Врожденный синдром ветряной оспы

Ветряная оспа — инфекция вызванная вирусом varicella-zoster. Источник инфекции — больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем.
Характеризуется наличием везикулярной сыпи на коже и слизистых оболочках, лихорадкой.
Передается воздушно-капельным путем.
Течение болезни чаще всего доброкачественное. Осложнения встречаются 1 на 50 случаев болезни. Наиболее тяжелые осложнения энцефалит и пневмония.

Частота энцефалита 1 на 4000 случаев болезни. Пневмония может быть первичной вирусной так и вторичной (бактериальной), у детей встречается редко.

Длительное время заболевание не дифференцировалось от натуральной оспы;
Первое описание ветряной оспы, как самостоятельного заболевания, сделано в XVI веке италийскими врачами H. Vidius, F. Ingrassia;
Термин «varicella» введен Vogen в 1872 году;
Элементарные тельца вируса в месте везикулярных высыпаний обнаружил H.Aragae (1911г.);
Вирус впервые культивирован на культуре тканей T.H. Weller (1953г.);
Изучение ветряной оспы проводили В.Н. Верцнер, Н.Ф. Филатов, Г.Г. Стукс, М.О.Скворцов.

Возбудитель ветряной оспы – вирус из семейства Herpesviridae, содержит ДНК, по своим свойствам не отличается от вируса опоясывающего герпеса.
Не стойкий в окружающей среде и не патогенный для животных. Поражает ядро и цитоплазму клеток. При этом формируются внутриядерные эозинофильные включения. Вызывает образование гигантских многоядерных клеток, ядра которых также содержат включения.

Эпидемиология

Ветряная оспа принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям в детском возрасте, к 10 – 14 годам болеют практически все. Вирус передается только от больного человека, который заразен в последние дни инкубационного периода и до пятого дня после последних высыпаний.

Передача вируса – воздушно-капельным путем. Вирус легко распространяется струей воздуха на значительное расстояние. Также передается трансплацентарно от матери к плоду. Характерны эпидемические подъемы, однако вспышки заболевания ограничиваются детскими коллективами. Индекс контагиозности почти 100%. После заболевания остается стойкий иммунитет. Редко встречаются повторные заболевания.

Инфекция попадает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей. Током крови вирус заносится в эпителиальные клетки кожи и слизистые оболочки. Вызывает воспалительный процесс с образованием пузырьков, наполненных серозным содержимым. В этих пузырьках содержится наиболее высокая концентрация вируса. Также вирус ветряной оспы тропный к нервной ткани. Могут поражаться межпозвонковые ганглии, кора мозга, подкорка, особенно кора мозжечка. Очень редко поражаются висцеральные органы: печень, легкие, пищеварительный тракт.

Основные изменения происходят в коже. Поражается шиповидный слой эпидермиса. Происходит гиперплазия клеток с оксифильными включения. Образуются гигантские многоядерные клетки, в которых возникает дистрофия и некроз. В местах поражения накапливается межтканевая жидкость, и образуются типичные пузырьки. Отмечается незначительная лимфомоноцитарная инфильтрация дермы.

Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата, покрытие пузырьков западает и образуется сухая корочка. Поскольку некроз эпителия не распространяется ниже базального слоя, то восстановление эпидермиса происходит без образования рубцов.

При генерализованных формах везикулярные высыпания в виде эрозий и язв могут проявляться на слизистых оболочках почечных лоханок, мочевого пузыря, трахеи, кишечного тракта, и т.д.
Во внутренних органах (в почках, легких, печени, ЦНС) определяются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями. Воспалительная инфильтрация выражена недостаточно или отсутствует. Чаще встречается у детей при использовании кортикостероидной или цитостатической терапии (изменения иммунологического статуса).

Инкубационный период длится от 11 до 21 дня (в среднем 14 дней). Заболевание чаще начинается с высыпаний (появления пузырьков на коже), повышения температуры тела. Нередко бывает короткий продромальный период (24-48 часов), который характеризуется повышением температуры тела, катаральными явлениями, иногда наблюдается продромальная сыпь (rach) в области грудной клетки.

Высыпания имеют скарлатино- или коре подобный вид и быстро исчезают. На 1-2 день заболевания в разных местах тела, а также на слизистых оболочках появляется варицелезная сыпь. Сначала элементы высыпаний имеют вид пятен или папул. Через несколько часов большинство пятен–папул превращаются в пузыри – везикулы. Часть пятен исчезают или на их месте образуются папулы, которые также постепенно исчезают. Этапность высыпаний не характерна.

Возникновение пятен, папул и превращение их в везикулы происходит толчками. Толчков бывает от 3 до 5. Весь период высыпаний длиться 7-8 дней. Через 1-2 дня начинается подсыхание пузырьков с образованием корочек. Корочки через несколько дней отпадают. Рубцы обычно не образуются, за исключением случаев, когда ребенок силой отрывает корочку.

Картина высыпаний при ветряной оспе характеризуется полиморфизмом. На коже одной и той же области тела больного ребенка можно найти пятна, папулы, везикулы и сухие корочки. Во время образования корочек и после окончания появлений новых высыпаний температура тела нормализуется. Во время подсыхания везикул больные ощущают незначительный зуд.

На слизистой оболочке ротовой полости пузырьки образуются не всегда. Со стороны внутренних органов особенных изменений обычно не наблюдается. Длительность заболевания до полного отпадения корочек не превышает 3 недель. Протекание заболевания обычно не тяжелое и заканчивается полным выздоровлением больного.

Различают типичные и атипичные формы заболевания.

Типичная ветряная оспа за тяжестью бывает легкой, среднетяжелой, тяжелой.

За течением – гладкой, без осложнений, с осложнениями.

Типичная ветряная оспа характеризуется наличием везикулярных высыпаний, наполненных прозрачной жидкостью.

При легкой форме температура тела повышается до субфебрильных цифр, интоксикация отсутствует, высыпания не обильные;
При среднетяжелой форме температура тела повышается до 39 0 С, интоксикация умеренная, высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках;
При тяжелой форме наблюдается высокая температура тела (до 39,5 – 40 0 С), высыпания очень обильные, большие, застывшие в одной стадии развития. На высоте заболевания возможно развитие нейротоксикоза с судорожным синдромом и менингоэнцефалитическими реакциями.

К атипичным формам относятся:

Стертая форма (рудиментарная).
Маловыразительная форма с незначительными высыпаниями. Возникает у детей, которым до возникновения ветряной оспы вводили иммуноглобулин или плазму. Она характеризуется появлением розеолопапулезных высыпаний с отдельными недоразвитыми, едва заметными пузырьками, температура тела нормальная. Общее состояние ребенка не нарушено;
Пустулезная форма.
При этой форме везикулы превращаются в пустулы, и болезнь напоминает натуральную оспу. Заболевание сопровождается высоким уровнем интоксикации. После отпадения корок часто остаются рубцы;
Геморрагическая форма.
Развивается у детей с иммунологической недостаточностью. На 2-3 день заболевания содержимое пузырьков становится геморрагическим, корочки имеют черный цвет. Возможны кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, головной мозг, носовые кровотечения;
Буллезная форма.
Появляются большие пузыри (диаметром до 2-3 см.) наполненные серозной и мутной жидкостью. В этих случаях болезнь напоминает пемфигус;
Гангренозная форма.
Характеризуется омертвлением кожи вокруг пузырей и образованием торпидных язв. Она встречается у новорожденных или у больных получавших стероидные гормоны. Болезнь проявляется гипертермией, тяжелой интоксикацией, поражением внутренних органов: печени, легких, почек и т.д. Протекание болезни очень тяжелое и довольно часто заканчивается летально.

Тяжелые формы заболевания возникают у кахектических детей раннего возраста, особенно на фоне других инфекционных заболеваний. Эти формы обычно ухудшают прогноз.

Ветряная оспа у новорожденных и детей раннего возраста

Заболеваемость на ветряную оспу у детей до 1-го года составляет приблизительно 25% от общей заболеваемости. Течение болезни в этом возрасте обычно тяжелое. Заболевание начинается с общих инфекционных проявлений: повышения температуры тела, снижения аппетита, беспокойства, вялости.

Высыпания появляются через несколько дней. Высыпания – полиморфные, обильные. Иногда элементы сыпи как бы застывают в своем развитии. Во время высыпаний температура тела достигает высоких цифр. Усиливается токсикоз, может появляться геморрагическая сыпь. В тяжелых случаях развивается нейротоксикоз, появляются менингоэнцефалические реакции, возможны поражения внутренних органов. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием гнойных очагов (пиодермия, пневмония, абсцессы).

Иногда у новорожденных и детей до года течение ветряной оспы может быть легким. Это возможно при наличии остаточного иммунитета полученного от матери или если незадолго до инфицирования ребенок получал иммуноглобулин или плазму.

Врожденная ветряная оспа

В случаи инфицирования беременной женщины в первые месяцы беременности возможно тератогенное действие ветряночного вируса на эмбрион. Однако на практике рождение детей с фето и эмбриопатиями, которые возникают в связи с ветряночной инфекцией, встречаются редко.

Также замечено, что заболевание ветряной оспой у беременных женщин особенно не влияет на вынашивание беременности. Если ветряная оспа возникает в последние дни беременности возможная врожденная ветряная оспа. Врожденной ветряной оспой считается заболевание, которое развилось у ребенка в возрасте до 11-го дня (учитывая инкубационный период заболевания 11-21 день). Течение заболевания чаще происходит в среднетяжелой и тяжелой формах.

Тяжесть заболевания зависит от времени инфицирования. Если заболевание возникло перед самими родами – течение тяжелое, если за 10 дней до родов – течение легкое. Это объясняется тем, что у матери успевают появиться специфические антитела, которые передаются ребенку через плаценту.

Осложнения ветряной оспы

При ветряной оспе бывают специфические осложнения, обусловленные непосредственно действием самого вируса и неспецифические осложнения, возникающие вследствие присоединения бактериальной инфекции.

К специфическим осложнения относятся ветряночный энцефалит, менингоэнцефалит, миокардит, нефрит, миелит. Поражение нервной системы может возникать в первые дни болезни в период высыпаний. Отмечаются гипертермия, судороги, потеря сознания. После незначительного улучшения появляются гемипарез, очаговые симптомы, которые быстро проходят. Прогноз обычно благоприятный.

Чаще ветряночный энцефалит начинается в период образования корочек. Через несколько дней на фоне удовлетворительного состояния возникают головная боль, повышение температуры тела, вялость, рвота. Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют. Ребенок не может держать голову, сидеть, стоять, нарушается ходьба, беспокоит головокружение. Речь становится медленной, тихой, дизартричной, нарушается координация движений (пальценосовая проба положительная), определяется гипотония мышц. Спинномозговая жидкость прозрачная, редко определяется лимфоцитарный цитоз, количество сахара и белка не изменяется.

Schulte в 1963 году выделял 2 типа неврологических поражений.
Первичный тип – типичный ветряночный энцефалит, который возникает на
4 — 7-й день заболевания после появления экзантемы с атаксией, тремором, гипотонией скелетных мышц.

Другой тип неврологических поражений наблюдается у ослабленных детей и при наличии сопутствующих заболеваний. Характеризуется поражением сердечнососудистой системы, ЦНС с отеком, с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией, демиелинизацией и кровоизлияниями. Основные симптомы: головная боль, рвота, судороги, и тяжелые расстройства сознания. Прогноз значительно хуже, чем при первом типе.

Патогенетическая основа этих типов неврологических поражений неодинакова. Отмечают большую роль аллергических механизмов и аутоиммунных конфликтов.

В.Н. Верцер, Е.Н. Назарова (1958) выделяли 3 неврологических синдрома: гемиплегический, атаксический и синдром поражения подкорковых ганглиев. Во всех случаях прогноз благоприятный.

К неспецифическим осложнениям относятся бактериальные осложнения (абсцесс, флегмона, лимфаденит, стрептодермия и др.). Иногда возникают гнойные конъюнктивы, стоматиты, стеноз гортани, пневмонии.

Диагностика

Диагностируют ветряную оспу в основном по клинической картине заболевания. Типичная везикулярная сыпь, расположенная на всем теле и слизистых оболочках, полиморфизм высыпаний, характерная эволюция сыпи. При сложности клинической диагностики используют параклинические исследования.

В общем анализе крови характерна лейкопения, лимфоцитоз.

Для диагностики также используют флуоресцентный анализ из содержимого везикул (выявляют антиген) и серологические методы исследования. Нарастание титра антител более чем в 4 раза в течение 2-х недель считается положительным диагностическим критерием.

Лечение ветряной оспы проводят в основном амбулаторно. Госпитализация показана только по эпидемиологическим показаниям (проживание в общежитиях, неблагоприятные условия быта) и клиническим показаниям (осложнения, тяжелое течение).
При лечении в домашних условиях необходима изоляция больного до полного выздоровления. Через 5 дней после последних высыпаний — больной считается незаразным.

Элементы сыпи обрабатывают антисептическими средствами (0,04% раствор грамицидина, 1% раствор бриллиантового зеленого, 1-2% раствор калия перманганата). Глаза закапывают 20% раствором сульфацил натрия, рот и зев полощут растворами антисептиков (раствором фурациллина 1:5000 и др.).
Показанием к антибиотикотерапии являются пустулезные высыпания.

При тяжелых формах используют ацикловир, интерферон, иммуноглобулин, проводят дезинтоксикационную терапию.
Кортикостероиды применяются только при ветряночном энцефалите.
Неврологические осложнения лечат по общим принципам.

Ацикловир является средством этиотропной терапии при ветряной оспе. Применяется ацикловир при тяжелой форме ветряной оспы, у больных, которые получают кортикостероиды, у больных с врожденным иммунодефицитом, при врожденной ветряной оспе, при поражении нервной системы, у детей с ВИЧ-инфекцией.
Ацикловир назначают з первых дней заболевания в дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки внутривенно. Курс лечения 7 дней, или 48 часов после появления последних высыпаний.

Детям после 2-х лет и подросткам при тяжелой форме ветряной оспы ацикловир можно применять перорально в дозе 80 мг/кг в сутки.

Кроме ацикловира можно применять ганцикловир, фамцикловир, валацикловир.

При тяжелых генерализованых формах ветряной оспы и у детей до 1-го года можно использовать специфический варицело-зостерный иммуноглобулин в дозе 0,2 мл /кг.

Профилактика

Госпитализация больного не обязательна. Больного необходимо изолировать до 5-го дня после последнего высыпания. Помещение, где находится больной, ежедневно проветривается, проводят влажную уборку.

Контактные дети дошкольного возраста не допускаются в детский коллектив с 11-го по 21-й день контакта. Специфическая профилактика ветряной оспы практически отсутствует.

Инфекционные болезни у детей. А.М. Михайлова, Л.О. Тришкова, С.О. Крамарев, С.М. Кочеткова. Киев 2000 год.
Протоколы диагностики и лечения инфекционных болезней у детей. Киев 2004 год.

источник

Специализированный академический клинический центр

Перевод материалов сайта UpToDate, 2016 г.

Вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ), известный как вирус ветряной оспы (ветрянка), является одним из восьми вирусов герпеса, вызывающим заболевания у людей по всему миру. Заражение ветряной оспой у детей, как правило, приводит к легкому течению болезни, в то время, как у взрослых ветрянка протекает в среднетяжелой или тяжелой форме, и даже может привести к смерти.

Во время беременности ветряночная пневмония может быть особенно тяжёлой и материнская инфекция может привести к врождённым аномалиям и патологиям развития плода.

В этом разделе будут рассмотрены эпидемиология, инфекционные осложнения, лечение и профилактика ветряной оспы у беременных женщин.

Вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ) является причиной двух клинически несходных заболеваний, таких как ветряная оспа (ветрянка) и опоясывающий герпес (опоясывающий лишай). Ветряная оспа – обычно самокупирующаяся инфекция, протекающая в лёгкой форме у здоровых детей, при этом у беременных женщин порой может привести к тяжёлой форме заболевания. (См. «Введение».)
Уровень заболеваемости вирусом ветряной оспы среди взрослых людей низкий, поскольку обычно они переносят ветрянку ещё в детском возрасте и уже имеют иммунитет к данному заболеванию. Также, надо отметить, что частота заболевания ветрянкой одинаковая как среди беременных, так и среди небеременных, только тяжесть заболевания при беременности возрастает. (См. «Материнская инфекция ветряной оспы».)
Среди женщин, у которых заболевание развивается во время беременности, риск синдрома врождённой ветряной оспы по-видимому не высок (от 0,4% до 2%). (См. «Врождённая ветряная оспа».)
Ветряная оспа – это острое инфекционное заболевание. До введения вакцинации против вируса ветряной оспы поражённость вторичными случаями заболевания ветрянкой в результате бытовых контактовприближалась к 90% среди восприимчивых лиц. Пациенты считаются заразными за один-два дня до появления характерной сыпи и вплоть до момента, когда высыпания покроются коркой. Передача вируса от матери ребёнку может произойти тремя способами: внутриутробно, перинатально и в послеродовой период. (См. «Передача».)
При ветряной оспе сыпь за несколько дней проявляется в виде последовательных везикулярных высыпаний на лице, туловище и конечностях. (См. «Ветряная оспа без осложнений».)
Во время беременности одним из наиболее распространённых клинических проявлений осложнения заболевания ветряной оспой является ветряночная пневмония. Течение болезни непредсказуемо и может быстро прогрессировать в гипоксию и дыхательную недостаточность, что приводит к высокому риску смертности, если заболевание не лечить. (См. «Клинические признаки материнской инфекции ВВЗ».)
Синдром врождённой ветряной оспы характеризуется задержкой внутриутробного развития плода, гипоплазией конечностей, поражениями кожи, неврологическими нарушениями и пороками развития глаз. (См. «Влияние инфекции вируса Варицелла-Зостер на плод».)
Диагноз: материнская ветряная оспа – клинический, его постановка основывается на наличии характерной везикулярной сыпи. (См. «Материнская ветряная оспа».)
Риск появления синдрома врождённой ветряной оспы, который может развиться в следствие материнской инфекции, можно оценить при помощи метода полимеразной цепной реакции (ПЦР); для проведения анализа с целью обнаружения ДНК вируса Варицелла-Зостер потребуется кровь плода или амниотическая жидкость. В сочетании с этим проводят и ультразвуковое исследование для оценки пороков развития плода. (См. «Синдром врождённой ветряной оспы».)
Противовирусная терапия ацикловиром у взрослых небеременных пациентов, применённая в течение первых 24 часов после появления симптомов, способствует более быстрому заживлению поражений кожи и сокращает продолжительность лихорадки. Данных о том, что ацикловир предупреждает развитие осложнений, нет. Обширное проспективное исследование случаев назначения ацикловира женщинам во время беременности показало, что его применение не является тератогенным. Но в то же время, обширных контролируемых исследований не проводилось. В случае отсутствия осложнений, мы предлагаем назначать ацикловир беременным перорально (степень рекомендации 2С – очень слабая степень рекомендации, при которой другие альтернативы лечения могут быть равно обоснованными). (См. «Лечение инфекции материнской ветряной оспы».)
Несмотря на то, что непосредственно контролируемые испытания в группах беременных и небеременных пациентов не проводились, частота смертельных случаев на фоне ветряночной пневмонии значительно уменьшилась, благодаря лечению, по сравнению со случаями известными, когда лечение отсутствовало. Мы рекомендуем принимать ацикловир всем беременным женщинам с ветряночной пневмонией (степень рекомендации 1B – строгая рекомендация, применяемая для большинства пациентов, врачи должны следовать строгой рекомендации, за исключением случаев, когда существует альтернативный подход с чётким и убедительным обоснованием). Пациентам с осложнениями заболевания ацикловир вводят внутривенно дозировкой 10мг/кг каждые 8 часов. (См. «Ветряночная пневмония».)
Пост-контактная профилактика нацелена на восприимчивых беременных женщин (т. е. на тех, у кого нет в анамнезе ветряной оспы или на тех, кто имеет серонегативную реакцию к антителам ветряной оспы), которые имели контакт с человеком, больным ветрянкой или опоясывающим лишаём. Поскольку у большинства женщин можно при помощи серологического исследования подтвердить факт перенесённой инфекции ветряной оспы, становится экономически выгодным, по возможности, до осуществления профилактики проведение серологического анализа. Но как бы то ни было, иммунопрофилактику нельзя откладывать более, чем на 96 часов после контакта, поскольку эффективность профилактики после этого срока неизвестна. (См. «Оценка восприимчивости».)
Иммунопрофилактика (т. е. VariZIG) связана с более низким риском заболевания ветряной оспой после контакта и с более лёгким течением болезни у тех, у кого произошла реконверсия, несмотря на пост-контактную профилактику. У людей, подвергшихся иммунопрофилактике, должны тщательно отслеживаться симптомы инфекции вируса Варицелла-Зостер. (См. «Иммунопрофилактика с целью предотвращения материнской вирусной инфекции Варицелла-Зостер».)
Мы рекомендуем проведение иммунопрофилактики препаратами, содержащими иммуноглобулин с высокими титрами ВВЗ-специфических антител, а не бдительное ожидание (степень рекомендации 1B). В Соединённых Штатах Америки единственным доступным препаратом, содержащим ВВЗ-специфические антитела, является VariZIG. Введение VariZIG должно происходить в течение десяти дней после контакта. (См. «VariZIG».)
У людей, подвергшихся иммунопрофилактике, должны тщательно отслеживаться симптомы инфекции вируса Варицелла-Зостер.
С помощью вакцинации против вируса ветряной оспы до наступления беременности можно избежать материнской инфекции, эмбриональной инфекции, инфекции новорожденных, а также смерти.

Заражение ВВЗ вызывает две клинически различные формы заболевания: ветряную оспу (ветрянку) и опоясывающий герпес (опоясывающий лишай). Первичное инфицирование ВВЗ приводит к диффузной сыпи в виде везикул с прозрачным содержимым, или ветрянке. В течение беременности первичное инфицирование ВВЗ имеет значительные последствия для здоровья матери и плода:

Менее 2% зарегистрированных случаев заражения ветряной оспой приходится на пациентов старше двадцати лет. Почти четверть случаев смерти, связанных с ВВЗ, относятся к данной возрастной категории. Таким образом, беременные женщины подвержены существенному риску заболеваемости и смертности от ВВЗ.
При заражении матери вирусом ветряной оспы на ранних сроках беременности (с 8 по 20 недели)у плода существует риск развития синдрома врождённой ветряной оспы. Данный синдром характеризуется гипоплазией конечностей, поражениями кожи, неврологическими нарушениями и пороками развития глаз.
Материнская инфекция во время беременности также связана с последующим появлением опоясывающего лишая у ребенка в период младенчества.
Если мать заражается ветрянкой непосредственно до или после родов, в этом случае есть высокая вероятность того, что у ребёнка разовьётся неонатальная ветряная оспа, которая может выражаться как в виде лёгкой сыпи, так и в виде диссеминированной инфекции.
Причиной опоясывающего герпеса является эндогенная реактивация латентного возбудителя (ВВЗ). Обычно заболевание проявляется кожными высыпаниями, известными как опоясывающий лишай. В отличие от ветряной оспы, при заболевании опоясывающим герпесом осложнений со стороны плода не наблюдается.
Однако, описан случай, когда беременная женщина дотронулась до везикулярной жидкости на волосистой части головы больного опоясывающим лишаём, отчего заразилась ветряной оспой, что впоследствии привело к аномалиям развития плода.

В связи с появлением в 1995 году вакцины против ветряной оспы общие тенденции в эпидемиологии данного заболевания меняются . Тем не менее, частота случаев заражения ветряной оспой доподлинно неизвестна, поскольку эта болезнь не является регистрируемой.

Материнская ветряная оспа. В США в восьмидесятые годы заболеваемость материнской ветрянкой составляла от 1 до 5 случаев на 10000 беременностей. Такая низкая заболеваемость связана с высоким уровнем серопозитивных реакций на ВВЗ среди взрослых (>95%). Схожие показатели были выявлены в Европе. Но среди взрослого населения, живущего в тропических районах, уровень серопозитивных реакций на ВВЗ был ниже и составил приблизительно 50%.

Хотя уровень заболеваемости ветрянкой среди беременных не выше, чем среди других групп пациентов, ветряная оспа у беременных женщин осложняется ветряночной пневмонией в 10-20 % случаев. До введения эффективной противовирусной терапии заболеваемость и смертность, связанные с ветряночной пневмонией, достигали 20-45% случаев. Но и сейчас, в эру противовирусного лечения, количество таких случаев остается значительным: от 3 до 14%. Беременные женщины, у которых в анамнезе присутствует курение, а также беременные пациентки, которые уже заражены ветрянкой и имеют более сотни везикул на теле, подвержены более высокому риску развития ветряночной пневмонии.

Врождённая ветряная оспа. По данным наблюдений девяти исследований, выполненных в период с 1986 по 2002 годы, предполагается, что синдром врожденной ветряной оспы является редкостью. Менее 2% женщин, заразившихся ветрянкой в первые двадцать недель беременности, впоследствии родили детей с такой аномалией развития:

В крупнейшем исследовании были изучены отдалённые последствия 1739 случаев материнской ветряной оспы. Данное проспективное исследование показало, что заболеваемость врожденными аномалиями составила 0,4%, если заражение матери произошло до 12-недельного срока беременности; при этом риск увеличивался примерно до двух процентов, если заболевание матери произошло между 13 и 20 неделями беременности.
При исследовании группы из 362 женщин, инфицированных вирусом Варицелла-Зостер (347 беременных с ветрянкой, 15 беременных с опоясывающим лишаём), только одна женщина, болеющая ветрянкой, родила ребёнка с ВВЗ аномалиями, что составило 0,4% от общего числа пациенток.
Только девять единичных случаев врождённой ветряной оспы были зарегистрированы при заболевании ветрянкой в период с 21 по 28 недели беременности.

В крупнейшем опубликованном исследовании случаев материнской ветряной оспы было изучено 344 беременных с опоясывающим герпесом. В этих случаях не было ни одного инфицирования врождённой ветряной оспой. Тем не менее, существует один зарегистрированный в 1987 году случай синдрома врождённой ветряной оспы, который стал следствием заболевания беременной женщины опоясывающим герпесом.

С момента появления вакцины против ветряной оспы в 1995 году уровень заболеваемости населения изменился. В Соединенных Штатах Америки, благодаря высокому уровню иммунизации от однократной вакцинации против ветряной оспы, уменьшилось количество случаев заражения ветрянкой на 84%, и на 88% стало меньше случаев госпитализаций, связанных с данной инфекцией. Но, несмотря на такие улучшения, случаи инфицирования ветряной оспой все ещё имели место быть, поэтому в 2006 году было инициировано введение в календарь прививок двукратной вакцинации от ветряной оспы. Исследование, проведённое в Соединённых Штатах в течение десяти лет после введения вакцинации против ветряной оспы, продемонстрировало сокращение заболеваемости среди взрослого населения на 74%. Поскольку только 3% из всех опрошенных были привиты, такой существенный спад заболеваемости отнесли к коллективному иммунитету. И всё же, такие данные по заболеваемости доказывают положительное влияние вакцинации, поскольку именно взрослые люди, по сравнению с детьми, с диагнозом ветряная оспа, имеют более высокий риск перенести данное заболевание в тяжелой форме, а в некоторых случаях болезнь может привести к смерти.

Эпидемиологические сведения говорят о том, что вакцинация против ветряной оспы, способствовала уменьшению числа материнских инфекций, а также внутриутробных заражений плода. Например, данные наблюдений в Австралии в период с 2006 по 2009 годы показали, что случаи заражения внутриутробной ветряной оспой составили 0,19 случаев на 100.000 живорождений в год и количество неонатальных инфекций составило 2 случая на 100.000 живорождений в год. Такие тенденции означают уменьшение заболеваемости новорожденных на 85% по сравнению с довакцинальным периодом.

Данные о долгосрочных наблюдениях после введения двукратной вакцинации отсутствуют.

В общем, риск передачи заражения вирусом Варицелла-Зостер выше от контакта с ветряной оспой, чем с опоясывающим герпесом. Человек больной как ветрянкой, так и опоясывающим лишаём, остаётся заразным до тех пор, пока все высыпания у него на теле не покроются корочкой.

От человека к человеку. Вирус ветрянки имеет свойства очень быстро распространяться. После непосредственного общения с человеком, который уже инфицирован, вероятность заражения достигает 90%. Заразный период начинается за 1-2 дня до появления сыпи и длится до тех пор, пока все пузырьки на коже не превратятся в корки.

Вирус передаётся воздушно-капельным путём. Заражение ветряной оспой обычно происходит в результате вдыхания вируссодержащих капель слизи из носоглотки больного человека. Иные механизмы передачи заболевания включают: прикосновение к везикулярной жидкости, содержащей вирус, и передачу вируса посредством воздуха, — что является редкостью.

Люди с ослабленным иммунитетом также могут заразится ветряной оспой от контакта с больным опоясывающим лишаём, хотя вероятность передачи вируса значительно ниже и обычно требуется тесный контакт с открытыми кожными повреждениями больного.

От матери к младенцу. Материнская ветряная оспа имеет серьёзные последствия не только для здоровья самой женщины, но и для здоровья её плода. Передача вируса может произойти внутриутробно, перинатально или пост натально. Внутриутробное и перинатальное инфицирование плода происходит трансплацентарно , а послеродовая передача вируса происходит воздушно-капельным путём или посредством прямого контакта с больным вирусом ветряной оспы.

Случаи передачи вируса Варицелла-Зостер плоду при заболевании опоясывающим герпесом редки. Низкий уровень передачи вируса может быть связан с ранее имевшимися антителами к ВВЗ у матери или в среднем с более низким уровнем виремии, которая сопровождает реактивацию заражения ВВЗ ( т. е. лишаём ) по сравнению с виремией , в период первичной инфекцией ( т. е. ветряной оспы).

Инкубационный период и у взрослых, и у детей составляет от 10 до 21 дня с момента контакта.

Единственным источником вируса Варицелла-Зостер является человек. Лица, перенесшие инфекцию, приобретают пожизненный иммунитет. Случаи повторного инфицирования очень редки.

Материнская инфекция. В течение четырех-шести дней первичная инфекция сопровождается репликацией вируса в регионарные лимфатические узлы и миндалины, возможно, в протоковую ткань слюнных желез, с последующим распространением на другие внутренние органы. После продолжительной репликации ВВЗ вновь поступает в кровь (вторичная вирусемия ) и поражает кожные ткани, что приводит к кожной сыпи приблизительно в период от 14 до 21 дня.

Внутриутробная инфекция. Точный механизм внутриутробного заражения вирусом Варицелла-Зостер не известен. Общепризнано, что материнская виремия ведёт к плацентарной инфекции с последующим заражением плода. Таким образом, предупреждение материнской инфекции является главным приоритетом. ДНК вируса Варицелла-Зостер может быть обнаружена в нескольких органах плода. Гистологическое исследование плаценты демонстрирует гранулёмы и очаги острого воспаления. Места репликации вируса у плода неизвестны. Было высказано предположение, что плод заболевает ветряной оспой внутриутробно с последующим заражением дорсальных корешковых ганглий. Это приводит к клеточной деструкции в нервной ткани, что может быть причиной денервации конечностей. Эти изменения заметны при синдроме врожденной ветряной оспы.

Ветряная оспа без осложнений. Сыпь, характерная для ветрянки и обычно сопровождаемая зудом, появляется в виде последовательных везикулярных высыпаний на лице, туловище и конечностях. Таким образом, кожа пациента с ветрянкой покрыта высыпаниями различной степени зрелости. Появление новых везикул обычно прекращается в течение четырёх дней. У многих пациентов с лёгким течением болезни в период от одного до четырёх дней до начала высыпаний наблюдаются симптомы продромального периода, такие как лихорадка, недомогание, мышечная боль. Сначала экзантема имеет вид пятен, на которых вскоре образуются папулы, а затем везикулы. Эти поражения могут затем развиться в гнойничковые перерождения. В дальнейшем везикулы подсыхают, образуются корочки. При адекватном уходе чаще всего высыпания подсыхают уже к шестому дню. Обычно корочки отваливаются в течение примерно одной-двух недель, оставляя временную лёгкую пигментацию на коже.

Тяжёлая форма заболевания. Ветряная оспа у взрослых приводит к осложнениям гораздо чаще, чем в детском возрасте.

Наиболее часто после ветрянки имеют место быть такие осложнения как: м енингит, энцефалит, мозжечковая атаксия, пневмония, гломерулонефрит, миокардит, глазные заболевания, над почечниковая недостаточность и даже смерть . В некоторых случаях вторичные бактериальные инфекции могут развиваться на участках тела в местах значительных повреждений кожи.

Ветряночная пневмония. Наиболее распространенным клиническим проявле нием осложненной ветряной оспы во время беременности является ветряночная пневмония, хотя , в целом, заболеваемость ветрянкой беременных женщин находится на низком уровне и составляет от 0,7 до 3 случаев на 1000 беременностей. Основными симптомами ветряночной пневмонии во время беременности являются кашель, одышка, лихорадка и учащённое дыхание. Пневмония обычно развивается в течение одной недели с начала появления сыпи. Клиническое течение данного состояния непредсказуемо и может быстро прогрессировать в гипоксию и дыхательную недостаточность. Рентгенологическая картина при ветряночной пневмонии может быть весьма разнообразна, к примеру, могут наблюдаться диффузные изменения лёгких, милиарные (узелковые) изменения, инфильтраты, эти явления также могут иметь перибронхиальный характер.

Клинические признаки синдрома врождённой ветряной оспы. Синдром врождённой ветряной оспы впервые описан в 1947 году. Он характеризуется такими признаками:

Рубцы в кожном рисунке
Неврологические нарушения (умственная отсталость, микроцефалия, гидроцефалия, судороги, синдром Горнера)
Глазные аномалии (атрофия зрительного нерва, катаракта,хориоретинит, микрофтальм, нистагм)
Аномалии развития конечностей (гипоплазия, атрофия, парезы)
Желудочно-кишечные нарушения (гастроэзофагеальный рефлюкс, кишечная атрезия или стеноз)
Малый вес при рождении

По статистике при синдроме врождённой ветряной оспы детская смертность в первые несколько месяцев после рождения достигает 30%, а риск развития опоясывающего лишая в первые четыре года жизни достигает 15%.

Преждевременные роды и самопроизвольные аборты (выкидыши). В течение первого триместра при ветрянке самопроизвольные аборты обычно не наблюдаются. В результате нескольких когортных исследований значительной разницы в количествах спонтанных абортов, преждевременных родов или внутриутробной гибели плода между группой беременных с материнской ветряной оспой и контрольной группой не отмечено. При этом, надо заметить, что общее число женщин с материнской ветряной оспой было небольшим.

Инфекция ВВЗ у новорожденных. Заражение ветряной оспой новорожденных происходит через передачу вируса от матери плоду непосредственно до родов. Наибольший риск тяжёлого заболевания с неблагоприятным исходом существует у детей, рождённых у матерей, заболевших ветрянкой за пять дней до или в течение двух дней после родов.

Материнская ветряная оспа. Клинический диагноз: ветряная оспа. Если есть сомнения в правильности постановки диагноза, существует быстрый способ подтверждения заражения ВВЗ через обнаружение ДНК вируса при помощи генетического метода ПЦР (полимеразная цепная реакция) из соскобов кожи, взятых у основания везикул, либо при помощи РИФ (реакция иммунофлюоресценции) для обнаружения вирусных антигенов. Вирус Варицелла-Зостер может также быть культивирован из везикулярной жидкости, хотя вирус размножается медленно, поэтому данный способ требует времени, а культура менее чувствительна по сравнению с прямыми методами диагностики.

Серологическое исследование обычно не требуется для диагностики материнской ветрянки, и может быть потенциально сбивающим с толку, поскольку пробы могут различаться по чувствительности и специфичности.

Внутриутробная диагностика. При обнаружении материнской инфекции риск развития синдрома врождённой ветряной оспы можно оценить с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) с целью обнаружения ДНК вируса Варицелла-Зостер в крови плода или в околоплодных водах , для выявления патологий плода делают УЗИ. Исследование методом ПЦР для обнаружения ВВЗ является чувствительным анализом, который обычно проводится между 17 и 21 неделями гестации. Детальное анатомическое ультразвуковое исследование для оценки патологий плода, присущих синдрому врождённой ветряной оспы (например, микроцефалия, гипоплазия конечностей, задержка внутриутробного развития плода) , должно происходить по меньшей мере по прошествии пяти недель с начала материнской инфекции.

Если результаты ультразвукового исследования и лабораторных анализов без отклонений, предполагают низкий риск развития синдрома врожденной ветряной оспы. Если УЗИ без отклонений , но ДНК вируса обнаружена , показано повторное ультразвуковое исследование на сроках с 22 по 24 недели, поскольку такие результаты обследования предполагают потенциальный риск для плода. Если и повторное ультразвуковое исследование не демонстрирует отклонений, то риск развития синдрома врождённой ветряной оспы считается незначительным. Если ультразвуковое исследование выявило какие-либо признаки синдрома врождённой ветряной оспы, женщина должна получить консультацию относительно возможных заболеваний плода. Серологическое исследование плода имеет ограниченное применение из-за его низкой чувствительности и недостаточной специфичности.

Послеродовая диагностика. Для диагностики синдрома врождённой ветряной оспы необходимы следующие условия:

История болезни роженицы с материнской инфекцией ВВЗ в анамнезе в период первого или второго триместра беременности
Наличие сочетанных патологий плода, присущих синдрому врождённой ветряной оспы
Признаки внутриутробной инфекции ВВЗ

Признаками внутриутробной инфекции, связанной с вирусом Варицелла-Зостер, могут стать обнаруженная у новорожденного ДНК вируса, присутствие в пуповинной крови антител класса IgM к вирусу ветряной оспы, сохранение антител класса IgG по прошествии возраста семи месяцев, клинические проявления опоясывающего герпеса в раннем младенчестве.

Лёгкая форма инфекции. В процессе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, в котором принимали участие мужчины и небеременные женщины с первичной инфекцией вируса Варицелла-Зостер была оценена эффективность приёма ацикловира в течение 72 часов после появления симптомов. Исследование показало, что приём ацикловира в течение первых 24 часов после появления симптомов способствует более быстрому заживлению поражений кожи и сокращает продолжительность лихорадки. Оценить терапию ацикловиром при более тяжёлом течении болезни в данном исследовании невозможно по причине низкого количества осложнённых инфекций (к примеру, ветряночной пневмонии).

Эффект от приёма ацикловира перорально для лечения лёгкой формы ветряной оспы у беременных женщин не изучен. Хотя в процессе исследований на животных и наблюдений многочисленных беременностей не было выявлено отрицательного воздействия ацикловира на плод, строго контролируемых исследований не проводилось. Американская Академия Педиатрии (ААП) в стандартах лечения неосложненных форм ветряной оспы у беременных женщин не рекомендует применение ацикловира в целях безопасности . Однако, существуют проспективные исследования случаев беременностей, в течение которых применялся ацикловир. Данные этих исследований не выявили увеличения числа врождённых пороков у исследуемых 596 младенцев. Таким образом, целесообразно рекомендовать для всех беременных женщин с лёгкой формой инфекции терапию ацикловиром перорально (20 мг/кг четыре раза в сутки в течение пяти дней). Особого внимания требуют случаи повторного контакта беременной с вирусом ветряной оспы, поскольку тогда болезнь будет иметь более тяжёлое течение.

Ветряночная пневмония. Ветряночная пневмония при беременности требует неотложной медицинской помощи. Согласно ряду зарегистрированных случаев, до введения противовирусной терапии уровень смертности среди беременных женщин приблизительно равнялся 36-40%. Хотя отсутствуют рандомизированные контролируемые испытания ацикловира для лечения ветряночной пневмонии, данные наблюдений свидетельствуют о благотворном влиянии противовирусной терапии на показатели материнской смертности по сравнению с группой исторического контроля:

В результате ретроспективного анализа 21 случая лечения ветряночной пневмонии у беременных женщин с применением ацикловира уровень смертности составил 14%. Данное значение оказалось ниже по сравнению с предполагаемым результатом в случае отказа от данной терапии.
Согласно наблюдениям за 18 пациентами с ветряночной пневмонией, для лечения которых применялся ацикловир, все пациенты выжили. Из них двенадцати пациентам потребовалась интубация и искусственная вентиляция лёгких.

Таким образом, беременным женщинам с диагнозом ветряночной пневмонии может быть рекомендовано вводить ацикловир внутривенно в дозировке 10 мг/кг каждые 8 часов. Даже с точки зрения боязни теоретической эмбриональной токсичности, соотношение риска и пользы от такого вида лечения материнской ветряной оспы считается благоприятным , в виду отсутствия примеров врождённых уродств, согласно многочисленным отчётам, относящимся к приёму ацикловира беременными.

Несмотря на то, что ацикловир проникает через плаценту, неизвестно, снижает ли данное противовирусное средство риск развития синдрома врожденной ветряной оспы.

Лечение опоясывающего герпеса. Ведение беременных женщин и других групп взрослых пациентов больных опоясывающим герпесом не отличается. (См. «Лечение опоясывающего лишая у пациентов с сохранённым иммунитетом», раздел «Опоясывающий лишай во время беременности»).

Профилактика направлена на людей, восприимчивых к инфекции ВВЗ, у которых нет в анамнезе ветрянки или серологических признаков наличия первичного контакта с вирусом (антител IgG к вирусу в крови, антител IgG с высокой авидностью).

Оценка восприимчивости. Важным источником информации о наличии антител к вирусу ветряной оспы являются сообщения самих беременных женщин о перенесённой ранее инфекции. Кроме того, у большинства женщин, не имеющих ветряную оспу в анамнезе, обнаруживают серологические маркеры перенесенной инфекции.

Этот принцип хорошо виден на примере исследования 838 беременных женщин, у 98% из которых в анамнезе присутствовала ветряная оспа, и при серологическом исследовании у них были обнаружены маркеры ранее перенесённой инфекции. При этом у небольшой части женщин, сообщивших об отсутствии ветрянки в анамнезе, либо высказавших неуверенность в этом вопросе, была обнаружена серонегативная реакция к антителам ветряной оспы, 7% и 17% от общего числа соответственно.

В идеале, серологические анализы на ВВЗ должны быть проведены до применения иммунопрофилактики среди женщин, не перенёсших ветряную оспу; такая стратегия является экономически эффективной и её уже предлагали некоторые эксперты. Однако необходимо быстро проводить обследование, поскольку профилактику важно провести в течение 10 дней с момента контакта. Если в эти сроки невозможно получить результаты серологических проб, тогда необходимо применять постконтактную профилактику.

Определение наличия контакта. Беременным женщинам с отсутствием иммунитета к вирусу Варицелла-Зостер важно рассмотреть, что же относится к факту контакта с вирусом.

Ветряная оспа – высококонтагиозная инфекция, передающаяся при прямом бытовом контакте, при этом для заражения достаточно пяти минут, либо передача вируса может произойти в той же больничной палате с инфекционным больным.

Опоясывающий герпес менее контагиозен, обычно требуется более тесный контакт для заражения. Передача вируса происходит через прикосновение к открытым кожным повреждениям больного. Однако, были зарегистрированы редкие случаи заражения воздушно-капельным путём во внутрибольничных условиях. Женщины с отсутствующим иммунитетом к ВВЗ, имевшие такой контакт с опоясывающим герпесом, должны получить постконтактную профилактику, поскольку у них есть риск развития первичной инфекции (ветряной оспы).

Иммунопрофилактика с целью предотвращения материнской вирусной инфекции Варицелла-Зостер. Пассивная иммунизация антителами к вирусу ветряной оспы уменьшает риск заражения ветрянкой, а также уменьшает тяжесть заболевания у тех, у кого уже произошла выработка специфических антител к вирусу. Консультативный комитет по методам иммунизации населения (США) рекомендует всем беременным женщинам с неподтверждённым иммунитетом, имевшим контакт с носителями ВВЗ, принимать специфический иммуноглобулин VariZIG. Пост- контактная профилактика не нужна женщинам, ранее привитым от вируса Варицелла-Зостер.

Пациентам необходимо тщательно следить за проявлениями инфекции, несмотря на наличие пассивного иммунитета. Тех, кто, несмотря на пост-контактную профилактику, заразился ветрянкой, следует лечить от инфекции.

Беременные женщины с восприимчивым иммунитетом после родов должны пройти вакцинацию против вируса Варицелла-Зостер и применять иммунопрофилактику в течение последующих пяти месяцев, даже если во время беременности они получили пост-контактную профилактику и не заболели ветряной оспой.

Какой препарат использовать? – в настоящее время VariZIG — это единственная разработка для пассивной иммунизации, доступная в Соединённых Штатах. Данные об использовании VariZIG во время беременности приведены ниже.

VariZIG —это очищенный человеческий иммуноглобулин, полученный из плазмы здоровых доноров с высоким уровнем антител к вирусу Варицелла-Зостер . VariZIG подвергается фильтрации и инактивации для снижения передачи известных вирусов, таких как ВИЧ и вирусы гепатита .

Результаты исследования 60 беременных женщин, которым после контакта с вирусом ветряной оспы в случайном порядке были назначены препараты либо VZIG, либо VariZIG, показали, что согласно 28-дневному периоду наблюдений эти два продукта схожи по своей эффективности и безопасности; в VariZIG группе у 29 % женщин проявился вирус ветряной оспы, по сравнению с 42% в VZIG группе. Через 48 часов пациенты , которые получили VariZIG внутривенно, имели более высокие титры антител к вирусу, чем те женщины, которые получали либо VZIG, либо VariZIG внутримышечно . Эти темпы распространения инфекции ниже, по сравнению с зарегистрированными ранее (>90%).

Препарат VariZIG должен быть назначен как можно скорее, но не позднее десяти дней после контакта. Согласно ограниченным данным уровень заболеваемости ветряной оспой сопоставим среди тех, кто получил пассивную иммунизацию в четырёхдневный срок после контакта с вирусом и тех, кто получил иммунизацию в течение 5-10 дней. Данные об эффективности пассивной иммунизации после вышеуказанного интервала времени отсутствуют. VariZIG поставляется в виде лиофилизированного порошка для растворения в ампулах по 125me. Рекомендуемая дозировка 125ме/10 кг, вес из расчёта индекса массы тела, максимальная доза составляет 62 5ме (5 ампул).

Применение иммуноглобулина внутривенно. Если беременная женщина не может получить VariZIG в десятидневный срок с момента контакта, клинический врач также может применить внутривенно однократную дозу иммуноглобулина IVIG в дозировке 400 мг/кг или внимательно следить за признаками и симптомами ветряной оспы и назначить лечение ацикловиром при проявлении болезни. IVIG обычно не применяют для специфической терапии вируса ветряной оспы.

Иммунопрофилактика с целью предотвращения развития синдрома врождённой ветряной оспы. Из-за единичности случаев, связанных с синдромом врождённой ветряной оспы, точные данные о том, что иммунопрофилактика предотвращает пороки развития плода у женщин, у которых развилась ветряная оспа, несмотря на применённую профилактику, отсутствуют.

97 беременных женщин из 1739, у которых в период гестации был диагноз ветряной оспы или опоясывающего герпеса, принимали VZIG с целью предотвращения вирусной инфекции. В результате, случаев заболевания младенцев синдромом врождённой ветряной оспы, рождённых у матерей применивших противовирусную профилактику, не было. Однако в целом, риск развития синдрома врождённой ветряной оспы был также низким среди младенцев, рождённых у женщин не применявших противовирусной профилактики и равнялся 0,7% (9 случаев на 1373 женщин с ветрянкой). При этом ни одного случая синдрома врождённой ветряной оспы у женщин с опоясывающим лишаём зарегистрировано не было. Главной причиной проведения иммунопрофилактики среди беременных женщин, контактировавших с вирусом Варицелла-Зостер, является уменьшение риска развития материнской инфекции и сокращения заболеваемости. Младенцы, рождённые у женщин, защищённых от заражения вирусом Варицелла-Зостер , не входят в группу риска заражения синдромом врождённой ветряной оспы. У женщин, которые, несмотря на иммунопрофилактику, всё же заразились вирусом Варицелла-Зостер , есть вероятность, что пассивная иммунизация может снизить виремию, что может привести к уменьшению риска передачи вируса от матери к ребёнку.

Противовирусная терапия. О том, имеет ли ацикловир положительное влияние на уменьшение риска заболевания ветряной оспой беременных женщин в пост-контактный период, данных нет.

ВАРИВАКС- это живая ослабленная вакцина против ветряной оспы, рекомендована Консультативным комитетом по методам иммунизации населения (ACIP ) детям до 13 лет и взрослым с восприимчивым иммунитетом. Оценивая эффективность двукратной вакцинации против вируса ветряной оспы в ходе наблюдений на протяжении более десяти лет, можно говорить о стопроцентном предотвращении тяжёлого течения инфекции и 98% предотвращении заражения ветряной оспой. При этом сероконверсия (выработка специфических антител) после вакцинации приблизительно равнялась 82 процентам у взрослых и 91 проценту у детей.

Небеременные женщины. Известно, что вакцинация от вируса ветряной оспы до наступления беременности, может предотвратить такие последствия от заражения вирусом Варицелла-Зостер, как материнская инфекция, эмбриональная инфекция, инфекция новорожденных, а также смертность. Консультативный комитет по методам иммунизации населения рекомендует всем женщинам детородного возраста оценить наличие иммунитета к вирусу ветряной оспы до наступления беременности:

История предыдущих вакцинаций.
Первичная инфекция ветряной оспы.
Лабораторные исследования на наличие иммунитета — антитела IgG к вирусу в крови, антитела IgM.

Небеременным женщинам, у которых не обнаружен иммунитет к вирусу ветряной оспы, должна быть предложена стандартная вакцинация (т. е. две прививки с интервалом в четыре-восемь недель) с целью предотвращения данного заболевания и возможной смерти в следствие его. Результаты одного исследования доказали, что такой универсальный подход является более экономически выгодным, по сравнению с проведением пост-контактной иммунопрофилактики среди беременных женщин.

Женщины должны избегать наступления беременности в течение одного месяца после вакцинации, поскольку существует теоретическая опасность для плода.

Беременность. Эту живую вакцину нельзя назначать беременным женщинам в связи с теоретическим риском индуцировать врождённое заболевание плода. Тем не менее, если у женщины обнаружили отсутствие иммунитета уже во время беременности, ей должна быть рекомендована вакцинация против ветряной оспы сразу же после родов с введением повторной дозы на шестой неделе.

Бытовые контакты беременных женщин. При бытовом контакте беременной женщины с вирусом, независимо от её восприимчивости к вирусу ветряной оспы, она может привиться, когда потребуется, без промедления. Риск передачи вируса Варицелла-Зостер от здорового человека, привитого от ветрянки, здоровому человеку, но с восприимчивым иммунитетом, в результате бытового контакта чрезвычайно низок. Есть данные лишь о единственном случае передачи вируса беременной женщине с восприимчивым иммунитетом; она заразилась штаммом вируса от вакцины против ветряной оспы, которой был привит её годовалый ребёнок и, в результате которой, у ребёнка появились кожные высыпания. Тем не менее, показаний для отмены вакцинации при бытовых контактах, с целью предотвращения такого рода передачи ветряной оспы, нет. Впрочем, если у кого-то после вакцинации появляется сыпь, то в подобных бытовых обстоятельствах, при возможности, беременные женщины с восприимчивым иммунитетом должны избегать близкого контакта с привитым человеком , до тех пор, пока везикулы не покроются коркой. В данной ситуации, возможное применение препарата VariZIG для пост-контактной профилактики оценивается как обоснованное . (См. выше «Пост-контактная профилактика».)

источник

Ветряная оспа (ветрянка) — чрезвычайно контагиозное, острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, поражающее преимущественно маленьких детей. Характеризующееся появлением везикулезной сыпи, отчасти напоминающей оспенную, и незначительными расстройствами общего состояния больного и симптомов интоксикации. Как лечить народными средствами этот недуг смотрите тут.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы (герпесвирус 3-го типа) относится к сем. Herpesviridae, подсемейству Alfaherpesviridae. По биологическим свойствам близок к вирусу простого герпеса. Вирус имеет внутреннее ядро из двунитевой ДНК, окруженное белковой оболочкой икосаэдральной симметрии. Этот нуклеокапсид заключен в оболочку-конверт. Законвертированная форма имеет диаметр 150—200 нм, а «голый» (без оболочки) вирион — 100 нм. В эпителиальных клетках образует внутриядерные включения (тельца-включения).

Особенностью ВВЗ является высокая летучесть — с током воздуха он распространяется на большие расстояния (до 20 м). Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает при низкой и высокой температуре, действии УФО, поэтому заключительную дезинфекцию после больного не проводят. Мишенями для ВВЗ являются клетки шиповидного слоя кожи и эпителий слизистых оболочек. После первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в нейронах спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нервов. Как и все герпесвирусы, ВВЗ обладает иммунодепрессивной активностью — приводит к нарушению со стороны факторов врожденной резистентности, иммунного ответа по гуморальному и клеточному типам.

Эпидемиология. Ветряная оспа относится к наиболее распространенным заболеваниям человека, особенно в детском возрасте. Ежегодно в нашей стране ветряную оспу переносят 500 тыс. — 1 млн детей. Антитела к ВВЗ обнаруживают у 60% детей в возрасте 6 лет, у 90 — в возрасте 12 лет и у 95% — в возрасте 15 лет.

Источником являются больные ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Пути передачи ВВЗ — воздушно-капельный, контактно-бытовой, вертикальный.

Больной ветряной оспой опасен за сутки до появления сыпи, весь период высыпаний и в течение последующих 3—4 дней после их прекращения. Вирус выделяется в окружающую среду из содержимого пузырьков на слизистых оболочках и коже больного. С током воздуха ВВЗ распространяется на большие расстояния. Заражение происходит даже при мимолетном контакте. Эпидемическая опасность больных опоясывающим герпесом невелика, поскольку выделение вируса из носоглотки является кратковременным и отмечается не у всех больных.

Эпидемический подъем отмечается в осенне-зимний период. Повышение заболеваемости наблюдается каждые 4—6 лет. Индекс контагиозности составляет 0,9—1,0. Часто болеют дети в возрасте от 5 до 9 лет. Дети первых 2—3 месяцев жизни болеют редко в связи с наличием материнских антител. Повторные случаи ветряной оспы регистрируются очень редко (2-3%).

Патогенез. Входными воротами для ВВЗ является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Выделяют следующие этапы патогенеза ветряной оспы.

1. Первичная репликация ВВЗ. Вирус достаточно быстро размножается в месте входных ворот и накапливается в значительном количестве.

2. Вирусемия. С током крови ВВЗ разносится по всему организму и попадает в кожу, слизистые оболочки, нервную систему. Вирусемия при ветряной оспе носит волнообразный характер, что приводит к повторным подъемам температуры тела и появлению новых элементов экзантемы в течение нескольких дней.

3. Развитие серозного воспаления. После попадания ВВЗ в шиповидный слой эпидермиса возникает расширение капилляров, что клинически манифестируется в виде пятен. Затем развиваются серозный отек, лим-фоцитарно-макрофагальная инфильтрация, приводящие к появлению папулы. Клетки эпидермиса подвергаются баллонирующей дегенерации. В результате отделения клеток друг от друга образуются полости, которые быстро заполняются лимфой — образуется везикула. Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата. Крышка пузырька западает, образуется корочка. Сосочковый слой дермы, как правило, остается интактным, поэтому рубчики чаще всего отсутствуют. В результате диссеминации ВВЗ попадает в нервную систему и внутренние органы, но морфологические изменения в них минимальны. Только при генерализованных формах в условиях ИДС вирус проявляет нейротропные и висцеротропные свойства.

4. Развитие гнойного воспаления. В результате иммуносупрессивной активности ВВЗ происходит присоединение вторичной микрофлоры и формирование бактериальных осложнений.

5. Развитие иммунного ответа. Решающее значение в противовирусном иммунитете имеют факторы врожденной резистентности и иммунный ответ по клеточному типу с участием Т-лимфоцитов (CD8), естественных киллерных клеток (CD16) и системы интерферона. Образующиеся антитела играют лишь опосредованную защитную роль. В результате иммунного ответа происходит исчезновение вируса из крови, кожи и слизистых оболочек.

6. Пожизненная персистенция. Иммунитет при ветряной оспе является нестерильным и не обеспечивает санации организма от ВВЗ. Вирус пожизненно персистирует в спинальных ганглиях, ядрах черепно-мозговых нервов, которые иннервируют зоны кожи, наиболее пораженные при первичной инфекции. Реактивация ВВЗ происходит в условиях ИДС, что клинически манифестируется в виде опоясывающего герпеса.

Используют классификацию В.Ф. Учайкина и Н.И. Нисевич (1990).

1. Врожденная. 2. Приобретенная.

1. Типичная. 2. Атипичная: — рудиментарная; — гангренозная; — геморрагическая; — висцеральная.

1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

1. Гладкое (без осложнений). 2. С осложнениями. 3. С микст-инфекцией.

Приобретенная ветряная оспа. Продолжительность периодов ветряной оспы следующая.

1. Инкубационный период — 11-21 день. 2. Продромальный период — 0—1 день. 3. Период высыпаний (разгара) — 3—4 дня и более. 4. Период реконвалесценции — 1—3 недели.

Продромальный период имеет место лишь у части больных. Он характеризуется недомоганием, повышением температуры тела до субфебрильных цифр, появлением скарлатиноподобной или кореподобной сыпи («реш»), которая сохраняется в течение нескольких часов.

После продромальных явлений или среди полного здоровья повышается температура тела до 37,5—39 °С, ухудшается состояние больного и появляется сыпь. Вначале она имеет вид пятна, которое через несколько часов превращается в папулу, затем — в везикулу. Пузырьки мелкие, 0,2—0,5 см в диаметре, расположены на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена. Везикулы однокамерные. В первые сутки они напоминают капельки росы. На вторые сутки прозрачное содержимое мутнеет, через 1—2 дня пузырек подсыхает и превращается в корочку, отпадающую через 1—3 недели. После отделения корочек остается пигментация или депигментированное пятно, рубец обычно не образуется.

Высыпание происходит не одновременно, а толчкообразно в течение 3—4 дней. В результате на коже находятся элементы на разной стадии развития — «ложный полиморфизм».

Высыпания локализуются на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях (минимально на дистальных отделах). Отмечается тенденция к преимущественной локализации сыпи в местах наибольшего раздражения кожи и давления на нее. Сыпь сопровождается легким зудом. Одновременно с кожными высыпаниями появляется сыпь на слизистых оболочках, конъюнктиве, роговице, гортани, половых органах. Пузырьки быстро мацерируются и изъязвляются. Заживление эрозий происходит через 3—5 дней.

Весь период высыпаний сохраняются лихорадка (3—4 дня), которая имеет неправильный характер, и умеренно выраженная интоксикация. Может развиться генерализованная лимфаденопатия.

Рудиментарная форма возникает у детей с остаточным специфическим иммунитетом, у лиц, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин или препараты крови. Характеризуется легким течением. Сопровождается появлением необильных пятнисто-папулезных высыпаний, которые не всегда достигают до стадии пузырьков. Заболевание протекает на фоне нормальной температуры тела и удовлетворительного общего состояния.

Геморрагическая форма является одним из тяжелых, злокачественных вариантов ветряной оспы. Развивается у пациентов с ИДС и/или получавших глюкокортикоидные гормоны и цитостатики, может встречаться у новорожденных. Заболевание сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, полиорганной патологией и геморрагическим синдромом, который проявляется в виде геморрагического содержимого пузырьков, кровоизлияний в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, внутренние органы, кровотечений из носа, желудочно-кишечного тракта, кровохарканья, гематурии. Эту форму называют молниеносной пурпурой. Она может закончиться летальным исходом.

Висцеральная форма встречается обычно у новорожденных, недоношенных или у детей старшего возраста с ИДС. Протекает тяжело, сопровождается выраженной и длительной интоксикацией, высокой лихорадкой, обильной сыпью. Происходит поражение внутренних органов — печени, легких, почек, надпочечников, поджелудочной железы, селезенки, эндокарда, пищеварительного тракта, нервной системы и др. Часто заканчивается летальным исходом.

Гангренозная форма развивается у пациентов с ИДС, регистрируется очень редко. Характеризуется выраженной интоксикацией, длительным течением, появлением крупных дряблых пузырей, которые быстро покрываются струпом и зоной некроза. После отпадения струпа обнажаются глубокие язвы, заживление которых замедленно. Нередко заболевание осложняется сепсисом и заканчивается летально.

Среди специфических осложнений наиболее часто развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты, реже — миелиты, нефриты, миокардиты и др. Неврологические осложнения связаны как с непосредственным нейротропизмом вируса, так и с иммунным ответом, приводящим к демиелинизации нервных волокон.

Энцефалиты могут возникать на высоте высыпаний или в периоде реконвалесценции. В первом случае развитие энцефалита связано с проникновением вируса в ЦНС аксональным или гематогенным путями и отражает тяжесть инфекционного процесса. На фоне фебрильной лихорадки появляются общемозговые симптомы (головная боль, рвота, судороги, нарушение сознания), у части больных — менингеальные знаки. В дальнейшем на первый план выдвигаются очаговые симптомы и гемипарез. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка.

Энцефалит в периоде реконвалесценции (5—14 дни болезни) может развиться при любой форме тяжести заболевания. Как правило, возникает церебеллит (острая мозжечковая атаксия). Появляются общемозговые симптомы (вялость, головная боль, рвота) и симптомы поражения мозжечка (тремор, нистагм, атаксия, дизартрия, мышечная гипотония). Менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены. В ликворограмме выявляют умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и нормальное содержание белка.

Особенности ветряной оспы у грудных детей. У детей первых трех месяцев жизни ветряная оспа развивается очень редко, так как они получают трансплацентарно антитела от матери. Однако в тех случаях, когда мать не болела ветряной оспой, передача антител не происходит, и после контакта ребенок заболевает в самом раннем возрасте.

В этом случае ветряная оспа характеризуется следующими особенностями:

• часто регистрируется период продромы (2—4 дня), сопровождающийся умеренно выраженными симптомами интоксикации; • период высыпаний сопровождается высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации, в том числе общемозговыми явлениями; • высыпания часто обильные, эволюция элементов замедлена, содержимое пузырьков нередко геморрагическое; • период высыпаний продолжается 7—9 дней; • часто возникают бактериальные осложнения; • заболевание часто протекает в тяжелой форме; • возможно развитие висцеральной, геморрагической и гангренозной форм.

Внутриутробная ветряная оспа. Заболеваемость ветряной оспой среди беременных составляет 5/10 тыс. Вертикальная трансмиссия ВВЗ может происходить в антенатальном и интранатальном периодах. Клиническими формами внутриутробной ветряной оспы являются эмбриофетопатия (синдром врожденной ветряной оспы) и неонатальная ветряная оспа.

При инфицировании в первые 4 месяца беременности ребенок рождается с клиникой синдрома врожденной ветряной оспы. Риск развития эмбриофетопатии в 1 триместре составляет 2%, во II триместре — 0,4%. Отмечаются патология кожи (участки рубцевания с четким распределением на дерматомы, множественные скарификации, гипопигментации), костей, ЦНС, органа зрения, мочевыделительной системы, кишечника, задержка внутриутробного развития, отставание в психомоторном развитии. Летальность в течение первых месяцев жизни составляет 25%. Инфицирование после 20-й недели беременности не приводит к эмбриофетопатии, развивается латентная форма врожденной ветряной оспы. В течение ближайших нескольких месяцев у ребенка может появиться клиника опоясывающего герпеса.

Неонатальная ветряная оспа — это заболевание, которое развивается в результате инфицирования в последние 3 недели беременности, в родах и в течение первых 12 дней жизни ребенка. У детей, матери которых заболели ветряной оспой за пять дней до родов и в течение первых трех дней после них, симптомы заболевания появляются на 5—10-й дни жизни. В связи с отсутствием материнских антител ветряная оспа у этих детей протекает достаточно тяжело, сопровождается поражением внутренних органов (легких, сердца, почек, кишечника), присоединением геморрагического синдрома, развитием осложнений и высокой летальностью (до 30%). При заболевании беременной за 6—21 дней до родов клиника ветряной оспы у ребенка развивается сразу после рождения. Поскольку ребенку трансплацентарно передаются материнские антитела, заболевание у него протекает, как правило, благоприятно.

Диагностика ветряной оспы основана на данных эпидемического анамнеза, клинического и лабораторного обследования. Методы лабораторной диагностики ветряной оспы следующие.

Вирусологические — направлены на выделение ВВЗ в тканевых культурах клеток, зараженных жидкостью из пузырьков или слущивающихся повреждений кожи.

Экспресс-методы — основным методом является реакция иммунофлюоресценции, позволяющая обнаруживать вирусные антигены в соско-бах или мазках, взятых у основания везикулярных поражений.

Молекулярно-генетические — определение ДНК вируса в везикулярной жидкости, крови и ликворе методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Метод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах.

Серологические — методом ИФА определяют антитела IgM и IgG к ВВЗ. Антитела класса IgM появляются через 4—7 дней после заражения и сохраняются в течение 1—2 месяцев. Антитела IgG начинают синтезироваться на 2—3-й неделе и сохраняются в течение всей жизни.

В анализе крови обнаруживают лейкопению, лимфоцитоз, нормальную СОЭ. При исследовании иммунного статуса регистрируются Т-клеточный иммунодефицит, нарушения со стороны В-клеточного звена, интерферонового статуса, функциональной активности нейтрофилов, макрофагов, повышение ЦИК.

Дифференциальная диагностика. Перечень заболеваний для проведения дифференциального диагноза по синдрому «Везикулезная сыпь»:

I. Инфекционные заболевания:

1. Ветряная оспа. 2. Опоясывающий герпес. 3. Инфекция простого герпеса, диссеминированная форма. 4. Энтеровирусная инфекция — вирусная пузырчатка конечностей и полости рта, болезнь HFMK (Hand-Fuss-Mund-Krankheit). 5. Везикулезный риккетсиоз. 6. Многоформная экссудативная эритема. 7. Оспа обезьянья. 8. Паравакцина.

II. Неинфекционные заболевания:

1. Синдром Стивенса—Джонсона. 2. Укусы насекомых. 3. Крапивница. 4. Дисгидроз. 5. Импетиго.

Опорные диагностические признаки ветряной оспы.

• Появления сыпи на 1—2-й дни болезни. • Редкое наличие продромы. • Повышение температуры до 37-38 °С, сохранение ее весь период высыпаний. • Наличие слабовыраженной интоксикации или ее отсутствие. • Характер сыпи (везикула), трансформация сыпи (пятно -> папула —> везикула -> корочка). • Толчкообразность высыпаний (3—5 дней). • Феномен «ложного полиморфизма». • Локализация сыпи (кожа головы, туловища, конечностей, слизистые оболочки).

Опоясывающий герпес развивается у пациентов, которые перенесли ветряную оспу, в отличие от ветряной оспы характеризуется наличием сгруппированных пузырьков, расположенных по ходу чувствительных нервов, появлению которых предшествует выраженный болевой синдром.

Диссеминированная форма инфекции простого герпеса (ИПГ) развивается у детей раннего возраста, у иммунокомпрометированных пациентов. В отличие от ветряной оспы, диссеминированная форма ИПГ характеризуется преимущественно тяжелым течением, появлением сгруппированных пузырьков на различных участках кожи с тенденцией к слиянию. Для этой формы ИПГ характерна полиорганность поражений (энцефалический синдром, или энцефалит, увеличение печени, селезенки и др.).

Энтеровирусная инфекция (вирусная пузырчатка конечностей и полости рта, болезнь HFMK), как и ветряная оспа, начинается остро с повышения температуры тела, появления симптомов интоксикации, везикулезных высыпаний на коже и слизистой ротовой полости. Однако, в отличие от ветряной оспы, высыпания локализуются на дистальных отделах конечностей (кисти, стопы). Типичным расположением на кисти являются тыльные и боковые поверхности пальцев, на стопах — пальцы и край подошвы. Высыпания представлены везикулами диаметром 1 — 3 мм, окруженными гиперемированным венчиком, реже — тонкостенными пузырями или ярко-красными пятнами. Везикулы вскрываются с образованием язвочек, которые заживают в течение недели. На слизистой полости рта обнаруживают ярко-красные пятна, везикулы и язвочки с преимущественной локализацией в области щек. Могут быть другие проявления энтеровирусной инфекции — герпангина, катаральные симптомы, диарея, миалгия, миокардит, серозный менингит, полирадикулоневропатия, энцефалит.

Заболевание человека везикулезным риккетсиозом наступает в результате укуса гамазовых клещей. В отличие от ветряной оспы, для везикулезного риккетсиоза характерны наличие первичного аффекта в месте укуса клеща, длительное подсыпание (до 20 дней), лихорадка в течение недели.

Обезьянья оспа может возникнуть у людей, в том числе детей, имеющих контакт с больными животными за 7—14 дней до заболевания. Она отличается от ветряной оспы наличием двухволновой лихорадки, достаточно выраженной интоксикации, появлением полиморфной сыпи (истинный полиморфизм) на 3—4-й день болезни, длительным сохранением корочек (до 2-3 недель), образованием рубчиков.

Паравакцина, в отличие от ветряной оспы, развивается у лиц, имеющих контакт с животными (коровы, овцы, свиньи). Экзантема появляется на фоне нормальной температуры и удовлетворительного общего состояния, имеет излюбленную локализацию (руки) и характеризуется сочетанием везикул с плотными безболезненными узелками.

Многоформная экссудативная эритема характеризуется образованием буллезных элементов. Однако в начале заболевания сыпь бывает полиморфной — пятнистой, папулезной, везикулезной. Эти высыпания быстро сливаются в эритематозные поля, далее образуются пузыри, после вскрытия которых остаются эрозии. Данное заболевание необходимо дифференцировать с гангренозной формой ветряной оспы. Однако, в отличие от ветряной оспы, сыпь появляется на 4—6-й день от начала заболевания, ее появлению предшествуют лихорадка, интоксикация, миалгии, артралгии, промежуточный элемент — эритема.

В отличие от ветряной оспы, синдром Стивенса—Джонсона является тяжелым заболеванием, сопровождающимся высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, при котором кроме везикул появляются пятна, папулы, пузыри. Последние быстро вскрываются, образуя резко болезненные эрозивные участки. Особенностью заболевания является массивное поражение слизистых оболочек. Часто заболеванию предшествует применение сульфаниламидных препаратов.

После укусов насекомых высыпания чаще представлены папулами, но отдельные элементы могут напоминать везикулы. Однако, в отличие от ветряной оспы, высыпания, связанные с укусами насекомых, не сопровождаются лихорадкой, интоксикацией. Они располагаются только на открытых участках тела и отсутствуют на волосистой части головы, на слизистых оболочках, для них не характерен полиморфизм.

Экзантема при крапивнице только в редких случаях напоминает ветряную оспу. Для этого заболевания, в отличие от ветряной оспы, характерны бесполостные элементы — уртикарные, часто неправильной формы, возвышающиеся над поверхностью кожи, имеющие более бледный по окраске центр, сопровождающиеся зудом. Появление сыпи связано с воздействием аллергена — пищевого, медикаментозного, токсического.

Импетиго — инфекционное заболевание кожи стрептококковой или стафилококковой этиологии, для которого характерно образование полостных элементов — пустул, фликтен. При стафилококковой природе заболевания эти элементы связаны с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами, содержимое их сразу представлено гноем. При стрептококковой этиологии процесс не связан с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами. Содержимое сначала прозрачное, а затем становится мутным. Этот вид импетиго необходимо дифференцировать с ветряной оспой. Однако, в отличие от ветряной оспы, появление высыпаний при импетиго не сопровождается лихорадкой и интоксикацией, сыпь локализуется чаще на лице, шее, конечностях. Элементы имеют периферийный рост, быстро вскрываются, подсыхают и покрываются корочками. Появление новых элементов может происходить при отсутствии соответствующей терапии в течение нескольких недель. При несоблюдении правил гигиены возможно заражение окружающих контактным путем.

Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами ветряной оспы и при развитии осложнений (энцефалит, менингоэнцефалит, миелопатия, синдром Рея, нефрит, ларингит со стенозом гортани). Госпитализацию осуществляют в мельцеровский бокс. Остальные больные лечатся на дому.

Всем пациентам назначают постельный режим: при обычном течении ветряной оспы на 3—5 дней, при осложнениях его продолжительность определяется тяжестью состояния.

Больные нуждаются в тщательном уходе за кожей и слизистыми, что позволяет предотвратить осложнения. Рекомендуют ежедневную смену белья, гигиенические ванны. Везикулы обрабатывают 1%-ным раствором бриллиантовой зелени. После приема пищи полоскают рот кипяченой водой или дезинфицирующим раствором (фурацилин, отвар ромашки, календулы, 2%-ный раствор гидрокарбоната натрия). Глаза промывают раствором фурацилина 1 : 50 000. При появлении гнойного отделяемого закапывают 20—30%-ный раствор сульфацила натрия.

Этиотропная терапия включает назначение нескольких групп препаратов.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ацикловир, валацикловир, фамцикловир), инозин пранобекс. Ацикловир эффективен только в начале лечения в первые 24 часа от момента появления сыпи. С учетом более высокой устойчивости ВВЗ к ацикловиру по сравнению с ВПГ-1 и ВПГ-2 дозу препарата увеличивают. При легкой и среднетяжелой форме ацикловир назначают внутрь в течение 7—10 дней. При тяжелых и осложненных формах препарат вводят внутривенно капельно в течение 7-10 дней с последующим переходом на прием внутрь. Мазь ацикловира наносят на пораженную поверхность кожи, используют при конъюнктивите. У детей старше 12 лет жизни можно использовать вала-цикловир (валтрекс), у подростков старше 17 лет жизни и у взрослых — фамцикловир (фамвир). Дозы этих препаратов также увеличивают. Инозин пранобекс подавляет репликацию ВВЗ, других герпесвирусов, РНК-содержащих вирусов и обладает иммуномодулирующей активностью.

2. Препараты интерферона применяют в виде ректальных свечей или внутрь при легких и среднетяжелых формах (виферон, генферон лайт, кипферон, реаферон-ЕС-липинт). Виферон назначают по одной свече два раза в день ежедневно курсом 5—10 дней. У детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, у больных старше 7 лет жизни — виферон-2. Мазь виферона наносят на пораженные участки. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1—3 месяцев. При тяжелых и осложненных формах назначают внутримышечное введение реаферона, реальдирона, роферона А, интрона А и др.

3. Индукторы интерферона используют при легких и среднетяжелых формах (циклоферон, неовир, амиксин, кагоцел, анаферон, полудан). Местно применяют линимент циклоферона и полудан.

4. Иммуноглобулины назначают при тяжелых и осложненных формах заболевания. Используют иммуноглобулины с повышенным содержанием антител к ВВЗ для внутримышечного (VZ1G, Varicellon) и внутривенного введения (Varitect), а также иммуновенин, интраглобин, интратект, октагам, пентаглобин и др.

5. Антибиотики применяют при развитии пустулезной, буллезной, гангренозной форм ветряной оспы и при бактериальных осложнениях. Используют защищенные аминопенициллины, современные макролиды, цефалоспорины 3—4-го поколения, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах в виде обильного питья, при тяжелых и осложненных формах — в виде внутривенных капельных инфузий глюкозо-солевых растворов. Под контролем иммунограммы применяют иммунокорригирующие препараты — иммуномодуляторы (тималин, так-тивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновые препараты (лейкинферон, ронколейкин). Назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум бактерии форте и др.), энтеросорбенты (смекта, энтеросгель, фильтрум, полифепан и др.), по показаниям — препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар), муколитики и отхаркивающие средства (амброксол, бромгексин, мукалтин, корень солодки и др.), ингибиторы протеаз (кон-трикал, гордокс, трасилол), антиагреганты (кавинтон, пентоксифиллин, циннаризин, актовегин), оксигенотерапию, антигистаминные препараты. При выраженном зуде предпочтительно использовать антигистаминные препараты первого поколения (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, фенкарол). Глюкокортикоиды используют только при энцефалите.

Симптоматическая терапия включает назначение сердечных гликозидов и жаропонижающих препаратов (парацетамол, цефекон Д, ибупрофен). Ацетилсалициловая кислота категорически противопоказана из-за опасности развития синдрома Рея!

По показаниям через 1 месяц реконвалесцента ветряной оспы осматривает врач-педиатр, проводят иммунологическое обследование, назначают консультацию специалистов (невролога, пульмонолога, иммунолога и др.). Ребенок нуждается в охранительном режиме в течение 2 недель, отводе от профилактических прививок на 2 месяца. Реабилитационная терапия включает назначение поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, метаболической терапии и растительных адаптогенов в течение 1 месяца. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Вакцинация против ветряной оспы не включена в Национальный календарь профилактических прививок. Европейское бюро ВОЗ рекомендует внедрить выборочную вакцинацию больных лейкозом в периоде ремиссии (продолжительность более одного года на фоне поддерживающей терапии) и лиц, ожидающих трансплантацию органов. В России рекомендуют вакцинировать детей с онкогематологической патологией. Применяют живые аттенуированные вакцины «Варилрикс» (ГлаксоСмитКляйн) и «Варивакс» (Мерк, Шарп и Доум). Для пассивной специфической профилактики используют «Варицелла-Зостер-иммуно-глобулин» (VZIG). Ее проводят контактным лицам с ИДС в дозе 125 мг (1,25 мл)/10 кг массы тела в течение первых 48 часов от момента контакта (не позднее 96 часов).

Неспецифическая профилактика заключается в изоляции больного, которая чаще всего осуществляется в домашних условиях. В стационаре детей с ветряной оспой помещают в мельцеровский бокс. Больного изолируют до 5-го дня от момента последних высыпаний. Заключительную дезинфекцию не проводят, после больного осуществляют проветривание и влажную уборку помещения. Контактные в возрасте до 3 лет, не болевшие ветряной оспой, отстраняются от посещения детского коллектива на период с 11 по 21-й день от момента контакта с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом. За контактными осуществляют ежедневное наблюдение с проведением термометрии, осмотра кожи и слизистых оболочек. Здоровые дети, не болевшие ветряной оспой, в первые 72 часа после контакта с больным могут быть привиты варицелла-зостерной вакциной. В качестве химиопрофилактики с 7—9-го дня контакта назначают ацикловир в дозе 40—80 мг/кг в сутки курсом 5—14 дней.

С учетом неблагоприятных последствий большое значение в настоящее время придают профилактике врожденной и неонатальной ветряной оспы, которую осуществляют на гравидарном и постнатальном этапах. Новорожденным, которые были в контакте с больным ветряной оспой и не имеют материнских антител, внутримышечно вводят VZIG в дозе 125 мг. Препарат назначают следующим контингентам пациентов:

• новорожденным, матери которых заболели ветряной оспой (но не опоясывающим герпесом) за 7 дней до родов и в течение 1 месяца после родов; • новорожденным, матери которых не болели ветряной оспой, имевшим контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом; • недоношенным детям (срок гестации менее 28 недель беременности) от матерей, не имеющих сведений о перенесенной ветряной оспе; • недоношенным детям с массой менее 1000 г независимо от анамнеза матери в отношении ветряной оспы.

Новорожденные, матери которых заболели ветряной оспой за 5 дней до родов и в течение первых 2 дней после родов, должны находиться под наблюдением в условиях стационара. При первых симптомах ветряной оспы им назначают ацикловир внутривенно в дозе 10—15 мг/кг 3 раза в день в течение 7 дней.

источник