Впервые возбудитель — Sabia virus был изолирован в 1990 г. в районе Сан-Паулу (Бразилия) при аутопсии больного, погибшего от геморрагической лихорадки, которая расценивалась как случай желтой лихорадки. Описан случай внутрилабораторного заражения при вдыхании содержащего вирус аэрозоля.
Резервуар вируса достоверно не установлен, предполагается, что им служат обитающие в сельских районах Бразилии грызуны Akadon azarae.
В случае лабораторного заражения заболевание характеризовалось высокой лихорадкой, миалгиями, признаками гепатита и геморрагическим синдромом, которые сопровождались выраженной лейкопенией и тромбоцитопений. При аутопсии в печени выявлялись обширные очаги некроза, напоминавшие поражения печени при ЖЛ.
Болезнь описана в 1991 г. при изучении вспышки денгеподобного заболевания среди жителей муниципалитета Guanarito (Венесуэла). Всего зарегистрировано 104 больных, у 25% из них развился массивный геморрагический синдром. При аутопсии в ткани печени был обнаружен массивный некроз, из селезенки был выделен новый аренавирус — Guanarito virus. В последующем вирус был выявлен у местных грызунов Sigmodon alistoni и Zygodontus brevicandata, которые были признаны резервуарными хозяевами возбудителя.
Клинические проявления напоминают АГЛ: высокая лихорадочная реакция, миалгии, фарингит, неврологические расстройства и геморрагический синдром. В гемограмме наблюдается выраженная лейкопения, тромбоцитопения. В реконвалесцентном периоде часто возникает потеря слуха и облысение, как при Ласса лихорадке.
Диагностика, лечение и профилактика как при БГЛ.
Натуральная оспа — острая вирусная антропонозная инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией организма, высокой лихорадкой, появлением везикулезно-пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках; в связи со способностью к пандемическому распространению относится к группе заболеваний, предусмотренных Международными медико-санитарными правилами.
Оспа известна человечеству с глубокой древности. Еще в Ш веке до н.э. в Китае, Индии, Египте описывались тяжелые заболевания с образованием гнойных пузырьков на теле. В VT в. н.э. оспа проникла в Европу, а в XVI-XVII вв. распространилась на все страны мира. На протяжении многих столетий возникали крупные эпидемии оспы, уносившие миллионы жизней и парализовавшие деятельность различных регионов.
14 мая 1796 г. английский врач Е. Jenner успешно провел прививку коровьей оспы 8-летнему Джеймсу Фиппсу в целях защиты от натуральной оспы, что имело историческое значение для медицинской науки и человечества.
Возбудитель болезни был впервые обнаружен в 1886 г J.B. Buist, затем в 1872 г. — Guamieri в виде цитоплазматических включений размерами 200-300 мкм («тельца Guarnieri»). В 1906 г. Е. Paschen в содержимом вакцинальных пустул, а в 1912-1913 гг.— и в пустулах, взятых от больного натуральной оспой, с помощью специальной оригинальной окраски и обычного микроскопирования обнаружил мелкие округлые образования («тельца Paschen») — вирусы, возбудители натуральной оспы. В 1925 г. М.А. Морозовым была предложена окраска вируса оспы серебрением. В 1937 г. Lasarus получил культуру вируса оспы на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов.
Совершенствование способа вакцинации создало реальные условия для постепенной ликвидации этого заболевания. В СССР полная ликвидация оспы была достигнута в 1937 г. благодаря декретированному обязательному оспопрививанию.
На XI сессии ВАЗ в 1958 г. по предложению советского правительства была принята программа Глобальной ликвидации оспы, реализация которой привела к полной ликвидации этого опасного заболевания, последний в мире случай оспы был зарегистрирован в 1977 г., в 1980 г ВОЗ провозгласила ликвидацию оспы на Земле.
источник
Инфекции — небольшая слабость, либо ужасная смерть, вызываемые мелкими тварями.
Знак справа это не радиация. Это гораздо хуже — биологическая опасность.
Синонимы: инфекционные, заразные заболевания.
Речь пойдёт о маленьких гадах, которые могут жить в человеке и убивать его; их бесчисленное множество, а эта статья — жалкая попытка отобразить наиболее известные из них. Список ниже — разбивка на группы для лучшего усвоения материала людьми, которые умничают «вирусом холеры» или «бациллами гриппа». От такого тянет блевать, как при дизентерии, и трясёт, как при малярии.
Микроб (англ. «germ») — это любой невидимый без микроскопа организм — микроорганизм. Все штуки ниже — это микробы.
- Бактерии — мелкие одноклеточные создания природы, они же бациллы, палочки, кокки.
- Вирусы — это что-то между живым и неживым, но ближе к живым. Имеют лишь пару белков и генетический материал, что обязывает их использовать клетки хозяина как завод для воспроизводства таких же вирусов.
- Прионы — это что-то между живым и неживым, но ближе к неживым. Тут вообще только лишь белок, который умеет превращать нормальные белки в себе подобные, то есть, по сути, размножаться. Вызывает коровье бешенство.
- Простейшие — это уже животные, только самые простые и одноклеточные, поэтому паразитируют в клетках человека.
- Грибы — плесень, молочница и дрянь на ногтях;
Боязнь инфекционных болезней — нередкое состояние (мизофобия/гермофобия/бациллофобия), которым наслаждались Владимир Маяковский, Николае Чаушеску и Говард Хьюз, а также многие пациенты с обсессивно-компульсивным расстройством.
Эти инфекции убивают практически всех, кто встаёт на их пути, их главные качества:
- Легко передаются окружающим (высокая контагиозность).
- Без проблем вызывают заболевание у любого (высокая заболеваемость).
- Очень быстро распространяются (высокая вирулентность).
- Тяжело протекают и часто убивают (высокая летальность).
Вкратце: легко заразиться, легко заболеть, легко умереть + легко прихватить с собой всех, кто оказался рядом.
В отличие от чумы, которая пришла и ушла, чёрная оспа раньше была постоянно и повсеместно, убивала всех и везде, немцы даже говорили « Von Pocken und Liebe bleiben nur Wenige frei ».
Больше оспы нет. Rest in peace †.
Чума — всё ещё жива и приносит радость в пустынно-степном оазисе как Евразии, так и Северной Америки, поэтому заболеть можно всегда. Особенно много циркулирует чумы на помоечных крысах Индии, Вьетнама и прочих богатых стран. Но любим мы её не за это, а за связь со средневековьем и крепким вхождением в культуру, поскольку в те далёкие времена косила людей штабелями и её все боялись.. А сейчас чума рутинно лечится самыми банальными антибиотиками вроде стрептомицина.
Холера — типичная ЖКТ-инфекция: понос, понос, рвота, понос. Затем обезвоживание и смерть, но в цивилизации лечится без всяких проблем.
Два вируса-брата один другого веселее, родом из Африки. Первый пытается устроить эпидемии, но верить ему не стоит, подробнее в статье.
Вирусных геморрагических лихорадок на самом деле ого-го как много, но эти не входят в особо опасные.
Аналог Эболы, но жёлтая известна раньше и против неё есть вакцина, обязательная для в въезда в некоторые страны.
Террористическое заболевание, которое рассылали в виде спор в конвертиках, вызывает язвы на коже/кишечнике или быструю лютую смерть через лёгкие.
При изучении свеженьких очагов чумы у Сан-Франциско в 1910 году британские американские ученые обнаружили сусликов с чумными бубонами, но, как ни старались, Йерсинию Пестис из них не вырастили. Упорным трудом вырастили нечто другое.
Эти штуки делят максимальное количество смертей в современном мире.
На третьем месте, с которого он спихнул пневмонию с неочевидным преимуществом — при разных подсчётах результат меняется. В России человек умирает от пневмонии, ассоциированной со СПИДом, а в США — от самого СПИДа, с фоновой пневмонией.
Каждый год почти 8 миллионов человек заболевают туберкулёзом и порядка 3х миллионов отправляются общаться с Антоном Павловичем Чеховым. 99% взрослых людей (за исключением всяких изолированных племён) живут с живыми палочками Коха внутри себя, поскольку контакт с ними неизбежен в наших условиях высокой плотности населения, и в каждых лёгких есть мельчайшие туберкулёзные поражения. За подробностями в основную статью.
Малярию разносят спецкомары, но не те огромные, которых так боятся дети и называют «малярийными». Правильные комары Anopheles есть аж от Сибири до Карелии, поэтому надо быть начеку.
Самые странные из всех бактерий, поскольку живут в земле и навозе, а умирают от кислорода. Вызывают действительно крутые заболевания вроде ботулизма, столбняка, газовой гангрены; подробнее в основной статье.
Эти болезни в цивилизованном мире считаются забытыми, поскольку они уже не вносят существенный вклад в смертность, а вот во всяких Африках и Индиях люди благополучно от них страдают и умирают. Так что несколько более точный термин не «забытые», а «пренебрегаемые» болезни, как в английском — neglected diseases
Вирусная болячка с опасным названием и одним из наиболее жутких течением.
Родственница туберкулёза с ещё большей дурной славой.
Аналогичная эпичная родственница, только сифилиса. Название происходит от французского «frambois» – малина за похожие на малинку поражения кожи. Да: передаётся контактно, поражает кожу, слизистые, суставы и кости. А лечится лишь одним колёсиком Азитромицина, который в тропиках никому, конечно же, недоступен. [1]
В домикроскопную эпоху тифом считали все болезни с подъёмом температуры, помрачением сознания и сыпью, а ныне тифы крайне редки. Но помнить надо!
Просто жуткая дрянь с кусками отваливающейся кожи и гниющим мясом. Исследована мало, но крайне мерзкая.
Грибочки, особенно тропические, приносят веселья не меньше, чем родные наши бактерии.
Клещи в лесу обитают повсеместно, твари они очень мелкие и периодически (весной) крайне агрессивные. Аккуратно кусают — почувствовать не успеешь, как уже станешь паралитиком от поражения мозга. Обязательно проверять одежду и всё тело после любого леса!
Так же переносится клещами, получается как утешительный приз — если не смог выиграть клещевой энцефалит, то получишь боррелий, лол.
Да, это именно муха це-це, о которой все говорили в 90х, разносит. А потом всю Африку засыпали дустом (DDT) и смерть немножко отступила. Ныне волшебный порошок запрещён и снова всё больше африканских семей засыпает последним сном.
Лучше умереть настоящим джентльменом от сифилиса, чем засранцем от дизентерии
Болезни «грязных рук», объединяемые диареей и элегантным способом передачи: фекально-оральный.
- Сальмонеллёз;
- Дизентерия:
- Шигеллёзная;
- Амёбная;
- Брюшной тиф;
- Ротавирусная инфекция (она же «кишечный грипп»);
- Энтеровирусы — Коксаки и ECHO, благодаря которым периодически объявляют карантин на купание в некоторых водоёмах. Купаться можно, если не боишься серозного менингита;
- Эшерихиозы — заболевания, связанные с кишечной палочкой;
- Йерсиниоз — нет, не чума, а её прародитель — «болезнь холодильников» псевдотуберкулёз. Эта хитрая фигня имеет две системы метаболизма и хорошо размножается на воле в степях Азии даже при температуре 5—7 °C. Каким образом из Казахстана йерсинии попадают в твой холодильник? Правильно, на грязных овощах.
Ранее эти болячки убивали младенцев намного более эффективно, чем царь Ирод, а лечения и понимания их не было, поэтому лишь только чихнул ребёнок — на него можно было забивать. В современном мире эти проблемы почти решены, поэтому подробную инфу смотрите в статье про прививки.
- Дифтерия;
- Корь;
- Краснуха;
- Ветрянка;
- Полиомиелит;
- Коклюш — наиболее заразное заболевание из известных (круче оспы и чумы), заболевают 99,9% контактов.
- Миминфекции.
источник
Вирусные геморрагические лихорадки — группа особых природно-очаговых инфекционных заболеваний, которые регистрируют на всех континентах мира, кроме Австралии.
Заболевания характеризуются специфическим поражением системы гемостаза (сосудистого, тромбоцитарного и плазменного звеньев) человека, полиорганной патологией с развитием выраженных геморрагического и интоксикационного синдромов, высокой летальностью.
Большинство вирусных геморрагических лихорадок передаются через членистоногих (комары, москиты, клещи) и относятся к арбовирусным инфекциям. Однако возможна и прямая передача от человека к человеку (вирусы Lassa, Sabii, Crimean-Congo, Marburg, Ebola). Выделения от животных (грызунов) также имеют важное значение в распространении вирусных геморрагических лихорадок (Lassa, Hantaviruses). Особую роль в поддержании инфекции в природе чаще играют грызуны (крысы, мыши) с бессимптомным носительством. Возможно поддержание циркуляции вируса в диких условиях у обезьян и приматов (желтая лихорадка, денге). Природный резервуар заболевания не всегда установлен (вирусы Ebola, Marburg, Sabik).
Риск передачи вирусных геморрагических лихорадок при прямых контактах от человека к человеку
Передача от человека к человеку
Геморрагическая лихорадка Ласса
Нозокомиальные случаи наблюдаются редко
Arenaviruses: Junin, Machupo, Guanarito, Sabia viruses
Южно-американские геморрагические лихорадки (Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская)
Нозокомиальные случаи наблюдаются редко
Phlebovirus Rift Valley fever
Геморрагическая лихорадка Долины Рифт (Рифт-Валли)
Крым-Конго геморрагическая лихорадка
Обычно нозокомиальные случаи
Hantaviruses: Hantaan, Puumala, Dobrava, Seoul и другие
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Хантавирусный пульмональный синдром
Filoviruses: Marburg, Ebola
Flavivirus Omsk hemorrhagic fever
Омская геморрагическая лихорадка
Flaviviruses: Kyasanur Forest disease, Alkhurma hemorrhagic fever
Киасанурская лесная болезнь и Алкхурма (Alkhurma) геморрагическая лихорадка
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Вирусные геморрагические лихорадки обусловлены РНК-содержащими вирусами, которые относятся к четырем различным семействам: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae и Flaviviridae. В настоящее время в эту группу включают около 20 вирусов. Учитывая тяжесть течения вирусных геморрагических лихорадок, способность к быстрому распространению, в соответствии с Международными санитарными правилами (ВОЗ, 2005) их относят к опасным и особоопасным инфекционным заболеваниям человека. При многих вирусных геморрагических лихорадках существует значительный риск передачи инфекции при прямых контактах с больным, что может реализоваться, в частности, и в распространении заболеваний в больничных условиях. Возбудителей вирусных геморрагических лихорадок относят к потенциальным агентам биотерроризма.
Патогенез вирусных геморрагических лихорадок остается недостаточно изученным до настоящего времени. В то же время установлено сходство основных патогенетических и клинических аспектов этих заболеваний, что позволило их объединить в одну группу, несмотря на то что возбудители относятся к различным РНК-содержащим семействам вирусов. При изучении патологических процессов, связанных с возбудителями вирусных геморрагических лихорадок, используют экспериментальные модели (обезьяны, крысы), клинических наблюдений у больных мало.
Для всех вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки, характерно поражение различных клеток и тканей организма больного. Особое значение имеет способность вирусов поражать иммунокомпетентные клетки, играющие важную роль в противоинфекционном иммунитете, в результате чего у больных развиваются выраженная иммуносупрессия и высокая вирусемия. Наиболее выраженные иммуносупрессия и вирусемия отмечаются у больных с фатальным течением заболевания, при этом развивается молниеносный токсический шок, в патогенезе которого основную роль играют провоспалительные цитокины. С иммуносупрессией при вирусных геморрагических лихорадках связывают и низкие титры специфических антител, особенно в ранниих периодах тяжело протекающих заболеваний.
Как и многие РНК-содержащие вирусы, возбудители геморрагических лихорадок имеют множество факторов патогенности, обеспечивающих адгезию, инвазию и репликацию в различные клетки. Важным патогенетическим аспектом внедрения вирусов в различные клетки организма человека является наличие на поверхности этих клеток различных молекул (интегринов, лектинов, гликопротеинов и др.), играющих роль специфических поверхностных рецепторов. Репликация вирусов происходит в моноцитах, макрофагах, дендритных клетках, эндотелиальных клетках, гепатоцитах, в клетках коры надпочечников. Экспериментальные исследования на обезьянах, зараженных вирусом Эбола, показали, что возбудитель на ранних этапах преимущественно поражает моноциты, макрофаги и дентритные клетки; в то же время эндотелиальные клетки поражаются в более поздние сроки. Вместе с тем раннее поражение эндотелия характерно для хантавирусных геморрагических лихорадок, хотя это обусловлено, как полагают, непрямым поражением вирусов. Иммунологические аспекты репликации вирусных геморрагических лихорадок в организме человека в настоящее время только изучаются.
Механизмы поражения эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках остаются до конца не изученными и дискутабельными. Установлено два механизма: иммуно-опосредованное (действие иммунных комплексов, компонентов системы комплемента, цитокинов) и прямое (цитотоксическое) поражение эндотелия в результате репликации вирусов. Сниженное функциональное состояние эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках способствует развитию широкого спектра поражений — от повышенной сосудистой проницаемости до массивных кровотечений. При лихорадке Эбола в эксперименте было показано, что поражение эндотелия преимущественно связано с иммунопатологическими реакциями, а репликация вирусов в эндотелии регистрируется лишь в поздние сроки развития инфекционного процесса. В то же время при лихорадке Ласса установлено, что репликация вирусов в эндотелии происходит на самых ранних этапах болезни, но без выраженных структурных поражений клеток.
Наряду с лимфоидными тканями организма человека, содержащими большое количество макрофагов, важными мишенями для поражения вирусами геморрагических лихорадок являются клетки печени, почек и надпочечников. При развитии вирусных геморрагических лихорадок у обезьян в экспериментальных условиях выявлены различные степени поражения печени, однако эти поражения редко носят фатальный характер. Исключение представляет желтая лихорадка, при которой поражение печени является важным патогенетическим аспектом развития заболевания. Для желтой лихорадки характерна прямая корреляция уровней сывороточных показателей АЛТ и ACT со степенью поражения печени, что имеет прогностическое значение при этом заболевании. Для всех вирусных геморрагических лихорадок характерно снижение белково-синтетической функции печени, которое проявляется уменьшением уровней плазменных факторов коагуляции, что вносит свой вклад в развитие геморрагического синдрома. Кроме этого, сниженный синтез альбумина приводит к уменьшению осмотического давления плазмы, в результате чего развиваются периферические отеки, что особенно характерно для лихорадки Ласса.
Поражение почек в основном связано с развитием серозно-геморрагического отека межуточного вещества пирамид, тубулярного некроза и, как результат, — развитие острой почечной недостаточности.
Поражение клеток коры надпочечников сопровождается развитием гипотензии, гипонатриемии, гиповолемии. Сниженная функция коры надпочечников играет важную роль в развитии токсического шока у больных с вирусной геморрагической лихорадкой.
В экспериментальных исследованиях установлено, что для вирусных геморрагических лихорадок характерно развитие некротических процессов в селезенке и лимфатических узлах при минимально выраженных явлениях воспалительной реакции тканей. Вследствие этого при большинстве вирусных геморрагических лихорадках наблюдается быстро прогрессирующая лимфопения (при хантавирусных геморрагических лихорадках — чаще лимфоцитоз). Несмотря на развитие значительной лимфопении, установлена минимальная репликация вирусов в лимфоцитах. В эксперименте при геморрагических лихорадках Эбола, Марбург и Аргентинской показано, что лимфопения связана в основном с выраженным апоптозом лимфоцитов, обусловленным значительным синтезом ФНО, оксида азота, провоспалительных цитокинов. Имеются немногочисленные данные о развитии нейтрофилеза с палочкоядерным сдвигом в начальном периоде вирусной геморрагической лихорадки.
Вирусы геморрагических лихорадок у людей и приматов вызывают экспрессию множества воспалительных и противопоспалительных медиаторов, включая интерфероны, интерлейкины (lb, 6, 10, 12), ФНО-а, а также оксид азота, активные формы кислорода. В исследованиях in vitro, проведенных на различных клетках человека, показано, что вирусы геморрагических лихорадок стимулируют выброс многочисленных регуляторных медиаторов. Высокая экспрессия биологически активных медиаторов в крови приводит к иммунологическому дисбалансу и к прогрессированию заболевания. Установлена прямая зависимость между уровнем цитокинов (ИЛ-lb, 6, ФНО-а) и тяжестью течения вирусных геморрагических лихорадок.
В последние годы показана важная роль оксида азота в генезе патологических процессов при вирусных геморрагических лихорадках. Повышенный синтез оксида азота приводит, с одной стороны, к активации апоптоза лимфоидной ткани, а с другой — к развитию выраженной дилятации микроциркуляторного русла с артериальной гипотензией, играющей важную роль в развитии патогенетических механизмов токсического шока.
Роль интеферонов различных типов в патогенезе вирусных геморрагических лихорадок окончательно не изучена. При многих вирусных геморрагических лихорадках в крови больных отмечаются высокие уровни интерферона 1-го и 2-го типов.
Нарушения в системе гемостаза характеризуются развитием геморрагического синдрома: кровотечениями, наличием петехий на коже, слизистых оболочках. В то же время массивная кровопотеря при вирусных геморрагических лихорадках наблюдается редко, но даже в этих случаях уменьшение объема крови не является ведущей причиной смерти больного. Геморрагические высыпания на коже как проявления поражения микроциркуляторного русла обычно локализуются в области подмышечных впадин, в паху, на грудной клетке, в области лица, что чаще наблюдается при лихорадках Эбола и Марбург. Для всех ВГЛ характерно развитие микрокровоизлияний во многих внутренних органах.
Тромбоцитопения — частый признак многих вирусных геморрагических лихорадок (в меньшей степени выраженный при лихорадке Ласса); в то же время абсолютно при всех лихорадках наблюдается резкое снижение функциональной активности тромбоцитов. Это связывают с выраженным угнетением синтеза мегакариоцитов — предшественников тромбоцитов. В результате снижения количества тромбоцитов и их функциональной активности значительно нарушается и функциональное состояние эндотелия, что усугубляет развитие геморрагического синдрома.
До настоящего времени не решен вопрос о генезе развития ДВС-синдрома при вирусных геморрагических лихорадках. Большинство исследователей рассматривают нарушения в системе гемостаза при вирусных геморрагических лихорадках как дисбаланс активации свертывающей и антисвертывающей систем. В сыворотке крови определяются многие маркеры ДВС-синдрома: повышение уровней фибриногена, продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), Д-димеров, плазменных активаторов фибринолиза, снижение протеина С, изменение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ). Развитие ДВС-синдрома у больных с вирусной геморрагической лихорадкой, особенно часто наблюдаемого при лихорадках Эбола, Марбург, Крым-Конго, Рифт-Валли, Аргентинской, хантавирусном пульмональном синдроме, является крайне неблагоприятным признаком.
Инкубационный период вирусной геморрагической лихоради варьирует от 4 до 21 дней, чаще составляет 4-7 дней. Симптомы вирусных вирусной геморрагической лихоради характеризуются:
- острым началом заболевания, фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации (головная боль, миалгии, суставные боли), часто — болями в животе, возможной диареей;
- признаками поражения эндотелия сосудов (посткапиллярной сети) с появлением геморрагической сыпи на коже и слизистых оболочках, развитием кровотечений (желудочно-кишечных, легочных, маточных и др.), ДВС-синдрома;
- частым развитием печеночной и почечной недостаточностей с очаговыми и массивными некрозами в ткани печени и почек (тубулярными некрозами), полиорганной патологии — характерным поражением легких и других органов (миокардиты, энцефалиты и др.);
- тромбоцитопенией, лейкопенией (реже лейкоцитоз), гемоконцентрацией, гипоальбуминемией, повышением ACT, АЛТ, альбуминурией;
- возможностью развития стертых форм и субклиническим течением заболевания с выраженной сероконверсией при всех вирусных геморрагических лихорадках.
Лабораторная диагностика вирусной геморрагической лихоради основана на определении специфических антител (к IgM и IgG) в ИФА и определении специфической РНК вирусов при ПЦР; реже выполняются вирусологические исследования. В сложных диагностических случаях с летальным исходом, не подтвержденных результатами серологических исследований, вирус может быть выделен из аутопсийного материала. Вместе с тем следует иметь в виду, что при несоблюдении мер безопасности работа с инфицированным материалом может послужить причиной последующих лабораторных и нозокомиальных случаев вирусных геморрагических лихорадок.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Патогенетическое лечение вирусной геморрагической лихоради, направленная на проведение дезинтоксикации, регидратации и коррекции геморрагического синдрома, является основной в большинстве случаев вирусных геморрагических лихорадок. Антивирусное лечение вирусной геморрагической лихоради рибавирином эффективно при вирусных геморрагических лихорадках, обусловленных лишь некоторыми вирусами из семейств Arenaviridae и Bunyaviridae.
Необходимы: срочная госпитализация больного в специальный бокс с пониженным атмосферным давлением, изоляция полученных от него образцов инфицированного биологического материала, своевременное оповещение органов здравоохранения о случае заболевания. Уход за больным и работа с инфицированным материалом проводятся при строгом соблюдении индивидуальных универсальных мер предосторожности для персонала. Весь персонал также подвергается изоляции. Некоторые вирусные геморрагические лихорадкы (желтая лихорадка, Крым-Конго и др.) можно предотвратить с помощью возможна специфической профилактической вакцинации медицинского персонала.
При контакте с пациентом на расстоянии менее 1 метра медицинский персонал работает в специальной одежде с очками и перчатками, а также использует воздушные респираторы при наличии у больного рвоты, поноса, кашля, кровотечений. Выделения от больного обрабатываются и не сливаются в систему общей канализации до 6 недель периода реконвалесценции или до получения отрицательных результатов лабораторных исследований у подозреваемого на вирусную геморрагическую лихорадку. Использованное белье сжигается или обрабатывается в автоклаве (без подключения к общей системе канализации).
источник
A90 Лихорадка денге [классическая лихорадка денге]
Исключено: геморрагическая лихорадка, вызываемая вирусом денге
A91 Геморрагическая лихорадка, вызванная вирусом денге
A92 Другие комариные вирусные лихорадки
Исключено: болезнь реки Росс (B33.1)
A92.0 Болезнь, вызванная вирусом Чикунгунья
A92.1 Лихорадка О’Ньонг-Ньонг
A92.2 Венесуэльская лошадиная лихорадка
A92.3 Лихорадка Западного Нила
A92.4 Лихорадка Рифт-Валли [долины Рифт]
A92.8 Другая уточненная комариная вирусная лихорадка
A92.9 Комариная вирусная лихорадка неуточненная
A93 Другие вирусные лихорадки, передаваемые членистоногими, не клас-
сифицированные в других рубриках
A93.0 Болезнь, вызванная вирусом Оропуш
A93.2 Колорадская клещевая лихорадка
A93.8 Другие уточненные вирусные лихорадки, передаваемые членис-
A94 Вирусная лихорадка, передаваемая членистоногими, неуточненная
A95.0 Лесная желтая лихорадка
A95.1 Городская желтая лихорадка
A95.9 Желтая лихорадка неуточненная
A96 Аренавирусная геморрагическая лихорадка
A96.0 Геморрагическая лихорадка Хунин
A96.1 Геморрагическая лихорадка Мачупо
A96.8 Другие аренавирусные геморрагические лихорадки
A96.9 Аренавирусная геморрагическая лихорадка неуточненная
A98 Другие вирусные геморрагические лихорадки, не классифицированные
геморрагическая лихорадка Чикунгунья (A92.0)
геморрагическая лихорадка денге (A91)
A98.0 Крымская геморрагическая лихорадка (вызванная вирусом Кон-
A98.1 Омская геморрагическая лихорадка
A98.2 Кьясанурская лесная болезнь
A98.3 Болезнь, вызванная вирусом Марбург
A98.4 Болезнь, вызванная вирусом Эбола
A98.5 Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
A98.8 Другие уточненные вирусные геморрагические лихорадки
A99 Вирусная геморрагическая лихорадка неуточненная
Вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек
B00 Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса [herpes simplex]
аногенитальная герпетическая вирусная инфекция (A60.-)
врожденная герпетическая вирусная инфекция (P35.2)
гамма-герпесвирусный мононуклеоз (B27.0)
герпетическая ангина (B08.5)
B00.0 Герпетическая экзема
B00.1 Герпетический везикулярный дерматит
B00.2 Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит
B00.3+ Герпетический менингит (G02.0*)
B00.4+ Герпетический энцефалит (G05.1*)
B00.5+ Герпетическая болезнь глаз
B00.7 Диссеминированная герпетическая болезнь
B00.8 Другие формы герпетических инфекций
B00.9 Герпетическая инфекция неуточненная
B01 Ветряная оспа [varicella]
B01.0+ Ветряная оспа с менингитом (G02.0*)
B01.1+ Ветряная оспа с энцефалитом (G05.1*)
B01.2+ Ветряная оспа с пневмонией (J17.1*)
B01.8 Ветряная оспа с другими осложнениями
B01.9 Ветряная оспа без осложнений
B02 Опоясывающий лишай [herpes zoster]
B02.0+ Опоясывающий лишай с энцефалитом (G05.1*)
B02.1+ Опоясывающий лишай с менингитом (G02.0*)
B02.2+ Опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны
B02.3+ Опоясывающий лишай с глазными осложнениями
B02.7 Диссеминированный опоясывающий лишай
B02.8 Опоясывающий лишай с другими осложнениями
B02.9 Опоясывающий лишай без осложнений
B04 Инфекции, вызванные вирусом обезьяньей оспы
Исключено: подострый склерозирующий панэнцефалит (A81.1)
B05.0+ Корь, осложненная энцефалитом (G05.1*)
B05.1+ Корь, осложненная менингитом (G02.0*)
B05.2+ Корь, осложненная пневмонией (J17.1*)
B05.3+ Корь, осложненная средним отитом (H67.1*)
B05.4 Корь с кишечными осложнениями
B05.8 Корь с другими осложнениями
B06 Краснуха [немецкая корь]
Исключено: врожденная краснуха (P35.0)
B06.0+ Краснуха с неврологическими осложнениями
B06.8 Краснуха с другими осложнениями
B06.9 Краснуха без осложнений
аногенитальные (венерические) бородавки (A63.0)
B08 Другие вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и
слизистых оболочек, не классифицированные в других рубриках
Исключено: болезнь, вызванная вирусом везикулярного стоматита
B08.0 Другие инфекции, вызванные вирусом orthopoxvirus
Исключено: инфекции, вызванные вирусом обезьяньей оспы
B08.1 Контагиозный моллюск
B08.2 Экзантема внезапная [шестая болезнь]
B08.3 Эритема инфекционная [пятая болезнь]
B08.4 Энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой
B08.5 Энтеровирусный везикулярный фарингит
B08.8 Другие уточненные инфекции, характеризующиеся поражением
кожи и слизистых оболочек
B09 Вирусная инфекция, характеризующаяся поражением кожи и слизистых
Вирусный гепатит (B15-B19)
герпесвирусный [herpes simplex] гепатит (B00.8)
последствия вирусного гепатита (B94.2)
цитомегаловирусный гепатит (B25.1)
B15.0 Гепатит A с печеночной комой
B15.9 Гепатит A без печеночной комы
B16.0 Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) и печеноч-
B16.1 Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) без пече-
B16.2 Острый гепатит B без дельта-агента с печеночной комой
B16.9 Острый гепатит B без дельта-агента и без печеночной комы
B17 Другие острые вирусные гепатиты
B17.0 Острая дельта-(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B
B17.8 Другие уточненные острые вирусные гепатиты
B18 Хронический вирусный гепатит
B18.0 Хронический вирусный гепатит B с дельта-агентом
B18.1 Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента
B18.2 Хронический вирусный гепатит C
B18.8 Другой хронический вирусный гепатит
B18.9 Хронический вирусный гепатит неуточненный
B19 Вирусный гепатит неуточненный
B19.0 Неуточненный вирусный гепатит с комой
B19.9 Неуточненный вирусный гепатит без печеночной комы
Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ]
Исключено: бессимптомная инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита
B20 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], прояв-
ляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней
Исключено: острый инфекционный синдром, вызванный ВИЧ (B23.0)
B20.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями микобактериальной
B20.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других бактериаль-
B20.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирусного
B20.3 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других вирусных ин-
B20.4 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями кандидоза
B20.5 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других микозов
B20.6 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызван-
B20.7 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных ин-
B20.8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других инфекционных
B20.9 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточненных инфек-
ционных и паразитарных болезней
B21 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], прояв-
ляющаяся в виде злокачественных новообразований
B21.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями саркомы Капоши
B21.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфомы Беркитта
B21.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других неходжкинс-
B21.3 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачест-
венных новообразований лимфатической, кроветворной и
B21.7 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных зло-
B21.8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачест-
B21.9 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточненных злока-
B22 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], прояв-
ляющаяся в виде других уточненных болезней
B22.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии
B22.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфатического ин-
B22.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями изнуряющего синдро-
B22.7 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных бо-
лезней, классифицированных в других рубриках
Примечание: при использовании этой рубрики должна быть
сделана ссылка на соответствующие инструкции по кодирова-
нию заболеваемости и смертности в ч. 2.
B23 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], прояв-
ляющаяся в виде других состояний
B23.0 Острый ВИЧ-инфекционный синдром
B23.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями (персистентной) ге-
B23.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и
иммунологических нарушений, не классифицированных в дру-
B23.8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточненных
B24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], неу-
Другие вирусные болезни
B25 Цитомегаловирусная болезнь
врожденная цитомегаловирусная инфекция (P35.1)
цитомегаловирусный мононуклеоз (B27.1)
B25.0+ Цитомегаловирусный пневмонит (J17.1*)
B25.1+ Цитомегаловирусный гепатит (K77.0*)
B25.2+ Цитомегаловирусный панкреатит (K87.1*)
B25.8 Другие цитомегаловирусные болезни
B25.9 Цитомегаловирусная болезнь неуточненная
B26 Эпидемический паротит
B26.0+ Паротитный орхит (N51.1*)
B26.1+ Паротитный менингит (G02.0*)
B26.2+ Паротитный энцефалит (G05.1*)
B26.3+ Паротитный панкреатит (K87.1*)
B26.8 Эпидемический паротит с другими осложнениями
B26.9 Эпидемический паротит неосложненный
B27 Инфекционный мононуклеоз
B27.0 Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом
B27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз
B27.8 Другой инфекционный мононуклеоз
B27.9 Инфекционный мононуклеоз неуточненный
B30 Вирусный конъюнктивит
Исключено: болезнь глаз, вызванная вирусом:
— герпеса [herpes simplex] (B00.5)
B30.0+ Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (H19.2*)
B30.1+ Конъюнктивит, вызванный аденовирусом (H13.1*)
B30.2 Вирусный фарингоконъюнктивит
B30.3+ Острый эпидемический геморрагический конъюнктивит (энте-
B30.8+ Другой вирусный конъюнктивит (H13.1*)
B30.9 Вирусный конъюнктивит неуточненный
B33 Другие вирусные болезни, не классифицированные в других рубриках
B33.0 Эпидемическая миалгия
B33.3 Ретровирусные инфекции, не классифицированные в других
B33.8 Другие уточненные вирусные болезни
B34 Вирусная инфекция неуточненной локализации
вирусы, как причина заболеваний, классифицированных в других
инфекция, вызванная вирусом герпеса [herpes simplex], БДУ
ретровирусная инфекция БДУ (B33.3)
цитомегаловирусная болезнь БДУ (B25.9)
B34.0 Аденовирусная инфекция неуточненная
B34.1 Энтеровирусная инфекция неуточненная
B34.2 Коронавирусная инфекция неуточненная
B34.3 Парвовирусная инфекция неуточненная
B34.4 Паповавирусная инфекция неуточненная
B34.8 Другие вирусные инфекции неуточненной локализации
B34.9 Вирусная инфекция неуточненная
Микозы (B35-B49)
гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (J67.-)
инфекции, вызываемые грибами рода Epidermophyton, Microsporum и
фавус любого типа, за исключением указанных в рубрике B36.-
B35.0 Микоз бороды и головы
B35.5 Черепицеобразный микоз
B35.6 Эпидермофития паховая
B35.9 Дерматофития неуточненная
B36 Другие поверхностные микозы
B36.8 Другие уточненные поверхностные микозы
B36.9 Поверхностный микоз неуточненный
Исключено: неонатальный кандидоз (P37.5)
B37.0 Кандидозный стоматит
B37.2 Кандидоз кожи и ногтей
Исключено: пеленочный дерматит (L22)
B37.3+ Кандидоз вульвы и вагины (N77.1*)
B37.4+ Кандидоз других урогенитальных локализаций
B37.5+ Кандидозный менингит (G02.1*)
B37.6+ Кандидозный эндокардит (I39.8*)
B37.7 Кандидозная септицемия
B37.8 Кандидоз других локализаций
B37.9 Кандидоз неуточненный
B38.0 Острый легочный кокцидиоидомикоз
B38.1 Хронический легочный кокцидиоидомикоз
B38.2 Легочный кокцидиоидомикоз неуточненный
B38.3 Кожный кокцидиоидомикоз
B38.4+ Кокцидиоидомикозный менингит (G02.1*)
B38.7 Диссеминированный кокцидиоидомикоз
B38.8 Другие виды кокцидиоидомикоза
B38.9 Кокцидиоидомикоз неуточненный
B39.0 Острая легочная инфекция, вызванная Histoplasma capsulatum
B39.1 Хроническая легочная инфекция, вызванная Histoplasma cap-
B39.2 Легочный гистоплазмоз неуточненный
B39.3 Диссеминированный гистоплазмоз
B39.4 Гистоплазмоз неуточненный
B39.5 Инфекция, вызванная Histoplasma duboisii
B39.9 Гистоплазмоз неуточненный
бразильский бластомикоз (B41.-)
келоидный бластомикоз (B48.0)
B40.0 Острый легочный бластомикоз
B40.1 Хронический легочный бластомикоз
B40.2 Легочный бластомикоз неуточненный
B40.7 Диссеминированный бластомикоз
B40.8 Другие виды бластомикоза
B40.9 Бластомикоз неуточненный
B41.0 Легочный паракокцидиоидомикоз
B41.7 Диссеминированный паракокцидиоидомикоз
B41.8 Другие виды паракокцидиоидомикоза
B41.9 Паракокцидиоидомикоз неуточненный
B42.0+ Легочный споротрихоз (J99.8*)
B42.1 Кожно-лимфатический споротрихоз
B42.7 Диссеминированный споротрихоз
B42.8 Другие виды споротрихоза
B42.9 Споротрихоз неуточненный
B43 Хромомикоз и феомикотический абсцесс
B43.1 Феомикотический абсцесс мозга
B43.2 Подкожный феомикотический абсцесс и киста
B43.8 Другие виды хромомикоза
B43.9 Хромомикоз неуточненный
B44.0 Инвазивный легочный аспергиллез
B44.1 Другие формы легочного аспергиллеза
B44.2 Тонзиллярный аспергиллез
B44.7 Диссеминированный аспергиллез
B44.8 Другие виды аспергиллеза
B44.9 Аспергиллез неуточненный
B45.0 Легочный криптококкоз
B45.1 Церебральный криптококкоз
B45.3 Костный криптококкоз
B45.7 Диссеминированный криптококкоз
B45.8 Другие виды криптококкоза
B45.9 Криптококкоз неуточненный
B46.1 Риноцеребральный мукормикоз
B46.2 Гастроинтестинальный мукормикоз
B46.4 Диссеминированный мукормикоз
B46.5 Мукормикоз неуточненный
B46.9 Зигомикоз неуточненный
B47.9 Мицетома неуточненная
B48 Другие микозы, не классифицированные в других рубриках
Исключено: истинная мицетома (B47.0)
B48.7 Оппортунистические микозы
B48.8 Другие уточненные микозы
Протозойные болезни
другие протозойные кишечные инфекции (A07.-)
B50 Малярия, вызванная Plasmodium falciparum
Включено: смешанные инфекции, вызванные Plasmodium falciparum
вместе с другими видами малярийных плазмодиев
B50.0 Малярия, вызванная Plasmodium falciparum, с церебральными
B50.8 Другие виды тяжелой и осложненной малярии, вызванной Plas-
B50.9 Малярия, вызванная Plasmodium falciparum, неуточненная
B51 Малярия, вызванная Plasmodium vivax
Включено: смешанные инфекции, вызванные Plasmodium vivax с дру-
гими видами Plasmodium, за исключением Plasmodium falciparum
Исключено: инфекции, смешанные с Plasmodium falciparum (B50.-)
B51.0 Малярия, вызванная Plasmodium vivax, осложненная разрывом
B51.8 Малярия, вызванная Plasmodium vivax, с другими осложнения-
B51.9 Малярия, вызванная Plasmodium vivax, без осложнений
B52 Малярия, вызванная Plasmodium malariae
Включено: смешанные инфекции, вызванные Plasmodium malariae
вместе с другими видами Plasmodium, кроме Plasmodium falciparum
Исключено: случаи, смешанные с Plasmodium:
B52.0 Малярия, вызванная Plasmodium malariae, с нефропатией
B52.8 Малярия, вызванная Plasmodium malariae, с другими осложне-
B52.9 Малярия, вызванная Plasmodium malariae, без осложнений
B53 Другие виды паразитологически подтвержденной малярии
B53.0 Малярия, вызванная Plasmodium ovale
смешанные случаи с Plasmodium:
B53.1 Малярия, вызванная плазмодиями обезьян
смешанные случаи с Plasmodium:
B53.8 Другие паразитологически подтвержденные малярии, не клас-
сифицированные в других рубриках
B55.0 Висцеральный лейшманиоз
B55.2 Кожно-слизистый лейшманиоз
B55.9 Лейшманиоз неуточненный
B56 Африканский трипаносомоз
B56.0 Гамбийский трипаносомоз
B56.1 Родезийский трипаносомоз
B56.9 Африканский трипаносомоз неуточненный
инфекция, вызванная Trypanosoma cruzi
B57.0+ Острая форма болезни Шагаса с поражением сердца (I41.2*,
B57.1 Острая форма болезни Шагаса без поражения сердца
B57.2+ Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением сердца (I41.2*,
B57.3 Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением пищеварительной
B57.4 Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением нервной системы
B57.5 Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением других органов
Включено: инфекция, вызванная Toxoplasma gondii
Исключено: врожденный токсоплазмоз (P37.1)
B58.0+ Токсоплазмозная окулопатия
B58.1+ Токсоплазмозный гепатит (K77.0*)
B58.2+ Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*)
B58.3+ Легочный токсоплазмоз (J17.3*)
B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов
B58.9 Токсоплазмоз неуточненный
B60 Другие протозойные болезни, не классифицированные в других руб-
B60.8 Другие уточненные протозойные болезни
B64 Протозойная болезнь неуточненная
Гельминтозы (B65-B83)
B65 Шистосомоз [бильгарциоз]
Включено: улиточная лихорадка
B65.0 Шистосомоз, вызванный Schistosoma haematobium [мочеполовой
B65.1 Шистосомоз, вызванный Schistosoma mansoni [кишечный шисто-
B65.2 Шистосомоз, вызванный Schistosoma japonicum
B65.3 Церкариальный дерматит
B65.9 Шистосомоз неуточненный
B66.8 Инвазии, вызванные другими двуустками
B66.9 Инвазия двуустками неуточненная
Включено: однокамерный [гидатидозный] эхинококкоз
B67.0 Инвазия печени, вызванная Echinococcus granulosus
B67.1 Инвазия легкого, вызванная Echinococcus granulosus
B67.2 Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus
B67.3 Инвазия другой локализации и множественный эхинококкоз,
вызванный Echinococcus granulosus
B67.4 Инвазия, вызванная Echinococcus granulosus, неуточненная
D67.5 Инвазия печени, вызванная Echinococcus multilocularis
B67.6 Инвазия другой локализации и множественный эхинококкоз,
вызванные Echinococcus multilocularis
B67.7 Инвазия, вызванная Echinococcus multilocularis, неуточнен-
B67.8 Эхинококкоз печени неуточненный
B67.9 Эхинококкоз других органов и неуточненный
Исключено: цистицеркоз (B69.-)
B68.0 Инвазия, вызванная Taenia solium
B68.1 Инвазия, вызванная Taenia saginata
Включено: цистицеркоз, вызванный личиночной формой свиного цепня
B69.0 Цистицеркоз центральной нервной системы
B69.8 Цистицеркоз других локализаций
B69.9 Цистицеркоз неуточненный
B70 Дифиллоботриоз и спарганоз
Исключено: личиночный дифиллоботриоз (B70.1)
B71 Другие инвазии, вызванные цестодами
B71.8 Инвазия другими уточненными цестодами
B71.9 Инвазия цестодами неуточненными
тропическая (легочная) эозинофилия БДУ (J82)
B74.0 Филяриатоз, вызванный Wuchereria bancrofti
B74.1 Филяриатоз, вызванный Brugia malayi
B74.2 Филяриатоз, вызванный Brugia timori
B74.8 Другие виды филяриатоза
B74.9 Филяриатоз неуточненный
B76.8 Другие анкилостомидозы
B76.9 Анкилостомидоз неуточненный
B77.0 Аскаридоз с кишечными осложнениями
B77.8 Аскаридоз с другими осложнениями
B77.9 Аскаридоз неуточненный
Исключено: трихостронгилоидоз (B81.2)
B78.0 Кишечный стронгилоидоз
B78.1 Кожный стронгилоидоз
B78.7 Диссеминированный стронгилоидоз
B78.9 Стронгилоидоз неуточненный
B81 Другие кишечные гельминтозы, не классифицированные в других руб-
Исключено: ангиостронгилоидоз, вызванный Parastrongylus canto-
B81.1 Кишечный капилляриоз
Исключено: капилляриоз печени (B83.8)
B81.3 Кишечный ангиостронгилоидоз
B81.4 Кишечные гельминтозы смешанной этиологии
B81.8 Другие уточненные кишечные гельминтозы
B82 Кишечный паразитизм неуточненный
B82.0 Кишечные гельминтозы неуточненные
B82.9 Кишечный паразитизм неуточненный
B83.0 Висцеральная форма заболеваний, вызываемых миграцией личи-
нок гельминтов [висцеральная Larva migrans]
B83.2 Ангиостронгилоидоз, вызванный Parastrongylus cantonensis
Исключено: кишечный ангиостронгилоидоз (B81.3)
B83.4 Внутренний гирудиноз
Исключено: наружный гирудиноз (B88.3)
B83.8 Другие уточненные гельминтозы
B83.9 Гельминтозы неуточненные
Исключено: кишечные гельминтозы БДУ (B82.0)
Дата добавления: 2019-02-12 ; просмотров: 56 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи. Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров
Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи.
Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров (от 150 до 200 нм) из семейства Herpetosviridae. Этот вирус в большом количестве содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни, затем его количество быстро снижается, и после 7-го дня обнаружить его не удается.
В настоящее время установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. Вирус имеет центральное ядро, липидную оболочку, содержит ДНК. Живет и размножается только в человеческом организме. К основным свойствам вируса относятся его летучесть и чрезвычайно малая устойчивость. Во внешней среде вирус быстро погибает, в капельках слизи, слюны сохраняется не более 10–15 мин; нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.
Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием со 100-процентной восприимчивостью. Источник инфекции — больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные ветряной оспой становятся заразными в конце инкубационного периода (за 48 ч до появления сыпи) и продолжают представлять опасность для окружающих до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи — воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре, чихании. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Ветряной оспой болеют преимущественно дети в возрасте от 1 до 10 лет, причем пик заболеваемости приходится на 3-4 года.
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Размножаясь на слизистых оболочках, вирус в конце инкубационного периода попадает в кровь, обусловливая вирусемию. С током крови он разносится по всему организму. Возбудитель фиксируется преимущественно в эпителии кожи и слизистых оболочек, где, размножаясь, приводит к появлению патогномоничной для ветряной оспы сыпи.
Вирус не только дерматотропен, но,в известной степени, и нейротропен, что проявляется в его способности вызывать поражения со стороны нервной системы. Пузырьки при ветряной оспе образуются в результате вакуолизации клеток с очень незначительной сетчатостью. На ранних стадиях ядра пораженных клеток содержат сферические эозинофильные включения (тельца Тиццера). В процессе дегенерации ядер эти тельца выходят в цитоплазму. Клеточные вакуоли быстро сливаются со смежными, образуя везикулу. Вначале везикула бывает многокамерной, состоит из маленьких полостей, отделяемых друг от друга клеточными тяжами, которые в дальнейшем быстро разрываются благодаря наполнению везикул жидкостью. Поражается в основном мальпигиевый слой. Изменения на слизистых оболочках носят тот же характер, что и в эпидермисе. Элементы сыпи на слизистых оболочках при ветряной оспе не оставляют после себя рубцов, так как некроз эпителия при ветряной оспе обычно не проникает глубже герминативного слоя.
В течении ветряной оспы выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. Инкубационный период составляет при ветряной оспе 10–21 день. Продромальные явления могут отмечаться в течение 1-2 сут до начала высыпания. При этом больной испытывает недомогание, снижается аппетит, возникают головная боль, тошнота, иногда рвота. Если продромальный период отсутствует, то заболевание начинается с появления сыпи. Период высыпания у большинства больных протекает без особых нарушений общего состояния. Лихорадка совпадает с периодом массового появления сыпи, при этом у взрослых она достигает значительных цифр. Высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.
Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке тела, но чаще на лице, волосистой части головы, спине, реже — на животе, груди, плечах, бедрах. На ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует.
Клинический пример: больной С.,23 года, студент, обратился к участковому врачу с жалобами на повышение температуры до 38,8°С , головную боль, слабость, недомогание, высыпания на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. Со слов пациента, он заболел два дня назад; возникли недомогание, слабость, температура повысилась до 37,4°С. На следующий день состояние ухудшилось, температура поднялась до 38,0°С, отмечалась головная боль, была однократно рвота. К вечеру появилась обильная сыпь (рис. 1).
 |
| Рисунок 1. Полиморфная сыпь при ветряной оспе на лице и волосистой части головы |
Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела — 39,0°С. На коже лица, волосистой части головы, туловище, конечностях имеется обильная полиморфная сыпь. На одном участке можно встретить папулы, везикулы, пустулы. Беспокоит кожный зуд. Слизистая ротоглотки гиперемирована, на мягком небе и язычке отмечаются в небольшом количестве везикулы и эрозии. Пальпируются увеличенные болезненные лимфатические узлы шеи. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 22/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС — 92/мин. АД — 90/60 мм рт. ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Мочевыделение не нарушено. Менингеальной, очаговой неврологической симптоматики нет. В группе, где учится пациент, отмечались подобные случаи болезни.
Учитывая острое начало болезни, наличие лихорадки, симптомов интоксикации, а также полиморфной сыпи на волосистой части головы, лице, туловище, конечностях и слизистой ротоглотки(рис. 2), пациенту можно поставить предварительный диагноз «ветряная оспа».
 |
| Рисунок 2. Эрозия на слизистой ротоглотки |
Элементы ветряной оспы проходят следующие стадии развития: пятна, папулы, везикулы, корочки. Вначале появляется красное пятнышко размером от булавочной головки до чечевичного зерна круглой или овальной формы. В течение нескольких часов пятна приобретают характер папул с четко очерченным контуром. Через несколько часов либо на следующий день в центре элементов образуется пузырек-везикула с ровными краями и прозрачным серозным содержимым. В случае нагноения везикул образуются пустулы, при этом отмечается глубокое поражение кожи, что может приводить к образованию небольших западений в центре пустул, которые оставляют рубцы. Нередко отмечаются высыпания на конъюнктивах глаз, слизистой оболочке рта (твердом небе, слизистой оболочке щек, деснах, язычке, задней стенке глотки), иногда гортани и половых органах. Ветряночные пузырьки напоминают афты, однако везикулы быстро повреждаются, образуя небольшие поверхностные язвочки (эрозии). Для ветряной оспы характерны многократные высыпания, появляющиеся в несколько приемов, последовательно, в течение 2–5 дней. Такое волнообразное высыпание приводит к тому, что на одном и том же ограниченном участке кожи отмечаются элементы ветряной оспы, находящиеся на различных этапах развития, что придает ветряной оспе полиморфный характер. Помимо специфического высыпания в некоторых случаях в продромальном периоде ветряной оспы отмечается появление на коже продромальной сыпи, английское ее название «rash» («реш»), которая предшествует ветряночному высыпанию. Продромальная сыпь обычно появляется на груди, изредка на верхних конечностях, реже — на лице. Она не обильна, эфимерна, бывает скарлатиноподобной, кореподобной, реже носит геморрагический или эритематозный характер.
В зависимости от течения различают следующие клинические формы ветряной оспы.
Типичные и атипичные. Среди атипичных, в свою очередь, различаются следующие формы: рудиментарная, геморрагическая, буллезная, гангренозная, генерализованная.
По тяжести формы заболевания могут быть легкие, средние и тяжелые. Последние бывают: а) с выраженной общей интоксикацией; б) с выраженными изменениями на коже.
При типичной форме общее состояние больного страдает редко, температура кратковременно повышается до 37-38°С, обычно в период массового высыпания. Полиморфизм сыпи хорошо выражен. Общая продолжительность высыпания при типичной форме составляет 3–5 дней. Энантема наблюдается в 70% случаев. Осложнения встречаются редко.
При атипичном течении ветряной оспы отклонения от обычного возможны как в стороны легких (рудиментарных), так и редко встречающихся тяжелых форм болезни с необычными кожными проявлениями, нередко с летальным исходом.
Рудиментарная форма протекает без сыпи или со скудным высыпанием, при этом элементы сыпи не достигают своего полного развития, ограничиваясь только появлением мелких красных пятнышек. Иногда сыпь может состоять всего лишь из нескольких папул и мелких, едва заметных пузырьков, при этом полиморфизм сыпи слабо выражен. Высыпания на слизистых также единичны.
При геморрагической форме на 2-3- день болезни высыпания наблюдается скопление геморрагического содержимого в пузырьках при одновременном появлении петехий и крупных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Возможны кровотечения из десен, носа и желудочно-кишечного тракта. Корочка, образующаяся при этой форме, черного цвета, глубоко находящаяся в коже, нередко изъязвляется (рис. 3).
 |
| Рисунок 3. Полиморфные высыпания с геморрагическим компонентом у больного ветряной оспой |
Эта форма болезни наблюдается у больных с предшествующими геморрагическими явлениями — при капилляротоксикозе, болезни Верльгофа.
При буллезной форме на коже наряду с типичными ветряночными пузырьками наблюдаются большие дряблые, тонкостенные пузырьки с желтовато-мутным содержимым, которые подсыхают медленнее, чем обычно, и образуют корочку или же, лопаясь, превращаются в длительно не заживающие мокнущие поверхности. При буллезной форме самостоятельно образованные пузырьки, быстро увеличиваясь по периферии, могут сливаться в большие пузыри.
Для гангренозной формы характерен прогрессирующий некроз. Через несколько дней после появления везикул вокруг некоторых из них появляются гангренозные ободки, распространяющиеся по периферии. Пузырьки круглые, крупные, диаметром в несколько сантиметров, наполненные гнойно-кровянистым содержимым. После вскрытия на их месте образуется некротический струп, при отторжении которого обнаруживаются долго не заживающие язвы различной глубины с подрытыми краями, с грязным гнойным дном. Для этой формы характерна выраженная интоксикация, высокая летальность. Гангренозная форма наблюдается редко, главным образом у детей со сниженной реактивностью организма.
Генерализованная (висцеральная) форма возникает при лечении стероидными гормонами, у людей, ослабленных тяжелыми заболеваниями. Характерно поражение внутренних органов. Течение болезни очень тяжелое, нередко с летальным исходом.
Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые.
Среди осложнений ветряной оспы наиболее часты различные гнойные поражения кожи — абсцессы, фурункулы, флегмоны. В основе гнойных осложнений кожи лежит суперинфекция стафилококками или стрептококками. Одной из частых причин инфицирования является расчесывание больным зудящих мест кожи. В большинстве случаев входными воротами гнойной инфекции становится поврежденный ветряночный пузырек.
Менее распространенные осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, кератит, нефрит, артрит, гепатит.
Клинически выраженная картина ветряночной пневмонии — одна из особенностей ветряной оспы взрослых. При этом непосредственно перед высыпанием, чаще одновременно с массовым высыпанием и повышением температуры, у больного появляются одышка, цианоз, кашель с кровянистой мокротой, боли в груди. Физикальные изменения часто отсутствуют или очень незначительны. На рентгенограмме видны обильные мелкие очажки на всем протяжении. Клинические проявления пневмонии наблюдаются в течение 7–10 дней, рентгенологические изменения — до 1-2 месяцев.
Поздние ветряночные энцефалиты появляются чаще во время угасания сыпи с 5–15-го дня болезни, но могут возникать и позже. Для поздних ветряночных энцефалитов обычны более плавное развитие и независимость от характера высыпания и тяжести течения ветряной оспы. Одновременно с кратковременными подъемами температуры у больных к концу ветряночного высыпания наблюдаются вялость, головная боль, рвота, а через несколько дней основные симптомы. Энцефалиты могут быть различной локализации: атактические формы, миелиты и энцефаломиелиты, энцефалиты с поражением психики, изолированное поражение нервов, менингоэнцефалиты, при этом чаще регистрируется атактический синдром. Наблюдались поздние ветряночные энцефалиты с парезом конечностей и полной временной потерей зрения. Среди энцефалитов, дающих менее благоприятный прогноз, можно упомянуть формы с поражениями подкорковых узлов. К исключительно редким последствиям ветряночных менингоэнцефалитов относится поражение психики с последующей идиотией. Для ветряночного энцефалита и других неврологических осложнений ветряной оспы характерна обратимость процесса.
Поражение почек — редкое осложнение. Нефрит при ветряной оспе чаще появляется на 2-й неделе к концу высыпания. Он начинается остро: с подъема температуры до высоких показателей, рвоты, головной боли и болей в животе. Изменения в моче бывают умеренными и выражаются в появлении незначительного количества белка, небольшой гематурии, единичных цилиндров. Это осложнение протекает легко и к 12–15-му дню болезни исчезает.
Ветряная оспа представляет значительную опасность для будущих матерей, особенно в первые месяцы беременности. Возможно патологическое влияние на развитие плода, иногда выкидыш, в поздние сроки могут возникнуть тяжелые висцеральные формы ветряной оспы у новорожденных, способные привести к летальному исходу.
Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз устанавливается, главным образом, на основании клиники, при этом учитываются данные эпидемиологического анамнеза. Из лабораторных методов используют вирусоскопический, вирусологический, молекулярно-биологический и серологический. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением, вирус обнаруживается с помощью обычного светового микроскопа.
Основным вирусологическим методом можно считать ПЦР, так как она очень информативна. Этим способом определяют ДНК-вируса. Кроме того, можно выделить вирус в культуре тканей, но данный метод очень дорогостоящий и занимает много времени. Из серологических методов используют РСК, РИМФ и ИФА.
Ветряную оспу следует дифференцировать с натуральной оспой, опоясывающим герпесом, полиморфной экссудативной эритемой, импетиго, везикулезным риккетсиозом (табл. 1).
Большое место в терапии больного занимают гигиенические мероприятия, цель которых — предотвращение вторичной инфекции. В период высыпания и лихорадки требуется соблюдение постельного режима. Элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей: 1-2% водным или спиртовым растворами бриллиантового зеленого, генцианового фиолетового, метиленового синего. Очень хорошо смазывать элементы сыпи водными растворами марганцовокислого калия в разведении 1:5000 или 2-3% йодной настойки. При поражении слизистых полости рта необходимо полоскание слабым раствором марганцовокислого калия. Афты смазывают раствором бриллиантового зеленого. Эффективна обработка 3% раствором перекиси водорода. Для уменьшения зуда кожу можно смазывать глицерином, обтирать водой с уксусом или спиртом. Показаны антигистаминные препараты (псило-бальзам, фенистил). При тяжелой форме заболевания с выраженными симптомами интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия. Эффективны в отношении лечения ветряной оспы противовирусные препараты (ацикловир, видарабин) (табл. 2). Антибиотики при ветряной оспе назначают в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и гнойных осложнений.
Общая профилактика ветряной оспы заключается в своевременной диагностике, ранней изоляции больного с последующим проветриванием и влажной уборкой помещения. Изоляция больного прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Дети до 7 лет, вступавшие в контакт с больными ветряной оспой, не болевшие и посещающие детские учреждения, изолируются до 21-го дня с момента контакта.
- Зубик Т. М. и др. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. — Л., 1991.
- Руководство по инфекционным болезням // Под ред. Ю. В. Лобзина. — СПб., 2001.
- Юнусова Х. А., Шамсиев Ф. С. Ветряная оспа. — М., 1999.
- Баран В. М., Талапин В. И. Фармакотерапия инфекционных болезней. — Минск, 1995.
- Детские инфекционные болезни // Под ред. В. В. Фомина. — Екатеринбург, 1992.
- Беренбейн Б. А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. — М., 1989.
- Соринсон С. Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. — Л.: Медицина, 1990.
Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
Т. Э. Мигманов, кандидат медицинских наук
Московский медико-стоматологический университет
источник