки раздавленных заражённых паразитов.
Вши чувствительны к температурному режиму и быстро покидают тела умерших и заболевших с высокой температурой тела, переползая на здоровых людей.
В казуистических случаях возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей или при попадании этих фекалий на конъюнктиву глаз. Известны случаи инфицирования аэрозольным путём в результате вдыхания заражённых риккетсиями пылевых частиц при встряхивании грязного белья, а также при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода.
Больной человек не выделяет риккетсии Провачека ни с одним из секретов.
После перенесённого заболевания формируется длительный иммунитет, который может быть нестерильным, в связи с чем у некоторых переболевших (до 10%) через 20–40 лет при снижении иммунитета может возникнуть повторный (рецидивный) сыпной тиф — болезнь Брилла.
Риккетсии, циркулирующие в Северной Америке (R. Canada), передаются клещами.
Некоторые эпидемиологические особенности сыпного тифа:
• заболеваемость в зимне-весенний период;
• отсутствие эндемичных очагов;
• влияние социальных факторов: педикулёза, плохих санитарно-гигиенических условий, скученности, массовой миграции, отсутствия централизованного водоснабжения, бань, прачечных;
• возникновение эпидемий во время войн и стихийных бедствий;
• риск заболевания у людей без определённого места жительств, а также у работников сфер обслуживания: парикмахерских, бань, прачечных, ЛПУ, транспорта и т.д.;
• более частое возникновение болезни у мужчин 15–30 лет.
Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Уже через 5–15 мин риккетсии попадают в кровь, где некоторая часть их гибнет под действием бактерицидных факторов. А основная масса возбудителей проникает в эндотелий сосудов. В цитоплазме этих клеток происходит активное размножение риккетсий, что вызывает набухание, деструкцию и десквамацию эндотелия с развитием риккетсиемии. В крови часть риккетсий погибает, высвобождая эндотоксин, другая часть микроорганизмов внедряется в ещё не повреждённые клетки эндотелия мелких сосудов разных органов. Данный цикл без видимых клинических проявлений повторяется до тех пор, пока в организме не накопится достаточное количество риккетсий и их токсинов, что приведёт к соответствующим функциональным и органическим изменениям в сосудах, органах и тканях. Этот процесс соответствует инкубационному периоду и первым 2 дням лихорадочного периода.
Циркулирующий в крови риккетсиозный эндотоксин (ЛПС-комплекс) оказывает вазодилатационный эффект в системе мелких сосудов — капиллярах, прекапиллярах, артериолах, венулах, вызывая нарушение микроциркуляции, вплоть до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, снижением диастолического АД, развитием тканевой токсической гипоксии и возможным формированием ДВС-синдрома.
При размножении риккетсий и гибели клеток эндотелия формируются специфические сыпнотифозные гранулёмы.
Патоморфологическая основа сыпного тифа — генерализованный деструктивно-пролиферативный эндоваскулит, включающий три компонента:
· тромбообразование;
· деструкцию сосудов стенки;
· клеточную пролиферацию.
Вокруг поражённых сосудов во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, возникает очаговая клеточная пролиферация, скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов с формированием специфических сыпнотифозных гранулём, именуемых узелками Попова–Давыдовского. Больше всего их в коже, надпочечниках, миокарде и, особенно, в сосудах, оболочках и веществе головного мозга. В ЦНС поражения наблюдают преимущественно в сером веществе продолговатого мозга и ядрах черепных нервов. Аналогичную картину отмечают в симпатических ганглиях, в частности шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер). Значительные повреждения происходят в прекапиллярах кожи и миокарда с проявлением экзантемы и развитием миокардита соответственно.
Патологический процесс в надпочечниках обусловливает коллапс сосудов. В тяжёлых случаях возможно более глубокое поражение сосудов с сегментарным или круговым некрозом. В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются тромбы, создавая предпосылки для возникновения тромбофлебита, тромбоэмболии.
Изменения в органах можно охарактеризовать как сыпнотифозный энцефалит, интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживают также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезёнке, костном мозге.
Обратное развитие морфологических изменений начинается с 18–20-го дня после начала болезни и завершается к концу 4–5-й недели, а иногда и в более поздние сроки.
У погибших отмечают миокардит, кровоизлияния в надпочечниках, увеличение селезёнки, отёк, набухание и кровоизлияния в мозговых оболочках и веществе головного мозга.
Инкубационный период длится от 5 до 25, чаще 10–14 дней.
Сыпной тиф протекает циклически:
· начальный период — первые 4–5 дней (от повышения температуры до появления сыпи);
· период разгара — 4–8 дней (от появления сыпи до окончания лихорадочного состояния);
· период выздоровления — со дня нормализации температуры до исчезновения всех клинических симптомов.
Продромальные явления обычно отсутствуют, иногда в конце инкубационного периода возникают слабая головная боль, ломота в теле, познабливание. Болезнь начинается остро — с прогрессивно нарастающих симптомов интоксикации (головная боль, слабость, мышечные боли, сухость во рту, жажда, потеря аппетита, головокружение). Через 2–4 дня постоянная диффузная головная боль становится нестерпимой, усиливаясь при перемене положения тела, разговоре, малейшем движении. Возможна повторная рвота.
Температура тела достигает максимума (38,5–40,5 °С и выше) ко 2–3-му дню болезни. Повышение температуры имеет постоянный, реже ремиттирующий характер (с кратковременными «врезами» на 4-й, 8-й и 12-й день болезни).
Больные страдают от своеобразной бессонницы: сначала засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. В этот период регистрируют мышечные и суставные боли, раздражительность, беспокойство, эйфорию, возбуждение или заторможенность.
Характерен внешний вид больных: лицо гиперемированное, одутловатое, глаза красные («кроличьи») вследствие инъекции сосудов склер. Отмечают умеренный цианоз губ, гиперемию кожи шеи и верхней части грудной клетки. Кожа сухая на ощупь, горячая.
Язык суховат, не утолщён, обложен белым налётом. С 3-го дня болезни можно наблюдать появление пятен, симптом Киари–Авцына — точечные кровоизлияния в переходные складки конъюнктивы, энантему на мягком нёбе (симптом Розенберга), положительные симптомы щипка и жгута, которые предшествуют появлению экзантемы.
Характерны умеренная тахикардия и приглушённость тонов сердца, гипотония, умеренная одышка. С 3–4-го дня отмечают увеличение печени и селезёнки. За сутки до появления сыпи возможен «врез» температурной кривой.
На 4–6-й день заболевания наблюдают появление обильной полиморфной розеолёзно-петехиальной сыпи. Первые элементы определяют за ушами, на боковых поверхностях шеи с последующим распространением на кожу боковых поверхностей туловища, груди, живота, сгибательных поверхностей рук и внутренних поверхностей бёдер. На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень редко. Размеры элементов обычно не превышают 3–5 мм. Для болезни характерен полиморфизм сыпи. Различают розеолы, розеолы со вторичными петехиями, реже первичные петехии. Подсыпаний, как правило, не бывает. Появление новых петехий — плохой прогностический признак. Розеолы исчезают бесследно через 2–4 дня, а петехии — через 7–8 дней, оставляя бурую пигментацию («нечистота кожи»).
У подавляющего большинства больных регистрируют относительную и абсолютную тахикардию, пульс слабого наполнения и напряжения. Границы сердца расширены, тоны глухие. Часто выслушивают систолический шум на верхушке.
АД, особенно диастолическое, падает, что связано с сосудорасширяющим действием токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников.
Часто возникает одышка. На высоте болезни выявляют трахеобронхит и очаговую пневмонию. Язык сухой, обложен густым серо-грязным налётом, может принимать бурую окраску, нередко возникают глубокие трещины. У большинства больных отмечают значительное ухудшение аппетита, жажду, задержку стула и метеоризм. Диурез уменьшен, но одновременно с «температурными кризами» возможно его увеличение. У некоторых больных отмечают парадоксальную ишурию, когда при переполненном мочевом пузыре происходит мочеиспускание каплями.
Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больного. Характерны двигательное беспокойство, сменяемое адинамией, быстрая истощаемость, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстройства бывают при тяжёлом течении болезни с проявлением энцефалита.
С поражением ЦНС связаны и другие типичные для сыпного тифа симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, мышечный тремор, симптом Говорова–Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм, снижение слуха, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. В тяжёлых случаях на фоне высокой температуры тела у некоторых больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (status typhosus).
Исследование цереброспинальной жидкости в ряде случаев свидетельствует о серозном менингите (незначительное повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз) или менингизме (отклонения от нормы в СМЖ не обнаруживают).
Характерных изменений гемограммы нет. Имеют место тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильная реакция, чаще с палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, умеренное увеличение СОЭ.
Первый признак выздоровления — нормализация температуры, обусловленная уменьшением интоксикации. При этом уменьшается выраженность тифозного статуса (просветление сознания) и признаков делирия. На 3–5-й день после снижения температуры восстанавливается частота пульса и дыхания, нормализуются АД, размеры печени и селезёнки. Постепенно угасает вся клиническая симптоматика. На 12-й день апирексии при отсутствии осложнений пациента можно выписывать. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры. Типичная слабость сохраняется 2–3 мес.
Выделяют осложнения, связанные с характерным для сыпного тифа поражением сосудов и вызванные вторичной бактериальной инфекцией.
К первой группе относят коллапс, тромбоз, тромбоэмболию, тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов головного мозга, поражение ядер черепномозговых нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение, миокардит, инфаркт, психозы периода реконвалесценции и более поздние. Вследствие сосудистых повреждений возникают пролежни и гангрена дистальных отделов конечностей. Критические состояния бывают обусловлены инфекционно-токсическим шоком, тромбоэмболией лёгочной артерии.
Ко второй группе относят вторичную пневмонию, отит, паротит, абсцессы, фурункулёз, пиелит, пиелоцистит, стоматит, флегмоны подкожной клетчатки.
Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждают лабораторными тестами. Существенное значение имеют наличие педикулёза, характерный вид больного, интенсивная головная боль в сочетании с бессонницей, появление сыпи на 5-й день болезни, поражение ЦНС, гепатолиенальный синдром.
Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий, возможного только в специально оборудованных лабораториях с высокой степенью защиты.
Основной метод диагностики (стандарт диагностики) серологический: РСК, РНГА, РА, РНИФ, ИФА. При проведении РСК диагностически достоверным считают титр 1:160. Положительный результат в РНГА можно получить с 3–5-го дня болезни, диагностический титр этого метода составляет 1:1000. РА по сравнению с РНГА менее чувствительна и имеет диагностический титр 1:160. В РНИФ и ИФА определяют специфические IgМ и IgG. Для достоверности диагностики необходимо использовать параллельно несколько серологических тестов, обычно РСК и РНГА.
Для выявления антигенов риккетсий Провачека можно использовать ПЦР.
В начальном периоде сыпной тиф следует дифференцировать от гриппа, менингококковой инфекции, пневмонии, ГЛ, клещевого энцефалита и других состояний с проявлениями лихорадки; в период разгара дифференцируют от брюшного тифа, кори, псевдотуберкулёза, сепсиса и других лихорадочных заболеваний, сопровождающихся высыпаниями.
Грипп отличают более острое начало, резкая слабость, наличие постоянной обильной потливости (при сыпном тифе кожа в подавляющем большинстве случаев сухая), отсутствие одутловатости лица и амимии, а также симптома Говорова–Годелье. При гриппе отсутствует сыпь, селезёнка и печень не увеличены. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и в височных областях, характерна боль при надавливании на глазные яблоки и при движении ими.
Интоксикация наиболее выражена в первые 3 дня болезни, со второго дня доминирует картина трахеита.
Дифференциацию сыпного тифа и пневмоний осуществляют, учитывая характеристики дыхания, физикальные данные, кашель, умеренную потливость, боль при дыхании в области груди, отсутствие сыпи, симптом Киари–Авцына, поражение ЦНС, рентгенологические данные и картину крови.
Бактериальный менингит дифференцируют от сыпного тифа по наличию более выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского), а также по более высоким показателям лейкоцитоза с нейтрофилёзом. При анализе СМЖ у больных бактериальным менингитом выявляют цитоз и белок, а при сыпном тифе — явления менингизма.
При ГЛ, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктивы, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще выявляемых на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях. Характерны рвота, икота, боли в пояснице и животе, типичны жажда и олигурия. При этих заболеваниях наблюдают эритроцитоз, нормальную или увеличенную СОЭ, повышение мочевины и креатинина в крови, гематурию, протеинурию, цилиндрурию. Развитие геморрагических явлений происходит на фоне снижения температуры.
При брюшном тифе отмечают бледность лица, общую адинамию, вялость, брадикардию с дикротией пульса. Язык утолщён, обложен, с отпечатками зубов по краям. Характерны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, а также увеличение печени и селезёнки в более поздние сроки. Сыпь скудная розеолёзная, появляется позднее (не ранее 8-го дня болезни) на груди, животе и боковых поверхностях туловища с последующими подсыпаниями. В крови находят лейкопению с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопению.
Дифференциацию с клещевым сыпным тифом, встречающимся в районах Сибири и Дальнего Востока, основывают на характерных для этого заболевания симптомах: на наличии у большинства больных первичного аффекта в месте укуса клеща и на развитии регионарного лимфаденита почти одновременно с первичным аффектом. Розеолёзно-папулёзная сыпь яркая, распространена по всему телу.
Характерно появление высыпаний на 2–4-й день болезни. При орнитозе важно наличие в эпиданамнезе контакта с птицами. Сыпь только розеолёзная, и располагается она чаще гнёздно на туловище и конечностях. В крови — лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз и резкое увеличение СОЭ.
Характерна интерстициальная пневмония, подтверждённая рентгенологически.
Сепсис отличают от сыпного тифа по наличию септического очага и входных ворот инфекта. Для сепсиса характерны температура гектического характера, резкая потливость и озноб, геморрагические высыпания на коже, значительное увеличение селезёнки, чётко очерченные кровоизлияния ярко-красного цвета на слизистой глаза, анемия, лейкоцитоз с нейтрофилёзом, высокая СОЭ.
Показания к консультации других специалистов
При шоке, коллапсе необходима консультация реаниматолога, при выраженной неврологической симптоматике — невролога, при психозе — психиатра.
А75.0. Сыпной тиф средней тяжести. Осложнение: миокардит.
Всех больных с подозрением на сыпной тиф необходимо госпитализировать в инфекционную больницу (отделение). Им назначают строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.
Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.
Большое значение имеют туалет ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и гигиена кожи (профилактика пролежней).
В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол. Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня — один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг). При непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.
Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез. Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию. При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].
При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде — гепарин натрий (гепарин), позднее — фениндион (фенилин) и др.] под контролем коагулограммы. Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.
При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).
Выписывать пациента из стационара можно не ранее 12–14-го дня после нормализации температуры тела при отсутствии осложнений. Сроки нетрудоспособности определяются индивидуально, но не ранее чем через 2 нед после выписки.
В прошлом летальность составляла около 10%, достигая во время некоторых эпидемий 30–80%. При использовании антибиотиков летальные исходы редки (менее 1%).
Диспансеризацию проводят в КИЗе в течение 3 мес, при наличии остаточных явлений — 6 мес. До полной нормализации функции ЦНС необходимо наблюдение невропатолога, при миокардите — наблюдение терапевта.
Профилактика сыпного тифа направлена на борьбу с педикулёзом (приложение № 4 к приказу Минздрава РФ от 26.11.98 № 342).
Лиц с повышенным риском заражения вакцинируют вакциной Е (сыпнотифозной комбинированной живой сухой) в дозе 0,25 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 1 год или вакциной сыпнотифозной химической сухой в дозе 0,5 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 4 мес.
В соответствии с Приказом МЗ РФ № 342 от 26.11.98 «Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом» в очаге инфекции проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья. За контактными лицами наблюдают в течение 25 дней. В связи с трудностями клинической диагностики, сходством сыпного тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, необходимостью своевременной диагностики каждого случая всем больным с лихорадкой более 5 дней следует проводить двукратное (с интервалом 10–14 дней) серологическое обследование на сыпной тиф.
источник
Зона распространения: Австралия, Южная Азия (Индия), Южная, Центральная и Северная Америка, Европа, Северная и Южная Африка
Под сыпным тифом понимают острое антропонозное заболевание, для которого характерны циклическое протекание и поражение у больного преимущественно нервной и сердечно-сосудистой систем.
Сыпной тиф – заболевание инфекционное, поэтому вероятность распространения его среди населения достаточно велика. Характерным признаком заболевания являются отличительные проявления на теле больного, вызванные изменениями в сосудах внутриклеточными паразитами. В случае прогрессирования сыпного тифа не исключается развитие таких заболеваний, как менингит, миокардит или тромбоз.
Выделяют два вида сыпного типа – эндемический и эпидемический. Они отличаются друг от друга следующими характеристиками.
Эндемический сыпной тиф распространен среди диких мелких грызунов – мышей, серых и черных крыс, которые в природе являются резервуаром возбудителя Rickettsiosis murina. Инфекция передается контактным путем или при поедании пищи, которая была загрязнена мочой зараженных животных через фекалии инфицированных крысиных блох.
Чаще всего заболевание встречается в портовых городах или регионах с большим количеством крыс и мышей. В основном это прибрежные города Австралии, Индии, Южной и Северной Америки. Эндемический сыпной тиф в Европе наблюдался в единичных случаях в бассейнах Каспийского, Балтийского и Черного морей.
Человек может заразиться от инфицированных грызунов следующими путями:
- при попадании на слизистую оболочку глаза испражнений паразитов или контактно, втирая в кожу фекалии инфицированных блох;
- аэрогенно, при проникании в дыхательные пути высохших испражнений блох;
- алиментарно, в случае загрязнения мочой инфицированных грызунов пищевых продуктов;
- возможна трансмиссивная передача, посредством укуса паразитирующих на грызунах гамазовых клещей.
Теоретически эндемический сыпной тиф от человека к человеку не передается, но некоторые специалисты допускают возможность передачи заболевания через вошь в условиях завшивленности.
Возбудителями вшивого сыпного тифа являются Rickettsiosis prowazekii, распространенные повсеместно, и Rickettsiosis canada, характерные для стран Северной Америки.
Риккетсии Провачека во влажной среде быстро гибнут, но в высушенном состоянии и в фекалиях вшей сохраняются длительное время. Низкие температуры переносят хорошо, а вот при прогревании до 100°С гибнут за 30 с. (до 58°С – за 30 мин). Также погибают при воздействии обычных дезинфицирующих средств (формалин, фенол, лизол). Имеют высокую чувствительность к тетрациклинам.
Источником заражения является инфицированный человек в период от 2-3 последних дней инкубационного периода до 7-8 дня с начала нормализации температуры тела. И затем, хотя риккетсии могут еще длительное время сохраняться в организме, пострадавший для окружающих уже опасности не представляет. Эпидемический сыпной тиф передается человеку через укус вшей, в основном через платяных, редко через головных. Лобковая вошь переносчиком не является. Через 5-6 дней после питания кровью инфицированного вошь становится заразной до конца своей жизни (30-40 дней). Здоровый человек заражается через втирание в расчесы и другие повреждения кожи фекалий вшей. Иногда отмечается контактный путь передачи, когда риккетсия попадает на конъюнктиву, и респираторный путь, при вдыхании вместе с пылью высохших фекалий вшей. Также наблюдались случаи инфицирования от доноров крови при переливании в последние дни инкубационного периода. В Северной Америке риккетсия (R. canada) передается клещами.
Продолжительность инкубационного периода сыпного тифа от 6 до 25 дней, но чаще две недели.
Заболевание протекает циклически, и выделяют начальный период, период разгара и период выздоровления.
Для начального периода характерны головная боль, повышение температуры тела до высоких значений, ломота в мышцах и симптомы интоксикации. В отдельных случаях, перед этим возможен продромальный период с тяжестью в голове, снижением работоспособности и бессонницей.
В дальнейшем состояние лихорадки закрепляется, температура тела удерживается на уровне 39-40°С. Возможно на 4-5 день кратковременное снижение температуры, но при этом общее состояние не улучшается, и лихорадка возобновляется. Нарастает интоксикация, головные боли и головокружения усиливаются, со стороны органов чувств возникают расстройства (гиперестезии), продолжается бессонница. Больного мучает рвота, его язык сухой, с белым налетом. Развивается нарушение сознания, иногда до сумеречного.
Во время осмотра наблюдается гиперемия, отечность кожи шеи, лица, и конъюнктивы, а также инъекция склер. Кожа на ощупь сухая и горячая. На 2-3-й день развиваются положительные эндотелиальные симптомы. На 3-4-й день в переходных складках конъюнктивы наблюдаются кровоизлияния (симптом Киари-Авцына). Для 4-5 дня характерно одновременное умеренное увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Повышается хрупкость сосудов, о чем свидетельствуют точечные кровоизлияния слизистой глотки и неба (энантема Розенберга). На 5-6 день болезни, в период разгара, появляется сыпь. Ремиттирующая или постоянная лихорадка и симптомы интоксикации сохраняются и усугубляются, а головная боль становится особенно пульсирующей, интенсивней.
На конечностях и туловище одномоментно проявляется розеолезно-петехиальная экзантема. Сыпь густая, наиболее выражена по бокам и на внутренних поверхностях конечностей. Локализация для ладоней, подошв и лица не характерна.
Налет на языке становится темно-коричневым, прогрессирует увеличение печени и селезенки, часто возникают вздутие живота и запоры.
По причине патологии сосудов почек, возможна болезненность в области поясницы и при поколачивании (положительный симптом Пастернацкого), появляется прогрессирующая олигурия. Поражение органов мочеиспускания приводит к недержанию мочи, отсутствию мочеиспускательного рефлекса, моча выделяется по капле.
В период разгара заболевания активизируется бульбарная неврологическая клиника: нарушение мимики и речи, тремор языка (при высовывании язык задевает за зубы – симптом Говорова-Годелье), сглаженные носогубные складки. Возможны дисфагия, ослабление зрачковых реакций, анизокория, нистагм. Могут наблюдаться менингеальные симптомы.
При тяжелом течении сыпного тифа в 10-15% случаев характерно развитие тифозного статуса: нарушение самосознания, пробелы в памяти, говорливость, психическое расстройство с сопутствующим психомоторным возбуждением.
Происходит дальнейшее усугубление расстройства сна и сознания. Легкий (неглубокий) сон может вызвать появление пугающих видений у пациента, отмечаются забытье, бред, галлюцинации.
Заканчивается период разгара тифа снижением до нормальной температуры тела спустя 13-14 дней от начала заболевания и ослаблением симптомов интоксикации.
Для периода выздоровления характерно медленное исчезновение клинических симптомов, как правило, касающихся нервной системы. Однако ухудшение памяти, лабильность сердечно-сосудистой и нервной деятельности, апатия, слабость сохраняются еще до 2-3 недель. Крайне редко начинается ретроградная амнезия.
Для сыпного тифа ранний рецидив не свойственен.
В период разгара сыпного тифа может возникнуть опасное осложнения, такое как инфекционно-токсический шок. Он может наступить либо на 4-5 день болезни, либо на 10-12. При этом в результате появления острой сердечно-сосудистой недостаточности, температура тела падает до нормальной.
Также сыпной тиф может вызвать тромбоэмболии, тромбоз и миокардит.
Относительно нервной системы осложнениями заболевания могут быть менингоэнцефалиты или менингиты.
Добавление вторичной инфекции может спровоцировать тромбофлебит, фурункулез, пневмонию.
Длительный срок постельного режима может стать причиной образования пролежней, что для данной патологии поражения периферических сосудов посодействует развитию гангрены.
Обычная диагностика для определения сыпного тифа включает в себя общий анализ мочи и крови (выявление признаков бактериальной интоксикации и инфекции).
Самая быстрая методика получения сведений о возбудителе – РНГА. Также можно выявить антитела при ИФА или в РНИФ.
РНИФ – самый распространенный метод диагностики этого заболевания. Этот способ простой и относительно дешевый, при его чувствительности и специфичности. А вот бактериологический посев крови, ввидуизлишней сложности высеванияи выделения возбудителя, не производят.
В случае подозрения на сыпной тиф заболевший подлежит госпитализации. Ему назначается постоянный постельным режимом, до тех пор, пока температура тела не нормализуется и еще пять дней. На 7-8 день после затихания лихорадки можно вставать. Строгий постельный режим вызван высоким риском ортостатического коллапса. За пациентом требуется тщательно ухаживать, осуществлять гигиенические процедуры, бороться с пролежнями, стоматитами, воспалением ушных желез. Для больных сыпным тифом назначают общий стол – специальной диеты для них не предусмотрено.
Этиологическоя терапия включает в себя использование хлорамфеникола или антибиотиков группы тетрациклинов. На 2-3 й-день лечения при применении антибиотикотерапии у больных отмечается положительная динамика.
Терапевтический курс охватывает весь период лихорадки и еще два дня, как только температура тела нормализуется. Так как степень интоксикации высока, больному показано инфузионное внутривенное введение дезинтоксикационных растворов при форсировании диуреза.
Назначением пациенту комплексной эффективной терапии при возникших осложнениях сыпного тифа, занимаются кардиолог и невролог.
Если появились признаки развития сердечно-сосудистой недостаточности, больному назначаются эфедрин, никетамид.
В зависимости от ярко выраженных соответствующих симптомов, назначаются обезболивающие, успокоительные, снотворные средства.
В случае тяжелого протекания сыпного тифа при выраженной интоксикации и надпочечниковой недостаточности с угрозой инфекционно-токсического шока применяют преднизолон.
Пациента выписывают из стационара на 12-й день с момента нормализации температуры тела.
Использование современных антибиотиков при лечении сыпного тифа достаточно эффективно. Они подавляют инфекцию почти в 100% случаев. Случаи смертности редки и вызваны недостаточной и несвоевременной помощью, оказанной пострадавшему.
Профилактика этого заболевания включает в себя такие меры, как:
- санитарная обработка очагов обитания паразитов и грызунов;
- дезинсекция личных вещей и жилья больных;
- борьба с педикулезом.
Для лиц, проживающих в неблагополучных относительно эпидемиологической обстановки районов или вступающими в контакт с больными, производится специфическая профилактика с применением живых и убитых вакцин возбудителя.
Также при высоком риске заражения в течение 10 дней можно провести экстренную профилактику с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда.
источник
БОРЬБА С ПЕДИКУЛЕЗОМ И ЧЕСОТКОЙ.
Блок информации
В связи с высоким уровнем пораженности населения педикулезом, в том числе и платяным, В Российской Федерации сохраняются реальные предпосылки для ухудшения эпидемиологической обстановки по заболеваемости эпидемическим сыпным тифом.
Ежегодно в стране регистрируется до 300 тысяч пораженных педикулезом, из которых более 75% выявляются в детских дошкольных и общеобразовательных учреждений, при госпитализации пациентов в ЛПУ. Особое беспокойство вызывает увеличение платяного педикулеза. Более 20% лиц, пораженных головным педикулезом, являются одновременно носителями платяного педикулеза, у 80% лиц без определенного места жительства выявляется сочетанное поражение головным и платяным педикулезом.
Такое положение является следствием снижения уровня жизни населения, сокращение количества санитарных пропускников, банных учреждений и высокой стоимости банных услуг, моющих средств, педикулоцидных препаратов.
Неудовлетворительно организована работа по информированию населения о мерах личной и общественной профилактики педикулеза и эпидемического сыпного тифа в средствах массовой информации.
Приложение 4
ОРГАНИЗАЦИЯ И ПРОВЕДЕНИЕ МЕРОПРИЯТИЙ ПО БОРЬБЕ С ПЕДИКУЛЕЗОМ
Эпидемиологическое и санитарно-гигиеническое значение вшей
Педикулез или вшивость (от слова Pediculus — вошь) — специфическое паразитирование на человеке вшей, питающихся его кровью.
Основные симптомы педикулеза: 1) зуд, сопровождающийся расчесами, а у некоторых лиц, аллергией; 2) огрубение кожи от массовых укусов вшей и воздействия слюны насекомых на дерму; 3) меланодермия — пигментация кожи за счет тканевых кровоизлияний и воспалительного процесса, вызываемого воздействием слюны насекомых; 4) колтун — довольно редкое явление, образующееся при расчесах головы: волосы запутываются, склеиваются гнойно-серозными выделениями, которые корками засыхают на голове, а под ними находится мокнущая поверхность.
Расчесы способствуют возникновению вторичных кожных заболеваний: дерматитов, экземы и т.д. Иногда, при сильной завшивленности. появляются субфебрильная температура и припухлость лимфатических узлов.
На человеке паразитируют три вида вшей — платяная (Pediculus vestimenti de Geer), головная (P. capitis de Geer), и лобковая (Phthyrus pubis L.).
Платяные и головные вши являются переносчиками возбудителей сыпного тифа, волынской лихорадки и возвратного тифа. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют платяные вши. Вши, напившись крови, содержащей возбудителей сыпного или возвратного тифов, волынской лихорадки, через 4-7 дней становятся способными передавать возбудителей от больного человека к здоровому.
При сыпном тифе возбудитель локализуется в клетках эпителия желудка или тонкой кишки вши, размножается и выделяется с испражнениями.
Возбудитель волынской лихорадки размножается в кишечникевши внеклеточно. Человек заражается сыпным тифом и волынской лихорадкой при попадании выделений инфицированной вши в ранки в местах расчеса после укуса или при раздавливании насекомого. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, риккетсии сохраняют жизнеспособность и патогенность до 3-х и более месяцев.
При возвратном тифе спирохеты с кровью попадают в желудок вши, а затем в полость тела. Человек инфицируется от зараженной вши при раздавливании ее, занося спирохеты в поверхностные участки кожи при расчесах или на слизистые оболочки.
Возбудители инфекций сыпного, возвратного тифов, волынской лихорадки, переносимые вшами, трансовариально (от самки — потомству) не передаются.
Лобковая вошь практически не имеет эпидемиологического значения, однако, также как платяная и головная вши, причиняет человеку большое беспокойство, вызывая зуд. При сильных расчесах возможно возникновение различных гнойничковых заболеваний кожи.
Дата добавления: 2016-12-07 ; просмотров: 1230 | Нарушение авторских прав
источник
Возбудитель – грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мышей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным антигеном, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С – за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.
Резервуар и источник инфекции – больной человек, представляющий опасность в течение 10–21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2–3, иногда 7–8 дней нормальной температуры тела.
Механизм передачи – трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5–7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40–45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.
Основные эпидемиологические признаки. В отличие от прочих риккетсиозов сыпной тиф не имеет истинных эндемических очагов; тем не менее, его отличает некоторая «эндемичность» для стран Магриба и Юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. На распространённость сыпного тифа прямо влияют социальные факторы, в частности педикулёз у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность в жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаточные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснабжения, бань, прачечных и др.). Эпидемический характер заболевание приобретает во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Группу риска составляют люди без определённого места жительства, работники сферы обслуживания – парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебно-профилактические учреждения и др. Для заболевания характерна зимне-весенняя сезонность (январь-март). Отмечено формирование внутрибольничных вспышек, возникающих в результате непринятия мер по борьбе с педикулёзом, несвоевременных выявления больных рецидивной формой инфекции и их изоляции.
После проникновения риккетсий в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факторов, а основная масса риккетсий по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, по некоторым современным данным, происходит их первичное размножение и накопление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсий в кровеносное русло (первичная риккетсиемия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерицидной системы крови с высвобождением липополисахаридного комплекса (эндотоксина). Токсинемия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клиническими общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушениями во всех органах и системах – вазодилатацией, паралитической гиперемией, замедлением тока крови, тканевой гипоксией.
Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсий, где они не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструктивные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных клеток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-синдрома.
В кровеносных сосудах развиваются специфические патоморфологические изменения – универсальный генерализованный панваскулит. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные конусовидные тромбы в виде бородавок с ограниченными перифокальными деструктивными изменениями (бородавчатый эндоваскулит). В месте дефекта формируется клеточный инфильтрат – периваскулит («муфты»). Возможны дальнейшее прогрессирование деструктивного процесса и обтурация сосуда тромбом – деструктивный тромбоваскулит. Истончается стенка сосудов, повышается её ломкость. При нарушении целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморфноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулёмы – узелки Попова-Давыдовского. Их образованию способствует и присоединяющийся воспалительный процесс с гранулоцитарной реакцией. В результате указанных патоморфологических изменений формируется деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, представляющий патоморфологическую основу сыпного тифа.
Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно – в головном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в различных органах создаются специфические патоморфологические предпосылки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзно-петехиальной экзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии.
Нарастание титров специфических антител в ходе инфекционного процесса, формирование иммунных комплексов с избытком антител обусловливают снижение риккетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния больного, обычно после 12-го дня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.
источник
РИККЕТСИОЗЫ.
Риккетсиозы — группа острых трансмиссивных инфекций, вызываемых особыми микроорганизмами — риккетсиями. Риккетсиозы протекают с выраженной интоксикацией, развитием генерализованного панваскулита, поражением центральной нервной системы и с характерными высыпаниями на коже.
Различают антропонозные риккетсиозы, возбудители которых циркулируют между человеком и специфическими экзопаразитами — вшами (эпидемический сыпной тиф, волынская лихорадка) и зоонозные риккетсиозы, при которых возбудители циркулируют между домашними (в антропургических очагах) или дикими (в природных очагах) животными и кровососущими членистоногими. Основное значение в распространении зоонозных риккетсиозов принадлежит клещам.
Риккетсиозы человека подразделяются на 5 групп:
1. Группа сыпного тифа — эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля и эндемический сыпной тиф.
2. Группа клещевых пятнистых лихорадок — пятнистая лихорадка Скалистых гор; Марсельская лихорадка; клещевой сыпной тиф Северной Азии; северо-австралийский клещевой сыпной тиф; осповидный или везикулезный риккетсиоз.
3. 3. Группа цуцугамуши — лихорадка цуцугамуши (тропический клещевой сыпной тиф).
4. Группа лихорадки Ку — лихорадка Ку.
5. Группа пароксизмальных риккетсиозов — волынская или траншейная лихорадка.
Сыпной тиф — острый антропонозный риккетсиоз, характеризующийся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся менингоэнцефалитом, тяжелой общей интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, увеличением печени, селезенки.
История и географическое распространение. Сыпной тиф поражал человечество с древних времен. Первое описание болезни дано Фракасторо в 1564 году. Слово «тиф» происходит от греческого «typhus» и означает дым или туман. Это термин был предложен Гиппократом для определения «спутанности сознания с тенденцией к ступору».
Сыпной тиф всегда был тесно связан с войнами, голодом. Общественными бедствиями, что получило отражение в названии болезни (военный, голодный, тюремный вшивый тиф).
Нередко именно сыпной тиф играл исход сражений. Так, еще в 1528 году французская армия, осаждавшая Нестоль, почти достигла решающей победы над войсками Карла V, победы, которая должна была оказать огромное влияние на судьбу Европы. Но в этот момент на «политическую арену» выступил сыпной тиф, нанеся удар, равного которому не было пожалуй во всей его «карьере» (Цинссер, 1935). С молниеносной быстротой он уничтожил 30000 солдат в лагере французов и остатки армии вынуждены были отступить.
В 1918-1922 годах сыпной тиф свирепствовал в России; число заболевших, как полагают, составило 30 млн, причем умерло около 3 млн. человек. Во время второй мировой войны тиф неоднократно угрожал осложнением военных действий. Когда союзные войска вступили в Германию в 1945 году, они обнаружили тиф во многих известных концлагерях. Попытки прекратить распространение тифа значительно затруднялись непрерывным потоком лиц, растекавшимся по всей стране. В общей сложности более миллиона таких невольников, освобожденных союзными войсками наводнили дороги Германии. Вскоре после прекращения военных действий на Дальнем Востоке, в Японии и Корее, возникла тяжелая эпидемия сыпного тифа, во время которой заболело 26 тысяч человек.
Из вышеупомянутых лишь немногих известных эпидемий сыпного тифа следует, что классический сыпной тиф представляет собой одну из главных эпидемических болезней всех времен.
Заразительность больных сыпным тифом доказал врач Одесского городской инфекционной больницы О.О.Мочутковский в 1876 году в опыте самозаражения. Н.Ф.Гамалея в 1908-1909 годах утверждал, что болезнь передается с помощью платяных вшей, что было подтверждено экспериментально французским ученым Николем.
В настоящее время эпидемический сыпной тиф регистрируется в некоторых странах Африки (Эфиопия, Бурунди, Руанда и др.) и Латинской Америки (Мексику, Перу, Эквадор и др.). В европейских странах и странах СНГ регистрируются случаи рецидивного сыпного тифа — болезни Брилла-Цинсера.
Этиология. Возбудитель сыпного тифа — риккетсии Провачека — относится к роду Rikettsia. Это мелкие, неподвижные, не образующие спор и капсул микроорганизмы. Грамотрицательны. Культивируют — в легких мышей при интраназальном заражение (легочные культуры), в куриных эмбрионах (яичные культуры) и тканевых культурах. В организме больных риккетсии Провачека паразитируют в цитоплазме эндотелиальных клеток сосудов и серозных оболочек. Возбудитель имеет термостабильный поверхностный антиген (общий с риккетсиями Музера), термостабильный видоспецифический антиген и антиген углеводной природы, общий с протеем ОХ19. Риккетсии выделяют эндотоксин, обладающий сосудорасширяющим действием.
Риккетсии Провачека чувствительны к нагреванию и действию дезинфицирующих веществ, устойчивы к действию низких температур и высушиванию. Так, в сухих фекалиях зараженных вшей они сохраняют жизнеспособность при комнатной температуре до 4 месяцев.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, который заразен в последние 2-3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8 дня нормальной температуры.
Передача инфекции осуществляет трансмиссивно через платяных и, в меньшей степени, головных вшей, у которых риккетсии попавшие при сосании крови в желудок, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсии попадают в кишечную трубку, где перемешиваются с фекалиями. При насасывании крови вшами у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями выталкиваются наружу и попадают на кожу. На месте укуса вшей отмечается зуд. Расчесываясь, человек втирает фекалии вши вместе с риккетсиями в ранку от укуса.
Вошь, насосавшись крови больного становится заразной через 4-5 дней и способна передавать инфекцию в течении 30-40 дней. Однако, обычно вошь погибает через 2 недели от риккетсиозной инфекции.
Распространению инфекции способствует теснота жилищ, скученность. Известны случаи аэрогенного заражения в лабораторных условиях (при вдыхании пыли с высохшими фекалиями, в которых сохраняются риккетсии Провачека).
Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции высокая во всех возрастных группах. Типично сезонное повышение заболеваемости в зимне-весенний период, когда возрастает скученность людей и создаются оптимальные температурные условия для размножения вшей между одеждой и поверхностью тела.
Патогенез и патологическая анатомия. Схему патогенеза сыпного тифа можно представить следующим образом:
1. Внедрение риккетсий в организм и размножение их в эндотелиальных клетках сосудов.
2. Разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь — риккетсемия и токсинемия.
3. Функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и тканях — вазодилатация, паралитическая гиперемия с замедлением тока крови.
4. Деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем.
5. Активация защитных сил организма и специфическая иммунологическая перестройка организма.
Специфические сыпнотифозные изменения сосудов складываются из следующих компонентов:
1. Тромбообразование, деструкция сосудистой стенки и клеточная пролиферация. Эти патоморфологические изменения лежат в основе различных типов изменений сосудистой стенки. Бородавчатого эндоваскулита с развитием пристеночного тромба и ограниченными деструктивными изменениями.
2. Деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит, который характеризуется очаговой клеточной пролиферацией по ходу сосудов и развитием сыпнотифозных околососудистых гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Сосудистые повреждения наблюдаются во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. И.В.Давыдовский отмечая, что любая форма сыпного тифа является менингоэнцефалитом с поражением серого вещества, особенно межуточного, среднего и продолговатого мозга в области ядер черепных нервов и ядер гипоталамуса. Вокруг поврежденных участков сосудов образуются специфические гранулемы, наблюдается набухание ткани мозга, кровоизлияния. Сосудистые расстройства лежат в основе развития розеолзено-петехиальной сыпи, кровоизлияний в слизистые оболочки. Специфической гранулематоз ведет к гипоксии тканей, особенно вещества мозга, вызывает в них метаболические нарушения, отек.
Нормальный иммунный ответ обеспечивает элиминацию возбудителя с образованием JgM, а затем JgG и формированием прочного специфического иммунитета. Возможны рецидивы болезни в последующие годы в результате персистирования риккетсий в мононуклеарно-фагоцитарных структурах.
Клиника. Инкубационный период продолжается от 8 до 23 дней в среднем 12-14 дней. Течение болезни отличается четкой последовательностью возникновения и угасания симптомов (цикличностью).
Различают 3 периода болезни: начальный — первые 4-5 дней; период разгара — 4-8 дней — от момента появления сыпи до окончания лихорадочного состояния; период выздоровления.
Болезнь начинается остро без продромальных явлений. Появляется познабливание, повышается температура до высоких цифр, беспокоит чувство жара, головокружение, резкая головная боль, слабость, возможна потливость, ломота в теле, жажда. Затем появляется бессонница, раздражительность, беспокойство, переходящее в эйфорию, возбуждение. Характерно несоответствие между значительной двигательной активностью, возбуждением нервно-психической сферы и резкой слабостью.
При объективном обследовании выявляется гиперемия лица и конъюнктив, шеи, верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа горячая, положителен симптом щипка. С 3-го дня можно обнаружить симптом Киари-Авцына. Петехиальная сыпь располагается на переходных складках конъюнктив. Обнаруживается энантема на мягком небе (симптом Розенберга). В эти же сроки увеличивается селезенка, наблюдается тремор языка (симптом Говорова-Годелье), его девиация.
Достигнув высокого уровня, температура в течение 7-9 дней сохраняется на высоких цифрах и снижается ускоренным лизисом. Общая продолжительность лихорадочного периода 1—12 дней.
В конце 3-4 дня болезни температура тела больного понижается на 1-2°С (так называемые врезы на температурной кривой). На следующий день наблюдается ее повышение. Усиливаются явления интоксикации, появляется характерная экзантема. Это период разгара болезни.
Переход разгара характеризуется полным развертыванием клинических проявлений сыпного тифа и продолжается 8-12 дней. С 4-5 дня болезни лихорадка устанавливается на высоком уровне (39-40°С) и носит постоянный или, реже, реммитирующий характер, часто с «врезами» на температурной кривой на 8-9 или 12-13 день болезни. На 4-6 день к признакам поражения симпатической нервной системы присоединяются симптомы поражения продолговатого и головного мозга. Больных беспокоит резкая головная боль, головокружение, тошнота, бессоница. Выявляются бульбарные расстройства (дизартрия, девиация языка, симптом Говорова-Годелье, сглаженность носогубной складки). Больные беспокойны, раздражительны. При тяжелом течении болезни на 7-8 день болезни развивается «статустифозус»: больные не ориентируются во времени и пространстве, вскакивают с постели, убегают; речь торопливая, бессвязная, отмечаются зрительные и звуковые галлюцинации.
Нередко имеет место ригидность мышц затылка, обнаруживаются симптомы Кернига и Брудзинского. При исследовании спинномозговой жидкости определяется плеоцитоз.
На 4-5 день болезни появляется экзантема. Сыпь розеолезная или розеолезно-петехиальная, обильная, характеризуется полиморфизмом элементов и одновременностью их появления. Розеолы выступают над поверхностью кожи, исчезают при надавливании, в центре их — первичные петехии. На 5-6 день болезни в центре розеол появляются первичные или вторичные петехии. Обилие и полиморфизм элементов сыпи у больных сыпным тифом позволяет сравнивать кожу больного со звездным небом. Сыпь располагается на коже груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей. При тяжелом течении болезни сыпь может принимать геморрагический характер и распространяется на лицо, ладони, подошвы. Сыпь сохраняется 10-14 дней, затем розеолы исчезают, а петехии сохраняются в виде легкой пигментации.
В разгаре болезни изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются выраженной гипотонией, тахикардией. Границы сердечной тупости расширены, тоны сердца глухие. При тяжелом течении болезни возможно развития коллапса.
У больных сыпным тифом язык сухой, покрыт темно-коричневым налетом («фулигинозный язык»). Определяется спленомегалия, гепатомегалия. Нередко поражается и мочевыделительная система. Наблюдаются боли в поясничной области, олигурия, альтинурия и цлиндрурия.
В гемограмме больных сыпным тифом обнаруживается умеренный лейкоцитоз, нейтрофиллез, моноцитоз, ускоренная СОЭ.
В конце периода разгара болезни температура снижается критическим лизисом. Общая продолжительность лихорадочного периода от 2 до 21 дня, в среднем 12-16 дней.
В периоде реконвалесценции наблюдается обратное развитие признаков интоксикации, поражения нервной системы, угасание сыпи, нормализация размеров печени и селезенки, однако, беспокоит слабость, имеет место гипотония, астенический синдром, эмоциональная лабильность.
Варианты течения. Различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение сыпного тифа.
При легком течении болезни явления интоксикации выражены незначительно, температура повышается до 38°С, сознание не изменено, головная боль и бессонница выражены умеренно. Преобладает розеолезных сыпь. Печень и селезенка увеличены у 1/3 больных. Длительность лихорадочного периода до 9 дней. Легкое течение наблюдается у 10-20% больных.
Наиболее типично среднетяжелое течение болезни, которое наблюдается у 60-65% больных. Температура повышается до 38-39°С. Длительность лихорадочного периода 12-14 дней. Признаки интоксикации выражены умеренно.
При тяжелом течении сыпного тифа наблюдается выраженная интоксикация, гипотония, тахикардия (до 140 ударов в мин). Тоны сердца глухие. Акроцианоз. Наблюдается одышка, возможно нарушение ритма дыхания. Отмечаются судороги, нарушение глотания, дизартрия. Температура повышается до 40-41°. Сыпь — петехиальная, возможны геморрагии. Тяжелое течение наблюдается у 10-15% больных. Тяжелое и очень тяжелое течение болезни чаще имеет место у пожилых людей. У части больных встречаются атипичные формы болезни, когда те или иные симптомы отсутствуют.
Осложнения. Возможно развитие коллапса, тромбозов, тромбоэмболий, разрывов мозговых сосудов с явлениями парезов, параличей. Возможны кишечные кровотечения. У части больных развиваются миокардиты, психозы, полирадикулоневриты, поражения ядер черепномозговых нервов. Возможны также вторичные пневмонии, отиты, паротиты, абсцессы, пиелиты, пиелоциститы. Применение антибиотиков резко снизило процент осложнений.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Основную роль в распознавании сыпного тифа играет клиническая картина болезни. На основании достаточно характерных симптомов сыпной тиф может быть распознан еще до появления сыпи. Начиная с 4-6 дня болезни задача облегчается, благодаря наличию кардинальных признаков. Возбудитель способен размножаться только внутриклеточно, поэтому бактериологический метод не применим. Лабораторная диагностика возможна не раньше 8-10 дня болезни с помощью серологических реакций ( РНГА с риккетсиями Провачека и РСК). Диагностический титр для РСК — 1:160, для РНГА — 1:1000. Правильная оценка результатов серологического обследования основывается на нарастании титра антител в сыворотке крови больных.
В начальном периоде эпидемический сыпной тиф дифференцируют с гриппом, очаговой пневмонией, менингитами, геморрагическими лихорадками. В разгаре болезни — с брюшным тифом, орнитозом, лекарственной болезнью, трихинеллезом, различными эритемами.
После перенесенного заболевания обычно формируется стойкий иммунитет.
Лечение.Лечение больных комплексное: этиотропное; патогенетическое и симптоматическое при обязательном правильном уходе.
Этиотропная терапия проводится препаратами тетрациклинового ряда ( тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин) либо левомицетином. Тетрациклиновые препараты назначают по 0,3-0,4 г, а левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки. Антибиотики обычно применяют до 3-го дня нормальной температуры.
Патогенетическая терапия включает сердечные (корглюкон, строфантин) и сосудистые средства (кордамин, камфора, эфедрин, мезатон). В случае выраженного возбуждения применяют бромиды, аминизин, барбитураты, седуксен. При тяжелом течении болезни проводится дезинтоксикационная, дегидратационная терапия. Иногда необходима интенсивная терапия с использованием стероидных гормонов, антикоагулянтов.
С 7-8 дня нормальной температуры больные могут ходить. Выписка осуществляется на 12 день нормальной температуры.
Профилактика. Больные сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации. Лица, соприкасавшиеся с больными, проходят санитарную обработку. Белье, одежда, постельные принадлежности больных и контактировавших с ними лиц подлежат камерной дезинфекции.
При эпидемическом сыпном тифе медицинское наблюдение в очаге устанавливается на 25 дней с момента госпитализации больного. Проводятся медицинские осмотры контактных лиц, ежедневная термометрия.
При эпидемическим показаниям проводится активная иммунизация угрожаемых групп населения. С этой целью были предложены различные варианты живых и убитых вакцин. В последние годы получена химическая сыпнотифозная вакцина из растворимого антигена риккетсий. Прививки осуществляют однократно подкожно, в объеме 0,5 мл вакцины.
Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 450 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник