Вирус оспы строение клеточное строение

Проявляют жизнедеятельность вирусы только в клетках живых организмов. Их нуклеиновая кислота способна вызвать синтез вирусных частиц клетки хозяина. Вне клетки вирусы не проявляют признаков жизни и называются вирионами.

Жизненный цикл вируса состоит из двух фаз: внеклеточной (вирион), в которой он не проявляет признаков жизнедеятельности, и внутриклеточной. Вирусные частицы вне организма хозяина некоторое время не теряют способности к заражению. Например, вирус полиомиелита может сохранять инфекционную активность на протяжении нескольких суток, оспы – месяцев. Вирус гепатита В сохраняет ее даже при кратковременном кипячении.

Активные процессы одних вирусов протекают в ядре, других – в цитоплазме, у некоторых – и в ядре, и в цитоплазме.

Взаимодействие клеток и вирусов бывает нескольких типов:

1. Продуктивного– нуклеиновая кислота вируса индуцирует в клетке хозяина синтез собственных веществ с образованием нового поколения.
2. Абортивного – репродукция прерывается на какой-нибудь стадии, и новое поколение не образуется.
3. Вирогенного – нуклеиновая кислота вируса встраивается в геном клетки хозяина и не способна к репродукции.

источник

По дисциплине: «Общая биология и микробиология»

2. Размеры и особенности строения вирусов. 4

3. Жизненный цикл вирусов. 4

4. Вирусы — возбудители различных заболеваний. 6

6. Вирусы животных и растений. 8

Существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят название вирусов (от латинского virus — «яд, ядовитое начало») и представляют неклеточные формы жизни.

Вирусы представляют собой как бы «осколки жизни», обладающие основными свойствами живых организмов. Они размножаются, их обмен веществ тесно связан с обменом веществ зараженных клеток. Вирусы обладают наследственностью, которая обусловлена теми же биологическими и химическими структурами, что и у других живых организмов, — нуклеиновыми кислотами. Наконец, вирусы, как и все другие существа, обладают изменчивостью и хорошо приспосабливаются к меняющимся условиям окружающей среды.

Вирусные болезни легко передаются от больных здоровым, быстро распространяются и плохо поддаются лечению. Долгое время полагали, что вирусы вызывают лишь острые массовые заболевания. К настоящему времени накоплено много свидетельств того, что именно вирусы являются причиной различных хронических, «дремлющих» болезней, длящихся годами и даже десятилетиями.

И все же было бы ошибкой думать, что только болезнетворные свойства вирусов явились причиной повышенного внимания к ним ученых. Так было лишь на первых порах. По мере того как шаг за шагом открывались особенности их строения и размножения, все яснее становилось, что вирусы могут сослужить науке хорошую службу.

Открытие вирусов.

Первые упоминания о самой грозной вирусной инфекции прошлого — оспе найдены в древнеегипетских папирусах. Эпидемия оспы в Египте за 12 веков до нашей эры описана древними арабскими учеными. На коже мумии фараона Рамзеса V (1085 г. до н.э.) обнаружены типичные оспенные поражения.

Другую вирусную болезнь описал основоположник научной медицины древнегреческий врач Гиппократ (460-370 г. до н.э.). Эта болезнь приводила к укорочению и деформации ног («сухая нога», «конская стопа») и пожизненной хромоте. В 1874 г. она получила современное название — полиомиелит. Гиппократ считал, что «каждая болезнь имеет свою естественную причину».

В 1892 г. русский ученый Д.И. Ивановский описал необычные свойства возбудителя болезни табака — так называемой табачной мозаики. Этот возбудитель проходил через бактериальные фильтры. Таким образом, можно было заразить бесклеточным фильтратом сока больного растения. Через несколько лет был обнаружен возбудитель ящура, который также проходил через бактериальные фильтры. В 1917 г. Эррель открыл бактериофаг — вирус, поражающий бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов.

Эти три события положили начало новой науке — вирусологии, изучающей неклеточные формы жизни.

Размеры и особенности строения вирусов.

Вирусы — это мельчайшие живые организмы, размеры которых варьируют в пределах от 20 до 300 нм. (прил.1). Самый крупный вирус (вирус оспы) приближается по размерам к небольшой бактерии; самые мелкие (возбудители полиомиелита, энцефалита, ящура) близки по размерам к крупным белковым молекулам (например, гемоглобин крови) в среднем они в 50 раз меньше бактерий.

Сегодня науке известно около полутора тысяч вирусов, но они настолько малы, что, по словам одного из ученых, коллекция, собранная из всех известных вирусов, «поместилась бы в коробочке размером с маковое зернышко». Их нельзя увидеть с помощью светового микроскопа, и они проходят через фильтры, не пропускающие бактерий.

Вирусы не имеют клеточного строения. Каждая вирусная частица устроена очень просто — она состоит из расположенного в центре носителя генетической информации и оболочки. Генетический материал представляет собой короткую молекулу нуклеиновой кислоты, это образует сердцевину вируса. Нуклеиновая кислота у разных вирусов может быть представлена ДНК или РНК, причем эти молекулы могут иметь необычное строение: встречается однонитчатая ДНК и двухнитчатая РНК. Так, ДНК встречается у вирусов оспы человека, овец, свиней; двухнитчатая РНК служит генетической матрицей у некоторых вирусов насекомых. Широко распространены вирусы, содержащие однонитчатую РНК (вирусы энцефалита, краснухи, кори, бешенства и др.).

Оболочка называется капсид. Она образована субъединицами — капсомерами, каждый из которых состоит из одной или двух белковых молекул. Число капсомеров для каждого вируса строго постоянно (например, в капсиде вируса полиомиелита их 60, а у вируса табачной мозаики — 2130). Иногда нуклеиновая кислота вместе с капсидом называется нуклеокапсидом. Если вирусная частица, кроме каспида, больше не имеет оболочки, ее называют простым вирусом, если имеется еще одна — наружная, вирус называется сложным. Примером сложно организованных вирусов служат возбудитель гриппа и герпеса. Наружную оболочку сложных вирусов также называют суперкаспидом, генетически она не принадлежит вирусу, а происходит из плазматической мембраны клетки-хозяина и формируется при выходе собранной вирусной частицы из инфицированной клетки. Таким образом, вирусная частица состоит только из двух классов биополимеров: нуклеиновых кислот и белков, тогда как в любой клетке в обязательном порядке должны присутствовать еще полисахариды и липиды.

Жизненный цикл вирусов.

Вирусы не могут самостоятельно размножаться и осуществлять обмен веществ. В соответствии с этим у них различают две жизненные формы: покоящаяся внеклеточная — вирион и активно репродуцирующаяся внутриклеточная — вегетативная. Вирионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности, они выдерживают давление до 6000 атм т переносят высокие дозы радиации, однако погибают при высокой температуре, облучении ультрафиолетовыми лучами, а также воздействии кислот и дезинфицирующих веществ. Взаимоотношения вируса с клеткой последовательно проходят несколько стадий.

Первая стадия представляет собой адсорбцию вирионов на поверхности клетки-мишени, которая для этого должна обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфически взаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание, по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняется строгая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы к вирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а у клеток кожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя — вирусные частицы для этого нужно вдохнуть с воздухом.

Первая фаза обратима — вирусную частицу можно отделить от клетки-мишени (например, обычным встряхиванием), после чего следует необратимая фаза, при которой разделение уже невозможно.

Вторая стадия состоит в проникновении целого вириона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина. Легче происходит проникновение вирусов в животные клетки, поскольку те не имеют оболочек и вирусы попадают в них путем эндоцитоза. Если вирион имеет наружную липопротеидную мембрану, то при контакте с клеткой-хозяином мембраны сливаются и вирион оказывается в цитоплазме. Значительно сложнее вирусам растений, грибов и бактерий, вынужденным «пробиваться» через жесткую клеточную стенку.

Третья стадия называется депротеинизация. В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса — его нуклеиновой кислоты. У многих вирусов, например бактериофагов (за исключением нитчатых), этот процесс совпадает с предыдущей стадией, поскольку в клетку проникает только нуклеиновая кислота. Если вирус проникает в клетку целиком, то удаление оболочки осуществляется клеточными протеазами. Ферментативному расщеплению подвергаются лишь белковая составляющая вирусной частицы, а его нуклеиновая кислота остается неповрежденной. В результате нуклеиновая кислота вируса освобождается, и впоследствии именно она существенным образом преобразует деятельность клетки-хозяина, подчиняя ее метаболизм своим потребностям и вынуждая ее синтезировать определенные вещества.

В ходе четвертой стадии на основе вирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вируса соединений. Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным «фабрикам» синтеза белка — рибосомам, где она заменяет клеточные «послания» собственными «инструкциями» и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь — запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

У некоторых РНК-содержащих вирусов геном (РНК) может непосредственно выполнять роль мРНК. Однако эта особенность характерна только для вирусов с «+» нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов с «-» нитью РНК последняя должна сначала «переписаться» в «+» нить; только после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация вируса.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухнитчатая ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков.

В пятой стадии происходит синтез компонентов вирусной частицы — нуклеиновой кислоты и белков капсида, причем все компоненты синтезируются многократно. Клетка, сама того не желая, начинает синтезировать вирусные белки вместо собственных. При этом используются структуры и энергия самой клетки.

В ходе шестой стадии из синтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируются новые вирионы путем самосборки. Для этого необходимо, чтобы концентрация компонентов вириона достигла высокого (критического) уровня. Компоненты вирусной частицы синтезируются раздельно и в разных частях клетки. У сложных вирусов, кроме капсида, также образуется наружная оболочка из компонентов плазматической мембраны клетки.

Последняя — седьмая стадия — представляет собой выход вновь собранных вирусных частиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. У некоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождения литических ферментов лизисом — лизис клетки. У других вирионы выходят из живой клетки путем отпочковывания, однако и в этом случае клетка со временем погибнет, поскольку при отпочковывания повреждается плазматическая мембрана.

источник

Вирусы — неклеточные формы жизни. Они были открыты в 1892 году русским ученым Д. И. Ивановским. Вирусы очень мелких размеров, примерно в 50 раз меньше бактерий. Разглядеть их с помощью светового микроскопа практически невозможно. Размножаются вирусы только в клетках растений, животных и человека, вызывая различные заболевания.

Вирусы имеют очень простое строение и состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки и скорее напоминают частицу, нежели клетку. Вне клеток хозяина вирусная частица не проявляет никаких признаков жизни: не питается, не дышит, не растет, не размножается. Но, проникнув в клетку, вирус «подчиняет* ее себе, заставляет вырабатывать новые вирусные частицы, что приводит клетку к гибели, а освободившиеся вирусные частицы заражают новые клетки.

Являясь паразитами, вирусы вызывают у своих хозяев те или иные заболевания: у растений — листовую мозаику, задержки роста, что приводит к снижению урожая. К серьезным заболеваниям животных можно отнести ящур крупного рогатого скота, рожистое воспаление у свиней, чуму птиц и миксоматоз у кроликов. Вирусами вызываются многие болезни человека — грипп, корь, краснуха, свинка, оспа, полиомиелит и др.

Вместе с тем есть вирусы, которые поражают некоторые бактерии. Их называют бактериофагами или просто фагами. Изучением вирусов занимается наука вирусология. Более детальное знакомство с живыми существами мы начнем с царства дробянки.

Нобелевский лауреат, биолог Дэвид Балтимор, предложил свою схему классификации вирусов, основываясь на различиях в механизме продукции мРНК. Эта система включает в себя семь основных групп [11] [12] :

· (I) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, паповавирусы, мимивирус).

· (II) Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).

· (III) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы).

· (IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).

· (V) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы,филовирусы).

· (VI) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).

· (VII) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своём жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК,ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B).

Проникновение вирусов в клетку, размножение вирусов

Проникновение вируса в клетку может произойти путем пиноцитоза или соединения его со специальным рецептором клетки (с этими понятиями более подробно вы ознакомитесь позднее).

После того, как вирус проникнет в клетку, геном его подвергается редупликации (удвоению) и образуется белковая оболочка (капсида). В результате вновь синтезированная молекула нуклеиновой кислоты оказывается окруженной этой оболочкой. Скопление вирусных частиц приводит к разрыву клетки, при этом вирусы выходят наружу и внедряются в другие клетки.

Таким образом, вирусы являются автономными генетическими структурами, которые не могут размножаться вне клетки. Вне клетки вирусы находятся в форме кристаллов.

«Голые» вирусы проникают в клетку путём эндоцитоза — погружения участка клеточной мембраны в месте их адсорбции. Иначе этот процесс известен как виропексис [вирус + греч. pexis, прикрепление]. «Одетые» вирусы проникают в клетку путём слияния суперкапсида с клеточной мембраной при участии специфических F-белков (белков слияния). Кислые значения рН способствуют слиянию вирусной оболочки и клеточной мембраны.

При проникновении «голых» вирусов в клетку образуются вакуоли (эндосомы). После проникновения «одетых» вирусов в цитоплазму происходит частичная депротеинизация вирионов и модификация их нуклеопротеида (раздевание). Модифицированные частицы теряют инфекционные свойства, в ряде случаев изменяются чувствительность к РНКазе, нейтрализующему действию антител (AT) и другие признаки, специфичные для отдельных групп вирусов

Размножение: Размножение вирусов

процесс образования новой генерации вирусов, подобной исходной. Протекает многовариантно в живых метаболически активных клетках животных, растений, бактерий, являющихся хозяевами этого вида вируса. В общих чертах состоит из: 1) прикрепления вириона к рецепторам мембран хозяина; 2) проникновения вириона или вирусного генома в клетку-хозяина; 3) освобождения генома от оболочек; 4) торможения активности генома хозяина; 5) множественной репликации вирусного генома; 6) наработки пула структурных белков вируса; 7) сборки вирионов; 8) выхода дочерних вирионов из клетки-хозяина. При острой продуктивной инфекции клетка-хозяин погибает при выходе вирионов, при хронической — может жить и даже выполнять присущие ей функции более или менее длительное время (в зависимости от множественной инфекции

Вирусы-ифекционные агенты

В зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и характера изменения ее функционирования различают три типа вирусной инфекции.

Если образующиеся вирусы одновременно покидают клетку, то она разрывается и гибнет. Вышедшие из нее вирусы поражают новые клетки. Так развивается литическая инфекция (греч. lysis — разрушение, растворение).

При вирусной инфекции другого типа, называемой персистентной (стойкой), новые вирусы покидают клетку-хозяина постепенно. Клетка продолжает жить и делиться, производя новые вирусы, хотя ее функционирование может изменяться.

Третий тип инфекции называется латентным (скрытым). Генетический материал вируса встраивается в хромосомы клетки и при ее делении воспроизводится и передается дочерним клеткам. При определенных условиях в некоторых из зараженных клеток латентный вирус активируется, размножается, и его потомки покидают клетки. Инфекция развивается по литическому или персистентному типу.

Онкогенные вирусы

В настоящее время известно более 30 видов опухолей млекопитающих, птиц и амфибий, которые вызываются вирусами, и более 150 онкогенных вирусов, способных их вызвать, Онкогенные вирусы обладают основным общим свойством — способностью трансформировать нормальные клетки вопухолевые. При проникновении вируса в клетку он не разрушает ее, а изменяет (трансформирует) в сторону беспрепятственного размножения, делая клетку злокачественной для организма. Онкогенными свойствами обладают различные представители как ДНК-, так и РНК-содержащих вирусов.

Установлена и достаточно изучена вирусная этиология доброкачественных опухолей — папиллом — у человека, возбудители которых относятся к семейству паповавириде. Оно состоит из трех родов: папилломавирус(па), полиомавирус(по) и вирусы вакуолизирующего агента (ва). Вирусы мелкие, размеры 43—55 нм (в среднем 30—35 нм), имеют молекулярную массу 3—5х16*6 дальтон, двунитчатую кольцевидную ДНК, составляющую 7—15% от массы вириона. Капсид голый, кубической симметрии, 72 капсомера. Созревание вируса происходит в ядре клетки.

Паповавирусы вызывают доброкачественные или злокачественные новообразования у животных. Папилломавирусы поражают эпидермис, приводят к возникновению доброкачественных папиллом кожи и слизистых оболочек (бородавки и кандиломы) у природных хозяев (кролики, золотистые хомяки, собаки, кошки, крупный рогатый скот, козы, обезьяны) и у человека.

У человека вирусы вызывают следующие новообразования.

1. Папилломы кожи и слизистых оболочек — разрастание покровного эпителия в виде сосочков над поверхностью кожи, слизистых оболочек рта, дыхательных и мочеполовых путей. Иногда они приобретают злокачественное течение. Вирусы человека отличаются от вирусов животных.

2. Инфекционные бородавки: обыкновенные плоские и остроконечные кондиломы, папилломы слизистых оболочек рта. В пораженных клетках обнаруживаются внутриядерные включения. Болеют чаще дети и юноши. Заражение происходит при прямом контакте с больными или через предметы общего пользования.

3. Контагиозный моллюск — мелкие плотные узелки у взрослых в области лобка, на половых органах, у детей на лице, веках, шее. При надавливании на них выделяется белая кашицеобразная масса с овоидными тельцами— моллюсковые тельца. Заражение происходит при контакте с больными, чаще половым путем.

Полиовирусы вызывают опухоли у природных хозяев: мышей, крыс, кроликов, хомяков, морских свинок и др., а также у обезьян макак резусов. Вирусы полиомы более мелкие и могут индуцировать злокачественные новообразования у новорожденных грызунов.

Среди РНК-содержащих вирусов имеются многочисленные опухолевые, онкогенные онкорнавирусы, вызывающие разнообразные опухоли. Все они объединены в семейство ретровириде, ранее род лейковирусов. Вирусы содержат однонитчатую РНК, молекулярная масса их 10—12ХІ06 дальтон, что составляет 1—2% от массы вириона. Тип симметрии возможно спиральный, число капсомеров неизвестно. Вирион покрыт оболочкой, чувствителен к эфиру. Диаметр вириона 100 нм, размножается в цитоплазме клеток. Вирусы не оказывают цитопатического действия на клетки. Основа группы онкорнавирусов (онко-опухоль, РНК-содержащий) —вирусы саркомно-лейкозного комплекса птиц и мышей, ответственны за естественно встречающиеся саркомы и лейкозы: вирус куриной саркомы Рауса, разнообразные штаммы вирусов лейкозов птиц и др. Предположительно считают возможным, что лейкозы человека вызывают вирус. Онкогенные вирусы в настоящее время разделяют на эндогенные и экзогенные. Эндогенные вирусы и их варианты открыты недавно, их находят в любых нормальных клетках и они не связаны с возникновением опухолей у природных хозяев, у которых они обнаруживаются. Однако, переходя на хозяина другого вида, они способны вызвать у него опухоль.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8550 — | 7051 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Вирус натуральной оспы – таково его полное имя – является представителем большого семейства поксвирусов (от английского слова «рох» – оспа). Поксвирусы – самые крупные из вирусов животных, их размер 250–300 нанометров. Частицы поксвирусов можно увидеть даже в световой микроскоп. Вирус натуральной оспы был открыт именно под световым микроскопом в 1906 году.

Вирионы вируса натуральной оспы выглядят как овальные тельца или как тельца прямоугольной формы, напоминающие кирпич или спичечный коробок со сглаженными ребрами. Сердцевина содержит генетический материал вируса – двунитевую ДНК вкупе с многочисленными белками. На поперечном срезе вириона сердцевина имеет форму гантели, потому что сверху и снизу по центру она сдавлена боковыми телами. Все это хозяйство покрыто оболочкой, на внешней поверхности которой видны бороздки. И, наконец, внеклеточные частицы вируса оспы покрыты еще одной оболочкой, состоящей из липидов; возможно, как часто бывает, эту оболочку вирус заимствует у клетки.

Схема строения вируса натуральной оспы: 1 – сердцевина, содержащая двунитевую ДНК; 2 – оболочка сердцевины; 3 – боковые тела;4 – оболочка вириона

Вирус оспы не зря такой крупный. Под его оболочками упрятано многое, чего более мелкие и более просто устроенные вирусы не могут себе позволить. Например, вирус может сам, без помощи клетки, изготовлять полноценные информационные РНК. Для этого надо много разных ферментов, и все они у вируса есть. Поэтому, проникнув в клетку, вирус не тратит время на раскачку – уже через несколько минут в клетке начинается синтез вирусных белков.

Вирус попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Вначале он накапливается в лимфатических узлах и в печени, а затем кровью разносится по всему организму. В отличие от большинства вирусов, испытывающих неодолимую тягу к тому или иному типу тканей, для размножения вируса натуральной оспы годятся любые клетки, в том числе и клетки кожи, поэтому вирус натуральной оспы вызывает образование сыпи. Вирус оспы поражает глубокие слои кожи, так что после выздоровления на месте сыпи остаются рубцы, «оспины».

Болезнь начинается внезапно – поднимается температура, возникает головная боль, появляются боли в животе, потом температура падает, и возникают поражения на коже, во всех внутренних органах и на всех слизистых в виде характерной оспенной корочки. Смерть наступает через 3–4 дня. Умирает примерно половина заболевших, а еще каждого пятого поражает слепота, потому что оспенная корочка образуется и на роговице глаза. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина натуральной оспы настолько характерна, что заболевание определяется просто по внешнему виду больного. Беда в том, что врачей, которые видели настоящего больного оспой, в мире остались единицы, и первые два дня заболевания, когда у больного начинается головная боль и поднимается температура, ни о чем не говорят современному врачу, совершенно не ожидающему встретить оспу. А именно в эти два дня человек усиленно заражает ничего не подозревающих окружающих – заражает воздушнокапельным путем, потому что слюна и выделения из носоглотки содержат громадное количество вируса. Этот способ распространения вирусов вообще считается самым опасным, потому что его труднее всего прервать. Даже при обычном разговоре капельки слюны разлетаются на расстояние до полутора метров. По этой причине инфекционные оспенные бараки всегда устраивались на большом расстоянии от жилых районов или даже на кораблях, стоящих на якоре в открытом море. Зарегистрирован случай заболевания оспой, когда человек просто проезжал на автобусе мимо инфекционного барака, где находились больные оспой.

В первые дни заболевания вирус, проникший в кожу, еще слишко глубоко зарыт и опасности не представляет. Другое дело, когда на коже возникнут и покроются корочкой пузырьки. В таких корочках вирус высыхает и очень долго сохраняет свою заразность. Больной заразен до тех пор, пока у него на теле есть хотя бы одна корочка. Заражение может происходить при контакте с постельным бельем больного, при вдыхании пыли в его комнате. Однажды в Великобритании источником инфекции послужил хлопок, привезенный из–за моря. Вирус сохраняется в трупах. Даже если они закопаны на большую глубину, почвенные животные рано или поздно выносят вирус на поверхность почвы, на траву, и он может попасть к скоту вместе со съеденной травой.

Натуральная оспа известна очень давно – вирус обнаружен микроскопически в язвенных поражениях египетских мумий. А вот живший семь столетий позже Гиппократ (IV век до н.э.) об оспе нигде не упоминает. Спустя еще шесть столетий, во II веке нашей эры, натуральную оспу описывает римский врач Гален, однако его современникам она не представляется грозной болезнью. Но в средние века оспа превратилась в то страшное бедствие – черную смерть, от которой вымирали целые города и одно название которой являлось символом всенародного бедствия.

источник

В многовековой истории нашей планеты в развитие всей флоры и фауны постоянно вмешивались невидимые захватчики – вирусы (лат. virus – яд).
В связи с микроскопическим размером вирусы лишены такого сложного внутреннего многоклеточного строения как у живых организмах, так как они в разы меньше любой живой клетки и даже намного меньше какой-либо бактерии. Влиянию вирусов подвержены все известные живые организмы, не только люди, животные, рептилии и рыбы, но и всевозможные растения.
Только в начале 20-ого века, после изобретения электронного микроскопа, ученые смогли увидеть своими глазами крошечных возбудителей болезней, о которых до того момента уже было высказано великое множество теорий. Определенные вирусы человека отличались между собой по форме и размеру. В зависимости от типа болезни симптомы разных заболеваний проявляются по-разному: воспаляется кожа, внутренние органы или суставы.

Вирусы не способны размножаться вне клетки, поэтому их называют еще облигатными паразитами. Они размножаются в клетках животных, растений, грибов. Размеры вирусов составляют от 20 до 300 нанометров, что в среднем составляет в 50 раз меньше бактерий. С помощью светового микроскопа такие организмы не удается рассмотреть. Увидеть их удалось лишь после изобретения цифрового микроскопа. Вирусы настолько маленькие, что они проходят через фильтры, которые не пропускают бактериальные клетки.

В 1852 году Дмитрию Иосифовичу Ивановскому (русский ботаник) удалось получить инфекционный экстракт из растений табака, который был заражен мозаичной болезнью. Такая структура получила название вируса табачной мозаики.

В самом центре вирусной частицы располагается геном (наследственная информация, которая представлена ДНК или РНК структурой – позиция 1). Вокруг генома располагается капсид (позиция 2), который представлен белковой оболочкой. На поверхности белковой оболочки капсида располагается липопротеидная оболочка (позиция 3). Внутри оболочки располагаются капсомеры (позиция 4). Каждый капсомер состоит из одной или двух белковых нитей. Число капсомеров для каждого вируса строго постоянно. Каждый вирус содержит определенное число капсомеров, поэтому их количество у разных видов вируса существенно отличается. Некоторые вирусы не имеют в своем строении белковой оболочки (капсида). Такие вирусы называют простыми. И наоборот, вирусы, которые в своем строении имеют еще одну наружную (дополнительную липопротеидную) оболочку называются сложными. У вирусов различают две жизненные формы. Внеклеточная жизненная форма вируса называется варион (состояние покоя, ожидания). Внутриклеточная форма жизни вируса, которая активно репродуцирует, называется вегетативная.

Вирусы не имеют клеточного строения, их относят к мельчайшим живым организмам, воспроизводятся внутри клеток, имеют простое строение, большинство из них вызывают различные болезни, каждый тип вируса распознает и инфицирует лишь определенные типы клеток, содержат только один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК).

В отличие от других живых организмов вирусу для воспроизводства потомства нужны живые клетки. Сам по себе он не умеет размножаться. К примеру, клетки организма человека состоят из ядра (в нем сосредоточена ДНК — генетическая карта, план действий клетки для поддержания ее жизнедеятельности). Ядро клетки окружает цитоплазма, в которой расположены митохондрии (они вырабатывают энергию для химических реакций, лизосомы (в них расщепляются поступившие из вне материалы), полисомы и рибосомы (в них вырабатываются белки и ферменты для осуществления химических реакций, которые происходят в клетке). Вся цитоплазма клетки, вернее ее пространство пронизано сетью канальцев, по которым всасываются нужные вещества, а также выводятся ненужные. Также клетка окружена мембраной, которая защищает ее и выполняет роль двустороннего фильтра. Мембрана клетки постоянно вибрирует. При наличии на поверхности мембраны корпускулу белка она изгибается и заключает его в пищеварительный пузырек, который втягивает в клетку. Далее мозговой центр клетки (ядро) распознает поступившее извне вещество и дает серию команд центрам, которые расположены в цитоплазме. Они разлагают поступившее вещество на более простые соединения. Часть полезных соединений используют для поддержания жизнедеятельности и выполнения запрограммированных функций, а ненужные соединения выводят наружу из клетки. Так осуществляется процесс поглощения, переваривания, усвоения веществ в клетке и вывода ненужных наружу.

Как отмечалось выше, вирусу для воспроизводства себе подобных нужны живые клетки, потому что сам по себе он не умеет размножаться. Процесс проникновения вируса в клетку состоит из нескольких этапов.

Первый этап проникновения вируса в клетку заключается в осаждении (адсорбции посредством электрического взаимодействия) его на поверхности клетки – мишени. Клетка – мишень должна в свою очередь обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Без наличия соответствующих поверхностных рецепторов вирус не может присоединиться к клетке. Поэтому, такой вирус, который присоединился к клетке в результате электрического взаимодействия можно убрать путем встряхивания. Второй этап проникновения вируса в клетку называют необратимым. При наличии соответствующих рецепторов вирус прикрепляется к клетке и белковые шипы или нити начинают взаимодействовать с рецепторами клетки. В качестве рецепторов клетки выступает белок или гликопротеид, который обычно специфичен для каждого вируса.

Во время третьего этапа вирус всасывается (перемещается) в клеточной мембране с помощью внутриклеточных мембранных пузырьков.

В четвертом этапе ферменты клетки расщепляют вирусные белки, и таким образом освобождается из «заточения» геном вируса, в котором располагается наследственная информация, которая представлена ДНК или РНК структурой. Затем спираль РНК быстро разворачивается и устремляется в ядро клетки. В ядре клетки геном вируса изменяет генетическую информацию клетки и реализует свою. В результате таких изменений работа клетки полностью дезорганизуется и вместо нужных ей белков и ферментов клетка начинает синтезировать вирусные (видоизменённые) белки и ферменты.

Время прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов называется скрытым, или латентным периодом. Оно может изменяться от нескольких часов (оспа, грипп) до нескольких суток (корь, аденовирус).

источник

Полиомиелит и оспа, синдром приобретенного иммунодефицита человека и герпес – всем известные заболевания, вызванные специфическими возбудителями. Это вирусы – иждивенцы клеток, стоящие на границе живого и неживого. В чем проявляется действие вирусов на клетку, как они были открыты и каковы способы борьбы и профилактики данной группы заболеваний – тема данной статьи.

В 1892 году в лаборатории Никитского ботанического сада при Академии наук России молодой ученый Дмитрий Иосифович Ивановский (1864-1920) установил, что мозаичная болезнь табака вызвана возбудителем, который проходит через бактериальные фильтры, не растет, как бактерии, на искусственных средах и не дает картины заболевания через фильтраты.

Именно эту дату принято считать рождением науки о вирусах, хотя их первооткрыватель так и не смог их увидеть на протяжении своей жизни. Мы увидели их лишь в 30-х годах прошлого столетия, когда появились электронные микроскопы.

Вирусы настолько удивительны, что выделены в отдельное царство Vira (от лат. virus, яд). Как устроены вирусы, что они так отличаются от всех живых организмов на нашей планете? Во-первых, они содержат только один тип нуклеиновых кислот – либо ДНК, либо РНК. Все остальные организмы в своих клетках имеют оба типа.

Во-вторых, у вирусов отсутствует клеточное строение и белоксинтезирующие системы. В-третьих, вирусы распространены убиквитарно (повсеместно) и имеют очень малые размеры. И самое главное – это внутриклеточные паразиты на генетическом (молекулярном) уровне.

Классификация и структура вирусов разнообразна в различных источниках. Сегодня изучено и описано порядка тысячи вирусов человека, но это далеко не полный их перечень. Ведь мы начинаем их изучение исключительно в контексте заболевания. Внеклеточная форма существования этих паразитов – вирион. Когда таковой попадает в клетку, механизм проникновения вируса превращает его в совершенно другую форму. И именно тогда мы говорим о вирусной инфекции.

Размеры вирионов измеряются в нанометрах (10 -9 метра). Одни из самых мелких – вирусы полиомиелита – имеют размер вириона 17 нанометров. Вирусы гриппа – средних размеров, от 80 до 120 нанометров. Но есть и гиганты – вирус оспы имеет размер порядка 400 нанометров.

Схематически устроены вирусы как космонавты. В «скафандре» — защитной белковой оболочке, иногда содержащей липиды и углеводы и называемой капсид — находится наследственный материал нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК). Причем наследственный материал представлен в виде «минимальной потребительской корзины» — ферменты для собственно (копирования) себя и собственно геном вируса.

Внешний вид «скафандра» может быть палочкообразным, спиральным, шарообразным, пулевидным, кирпичеобразным или вообще иметь неправильную форму. Ее обусловливают белки, которые необходимы вириону для механизма проникновения вируса в клетку. Вирусы сливаются с мембраной клетки-хозяина, и в цитоплазму попадают его нуклеиновые кислоты, которые готовы к самосборке в молодое поколение вирусов.

На этот вопрос однозначного ответа нет даже у вирусологов. Если живой считать систему, способную воспроизводить себе подобных, то вирусы — живые организмы. Если же к этому добавить хоть какие-то процессы жизнедеятельности – то они не живые. Кроме того, следует помнить, что они не воспроизводят себя вне клетки-хозяина.

Информация о происхождении и действии вирусов также пока оставляет множество вопросов. Наиболее приемлемая сегодня гипотеза — их происхождение от «беглых» нуклеиновых кислот, которые приобрели способность к воспроизведению в чужеродных клетках.

Вирусы взаимодействуют с клетками по двум типам сценария, принципиальные отличия которых — в степени зависимости паразита от хозяина. Он полностью зависит от энергетического и белоксинтезирующего хозяйства клетки, но ведет себя самостоятельно.

В чем проявляется действие вирусов на клетку? В репликации вирусных нуклеиновых кислот по собственному расписанию. Такой сценарий называют продуктивным, конечно, с точки зрения паразита. И он может закончиться гибелью клетки-хозяина.

Второй сценарий – соглашательный. В этом случае геном вируса включается в геном хозяина и ковалентно реплицируется с клеточными нуклеиновыми кислотами. Развитие того, в чем проявляется действие вирусов на клетку, дальше может пойти двумя путями. Либо вирус ведет себя тихо, и только при определенных условиях его гены начинают работать, и из погибающей клетки выходят молодые вирионы в поиске новых жертв. Либо гены вируса постоянно работают и производят молодое поколение, но клетка не погибает.

Во внешнюю среду молодые вирусы попадают либо в результате разрушения клетки-хозяина, либо с выталкиванием фрагментов цитоплазмы, либо путем экзоцитоза небольших групп вирионов.

Как уже говорилось, вирусы встречаются повсеместно. Но есть и нюансы. Так, вирионы с хвостом паразитируют преимущественно в клетках бактерий. Вирионы в виде нитки или спирали встречаются чаще в клетках растений, ведь именно они имеют плотные целлюлозные оболочки, которые как шприцом протыкают хвостом вирионы. К слову, появление полосок на цветках тюльпанов часто связано с заражением растений вирусами. А ведь нам продают их как особый сорт!

В клетках животных преобладают паразиты с липопротеидной капсулой. Некоторые вирионы обладают очень строгой «пропиской». Так, вирус, вызывающий полиомиелит, может существовать только в клетках приматов и человека, да и то не во всех. Другие, например вирус оспы, имеют широкий спектр возможных хозяев.

Самый распространенный способ – воздушно-капельный путь заражения. Миллиарды мельчайших капелек жидкости выбрасываются в окружающее пространство при кашле, чихании и просто при дыхании. При высокой вирулентности (заразности) возбудителя предотвратить распространение инфекции очень сложно.

Другой путь заражения – контагиозный, при непосредственном физическом контакте. Это небольшая группа вирусных заболеваний, а именно герпес, СПИД и венерические инфекции.

Довольно опасный способ заражения – через переносчиков. Им может стать любой живой организм, получивший инфекцию от резервуара или носителя. В таком случае переносчик становится промежуточным хозяином, в клетках которого патогенный агент может размножаться или даже проходить определенные стадии жизненного цикла. К таким возбудителям относится, например, вирус бешенства.

Некоторые вирусы способны к переносу на покровах насекомых, а вирус оспы может долгое время сохранять свою вирулентность даже в пыли.

Учитывая многообразие вирусов, не стоит удивляться разнообразию вирусных инфекций на клеточном уровне, хотя учеными и не установлено наличие корреляции между формой вируса и характером заболевания. Например, воспаление печени у человека могут вызвать вирусы гепатита А, С и Е. При этом все они различны по генетической структуре и внешней форме и даже классифицированы в три разных семейства.

А семейство пикорнавирусов, виды которого внешне похожи, как близнецы, вызывают такие заболевания. как ящур, диабет, миокардит, конъюнктивит и различные простудные болезни.

Вирусы, а особенно бактериофаги — сегодня излюбленный объект исследований молекулярных биологов. Цитотехнологии активно используют уникальную способность вирусов встраивать свою наследственную информацию в геном клетки-хозяина. Вирусы получили название векторов переноса генетического материала.

Современная наука представляет множество примеров успешных трансгенных организмов, например, сорт картофеля в геном которого введен ген хитиназы – фермента, который разлагает хитин. Хитиназа накапливается в стеблях и листьях картофеля и делает его непригодным для питания насекомыми и паразитическими грибами.

Вне зависимости от того, в чем проявляется действие вирусов на клетку, их формы и содержания, а также стратегий размножения, панацеи в борьбе с ними как возбудителями болезней нет. В инфекционной патологии порядка 75% заболеваний имеют вирусную природу. Этиология 25% всех инфекций желудочно-кишечного тракта также объясняется вирусами.

Определение усложняется еще и возможностью пребывания инфекции в латентном периоде. Именно поэтому приходится углубленно изучать каждого возбудителя при проявлении его патогенности и искать совершенно особенные способы борьбы с ними, что далеко не всегда получается.

источник

Вирусы имеют уникальную форму и строение, отличающиеся от бактерий, поэтому они рассматриваются отдельно. Вирусы — это мельчайшие реплицирующиеся организмы. Все вирусы существуют в двух формах: внеклеточной, называемой вирионом и внутриклеточной — вирусом.

Вирусная частица — это структура, приспособленная для переноса нуклеиновой кислоты. Существуют два типа вирусных частиц: имеющие внешнюю оболочку (липидный бислой) и лишенные оболочки. Внутренняя структура их сходна.

Размеры вирусов варьируют в широких пределах: от 15-18 нм до 300-400 нм. Одним из самых маленьких является вирус полиомиэлита — около 20 нм, а наиболее крупный вирус натуральной оспы, около 350 нм.

Вирионы состоят из нуклеиновой кислоты, капсида, нуклеокапсида, белков, возможно — оболочки и пр. элементов.

Субъединица или белковая субъединица— это уложенная определенным образом единая полипептидная цепь.

Структурный элемент (структурная субъединица)— одна или несколько неидентичных белковых субъединиц, которые образуют химически завершенный блок более высокого порядка, например, VP1 и пр. у полиовируса, Е1 и пр. у вируса Семлики и т.д.

Морфологическая единица— это выступы или кластеры на поверхности вириона, они видны в электронном микроскопе.

Геном вируса образуют нуклеиновые кислоты одно — или двухцепочечной РНК и двухцепочепочечной ДНК. Вирусы имеют один геном, поэтому названы гаплойдными.Геном, по аналогии с эукариотами, был назван хромосомой.

ДНК вирусов образуют циркулярные сцепленные суперспирализованные и линейные двунитевые структуры. В ДНК находятся прямые или инвертированные повторяющиеся последовательности, являюшиеся маркерами вирусной ДНК.

РНК — одно или двунитевые молекулы, бывают сегментированные. Двунитевые цепи бывают в виде линейной цепи или в виде кольца. Одноцепочечные РНК бывают 2-х типов: одни, обладающие способностью транслировать закодированную информацию на рибосомы клетки хозяина, называют иРНК. Это плюс-нить и ее обозначают «+», позитивный геном. Другие однонитевые РНК, служащие матрицей, называют минус-нить «-», негативный геном. Вирусы с РНК плюс-нить проявляют инфекционность и имеют на своих концах рецепторы для узнавания рибосом. Двунитевые РНК как и большинство РНК минус-нить – не имеют инфекционности.

Структурные субъединицы упаковываются в виде спирали или кубической симметрии, образуя внутри полость. Многократно повторяющиеся субъединицы образуют капсид —белковый чехол, образующий комплекс с нуклеиновой кислотой, которая компактно уложена в полость. Капсид защищает геном, обеспечивает проникновение вириона в клетку. Это строго упорядоченная структура — (греч. capsa — ящик)

Асимметрические субъединицы, объединенные в морфологические субъединицы, имеют название капсомеров.

Вирион наиболее простого вируса представляет собой нуклеокапсид — комплекс белка с нуклеиновой кислотой, в виде упакованной формы генома вирусной частицы. В сложных вирионах нуклеокапсид представляет собой «сердцевину», например, вируса Синдбис и др. Это наиболее сложная подструктура. Нуклеокапсид сложных вирионов покрыт внешней оболочкой — суперкапсидом.

Суперкапсид у разных вирионов является белковой мембраной или построен из двух липидных слоев, куда погружены специфические белки гликопротеины,в виде шипов во внешней оболочке.

Вирусные подструктуры собираются из белковых субъединиц, кодируемых геномом. Эти подструктуры должны состоять из большого числа идентичных копий, а это требует определенной симметрии в расположении субъединиц.

Капсид, образованный субъединицами, имеет строго упорядоченную структуру, скомпонованную по двум основным типам симметрии: сферической и спиральной.

Спиральная симметрия (палочковидные и нитевидные вирусы). Этот тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида. Организация вируса по типу спирали придает ему палочковидную форму. Вирион имеет относительно большую площадь. Свобода нуклеиновой кислоты невозможна без разрушения вириона.

Сферическая симметрия.Большинство вирусных частиц с замкнутым чехлом обладает икосаэдрической симметрией. Это самая эффективная симметрия: в этом случае при сборке чехла используются строительные блоки минимального размера. Капсиды с симметрией более высокого порядка, чем икосаэдрическая, существовать не могут. Любая структура икосаэдрической симметрии имеет 60 идентичных элементов, связанных друг с другом осями симметрии 2, 3 и 5 порядков. Элементы, в виде запятых, связанные осями симметрии 2-го порядка расположены как бы «лицом к лицу», связанные осями 3-го порядка — «затылком к затылку», а осями 5-го порядка — «хвостом к хвосту». Организация по типу икосаэдрической симметрии придает вирусу сферическую форму.

Оболочка вирусов (пеплос). Ряд вирусов приобретает двойную липидную оболочку в процессе отпочковывания от мембраны клетки-хозяина. В мембрану встраиваются такие элементы как гликопротеины. Липиды имеют клеточное происхождение, белки кодируются вирусом. Один или два типа вирусных гликопротеинов (гемагглютинин и нейраминидаза) закрепляются в клеточной мембране с помощью трансмембранного гидрофобного пептида. При электронном микроскопировании они видны в виде слоя поверхностных «шипов» — гликопротеиновых структур, выступающих из липидного бислоя. Липиды состоят из фосфо- и гликолипидов нейтральных, большинство из них происходит из мембраны клеток хозяина.

Оболочка вирусов принимает активное участие в 4 стадиях жизненного цикла вирусов:

1. Гликопротеин через клеточные рецепторы, обеспечивает присоединение вируса к клетке-мишени.

2. Вирусная оболочка инициирует инфекцию, вызывая слияние оболочки вируса с клеточной мембраной и перенос нуклеокапсида в клетку.

3. Почкование вируса обеспечивает освобождение вирионов из инициированных клеток без лизиса последних.

4. Белки гликопротеинов являются иммуногенами, а также основой вакцин.

Вирусные белки. Они подразделяются на структурные и функциональные. Первые, в основном, входят в состав капсида и других структур. Внешние белки вируса способны распознать клетку-мишень. Функциональные белки (например, нейраминидаза и гемагглютинин) обеспечивают адгезию к рецепторам чувствительных клеток и иммунный ответ хозяина.

Ферменты вирусов.Многие вирусы содержат в составе капсида несколько групп ферментов. К первой группе относятся ферменты репликации и транскрипции. Ко второй группе относятся ферменты, участвующие в проникновении вирусной нуклеиновой кислоты в клетку хозяина и выходе образовавшихся вирионов (нейраминидаза, лизоцим). Ферменты вирусов делят также на вирионные и вирусиндуцированные. Одни входят в состав вириона и участвуют в транскрипции и репликации (ДНК- и РНК-полимеразы, нейраминидаза эндо- и экзонуклеаза, обратная транскриптаза, нейраминидаза). Вторые закодированы в вирусном геноме — (РНК-полимеразы, ДНК-полимеразы).

Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 1133 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник