Заключение на тему оспа

Натуральная оспа известна человечеству с древнейших времен. Различные источники относят её первое появление либо к Африке (Египет, 3730 — 3710 гг. до н. э., египетский фараон Рамзес V умер от оспы, предположительно в 1160 году до н.э. На его мумии были обнаружены характерные следы этого заболевания.), либо к Азии (древний Китай, 3000 г. до н. э.). В Индии в древности существовала особая богиня оспы — Мариатале; её изображали в виде молодой женщины в красной одежде, обладающей весьма раздражительным характером — по преданию, однажды она за что-то рассердилась на своего отца и в гневе бросила ему в лицо своё золотое ожерелье, и там, где бусины коснулись кожи, появились пустулы.

Некоторые исследователи считают, что оспа упоминается в Библии, где, в описании десяти казней египетских, сказано: «…и будет на людях и на скоте воспаление с нарывами, во всей земле Египетской». В. В. Святловский писал, что из Индии оспа была распространена в другие регионы войсками Александра Македонского. Во II веке до н. э. эта болезнь поразила римские легионы Марка Аврелия, а в 60 г. до н.э появилась в Древнем Риме. В VI веке н.э оспа хозяйничала в Византии, будучи занесенной в последнюю из Африки при Юстиниане I. Далее, история засвидетельствовала появление оспы в Сирии, Палестине и Персии в VII веке, Сицилии, Италии, Испании и Франции в следующем, VIII, столетии.

С VI в. оспа фигурирует под сохранившимся до сих пор ее латинским названием variola, впервые употреблённым епископом Марием из Аванша в 570 г. после Р. Х. С этого времени оспа, под своим несменяемым именем, уносила ежегодно множество жизней в Европе. Распространение её дошло до такой степени, что редко было встретить человека, не перенесшего оспу; поэтому в средние века у немцев и сложилась поговорка: «Немногие избегнут оспы и любви».

У арабов, по свидетельству арабского врача Арона, жившего в VII в., оспа была известна с древних времён. Ар-Рази и Авиценна оставили классические описания натуральной оспы. Ар-Рази также упоминал о вариоляции, прививке легкой человеческой оспы, которая явилась первым серьезным противодействием человека в его борьбе с этой инфекционной болезнью.

Защищаться от оспы пытались ещё врачи Древнего Китая и Древней Индии. В трактатах, датированных примерно 1000 годом до н.э., описывается один из способов — высушенные корочки больного оспой растираются в порошок и вдуваются в нос или верхние дыхательные пути здорового человека. Вариоляция состояла в прививке оспенного гноя из созревшей пустулы больного натуральной оспой, приводившей к заболеванию оспой в легкой форме. Этот способ был известен на Востоке по крайней мере с раннего Средневековья: в Индии о ней сохранились записи VIII века, а в Китае — X века. Вариоляция проделывалась над малолетними девочками, предназначенными для гаремной жизни, чтобы сохранить их красоту от оспенных рубцов. В первые 8 лет в Англии оспа была привита 845 людям, из которых 17 не вынесли её и умерли, то есть вариоляция давала 2 % смертности. Так как натуральная оспа приводила к смертности в 10 — 20 раз больше, то вариоляция пользовалась поначалу широкой популярностью. Однако, так как последняя иногда приводила к смерти привитых от оспы, зачастую сама вызывала эпидемии и не всегда предохраняла перенесших инокуляцию от последующего заражения оспой, то постепенно она вышла из употребления.

В конце XVIII века несколько наблюдателей обратили внимание на коровью оспу, болезнь, часто встречавшуюся у лошадей и коров. У последних она проявлялась в виде пустул, пузырьков с гнойным содержимым на вымени, очень напоминавших оспенные высыпания у человека. Однако коровья оспа у животных протекала значительно доброкачественнее, чем натуральная оспа у человека, и могла ему передаваться. Доярки часто переносили коровью оспу, но впоследствии не заражались натуральной.

Еще в 1765 г. врачи Суттон и Фьюстер (Fewster) сообщили лондонскому медицинскому обществу, что оспа у дойных коров, если ею заражается человек, предохраняет его от заболевания натуральной человеческой оспой. Лондонское медицинское общество не согласилось с ними, признало их наблюдение простой случайностью, не заслуживающею дальнейшего исследования. Однако, в 1774 г. английский фермер Джестли успешно привил коровьей оспой свою семью, и то же сделал немецкий учитель Плетт в 1791 г. Независимо от них это обнаружил английский врач и натуралист Дженнер, который, наблюдая за естественными случаями коровьей оспы 30 лет, 2 мая 1796 г. решился произвести публичный опыт прививания коровьей оспы. В присутствии врачей и посторонней публики Дженнер снял оспу с руки молодой доярки Сары Нелмес, заразившейся коровьей оспой случайно, и привил ее восьмилетнему мальчику Джемсу Фиппсу. Оспа принялась, развилась только на привитых двух местах и протекла нормально. Затем 1 июля того же года Дженнер привил Фиппсу натуральную человеческую оспу, которая, как у защищенного предохранительной прививкой, не принялась. Метод Дженнера получил название вакцинация (от латинского vacca — корова).

В 1800 г. вакцинация была признана обязательной в английской армии и на флоте.

Бавария стала первой страной, где оспопрививание было сделано обязательным для населения (в 1807 г.) В первые годы после изобретения вакцинации она производилась с руки на руку (коровья оспа прививалась одному человеку, затем, через несколько дней, отделяемое снималось с места прививки и использовалось как материал для следующей вакцинации). Этот способ (прививка гуманизированной лимфы) требовал повреждения оспинки на руке у привитого (при съемке прививочного материала), что могло вызвать воспаление в месте прививки, и замедлить заживление ранки. Кроме того, вместе с коровьей оспой могли передаваться возбудители различных болезней, в том числе сифилиса и рожи. Все это, вместе взятое, побудило обратиться к животной лимфе. Оказалось, что безусловно безопасной является оспа у телят, которым первоначально привита самородная коровья оспа. Снятую у телят оспу прививают людям и ту же телячью оспу прививают другим телятам. Уже в XX в. была предложена лиофильно высушенная вакцина. Такая вакцина обладала устойчивостью к температурному фактору, что было чрезвычайно важно для стран тропической Африки, Азии, Южной Америки, где жидкий препарат быстро инактивировался.

Оспа и оспопрививание в России

Слово оспа встречается впервые лишь в 1653 году. В 1680 году уже был издан указ о мерах предупреждения против распространения оспы, за которым в последовавшее время следовали разные правила о порядке объявления и пресечения развития этой болезни.

В начале XVII столетия, начиная с 1610 г., оспа начала распространяться в Сибири (среди остяков), а в 1788 г. достигла Камчатки, истребив много племен. Желая предохранить себя от заразы, устраняли больных оспою, избегали всяких сношений с ними, но и эти меры предосторожности не помешали однако императору Петру II заразиться и умереть от оспы 18 января 1730 г., на 15-м году жизни.

Первые прививки (вариоляции) в России сделал специально приглашённый из Англии врач Томас Димсдейл. Первыми привитыми были Екатерина II Великая, князь Павел Петрович, и княгиня Мария Фёдоровна.

В 18 веке от натуральной оспы в России умирал каждый 7-ой ребенок. В конце 18 в., вариоляции подлежали все поступающие в кадетские корпуса, если они до того не переносили натуральной оспы.

Несмотря на подобные несчастные случаи, неизбежные при массовых прививках потенциально смертельной вакцины, вариоляция распространилась во многих городах Российской империи. Екатериной II был издан указ об обязательном оспопрививании.

Однако, благодаря тому, что дело попало сразу в руки грубых неучей — оспенников, благодаря тому, что полицией пускались в ход насильственные приемы для привлечения населения к прививкам, а население, при общей неразвитости, не понимало и не могло понять пользу прививок — благодаря всему этому, закон о прививках успеха не имел. К этому времени и в Европе наступает разочарование в целесообразности вариоляции.

В России, вакцинация по методу Дженнера была начата в октябре 1801 г. В 1815 году в России был учрежден оспопрививательный комитет, на обязанности которого лежало составление списков детей, коим оспа не была еще привита, и подготовление искусных оспенников. Впоследствии, функции оспопрививания были переданы земским учреждениям.

Обязательное всеобщее оспопрививание было введено только в 1919 г. В 1924 г. был издан новый закон об обязательной вакцинации и ревакцинации. В 1919 году было зарегистрировано 186 000 больных натуральной оспой, в 1925 году —25 000, в 1929 году — 6094, в 1935 году — 3177; к 1936 году натуральная оспа в СССР была ликвидирована.

Хотя болезнь и была побеждена в границах СССР, до всемирной ликвидации этого заболевания случались вспышки оспы, завезенной из-за рубежа. Одним из последних явился случай в Москве в декабре 1959 — январе 1960 гг. Всего, во время данной вспышки в Москве, заболело 19 человек. От них заразились еще 23 человека и от последних ― еще трое. 3 из 46 заразившихся скончались.

Прививка для новорожденных и две ревакцинации в более позднем возрасте надолго стали профилактическим стандартом отечественной медицины.

В Америке, Азии и Африке оспа держалась ещё почти двести лет после изобретения вакцинации. В XX веке вирус унёс жизни 300—500 миллионов человек. В конце 1960-х оспа поражала 10-15 млн. не привитых людей. В 1967 г. ВОЗ принимает решение об искоренении натуральной оспы с помощью массовой вакцинации человечества.

Последний случай заражения натуральной оспой естественным путем был описан в Сомали в 1977 г. В 1978 г. зафиксирован и последний случай лабораторного заражения. Официально об искоренении оспы было объявлено в 1980 г. на Ассамблее ВОЗ.

Натуральная оспа — первое и пока единственное инфекционное заболевание, побежденное с помощью массовой вакцинации. Прививки против натуральной оспы в СССР прекратились в 1978—1982 гг. В 2001 г., однако, в США президент Джордж Буш-младший приказал привить оспу всем военнослужащим, после того как были разосланы споры сибирской язвы и возникла угроза применения оспы как биологического оружия.

В типичных случаях оспа характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, последовательно проходящими стадии пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца.

Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus; содержит двунитевую ДНК, имеет размеры 200—350 нм и считается самым крупным из известных вирусов, размножается в цитоплазме с образованием включений. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови человека, что обусловливает слабый иммунитет, высокую заболеваемость и смертность соответствующей группы лиц. Он устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам. Он может длительное время, в течение ряда месяцев, сохраняться в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных, в замороженном и лиофилизированном состоянии остается жизнеспособным несколько лет. В пораженных оспенным вирусом клетках у человека и восприимчивых к нему животных обнаруживают характерные цитоплазматические включения — так называемые тельца Гуарниери.

К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода и до полного отпадения корочек. В среднем заразный период продолжается 40 дней. Заражение происходит воздушно-капельным путем при рассеивании вируса с капельками слизи и слюны, особенно при кашле и чиханье, а также при общении с больным, при соприкосновении с его вещами или предметами обстановки, загрязненными слизью, гноем и корочками с пораженной кожи, фекалиями, мочой больного, содержащими вирус.

При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии. Гематогенно инфицируется эпителий (клетки подвергаются дистрофическим изменениям и некрозу), здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

Клиническая картина

Различают несколько клинических форм натуральной оспы: среднетяжелую (рассеянная оспа), легкую (вариолоид, оспа без сыпи, оспа без температуры); тяжелую, к которой относят оспу с геморрагическими проявлениями (оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа) и сливную оспу. Инкубационный период от 7 до 15 дней, чаще 10—12 дней.

Среднетяжелая форма.Выделяют несколько периодов течения болезни: продромальный, высыпания, нагноения, подсыхания пустул и реконвалесценции. Болезнь начинается остро, с озноба, повышения температуры до 39,5—40°. Появляются тошнота, рвота, мучительная головная боль и боль в области крестца. У детей возможны судороги. Отмечается воспаление слизистой оболочки мягкого неба и носоглотки. На 2—3-й день болезни иногда появляется продромальная сыпь, сначала на лице, затем на конечностях и туловище; сыпь может напоминать коревую и скарлатинозную. В течение 12—24 чона исчезает бесследно. Также может появляться геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер («треугольник Симона»); кровоизлияния выглядят как пурпура и даже как экхимозы. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая — более продолжительное время.

К концу продромального периода, на 3—4-й день болезни, резко снижается температура, общее состояние улучшается. На этом фоне относительного благополучия появляется оспенная сыпь. Прежде всего она возникает на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, конъюнктиве, затем на коже вначале на лице, волосистой части головы, шее, потом на руках, туловище и ногах. Наиболее интенсивна она на лице, предплечьях, тыльных поверхностях кистей; характерно наличие сыпи на ладонях и стопах. Первоначально сыпь имеет вид выпуклых розовых пятен диаметром 2—3мм. Затем они преобразуются в узелки-папулы медно-красного цвета размером с горошину, плотные на ощупь. К 5—6-му дню с момента высыпания узелки превращаются в пузырьки. Вокруг каждого элемента образуется воспалительный венчик, в центре его часто наблюдается втяжение. К 7—8-му дню пузырьки превращаются в пустулы. Период нагноения сопровождается подъемом температуры и резким ухудшением самочувствия больного. Наблюдается резкий отек кожи, особенно лица. Оспенная сыпь, располагаясь по краю века, травмирует роговицу, а присоединяющаяся вторичная бактериальная флора вызывает тяжелое поражение глаз с возможной потерей зрения. Носовые ходы заполняются гнойным экссудатом. Изо рта исходит зловонный запах. Отмечается мучительная боль при глотании, разговоре, мочеиспускании, дефекации, что обусловлено одновременным появлением пузырьков на слизистой оболочке бронхов, конъюнктив, уретры, влагалища, пищевода, прямой кишки, где они быстро превращаются в эрозии и язвочки. Тоны сердца становятся глухими, развиваются тахикардия, гипотензия. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень и селезенка увеличиваются. Сознание спутанное, наблюдается бред (токсическая энцефалопатия). Период нагноения переходит, в следующий период — период подсыхания оспенных пустул. К 15—17-му дню болезни начинается образование корок, сопровождающееся сильным зудом. Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1—2 недель. Состояние больного постепенно улучшается, температура нормализуется, на месте отпавших корок остаются красноватые пятна, а у людей со смуглой кожей — пятна депигментации. При глубоком поражении пигментного слоя дермы после отпадения корок образуются стойкие, обезображивающие лучистые рубцы, особенно заметные на лице. В не осложненных случаях болезнь продолжается 5—6 недель.

Легкая форма.Вариолоид характеризуется продолжительным инкубационным периодом (15-17 дней), коротким течением болезни, небольшим количеством элементов, отсутствием их нагноения, наблюдался у лиц, привитых против оспы. Рубцы при вариолоиде не образуются. С отпадением корочек болезнь заканчивается. При оспе без сыпи лишь в начальном периоде наблюдаются характерные симптомы: повышение температуры, головная боль и боль в области крестца. Болезнь продолжается 3—4 дня. Оспа без температуры: на коже и слизистых оболочках появляется скудная узелково-пузырьковая сыпь; общее состояние не нарушается. Распознавание оспы без сыпи и оспы без температуры возможно лишь в очаге инфекции. К легкой форме оспы относится аластрим (синоним: белая оспа, малая оспа), встречавшийся в странах Южной Америки и Африки. Эта форма отличается наличием сыпи белого цвета, не оставляющей рубцов.

Тяжелая форма. При оспенной пурпуре инкубационный период укорочен. Температура с первого дня болезни поднимается до 40,5°. Уже в первые дни характерны множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву. Наблюдаются кровотечения из носа, легких, желудка, почек. Больные часто погибают еще до появления сыпи при явлениях инфекционно-токсического шока.

При пустулезно-геморрагической оспе инкубационный период также укорочен. Отмечается высокая температура, токсикоз. Геморрагические проявления развиваются уже в период образования папул, но особенно интенсивно — в период образования пустул, содержимое которых становится кровянистым и придает им вначале темно-коричневый, а затем черный цвет («черная оспа»). В мокроте, рвотных массах, моче обнаруживается кровь. Возможно развитие геморрагической пневмонии.

Сливной оспе свойственна резко выраженная интоксикация, обильная сыпь, очень быстро распространяющаяся по всему телу, включая волосистую часть головы, лицо, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Пузырьки быстро превращаются в гнойнички, сливающиеся между собой. Болезнь протекает с постоянной высокой температурой, тяжелым токсикозом.

Осложнения. Наиболее часты бронхит, пневмония, абсцессы кожи и слизистых оболочек, флегмона, отит, орхит. Возможны энцефалит, энцефаломиелит, менингит, миокардит, инфекционный эндомиокардит, острый психоз. Поражение роговицы сосудистой оболочки глаза ведет к частичной или полной потере зрения.

Лабораторные методы:Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом, с помощью ПЦР. Предварительный результат получают через 24 часа, после дальнейшего исследования — выделение культуры вируса на куриных эмбрионах или культуре ткани и его идентификация. Ценным диагностическим методом, начиная с 5—6-го дня болезни, является определение титра специфических антител с помощью реакции торможения гемагглютинации. Определение в сыворотке АТ в РНГА.

Дифференциальный диагноз:с ветряной оспой, коровьей оспой, оспой обезьян, пиодермией, везикулезным риккетсиозом, менингококкемией, корью, скарлатиной.

В конце XIX века доктор В. О. Губерт предложил лечение оспы путем ежедневных повторных прививок противооспенной вакцины уже зараженным людям, как до появления симптомов болезни, так и во время ее течения. В результате данного лечения удавалось значительно смягчить течение заболевания, сделав его менее тяжёлым. Неизвестно, почему усиленные прививки не вошли в широкое употребление.

Лечение проводят в специально оборудованном стационаре. Особое значение придается уходу за больными, местной терапии при поражении глаз, ротовой полости, ушей и др. В случаях тяжелого течения болезни проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия путем введения водно-электролитных и белковых растворов. Для лечения осложнений обязательно применение антибиотиков широкого спектра действия. Выздоровевших выписывают из стационара после полного отпадения корочек и чешуек.

Прогноззависит от клинической формы болезни. При тяжелых формах исход, как правило, летальный, легкие формы заканчиваются выздоровлением.

Профилактика.Правильная и своевременная организация противоэпидемических мероприятий гарантирует локализацию очага болезни. Важной мерой профилактики всегда являюсь оспопрививание. При возникновении О. н. больных и лиц, подозрительных на заболевание, немедленно изолируют и госпитализируют в специально оборудованный стационар. Лиц, соприкасавшихся с больным О. н. или вещами больных, изолируют для медицинского наблюдения ни 14 дней. Наряду с вакцинацией им должна быть проведена экстренная профилактика: в течение 4—6 дней внутримышечно вводят донорский противооспенный гамма-глобулин (0,5—1,0мл на 1 кгмассы тела) и назначают внутрь противовирусный препарат метисазон (взрослым — 0,6 г 2 раза в день, детям — 10 мгна 1 кгмассы тела). О каждом случае подозрения на О. н. необходимо немедленно сообщить в СЭС и отдел здравоохранения. В очаге О. н. проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Биологическое оружие на основе оспы

Во время 2-й Мировой войны ученые из Великобритании, США и Японии были вовлечены в исследования по созданию биологического оружия на основе оспы. Планы по широкомасштабному изготовлению такого оружия никогда не претворялись в жизнь, поскольку такое оружие не было бы эффективно из-за широкой доступности противооспенных вакцин. СССР создал фабрику оспенного оружия в 1947 году в городе Загорск, в 75 км к северо-востоку от Москвы. В настоящее время вирус оспы существует только в двух лабораториях США и России. Вопрос окончательного уничтожения вируса оспы отложен до 2014 г.

В 2002 году в США возобновились прививки для военнослужащих, в первую очередь для тех, кто проходил службу в Ираке. Для вакцинации в основном использовались старые запасы иммунопрепаратов, изготовленных ещё в 1970-х годах. Примеру Америки последовали Великобритания и Австралия. В 2003 о возможности возобновления оспопрививания для отдельных групп риска заявили и российские санитарно-эпидемиологические службы. В 2003 году в журнале Nature Medicine была опубликована статья группы исследователей из Университета здравоохранения и науки Орегона. В ней утверждалось, что иммунитет к натуральной оспе оказался куда более стойким, чем считали медики. Из трёхсот обследованных человек у 90% обнаружился достаточно мощный антительный ответ на антигены вируса оспы. И при этом самый пожилой участник исследований был привит 75 лет назад.

источник

Оспа (Variola) — острое контагиозное вирусное заболевание разных видов животных и птицы, которая характеризуется развитием на коже и слизистых оболочках специфического папульозно-пустульозного висипу, который последовательно проходит стадии формирования от розеул к струпьям и корочок. К оспе восприимчивый человек.

Историческая справка. Оспа как заболевания человека была известная в старинном Египте, Китае и Индии еще в 3730 — 3710 гг. к н. є. В Европу оспа проникла из Африки в XIII — XV ст., в Америку — в XVI ст., после чего перебежал этой болезни в течение многих столетий сопровождался миллионными смертями людей на всей земной пули. Решающее значение для успешной борьбы с эпидемиями оспы у людей имело открытие в 1796 г. Э. Дженнером способа прививки людей натуральным вирусом оспы коров. Благодаря исключительным усилиям медицинских работников оспу человека на сегодня почти полностью ликвидирован во всем мире.

Первое сообщение об оспе овец было сделано в Англи в 1275 г., об оспе коров — Э. Дженнером в 1796 г. Инфекционную природу оспы было выяснено в 1763 г. Буржелем, вирусную етиологию болезни у овец установлен в 1903 г. А. Борелем.

В Росси в 1907 г. для профилактики болезни у овец Д. Ф. Конев предложил использовать вирус оспы, пасажований на козах. Эффективный метод вакцинации против оспы овец разработал М. В. Лихачов, прививка оспним детритом свиней — В. И. Ротов, коней — В. А. Аликаєв.

Ныне оспа у животных имеет значительное распространение в Африке, Азии, в частности на Среднем Востоке. В неблагополучных хозяйствах болезнь наносит ощутимый ущерб в связи с высокой летальностью среди ягнят (50 %) и поросят (65 %) и уменьшением настрига шерсти у овец.

Возбудители болезни — епителиотропные вирусы из семьи Poxvi-ridae, которые у разных видов животных морфологически подобные, но различаются за патогенностью, антигенными и иммунологическими свойствами. Вирус натуральной оспы коров и вирус осповакцини могут спричинювати заболевание у большого рогатого скота, свиней, буйволов, верблюдов, мулов и коней; вирус оспы человека — у человека и большого рогатого скота; вирус натуральной оспы овец — у овец и коз; вирусы оспы коз и птицы — только у коз и птицы.

Независимо от видовой принадлежности варионы оспы имеют сложный тип симметрии, довольно большой размер (260 х 390 — 170 х 350 нм), что дает возможность обнаружить их под обычным микроскопом. Сосредоточение варионов получило название «элементарных телец», или телец Пашена, которые доброе красятся методом серебрения за Морозов, а также за методом Романовського — Гимза. Под электронным микроскопом варионы оспы имеют вид коротких толстых палочек, в центральной части которых находится нуклеоид с ДНК.

Вирус оспы культивируют в первичных культурах и субкультурах клеток почек и тестикул ягнят, телят, козлят, где они через 48-96 ч предопределяют ЦПД. Вирус оспы кур удается культивировать в 10 — 12-дневных куриных эмбрионах при заражении на ХАО, а также в культуре фибробластов куриных эмбрионов.

Из лабораторных животных к вирусу оспы восприимчивые кроли. Экспериментальная инфекция возможная также у молодых овец при внутрикожном заражении вирусом оспы овец; у молодых поросят — при внутрикожной, подкожной, внутривенной инокуляции вируса оспы свиней; у неиммунных цыплят и кур — при заражении в скарифицированный гребень, сережки и пэру фолликулы.

Вирус оспы довольно стойкий против влияния факторов внешней среды. В лимфе при 2-4 °С остается жизнеспособным не менее чем 2 года, в сухих корках — 4-5 лет, в загонах для скота и птичниках — до 6 мес, на пастбище — до 65 пор, в шерсти овец — до 2 мес. В лиофилизированом состоянии при минус 15-20 °С вирус оспы остается активным до 20 лет, культуральний вирус при минус 40 °С сохраняется в течение 5-6 мес. Оптимальным для сохранности вируса оспы есть рН = 7,5-8,5. Высокие температуры и гниения быстро разрушают вирус. Варионы инактивируються также под действием 3 %-го раствора формальдегида, 3-5 %-го раствора хлорамина, 20 %-го раствора свежогашеной извести. При рН = 3,0-3,6 происходит инактивация вируса через 1 ч, при кипячении — в течение 2-3 мин, при 70 °С — 5 мин, 60 °С — 10 мин, 55 °С — 20 мин, 39 °С — 24 ч. Ультрафиолетовое излучение убивает вирус вдоль 4 ч.

Эпизоотология болезни. К оспе восприимчивые овцы, свиньи, козы, большой рогатый скот, верблюды, коны, кроли, из птицы — кури, индюки, голуби. Более злокачественное и с высокой летальностью (20-90 %) Болеет молодняк, в особенности в случае осложнения секундарною микрофлорой.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, а также переболевшие вирусоносиители, в которых возбудитель болезни сохраняется на шерсти и коже до 8 недель. Из организма инфицированных животных вирус выделяется с содержимым оспенных пустул, корочками и отпадающими струпьями, слюной, выделениями из носа и глаз. Вирус оспы может находиться внутри яиц и на скорлупе. Факторами передачи возбудителя могут быть контаминированые вирусом пастбища, загона для скота, пути в местах перегона скота, а также предметы ухода, корма, шерсть, шкуры, гной, одежда и обувь обслуживающего персонала. В распространении оспы определенную роль могут отыгрывать жалкие насекомые, вши, мишоподобные грызуны, коты и собаки. Быстрому распространению инфекции в стаде оказывает содействие передача возбудителя доярками в процессе доения коров. Заражение происходит контактно в случае общего удержания здоровых животных с больными, через дыхательные пути, поврежденную кожу, реже — через травный канал. У овец возможное внутришутробные заражение. Болезнь возникает в любую пору года, тем не менее чаще появляется в стойловый период, в холодную и дождевую погоду.

Среди овец, коз, свиней и птицы оспа проходит в виде эпизоотии, среди большого рогатого скота и коней — энзоотии. Коны часто заражаются оспой от большого рогатого скота. Вспышка оспы среди свиней может возникнуть в случае использования в корм снятого или цельного молока от больных на оспу коров. Инфекция быстро распространяется и в течение 2-3 недель может охватить до 80 — 100 % восприимчивых животных. Возникновению и значительному распространению инфекции оказывают содействие разные стрессовые факторы, связанные с нарушением нормативных условий кормления и удержание животных, в особенности молодняка. Очень тяжелый ход оспы у ягнят тонкорунных пород, в которых заболеваемость может достичь 100 %, а также у поросят — 80 %. Епизоотические ячейки оспы могут превращаться в стационарные, в которых на фоне постинфекцированого иммунитета болезнь обнаруживается лишь в молодняка, часто с нетипичным развитием инфекционного процесса.

Патогенез. После проникновения в организм вирус оспы репродуцируется в чувствительных клетках эпителия дыхательных путей, потом проникает в кровь, вызовет вирусемию, разносится кровью по всему организму, оседает в эпителиальных клетках слизистых оболочек и кожи, где и спричинює характерную для оспы екзантему. В период развития вирусемии у больных животных наблюдается горячка, угнетение, озноб.

Характер хода патологического процесса при оспе зависит от вирулентности возбудителя, а также состояния сопротивляемости организма, вида, века и породы животного. При типичной форме оспы обнаруживается четкая стадийность развития оспенной екзантеми на слизистых оболочках и бесшерстных нежных участках кожи, которое заканчивается в течение 12-18 пор. В первые 1-2 поры возникают розеолы (красные пятна), которые в течение следующих 1-3 пор превращаются в папулы с серозной жидкостью и становятся везикулами. В этот период температура тела снижается, состояние здоровья животного улучшается. Дале везикулы в течение 3 пор превращаются в пустулы (стадия нагноение), на месте которых через 2-3 поры появляются струпья (крустозна стадия). Через 5-6 пор струпья отпадают, патологический процесс екзантемообразования прекращается, наступает выздоравливание.

В осложненных случаях пустулы сливаются между собою и образовывают широкие ячейки нагноения, так называемую «сливную оспу». Иногда внутри пустул появляются множественные кровоизлияния, развивается геморагична, или черная, оспа. Кожные поражения вирусом оспы могут ограничиваться образованием лишь узелков, тогда наблюдается каменная оспа. У свиней, овец и коз стадии везикул и пустул минуют незаметно.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 3-14 пор. Перебежал болезни бывает доброкачественным и злокачественной. Различают типичную, атипову (каменную), сливную и геморагичную формы оспы. У Овец При типичной форме наблюдается повышение температуры тела до 41-42 °С, ускорение дыхания, угнетение, озноб, потеря аппетита, прекращение жвачки, гиперемия слизистой оболочки носа, конюнктивит, слизистые, а со временем слизистогнойные выделения из носа и глаз. Через 1-4 поры на бесшерстных и имело покрытых шерстью местах председателя, вокруг глаз, на носе, внутренней поверхности бедер, животе, хвосте, вымени постепенно стадийно развивается оспенная екзантема. При доброкачественном течении болезни в конце 3 — 4-го недели оспенные корочки отпадают, животные выздоравливают. При злокачественном ходу появляются осложнение со стороны органов дыхания и пищеварение. Наблюдаются кашель, дыхание с сопением, выделение из носа, помутнение роговицы, котные овцы абортируют.

При атипичной форме на коже получаются красные твердые узелки (папулы) округлой или продолговатой формы, которые без перехода в иузыри (везикулы) подсыхают и исчезают. Больные овцы в скором времени выздоравливают. При сливной форме оспы наблюдается лихорадка, угнетение, потеря аппетита, гнойно-ихорозные выделение из носа; из ротовой пустоты вытекает много слюны с неприятным іхорозним запахом. Наблюдаются гнойное воспаление подкожной клетчатки, широкие поражения кожи.

При геморагической форме оспы (черная оспа) вследствие кровоизлияний в кожу и внутренние органы пузыри и пустулы приобретают темно-красного или черного цвета, наблюдается гематурия, кровавый пронос, тяжелое общее состояние животных и высокая летальность (50-60 %). Кончики ушей, большие участки кожи, а также участка губ и во веки веков некротизуються и отпадают.

У Коров Перебежал болезни доброкачественный и проявляется кратковременной горячкой, незначительным угнетением, ухудшением аппетита, снижением надоил. На вымени, губах, коже внутренней поверхности бедер (редко), а у бугаев на мошонке наблюдается стадийное образование оспенной екзантеми. Заболевание у дойных коров может усложняться маститом и образованием на вымени «пупкообразних» вдавливаний, которое приводит к значительной потере молочной производительности.

У Взрослых свиней Перебежал оспы доброкачественный. Болезнь проявляется образованием оспенных пузырьков на пятачке, внешней поверхности ушей, вымени, внутренней поверхности бедер, которые быстро минуют, а животные выздоравливают. У Поросят Перебежал болезни злокачественный. Наблюдаются общая слабость, горячка (41-42 °С), потеря аппетита, конюнктивит. На коже разных участков тела появляются розеолы, потом везикулы, струпья. Заболевание часто усложняется пневмонией и гастроентеритом. Летальность может достигать 80 %.

У Коней Перебежал болезни доброкачественный и заканчивается выздоровлением вдоль 7-10 пор. Большей частью уражуються слизистая оболочка рта и язык. Реже оспенная екзантема обнаруживается на слизистой оболочке носа, половых органов, а также на коже в участке шеи и пута. У заболевших животных наблюдаются кратковременная лихорадка, ухудшение аппетита, снижение трудоспособности, трудность в приеме и пережевывании корма.

У Коз Оспа случается редко и сопровождается явлениями горячки и угнетение, характерным оспенным поражением кожи на вымени. Иногда оспенная екзантема появляется на коже председателя, внутренней поверхности бедер, живота, на слизистых оболочках внешних половых органов, ротовой и носовой пустот. Возможные аборты, осложнение пневмонией, маститом.

Патологоанатомические изменения. Во время обзора и разреза трупов погибших от оспы животных обнаруживаются характерные екзантематозные поражение кожи в разных участках тела, твердые узелки с сирнистим распадом под плеврой, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и травного канала, увеличение селезенки, дегенеративные изменения в миокарде и печени, ячейки гепатизации в легких. Лимфатические узлы отекшие, увеличенные в размерах. При разрезе трупов овец, в которых заболевание проходило в злокачественной форме, кроме характерных поражений кожи оспенные поражения обнаруживаются также в легких, печени, нырках, на слизистых оболочках травного канала и органов дыхания. Наблюдаются множественные кровоизлияния в серозных оболочках, увеличение и гиперемия лимфоузлов, дегенеративные изменения в печени, нырках, сердце. В легких нередко обнаруживаются крупозная пневмония и гангренозные ячейки.

У Коров Везикулы и пустулы находят на коже сосков вымени, у самцов — на мошонке, слизистых оболочках ротовой и носовой пустот, глотки, преджелудоков, где нередко бывают эрозии и язвы. При сливной оспе наблюдается разлитый отек кожи и подшкірної клетчатки, большие оголенные раневые поверхности, рубцы на коже. При геморагичной оспе вследствие кровоизлияний в кожу содержимое пузырьков и пустул приобретает темно-красного цвета, в внутренних органах определяются кровоизлияния.

У Коней При оспе папульозно-пустульозные высыпания наблюдаются на коже путовых суставов и бедер, а также на слизистой оболочке носа, губ, глаз. У Свиней Оспа проявляется специфическими оспенными поражениями кожного покрова и слизистых оболочек. При сливной или геморагичной форме оспы наблюдаются геморагичное воспаление слизистой оболочки травного канала, многочисленные кровоизлияния, дегенеративные изменения в паренхиматозных органах.

При гистологическом исследовании в сосочковом пласте кожи проявляют расширение капилляров, набух и периваскулярну клеточную инфильтрацию. На стадии розеол и формирование папул патологоанатомичные изменения локализуются главным образом в епидермисе, где наблюдаются балонуюча дистрофия, сосредоточение нейтрофильних лейкоцитов и лимфоцитов. В гистиоцитах и эпителиальных клетках находят базофильные и еозинофильные внутрицитоплазматичное включения. Зажигательные явления предопределяют образование пустул, развитие некроза клеток эпителия, деструктивных и гнойных процессов, формирование демаркационной линии с полиморфноядерних гранулоцитов, макрофагов и лимфоидних клеток.

Диагноз грунтуется на выявлении характерной для заболевания оспенной екзантеми, данных анализа эпизоотичной ситуации, а также на результатах лабораторных исследований.

источник