После перенесенных кори чуме натуральной оспе вырабатывается иммунитет

Иммунитет — это защитно-приспособительная реакция организма против различных болезнетворных агентов. В обычном понимании имеется в виду иммунитет к инфекционным болезням.

Наука, изучающая иммунитет, называется иммунологией, а реакции сопровождающие выработку иммунитета,— иммунологическими реакциями. Выдающийся русский ученый И. И. Мечников так определил иммунитет: «Под невосприимчивостью к заразным болезням надо понимать общую систему явлений, благодаря которым организм может выдерживать нападение болезнетворных микробов».

Различают иммунитет видовой и приобретенный.

Видовой иммунитет составляет свойство данного вида животных и передается по наследству. Например, животные не болеют корью, тифами и некоторыми другими болезнями, а человек не болеет многими инфекциями, которыми поражаются животные (чума рогатого скота, собачья чума и др.).

Видовой иммунитет может быть абсолютным и относительным.

Обладая абсолютным иммунитетом, ни животное, ни человек ни при каких обстоятельствах не заболевают данной болезнью. Так, собаки никогда не болеют корью и другими инфекциями, наблюдающимися у человека. Однако птицы, при обычных условиях не заболевающие сибирской язвой, могут заболеть ею при ослаблении организма в результате охлаждения, голодания и других причин. Следовательно, они обладают относительным иммунитетом к сибирской язве.

В развитии относительного иммунитета большое значение имеют благоприятные социальные условия, а также приобретенные свойства организма, развившиеся в нем путем взаимосвязи с окружающей средой (например, закаливание организма физкультурой).

Приобретенный иммунитет вырабатывается у человека в течение его жизни, обычно после какого-либо инфекционного заболевания.

Великий русский ученый И. И. Мечников первый открыл, что белые кровяные тельца (лейкоциты) захватывают попадающие в кровь инородные для организма вещества, в том числе бактерии, и переваривают их. Такие лейкоциты Мечников назвал фагоцитами

Фагоцитоз обычно носит неспецифический характер. Это значит, что фагоциты «пожирают» любые микробы, находящиеся в крови и тканях. Однако при развитии иммунитета он может приобрести и специфический характер по отношению к определенной инфекции.

В борьбе с инфекцией организм вырабатывает различные антитела, которые уничтожают бактерии и разрушают выделяемые ими токсины.

Антитела образуются преимущественно в лимфатических узлах и селезенке. Вещества (микробы или белковые тела), вызывающие образование антител, а также вступающие в реакцию с ними, называют антигенами.

После перенесенной инфекции — оспы, кори, брюшного тифа и др.-—в организме сохраняются на многие годы антитела, которые при повторном попадании в него той же инфекции, обычно уничтожают ее. Поэтому при приобретенном иммунитете человек, как правило, вторично не заболевает.

В этих случаях сам организм активно вырабатывает антитела. Такой иммунитет называется естественным, приобретенным, активным иммунитетом.

Естественный иммунитет может быть и пассивным, когда иммунные — защитные — антитела переходят от матери через плаценту в кровь плода, т. е. плод получает уже готовые антитела. В этом случае новорожденный уже обладает иммунитетом.

Поэтому новорожденные и дети первого года жизни устойчивы (иммунны) ко многим инфекциям. Но пассивный иммунитет менее стоек, чем активный. Через 1—2 года антитела, полученные от матери, разрушаются и ребенок становится уже восприимчивым к этим инфекциям.

Искусственным называется иммунитет, полученный путем прививок, для предупреждения заразных болезней.

Искусственный иммунитет тоже может быть активным и пассивным. Активный искусственный иммунитет вырабатывается у человека, когда ему впрыскивают культуру убитых или ослабленных микробов и организм в ответ на действие этих антигенов вырабатывает соответствующие антитела. Впервые в 1796 г. выдающийся английский врач Э. Дженнер стал прививать детям коровью оспу. Отсюда прививочный материал стали называть, вакциной (от латинского слова vacca, что значит корова).

Пассивный искусственный иммунитет получается при введении сыворотки крови животных (чаще лошадей), в которой уже содержатся готовые антитела. Для приготовления иммунных сывороток в кровь лошади вводят антигены (токсины), в ответ на которые в ее крови образуются антитела; эти антитела и вводят человеку. Пассивный иммунитет непродолжителен.

источник

Все имеют представление о том, что такое иммунитет. Откуда берется иммунитет и как действует иммунная система организма?

Слово иммунитет происходит от латинского «immunitas» – «избавление, освобождение от чего-либо».
Иммунитет – это реакция или ответ организма на проникновение в него извне болезнетворных агентов: вирусов и бактерий.
Цель иммунитета – уничтожить и «изгнать» чужеродных агентов из организма. Надо сказать, что без помощи медицины это не всегда удается – именно поэтому существуют смертельно опасные болезни.

Откуда берутся иммунные механизмы защиты?

1. Передаются по наследству от матери.

Мать передает готовые антитела ребенку еще в период его нахождения в утробе – трансплацентарно. Затем, в первые дни после рождения, грудное молоко – особо густое и питательное молозиво – буквально насыщено готовыми антителами, которые готовят малыша к встрече с окружающим нестерильным миром, создавая ему «готовый» иммунитет.

Также считается, что при выкладывании новорожденного на живот матери сразу после рождения, он также через кожу получает антитела матери, что значительно укрепляет его иммунитет.

Все время, пока ребенок на грудном кормлении, он получает из молока матери готовые антитела, которые укрепляют его иммунитет.

2. После перенесенной болезни.

После перенесения заболевания инфекционного характера в организме образуются антитела именно к перенесенной болезни – до тех пор, пока сохраняются антитела, человек невосприимчив к возбудителям данной болезни. Такой постинфекционный иммунитет сохраняется на различные сроки – в зависимости от болезни. Например, иммунитет к гриппу сохраняется всего несколько недель, к кори или черной оспе – на всю жизнь.

3. Образуется после прививки.

Для того, чтобы искусственно выработать иммунитет, делают прививку – вводят в организм в малом количестве возбудителей каких-либо болезней, иногда – ослабленных живых болезнетворных бактерий.

Доза вакцины рассчитана таким образом, что организм заведомо справится с возбудителем болезни. Часто после прививки начинается видимая реакция – повышение температуры, слабость, ломота в мышцах. Организм борется с введенными в него возбудителями болезни, и при этом вырабатываются антитела именно к данному заболеванию – таким образом, искусственно создается иммунитет.

Иммунитет после прививки сохраняется различное время. Например, после вакцинации против гриппа, иммунитет сохраняется до 8 недель, а после введения вакцины от столбняка или дифтерии – несколько лет.

4. Формируется путем введения в организм сыворотки.

В некоторых случаях, когда болезнь развивается стремительно, в организм вводят сыворотку – препарат, который содержит готовые антитела для борьбы с данной болезнью. Это случаи заболевания дифтерией, контакта с больными сибирской язвой или укуса ядовитой змей и т. п. После введения сыворотки происходит стремительное формирование действенного иммунитета. Так, при введении сыворотки внутривенно, уже через 2 часа формируется иммунитет к конкретному заболеванию.

Даже слабый врожденный иммунитет либо иммунитет, ослабленный стрессами и болезнями, можно значительно укрепить, выполняя простые действия.

• Очень важен для укрепления иммунитета прием витаминно-минеральных комплексов – их рекомендуется принимать месячными курсами несколько раз в год.
• Физическая активность в любое время года – даже обычная зарядка по утрам в течение 15-20 минут на порядок повышает иммунные силы организма.
• Закаливание – самые простые процедуры, вроде обливания ног холодной водой, заметно укрепляют иммунитет.
• Губительны для иммунитета вредные привычки: курение и злоупотребление алкоголем.

Исследования в области иммунитета нельзя назвать законченными – они успешно продолжаются по сегодняшний день. Только в 2011 году ученые Р. Стайнман, Ж. Хоффман и Б. Бетлер получили нобелевскую премию в области медицины за исследования в сфере изучения врожденного иммунитета.
Медицина основательно изучила иммунитет и его виды.

Что известно науке о видах иммунитета сегодня?

Характерен для какого-либо вида живых организмов – при нормальных условиях определенный вид птиц, животных или человек не могут заболеть конкретной болезнью, поскольку в их организме болезнетворные агенты не приживаются.

Например, возбудители сибирской язвы развиваются при температуре около 38 °С. Нормальная температура тела курицы – 42 °С, поэтому в нормальных условиях куры не подвержены сибирской язве. Но если курицу поместить в такие условия, чтобы температура ее тела упала до 38 °С и искусственно ввести в ее организм возбудителей болезни, то птица может заразиться сибирской язвой.

Также при нормальных условиях птицы и животные не болеют дизентерией, корью, холерой и оспой; птицы не заражаются бешенством, а человек не заражается свиной чумой и куриной холерой.

Естественный иммунитет приобретается при рождении. Он может быть сильным или ослабленным – это зависит от матери: состояния ее здоровья, питания и отдыха в период беременности, условий проживания и эмоционального настроя.

Адаптивный иммунитет формируется всю жизнь: после перенесения болезней и в результате прививок.

Активный иммунитет образуется, когда организм встречается с возбудителем болезни, переносит болезнь и самостоятельно вырабатывает антитела для борьбы с ней.

При некоторых болезнях в организме формируется длительная «память» о данной болезни и при новой встрече в организме уже хранятся готовые антитела для борьбы с ней. После перенесения кори, краснухи, свинки и некоторых других болезней активный иммунитет сохраняется на всю жизнь.
Также активный иммунитет формируют искусственно – путем вакцинации (прививок).

Активный иммунитет формируется длительные сроки – не менее 2 недель. В ослабленном организме процесс образования активного иммунитета занимает около 2 месяцев. Поэтому формирование активного иммунитета производится планово, в основном в детском возрасте, поскольку он сохраняется в организме длительные сроки – по несколько лет, защищая от конкретного вида возбудителей болезни.

Гораздо быстрее происходит образование пассивного иммунитета – от 2 часов до 1 суток.

Пассивный иммунитет человек получает в готовом виде:

• иммунитет, который ребенок получает от матери при рождении и в процессе грудного вскармливания;
• иммунитет, который формируется искусственно, когда в организм больного вводят сыворотку с готовыми антителами к данному заболеванию, например, при укусе ядовитых насекомых или заболевании ботулизмом, гангреной, сибирской язвой и другими опасными стремительно развивающимися болезнями.

Постинфекционный иммунитет образуется после перенесенной болезни и может сохраняться до 3 лет, а иногда – пожизненно (например, после ветряной оспы).

Поствакцинальный иммунитет формируют искусственно путем вакцинации. Он также сохраняется длительное время – до нескольких лет.

Стерильным называют иммунитет, когда после перенесенной болезни организм полностью освобождается от болезнетворных агентов. Он возникает после перенесения оспы, дифтерии, кори и краснухи.

Нестерильный иммунитет образуется после перенесения хронических инфекций, которые практически навсегда остаются в организме: бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе и т. п.

Например, после инфицирования туберкулезом, в организме нередко формируется очаг Гона – скопление микобактерий, которые сохраняются внутри организма, образуя нестерильный иммунитет, защищающий носителя от повторного заражения этой болезнью.

Нестерильный иммунитет часто наблюдается при вирусных инфекциях, как герпес, аденовирус или сыпной тиф. До тех пор, пока в организме сохраняется возбудитель – существует нестерильный иммунитет. После полного (стерильного) избавления от болезнетворных агентов, исчезает и иммунитет к болезни.

Конституционный (неспецифический, врожденный)иммунитет – механизм защиты, который срабатывает против любой попытки чужеродного вторжения в организм.

Например, кожа должна защищать организм от проникновения любых чужеродных агентов. При этом неспецифический иммунитет может «сосуществовать» с некоторыми видами микроорганизмов, если они безвредны или, наоборот, полезны организму. Так, допустимо нахождение микрофлоры в ротовой полости и в кишечнике, но организм будет постоянно сопротивляться любому проникновению в системный кровоток.

Врожденный неспецифический иммунитет не имеет «памяти», то есть он не запоминает и не различает чужеродные тела – просто включается при любой попытке вторжения.

Специфический (приобретенный, адаптивный) иммунитет – включается при проникновении в организм определенного болезнетворного агента, то есть начинает работать, когда организм инфицируется определенной конкретной болезнью.

После перенесения болезни или вакцинации в организме формируются антитела к конкретной болезни. Впоследствии, если в организм вторгается инфекция, он начинает продуцировать клонов клетки-антигена и дает быстрый и более сильный ответ болезни. Память об определенной болезни может храниться в организме недели, долгие годы или всю жизнь.

Различные виды иммунитета позволяют организму справляться с вирусами и бактериями, населяющими окружающий мир.

источник

Наше здоровье зачастую зависит от того, насколько правильно и ответственно мы относимся к своему организму и образу жизни. Боремся ли мы с вредными привычками, учимся ли контролировать свое психологическое состояние или же даем волю эмоциям. Именно эти виды проявлений нашей жизни во многом и определяет состояние нашего иммунитета.

Иммунитет — способность организма к невосприимчивости и сопротивлению чужеродным веществам различного происхождения. Эта сложная система защиты создавалась и менялась одновременно с развитием эволюции. Изменения эти продолжаются и сейчас, так как постоянно изменяются условия окружающей среды, а значит и условия проживания существующих организмов. Благодаря иммунитету, наш организм способен к распознанию и уничтожению болезнетворных организмов, инородных тел, ядов и внутренних переродившихся клеток организма.

Понятие об иммунитете определяется общим состоянием организма, которое зависит от процесса обмена веществ, наследственности и изменений под действием внешней среды.

Естественно, организм будет отличаться крепким здоровьем, если сильным будет иммунитет. Виды иммунитета человека по своему происхождению делятся на врожденный и приобретенный, естественный и искусственный.

Схема — классификация иммунитета

Врожденный иммунитет – это генотипический признак организма, передающийся по наследству. Работа этого вида иммунитета обеспечивается многими факторами на различных уровнях: клеточном и неклеточном (или гуморальном). В некоторых случаях естественная функция защиты организма может снижаться в результате совершенствования чужеродных микроорганизмов. При этом естественный иммунитет организма понижается. Это, как правило, происходит во время стрессовых ситуаций или при гиповитаминозе. Если чужеродный агент во время ослабленного состояния организма попадает в кровь, то в этом случае свою работу начинает приобретенный иммунитет. То есть разные виды иммунитета сменяют друг друга.

Приобретенный иммунитет – это фенотипический признак, сопротивляемость чужеродным агентам, которая формируется после вакцинирования или перенесенного организмом инфекционного заболевания. Поэтому стоит переболеть какой-либо болезнью, например, оспой, корью или ветрянкой, и тогда в организме формируются специальные средства защиты от этих болезней. Повторно уже человек ими заболеть не может.

Естественный иммунитет может быть, как врожденным, так и приобретенным после перенесенного инфекционного заболевания. Также этот иммунитет может создаваться с помощью антител матери, которые поступают к плоду во время беременности, а потом и при грудном вскармливании уже к ребенку. Искусственный иммунитет, в отличие от естественного обретается организмом после вакцинации или в результате введения особого вещества – лечебной сыворотки.

Если у организма наблюдается длительная устойчивость к повторному случаю инфекционного заболевания, то иммунитет можно назвать постоянным. При невосприимчивости организма к заболеваниям в течение некоторого времени, в результате введения сыворотки, иммунитет называют временным.

При условии выработки организмом антител самостоятельно – иммунитет активный. Если же антитела организм получает в готовом виде (через плаценту, из лечебной сыворотки или через грудное молоко), то говорят о пассивном иммунитете.

«Виды иммунитета» Таблица

Гибкость позвоночника обеспечивают позвонки , соединенные

1) путем срастания 2)костным швом 3)хрящевыми дисками 4)подвижно

А4. Жизненая емкость легких -это

1) количество вдыхаемого воздуха в состоянии покоя

2)количество выдыхаемого воздуха в состоянии покая

3)максимальное количество выдыхаемого воздуха после самого глубокого вдоха

4) количество выдыхаемого воздуха после максимального выдоха

А5.Что происходит с грудной клеткой при вдохе ?

1) приподнимается, объем уменьшивается

2) опускается , объем уменьшается

3) приподнимается , объем увеличивается

4)опускаеься , обьем увеличивается

А6.Подкожная жировая клетчатка

3) участвует в потооделении

4)защищает организм от охлаждения и перегрева

А7.В чем состоит защитная функция печени в организме человека ?

1)образует желчь , участвующую в процессе пищеварения

2) обезвреживает ядовитые вещества , которые приносит к ней кровь

3)превращает глюкозу в животный крахмал -гликоген

4)превращает белки в другие органические вещества

А8.В толстом кишечнике происходит интенсивное всасывание

1)глюкозы 2) аминокислот 3)углеводов 4)воды

А9.При распаде каких веществ не только выделяется много энергии ,но и образуется

1)белков 2)жиров 3)углеводов 4)витаминов

А10.Первичная моча образуется в

А11.В каком отделе головного мозга человека расположенцентр дыхательных рефлексов ?

1)в можечке 2) в среднем мозге 3) в продолговатом мозге

А12.Соматическая нервная система регулирует деятельность

1) сердца,желудка 2)желез внутреней секреции

3)скелетных мышц 4) гладкой мускулатуры

А13.Функция тромбоцитов -это

А14.Пассивный иммунитет возникает после введения

1)сыворотки 2)вакцины 3)антибиотика 4)крови донора

А15.Наибольшая скорость течения крови в

1) венах 2)артериях 3)капиллярах 4)аорте

А16.Теорию условных рефлексов создал

1) И.М.Сеченов 2)И.П.Павлов 3)И.И.Мечников

В1.При близорукости ( выберите три правильных ответа )

1)глазное яблоко укороченное

2)изображение фокусируется перед сетчаткой

3)необходимо носить очки с двояковыпуклыми линзами

4)глазное яблоко имеет удлиненную форму

5)изображение фокусируется за сетчаткой

6)рекомендуются очки с рассеивающими линзами

В2.Установите соответствие между функцией ткани и ее типом

ФУНКЦИИ ТКАНИ

Иммунитет от ветрянки бывает врожденным и приобретенным. Заболевание в основном регистрируется в детских дошкольных учреждениях и в первых классах школы, что обусловлено высокой контагиозностью вируса ветрянки.

Заболевание в основном регистрируется в детских дошкольных учреждениях и в первых классах школы, что обусловлено высокой контагиозностью вируса ветрянки.

Больше всего шансов переболеть ветрянкой в детском возрасте. Если в организованном коллективе заболел 1 ребенок, через некоторое время инфекция быстро распространится среди всех контактирующих.

Ветрянкой переболеть лучше в детстве, в этом возрасте организм легче переносит инфекцию.

Хотя бывают и исключения, при которых развиваются тяжелые осложнения. После этого формируется стойкий напряженный иммунитет, обеспечивающий защиту от вируса в течение всей жизни.

Врожденный иммунитет к ветрянке

Врожденный иммунитет к вирусному заболеванию наблюдается только у новорожденных детей. Защита формируется благодаря попаданию готовых антител к вирусу ветрянки вместе с молоком матери. Этот механизм реализуется лишь в том случае, если женщина переболела ветрянкой до беременности или во время вынашивания плода.

Врожденный иммунитет к вирусному заболеванию наблюдается только у новорожденных детей. Защита формируется благодаря попаданию готовых антител к вирусу ветрянки вместе с молоком матери.

Врожденный иммунитет сохраняется до 3-4 месяцев жизни ребенка, в дальнейшем защита постепенно ослабевает и при встрече с вирусом малыш может заболеть ветрянкой. При продолжительном грудном вскармливании этот период удлиняется.

Приобретенный иммунитет к ветряной оспе у взрослых формируется только после перенесения заболевания. Он сохраняет достаточную эффективность на протяжении всей жизни человека.

Однако существуют подтвержденные случаи, когда человек болел дважды.

Как узнать, есть ли иммунитет к ветрянке

Большинство взрослых знают о перенесенных в детстве инфекционных заболеваниях, таких как ветряная оспа, корь, краснуха. Однако бывают и исключения, ведь люди не всегда интересуются о том, что было в детстве. Да и в медицинской карте узнать об этом можно не всегда.

Чтобы точно узнать о том, есть ли иммунитет к вирусу ветряной оспы, нужно сдать специальный анализ.

К тому же иммунная система у каждого человека по разному реагирует на проникновение возбудителя заболевания. У некоторых ветрянка имеет классическое течение, у других — проходит скрыто, маскируясь под другие инфекции. При этом специфические клинические проявления отсутствуют, кожа и слизистые остаются чистыми. Поэтому установить диагноз по наличию ветряночных высыпаний невозможно.

В этом случае для того, чтобы точно узнать о том, есть ли иммунитет к вирусу ветряной оспы, нужно сдать специальный анализ.

Существует несколько вариантов исследований для определения иммунитета к заболеванию:

1. Реакция иммунофлуоресценции (РИФ). При проведении диагностики устанавливают наличие антител к возбудителю ветрянки — герпесу зостер (Varicella Zoster).
2. Иммуноферментный анализ (ИФА). Дает возможно определить иммуноглобулины (антитела) класса М и G. Первый появляется в крови человека во время острого периода заболевания. Наличие Ig G свидетельствует о том, что человек уже болел ветряной оспой.
3. Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Дает возможность на ранних этапах патологии установить заражение вирусом ветряной оспы спустя 5-7 дней после контакта с больным, хотя клинические проявления поражения еще отсутствуют. При этом определяются иммунные клетки. Но обследование не информативно в случае необходимости определения наличия иммунитета.

Проведение исследования показано людям, которые хотят сделать прививки от ветрянки. Особенно при планировании беременности, ведь вирус способен оказать неблагоприятное влияние на плод. А если женщина уже переболела ветрянкой, делать прививку ей категорически запрещено.

Прививка от ветряной оспы

Лучше переболеть ветрянкой в детстве? — Доктор Комаровский

Симптомы и формы ветрянки

Восстановление после болезни

Иммунитет после ветрянки восстанавливается в течение нескольких недель или даже месяцев, что зависит от исходного состояния здоровья человека. В этот период организм больного становится подвержен действию других патогенных факторов, что грозит возникновением иной инфекционной патологии, или обострению хронического соматического нарушения. Больные с ослабленным иммунитетом выздоравливают намного дольше.

Сократить этот период позволит применение иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов. Ускорить процесс выздоровления помогут народные средства на основе целебных трав.

С этой целью можно использовать отвар ромашки или шиповника, настой мелиссы, календулы, корня цикория. Хорошие результаты показывает употребление смеси из чернослива, фиников, кураги, изюма, орехов и лимона.

источник

Активность защитной системы у детей нестабильна из-за необходимости сначала приспособиться к работе в реальных условиях, в то время как в первые годы жизни их контакт с окружающим миром сильно ограничен. Для них часто смертельны даже безопасные для подростков и взрослых инфекции, включая корь. Иммунитет к ней приобретается в результате вакцинации или естественного заражения. Он передается и малышу от перенесшей ее матери с грудным молоком. Дети-искусственники лишены подобной «привилегии».

Сравнительная легкость, с которой вырабатывается резистентность к кори, а также устойчивость результата обусловлены вирусным происхождением возбудителя. Защита реагирует на инфекции данного типа с неизменной остротой. К бактериям иммунитет вырабатывается лишь иногда, а к простейшим, микроскопическим паразитам и гельминтам не вырабатывается вообще.

Сам этот РНК-вирус, принадлежащий к парамиксовирусам и, возможно, ведущий свою «родословную» от чумы сельскохозяйственных животных, крайне заразен. Осложняет дело и специфический путь его передачи – воздушно-капельный, как у гриппа, ветрянки и других патологий, известных склонностью к молниеносному распространению. Так возбудитель кори компенсирует свою слабую выживаемость во внешней среде.

Он атакует иммунные тельца всех типов, и тем самым парализует работу защитных систем, пока костный мозг и тимус ни синтезируют новые агенты. Возбудитель кори неспособен захватить только иммуноглобулины с интерферонами (они принадлежат к белкам, а не телам). Они и остаются единственным сохранившим «трудоспособность» фактором сопротивления инфекции на протяжении всей острой стадии. Сильнее всего патология затрагивает лимфоцитарную систему, ответственную за защиту от рака.

Постинфекционная «натуральная» резистентность к данному представителю парамиксовирусов формируется у переболевших им детей или взрослых, и остается на всю жизнь. Как уже было сказано, иммунитет против кори также передается с грудным молоком от матери ребенку. Он сохраняется у грудничка в течение всего периода лактации плюс еще 3 мес. после ее окончания. Согласно классификации видов иммунитета, он является:

Ожидать от него сохранения на длительный срок не стоит, а врожденной защиты от кори не существует. Заболевание может только передаваться плоду, если мама заразилась в период вынашивания.

Плацентарные барьеры стремятся защитить его от инфекции, но в случае с корью это невозможно. Контагиозность всех вирусов крайне высока, а корь с легкостью преодолевает «редуты» из ворсин хориона и гематоэнцефалический барьер. Это ведет к стремительному развитию вирусного менингита, энцефалита, полиневрита, заканчиваясь гибелью плода – как и инфицирование при родах. Критическое падение иммунитета в острой стадии кори также провоцирует развитие вторичных инфекций:

• роговицы, конъюнктивы и глазных век;
• ушных раковин;
• кожи;
• верхних дыхательных путей.

Особенно это касается детей. Взрослые устойчивее ко вторичным заражениям кожи, органов слуха и зрения, хотя демонстрируют даже большую податливость осложнениям со стороны носоглотки, бронхов, легких.

Когда пациент переболеет чем-либо, у него формируется т.н. напряженный иммунитет. После вакцинации вырабатывается защита другого уровня – менее длительная и стабильная, скорее снижающая тяжесть течения патологии при последующем инфицировании живым штаммом, чем исключающая его.

Прививка дает сравнительно высокую напряженность иммунитета к кори – в отличие от ветрянки и других типичных детских инфекций, где максимум ожиданий от нее сводится к предотвращению тяжелых осложнений.

Сейчас от кори прививают преимущественно смешанными вакцинами КПК-типа (корь, вирусный паротит, шире известный как свинка, и краснуха):

• непосредственно «КПК» – препаратом индийского производства;
• «Тримоваксом» – французской комбинированной вакциной;
• «Приориксом» – бельгийским вариантом.

В РФ также выпускают монопрепарат (только против кори). В первый раз детей прививают в 1 год, повторно – в 6 лет. Ранее не болевшим корью взрослым с любым анамнезом по прививкам против нее рекомендуется первичная/вторичная вакцинация до 35 лет.

Наблюдения in vivo (за привитыми пациентами и лабораторными животными) показывают, что иммунитет после прививки от кори является напряженным (качественным с биологической точки зрения) и «держится» на протяжении следующих 10 лет. Дальнейшая «судьба» выработанных таким способом антител точно неизвестна. Есть лишь частично подтвержденные данные о сохранении их активности до конца жизни – как и после болезни.

Заболеваемость корью после уже перенесенной инфекции или прививки – явление редкое, почти уникальное. Оно отмечается скорее у пациентов с прогрессирующим и необратимым иммунодефицитом, как при ВИЧ. Лечения от нее в случае инфицирования не существует – только не влияющие непосредственно на активность вируса паллиативные средства (для облегчения симптомов).

Не каждый взрослый помнит свой анамнез по заболеваемости корью, да и привычке хранить свои детские амбулаторные карты подвержены не все. Узнать, есть ли у пациента иммунитет после кори, можно с помощью анализа крови на иммуноглобулины – антитела к ней.

Спустя пару дней от начала характерной сыпи, в крови уже растет титр иммуноглобулинов класса М, а еще по прошествии 10-12 дней – G-класса. Разница в «классовой принадлежности» иммуноглобулинов та, что первые проявляют максимальную активность при попадании в кровь неизвестного им возбудителя. М-иммуноглобулины наравне с С-реактивными белками также обеспечивают «раскручивание» острых защитных реакций. А G-тип – самый многочисленный в крови. Он формирует долгосрочную резистентность к инфекции.

Но концентрация иммуноглобулинов повышается в ответ на любую инфекцию вирусного и бактериального происхождения, а их насчитывается больше 200. И иммунитет они вырабатывают ко всем возбудителям, с которыми «познакомился» больной за свою жизнь. Оттого отдельно взятый анализ на иммунитет к кори проводят методом гемагглютинации – склеивания эритроцитов из взятого у пациента образца крови после его добавления в сыворотку с антителами. В случае с корью чаще применяют пассивную гемагглютинацию:

• латексную основу обрабатывают вирионами кори;
• опускают ее в раствор с образцом крови пациента;
• наблюдают результат в виде явного склеивания эритроцитов в нем с опусканием равномерным слоем на дно пробирки (положительная реакция, иммунитет к кори есть) или оседанием «кружочком» в ее центре (отрицательный результат, пациент ею не болел).

Случаи заражения корью спустя десятки лет после первого эпизода немногочисленны, но зафиксированы. Такое обычно случается с обладателями необратимых, прогрессирующих иммунодефицитов, поскольку вакцина от нее не считается опасной даже для ВИЧ-инфицированных. Во всех случаях повторное заболевание ею проходит проще и в атипичной форме (инкубационный период растягивается, острый – сокращается, высыпаний почти нет).

источник

Человеческий организм наделён способностью избавляться от чуждых ему и вредных для здоровья объектов посредством иммунной системы.

Чужеродные агенты очень заразны, они способны вызывать разного рода инфекционные заболевания (в дальнейшем по тексту будет употребляться сокращение ИЗ).

Передаётся инфекция (дословно: «зараза») путём проникновения в нашу человеческую систему известных нам вирусов либо бактерий, или же всякого рода грибков. Меры защиты от ИЗ – индивидуальная иммунная защита, прививки, соблюдение гигиены, карантин во время эпидемий.

А теперь давайте выясним, какой иммунитет возникает после перенесения инфекционного заболевания .

Заразным болезням подвержены и дети, и взрослые. В любом возрасте человек может подхватить «детскую» болячку, если он миновал её в детстве. Путешественники или люди, переехавшие в другие страны, подвергаются риску заражения «местными» инфекциями по причине отсутствия врождённого к ним иммунитета.

Учёные разработали вакцины от большого количества заразных болезней, дабы усилить иммунозащиту от возбудителя (-ей) ИЗ. Детям настоятельно рекомендуют делать прививки, чтобы избежать страшных для их жизни последствий от перенесённого ИЗ.

С самого рождения человек обладает естественным пассивным иммунитетом. Он защищает от большинства инфекций, включая заражение болезнями, присущими животным, и закреплён за человеком генетически.

Врождённая иммунозащита сохраняется к достижению ребёнком возраста 1-12 месяцев, пока малыша прикладывают к груди, затем ослабевает по отношению к вредным для человека инфекциям. Невосприимчивость человека к заражению от больного животного остаётся пожизненно, если они не выступают разносчиками «человеческих» штаммов.

Механизм действия: В-лимфоциты «запоминают» код антигена (чужеродный агент, возбудивший ИЗ), и когда он вновь попадает в организм – моментально начинается выработка антител. Исключается инкубационный период и человек избегает повторного заражения, поскольку NK-клетки, отвечающие за защиту, убивают сразу возбудителя болезни.

Когда люди заражаются инфекцией (не получив от неё прививки), при лечении им вводят сыворотку и во время протекания заболевания у человека появляется временный иммунитет – искусственный пассивный.

Почему временный? Выздоровевшие люди не могут вновь заразиться только в течение периода, пока искусственно введённые антитела будут жить.

У организма не было ни возможности, ни времени «запомнить» антиген, естественно, клетки, отвечающие за опознание чужеродного агента, не успели образоваться, поэтому нет иммунитета.

После болезни приобретённая иммунозащита стойкой бывает не от всех инфекционных возбудителей. Например, грипп – острая вирусная инфекция, многократно может возвращаться, особенно во время эпидемий . Он опасен своей разновидностью, то есть: человек приобрёл после перенесения вирусного инфекционного заболевания типа А иммунитет, через какой-то месяц возникает заражение гриппом, только вирусом типа В (типы [штаммы] указаны условно).

Конечно, выздоровевшие люди имеют приобретённую активную защиту на сезон от гриппа типа А и В, но ведь в следующий раз может «прийти» возбудитель другого класса, например тип АВ или С (условно), ведь вирус умеет мутировать, приспосабливаясь к другим условиям. Из-за такой способности гриппа мнение медиков разделилось по поводу рациональности прививок от него.

Болезни, после которых образуется стойкий иммунитет на всю жизнь: краснуха, свинка, гепатит А, корь, полиомиелит, ветряная оспа.

Как сказано выше, у выздоровевших после заразных болезней людей иммунная система вырабатывает барьер от определённого возбудителя: стойкий, нестойкий или пожизненный . Ниже опубликован список его длительности действия.

Какой иммунитет возникает после перенесения инфекционного заболевания:

• краснуха – стойкий, пожизненный;
• коклюш – нестойкий, повторно можно заболеть;
• корь – до конца жизни;
• свинка – стойкий, единичны случаи повторного заболевания;
• гепатит В – длительный, нестойкий;
• гепатит А – пожизненный;
• грипп , включая ротавирусный – нестойкий, 12-36 месяцев;
• дифтерия – прочный;
• столбняк – иммунозащита не развивается;
• туберкулёз – нестойкий или нет совсем;
• полиомиелит – стойкий, на всю жизнь;
• брюшной тиф – недостаточно прочный;
• дизентерия – кратковременный;
• энцефалит – стойкий, долговременный;
• бешенство – не вырабатывается.

Данные приведены среднестатистические, поскольку приобретённая иммунозащита организма может у разных людей сильно разниться в длительности или стойкости из-за разных факторов.

Информация изложена с целью ознакомления, проконсультировать по поводу иммунозащиты могут только врачи.

Кратко подытожив изложенную выше информацию о том, какой иммунитет возникает после перенесения инфекционного заболевания, ответ будет таков: выздоровевший после болезни инфекционного характера человек получает естественный активный приобретённый иммунитет.

Он может быть долгосрочным (более 10 лет) либо кратковременным (от одного месяца до нескольких лет), стойким или нестойким к повторному заражению. В связи с этимологией некоторых возбудителей инфекционных заболеваний иммунитет не вырабатывается.

источник

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, сыпью, интоксикацией.

Возбудитель кори — вирус. Вне организма человека он быстро погибает в процессе высыхания и под действием солнечных лучей. В связи с этим дезинфекция не требуется.

Корью болеет только человек. Поэтому он и является единственным источником инфекции. Больной заразен с 1-го по 5-й день болезни (включительно) от момента появления высыпания, а при более тяжелом течении болезни заразность больного сохраняется еще 5 дней. Вирус передается воздушно-капельным путем: при кашле, Чихании, при смехе и т.д. Восприимчивость к вирусу кори в различных возрастных группах не одинакова. Дети До 3 месяцев не болеют корью, что объясняется наличием у них пассивно приобретенного иммунитета от матери, который затем поддерживается грудным вскармливанием. Однако новорожденный может заболеть корью, если мать корью не болела. С 9-месячного возраста восприимчивость к кори увеличивается. Чаще болеют корью дети от 1 года до 5 лет.

После перенесенной кори вырабатывается стойкий иммунитет. Особенно тяжело корь протекает у детей раннего возраста с плохим физическим развитием, страдающих анемией, рахитом, экссудативным диатезом.

Вирус попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, затем проникает в кровь.

В клиническом течении кори различают четыре периода: инкубационный, катаральный, периоды появления высыпания и пигментации (угасания сыпи).

Инкубационный период длится около 21 дня, чаще 9-11 дней.

Катаральный (продромальный) период характеризуется ярко выраженным воспалением слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 38-39 «С. Изменяется общее состояние: ребенок вялый, плаксивый, у него снижается аппетит, нарушается сон. Из носа выделяется обильный секрет, оказывающий раздражающее действие на ноздри и верхнюю губу. Ребенок часто чихает. Развиваются конъюнктивит, слезотечение, светобоязнь. Появляется надсадный сухой кашель, осиплость голоса. На 2-3-й день продромального периода проявляется характерный симптом кори — пятна Бельского-Филатова-Кошгака в виде очень мелких беловатых точек (похожи на манную крупу). Они располагаются на слизистой оболочке щек напротив малых коренных зубов и окружены красным ободком. Продромальный период длится 3-4 дня, но может продолжаться 6-8 дней.

Период высыпания начинается на 4-5-й день болезни и продолжается 3-4 дня. Для кори характерна этапность высыпания сверху вниз в течение 3 дней на нормальном фоне кожи. Пятнисто-папулезная сыпь вначале появляется за ушами и в центре лица, затем быстро распространяется на все лицо, шею. На 2-й день сыпь распространяется на туловище, на 3-й день — на конечности.

Элементы сыпи представляют собой розовые пятна неправильной формы диаметром до 5 мм. Они постепенно увеличиваются в размерах, приподнимаются над уровнем кожи и могут сливаться между собой.

В течение первых 2 дней высыпания состояние больного тяжелое: высокая температура, лицо одутловатое, насморк, кашель, иногда гнойные выделения из глаз, у грудных детей может быть жидкий стул.

В период пигментации сыпь начинает темнеть, приобретая коричневый оттенок. Пигментированная сыпь держится 7—10 дней, затем исчезает в том же порядке, в каком появляется. На коже может быть отрубевидное шелушение. В конце периода высыпания температура снижается до нормы, состояние ребенка улучшается. После исчезновения сыпи и воспалительных процессов слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз ребенок быстро поправляется.

Лечение обычно осуществляется в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелым течением кори. Особое значение имеет уход, а также хорошие санитарно-гигиенические условия (светлое, чистое, проветриваемое помещение). Постельный режим следует соблюдать в течение всего периода лихорадки и в первые 2-3 дня после снижения температуры, Необходимо ухаживать за глазами, ротовой полостью, носом. Антибиотики при неосложненной кори не рекомендуются.

Профилактика. Изоляция больных обязательна на срок не менее 5 дней, а при более тяжелых проявлениях болезни — не менее чем на 10 дней от начала высыпания. Контактным детям вводят гамма-глобулин. Дети, бывшие в контакте с больным, не привитые и не болевшие, не допускаются в детские учреждения (детские сады и первые два класса школы) в течение 17 дней с момента контакта, а если им проведена пассивная иммунизация гамма-глобулином, то в течение 21 дня. Вакцинация против кори проводится живой вакциной в возрасте 12 месяцев и в лет. Если больной корью посещал детское учреждение, где все дети вакцинированы или ранее переболели этой инфекцией, то карантин не устанавливается. В помещении, из которого удален больной, опасность заражения восприимчивых лиц сохраняется не более 30 мин. Поэтому достаточно хорошо проветрить помещение.

источник

Глава 12. Учение об иммунитете. Реакции иммунитета. Иммунопрофилактика и иммунотерапия инфекционных болезней — Л. Б. Богоявленская, Г. И. Кац

Понятие иммунитет обозначает невосприимчивость организма ко всяким генетически чужеродным агентам, в том числе и болезнетворным микроорганизмам и их ядам (от лат. immunitas — освобождение от чего-либо).

При попадании в организм генетически чужеродных структур (антигенов) приходит в действие целый ряд механизмов и факторов, которые распознают и обезвреживают эти чуждые для организма субстанции.

Система органов и тканей, осуществляющая защитные реакции организма против нарушения постоянства его внутренней среды (гомеостаза), называется иммунной системой.

Наука об иммунитете — иммунология изучает реакции организма на чужеродные вещества, в том числе и микроорганизмы; реакции организма на чужеродные ткани (совместимость) и на злокачественные опухоли; определяет иммунологические группы крови и т. д. Основы иммунологии были заложены стихийными наблюдениями древних о возможности искусственного предохранения человека от заразной болезни. Наблюдения за людьми, находившимися в очаге эпидемии, привели к заключению, что заболевают не все. Так, не болеют чумой выздоровевшие от этой болезни; корью обычно болеют один раз в детстве; перенесшие коровью оспу, не болеют натуральной и т. п.

Известны способы древних народов предохранять от укуса змеи, втирая в насечки на коже растения, растертые со змеиным ядом; защищать стада от перипневмонии скота, делая также насечки на коже кинжалом, предварительно погруженном в легкие быка, погибшего от этого заболевания.

Впервые искусственную прививку с целью предупреждения инфекции произвел Э. Дженнер (1876). Однако только Л. Пастер сумел научно обосновать принципы искусственной защиты от инфекционных болезней. Он доказал, что заражение ослабленными возбудителями ведет к невосприимчивости организма при повторных встречах с этими микроорганизмами.

Пастер разработал препараты, предохраняющие от заболевания сибирской язвой и бешенством.

Дальнейшее развитие иммунология получила в работах И. И. Мечникова о значении клеточного иммунитета (фагоцитоза) и П. Эрлиха о роли гуморальных факторов (жидкостей организма) для развития невосприимчивости.

В настоящее время иммунология — это наука, в которой защита от инфекционных болезней является лишь одним из звеньев. Она объясняет причины совместимости и отторжения тканей при пересадке органов, гибель плода при резус-конфликтной ситуации, осложнения при переливании крови, решает задачи судебной медицины и т. п.

Основные виды иммунитета представлены на схеме.

Виды иммунитета

Наследственный (видовой) иммунитет — это наиболее прочная и совершенная форма невосприимчивости, которая обусловлена передающимися по наследству факторами резистентности (устойчивости).

Известно, что человек невосприимчив к чуме собак и рогатого скота, а животные не болеют холерой и дифтерией. Однако наследственный иммунитет не абсолютен: создавая особые, неблагоприятные условия для макроорганизма, можно изменить его невосприимчивость. Например, перегрев, охлаждение, авитаминоз, действие гормонов приводят к развитию заболевания, которое обычно человеку или животному несвойственно. Так, Пастер, охлаждая кур, вызывал у них при искусственном заражении заболевание сибирской язвой, которой они в обычных условиях не болеют.

Приобретенный иммунитет у человека формируется в течение жизни, по наследству он не передается.

Естественный иммунитет. Активный иммунитет формируется после перенесенного заболевания (его называют постинфекционным). В большинстве случаев он длительно сохраняется: после кори, ветряной оспы, чумы и др. Однако после некоторых заболеваний длительность иммунитета невелика и не превышает одного года (грипп, дизентерия и др.). Иногда естественный активный иммунитет развивается без видимого заболевания. Он формируется в результате скрытой (латентной) инфекции или многократного инфицирования небольшими дозами возбудителя, не вызывающими явно выраженного заболевания (дробная, бытовая иммунизация).

Пассивный иммунитет — это иммунитет новорожденных (плацентарный), приобретенный ими через плаценту в период внутриутробного развития. Новорожденные могут также получить иммунитет с молоком матери. Этот вид иммунитета непродолжителен и к 6-8 мес, как правило, исчезает. Однако значение естественного пассивного иммунитета велико — он обеспечивает невосприимчивость грудных детей к инфекционным заболеваниям.

Искусственный иммунитет. Активный иммунитет человек приобретает в результате иммунизации (прививок). Этот вид иммунитета развивается после введения в организм бактерий, их ядов, вирусов, ослабленных или убитых разными способами (прививки против коклюша, дифтерии, оспы).

При этом в организме происходит активная перестройка, направленная на образование веществ, губительно действующих на возбудителя и его токсины (антитела). Происходит также изменение свойств клеток, уничтожающих микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. Развитие активного иммунитета происходит постепенно в течение 3-4 нед и сохраняется он сравнительно длительное время — от 1 года до 3-5 лет.

Пассивный иммунитет создают введением в организм готовых антител. Этот вид иммунитета возникает сразу после введения антител (сывороток и иммуноглобулинов), но сохраняется всего 15-20 дней, после чего антитела разрушаются и выводятся из организма.

Понятие «местный иммунитет» было введено А. М. Безредкой. Он считал, что отдельные клетки и ткани организма обладают определенной восприимчивостью. Иммунизируя их, создают как бы барьер для проникновения возбудителей инфекции. В настоящее время доказано единство местного и общего иммунитета. Но значение невосприимчивости отдельных тканей и органов к микроорганизмам несомненно.

Помимо указанного выше разделения иммунитета по происхождению, различают формы иммунитета, направленные на разные антигены.

Антимикробный иммунитет развивается при заболеваниях, обусловленных различными микроорганизмами или при введении корпускулярных вакцин (из живых ослабленных или убитых микроорганизмов).

Антитоксический иммунитет вырабатывается по отношению к бактериальным ядам — токсинам.

Антивирусный иммунитет формируется после вирусных заболеваний. Этот вид иммунитета большей частью длительный и стойкий (корь, ветряная оспа и др.). Антивирусный иммунитет развивается также при иммунизации вирусными вакцинами.

Кроме того, иммунитет можно разделить в зависимости от периода освобождения организма от возбудителя.

Стерильный иммунитет. Большинство возбудителей исчезает из организма при выздоровлении человека. Этот вид иммунитета называют стерильным (корь, оспа и др.).

Нестерильный иммунитет. Восприимчивость к возбудителю инфекции сохраняется только в период пребывания его в организме хозяина. Такой иммунитет называют нестерильным или инфекционным. Этот вид иммунитета наблюдают при туберкулезе, сифилисе и некоторых других инфекциях.

2. Какие Вы знаете формы иммунитета?

Невосприимчивость человека к инфекционным заболеваниям обусловлена совместным действием неспецифических и специфических факторов защиты.

Неспецифическими называют врожденные свойства организма, которые способствуют уничтожению самых различных микроорганизмов на поверхности тела человека и в полостях его организма.

Развитие специфических факторов защиты происходит после соприкосновения организма с возбудителями или токсинами; действие этих факторов направлено только против этих возбудителей или их токсинов.

Существуют механические, химические и биологические факторы, предохраняющие организм от вредных воздействий различных микроорганизмов.

Кожа. Неповрежденная кожа является барьером для проникновения микроорганизмов. При этом имеют значение механические факторы: отторжение эпителия и выделения сальных и потовых желез, которые способствуют удалению микроорганизмов с кожи.

Роль химических факторов защиты также выполняют выделения желез кожи (сальных и потовых). Они содержат жирные и молочные кислоты, обладающие бактерицидным (убивающим бактерии) действием.

Биологические факторы защиты обусловлены губительным воздействием нормальной микрофлоры кожи на патогенные микроорганизмы.

Слизистые оболочки разных органов являются одним из барьеров на пути проникновения микроорганизмов. В дыхательных путях механическая защита осуществляется с помощью мерцательного эпителия. Движение ресничек эпителия верхних дыхательных путей постоянно передвигает пленку слизи вместе с различными микроорганизмами по направлению к естественным отверстиям: ротовой полости и носовым ходам. Такое же воздействие на бактерий оказывают волоски носовых ходов. Кашель и чиханье способствуют удалению микроорганизмов, предотвращают их аспирацию (вдыхание).

В слезах, слюне, материнском молоке и других жидкостях организма содержится лизоцим. Он оказывает губительное (химическое) действие на микроорганизмы. Также влияет на микроорганизмы кислая среда желудочного содержимого.

Нормальная микрофлора слизистых оболочек, как фактор биологической защиты, является антагонистом патогенных микроорганизмов.

1. Что такое неспецифические факторы защиты?

2. Какие факторы препятствуют проникновению патогенных микроорганизмов через кожу и слизистые оболочки?

Воспаление — реакция макроорганизма на чужеродные частицы, проникающие в его внутреннюю среду. Одной из причин воспаления является внедрение в организм возбудителей инфекции. Развитие воспаления приводит к уничтожению микроорганизмов или освобождению от них.

Воспаление характеризуется нарушением циркуляции крови и лимфы в очаге поражения. Оно сопровождается повышением температуры, отеком, краснотой и болевыми ощущениями.

Одним из основных механизмов воспаления является фагоцитоз — процесс поглощения бактерий.

Явление фагоцитоза впервые описано И. И. Мечниковым. Он начал изучение фагоцитоза от одноклеточной амебы, для которой фагоцитоз является способом усвоения пищи. Проследив этот процесс на разных ступенях развития животного мира, И. И. Мечников завершил его открытием специализированных клеток человека, с помощью которых происходит уничтожение бактерий, рассасывание мертвых клеток, очагов кровоизлияний и т. д. Так было создано учение о фагоцитозе, которое и сегодня имеет огромное значение.

Фагоцитарной активностью обладают различные клетки организма (лейкоциты крови, эндотелиальные клетки кровеносных сосудов). Наиболее выражена эта активность у подвижных полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов крови и тканевых макрофагов, в меньшей степени — у клеток костного мозга. Все одноядерные фагоцитирующие клетки (и их костномозговые предшественники) объединены в систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ).

Фагоцитирующие клетки имеют лизосомы, в которых находится более 25 различных гидролитических ферментов и белков, обладающих антибактериальными свойствами.

Стадии фагоцитоза. Этап 1 — приближение фагоцита к объекту за счет химического влияния последнего. Это движение называют положительным хемотаксисом (в сторону объекта).

Этап 2 — прилипание микроорганизмов к фагоцитам.

Этап 3 — поглощение микроорганизмов клеткой, образование фагосомы.

Этап 4 — образование фаголизосомы, куда поступают ферменты и бактерицидные белки, гибель и переваривание возбудителя.

Процесс, который заканчивается гибелью фагоцитированных микробов, называется завершенным фагоцитозом.

Однако некоторые микроорганизмы, находясь внутри фагоцитов, не погибают, а иногда даже размножаются в них. Это — гонококки, микобактерии туберкулеза, бруцеллы. Такое явление называют незавершенным фагоцитозом; при этом погибают фагоциты.

Как и другие физиологические функции, фагоцитоз зависит от состояния организма — регулирующей роли центральной нервной системы, питания, возраста.

Фагоцитарная деятельность лейкоцитов изменяется при многих и часто неинфекционных заболеваниях. Определяя ряд показателей фагоцитоза, можно установить течение болезни — выздоровление или ухудшение состояния больного, эффективность проводимого лечения и пр.

Для оценки функционального состояния фагоцитов чаще всего определяют поглотительную активность по двум тестам: 1) фагоцитарный показатель — процент фагоцитирующих клеток (число лейкоцитов с поглощенными микробами из 100 наблюдаемых); 2) фагоцитарное число — среднее количество поглощенных одним лейкоцитом микробов или других объектов фагоцитоза.

Бактерицидные возможности фагоцитов определяют по числу лизосом, активности внутриклеточных ферментов и другими методами.

Активность фагоцитоза связана с наличием в сыворотке крови антител — опсонинов. Эти антитела усиливают фагоцитоз, готовят поверхность клетки к поглощению ее фагоцитом.

Активность фагоцитоза в значительной степени определяет невосприимчивость организма к тому или иному возбудителю. При одних заболеваниях фагоцитоз является основным фактором защиты, при других — вспомогательным. Однако во всех случаях отсутствие фагоцитарной способности клеток резко ухудшает течение и прогноз заболевания.

Развитие инфекционного процесса и формирование иммунитета полностью зависят от первичной чувствительности клеток к возбудителю. Наследственный видовой иммунитет — пример отсутствия чувствительности клеток одного вида животных к микроорганизмам, патогенным для других. Механизм этого явления изучен недостаточно. Известно, что реактивность клеток меняется с возрастом и под влиянием различных факторов (физических, химических, биологических).

2. Какие стадии фагоцитоза Вы знаете?

3. Что такое завершенный и незавершенный фагоцитоз?

Помимо фагоцитов, в крови находятся растворимые неспецифические вещества, губительно действующие на микроорганизмы. К ним относятся комплемент, пропердин, β-лизины, х-лизины, эритрин, лейкины, плакины, лизоцим и др.

Комплемент (от лат. complementum — дополнение) представляет собой сложную систему белковых фракций крови, обладающую способностью лизировать микроорганизмы и другие чужеродные клетки, например эритроциты. Различают несколько компонентов комплемента: С₁, С₂, С₃ и т. д. Комплемент разрушается при температуре 55° С в течение 30 мин. Это свойство называется термолабильностью. Он разрушается также при встряхивании, под влиянием УФ-лучей и т. п. Помимо сыворотки крови, комплемент обнаружен в различных жидкостях организма и в воспалительном экссудате, но отсутствует в передней камере глаза и спинномозговой жидкости.

Пропердин (от лат. properde — подготовлять) — группа компонентов нормальной сыворотки крови, активирующая комплемент в присутствии ионов магния. Он сходен с ферментами и играет важную роль в устойчивости организма к инфекции. Снижение уровня пропердина в сыворотке крови свидетельствует о недостаточной активности иммунных процессов.

β-лизины — термостабильные (устойчивые к действию температуры) вещества сыворотки крови человека, обладающие антимикробным действием, в основном по отношению к грамположительным бактериям. Разрушаются при 63° С и под действием УФ-лучей.

Х-лизин — термостабильное вещество, выделенное из крови больных с высокой температурой. Обладает способностью без участия комплемента лизировать бактерии, главным образом грамотрицательные. Выдерживает нагревание до 70-100° С.

Эритрин выделен из эритроцитов животных. Оказывает бактериостатическое действие на возбудителей дифтерии и некоторые другие микроорганизмы.

Лейкины — бактерицидные вещества, выделенные из лейкоцитов. Термостабильны, разрушаются при 75-80° С. Обнаруживаются в крови в очень небольших количествах.

Плакины — сходные с лейкинами вещества, выделенные из тромбоцитов.

Лизоцим — фермент, разрушающий оболочку микробных клеток. Он содержится в слезах, слюне, жидкостях крови. Быстрое заживление ран конъюнктивы глаза, слизистых оболочек полости рта, носа объясняется в значительной степени наличием лизоцима.

Бактерицидными свойствами обладают также составные компоненты мочи, простатическая жидкость, экстракты различных тканей. В нормальной сыворотке содержится в небольшом количестве интерферон.

1. Что такое гуморальные факторы неспецифической защиты?

2. Какие гуморальные факторы неспецифической защиты Вы знаете?

Перечисленные выше компоненты не исчерпывают всего арсенала факторов гуморальной защиты. Главными среди них являются специфические антитела — иммуноглобулины, образующиеся при введении в организм чужеродных агентов — антигенов.

Антигены — генетически чужеродные для организма вещества (белки, нуклеопротеиды, полисахариды и др.), на введение которых организм отвечает развитием специфических иммунологических реакций. Одна из таких реакций — образование антител.

Антигены обладают двумя основными свойствами: 1) иммуногенностью, т. е. способностью вызывать образование антител и иммунных лимфоцитов; 2) способностью вступать с антителами и иммунными (сенсибилизированными) лифоцитами в специфическое взаимодействие, которое проявляется в виде иммунологических реакций (нейтрализации, агглютинации, лизиса и др.). Антигены, обладающие обоими признаками, называются полноценными. К ним относятся чужеродные белки, сыворотки, клеточные элементы, токсины, бактерии, вирусы.

Вещества, не вызывающие иммунологических реакций, в частности выработку антител, но вступающие в специфическое взаимодействие с готовыми антителами, получили название гаптенов — неполноценных антигенов. Гаптены приобретают свойства полноценных антигенов после соединения с крупномолекулярными веществами — белками, полисахаридами.

Условиями, определяющими антигенные свойства различных веществ, являются: чужеродность, макромолекулярность, коллоидное состояние, растворимость. Проявляется антигенность при попадании вещества во внутреннюю среду организма, где происходит встреча его с клетками иммунной системы.

Специфичность антигенов, способность их соединяться только с соответствующим антителом — уникальное биологическое явление. Оно лежит в основе механизма сохранения постоянства внутренней среды организма. Это постоянство обеспечивает иммунная система, распознающая и уничтожающая генетически чужеродные вещества (в том числе и микроорганизмы, их яды), находящиеся в его внутренней среде. Иммунная система человека несет постоянный иммунологический надзор. Она способна распознавать чужеродность при отличии клетки всего по одному гену (раковые).

Специфичность — особенность строения веществ, по которой антигены отличаются друг от друга. Она определяется антигенной детерминантой, т. е. небольшим участком молекулы антигена, который и соединяется с антителом. Число таких участков (группировок) у разных антигенов различно и определяет число молекул антител, с которыми может соединяться антиген (валентность).

Способность антигенов соединяться только с теми антителами, которые возникли в ответ на активацию иммунной системы данным антигеном (специфичность), используется в практике: 1) диагностика инфекционных болезней (определение специфических антигенов возбудителя или специфических антител в сыворотке крови больного); 2) профилактика и лечение больных инфекционными болезнями (создание невосприимчивости к определенным микробам или токсинам, специфическая нейтрализация ядов возбудителей ряда болезней при иммунотерапии).

Иммунная система четко дифференцирует «свои» и «чужие» антигены, реагируя только на последние. Однако возможны реакции на собственные антигены организма — аутоантигены и возникновение против них антител — аутоантител. Аутоантигенами становятся «забарьерные» антигены — клетки, вещества, которые в течение жизни идивидуума не контактируют с иммунной системой (хрусталик глаза, сперматозоиды, щитовидная железа и др.), а приходят в соприкосновение с ней при различных повреждениях, всасываясь обычно в кровь. А поскольку при развитии организма эти антигены не распознавались как «свои», то не сформировалась естественная толерантность (специфическая иммунологическая безответность), т. е. в организме остались клетки иммунной системы, способные к иммунному ответу на эти собственные антигены.

В результате появления аутоантител могут развиться аутоиммунные заболевания как следствие: 1) прямого цитотоксического действия аутоантител на клетки соответствующих органов (например, зоб Хасимото — повреждение щитовидной железы); 2) опосредованного действия комплексов аутоантиген — аутоантитело, которые откладываются в поражаемом органе и вызывают его повреждение (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит).

Антигены микроорганизмов. Микробная клетка содержит большое число антигенов, имеющих разное расположение в клетке и разное значение для развития инфекционного процесса. У разных групп микроорганизмов антигены имеют различный состав. У кишечных бактерий хорошо изучены О-, К-, Н-антигены.

О-антиген связан с клеточной стенкой микробной клетки. Его обычно называли «соматическим», так как считали, что этот антиген заключен в теле (соме) клетки. О-антиген грамотрицательных бактерий — сложный липополисахаридно-протеиновый комплекс (эндотоксин). Он термостабилен, не разрушается при обработке спиртом и формалином. Состоит из основного ядра (core) и боковых полисахаридных цепей. Специфичность О-антигенов зависит от строения и состава этих цепей.

К-антигены (капсульные) связаны с капсулой и клеточной стенкой микробной клетки. Их называют также оболочечными. К-антигены расположены более поверхностно, чем О-антигены. Они являются главным образом кислыми полисахаридами. Имеется несколько видов К-антигенов: А, В, L и др. Эти антигены отличаются друг от друга по устойчивости к температурным воздействиям. А-антиген наиболее устойчив, L — наименее. К поверхностным антигенам относят и Vi-антиген, который имеется у возбудителей брюшного тифа и некоторых других кишечных бактерий. Он разрушается при 60° С. Наличие Vi-антигена связывали с вирулентностью микроорганизмов.

Н-антигены (жгутиковые) локализуются в жгутиках бактерий. Они представляют собой особый белок — флагеллин. Разрушаются при нагревании. При обработке формалином сохраняют свои свойства (см. рис. 70).

Протективный антиген (защитный) (от лат. protectio — покровительство, защита) образуется возбудителями в организме больного. Возбудители сибирской язвы, чумы, бруцеллеза способны образовывать протективный антиген. Его обнаруживают в экссудатах пораженных тканей.

Выявление антигенов в патологическом материале является одним из способов лабораторной диагностики инфекционных болезней. Для выявления антигена применяют различные иммунные реакции (см. ниже).

При развитии, росте и размножении микроорганизмов их антигены могут меняться. Происходит утрата некоторых антигенных компонентов, более поверхностно расположенных. Это явление носит название диссоциации. Примером ее может служить «S» — «R»-диссоциация.

2. Каковы основные свойства антигенов?

3. Какие антигены микробной клетки Вы знаете?

Антитела — это специфические белки крови — иммуноглобулины, образующиеся в ответ на введение антигена и способные специфически реагировать с ним.

В сыворотке человека имеется два вида белков: альбумины и глобулины. Антитела связаны в основном с глобулинами, измененными под воздействием антигена и названными иммуноглобулинами (Ig). Глобулины неоднородны. По скорости движения в геле при пропускании через него электрического тока их делят на три фракции: α, β, γ. Антитела принадлежат главным образом к γ-глобулинам. Эта фракция глобулинов имеет наибольшую скорость движения в электрическом поле.

Иммуноглобулины характеризуют по молекулярной массе, скорости осаждения при ультрацентрифугировании (центрифугировании с очень большой скоростью) и т. п. Различия этих свойств позволили разделить иммуноглобулины на 5 классов: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD. Все они играют роль в развитии иммунитета против инфекционных заболеваний.

Иммуноглобулины G (IgG) составляют около 75% всех иммуноглобулинов человека. Они наиболее активны в развитии иммунитета. Единственные из иммуноглобулинов проникают через плаценту, обеспечивая пассивный иммунитет плода. Имеют небольшую молекулярную массу и скорость осаждения при ультрацентрифугировании.

Иммуноглобулины М (IgM) образуются в организме плода и первыми появляются после заражения или иммунизации. К этому классу принадлежат «нормальные» антитела человека, которые образуются в течение его жизни, без видимого проявления инфекции или при бытовом многократном инфицировании. Имеют большую молекулярную массу и скорость осаждения при ультрацентрифугировании.

Иммуноглобулины A (IgA) обладают способностью проникать в секреты слизистых (молозиво, слюна, содержимое бронхов и др.). Они играют роль в защите слизистых оболочек дыхательного и пищеварительного трактов от микроорганизмов. По величине молекулярной массы и скорости осаждения при ультрацентрифугировании близки к IgG.

Иммуноглобулины Е (IgE) или реагины несут ответственность за аллергические реакции (см. главу 13). Играют роль в развитии местного иммунитета.

Иммуноглобулины D (IgD). Обнаружены в небольшом количестве в сыворотке крови. Изучены недостаточно.

Структура иммуноглобулинов. Молекулы иммуноглобулинов всех классов построены одинаково. Наиболее простая структура у молекул IgG: две пары полипептидных цепей, соединенных дисульфидной связью (рис. 31). Каждая пара состоит из легкой и тяжелой цепи, различающихся по молекулярной массе. Каждая цепь имеет постоянные участки, которые предопределены генетически, и переменные, образующиеся под воздействием антигена. Это специфические участки антитела называют активными центрами. Они вступают во взаимодействие с антигеном, который вызвал образование антител. Количество активных центров в молекуле антитела определяет валентность — число молекул антигена, с которым может связаться антитело. IgG и IgA — двухвалентны, IgM — пятивалентны.

Рис. 31. Схематическое изображение иммуноглобулинов

Иммуногенез — антителообразование зависит от дозы, кратности и способа введения антигена. Различают две фазы первичного иммунного ответа на антиген: индуктивную — от момента введения антигена до появления антителообразующих клеток (до 20 ч) и продуктивную, которая начинается к концу первых суток после введения антигена и характеризуется появлением антител в сыворотке крови. Количество антител постепенно увеличивается (к 4-му дню), достигая максимума на 7-10-й день и уменьшается к концу первого месяца.

Вторичный иммунный ответ развивается при повторном введении антигена. При этом индуктивная фаза значительно короче — антитела вырабатываются быстрее и интенсивнее.

2. Какие Вы знаете классы иммуноглобулинов?

Лимфоидные клетки организма выполняют основную функцию в развитии иммунитета — невосприимчивости, не только по отношению к микроорганизмам, но и ко всем генетически чужеродным клеткам, например при пересадке тканей. Лимфоидные клетки обладают способностью отличать «свое» от «чужого» и устранять «чужое» (элиминировать).

Родоначальницей всех клеток иммунной системы является кроветворная стволовая клетка. В дальнейшем происходит развитие двух типов лимфоцитов: Т и В (тимусзависимых и бурсазависимых). Эти названия клетки получили в связи с их происхождением. Т-клетки развиваются в тимусе (зобной, или вилочковой железе) и под влиянием веществ, выделяемых тимусом, в периферической лимфоидной ткани.

Название В-лимфоциты (бурсазависимые) произошло от слова «бурса» — сумка. В сумке Фабрициуса у птиц развиваются клетки, сходные с В-лимфоцитами человека. Хотя у человека не найдено органа, аналогичного сумке Фабрициуса, название связано с этой сумкой.

При развитии В-лимфоцитов из стволовой клетки они проходят несколько стадий и преобразуются в лимфоциты, способные образовывать плазматические клетки. Плазматические клетки в свою очередь образуют антитела и на их поверхности имеются иммуноглобулины трех классов: IgG, IgM и IgA (рис. 32).

Рис. 32. Сокращенная схема развития иммуноцитов

Иммунный ответе виде продукции специфических антител происходит следующим образом: чужеродный антиген, проникнув в организм, прежде всего фагоцитируется макрофагами. Макрофаги, перерабатывая и концентрируя антиген на своей поверхности, передают информацию о нем Т-клеткам, которые начинают делиться, «созревают» и выделяют гуморальный фактор, включающий в антителопродукцию В-лимфоциты. Последние также «созревают», развиваются в плазматические клетки, которые и синтезируют антитела заданной специфичности.

Так, соединенными усилиями макрофаги, Т- и В-лимфоциты осуществляют иммунные функции организма — защиту от всего генетически чужеродного, в том числе и от возбудителей инфекционных болезней. Защита с помощью антител осуществляется таким образом, что синтезированные к данному антигену иммуноглобулины, соединяясь с ним (антигеном), подготавливают его, делают чувствительным к разрушению, обезвреживанию различными естественными механизмами: фагоцитами, комплементом и пр.

1. Какова роль макрофагов в иммунном ответе?

2. Какова роль Т-лимфоцитов в иммунном ответе?

3. Какова роль В-лимфоцитов в иммунном ответе?

Теории иммунитета. Значение антител в развитии иммунитета неоспоримо. Каков же механизм их образования? Этот вопрос в течение длительного времени является предметом споров и обсуждений.

Создано несколько теорий антителообразования, которые можно разделить на две группы: селективные (селекция — отбор) и инструктивные (инструктировать — наставлять, направлять).

Селективные теории предполагают существование в организме уже готовых антител к каждому антигену или клеток, способных синтезировать эти антитела.

Так, Эрлих (1898) предполагал, что клетка имеет готовые «рецепторы» (антитела), которые соединяются с антигеном. После соединения с антигеном, антитела образуются еще в большем количестве.

Такого же мнения придерживались создатели других селективных теорий: Н. Ерне (1955) и Ф. Бернет (1957). Они утверждали, что уже в организме плода, а затем и во взрослом организме имеются клетки, способные к взаимодействию с любым антигеном, но под влиянием определенных антигенов определенные клетки вырабатывают «нужные» антитела.

Инструктивные теории [Гауровитц Ф., Полинг Л., Ландштейнер К., 1937-1940] рассматривают антиген, как «матрицу», штамп, на котором формируются специфические группировки молекулы антител.

Однако эти теории не объясняли всех явлений иммунитета и в настоящее время наиболее принятой является клонально-селекционная теория Ф. Бернета (1964). Согласно этой теории в эмбриональном периоде в организме плода имеется множество лимфоцитов — клеток-предшественников, которые при встрече с собственными антигенами разрушаются. Поэтому во взрослом организме уже нет клеток для выработки антител к собственным антигенам. Однако, когда взрослый организм встречается с чужеродным антигеном, происходит селекция (отбор) клона иммунологически активных клеток и они вырабатывают специфические антитела, направленные против данного «чужого» антигена. При повторной встрече с этим антигеном клеток «отобранного» клона уже больше и они быстрее образуют большее количество антител. Эта теория наиболее полно объясняет основные явления иммунитета.

Механизм взаимодействия антигена и антител имеет различные объяснения. Так, Эрлих уподоблял их соединение реакции между сильной кислотой и сильным основанием с образованием нового вещества типа соли.

Бордэ считал, что антиген и антитела взаимно адсорбируют друг друга подобно краске и фильтровальной бумаге или йоду и крахмалу. Однако эти теории не объясняли главного — специфичности иммунных реакций.

Наиболее полно механизм соединения антигена и антитела объяснен гипотезой Маррека (теория «решетки») и Полинга (теория «фермы») (рис. 33). Маррек рассматривает соединение антигена и антител в виде решетки, в которой антиген чередуется с антителом, образуя решетчатые конгломераты. Согласно гипотизе Полинга (см. рис. 33) антитела имеют две валентности (две специфические детерминанты), а антиген несколько валентностей — он поливалентен. При соединении антигена и антител образуются агломераты, напоминающие «фермы» построек.

Рис. 33. Схематическое изображение взаимодействия антител и антигена. А — по схеме Маррска: Б — по схеме Полинга. Структура комплекса: а — при оптимальных соотношениях; б — при избытке антигена; в — при избытке антител

При оптимальном соотношении антигена и антител образуются большие прочные комплексы, видимые простым глазом. При избытке антигена каждый активный центр антител заполнен молекулой антигена, не хватает антител для соединения с другими молекулами антигена и образуются мелкие, невидимые глазом комплексы. При избытке антител, для образования решетки не хватает антигена, детерминанты антител отсутствуют и видимого проявления реакции нет.

На основании изложенных теорий специфичность реакции антиген — антитело сегодня представляют как взаимодействие детерминантной группы антигена и активных центров антитела. Так как антитела формируются под воздействием антигена, их структура соответствует детерминантным группам антигена. Детерминантная группа антигена и фрагменты активных центров антитела имеют противоположные электрические заряды и, соединяясь, образуют комплекс, прочность которого зависит от соотношения компонентов и среды, в которой они взаимодействуют.

Учение об иммунитете — иммунология — достигло за последние десятилетия больших успехов. Раскрытие закономерностей иммунного процесса позволило решить различные задачи во многих областях медицины. Разработаны и совершенствуются методы предупреждения многих инфекционных заболеваний; лечения инфекционных и ряда других (аутоиммунных, иммунодефицитных) болезней; предупреждения гибели плода при резус-конфликтных ситуациях; трансплантации тканей и органов; борьбы со злокачественными новообразованиями; иммунодиагностики — использования реакций иммунитета в диагностических целях.

Реакции иммунитета — это реакции между антигеном и антителом или между антигеном и сенсибилизированными * лимфоцитами, которые происходят в живом организме и могут быть воспроизведены в лабораторных условиях.

* ( Сенсибилизированные — повышенно чувствительные.)

Реакции иммунитета вошли в практику диагностики инфекционных болезней в конце XIX — начале XX века. В силу высокой чувствительности (улавливают антигены в очень больших разведениях) и, главное, строгой специфичности (позволяют отличить близкие по составу антигены) они нашли широкое применение в решении теоретических и практических вопросов медицины и биологии. Этими реакциями пользуются иммунологи, микробиологи, инфекционисты, биохимики, генетики, молекулярные биологи, экспериментальные онкологи и врачи других специальностей.

Реакции антигена с антителом называются серологическими (от лат. serum — сыворотка) или гуморальными (от лат. humor — жидкость), потому что участвующие в них антитела (иммуноглобулины) всегда находятся в сыворотке крови.

Реакции антигена с сенсибилизированными лимфоцитами называются клеточными.

1. Как образуются антитела?

2. Какие Вы знаете теории образования антител?

3. Каков механизм взаимодействия антигена с антителом?

Серологические реакции — реакции взаимодействия между антигеном и антителом протекают в две фазы: 1-я фаза — специфическая — образование комплекса антигена и соответствующего ему антитела (см. рис. 33). Видимого изменения в этой фазе не происходит, но образовавшийся комплекс становится чувствительным к неспецифическим факторам, находящимся в среде (электролиты, комплемент, фагоцит); 2-я фаза — неспецифическая. В этой фазе специфический комплекс антиген — антитело взаимодействует с неспецифическими факторами среды, в которой происходит реакция. Результат их взаимодействия может быть видим невооруженным глазом (склеивание, растворение и т. п.). Иногда эти видимые изменения отсутствуют.

Характер видимой фазы серологических реакций зависит от состояния антигена и условий среды, в которой происходит его взаимодействие с антителом. Различают реакции агглютинации, преципитации, иммунного лизиса, связывания комплемента и др. (табл. 14).

Таблица 14. Серологические реакции в зависимости от участвующих в них компонентов и условий среды

Применение серологических реакций. Одно из основных применений серологических реакций — лабораторная диагностика инфекций. Их используют: 1) для выявления антител в сыворотке больного, т. е. для серодиагностики; 2) для определения вида или типа антигена, например выделенного от больного микроорганизма, т. е. для его идентификации.

При этом неизвестный компонент определяют по известному. Например, для обнаружения антител в сыворотке больного берут известную лабораторную культуру микроорганизма (антиген). Если сыворотка реагирует с ним, значит она содержит соответствующие антитела и можно думать, что данный микроб является возбудителем болезни у обследуемого больного.

Если нужно определить, какой микроорганизм выделен, его испытывают в реакции с известной диагностической (иммунной) сывороткой. Положительный результат реакции говорит о том, что данный микроорганизм идентичен тому, которым иммунизировали животное для получения сыворотки (табл. 15).

Таблица 15. Применение серологических реакций

Серологические реакции применяют также для определения активности (титра) сывороток и в научных исследованиях.

Проведение серологических реакций требует особой подготовки.

Посуда для серологических реакций должна быть чистой и сухой. Применяют пробирки (бактериологические, агглютинационные, преципитационные и центрифужные), пипетки градуированные разного размера и пастеровские * , колбы, цилиндры, предметные и покровные стекла, чашки Петри, пластины из пластмассы с лунками.

* ( Каждый ингредиент реакции разливают отдельной пипеткой. Пипетки следует сохранять до конца постановки опыта. Для этого удобно помещать их в стерильные пробирки с пометками, где какая пипетка.)

Инструменты и оборудование: петля, штативы, лупа, агглютиноскоп, термостат, холодильник, центрифуга, весы химические с разновесом.

Материалы: антитела (иммунные и исследуемые сыворотки), антигены (культуры микроорганизмов, диагностикумы, экстракты, лизаты, гаптены, эритроциты, токсины), комплемент, изотонический раствор натрия хлорида.

Внимание! В серологических реакциях применяют только химически чистый натрия хлорид.

Сыворотки. Сыворотка больного. Сыворотку обычно получают на второй неделе болезни, когда можно ожидать наличие в ней антител, иногда пользуются сыворотками реконвалесцентов (выздоравливающих) и переболевших.

Чаще всего для получения сыворотки кровь берут из вены в количестве 3-5 мл в стерильную пробирку и направляют в лабораторию, сопровождая этикеткой, с указанием фамилии и инициалов больного, предполагаемого диагноза и даты.

Кровь следует брать натощак или не раньше чем через 6 ч после еды. В сыворотке крови после еды могут содержаться капельки жира, которые делают ее мутной и непригодной для исследования (такая сыворотка называется хилезной).

Внимание! При взятии крови необходимо соблюдать правила асептики.

Для получения сыворотки кровь оставляют на 1 ч при комнатной температуре или ставят в термостат при 37° С на 30 мин для образования сгустка.

Внимание! Не следует держать сыворотку в термостате больше 30 мин — может произойти гемолиз, что помешает проведению исследований.

Образовавшийся сгусток отделяют от стенок пробирки пастеровской пипеткой или петлей («обводят»). Пробирку помещают в холодильник на некоторое время (обычно 1 ч, но не более 48 ч) для лучшего отделения сыворотки из сжавшегося на холоде сгустка. Затем сыворотку отсасывают стерильной пастеровской пипеткой, снабженной резиновым баллоном или шлангом.

Отсасывать сыворотку следует очень осторожно, чтобы не захватить форменные элементы. Сыворотка должна быть совершенно прозрачной без примеси клеток. Мутные сыворотки еще раз отсасывают после того, как клетки осядут. Сыворотку можно освободить от форменных элементов центрифугированием.

Внимание! На сгустке сыворотка может оставаться не более 48 ч при + 4° С.

Для получения сыворотки кровь можно брать из прокола мякоти пальца или мочки уха пастеровской пипеткой. У грудных детей кровь берут из У-образного разреза на пятке.

При использовании пастеровской пипетки кровь насасывают в пипетку из прокола. Острый конец пипетки запаивают. Пипетку помещают в пробирку острым концом вниз. Чтобы он не сломался, на дно пробирки кладут кусочек ваты. Пробирку с соответствующей этикеткой направляют в лабораторию. Скопившуюся в широком конце пипетки сыворотку отсасывают.

Иммунные сыворотки получают из крови людей или животных (чаще кроликов и лошадей), иммунизированных по определенной схеме соответствующим антигеном (вакциной). В полученной сыворотке определяют ее активность (титр), т. е. наибольшее разведение, в котором она реагирует с соответствующим антигеном в определенных условиях опыта.

Готовят сыворотки обычно на производстве. Их разливают в ампулы, на которых указывают название и титр. В большинстве случаев сыворотки высушивают. Сухую сыворотку перед употреблением растворяют в дистиллированной воде до первоначального объема (тоже указан на этикетке). Хранят все сухие (лиофилизированные) диагностические» препараты при 4-10° С.

Для серологических исследований применяют иммунные сыворотки нативные (не адсорбированные) и адсорбированные. Недостаток нативных сывороток — наличие в них групповых антител, т. е. антител к микроорганизмам, имеющим общие антигены. Обычно такие антигены встречаются у микробов, принадлежащих к одной группе, роду, семейству. Адсорбированные сыворотки отличаются строгой специфичностью: реагируют только с гомологичным антигеном. Антитела к другим (гетерогенным) антигенам удалены адсорбцией. Титр антител адсорбированных сывороток низкий (1:40, 1:320), поэтому их не разводят * .

* ( В настоящее время методом биотехнологии получены особые клетки (гибридомы), вырабатывающие in vitro моноклональные антитела, т. е. антитела, реагирующие строго специфично (с одним антигеном).)

Реакция агглютинация (РА) — это склеивание и выпадение в осадок микробов или других клеток под действием антител в присутствии электролита (изотонического раствора натрия хлорида). Образовавшийся осадок называют агглютинатом. Для реакции необходимы:

1. Антитела (агглютинины) — находятся в сыворотке больного или в иммунной сыворотке.

2. Антиген — взвесь живых или убитых микроорганизмов, эритроцитов или других клеток.

Реакцию агглютинации для серодиагностики широко применяют при брюшном тифе, паратифах (реакция Видаля), бруцеллезе (реакция Райта) и др. Антителом при этом является сыворотка больного, а антигеном — известный микроб.

При идентификации микробов или других клеток антигеном служит их взвесь, а антителом — известная иммунная сыворотка. Эту реакцию широко применяют при диагностике кишечных инфекций, коклюша и др.

Подготовка ингредиентов: 1) получение сыворотки см. с. 200; 2) приготовление антигена. Взвесь живых микробов должна быть гомогенной и соответствовать (в 1 мл) примерно 30 ед. мутности по оптическому стандарту ГИСК. Для ее приготовления обычно используют 24-часовую культуру, выращенную на скошенном агаре. Культуру смывают 3-4 мл изотонического раствора, переносят в стерильную пробирку, определяют ее густоту и, если нужно, разводят.

Применение взвеси убитых микробов — диагностикумов — облегчает работу и делает ее безопасной. Обычно пользуются диагностикумами, приготовленными на производстве.

Постановка реакции. Существует два метода проведения этой реакции: реакция агглютинации на стекле (иногда ее называют ориентировочной) и развернутая реакция агглютинации (в пробирках).

Реакция агглютинации на стекле. На обезжиренное предметное стекло наносят 2 капли специфической (адсорбированной) сыворотки и каплю изотонического раствора. Неадсорбированные сыворотки предварительно разводят в соотношении 1:5 — 1:25. Капли на стекло наносят так, чтобы между ними было расстояние. Восковым карандашом на стекле помечают, где какая капля. Культуру петлей или пипеткой тщательно растирают на стекле, а потом вносят в каплю изотонического раствора и в одну из капель сыворотки, размешивая в каждой до образования гомогенной взвеси. Капля сыворотки, в которую не внесена культура, является контролем сыворотки.

Внимание! Нельзя переносить культуру из сыворотки в каплю изотонического раствора, которая является контролем антигена.

Реакция протекает при комнатной температуре в течение 1-3 мин. Контроль сыворотки должен оставаться прозрачным, а в контроле антигена должна наблюдаться равномерная муть. Если в капле, где культура смешана с сывороткой, появятся хлопья агглютината на фоне прозрачной жидкости, результат реакции считают положительным. При отрицательном результате реакции в капле будет равномерная муть, как в контроле антигена.

Реакция отчетливее видна, если ее рассматривать на темном фоне в проходящем свете. При ее изучении можно пользоваться лупой.

Развернутая реакция агглютинации. Готовят последовательные, чаще всего двукратные разведения сыворотки. Сыворотку больного обычно разводят от 1:50 до 1:1600, иммунную — до титра или до половины титра. Титр агглютинирующей сыворотки — ее максимальное разведение, в котором она агглютинирует гомологичные клетки.

Разведение сыворотки: 1) ставят в штатив нужное количество пробирок одинакового диаметра, высоты и конфигурации дна;

2) на каждой пробирке указывают степень разведения сыворотки, кроме того, на 1-й пробирке пишут номер опыта или название антигена. На пробирках контролей пишут «КС» — контроль сыворотки и «КА» — контроль антигена;

3) во все пробирки наливают по 1 мл изотонического раствора;

4) в отдельной пробирке готовят исходное (рабочее) разведение сыворотки. Например, для приготовления рабочего разведения 1:50, в пробирку наливают 4,9 мл изотонического раствора и 0,1 мл сыворотки. На пробирке обязательно указывают степень ее разведения. Исходное разведение сыворотки вносят в первые две пробирки и в пробирку контроля сыворотки;

5) готовят последовательные двукратные разведения сыворотки.

Примерная схема ее разведения приведена в табл. 16.

Таблица 16. Схема разведения сыворотки для развернутой РА

Примечание. Стрелки указывают перенос жидкости из пробирки в пробирку; из 5-й пробирки и пробирки контроля сыворотки 1,0 мл выливают в дезинфицирующий раствор.

Внимание! Во всех пробирках должен быть одинаковый объем жидкости.

После того как сделаны разведения сыворотки, во все пробирки, кроме контроля сыворотки, вносят по 1-2 капли антигена (диагностикума или свежеприготовленной взвеси бактерий). В пробирках при этом должна появиться небольшая равномерная муть. Контроль сыворотки остается прозрачным.

Пробирки тщательно встряхивают и помещают в термостат (37° С). Предварительный учет результатов реакции производят через 2 ч, а окончательный — спустя 18-20 ч (выдерживая при комнатной температуре).

Учет результатов как всегда начинают с контролей. Контроль сыворотки должен оставаться прозрачным, контроль антигена — равномерно мутным. Просматривают пробирки в проходящем свете (очень удобно на темном фоне) невооруженным глазом, с помощью лупы или агглютиноскопа.

Агглютиноскоп — прибор, состоящий из полой металлической трубки, укрепленной на подставке. Сверху на ней расположен окуляр с регулирующим винтом. Под трубкой прикреплено вращающееся зеркало. Пробирку с изучаемой жидкостью вставляют сбоку в отверстие трубки на такое расстояние, чтобы находящаяся в ней жидкость была под окуляром. Установив с помощью зеркала освещение и сфокусировав окуляр, определяют наличие и характер агглютината.

При положительном результате реакции в пробирках видны зерна или хлопья агглютината. Агглютинат постепенно оседает на дно в виде «зонтика», а жидкость над осадком просветляется (сравните с равномерно мутным контролем антигена).

Для изучения величины и характера осадка содержимое пробирок слегка встряхивают. Различают мелкозернистую и хлопьевидную агглютинацию. Мелкозернистая (О-агглютинация) получается при работе с О-сыворотками * . Хлопьевидная (Н) — при взаимодействии подвижных микроорганизмов со жгутиковыми Н-сыворотками.

* ( О-сыворотки содержат антитела к О (соматическому)-антигену, Н-сыворотки — к жгутиковому.)

Хлопьевидная агглютинация наступает быстрее, образующийся при этом осадок очень рыхлый и легко разбивается.

Интенсивность реакции выражают следующим образом:

++++ все клетки осели, жидкость в пробирке совершенно прозрачна. Результат реакции резко положительный.

+++ осадок меньше, нет полного просветления жидкости. Результат реакции положительный.

++ осадок еще меньше, жидкость мутная. Результат реакции слабо положительный.

+ незначительный осадок, жидкость мутная. Сомнительный результат реакции.

— осадка нет, жидкость равномерно мутная, как в контроле антигена. Отрицательный результат реакции.

Возможные ошибки при постановке реакции агглютинации. 1. Спонтанная (самопроизвольная) агглютинация. Некоторые клетки, особенно микробы в R-форме, не дают однородной (гомогенной) взвеси, быстро выпадают в осадок. Во избежание этого следует пользоваться культурой в S-форме, которая не дает спонтанной агглютинации.

2. В сыворотке здоровых людей имеются антитела к некоторым микроорганизмам (так называемые «нормальные антитела»). Титр их невысок. Поэтому положительный результат реакции в разведении 1:100 и выше говорит о ее специфичности.

3. Групповая реакция с близкими по антигенному строению микробами. Например, сыворотка больного брюшным тифом может также агглютинировать бактерии паратифа А и Б. В отличие от специфической групповая реакция идет в более низких титрах. Адсорбированные сыворотки не дают групповой реакции.

4. Следует учесть, что специфические антитела после перенесенной болезни и даже после прививок могут сохраняться длительное время. Они называются «анамнестическими». Чтобы отличить их от «инфекционных» антител, образующихся в течение текущей болезни, реакцию ставят в динамике, т. е. исследуют сыворотку больного, взятую повторно через 5-7 дней. Повышение титра антител говорит о наличии болезни — титр «анамнестических» антител не повышается, а может даже снизиться.

1. Что такое реакции иммунитета, каковы их основные свойства?

2. Какие компоненты участвуют в серологических реакциях? Почему реакции называют серологическими, из скольких фаз они состоят?

3. Что такое реакция агглютинации? Ее использование и методы проведения. Что такое диагностикум?

4. Каким антигеном пользуются при исследовании сыворотки больного? Какой сывороткой определяют вид неизвестного микроба?

5. Что такое О- и Н-агглютинация? В каких случаях образуется хлопьевидный осадок и когда мелкозернистый?

1. Поставьте развернутую реакцию агглютинации для определения титра антител в сыворотке больного и учтите ее результат.

2. Поставьте реакцию агглютинации на стекле для определения вида выделенного микроорганизма.

В лабораторной практике пользуются двумя различными по механизму действия реакциями гемагглютинации (РГА).

Первая РГА относится к серологическим. В этой реакции эритроциты агглютинируются при взаимодействии с соответствующими антителами (гемагглютининами). Реакцию широко используют для определения групп крови.

Вторая РГА не является серологической. В ней склеивание эритроцитов вызывают не антитела, а особые вещества, образуемые вирусами. Например, вирус гриппа агглютинирует эритроциты кур и морских свинок, вирус полиомиелита — эритроциты барана. Эта реакция позволяет судить о наличии того или иного вируса в исследуемом материале.

Постановка реакции. Реакцию ставят в пробирках или на специальных пластинах с лунками. Исследуемый на наличие вируса материал разводят изотоническим раствором от 1:10 до 1:1280; 0,5 мл каждого разведения смешивают с равным объемом 1-2% взвеси эритроцитов. В контроле 0,5 мл эритроцитов смешивают с 0,5 мл изотонического раствора. Пробирки ставят в термостат на 30 мин, а пластины оставляют при комнатной температуре на 45 мин.

Учет результатов. При положительном результате реакции на дне пробирки или лунки выпадает осадок эритроцитов с фестончатыми краями («зонтик»), покрывающий все дно лунки. При отрицательном результате эритроциты образуют плотный осадок с ровными краями («пуговку»). Такой же осадок должен быть в контроле. Интенсивность реакции выражают знаками «плюс». Титром вируса является максимальное разведение материала, в котором происходит агглютинация.

Это серологическая реакция, в которой специфические противовирусные антитела, взаимодействуя с вирусом (антигеном), нейтрализуют его и лишают способности агглютинировать эритроциты, т. е. тормозят реакцию гемагглютинации. Высокая специфичность реакции торможения гемагглютинации (РТГА) позволяет с ее помощью определить вид и даже тип вирусов, обнаруженных при постановке РГА.

Постановка реакции. 0,25 мл противовирусной сыворотки в последовательных двукратных разведениях от 1:10 до 1:2560 смешивают с равным объемом материала, содержащего вирус, разведенного в 4 раза меньше титра, установленного в РГА. Смесь встряхивают и помещают в термостат на 30 мин, после чего добавляют по 0,5 мл 1-2% взвеси эритроцитов.

Реакцию сопровождают тремя контролями (табл. 17).

Таблица 17. Контроли реакции торможения гемагглютинации

Учет результатов производят после повторной инкубации в термостате в течение 30 или 45 мин при комнатной температуре. При правильной постановке опыта в контроле сыворотки и эритроцитов должна образоваться «пуговка» — нет агглютинирующего эритроциты фактора; в контроле антигена образуется «зонтик» — вирус вызвал агглютинацию эритроцитов.

В опыте, если сыворотка гомологична изучаемому вирусу, образуется «пуговка» — сыворотка нейтрализовала вирус. Титр сыворотки — это ее максимальное разведение, в котором происходит задержка гемагглютинации.

Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА) основана на том, что эритроциты, если на их поверхности адсорбировать растворимый антиген, приобретают способность агглютинироваться при взаимодействии с антителами к адсорбированному антигену. Схема РНГА представлена на рис. 34. РНГА широко применяют при диагностике ряда инфекций.

Рис. 34. Схема реакции пассивной гемагглютинации (РПГА). А — получение эритроцитарного диагностикума: Б — РПГА: 1 — эритроцит: 2 — изучаемый антиген; 3 — эритроцитарный диагностикум; 4 — антитело к изучаемому антигену: 5 — агглютинат

Постановка реакции. Испытуемую сыворотку прогревают 30 мин при 56° С, разводят последовательно в соотношении 1:10 — 1:1280 и разливают по 0,25 мл в пробирки или лунки, куда затем добавляют по 2 капли эритроцитарного диагностикума (эритроциты с адсорбированным на них антигеном).

Контроли: взвесь эритроцитарного диагностикума с заведомо иммунной сывороткой; взвесь диагностикума с нормальной сывороткой; взвесь нормальных эритроцитов с испытуемой сывороткой. В первом контроле должна произойти агглютинация, во втором и третьем ее не должно быть.

При помощи РИГА можно определять неизвестный антиген, если на эритроциты адсорбировать заведомо известные антитела.

Реакцию гемагглютинации можно ставить в объеме 0,025 мл (микрометод), пользуясь микротитратором Такачи.

1. О чем свидетельствует положительный результат РГА между эритроцитами и исследуемым на наличие вируса материалом?

2. Произойдет ли агглютинация эритроцитов, если к ним добавить вирус и соответствующую ему сыворотку? Как называется реакция, выявляющая этот феномен?

Учтите и зарегистрируйте результат РИГА.

В реакции преципитации происходит выпадение в осадок специфического иммунного комплекса, состоящего из растворимого антигена (лизата, экстракта, гаптена) и специфического антитела в присутствии электролитов.

Образующееся в результате этой реакции мутное кольцо или осадок называют преципитатом. От реакции агглютинации эта реакция в основном отличается размером частиц антигена.

Реакцию преципитации обычно применяют для определения антигена при диагностике ряда инфекций (сибирская язва, менингит и др.); в судебной медицине — для определения видовой принадлежности крови, спермы и др.; в санитарно-гигиенических исследованиях — при установлении фальсификации продуктов; с ее помощью определяют филогенетическое родство животных и растений. Для реакции необходимы:

1. Антитела (преципитины) — иммунная сыворотка с высоким титром антител (не ниже 1:100000). Титр преципитирующей сыворотки устанавливают по наибольшему разведению антигена, с которым она дает реакцию. Сыворотку обычно применяют неразведенной или в разведении 1:5 — 1:10.

2. Антиген — растворенные вещества белковой или липоиднополисахаридной природы (полные антигены и гаптены).

Основные методы проведения реакции преципитации: реакция кольцепреципитации и реакция преципитации в агаре (геле).

Внимание! Все компоненты, участвующие в реакции преципитации, должны быть совершенно прозрачными.

Реакция кольцепреципитации. В преципитационную пробирку с помощью пастеровской пипетки вносят 0,2-0,3 мл (5-6 капель) сыворотки (сыворотка не должна попадать на стенки пробирки). На сыворотку осторожно наслаивают антиген в таком же объеме, наливая его тонкой пастеровской пипеткой по стенке пробирки. Пробирку при этом держат в наклонном положении. При правильном наслаивании между сывороткой и антигеном должна получиться четкая граница. Осторожно, чтобы не перемешать жидкости, пробирку ставят в штатив. При положительном результате реакции на границе антигена и антитела образуется мутное «кольцо» — преципитат (см. рис. 48).

Реакцию сопровождают рядом контролей (табл. 18). Очень важна последовательность внесения в пробирку ингредиентов реакции. Нельзя наслаивать сыворотку на антиген (в контроле — на изотонический раствор), так как относительная плотность сыворотки больше, она опустится на дно пробирки, и граница между жидкостями не выявится.

Таблица 18. Схема постановки реакции кольцепреципитации

Примечание. + наличие «кольца»; — отсутствие «кольца».

Учет результатов производят через 5-30 мин, в некоторых случаях через час, как всегда начиная с контролей. «Кольцо» во 2-й пробирке свидетельствует о способности иммунной сыворотки вступать в специфическую реакцию с соответствующим антигеном. В 3-5-й пробирках «колец» не должно быть — там нет соответствующих друг другу антител и антигенов. «Кольцо» в 1-й пробирке — положительный результат реакции — говорит о том, что испытуемый антиген соответствует взятой иммунной сыворотке, отсутствие «кольца» («кольцо» только во 2-й пробирке) свидетельствует о их несоответствии — отрицательный результат реакции.

Реакция преципитации в агаре (геле). Особенность реакции в том, что взаимодействие антигена и антитела происходит в плотной среде, т. е. в геле. Образующийся преципитат дает в толще среды мутную полосу. Отсутствие полосы свидетельствует о несоответствии компонентов реакции. Эту реакцию широко применяют при медико-биологических исследованиях, в частности при изучении токсинообразования у возбудителя дифтерии.

1. В чем основное различие между реакцией агглютинации и преципитации?

2. Почему нельзя применять мутные ингредиенты в реакции преципитации?

1. Поставьте реакцию кольцепреципитации и зарисуйте результат.

2. Изучите характер взаимодействия антигена с антителом в реакции преципитации в агаре, зарисуйте результат (чашку получите у преподавателя).

Иммунный лизис — это растворение клеток под воздействием антител при обязательном участии комплемента. Для реакции необходимы:

1. Антиген — микробы, эритроциты или другие клетки.

2. Антитело (лизин) — иммунная сыворотка, реже сыворотка больного. Бактериолитическая сыворотка содержит антитела, участвующие в лизисе бактерий; гемолитическая — гемолизины, способствующие лизису эритроцитов; для лизиса спирохет нужны спирохетолизины, клеток — итолизины и т. д.

3. Комплемент. Больше всего комплемента в сыворотке морских свинок. Эту сыворотку (смесь от нескольких животных) обычно используют в качестве комплемента. Свежий (нативный) комплемент нестоек и легко разрушается при нагревании, встряхивании, хранении, поэтому пользоваться им можно не дольше двух дней после получения. Для консервации комплемента к нему добавляют 2% борной кислоты и 3% сульфата натрия. Такой комплемент можно сохранять при 4° С до двух недель. Чаще применяют сухой комплемент. Перед употреблением его растворяют в изотоническом растворе до первоначального объема (указан на этикетке).

Реакция гемолиза (табл. 19). Для реакции необходимы:

1. Антиген — 3% взвесь отмытых эритроцитов барана из расчета 0,3 мл осадка эритроцитов и 9,7 мл изотонического раствора.

2. Антитело — гемолитическая сыворотка (гемолизин) против эритроцитов барана; обычно готовят на производстве, лиофилизируют и на этикетке указывают титр.

Титр гемолизина — то наибольшее разведение сыворотки, при котором происходит полный гемолиз 3% взвеси эритроцитов в присутствии комплемента. Для реакции гемолиза гемолизин берут в тройном титре, т. е. разводят в 3 раза меньше, чем до титра. Например, при титре сыворотки 1:1200, сыворотку разводят 1:400 (0,1 мл сыворотки * и 39,9 мл изотонического раствора). Избыток гемолизина необходим, так как часть его могут адсорбировать другие компоненты реакции.

* ( Меньше 0,1 мл сыворотки брать не следует — страдает точность измерения.)

3. Комплемент разводят 1:10 (0,2 мл комплемента и 1,8 мл изотонического раствора).

Таблица 19. Схема реакции гемолиза

Учет результатов. При правильно поставленной реакции в 1-й пробирке произойдет гемолиз — содержимое ее станет прозрачным. В контролях жидкость остается мутной: во 2-й пробирке для наступления гемолиза недостает комплемента, в 3-й — нет гемолизина, в 4-й — нет ни гемолизина, ни комплемента, в 5-й — антиген не соответствует антителу,

В случае надобности гемолитическую сыворотку титруют по следующей схеме (табл. 20).

Перед титрованием готовят исходное разведение сыворотки 1:100 (0,1 мл сыворотки и 9,9 мл изотонического раствора), из которого делают необходимые разведения, например:

Из этих разведений вносят по 0,5 мл сыворотки в пробирки опыта титрования, как показано в табл. 20.

Таблица 20. Схема титрования гемолитической сыворотки (гемолизина)

В примере, приведенном в табл. 20, титр гемолитической сыворотки равен 1:1200.

При использовании свежей гемолитической сыворотки ее необходимо инактивировать, чтобы разрушить имеющийся в ней комплемент. Для этого ее прогревают 30 мин при 56° С на водяной бане или в инактиваторе с терморегулятором. Последний способ лучше: он исключает возможность перегрева сыворотки, т. е. ее денатурации. Денатурированные сыворотки непригодны для опыта.

Реакция бактериолиза. В этой реакции комплемент лизирует бактерии в присутствии соответствующей (гомологичной) сыворотки. Схема реакции принципиально сходна со схемой реакции гемолиза. Отличие состоит в том, что после двухчасовой инкубации из всех пробирок делают высев на чашки Петри со средой, благоприятной для взятого в опыт микроорганизма, чтобы узнать, лизирован ли он. При правильно поставленном опыте в посевах из 2-5-й пробирок (контроли) должен быть обильный рост. Отсутствие роста или слабый рост в посеве из 1-й пробирки (опыт) говорит о гибели микробов, т. е. о том, что они гомологичны антителу.

Внимание! Реакцию бактериолиза необходимо проводить в асептических условиях.

1. Что произойдет с эритроцитами, если вместо изотонического раствора натрия хлорида применить дистиллированную воду? Что лежит в основе этого феномена?

2. Какая реакция произойдет при взаимодействии эритроцитов с гомологичной иммунной сывороткой в отсутствии комплемента?

Поставьте реакцию гемолиза. Зафиксируйте и зарисуйте результат.

Реакция связывания комплемента (РСК) основана на том, что специфический комплекс антиген — антитело всегда адсорбирует на себе (связывает) комплемент.

Эту реакцию широко применяют при идентификации антигенов и в серодиагностике инфекций, особенно заболеваний, вызванных спирохетами (реакция Вассермана), риккетсиями и вирусами.

РСК — сложная серологическая реакция. В ней участвуют комплемент и две системы антиген — антитело. По существу, это две серологические реакции.

Первая система — основная состоит из антигена и антитела (один известный, другой нет). К ней добавляют определенное количество комплемента. При соответствии антигена и антитела этой системы они соединятся и свяжут комплемент. Образовавшийся комплекс мелкодисперсный и не виден.

Об образовании этого комплекса узнают с помощью второй системы гемолитической или индикаторной. В нее входят эритроциты барана (антиген) и соответствующая им гемолитическая сыворотка (антитело), т. е. готовый иммунный комплекс. В этой системе лизис эритроцитов может произойти только в присутствии комплемента. Если комплемент связан первой системой (при соответствии в ней антигена и антитела), то во второй системе гемолиза не будет — так как нет свободного комплемента. Отсутствие гемолиза (содержимое пробирки мутное или на дне ее осадок эритроцитов) регистрируют как положительный результат РСК (рис. 35).

Рис. 35. Схема реакции связывания комплемента (РСК). I — положительный результат (нет гемолиза); II — отрицательный результат (гемолиз)

Если в первой системе антиген не соответствует антителу, то иммунный комплекс не образуется и комплемент останется свободным. Оставшийся свободным, комплемент участвует во второй системе, вызывая гемолиз, — результат РСК отрицательный (содержимое пробирок прозрачно — «лаковая кровь»).

Ввиду того что в РСК участвует большое количество сложных компонентов, они должны быть предварительно оттитрованы и взяты в реакцию в точных количествах и в равных объемах: по 0,5 или 0,25, реже по 0,2 мл. Соответственно весь опыт проводят в объемах 2,5, 1,25 или 1,0 мл (большие объемы дают более точный результат). Титрование компонентов реакции проводят в том же объеме, в каком ставят опыт, заменяя недостающие ингредиенты изотоническим раствором.

1. Гемолитическая сыворотка (гемолизин). Сыворотку разводят в 3 раза меньше ее титра. Готовят общее разведение сыворотки для всего опыта; объем которого определяют, умножив объем сыворотки в одной пробирке (например, 0,5 мл) на число пробирок, немного превышающее число их в опыте * .

* ( Избыток жидкости необходим при приготовлении всех компонентов реакции: часть ее остается на стенках пробирок, колб, пипеток.)

2. Эритроциты барана. Готовят 3% взвесь отмытых эритроцитов барана на все количество пробирок в опыте.

Для приготовления гемолитической системы за 30 мин до внесения ее в опыт смешивают равные объемы разведенного гемолизина и взвеси эритроцитов, приливая сыворотку к эритроцитам, тщательно перемешивают и инкубируют 30 мин при 37° С (сенсибилизируют).

3. Комплемент обычно разводят 1:10. Перед каждым опытом его обязательно титруют. Титр комплемента — это его наименьшее количество, при добавлении которого к гемолитической системе происходит полный гемолиз в течение 1 ч при 37° С. Схема титрования комплемента представлена в табл. 21.

Таблица 21. Схема титрования комплемента

Примечание. Общий объем жидкости в пробирках 2,5 мл.

Внимание! Титруют комплемент в таком же объеме, в каком ставят основной опыт, заменяя изотоническим раствором недостающие ингредиенты.

Учет результатов. В контролях не должно быть даже следов гемолиза, так как в одном из них нет комплемента, в другом — гемолизина. Контроли свидетельствуют об отсутствии у компонентов реакции гемотоксичности (способности спонтанно лизировать эритроциты).

В приведенном в табл. 21 примере титр комплемента в разведении 1:10 равен 0,15 мл. В опыте активность комплемента может снизиться за счет неспецифической адсорбции его другими компонентами реакции, поэтому для опыта количество комплемента увеличивают: берут следующую за титром дозу. Это — рабочая доза. В приведенном примере она равна 0,2 мл комплемента в разведении 1:10. Так как все компоненты, участвующие в РСК, должны быть взяты в равных объемах (в нашем примере он равен 0:5 мл), необходимо к рабочей дозе комплемента (0,2 мл 1:10) добавить 0,3 мл изотонического раствора. Для всего опыта объем каждого из них (комплемента и изотонического раствора) умножают на число пробирок, участвующих в РСК. Например, для проведения опыта в 50 пробирках нужно взять 10 мл комплемента 1:10 (0,2 мл × 50) и 15 мл изотонического раствора (0,3 мл × 50).

4. Антиген обычно получают готовым с указанием его титра, т. е. того количества, которое после разведения антигена должно содержаться в 1 мл. Например, при титре 0,4 его разводят в 0,96 мл изотонического раствора. В опыт берут количество антигена, равное половине титра (0,5 мл). Это его рабочая доза. Готовят общее разведение антигена для всего опыта, умножая 0,5 мл на число пробирок в опыте.

5. Антитело — сыворотка больного. Свежую сыворотку перед опытом инактивируют, чтобы разрушить имеющийся в ней комплемент. Для этого ее прогревают 30 мин при 56° С на водяной бане или в инактиваторе с терморегулятором. Последний способ предпочтительнее: он исключает возможность перегрева сыворотки, т. е. ее денатурации. Денатурированные сыворотки не пригодны для опыта. Сыворотку больного обычно применяют в разведении от 1:10 до 1:160.

Иммунные сыворотки чаще всего готовят в производственных условиях и выпускают инактивированными. Их разводят 1:50 и выше.

Внимание! Все компоненты готовят с небольшим избытком.

При постановке опыта крайне важна последовательность добавления компонентов. Опыт проводят в две фазы (табл. 22).

Таблица 22. Схема основного опыта РСК

1 ( В опыте сыворотку можно изучать в последовательных двукратных разведениях.)

Фаза I. В пробирки наливают требуемое количество изотонического раствора натрия хлорида, затем — требуемый объем разведенной сыворотки и в таком же объеме рабочие дозы антигена и комплемента. Опыт обязательно сопровождают контролем всех участвующих в нем ингредиентов: сыворотки, антигена, гемолитической системы и комплемента.

Пробирки тщательно встряхивают и инкубируют при 37° С 45 мин — 1 ч или при 4° С («РСК на холоде») 18 ч. За это время при наличии специфического комплекса происходит связывание комплемента. Проведение реакции «на холоде» значительно повышает ее чувствительность и специфичность.

Фаза II. По окончании инкубации во все пробирки добавляют по 1 мл гемолитической системы, которую предварительно выдерживают в термостате 30 мин (сенсибилизируют). Пробирки встряхивают и снова ставят в термостат.

Учет результатов. Пробирки оставляют в термостате до полного гемолиза в 2, 3, 6 и 7-й пробирках (контроль сыворотки, антигена и комплемента на одну и две дозы). Раньше всего гемолиз наступит в 7-й пробирке, в которой находится двойное количество комплемента. После того как в этой пробирке произойдет гемолиз и содержимое ее станет совершенно прозрачным, нужно особенно внимательно следить за остальными контролями. Как только жидкость в 2, 3 и 6-й пробирках станет прозрачной, следует немедленно вынуть штатив с пробирками из термостата. О том, что опыт не задержали в термостате дольше, чем нужно, говорит наличие легкой мути (неполного гемолиза) в 5-й пробирке — в ней находится только половина рабочей дозы комплемента и полного гемолиза при правильной постановке опыта быть не может.

Гемолиз в контроле сыворотки и антигена (пробирки 2 и 3) указывает на то, что дозы их были выбраны правильно и что сами по себе ни сыворотка, ни антиген комплемент не связывают.

В контроле гемолитической системы (пробирка 4) при ее правильной работе не должно быть даже следов гемолиза — в ней отсутствует комплемент.

Убедившись в том, что контроли прошли правильно, можно учитывать опыт. Отсутствие гемолиза в пробирках опыта расценивают как положительный результат реакции. Он свидетельствует о том, что в сыворотке есть антитела, специфичные в отношении взятого антигена. Образованный ими комплекс связал комплемент и воспрепятствовал его участию в реакции гемолиза. Если в опытных пробирках наступит гемолиз, результат реакции оценивают как отрицательный. В данном случае нет соответствия между антигеном и антителом, комплемент не связан и участвует в реакции гемолиза.

Параллельно с сывороткой больного ставят такой же опыт с заведомо положительной сывороткой (т. е. с сывороткой, в которой есть антитела к данному антигену) и заведомо отрицательной, в которой нет специфических антител. При правильной постановке опыта в первом случае должна быть задержка гемолиза, а во втором случае будет гемолиз.

Интенсивность реакции выражают следующим образом:

++++ полная задержка гемолиза. Эритроциты образуют равномерную муть или оседают на дно. В этом случае жидкость в пробирке становится бесцветной;

+++ лизировано примерно 25% эритроцитов. Осадок меньше, жидкость над ним слегка розовая. Результат РСК также оценивают как резко положительный;

++ лизировано примерно 50% эритроцитов. Осадок небольшой, жидкость розовая. Положительный результат РСК;

+ лизировано примерно 75% эритроцитов. Незначительный осадок, над ним интенсивно окрашенная жидкость. Сомнительный результат РСК;

— лизированы все эритроциты. Жидкость интенсивно окрашена и совершенно прозрачна. Отрицательный результат РСК.

1. В чем состоит принцип РСК?

2. Какие системы участвуют в РСК? Из чего состоит и какую роль в реакции выполняет гемолитическая система?

3. В чем состоит подготовка к основному опыту РСК? В какой последовательности его проводят? Сколько фаз в РСК?

4. О чем говорит отсутствие гемолиза в РСК?

1. Проведите титрование комплемента и установите его рабочую дозу.

2. Произведите расчет всех ингредиентов для постановки основного опыта, проведите опыт, учтите и зарисуйте результат.

В реакции иммунофлюоресценции (РИФ) используют люминесцентную микроскопию (см. главу 2) для серологических исследований. Реакция основана на том, что иммунные сыворотки, к которым химическим путем присоединены флюорохромы, при взаимодействии с соответствующими антигенами образуют специфический светящийся комплекс, видимый в люминесцентном микроскопе. Такие сыворотки называются люминесцирующими * . Метод высокочувствителен, прост, не требует выделения чистой культуры (можно обнаружить микроорганизмы непосредственно в материале от больного: кале при холере, мокроте при коклюше, мозговой ткани при бешенстве). Результат можно получить через полчаса после нанесения на препарат люминесцирующей сыворотки. Поэтому РИФ широко применяют при экспресс (ускоренной)-диагностике ряда инфекций.

* ( Флюрохромы: флюоресцеин дает зеленое свечение, родамин — красное.)

Для приготовления препаратов предметное стекло с фиксированным мазком (отпечатком, срезом) помещают во влажную камеру. Камеру готовят следующим образом. На дно чашки Петри кладут влажную фильтровальную бумагу. На нее параллельно укладывают две стеклянные палочки (можно использовать широкую часть пастеровских пипеток). На них мазком вверх помещают предметное стекло.

Внимание! Не забудьте мазок с обратной стороны обвести восковым карандашом.

На мазок наносят каплю люминесцирующей сыворотки. Закрывают чашку и помещают в термостат или оставляют при комнатной температуре на 20-30 мин. После инкубации промывают забуференным изотоническим раствором (рН 7,4), ополаскивают дистиллированной водой, высушивают, наносят каплю забуференного глицерина, накрывают покровным стеклом (не толще 0,17 мм!) и рассматривают в люминесцентном микроскопе. Если в препарате есть микробы, гомологичные антителам люминесцирующей сыворотки, они ярко светятся на темном фоне. Этот метод называется прямой (рис. 36). Неудобство прямого метода РИФ состоит в том, что для его постановки необходимы люминесцирующие сыворотки к каждому определяемому антигену, готовить которые сложно, а полного набора готовых люминесцирующих сывороток к любому антигену нет. Поэтому пользуются часто непрямым методом. Он заключается в том, что на первом этапе препарат обрабатывают нелюминесцирующей иммунной специфической сывороткой к искомому антигену. В случае, если в препарате имеются искомые антигены (микробы), то образуется комплекс антиген — антитело, который увидеть нельзя. После высушивания, на втором этапе препарат обрабатывают люминесцирующей сывороткой, содержащей антитела не к искомому антигену, а к глобулинам того вида животного, от которого получена специфическая сыворотка. Например, если первая сыворотка получена при иммунизации кролика, то вторая должна содержать антитела к кроличьим глобулинам (см. рис. 36). Эти антитела соединяются с глобулинами специфической сыворотки, которые адсорбировались на искомом антигене, и комплекс светится при рассматривании препарата в люминесцентный микроскоп.

Рис. 36. Схема реакции иммунофлюоресценции (РИФ). I — прямой метод: II — непрямой метод: а — 1-й этап постановки реакции; б — 2-й этап постановки реакции: 1 — изучаемый антиген: 2 — люминесцирующее антитело к изучаемому антигену; 3 — нелюминесцирующее антитело к изучаемому антигену 4 — люмннесцирующее антитело к глобулинам животного, от которого получены антитела к изучаемому антигену; 5 — светящийся иммунный комплекс: 6 — несветящийся иммунный комплекс

Опсонофагоцитарная реакция (ОФР) является одним из методов оценки активности иммунного фагоцитоза. Чем эта активность выше, тем выше устойчивость организма к инфекции. В иммунном организме под влиянием антител (опсонинов) фагоцитоз протекает активнее (поглощается большее количество микробов в более короткий срок). Поэтому показатели фагоцитарной активности имеют не только диагностическое значение (например, при бруцеллезе), но и позволяют прогнозировать исход инфекционного процесса, оценивать результаты лечения и вакцинации. Для реакции необходимы:

1. Антиген — взвесь живых или убитых микроорганизмов.

2. Антитело (опсонины) — исследуемая сыворотка.

3. Фагоциты — обычно нейтрофилы исследуемой крови.

Постановка реакции. С помощью микропипетки в небольшие пробирки наливают 0,05 мл 2% раствора натрия цитрата; 0,1 мл исследуемой крови и 0,05 мл взвеси микроорганизмов, густота которой соответствует в 1 мл 10 ед. мутности по оптическому стандарту ГИСК.

Внимание! Для каждого ингредиента должна быть использована отдельная пипетка.

Содержимое пробирок перемешивают. Пробирки ставят в термостат на 30 мин, после чего вновь перемешивают их содержимое и готовят тонкие мазки (как мазки крови). Окрашивают по Романовскому — Гимзе.

Учет результатов. В разных местах мазка подсчитывают 25 нейтрофилов, учитывая в каждом из них количество захваченных микроорганизмов. Показатель опсонофагоцитарной реакции (ПОФР) вычисляют по формуле:

где а — число нейтрофилов, содержащих свыше 41 бактерии; б — число нейтрофилов, содержащих от 21 до 40 бактерий; с — число нейтрофилов, содержащих от 1 до 20 бактерий; 0 — число нейтрофилов, не содержащих бактерии.

Максимальный показатель опсонофагоцитарной реакции при такой системе учета составляет 75.

Результат реакции оценивают по следующей схеме:

при ПОФР от 1 до 24 — слабоположительный;

при ПОФР от 25 до 49 — ясновыраженный;

при ПОФР от 50 до 75 — резкоположительный.

У здоровых людей ПОФР составляет 0-1, редко 4-5. Ясновыраженный и резкоположительный результаты реакции говорят о высоком опсонизирующем действии сыворотки обследуемого лица с выраженной активностью фагоцитов крови.

Определение только активности антител — опсонинов проводится опытом установления опсоиического индекса — отношения фагоцитарного показателя в присутствии иммунной (исследуемой) сыворотки к фагоцитарному показателю в сыворотке, заведомо не содержащей антител к данному микробу. Опыт ставят так: берут 2 пробирки, в одну из которых (опытную) вносят в равных количествах (обычно по 0,2 мл): 1) сыворотку обследуемого лица; 2) взвесь микробов, в котором определяют наличие опсонинов; 3) лейкоциты (можно из брюшной полости мыши). В контрольную пробирку вносят: 1) сыворотку без опсонинов (контрольную); 2) те же микробы, что и в опытную; 3) лейкоциты (те же, что и в опытную пробирку).

Обе пробирки выдерживают в термостате в течение 30 мин, а затем из той и другой готовят мазки, фиксируют и окрашивают по Романовскому — Гимзе. Микроскопируют мазки и определяют фагоцитарный показатель в опытной и контрольной пробирках.

При наличии опсонинов в исследуемой сыворотке опсонический индекс будет больше единицы. Чем больше число, полученное от деления показателя фагоцитоза исследуемой на фагоцитарный показатель контрольной сыворотки, тем более выражено действие антител — опсонинов.

1. На каком свойстве антител основана ОФР? Специфична ли эта реакция?

2. О чем свидетельствует показатель ОФР, равный 75?

Исследуйте ОФР крови, взятой из пальца. Зарисуйте фагоциты. Вычислите ПОРФ.

При нанесении антигена на скарифицированную кожу или введении внутрикожно можно выявить как иммунное состояние, так и состояние повышенной чувствительности к данному препарату.

Кожная проба с токсином. Внутрикожно вводят оттитрованное количество токсина. Если организм иммунен, т. е. обладает определенным уровнем антитоксина, действие токсина не проявится — произойдет нейтрализация токсина антитоксином. В неиммунном организме на месте введения токсина разовьется воспалительный инфильтрат (краснота, уплотнение и т. д.).

Кожные пробы с аллергеном (кожно-аллергические пробы) для изучения реакций повышенного типа (см. главу 13). При повышенной чувствительности немедленного типа введенный аллерген (антиген) вступает в реакцию с антителами, адсорбированными на клетках различных органов. Повышенная чувствительность замедленного типа обусловлена реакцией на аллерген сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Такая сенсибилизация бывает при ряде инфекций у больных, переболевших и привитых (туберкулез, бруцеллез и др.). Поэтому кожно-аллергические пробы при этих инфекциях имеют диагностическое значение.

Препараты для кожных проб готовят специальные производства, снабжая инструкцией по их применению.

1. Что является антителом в кожной пробе с токсином? О чем свидетельствует отрицательный результат этой пробы?

2. Какая реакция позволяет выявить состояние повышенной чувствительности организма к инфекционному агенту?

Попытки предупредить тяжелое течение смертельно опасной болезни, вызвав легкую форму заболевания, делались на протяжении столетий в разных странах мира.

Научное обоснование и практическое внедрение иммунопрофилактики впервые дал Л. Пастер, который создал принципы применения ослабленных (аттенуированных) микроорганизмов и приготовил препараты (вакцины) для предупреждения некоторых инфекционных заболеваний человека и животных.

Прошло более ста лет и в настоящее время искусственное создание иммунитета — основа борьбы с инфекционными заболеваниями.

Иммунизация — введение препаратов для создания искусственного активного иммунитета — проводится в определенные годы на протяжении всей жизни человека. В первые же дни после рождения ребенок получает вакцину БЦЖ против туберкулеза. На 1-м году жизни ему делают прививки, чтобы предупредить заболевания дифтерией, коклюшем и столбняком, вакцинируют против полиомиелита, кори и пр. Таким образом проводят специфическую профилактику инфекционных болезней, для которой используют вакцины.

Вакцины — препараты для активной иммунизации могут быть:

1. Корпускулярные (из микробных клеток) — живые и убитые.

2. Химические (антигены и антигенные фракции).

Живые аттенуированные вакцины готовят из живых микроорганизмов, вирулентность которых ослаблена (от лат. attenuer — ослаблять, смягчать), а иммуногенные свойства (способность вызывать невосприимчивость) сохранены.

Для получения таких микроорганизмов существуют разные способы:

1) выращивание на питательных средах, неблагоприятных для роста и размножения возбудителя; при действии физических и химических факторов (так была получена вакцина БЦЖ для профилактики туберкулеза); 2) пассирование возбудителя через организм животного, мало восприимчивого к воспроизводимой инфекции (так Л. Пастер получил вакцину против бешенства); 3) отбор естественных культур микроорганизмов, маловирулентных для человека (так получена вакцина против чумы) и др.

Живые вакцины создают напряженный иммунитет, так как вызывают процесс, сходный с естественным инфекционным, только слабо выраженный, почти без клинических проявлений. При этом приводится в действие весь механизм иммуногенеза — создается невосприимчивость.

Убитые вакцины — культуры микроорганизмов, инактивированные действием высокой температуры, химических веществ (фенол, формалин, спирт, ацетон), УФ-лучей и др. При этом подбирают такие факторы воздействия, которые полностью сохраняют иммуногенные свойства микробных клеток.

Химические вакцины — отдельные компоненты микробной клетки (антигены), полученные путем специальной обработки микробной взвеси.

Химические вакцины обычно быстро всасываются после введения в организм, что не позволяет достичь нужного иммуногенного раздражения, поэтому к вакцинам добавляют вещества, удлиняющие время всасывания: гидроксид алюминия, алюминиево-калиевые квасцы, минеральные масла и др. Это называют созданием «депо».

Химические вакцины применяют для профилактики брюшного тифа, менингита и др.

Анатоксины (от лат. ana — обратно) — это экзотоксины бактерий, обезвреженные воздействием формалина (0,3-0,4%) и выдерживанием при температуре 37° С в течение 3-4 нед. При этом происходит потеря токсических свойств, но сохранение иммуногенных.

В настоящее время получены и применяются анатоксины из токсинов возбудителей дифтерии, столбняка и др.

Анатоксины очищают от примесей питательных сред (балластные белки) и сорбируют на веществах, которые всасываются медленно из места введения.

По количеству антигенов, входящих в состав вакцины, различают: моновакцины (из одного вида антигенов), дивакцины (из двух антигенов), три вакцины (из трех антигенов) и т. д.

Ассоциированные вакцины готовят из антигенов различных бактерий и анатоксинов. Например, ассоциированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС) содержит убитые коклюшные микробы и анатоксины: дифтерийный и столбнячный.

Вакцины вводят внутримышечно, подкожно, накожно, внутрикожно, через рот. Иммунизируют либо однократно, либо двукратно и трехкратно с интервалами в 1-2 нед и больше. Кратность введения, интервалы между вакцинациями зависят от характера вакцины — для каждой разработаны схемы введения.

После введения вакцины могут возникнуть общие и местные реакции. К общим относятся повышение температуры (до 39° С), головная боль, недомогание. Эти явления обычно проходят через 2-3 дня. Местные реакции — краснота и инфильтрат на месте введения вакцины могут появиться через 1-2 дня после прививки. При накожном введении вакцины (против туляремии, БЦЖ и др.) появление местной реакции свидетельствует об эффективности прививки.

Существуют противопоказания для вакцинации: лихорадочное состояние, острые инфекционные заболевания, аллергия и др. Не прививают также женщин во второй половине беременности.

Вакцины и анатоксины готовят на предприятиях по производству бактерийных препаратов. Для их изготовления необходимы большие количества микробной взвеси (биомасса) или материала, содержащего вирусы.

Готовые препараты разливают в ампулы или флаконы и большей частью высушивают. Сухие препараты дольше сохраняют активность и другие свойства.

Некоторые вакцины, например полиомиелита, выпускают в виде таблеток или драже.

На каждую ампулу, флакон и коробку с препаратами наклеивают этикетки с указанием названия препарата, его объема, срока годности, номера серии и контрольного номера.

В каждую коробку кладут наставление по применению.

Хранят препараты в основном при температуре 4° С. Нельзя подвергать препараты замораживанию и оттаиванию, действию высокой температуры. При транспортировке соблюдают особые условия. Нельзя применять препараты, которые имеют трещины на ампулах и измененный внешний вид.

В СССР существует система Государственного контроля за качеством медицинских иммунобиологических препаратов, которая обеспечивает их эффективность и стандартность.

Особый вид вакцин — а у то вакцины. Их готовят в бактериологических лабораториях из микробов, выделенных от больного. Применяют аутовакцину для лечения только данного больного. Чаще всего используют аутовакцины для лечения хронически протекающих инфекций (стафилококковых и др.). Вводят аутовакцину многократно, малыми дозами по разработанной для каждой вакцины схеме. Аутовакцины стимулируют защитные силы организма, чем способствуют выздоровлению.

Сывороточные препараты применяют для создания искусственного пассивного иммунитета. К ним относят специфические иммунные сыворотки и иммуноглобулины.

Эти препараты содержат готовые антитела. Их получают из крови доноров — специально проиммунизированных людей или животных (против кори, гриппа, столбняка). Кроме того, используют сыворотку переболевших и даже здоровых людей, если в ней содержится достаточное количество антител. В качестве сырья для приготовления иммунных препаратов используют также плацентарную и абортную кровь.

Имеются антибактериальные и антитоксические сыворотки. Первые имеют более ограниченное применение. Антитоксические сыворотки применяют для лечения дифтерии, столбняка, ботулизма и др. Эти сыворотки выпускают с определенным содержанием антитоксина, которое измеряют в международных единицах (ME).

Иммунные сывороточные препараты получают из крови животных, главным образом лошадей, многократно иммунизированных. По окончании иммунизации определяют уровень антител в крови и делают кровопускание. Полученную сыворотку консервируют, контролируют ее стерильность, активность и физические свойства.

Препараты, полученные из крови лошадей, содержат чужеродные для человека белки, которые при повторном введении могут вызвать аллергические реакции: сывороточную болезнь и анафилактический шок. Для предупреждения осложнений сывороточные препараты следует вводить с предосторожностями (по Безредке) (см. главу 13). Для освобождения сывороток животных от балластных белков и концентрации антител применяют различные методы, основным из которых является метод «Диаферм-3», разработанный в нашей стране и включающий ферментативный гидролиз балластных белков.

Кроме того, для концентрации антител в меньшем объеме препарата разработаны методы выделения из сыворотки крови гамма-глобулинов, содержащих антитела. Такие препараты называют иммуноглобулинами. Их готовят из сыворотки человека (гомологичные) и животных (гетерологичные).

Эффективность иммуноглобулинов гораздо выше эффективности иммунных сывороток, а осложнений наблюдается несоизмеримо меньше. В настоящее время иммуноглобулины применяют гораздо более широко, чем сыворотки.

В нашей стране иммуноглобулины используют для профилактики кори, гепатита, краснухи и др. Профилактическое введение иммуноглобулинов проводят при подозрении на заражение или при заражении. Целесообразно вводить эти препараты в первые дни после заражения (начало инкубационного периода), пока патологический процесс еще не развился.

При лечебном применении препарата раннее его введение дает больший эффект.

Сыворотки и иммуноглобулины вводят внутримышечно и внутривенно.

Своевременное и правильное использование сывороточных препаратов позволяет снизить заболеваемость многими инфекциями.

1. Какие виды вакцин Вы знаете?

2. Какими препаратами создают пассивный иммунитет?

источник