Вирусы оспы млекопитающих и птиц

вирусология шпоры / Характеристика вирусов оспы млекопитающих и птиц. Лабораторная диагностика, иммунитет и специфическая профилактика

Вирусы оспы вызывают острую контагиозную болезнь с папулезно-пустулезными поражениями кожи и иногда слизистых оболочек.

Возбудитель. Большая группа вирусов оспы относится к семейству Poxviridae. Bвирионы поксвирусов — овальные или прямоугольные частицы размером до 450 нм со сложной структурой. Они состоят из центральной части — нуклеотида, овальных боковых тел и наружной оболочки. Нуклеотид содержит двуспиральную ДНК, связанную с белком. Нуклеотид и боковые тела окружены оболочкой из липидов и трубчатых белковых структур. Репродукция происходит в цитоплазме клетки.

Устойчивость. Во внешней среде устойчивость оспенных вирусов высокая. Они сохраняют жизнеспособность в сухих корочках оспин до 1,5 лет. Чувствительны к высоким температурам, солнечным лучам и кислотам; кипячение убивает их моментально.

Культивирование. Вирус оспы культивируется на молодняке естественно-восприимчивых животных и птиц, культуре клеток и развивающихся птичьих эмбрионах.

Антигенные свойства. Семейство поксвирусы включает восемь родов: ортопоксвирусы, пара-, ави-, карпи-, лепо-, суи-, моллуси-, и ятапоксвирусы. Роды включают различные виды вирусов оспы, которые отличаются в антигенном и иммуногенном отношении. Вирусы оспы птиц антигенно близки между собой. Каждыйвид возбудителя оспы характеризуется определенной инфекционностью в отношении культуры клеток и куриных эмбрионов. В организме образуются вируснейтрализующие, комплиментсвязывающие,преципитирующие антитела и агглютинины, в тканях (коже) — специфическая невосприимчивость.

Эпизоотологические особенности. Оспой болеют почти все виды животных и птиц. Но в связи со сложностью этиологической структуры оспы у животных и способностью каждого вида возбудителя вызывать самостоятельную болезнь при анализе эпизоотического процесса необходимо учитывать вид вируса, вызвавшего конкретную вспышку оспы. Источниками возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. Факторы передачи вируса — предметы ухода и корма, контаминированные вирусами, а также кровососущие насекомые. Основной путь заражения — аэрогенный. Летальность 20-90%, особенно среди молодняка, зимой и при осложнениях.

Патогенез. Особенность инфекционного процесса при оспе обусловливается эпителиотропностью возбудителей и их способностью вызывать на коже своеобразную оспенную экзантему. Патологический процесс состоит из нескольких стадий:

розеолы — появление красных пятен в течение 1-2 суток

папулы — превращение пятен в узелки в течение 1-3суток

везикулы-папулы — превращение в пузырьки, наполненные серо-желтоватой жидкостью, в течение 5-6 суток; лихорадочные явления угасают

пустулы — содержимое везикул мутнеет и становится гнойным в течение 3 суток

крусты — на месте высохших пустул образуется бурый струп

Проникновение вируса через кожу, как правило, вызывает лишь местный оспенный процесс и легкое переболевание животных. Если возбудитель попадает в организм респираторным или алиментраным путями, то возникает септицемия и оспенный процесс на коже и слизистых приобретает генерализованную форму, что сопровождается высокой температурой; процесс нередко осложняется гноеродными и гнилостными микробами, которые могут вызвать глубокие поражения тканей и даже вторичный сепсис.

Клинические признаки. Тяжесть проявления и широта распространения оспенной экзантемы зависят от видовой и индивидуальной устойчивости животных, вирулентности возбудителя,способа заражения и состояния кожных покровов. Поэтому оспа может проявляться в абортивной, сливной и геморрагических формах.

абортивная форма: на теле животного появляется небольшое число оспин, которые, не претерпевая всех стадий процесса, быстро исчезают

сливная форма: отдельные везикулы на обширных участках кожи сливаются между собой и образуют большие пузыри, а в дальнейшем — струпья, под которыми скапливается гной; процесс сопровождается высокой температурой и сильным угнетением общего состояния.

геморрагическая(черная) форма: множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови. Животные быстро худеют и погибают.

Патолого-анатомические изменения. В трупахнаходят картину геморрагического диатеза, на серозных- покровах — множественные кровоизлияния, слизистые оболочки геморрагически воспалены, с наличие эрозий, иногда и язы. В легких — признаки крупозной пневмонии, гангренозные участки, лимфоузлы увеличены и гиперемированы; печень, сердце и почки с признаками дегенерации.

Диагноз. Основан на клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических данных и результатх лабораторных исследований. Необходимо исключать:

у КРС ящур, везикулярный стоматит, кормовые сыпи

у овец контагиозную эктиму, паршу, чесотку и инфекционные экземы

у свиней ящур, везикулярную болезнь, оспоподобную экзантему незаразного происхождения

у коз ящур и контагиозную эктиму

у птиц инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, авитаминоз А, кандидамикоз

Лабораторные исследования. Пат.материал: содержимое везикул и пустул,измененные участки кожи,папулы, розеолы, кровь.

экспресс-методы: обнаружение элементарных телец (по Морозову), РГА, РИФ, электронная микроскопия

— выделение в культуре клеток, куриных эмбрионах,на молодняке восприимчивых животных

— серологическая идентификация в РДП, РИФ, РН

ретроспективная диагностика (РДП)

Иммунитет. После естественного переболевания независимо от тяжести заболевания формируется стойкий и продолжительный иммунитет.

Лечение. Сыворотки крови реконвалесцентов и гипериммунных животных слабоэффективны; наиболее действенны гаммаглобулины.

Специфическая профилактика. Для вакцинации овец используют гидроксидалюминиевую формолвакцину и сухую культуральную вирусвакцину. Иммунизацию коров проводят (редко) медицинской осповакциной. Птиц прививают сухой эмбрионвирусвакциной 7 из штамма 27-А Ш.

Характеристика вируса лейкоза КРС. Патогенез инфекции. Лабораторная диагностика, пути заражения, профилактика.

Лейкоз крупного рогатого скота – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной причиной которой – злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходит диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли. Вирус открыт в 1969 году Миллером.

Возбудитель — вирус семейства Retroviridae, подсемейства онковирусы. Вирионы имеют специфическую форму; состоят из плюс нитивойРНК, внутренней белковой мембраны и липидсодержащей наружной оболочки, со спиральным типом симметрии, округлой формы, размеры 60-125.

Устойчивость: во внешней среде выживаемость невысокая — погибает при нагревании до 60 С за 1 минуту,быстро обезвреживается 2-35 растворами едкого натра. Инактивируется в молоке при нагревании до 74Св течение 17 секунд или при pH 4, 57.

Культивирование: онковирусы можно культивировать на животных и в культуре клеток. В культурах клеток не образуется ЦПД, но происходит трансформация. В настоящее время получены и широко используются перевиваемые хронически инфицированные ВЛКРС линии клеток: фибробласты легкого эмбриона коровы (АИД-15), почки эмбриона коровы (ПЭК); почки эмбриона овцы (FLK-BLV); легкого эмбриона летучей мыши (T61-Lu); легкого макаки-резус (BLV-Simian); селезенки овцы (FLS, J-1228); тимуса эмбриона коровы (ТЭК-МВА-766 LmTT).

Антигенный свойства: инфицированные вирусом животные вырабатывают антитела к нескольким вирионным антигенам. В сыворотке кровибольных животных обнаружены комплементсвязывающие антитела,направленные на четыре вирусных полипептида: р15, р24, р30 и р51. Антитела вырабатываются преимущественно на структурный белок 51 и принадлежат к иммуноглобулинам G, A, M. Наличие антител не предотвращает развития опухолей. Антитела к гликопротеидному антигену выявляют в РДП, они не защищают организм животного от заражения. Вирус лейкоза вызывает хроническую инфекцию опухолевой природы.

Эпизоотологические данные. Болеют как молодые, так и взрослые животные различных пород, но чаще в возрасте 4-8лет. На ранних стадиях болезни онковирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Внутри стада возможны вертикальный и горизонтальный механизмы передачи возбудителя. Основной фактор его распространения — завоз животных из неблагополучных хозяйств. Заболеваемость — 3-20%, смертность — до 15%.

Патогенез. Патогенез лейкоза определяется взаимоотношение вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной форме. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Размножающиеся клетки крови неконтролируемо распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани. Образующиеся опухоли вызывают изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лейкоцитов.

Клинические признаки. Инкубационный период при экспериментальном заражении — 60-750 суток, при спонтанном — 2-6 лет. В течении лейкозов выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой. В начальный период болезни при лейкемическом течении отмечают увеличение числа лейкоцитов в периферической крови(лейкоцитоз), а в дальнейшем — системное и регионарное увеличение лимфатических узлов, селезенки, нередко развивается геморрагический синдром. Характерны изменения картины крови — увеличение в крови незрелых кроветворных клеток, или лейкемия, лейкоцитоз и др.

Патолого-анатомические изменения. Системное увеличение лимфатических узлов, селезенки, разрастание опухолевой ткани в сердце, сычуге. Поражения костного мозга, печени, почек, легких, кишечника и до. При гистологическом исследовании пораженных органов устанавливают системной размножение кроветворных клеток различной степени зрелости, вплоть до недифференцированных,что характерно для опухолевого процесса.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Пат.материал: прижизненно — кровь с антикоагулянтом и без коагулянта, посмертно — кусочки пораженных органов.

экспресс-методы: электронная микроскопия, реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ основана на феномене активации лимфоцитов под влиянием стимулов (митогенов или антигенов) с последующей трансформацией их в бласты (большие делящиеся клетки). Эта реакция определяет пролиферативный потенциал изучаемых клеток.

Реакцию осуществляют следующим образом. К суспензии лимфоцитов или лейкоцитов крови (в последнее время чаще используют разведенную в 10-20 раз цельную кровь) приливают раствор митогена или антигена в концентрации, нетоксичной для клеток, но способной вызывать бласттрансформацию. Инкубируют в среде СО при 370С. По окончании культивирования эритроциты (в тех случаях, когда для реакции используют цельную кровь) лизируют и подсчитывают количество клеток, трансформировавшихся в бласты. Подсчет можно вести визуально в окрашенных мазках, однако морфологический метод учета может давать субъективные ошибки. Поэтому чаще учет результатов ведут по изменению радиоактивности культуры клеток в результате включения радиоактивного изотопа в клетки, входящие в митотический цикл (например, ^-тимидина), используя для этого автоматический сцин-тилляционный счетчик.

В качестве активаторов РБТЛ обычно используют фитогемагглютинин (ФГА), конканавалин А (Кон А), митоген лаконоса (МЛ), бактериальные липополисахариды (ЛПС), ферменты, стафилококковый экстракт и др.), РИФ, гематологический метод, РИД

серологический (РИФ, РИД), гематологический, патоморфологический и гистологический методы.

Иммунитет. Малоизучен. В организме зараженных животных с гематологическими и клиническими признаками болезни выявляют преципитирующие и комплементсвязывающие антитела.

Специфическая профилактика и лечение. Не разработаны.

источник

Оспа (Variola) — остропротекающая контагиозная болезнь млеко­питающих, характеризующаяся образованием папулезно-пустулез­ной сыпи на коже и слизистых оболочках. Вызывается вирусами оспенной группы.

э т и о л о г и я. Оспа коров, овец, коз, свиней вызывается самостоятельными эпителиотропными вирусами, патогенными для этих животных. Морфологически они сходны, отличаются по биологическим свойствам. Вирусы оспы коров и осп 0­вакцины полипатогенны – могут вызвать энзоотии у животных других видов.

П а т о г е н е з. Вирусы проникают в организм при контакте больных животных СО здоровыми, а также аэрогенным и алиментарным путями. Размножаясь в эпите­лии, вызывают очаговое воспаление в местах внедрения. Из первичного аффекта вирусы в течение первых суток проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь и внутренние органы, где размножаются, вызывают гиперемию. С кровью возбудители переносятся в кожу и слизистые оболочки, где возникают вто­ричные, характерные для оспы изменения. С развитием оспенной экзантемы вирусы из крови исчезают, температура тела снижается. При формировании оспин различа­ют определенные стадии.

Образование оспин начинается с появления небольших очаговых покраснений, которые называют розеолами. В результате пролиферации эпителиальных клеток, их набухания, а также инфильтрации лимфоидными клетками, гистиоцитами, моноци­тами на месте розеолы образуется плотный возвышающийся узелок, окруженный красным пояском — стадия папулы. В дальнейшем экссудативный процесс усилива­ется: повышается порозность сосудов, плазма крови выделяется в окружающую ткань, проникает в эпителиальный слой, где развиваются внеклеточный и внутриклеточный отек, вакуолизация. Межклеточные связи нарушаются, ядро лизируется, поделившиеся друг от друга эпителиальные клетки плавают в жидком экссудате. На месте разрушенных эпителиальных клеток формируется полость, наполненная серо­зным экссудатом — везикула. У животных некоторых видов в краевых участках вези­кул пролиферация эпителия и экссудативный процесс выражены более интенсивно, поэтому в центре оспин остается пуп ко образное вдавление. В дальнейшем в везику­лах количество полиморфно-ядерных лейкоцитов возрастает, последние подверга­ются дистрофическим изменениям и превращаются в гнойные тельца. Экссудат становится гнойным, везикула превращается в пустулу. На этой стадии к действию вирусов оспы нередко при соединяются гноеродные бактерии, являющиеся постоян­ными обитателями кожи. Эпителий и подлежащая ткань подвергаются деструктив­ному действию возбудителей, некроз охватывает не только эпидермис, но и значи­тельную часть дермы. Таким образом, пустулы представляют собой гнойно-некроти­зирующиеся оспины. Содержимое пустул постепенно выделяется на поверхность кожи в виде тягучей липкой жидкости. Последняя вместе с остатками тканевых элементов высыхает и превращается в струп (корочку). Заживление происходит с образованием рубца по вторичному натяжению. После выздоровления на участках кожи, где были оспины, отсутствуют пигментация, сальные, потовые железы, воло­сяные фолликулы. Так развивается оспинный процесс у коров, лошадей, обезьян, верблюдов, кроликов.

Геморрагическая оспа, иногда называемая черной, характеризуется скоплением в папулах и везикулах геморрагического экссудата, а также склонностью к кровоте­чениям. Отмечается у высокочувствительных к вирусу оспы животных, в организме которых в ходе инфекционного процесса образуются иммунные комплексы, повреж­дающие сосуды и тканевые элементы. Исход неблагоприятный.

Сливная оспа . встречается у животных при формировании множества оспин, сливающихся по мере их увеличения. Развивающийся при этом гнойно-гнилостный дерматит сопровождается септикопиемией и смертью больного животного. Встреча­ется у овец, свиней.

Патологоанатомические изменения. При оспе они не однотипны у животных разных видов.

Оспа у овец протекает в виде генерализованного процесса с обра­зованием оспин в коже, слизистой оболочке дыхательного и пищева­рительного трактов и других органах. В отличие от животных других видов в коже у 90% больных овец находят четко отграниченные воз­вышающиеся плотные папулы размером 0,5 -1 см. В начале разви­тия они красного, а позднее серого цвета. Вскоре после образования папул эпидермис некротизируется и отделяется в виде тонкой пле­ночки. На ее месте остается мокнущая поверхность дермы, которая также подвергается некрозу вплоть до подкожного слоя. Рядом рас­положенные папулы слившиеся. Некротические участки постепен­но высыхают, превращаются в плотную коричневато-бурую массу, частично отделяются от кожи. Гистологически наряду с изменени­ями, как у животных других видов, находят характерные для этой болезни «клетки оспы овец», описанные впервые Боррелем в 1903 г. Это — макрофаги или эпителиальные клетки с вакуолизиро ванным ядром, содержащие в набухшей цитоплазме гомогенные включения округлой формы, окрашивающиеся оксифильно или ба­зофильно.

Оспенные узелки находят в легких у 80% больных овец, несколько реже — в печени, почках, слизистой оболочке полости носа, трахеи, рубца, сычуга, кишечника. Они плотные, белого цвета, с красным ободком. В слизистой оболочке сычуга, рубца нередко на месте папул образуются язвы. Лимфатические узлы набухшие, серого или серо­красноватого цвета, сочные.

При развитии гангрены в коже и легких от больной овцы идет зловонный запах, органы буро-зеленоватые, полуразложившиеся.

Оспа у коз протекает аналогично оспе у овец, но менее тяжело.Оспа у коров, вызванная вирусом осповакцины, протекает добро­качественно с образованием папул, везикул, пустул в коже сосков вымени. При болезни, вызванной вирусом истинной оспы коров, в пустулах некроз охватывает глубокие слои дермы, кровоиз­лияния придают оспинам синевато-черный цвет. После отпадения корочек остаются соединительнотканные рубцы. Возможно осложне­ние маститом. У телят при оспе обнаруживают экзантему на коже головы, шеи, спины, бедер, слизистой оболочке языка, десен. У быков оспины могут быть в коже мошонки.

Оспа лошадей вызывается вирусами оспы коров и осповакцины, протекает как папуло-пустулезный стоматит, а также с образованием оспин в коже области пута, плеч, бедер, около срамных губ. Оспины могут возникать также в слизистой оболочке носа, глаз, половых органов. Отмечается лимфаденит регионарных узлов.

Оспа у верблюдов протекает с образованием оспин в коже около губ, слизистой оболочке полости рта, реже — с развитием генерализо­ванной экзантемы.

Оспа у свиней вызывается виру­сом оспы свиней, а также вирусами оспы коров и осповакцины. Оспины локализуются в коже области живо­та, спины, ушей, головы, бедра, до­стигают размеров 1-2,5 см, нередко сливаются. Стадия везикулы очень короткая, поэтому папулы быстро превращаются в пустулы.

Оспа у кроликов сопровождается высокой летальностью. Оспины на­ходят на ушах, животе, спине, мо­шонке. Часто отмечают катараль­ный или язвенный кератит, конъюнктивит, осложняющийся помутнением роговицы или гной ным панофтальмитом. Некротизирующиеся оспины нередко встре­чаются в области десен, губ, языка, нёба, половых губ, в семенниках, легких, печени.

источник

Оспа — это вирусное заболевание, которое передается контактным путем и сопровождается повышением температуры, высыпаниями на коже и слизистых покровах

Именно история изучения этого заболевания внесла в иммунологию огромный вклад и по сути явилась толчком к возникновению науки об иммунитете. Связано это прежде всего с тем уроном, который болезнь наносила человеческим сообществам в самых разных концах мира на протяжении веков.

Согласно последним данным вирус оспы мутировал из возбудителя болезни у верблюдов примерно в начале нашей эры. Одна из первых исторически подтвержденных эпидемий поразила Китай в IV столетии, а в VI веке унесла жизни 30% населения Японии. Европа продержалась немногим дольше. Причем свирепствовала оспа практически до конца XVIII века. Для примера: в одной Германии от недуга умерло порядка 70 тысяч людей лишь в 1796 г. По оценкам современных ученых ежегодные человеческие потери в Европе составляли более полутора миллионов.

И это при том, что уже в VIII веке на Востоке лекари использовали примитивный метод вакцинации, используя гной из созревших пустул для переноса болезни на здорового человека. В результате, привитый таким образом человек, переболевал в легкой форме без тяжелых последствий.

Лишь в конце XVIII века трудами английских медиков была доказана взаимосвязь между оспой людей и крупного рогатого скота, и возможности прививки человека коровьей оспой, для защиты от смертельного недуга. К чести тогдашних правителей стоит отметить, что уже с 1800 года прививка от оспы была принята как обязательная мера для служивших в армии и на флоте. Именно с тех пор началась победа разума над вирусом. Последний случай заболевания натуральной оспой зафиксирован в октябре 1977 года в Сомали.

Возбудителем заболевания является патоген различных семейств и родов, которые морфологически схожи. В целом это крупные вирусы, образующие внутри клеток особые включения округлой формы, которые можно обнаружить под микроскопом путем окрашивания по Морозову. Хотя возбудители имеют филогенетическое родство, но сила их патогенности различна, а иммуногенные связи есть не везде. Есть, так называемые, натуральные вирусы, которые характерны только для определенных видов животных (овцы, козы, свиньи, птицы). Существуют так же виды, которые способны поражать животных многих видов и даже человека.

Во внешней среде вирус может сохранятся долгое время. В корочках от оспин вирус живет до 2 лет, в заморозке — дольше. В помещениях, где проживают животные, вирус живет до полугода, в шерсти и на пастбищах более 60 дней. Вирус не выдерживает гниения, прямых солнечных лучей, нагревания до высоких температур. При кипячении жидкостей оспа погибает мгновенно, в кислотах — за 1 час. Дезинфицирующие растворы с содержанием формальдегида, хлорамина убивают вирус за 60 минут. В навозе больных животных при биотермическом обеззараживании сохраняется до 1 месяца.

Заболеванию подвержены млекопитающие и птицы, независимо от возраста, пола и породы. Однако каждый из видов возбудителя способен вызывать самостоятельную болезнь, то эпизоотические данные регистрируются, учитывая тип возбудителя, вызвавшего заболевание в определенном месте.

Обычно парнокопытные, однокопытные, верблюды и зайцеобразные заражаются натуральной оспой коров или вирусом осповакцины.

Вирус распространяется с экссудатом из глаз и носа, с корочками-крустами и секретом слюнных желез. Передается заболевания через корма, инструменты, подстилку, транспортные средства.

В основном заболевание возникает через контакт с больным животным, через корма и воздушно-капельным путем, реже — трансмиссивно и через плодные оболочки матери — потомству. Вирус оспы птиц хранится долгое время в яйце.

Способствует развитию болезни неполноценное кормление животных с недостатком витамина, А в рационе, нарушение ветеринарно-санитарных норм. Молодняк болеет тяжелее.

Инфекция проникает в организм через кожные и слизистые покровы, из-за чего на них появляются характерные образования — оспенные экзантемы. Весь процесс происходит по следующей очередности

Розеола — покрасневшие пятна в течение 48 часовПапула — образование на месте пятен узелковВезикула — на месте узелков образуются заполненные жидкостью пузырьки. В этот период лихорадка прекращается. Пустула — жидкость в пузырьках превращается в гной. Круста — образуется при высыхании пустул с появлением струпьев, которые отпадают в течение недели.

Эта патологическая картина развивается у всех существ, способных заразиться оспой с небольшими изменениями.

У мелкого рогатого скота и свиней стадия везикулы практически не выражена. С этим связана сложность диагностики заболевания у этих животных.

На коже птиц образуются бородавчатые разрастания. На слизистых покровах появляются дифтеритические пленки. Процесс развития оспы имеет ярко выраженную генерализированную форму, а дифтеритическая возникает отдельно или совместно с ней.

При попадании через кожу, оспа протекает, как локальный процесс. Однако при попадании в организм через дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт, возбудитель вызывает септицемию, генерализацию процесса и лихорадку. При таком течении, оспа осложняется вторичными инфекциями.

Лечение проводят в условиях карантина. Больных животных изолируют и нормализуют рацион. В воду добавляют кристаллы йодида калия. Для устранения воспалений и вторичной микрофлоры применяют антибиотики, чаще пенициллинового ряда.

Местно используют размягчающие жиры и мази. Для выдаивания молока используют молочные катетеры. Для обработки возникающих оспин местно используют антисептические препараты. Тяжелобольные животные подвергаются убою.

Птиц лечат симптоматически. В кормах повышают концентрацию витамина А. Здоровым животным добавляют премиксы с антибиотиками в составе.

Переболевшие животные получают пожизненный иммунитет. Из их крови получают необходимые антитела и агглютины.

Для вакцинации овец используют формол-вакцину Лихачева. Иммунитет развивается через неделю после применения и длится до 8 месяцев. Так же часто применяется сухая вакцина, которая дает животным иммунитет продолжительностью до года. Вакцину используют только в угрожаемых зонах и непосредственных очагах болезни.

Коров вакцинируют от оспы редко и используют для этого подкожно медицинскую осповакцину. Иногда эту вакцину наносят на кожу для профилактики болезни.

Для свиней применяют вакцину, полученную из крови переболевших животных-реконвалесцентов. Втирают препарат в кожу бедер и ушей. Такие животные переболевают в легкой форме и получают иммунитет на срок до 270 дней.

Птицу иммунизируют вакциной из штамма 27-АШ. Ее втирают в кожные покровы бедра. Иммунитет приобретается в течение 3 недель и сохраняется до 4 месяцев у молодняка и до 10 месяцев у взрослых животных.

Для профилактики заболевания используют общепринятые правила: вовремя проводят все ветеринарно-санитарные мероприятия, все поступающие в хозяйство животные должны проходить карантин в течение месяца, пресечение контактов животных из разных групп и хозяйств. Контроль качества кормов. Люди привитые вирусом осповакцины не допускаются к работе с животными в течение двух недель с момента вакцинации. В неблагополучных комплексах вводится обязательная вакцинация поголовья.

На птицефермах проводят дезинфекцию после каждой партии животных с использованием раствора едкого натра. Вся новая птица карантинируется месяц изолированно от других групп птицы.

При возникновении очага оспы на хозяйство накладывают карантин. Больные животные изолируются и лечатся. Здоровые животные вакцинируются. Все животноводческие помещения дезинфицируются. Трупы павших животных уничтожают. Молоко используется только после пастеризации внутри хозяйства.

В неблагополучных районах, где ликвидирована оспа, на протяжении трех лет проводят иммунизацию всего поголовья.

Карантин снимают спустя 20 суток (на свинокомплексах — спустя 2 недели) с момента последнего падежа или убоя зараженных животных. Перед этим проводится заключительная дезинфекция. Так же проводится проверка всего поголовья ветеринарным специалистом.

На птицефабриках всех заболевших птиц подвергают убою. Мясо используют только после тщательной проварки. Вывоз и ввоз птицы на территорию птицефабрики запрещается. Яйца используются только в пищу. Здоровое поголовье вакцинируют на территории птицефабрик и в близлежащем частном секторе.

Карантин с птицефабрик снимают спустя 2 месяца с последнего случая гибели или убоя зараженной птицы. Вывоз птицы из хозяйства разрешен только через полгода с момента снятия карантина.

В продолжении статьи можно прочитать и клинических признаках оспы у различных видов животных и диагностике.

источник

Оспа млекопитающих и птиц – острая контагиозная болезнь, протекающая с характерными стадийными поражениями кожи различных участков тела и слизистых оболочек.

Особенностью патологических изменений при оспе является их стадийность: розеола (локальное покраснение участка кожи), папула (уплотнение участка кожи за счет клеточной инфильтрации), везикула (наполнение его везикулярной серозной жидкостью), пустула (переход серозного воспаления в гнойное) и круста (появление корочек на месте поражения). У птиц, кроме того, выделяют дифтеритическую форму с фибринозным поражением слизистой оболочки носовой и ротовой полостей.

Возбудителями оспы животных являются вирусы из семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxvirinae различных родов: Orthopoxvirus – возбудители оспы у коров, человека, лошадей, кроликов и др., Avipoxvirus – птиц (прежде всего кур), Capripoxvirus – овец и коз, Suipoxvirus – свиней, Leporipoxvirus – вирусы миксомы и фибромы кроликов, Parapoxvirus – параоспенные вирусы. Вирусы различных родов отличаются по биологическим свойствам, главным из которых является спектр патогенности – первый из названных считается полиэтиологическим, то есть способным вызывать оспу у широкого спектра хозяев.

Все оспенные вирусы являются ДНК-геномными и содержат в составе вириона фермент для собственной транскрипции. В этой связи все вирусы данного семейства, не нуждаясь в клеточных ферментах транскрипции, реплицируются в цитоплазме клеток. Другими отличительными особенностями вирусов оспы является их большой размер, сопоставимый с размерами мельчайших бактерий, и они могут быть обнаружены световой вирусоскопией. Для вирусов оспы характерно наличие сложного типа симметрии, который обусловлен присутствием двух дополнительных структур, входящих в состав вириона. Они представляют собой мембраны, наружная из которых большей толщины и имеющая большое количество полых винтообразных филаментов. Нуклеоид в центре вириона имеет характерную двояковогнутую форму. Все вышеотмеченные особенности строения придают зрелому вириону оспы характерную кирпичеобразную форму (обнаруживается в электронном микроскопе).

Вирусы млекопитающих довольно сложно культивировать в лабораторных условиях: на ХАО развивающихся куриных эмбрионов они с трудом культивируются после предварительной адаптации с образованием характерных оспин, способны репродуцироваться в культурах клеток почек и тестикул эмбриона. Лучшим объектом для культивирования вирусов оспы млекопитающих являются естественно восприимчивые животные.

В антигенном отношении различные вирусы оспы млекопитающих идентичны в пределах родов. В основном вирусы оспы млекопитающих гемагглютинирующими свойствами не обладают; вирусы оспы птиц способны агглютинировать эритроциты кур отдельных пород, однако РТГА и РГА в практике используют очень редко.

Диагноз на оспу ставят клиническим методом, однако для его подтверждения проводят лабораторное исследование.

Отбор патматериала. Для исследования берут содержимое везикул и пустул, поверхность которых предварительно очищают ватным тампоном, смоченным в эфире или спирте. Прокол и отбор везикулярной жидкости проводят с помощью пастеровской пипетки, после чего конец ее запаивают. Папулы соскабливают скальпелем. Патологический материал должен быть доставлен в лабораторию в замороженном или охлажденном (4-6ºС) виде. Также его допускается консервировать в 10%-ном растворе глицерина.

Одновременно с отбором патматериала на месте готовят мазки из везикулярной и пустулезной жидкости для последующего вирусоскопического исследования. Для этого поверхности везикул или пустул осторожно срезают бритвой и внутренней поверхностью среза однократным движением проводят по предметному стеклу. После приготовления мазки высушивают на воздухе.

Также отбирают материал из измененных участков кожи на границе с неизмененной для гистологического исследования, который помещают в 10%-ный раствор формалина.

Подготовка материала заключается в получении суспензии для заражения животных. Готовят 10%-ную суспензию на физиологическом растворе, после чего ее центрифугируют при 2 тыс об/мин в течение 15 мин. Затем к надосадочной жидкости добавляют 500 ЕД/мл пенициллина, 250 мкг/мл стрептомицина, 50 ЕД/мл нистатина и выдерживают 12 часов при 4ºС.

Лабораторная диагностика оспы заключается в:

— обнаружении возбудителя в мазках методом световой микроскопии;

— постановке биопробы на животных (в случае получения отрицательного или сомнительного результата первого метода).

Обнаружение вируса в патматериале осуществляют методом световой вирусоскопии препаратов-отпечатков, окрашенных по Морозову. В положительном случае в мазках из пораженных участков кожи обнаруживают характерно расположенные вирионов в виде россыпи.

Одновременно с обнаружением элементарных телец параллельно проводят гистологическое исследование материала из пораженных участков. При этом обнаруживают цитоплазматические оксифильные (оспа овец и коз) или ацидофильные (оспа свиней) включения, внутриядерные вакуоли, гиперплазию эпидермиса кожи.

Положительный результат вирусоскопического исследования дает основание на постановку окончательного диагноза на оспу. При получении сомнительного или отрицательного результатов вирусоскопии проводят постановку биопробы на естественно восприимчивых животных.

Биопроба в диагностике оспы млекопитающих заключается в заражении естественно восприимчивых животных, причем выбор объекта заражения зависит от вида животных, у которых диагностируют болезнь. В качестве тест- объекта для постановки биопробы используют молодых неиммунных овец и коз, поросят 2-3- месячного возраст или кроликов. Экспериментальных животных заражают внутрикожно в бесшерстную поверхность хвоста в дозе 0,1-0,15 мл (овцы, козы) или путем скарификации надосадочной жидкостью в объеме 0,6 мл в кожу живота (свиньи) или на поверхность роговицы глаза (кролик). Биопробу считают положительной в случае развития на месте введения местного оспенного процесса через 6-8 дней. Специфичность патологического процесса в ходе постановки биопробы подтверждают вирусоскопическим исследованием мазков, приготовленных из срезанного оспенного узелка.

Кроме вирусоскопического метода в практике рекомендовано использование РИД для обнаружения вирусного антигена в патматериале.

Серодиагностику и ретроспективную диагностику оспы проводят редко.

Лабораторная диагностика оспы птиц. Для исследования в лабораторию направляют свежие оспенные поражения с лицевой части головы (гребень, бородки, сережки) или свежие дифтеритические поражения гортани и трахеи. Одновременно с отбором патматериала для вирусологического исследования готовят мазки из пораженных участков для вирусоскопического исследования. Фиксацию мазков проводят на месте, помещая их в смесь спирта и эфира на 3 мин.

Лабораторная диагностика оспы птиц включает:

— обнаружение вирионов в мазках из патматериала;

— выделение вируса на РКЭ и курах с последующей его идентификацией;

— выявление специфических антител в крови переболевшей птицы.

Обнаружение вирионов оспы птиц (элементарные тельца Борреля) проводят при исследовании вирусоскопическим методом мазков, окрашенных по Морозову. Параллельно с обнаружением вирионов оспы исследуют мазки, получаемые путем раздавливания оспенных поражений между двумя стеклами и окрашенные суданом III в течение 10-15 мин. В положительных случаях обнаруживают специфические тельца-включения (тельца Боллингера) в цитоплазме клеток.

Выделение вируса оспы птиц осуществляют путем заражения 10%-ной суспензией, свободной от микрофлоры, развивающихся куриных эмбрионов. Для этого предварительно готовят разведения суспензии (10 -2 и 10 -3 ) и заражают четырех эмбрионов на ХАО в объеме 0,2 мл. Погибшие эмбрионы на 3-е сутки, а также выжившие на 6-е сутки охлаждают и вскрывают. В положительных случаях на ХАО обнаруживают отдельно расположенные или слившиеся оспины.

Выделение вируса оспы птиц также осуществляют путем постановки биопробы на курах 3-4- месячного возраста, которых заражают путем втирания суспензии в скарифицированную поверхность гребня, бородок, а также свободные от перьев фолликулы голени. Специфичность оспенных поражений у экспериментально зараженной птицы подтверждают вирусоскопическим методом.

Идентификацию вируса проводят в РИД или РИФ. Указанные серологические реакции могут также быть использованы для обнаружения и идентификации вируса непосредственно в патматериале.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика оспы птиц заключается в обнаружении специфических антител реакцией иммунодиффузии в агаровом геле. Антигеном в реакции служат хорион-аллантоисные оболочки, собранные на 4-5-й день после заражения развивающихся куриных эмбрионов.

Лейкоз крупного рогатого скота — хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, при которой происходит злокачественное размножение клеток кроветворных органов, в результате чего наблюдается диффузная инфильтрация внутренних органов инфицированными клетками. Лейкоз в основном встречается у взрослых животных, наиболее часто в возрасте 5-8 лет. При этом развитие болезни характеризуется стадийностью: инкубационный период, бессимптомная стадия (серологическая), гематологическая и опухолевая. Инкубационный период при лейкозе варьирует в больших временных промежутках. На клеточном уровне представляет собой период инфекции после заражения до появления антител. В этот период происходит инфицирование лимфоцитов и нахождение провируса в интегрированном состоянии.

Серологическая стадия характеризуется выработкой антител со стороны организма и продолжается до момента начала усиленного размножения инфицированных лимфоцитов. При опухолевой стадии происходит инфильтрация внутренних органов инфицированными лимфоцитами – диффузно или локально с появлением опухолей. При этом в патологический процесс может вовлекаться костный мозг или лимфоидная ткань, что дало возможность разделять две группы лейкозов. В связи с тем, что неопластической трансформации подвержены различные популяции лимфоцитов, выделяют несколько форм лейкозов. К первой группе лейкозов (с локализацией патологического процесса в костном мозге) относят лимфоидный, миелоидный, слабодифференцированный и недифференцированный лейкозы. К болезням второй группы (с локализацией патологического процесса в лимфоидной ткани) относят лимфосаркому, ретикулосаркому и лимфогранулематоз.

Возбудителем лейкоза КРС является вирус из семейства Retroviridae рода Deltaretrovirus. Все вирусы, входящие в данное семейство, имеют в составе вириона фермент — обратную транскриптазу — обеспечивающий синтез молекулы ДНК на молекуле РНК. Другой отличительной особенностью ретровирусов является их репликация через стадию образования двунитчатой молекулы ДНК (провирус) на вирусной РНК при участии вышеотмеченного фермента с последующей ее интеграцией в клеточный геном клетки-мишени. Созревание вирионов происходит путем почкования на клеточных мембранах, чаще без разрушения клеток-хозяев.

В жизненном цикле вируса лейкоза КРС (ВЛКРС) выделяют две его формы: эндогенную и экзогенную. Первая из них представляет собой интегрированный вирусный геном в геном клетки (состояние провируса). Распространение эндогенной формы вируса в организме животного происходит при делении инфицированной клетки и представляет собой передачу вирусного генетического материала дочерним клеткам. Данный путь распространения называется вертикальным неинфекционным путем распространения. Экзогенный онковирус представляет собой зрелую вирусную частицу, распространяющуюся горизонтальным путем (от животного к животному) и вертикальным инфекционным, который в отличие от вертикального неинфекционного характеризуется заражением половых клеток или клеток эмбриона от матери.

В составе вириона присутствуют несколько групп белков, наиболее важными из которых в антигенном отношении является внутренний вирионный белок р24, а также наружный структурный гликопротеин gp51. На наличие внутреннего антигена в организме формируются преципитирующие антитела, а поверхностного гликопротеидного антигена – вируснейтрализующие антитела. Клеткой-мишенью для ВЛКРС является В-лимфоцит, реже – Т-лимфоцит, в геном которых одновременно интегрируется около трех копий ДНК-провируса Провирус изменяет экспрессию клеточных генов, в частности onc гена, вблизи которого происходит интеграция вирусной нуклеиновой кислоты. В результате активизации onc гена начинается усиленное размножение лимфоцитов (трансформация). Кроме того, провирус способен длительно персистировать в организме в интегрированном состоянии. В этом виде вирус обычно защищен от действия антител. Защита организма от инфицирования обусловлена выработкой на поверхностные вирионные гликопротеиды (главным образом gp51) вируснейтрализующих антител. Однако даже при их наличии возможно сохранение и размножение вируса в лимфоцитах, инфильтрирующих ткани в местах, не доступных для действия противовирусных антител.

Лабораторная диагностика лейкоза КРС включает в себя серологическое, гематологическое и гистологические исследования.

Отбор патматериала. Для гематологического исследования берут пробы крови из яремной вены, стабилизированные 10%-ным раствором ЭДТА из расчета 0,02 мл (1 капля) на 1 мл крови. Для гематологического исследования отбирают пробы крови от животных старше 2 лет. Не разрешается брать кровь от животных 15 дней до отела и 15 дней после него.

Для серологического исследования отбирают пробы сывороток крови от животных старше 6-месячного возраста. При этом в лабораторию направляют 5-6 мл сыворотки в термосе со льдом. Для гистологического исследования отбирают пробы пораженных органов и посылают в свежем виде в термосе со льдом или консервируют 10%-ным формалином.

Серологический метод заключается в постановке РИД в агаровом геле, с помощью которой выявляются противолейкозные антитела в сыворотке крови. Животных, сыворотки которых дали положительный результат в РИД, считают инфицированными вирусом лейкоза, после чего их дополнительно исследуют гематологическим методом.

Гематологический метод основан на обнаружении в периферической крови повышенного количества лейкоцитов, главным образом, лимфоидного ряда и слабо дифференцированных клеток.

Повышенное количество лейкоцитов устанавливается путем их подсчета в камере Горяева после обработки крови жидкостью Тюрка по обычной методике. При обнаружении лейкоцитоза из этой же пробы крови готовят мазок на стекле, окрашивают одним из методов (по Романовскому-Гимзе, Паппенгейму, Нохту) и выводят лейкограмму. После этого высчитывают абсолютное число лимфоцитов в крови путем умножения количества лейкоцитов на процент лимфоцитов в лейкограмме. Интерпретацию результатов проводят с использованием лейкозного ключа.

Гистологический метод является вспомогательным в диагностике лейкоза и основан на обнаружении инфильтрации внутренних органов лимфоцитами различных популяций. Гистологический метод дает возможность дифференцировать различные формы лейкоза.

Животное считается больным лейкозом при наличии:

— положительного результата однократного гематологического исследования;

— клинических признаков болезни;

— положительного результата гистологического исследования патологического результата.

источник

Ящур – это высококонтагиозная болезнь парнокопытных, характеризующаяся лихорадкой, афтозным воспалением слизистых оболочек, преимущественно ротовой полости, кожи.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода Aphthovirus семейства Picornaviridae. Имеет семь серотипов.

Патогенез. Вирус обладает эпителиотропными, миотропными, иногда пантропными свойствами. Попадая в организм, вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочек ротовой или носовой полостей, где он размножается и вызывает формирование первичных афт. Затем вирус проникает в кровь, разносится по всем органам и тканям, через 48-72 часа после заражения развиваются вторичные афты в слизистой оболочке ротовой полости, в коже межкопытной щели, венчика копыт, сосков вымени и т. д. Обладая миотропными свойствами, вирус ящура при злокачественном течении также фиксируется в волокнах сердечной и скелетных мышц, вызывая воспаление их, что отмечается прежде всего у молодняка. Иногда вирус проявляет пантропные свойства, поражая внутренние органы, нервную и эндокринную системы.

Клинико-эпизоотологические данные. Источник инфекции – больные животные, которые выделяют вирус со слюной, мочой, молоком и т. д. Попадает вирус в организм обычно алиментарно и аэрогенно. Болеют крупный рогатый скот, свиньи, реже овцы и козы, человек. Заболеваемость – до 100% (эпизоотия и панзоотия). Клинически ящур проявляется лихорадкой, слюнотечением, афтозным стоматитом и дерматитом. Летальность при типичном течении невысокая, при злокачественном – до 60%.

Патологоанатомические изменения. Специфические признаки ящура – афты и эрозии на месте вскрытых афт. Макроскопически афта представляет из себя пузырек величиной от просяного зерна до куриного яйца. Свод пузырька образован клетками рогового, блестящего и зернистого слоев, дно ограничено сосочковым слоем, содержимое полости – серозный экссудат. Через 6-8 дней эрозии заживают, иногда процесс осложняется вторичной микрофлорой, в результате чего развивается гнойное воспаление.

Для злокачественной формы ящура характерно развитие альтеративного миокардита и миозита. При этом, макроскопически с поверхности и на разрезе в мышцах выявляются очаги различной величины и формы, серо-желтого цвета, суховатые на разрезе, придающие сердцу пестрый вид. Гистологически в этих очагах выявляется некроз мышечных волокон, серозный экссудат, клеточные элементы – нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, фибробласты.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Афтозный стоматит и дерматит, эрозии на слизистых оболочках и в коже (ротовая полость, язык, пятачок, венчик, межкопытная щель, вымя и другие).

2. Геморрагический гастроэнтерит.

4. Альтеративный миокардит и миозит (при злокачественной форме).

5. Кровоизлияния в эпи- и эндокарде, брюшине, слизистой оболочке сычуга и тонкого кишечника.

6. Гнойные артриты, абсцессы внутренних органов, аспирационная бронхопневмония (осложнения).

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинико-анатоми­ческих данных и вирусологического исследования.

Дифференцировать нужно от оспы, злокачественной катаральной горячки, от вирусной диареи, чумы крупного рогатого скота.

Рис. 4.9.6 Ящур. Сердце теленка

Участи миокардита желтовато-коричневатого цвета.

Рис. 4.9.7 Афты на пятачке при ящуре

Рис 4.9.8 Острый стоматит с обильным слюнотечением у коровы при ящуре

Рис 4.9.9 Острый язвенно-некротический глоссит (воспаление языка) при ящуре

Оспа млекопитающих – острая вирусная болезнь, сопровождающаяся развитием в коже и слизистых оболочках инфекционной сыпи.

Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, различных родов, семейства оспы (Poxviridae). Болеют: крупный рогатый скот, овцы, лошади, свиньи, кролики и человек. Источником инфекции являются больные животные и вирусоносители. Заболевание протекает в форме эпизоотий.

Патогенез. Вирус эпителиотропный, репродуцируется в шиповатом слое эпителия кожи или в слизистых оболочках и способен вызвать инфекционную сыпь. В развитии оспины проходят пять стадий: розеола, папула, везикула, пустула, корочка.

Гистогенез оспин. Вначале в коже появляются темно-красные пятна с неправильно очерченными краями (розеола), затем формируются тканевые воспалительные узелки (папула), позже на месте узелков в эпидермисе скапливается серозный экссудат, образуется пузырек (везикула), которая в дальнейшем мутнеет из-за скопления здесь лейкоцитов и превращается в гной (пустула). Затем пустула лопается, образуется корочка (стадия струпа). Формирование оспин может прекратиться на стадии папулы (каменная оспа). У овец, коз и свиней пустулы (гнойники) часто сливаются (сливная форма). Если в экссудате везикул преобладают эритроциты, то развивается черная, или геморрагическая оспа (у поросят, овец, кроликов и человека).

Клинические симптомы и патанатомия. Оспа овец и коз протекает как генерализованный процесс с образованием сыпи как в коже, так и в слизистых оболочках пищеварительного тракта и органов дыхания. Оспины у овец плотные, четко отграниченные, округлой формы, серо-белого цвета, с красным ободком.

Оспа коров протекает с образованием везикул и пустул в коже сосков вымени. Возможен катаральный мастит. Сыпь можно иногда обнаружить в коже головы, у самцов на мошонке. У телят оспины в области головы, на слизистых оболочках губ, рта, носа.

Оспа лошадей характеризуется папулезно-пустулезной сыпью в коже в области путовых суставов, бедре, слизистой оболочке срамных губ, носа, губ, глаз.

Для оспы свиней характерна локализация оспенной сыпи на различных участках тела.

При оспе кожа серо-розового цвета, гладкая, умеренно-влажная. На ней видна сыпь в виде красных пятен (розеол) в диаметре 5-10 мм, узелков (папул) серо-желтого цвета, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью кожи, пузырьков, заполненных серозным экссудатом (везикул) и гнойным экссудатом (пустул), а также корочек коричневого цвета.

Иногда отмечается сыпь в слизистой оболочке рта, верхних дыхательных путей, в желудке и кишечнике – эрозии. При сливной форме оспы развивается сепсис, при геморрагической (черной) форме оспы возникают кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови в фекалиях. Животное худеет и погибает.

При гистологическом исследовании в эпителии оспин или в содержимом пустул находят элементарные тельца Пашена (при окраске серебром по Морозову), а также цитоплазматические включения – тельца Гварньери.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Инфекционная сыпь в коже и слизистых оболочках (розеола, папула, везикула, пустула, корочка) – при типичном течении оспы.

2. Кровоподтеки, некрозы и абсцессы в коже у овец и свиней при сливной и геморрагической формах.

3. Серозный воспалительный отек подкожной клетчатки.

4. Признаки септицемии у овец и свиней при сливной и геморрагической формах.

5. Геморрагический гастроэнтерит у овец при сливной и геморрагической формах.

6. Крупозная пневмония и гангрена легких у овец при сливной и геморрагической формах.

7. Гнойные артриты у овец при сливной форме.

8. Интерстициальный нефрит у овец при сливной форме.

9. Гисто – тельца Пашена и Гварньери в оспинах.

Диагноз: ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных, результатов гистологического, серологического, электронно-микроскопического исследований.

Дифференцировать нужно у коров – от ящура, везикулярного стоматита; у овец – от чесотки, неинфекционной экземы, контагиозного пустулезного дерматита (эктимы); у свиней – от ящура, везикулярной болезни, оспоподобной сыпи при гриппе, сальмонеллезе, авитаминозах.

Кожа овцы серо-розового цвета, гладкая, умеренно влажная. На ней видна сыпь в виде красных пятен (розеол) в диаметре до 10мм, узелков (папул) серо-желтого цвета, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью кожи, пузырьков, заполненных серозной жидкостью (везикул) или гнойным экссудатом (пустул), а также корочек коричневого цвета.

Папулезно-пустуллезные высыпания на коже.

Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 2366 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Оспа птиц (VARIOLA)

Оспа (оспа — дифтерит, типун, ложноперепончатая ангина, злокачественный катар, желтая цинга, кожная бугорчатка, контагиозная эпителиома, дифтерит и др.) птиц — контагиозная болезнь, характеризующаяся образованием на коже специфических оспин и дифтероидным поражением слизистых оболочек ротовой полости, верхних дыхательных путей и конъюнктивы.

Историческая справка. Одним из первых описал оспу у кур Гузард (Huzard, 1778). Боллингер (Bollinger, 1873) обнаружил в клетках тканей больных оспой птиц специфические включения. Позже установили, что эти включения представляют собой скопления десятков тысяч вирионов, и назвали их «тельцами Боллингера». До открытия возбудителя оспы кожную (оспенную) и дифтероидную (дифтеритическую) формы ее проявления определяли как две самостоятельные болезни. Лишь после 1902 г., когда русский ученый Ф. П. Половинкин и немецкие исследователи Е. Маркс и А. Штикер (Е. Marx и A. Sticker) установили, что возбудителем оспы у птиц служит вирус. Т. Гарнуейт (Т. Garnwath, 1907) и др. доказали, что патологическим материалом, взятым при кожной оспе, можно вызвать заболевание птиц, характеризующееся поражением слизистых оболочек, а материалом последних — оспенную сыпь на коже. Е. Маркс и А. Штикер, а затем Юлиусберг (Julmsberg, 1904) и др. отмечали трудность фильтрации вируса в результате прочной фиксации на фильтре. Удавалось фильтровать вирус лишь через фильтр Беркефельда V, а Финдлею (Findlay, 1928) —через фильтр Шамберлана L. Н. В. Лихачев и С. С. Касаткевич (1935) установили возможность очистки вируса диффузией через столбик 10%-ной желатины.

А. Боррель (A. Borrel, 1904). обнаружил в коже больной оспой птицы особые тельца, названные в начале стронгилоплазмами, а затем элементарными частицами или тельцами Борреля (вирионы). Это открытие подтвердили другие исследователи, и оно приобрело большое значение в диагностике оспы. Но, несмотря на широкую распространенность оспы в странах земного шара среди птиц многих видов, единого мнения о различии возбудителей оспы для птиц разных отрядов нет до сих пор. Твердо, установлено, что существуют самостоятельно вирус оспы кур и вирус оспы голубей, а Кикут и Голлуб (W. Kikuth и Н. Gollub, 1932) выявили еще вирус оспы канареек. В 1933 г. это подтвердили Бернет (Burnet), Херцберг (Herzberg) и др.

Этиология. Оспой болеют птицы подотряда собственно куриных, отряда голубиных и отряда воробьиных, возбудителями которых служат соответственно вирус оспы кур (Virus borreliota gallinorum), вирус оспы голубей (V. b. columborum) и вирус оспы канареек (V. b. fringillorum). Отдельные исследователи (Van Rooyen, 1954; А. Мауг, 1960 , и др.) пытаются из-за некоторых особенностей выделить в особую группу еще и вирус оспы индеек. Все эти вирусы входят в группу крупных эпителиотропных поксвирусов, объединенных на основе биологических свойств, характерных для всех возбудителей оспы. Однако по патогенным и иммуногенным свойствам они различаются между собой, что позволяет выделять их в указанные разновидности. Отдельные штаммы перечисленных вирусов могут быть монопатогенными в отношении птиц указанных подотряда и отрядов, а также бипатогенными (это свойственно штаммам вируса оспы голубей в отношении птиц своего отряда и подотряда — собственно куриных) и трипатогенными, что характерно для многих штаммов вируса оспы канареек, хотя напряженный иммунитет от них и создается, как правило, лишь против вируса оспы канареек. Вирусы же оспы голубей и кур бипатогенных штаммов создают взаимно перекрестный иммунитет у большинства птиц соответствующего отряда и подотряда, но обычно менее напряженный у птиц не своего отряда или подотряда (табл. 1).

Таблица I Иммунобиологические свойства вирусов оспы птиц

Оспы голубей Оспы канареек

Монопатогенный Бипатогенный Бипатогенный Трипатогенный + + + + + + + +

Условные обозначения: — видимой фолликулярной реакции нет, не вызывает образование иммунитета; + фолликулярная реакция выражена слабо, образование слабовыраженного иммунитета; ++ фолликулярная реакция выражена хорошо, образование умеренно выраженного иммунитета; -f -J- +- долликулярная реакция выражена сильно, образование напряженного и длительного иммунитета.

Вирус оспы, выделяемый от индеек, близок по своим свойствам к бипатогенным штаммам вируса оспы кур.

Способствуют возникновению болезни и усугубляют ее течение (особенно дифтероидной формы) некоторые микроорганизмы, чаще из группы кокков, Bact. necrophorus и др.

Размеры вирусов оспы птиц варьируют в пределах 180—350 ммк; в мазках, обработанных методом серебрения, вирусоскопией через иммерсионную систему светового микроскопа их величина бывает обычно около 250 ммк. Витман (Wittmann, 1958) обнаружил в вирусе преципити-рующий антиген. От него в организме образуются специфические преципитирующие антитела, которые можно выявить в сыворотке крови реакцией диффузионной преципитации (РДП) в агаровом геле.

Устойчивость вирусов. Вирус, освобожденный (очищенный) из ткани, не устойчив к физическим факторам и химическим средствам, а находящийся в клетках тканей (что в естественных условиях чаще) — сохраняется жизнеспособным сравнительно долго. Вирусы оспы долго выживают при высушивании и замораживании. Это характерное их свойство является важным фактором, способствующим длительному сохранению вирусов в природных условиях. Губительно действуют на вирусы высокие температуры, кислоты, солнечные лучи и гнилостные микроорганизмы, ускоряя распад тканей и разрушение вируссодержащих клеток. В тканях при нагревании до 100° вирус гибнет за 5 минут, до 80° — за 30 минут, до 60° — за 3 часа; при температуре 37—38° и хорошей аэрации вирус сохраняется восемь дней; в воде при 56° вирус погибает за 30 минут. В мелкоизмельченной тканевой суспензии при температуре 0° вирус сохраняется жизнеспособным в течение трех месяцев, а при хранении в смеси фосфатно-буферного раствора с глицерином (при рН 6,8) —20 месяцев, при 7° — восемь месяцев, а при 30° — три месяца. При температуре ниже—15° в сухом эпителии вирус сохраняется жизнеспособным 15 лет. В сухом эпителии при температуре 0—6° вирус сохраняется восемь лет, при 18—22°—шесть месяцев, а вирус, высушенный в вакууме, при тех же условиях — до двух лет и более.

В кислой среде (рН 3) вирус гибнет через час. За 5 минут вирус инактивируется 1%-ными растворами уксусной кислоты, сулемы и едкого калия. Этиловый спирт (70—95°-ный) инактивирует вирус за 10 минут, а 50°-ный при температуре 20—26°—за 30 минут; 3%-ный раствор фенола при действии на вирус, находящийся в сухом эпителии при 20°, инактивирует его за 30 минут, а 1—2%-ные растворы — за 90 минут. Раствор формалина 1 :500 инактивирует вирус в сухом эпителии за 8 часов.

А. А. Рагимов (1962) установил, что на загрязненных местах вне помещений в Азербайджане летом и осенью вирус оспы кур сохраняется активным при температуре 20—29° и относительной влажности воздуха в пределах 26—48% 143 дня, а в помещениях при 19—25° и относительной влажности в пределах 24—36%—158 дней. Летом от солнечных лучей на не загрязненных пометом местах вирус погибает за 6 часов, а на загрязненных при 24—33° и относительной влажности около 26% он инактивируется через 11 часов. На поверхности пуха и пера вне птичника при температуре 3—30° и относительной влажности в пределах 28—48% вирус остается вирулентным 195 дней, а на поверхности скорлупы яиц при 5—24° и относительной влажности в пределах 28—60%—не менее 60 дней. В нехлорированной водопроводной воде вирус сохраняется вирулентным 66 дней, а в речной воде при 18—21° — 76 дней.

Эпизоотологические данные. Оспой птица может болеть во все сезоны года, но чаще заболевает и тяжелее переносит инфекцию в период «линьки», осенью и зимой, в зависимости от климатических условий и содержания. К оспе особенно восприимчивы молодняк и птицы декоративных пород. У взрослой птицы, главным образом у голубей, чаще отмечают кожную форму, а у молодняка — дифтероидную или смешанную. Это объясняется тем, что у взрослой птицы вирус в основном проникает в организм через поврежденную кожу, а у молодняка — через слизистую оболочку ротовой полости. В теплое время года, а также в странах с жарким климатом у птиц чаще регистрируют кожную форму оспы, а зимой и в странах с холодным климатом у птиц поражаются слизистые оболочки. Частое заболевание птиц ранней весной можно объяснить авитаминозом и нарушением минерального обмена веществ, что понижает резистентность организма и повышает возможность проникновения вируса в организм даже и через неповрежденную слизистую оболочку начального отдела пищеварительного тракта (особенно при авитаминозе А).

К отдельным вирулентным штаммам вируса оспы кур могут быть восприимчивы поросята. Человек оспой птиц не болеет.

Основной источник вируса оспы-—больные птицы и вирусоносители, которые рассеивают его во внешнюю среду с отпадающими эпителием, корочками, пленками, калом и выделением из носовой и ротовой полостей и из глаз. Переносчиками вируса могут быть как домашние, так и дикие птицы, а также грызуны и кровососущие насекомые. Так, в организме персидского клеща, насосавшегося крови больных оспой кур, вирус сохраняется 30 дней, в организме клопа — 35 дней, клеща орнитодоруса — 97 дней, в мухах-жигалках — 20 дней, а в москитах и комарах —210 дней.

Заражение происходит при контакте здоровой птицы с больной и птицей-вирусоносителем, а также через загрязненные вирусом яйца, корма, воду, инвентарь и одежду обслуживающего персонала. Вирус может распространяться и аэрогенным путем.

Длительность и характер течения оспы весьма разнообразны. Вследствие большой устойчивости вируса и недостаточно энергично и тщательно проводимых ветеринарно-санитарных мероприятий оспенная инфекция может стать стационарной. Авитаминоз, нарушение обмена веществ у птицы и скученное содержание ее способствуют длительному поддержанию оспы в птицеводческих хозяйствах. Предрасполагающими факторами могут являться также поражения птиц накожными паразитами, гельминтами и другими болезнями.

Вспышки оспы обычно имеют характер энзоотии, но иногда отмечают эпизоотии. Переболевание птицы в хозяйстве продолжается обычно около 6 недель.

У больной птицы в 5 раз и более снижается яйценоскость и медленно восстанавливается после выздоровления; уменьшается выводимость цыплят не только во время болезни, но и в течение значительного времени после переболевания кур. Нередко выводится лишь около 20— 25% цыплят. Птица, переболевшая оспой, надолго утрачивает естественную резистентность и вследствие этого становится более чувствительной к другим болезням.

Патогенез определяется выраженной эпителиотропностью вирусов оспы. Попав в эпидермис или в эпителиальный слой слизистой оболочки, вирус размножается, образуя оспенные фокусы, степень выраженности которых зависит от резистентности и реактивности организма и от вирулентных свойств штамма.

Из первичных оспенных очагов вирус уже через сутки проникает в кровь и внутренние органы. И. Г. Гринец, Ю. Ф. Борисович и Л. С. Агеева (ГНКИ, 1963) установили, что вирулентные штаммы вируса оспы кур, попадая в кровь и органы кроветворения восприимчивого организма, сильно поражают клетки периферической крови и ретикулоэндотелиальной системы, затрагивая клетки костного мозга вплоть до образования некрозов, что вызывает значительные нарушения функций крови и органов кроветворения. Вирус, размножившийся в клетках крови и эндотелия кровеносных сосудов, переносится в другие, главным образом непораженные участки кожи и слизистой оболочки, где появляются новые оспенные очажки. Уже через 24—48 часов после кожного заражения птицы вирус удается обнаружить в селезенке, легких, печени, желчном пузыре, сердце и почках, где он вызывает дистрофию паренхиматозных клеток и изменения в эндотелиальных клетках сосудов.

Обычно оспенный процесс имеет ярко выраженный генерализованный характер с наибольшим поражением эпидермиса кожи, эпителия слизистых оболочек и внутренних органов, изменения в которых характеризуются в основном гиперплазией клеток эпидермиса с появлением в их плазме телец Боллингера. У кур одновременно с оспенным процессом, развивающимся в коже, происходит интенсивная инфильтрация подкожной клетчатки лимфоидными и псевдоэозинофильными клетками. Дифтероидный процесс начинается чаще на слизистой оболочке ротовой полости, откуда он распространяется на слизистую оболочку носа, гортани и других участков тела. Он может начаться самостоятельно без кожных поражений, но чаще является вторичным при генерализации оспенного процесса. Наиболее опасны вторичные поражения слизистой оболочки гортани, так как вследствие образования дифтероидных пленок у птицы затрудняются дыхание и проглатывание корма, что приводит к истощению и ослаблению организма, а иногда обусловливает закупорку гортани и гибель птицы от удушья.

Патологические изменения при дифтероидной и смешанной формах оспы являются результатом совместного действия вируса и вторичной микрофлоры. Влияние последней часто бывает заметно и тогда, когда оспенный процесс закончился и в пораженных участках уже нет вируса. В этом случае оставшиеся признаки «дифтерита» (при отсутствии вируса) приводят нередко к диагностическим ошибкам. Если оспенный процесс не сильно осложнен вторичной микрофлорой, дифтероидные пленки отторгаются и слизистая оболочка регенерирует, а в случае ярко выраженных осложнений образуются глубокие долго не заживающие рубцующиеся язвы. Обычно оспенный процесс у кур заканчивается через 17—45 дней после начала заболевания.

Симптомы болезни. Инкубационный период зависит от вирулентных свойств вируса, путей проникновения его в организм, а также от возраста и физиологического состояния птицы и продолжается 4—8, реже 10—15 дней. Болезнь протекает обычно подостро, но нередко принимает хроническое и реже острое течение, Различают кожную (наиболее типичная форма), дифтероидную и смешанную формы оспы. Последняя бывает наиболее часто, но обязательно одна из форм преобладает. Иногда наблюдают так называемые скрытые формы оспы с поражением главным образом внутренних органов. Эту форму чаше наблюдают у птиц с пониженной устойчивостью и реактивностью организма, а также у птиц отряда воробьиных, в частности у канареек. Некоторые исследователи пытаются выделить из начальной стадии дифтероидной формы оспы в обособленную форму так называемую катаральную форму по одному не совсем характерному для оспы клиническому признаку, чаще наблюдаемому при смешанной инфекции или абортивном течении дифтериодной формы оспы.

Рис. 1. Оспенные поражения на голове петуха (по В. Н. Сюрину, 1965).

При кожной и смешанной формах оспы обычно на 4— 5-й день после заражения у кур на коже у основания клюва, век, на гребне, бородках и других участках тела появляются круглые, сначала бледно-желтые, а затем красноватые пятнышки, превращающиеся постепенно в бородавчатые эпителиомы (наросты), часто сливающиеся между собой и достигающие иногда 0,5 см. Через несколько дней их поверхность становится шероховатой, темно-коричневого цвета (рис. 1).

Оспины формируются 7—9, иногда 14 дней. У их основания развивается воспаление и появляются кровоизлияния. Оспины покрываются корочками, которые при отсутствии осложнений в течение 7—10 дней отпадают, не оставляя заметных рубцов. Если же струп снять, то под ним заметно скопление серозно-гнойного экссудата, покрывающего гранулирующую поверхность. После высыпания первичных оспин, на 17—19-й день после заражения у кур наблюдается иногда явление вторичного оспенного процесса на ранее не пораженных участках кожи, чаще в бесперьевых участках головы, ног, крыльев и около клоаки. Иногда оспа у кур сопровождается развитием кератита, а при осложнении вторичной микрофлорой — панофтальмии.

Общее состояние птицы угнетенное, перья взъерошены, аппетит понижен или совсем отсутствует.

При дифтероидной и смешанной формах на слизистых оболочках ротовой полости, языка, носа, гортани, трахеи, бронхов, придаточных полостей, иногда под кутикулой желудка и на слизистой оболочке кишечника появляется сыпь в виде беловатых, непрозрачных, несколько приподнятых-узелков. Они быстро распространяются и, увеличиваясь в размерах, нередко сливаются между собой, становятся желтоватыми и содержат творожистой консистенции некротическую ткань в виде пленок, соединенных с подслизистой оболочкой. Если удалить эти дифтероидные псевдомембраны, образуются кровоточащие эрозии, а при загрязнении их микробами развивается гнойный процесс. Дифтероидные пленки затрудняют дыхание, поэтому рот у птиц открыт, и при дыхании они издают свистящие или хрипящие звуки.

У голубей обычно преобладает кожная форма оспы с локализацией оспенных поражений по краям глаз, у основания клюва и на ногах. На слизистой оболочке ротовой полости иногда видны эрозии и язвочки. Иногда отмечают ирит и катаракту.

Благоприятный исход болезни может быть только у тех птиц, которые до болезни были здоровы и хорошо развиты, содержались в образцовых санитарно-зоогигиенических условиях и у которых кожная форма оспы не осложнена, а оспенные поражения локализуются только на голове. Обычно же прогноз неблагоприятный, так как держать переболевших птиц нерентабельно.

Процент гибели птиц во многом зависит от возраста и условий содержания. В отдельных птичниках погибает от 10 до 70% птиц. Особенно большой падеж бывает среди молодняка при дифтероидной и смешанной формах, осложненных вторичной микрофлорой. Среди голубей летальность колеблется в пределах 8%, но иногда при плохих условиях содержания повышается до 25—30% среди взрослой птицы и до 100% среди молодняка.

Патологоанатомические изменения определяются формой и длительностью течения болезни и соответствуют ее клиническим симптомам. При кожной и смешанной формах оспенные поражения чаще локализуются на коже и слизистых оболочках ротовой полости и верхних дыхательных путей, гортани и трахеи, а также бронхов, иногда на слизистой глотки, пищевода и кишечника (двенадцатиперстной, слепой и прямой кишках). При дифтероидной форме слизистая оболочка трахеи, бронхов и придаточных полостей поражается значительно чаще. Иногда оспенные поражения находят под кутикулой желудка, на слизистой пищевода и кишечника. Если в процесс вовлекается слизистая воздухоносных мешков, она становится мутной, в носовой полости появляется слизисто-гнойный экссудат, а если поражается инфраорбитальный синус, то он, как и трахея, бывает заполнен желтовато-бурой творожисто-крошковатой массой. Как правило, бывают поражены конъюнктива и глаза. У отдельных птиц поражения на коже выражены слабо, но изменения во внутренних органах значительны и характеризуются мелкими желтоватыми фокусами в печени, отеком легких, точечными кровоизлияниями на эпикарде и серозных оболочках. Слизистая кишечника пятнисто окрашена и разрыхлена, а иногда пронизана небольшими кровоизлияниями. При хроническом течении оспы печень, почки и мышцы сердца перерождены, селезенка слегка увеличена, набухшая. Трупы павших птиц истощены. В тех случаях, когда нет оспенной сыпи, истощение и перерождение отдельных органов и мышц — единственные патологоанатомические изменения, характеризующие такое течение оспы.

При гистологическом исследовании оспенные поражения характеризуются гиперплазией эпителиальных клеток и гидропической дистрофией при умеренном гиперкератозе, а также утолщением эпидермального слоя вследствие усиленного размножения его клеток. В подкожной клетчатке наблюдается расширение кровеносных сосудов, лимфоидно-псевдозозинофилия и гистиоцитарная клеточная реакция. При первичном поражении слизистой оболочки обнаруживают признаки оспенной эпителиомы, а в дальнейшем явления дифтероидного воспаления.

В плазме пораженных вирусом эпителиальных клеток обнаруживают тельца Боллингера, нахождение которых подтверждает этиологию болезни. При увеличении размеров включений происходит разрушение ядра и гибель клетки. На основании гистологического исследования дифференцируют оспу от А-авитаминоза: при оспе патологический процесс локализуется главным образом в плоском многослойном эпителии.

Диагноз ставят на основании анализа клинико-эпизоотических данных, патологоанатомических и гистологических изменений и лабораторных исследований (вирусоскопии, РДП, биопробы с выделением и идентификацией вируса при необходимости на развивающихся эмбрионах кур, культурах ткани, цыплятах и голубях, с использованием реакций нейтрализации и гемагглютинации, люминесцентной микроскопии и др.).

Учитывая соответствующие эпизоотические данные и характерные для оспы поражения на коже головы, диагностировать оспу нетрудно. Если же поражения обнаружены лишь в ротовой и носовой полостях или во внутренних органах, нужно тщательно обследовать всех птиц для выявления хотя бы нескольких с характерными признаками болезни и сделать мазки для обнаружения в них оспенных вирионов. В сомнительных случаях надо ставить биопробу и делать мазки со свежих оспин, еще не осложнившихся вторичной микрофлорой.

Рис. 2. Оспенный фолликулит на правой голени курицы на 8-й день после втирания вируса оспы голубей в перьевые фолликулы — положительная реакция на сухую эмбрион-вакцину (по Ю. Ф. Борисовичу, 1968).

Рис. 3. Пуговая часть хориоаллантоисной оболочки куриного эмбриона, пораженная вирусом оспы. Отдельные оспины хорошо видны (по Ю. Ф. Борисовичу и К. М. Ислентьевой, 1967).

Для постановки биопробы заражают здоровых кур, не иммунизированных ранее против оспы и не болевших оспой. Суспензию втирают стерильной щеточкой в слегка скарифицированную поверхность гребня и в фолликулы голени сразу после выщипывания перьев. Если в исследуемом материале есть вирус оспы кур, то на 5—7-й день после заражения на гребне появляются характерные оспины, а на голени — типичный для оспы фолликулит.

Исследуя мазки из материала свежих оспенных поражений (после обработки их методом серебрения), можно обнаружить вирионы. Наличие множества характерных вирионов в мазках (вид «россыпи») подтверждает оспу; отсутствие их не дает основания для исключения этой болезни.

Вирус оспы в эпителиомах можно обнаружить и электронноскопически методом адсорбции вируса из исследуемого материала на коллодиевую пленку. При оспе кур одновременно обнаруживают как незрелые пузырьковидные «вирусные частицы» размером от 60 до 200 ммк, так и типичные кирпичеобразные и овальные зрелые вирионы. При негативном контрастировании вирионов видны филаментозные структуры.

При постановке биопробы надо помнить, что от птицы, ранее иммунизированной против оспы живой вакциной из голубиного вируса, можно выделить вакцинный штамм вируса оспы голубей, который вызывает у кур аналогичное, но более доброкачественное воспаление перьевых фолликулов без образования некротических корочек (рис. 2) и дифтероидных поражений слизистых оболочек. В таком случае нужно выделить вирус в чистом виде и идентифицировать его. Для этого заражают развивающиеся куриные эмбрионы, нанося материал на хориоаллантоис (рис. 3), суточных цыплят, вводя материал под кожу в области внутренней стороны крыла (после введения вируса оспы голубей реакция отрицательная), и голубей, втирая суспензию в свежеобнаженные перьевые фолликулы области грудных мышц и др.

Иногда диагноз может быть подтвержден и РДП по методу Джордани и Чабб (1962), несколько модифицированному Г. А. Лежавой (ГНКИ, 1964). При постановке этой реакции надо учитывать, что преципитирующие антитела при оспе кур появляются в сыворотке крови обычно между 11 и 36-м днями после начала болезни, главным образом у птиц старшего возраста. Сыворотка крови птицы, зараженной сильновирулентным штаммом вируса, дает более выраженную РДП. Но надо помнить и то, что преципитирующая сыворотка реконвалесцентов часто бывает слабо активной, а у 15% больных оспой кур совсем не удается установить наличие преципитирующих антител. Поэтому РДП лучше ставить с заведомо активной гипернммунной противооспенной сывороткой, полученной от петухов, и исследуемым патологическим материалом в виде антигенной суспензии при ряде необходимых для этого контролен. Положительная реакция преципитации (макро- или микровариантов) подтверждает диагноз на оспу, а отрицательная еще не дает права исключить оспенную этнологию болезни.

Дифференциальный диагноз. При оспе нужно исключить авитаминоз А, инфекционный ларинготрахеит кур, инфекционный бронхит цыплят, заразный насморк кур, трихомоноз у голубей, молочницу у кур и голубей, аспергиллез, кандидамикоз, респираторный микоплаз-моз, холеру и некоторые другие заразные болезни, которые иногда можно принять за атипичную форму течения оспы или, что бывает чаще, когда они протекают одновременно с оспой.

Авитаминоз А исключает отрицательная биопроба, а также данные гистологического исследования, которые показывают, что в отличие от оспенных поражений при авитаминозе поражается главным образом цилиндрический эпителий слизистых желез ротовой полости, горла, языка, пищевода, зоба и трахеи, вместо которого разрастается ороговевающий плоский многослойный этителий и нарушается нормальное состояние слизистых желез и мерцательного эпителия; в почках появляется мочевая кислота, которая затем отлагается под эпикардом и под капсулой печени. В пораженных клетках при авитаминозе А нет также внутриплазматических телец Боллингера.

Инфекционный ларинготрахеит кур исключают отрицательной «клоачной» пробой на восприимчивых к ларинготрахеиту цыплятах, реакцией преципитации и реакцией нейтрализации на цыплятах, развивающихся куриных эмбрионах и культурах ткани эмбрионов кур или уток, а также отсутствием фолликулярной реакции у цыплят при биопробе.

Инфекционный бронхит цыплят, только что появившийся в птице-хозяйстве, исключают, учитывая менее высокую вирулентность и отсутствие типичных оспенных поражений на коже и слизистых оболочках. Специфичность вируса выявляют перекрестной проверкой иммунитета у заболевших цыплят. Кроме того, бронхитом заболевают цыплята главным образом брудерного возраста.

Заразный насморк исключают постановкой биопробы, вирусоскопией пораженных участков и перекрестной проверкой иммунитета у переболевших птиц, а также отсутствием в патологическом материале телец Боллингера.

Холеру (пастереллез) и другие заразные болезни вирусной и бактериальной этиологии исключают постановкой соответствующих биопроб и проведением бактериологических и гистологических исследований патологического материала от больных птиц.

Молочницу, паршу, аспергиллез и кандидамикоз исключают на основании того, что при микроскопии патологического материала при оспе нет спор и мицелия соответствующих грибов (и наоборот).

Микоплазмоз и трихомоноз в отличие от оспы характеризуются отрицательными результатами фолликулярной биопробы на восприимчивой к оспе птице и реакции преципитации с противооспенной гипериммунной сывороткой.

Иммунитет характеризуется появлением в сыворотке крови птиц вируснейтрализующих и преципитирующих антител (признаки наличия гуморального иммунитета) и образованием тканевой невосприимчивости. Иммунобиологическая перестройка организма зараженной птицы начинается с первого дня попадания в него возбудителя оспы, но полностью иммунитет формируется лишь через 3—4 недели.

Взрослая переболевшая птица с хорошей реактивностью организма иммунна в течение трех лет. После однократной вакцинации кур вирусом оспы голубей иммунитет менее напряженный и менее длительный. Например, у молодняка он сохраняется до 3—5, а у взрослой птицы до 6—8 месяцев. Причем, если для создания иммунитета у кур применением вируса оспы кур бывает достаточно вызвать воспаление 2—3 перьевых фолликулов, то для создания иммунитета вирусом оспы голубей нужно, чтобы воспалительная реакция распространялась не менее чем на 15—20 фолликулов при нанесении на них вируса, имеющего титр ИД50 не менее 10

5. Таким образом, длительность и напряженность иммунитета у вакцинируемой птицы во многом зависят от иммуногенности применяемого штамма вируса, возраста птицы, ее реактивности и методов иммунизации. Способ и схемы иммунизации птиц в СССР регламентированы действующим наставлением по применению сухой эмбрионвирусвакцины из голубиного штамма (1968 г.).

Лечение. Эффективных специфических средств лечения птиц, больных оспой, пока нет. В. В. Виноградов получил профилактический и лечебный эффект от применения противооспенного гамма-глобулина после введения его птице в дозе 0,3 мл под кожу. По законодательству больную оспой и истощенную птицу рекомендуется убивать. Лишь в отдельных случаях ценную птицу, имеющую слабые оспенные поражения, изолируют в отдельное помещение и лечат симптоматически. Рекомендуются внутримышечные инъекции адреналина 1 : 10 000 с добавлением йодистого калия в концентрации 0,07% к питьевой воде или, еще лучше, при даче его в смеси с молоком.

При лечении предпочитают йодистые препараты. После размягчения оспенных поражений на коже мазями, маслами или глицерином и удаления отторгнувшихся корочек язвенные поверхности рекомендуется смазывать настойкой йода (можно также применять 3—5%-ный раствор марганцовокислого калия или прижигать эти места ляписом, неразведенным креолином, дегтем и другими дезинфицирующими средствами). Слизистую оболочку после снятия с нее дифтероидных наложений ежедневно смазывают смесью, состоящей из 10% настойки йода и 90% глицерина (некоторые авторы рекомендуют применять эту смесь в равных соотношениях, а также 3%-ный раствор перекиси водорода, 0,5—2%-ные растворы хлорамина или дихлорамина). Носовую полость и конъюнктиву после удаления скопившегося там гнойно-слизистого секрета и промывания теплой водой орошают 2—3%-ными растворами борной кислоты ежедневно до прекращения воспалительного процесса.

Птицам, у которых оспа осложнена вторичной бактериальной инфекцией, назначают антибиотики (пенициллин, террамицин, тетрациклин, окситетрациклин и др.). Больной птице улучшают условия содержания и кормления. Дают мягкий корм в измельченном виде, в рацион вводят зелень, протертую морковь, люцерновую муку и другие витаминные подкормки. Включение в рацион антибиотиков (эритромицин и др.), а также фуразолидона позволяет снижать отход птицы и ускорять ее выздоровление.

Профилактика и меры борьбы. Успех борьбы зависит от хорошо организованных, с учетом специфики и особенностей болезни, профилактических ветеринарно-санитарных мероприятий, своевременной постановки диагноза и правильно принятых мер по быстрейшей ликвидации оспы. Все противооспенные мероприятия в СССР регламентированы действующей инструкцией по борьбе с оспой птиц (1970 г.) и основными положениями Ветеринарного Устава СССР (1967 г.).

В благополучных по оспе хозяйствах нужно строго выполнять ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса в него возбудителя оспы и повышение резистентности организма птицы. Особенно тщательно эти мероприятия должны выполнять лица, работающие в хозяйстве и имеющие птиц в личном пользовании. Всю завозимую в хозяйство птицу нужно карантинировать сроком на 30 дней. В карантине за птицей систематически наблюдает ветеринарный врач. При появлении птицы, подозрительной по заболеванию оспой, тщательно клинически обследуют всю птицу, а также проводят патологоанатомическое, вирусоскопическое, а в случае необходимости, для уточнения диагноза, биологическое исследование материала от этой птицы.

Хозяйство (ферма, отделение или населенный пункт), в котором установлена оспа, объявляют неблагополучным и проводят в нем тщательную дезинфекцию. Строго регламентируют ввоз и вывоз птицы, птицепродуктов, кормов и др. Больную, слабую и истощенную птицу убивают, а клинически здоровую иммунизируют согласно действующему наставлению. Птицу, заболевшую в течение 20 дней после вакцинации (из числа «инкубатиков»), также убивают. Иммунизируют всю клинически здоровую птицу и принадлежащую индивидуальным владельцам в районе неблагополучного или угрожаемого по оспе хозяйства.

Мясо убитой птицы используют после ветеринарно-санитарного осмотра согласно правилам ветсанэкспертизы. Тушки истощенной птицы, а также имеющие поражения на разных участках,, утилизируют. Если оспенные поражения находятся только на коже головы, ее утилизируют, а тушку и непораженные органы обеззараживают провариванием. Трупы, кровь и все послеубойные отходы утилизируют. Пух и перо дезинфицируют и вывозят на перерабатывающие предприятия в таре с двойной упаковкой и особой меткой «Подлежит дезинфекции!» с указанием в ветеринарном свидетельстве о неблагополучии хозяйства по оспе. Пух и перо дезинфицируют текучим паром, парами формальдегида или погружением их на 1 час в щелочной раствор формальдегида (А. А. Закомырдин, 1966).

Запрещается вывозить из хозяйства птиц всех возрастов и видов, за исключением птиц, предназначенных для убоя на птицеперерабатывающих предприятиях при строгом соблюдении необходимых мер предосторожности. Яйца из благополучных птичников можно использовать для инкубации только внутри этого же хозяйства. Суточных цыплят, индюшат и птенцов птиц других видов следует вывозить из цеха инкубации при условии надежной изоляции их от неблагополучных по оспе птицеферм и соблюдении других мер, предупреждающих разнос оспенной инфекции. Продавать цыплят населению запрещается. Тару, используемую для перевозки тушек и яиц, дезинфицируют после каждого использования. Мягкую тару (мешковину, брезент, рогожу, веревки и др.) рекомендуется дезинфицировать текучим паром, но можно обеззараживать ее и замачиванием в дезинфицирующих растворах или кипячением в воде с добавлением 1—2% соды, а также обрабатывать в камерах паровоздушным или пароформалиновым методами. Твердую тару (клетки, ящики, прокладочный материал и др.) лучше дезинфицировать погружением на 0,5—2 часа в ванны с дезинфицирующими растворами. Вывозить корма, помет, оборудование и инвентарь запрещается.

В хозяйстве, неблагополучном по оспе, регулярно проводят механическую очистку, дезинфекцию и дезинсекцию. В качестве дезинфицирующих средств используют 3%-ный горячий раствор едкого натрия (экспозиция 3 часа), осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора (экспозиция 4 часа), 2%-ный раствор формальдегида (3 часа), 20%-ную взвесь свежегашеной извести путем двукратной побелки с интервалом 1 час. На 1 м2 обеззараживаемой поверхности рекомендуется затрачивать 1 л препарата. Герметизированные помещения обеззараживают аэрозолями концентрированного раствора формальдегида или формалин-креолиновой смеси в соотношении 3: 1, расходуя на 1 м3 помещения 20 мл препарата (экспозиция 1 сутки). Птичники должны быть чистыми и сухими. Нельзя допускать скученного содержания птицы. Навоз и мусор подлежат обязательному биотермическому обеззараживанию согласно правилам действующих указаний. Карантин с хозяйства снимают не ранее чем через два месяца после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции. В хозяйствах, ранее неблагополучных по оспе, в зависимости от эпизоотической обстановки в течение нескольких лет после ликвидации болезни с профилактической целью проводят поголовную иммунизацию птиц согласно действующему наставлению по применению сухой эмбрионвирус-вакщины из голубиного вируса против оспы птиц. Профилактическую вакцинацию птицы проводят и в хозяйствах, угрожаемых по оспе, в том числе и всей птицы, принадлежащей индивидуальным владельцам.

источник