Бактерии являются возбудителями чумы холера оспа

Холера — острая эпидемическая диарея, вызываемая холерным вибрионом, приводящая к обезвоживанию, деминерализации, ацидозу организма. Характеризуется токсическим поражением тонкой кишки, сгущением крови, развитием гиповолемического шока, расстройством функции печени и почек. Относится к карантинным инфекциям. Поражает только людей.
Возбудитель — холерный вибрион относительно малоустойчив во внешней среде, но хорошо переносит низкую температуру и замораживание. Источником инфекции является только человек (больной и вибрионоситель). Инфекция выделяется с рвотными массами и фекалиями. Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой), контактный.
Фармакотерапия. Главное в лечении — патогенетическая терапия, регидратация. В первую очередь необходимо восстановление водно-солевого баланса, правильно проведенная регидратационная терапия даже без дополнительных методов лечения может снизить летальность при холере практически до нуля. Восстановление должно начинаться в максимально ранние сроки (уже во время транспортировки в стационар — внутривенно или перорально) и осуществляться в два этапа: регидратация (восстановление исходных потерь жидкости в течение первых двух часов) и коррекция продолжающихся потерь воды и солей. Регидратация проводится в объеме, соответствующем исходному дефициту массы тела (объем вводимой жидкости находится в прямой зависимости от объема испражнений и рвотных масс).
Больным с дегидратацией 1 степени и части больных с дегидратацией 2 степени замещение потерь проводится путем перорального введения жидкости, которая готовится из глюкозосолевых навесок таких препаратов, как «Глюкосолан», «Цитроглюкосолан» или «Регидрон». Состав глюкозоэлектролитных р-ров может быть следующим: хлорида натрия 3,5г, бикарбоната натрия 2,5г, хлорида калия 1,5г, глюкозы 20г, воды питьевой 1 л. Действие раствора основано на том, что глюкоза способствует обратной резорбции натрия в кишечнике, вместе с которым всасывается и вода, благодаря чему восстанавливается водно-солевое равновесие, устраняется эксикоз, нормализуется деятельность сердечнососудистой системы.
Навеску солей и глюкозы растворяют в воде при температуре 40-42°С непосредственно перед введением. При тошноте или нежелании больного пить раствор, возможно вливание его через назогастральный зонд. В случаях повторной рвоты, а также у престарелых и у больных сахарным диабетом при 2 степени обезвоживания рекомендуется внутривенное введение подогретых до36-38С полиионных растворов, а также оно абсолютно показано больным с обезвоживанием 3-4 степени.
Наиболее адекватное замещение теряемых ионов и оптимальная коррекция нарушения гемостаза достигается при внутривенной инфузии раствора «квартасоль» — содержит на 1 л. апирогенной воды 4,75 г. хлорида натрия, 1,5г. хлорида калия, 2,6г. ацетата натрия, и 1 г. гидрокарбоната натрия. Возможно также вливание растворов: «хлосоль»- на 1л. апирогенной воды- 4,75г. хлорида натрия, 3,6г. ацетата натрия, 1,5г. хлорида калия; раствор «лактосоль» (синонимы: Рингер-лактат, лактатно-солевой раствор, раствор Хартмана), содержащий на 1л. апирогенной воды 6,1г. хлорида натрия,3,4г. лактата натрия, 0,3г. гидрокарбоната натрия, 0,3г. хлорида калия, 0,16г. хлорида кальция и 0,1г. хлорида магния; «трисоль» (или р-р Филипса -1): на 1л. апирогенной бидистилированной воды добавляют 5г. хлорида натрия, 4г. гидрокарбоната натрия и 1г. хлорида калия. Можно использовать раствор «ацесоль»- на 1л. апирогенной воды- 5г. хлорида натрия, 2г. ацетата натрия и 1г. хлорида калия. Вводимые в растворы соли должны быть химически чистыми. Растворы хранят не более 6 часов. В случае применения «трисоль» — для длительного хранения пригоден раствор, содержащий лишь хлорид натрия и хлорид калия, к которому прилагается стерильная навеска гидрокарбоната натрия. Посуда должна быть из апирогенного стекла или пластика.
При выраженном обезвоживании общее количество вводимого р-ра составляет 6-10л, что равняется 5-10% массы тела. Кроме водно-солевой терапии больным назначают (обычно перорально) антибиотики, которые способны уменьшать длительность диареи и объем водно-солевых потерь. Антибиотики дают внутрь после прекращения рвоты: тетрациклин, доксициклин, левомицетин, эритромицин, фуразолидон, ципрофлоксацин.
Для быстрого реагирования на эпидемию холеры и для предупреждения случаев смерти от этой болезни медицинские учреждения должны иметь необходимое количество оральных регидратационных солей, внутривенных жидкостей и соответствующих антибиотиков. Во время эпидемии холеры поставки этих предметов снабжения могут быстро потребоваться в количествах больших, чем обычно. Поэтому для подготовки к вспышке важно поддерживать дополнительные запасы в соответствующих звеньях системы поставок лекарственных средств. Небольшие «буферные запасы» могут размещаться в лечебно-профилактических учреждениях на местах, более крупные запасы (чрезвычайный запас) — в центральных аптечных складах.
Профилактика. Для специфической профилактики применяются холерная вакцина и холероген-анатоксин, который вводят строго подкожно ниже угла лопатки взрослым 0,5 мл, детям — от 0,1 до 0,5 мл в зависимости от возраста. Вакцинация против холеры создает защиту лишь у 40-60% людей в течение 3-6 месяцев. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 месяцев после вакцинации или ревакцинации.
Единственная надежная защита — тщательное соблюдение правил личной гигиены. Труп хоронят завернутым в простыню, смоченную 5-10% раствором лизола, дно гроба и могилы засыпают 10см слоем хлорной извести.
Средства дезинфекции при холере: хлорамин Б, хлорная известь, известь белильная термостойкая, нейтральный гипохлорит кальция- НГК; гипохлорит кальция технический- ГКТ; двуосновная соль гипохлорита кальция -ДСГК; гипохлорит натрия; сульфохлорантин, дезоксон-1 или дезоксон-4Э, пергидроль, перекись водорода с моющим средством пероксогидрат фторида калия, полисепт, амфолан, лизол А, едкий натр, формалин, аммиак, кипячение, автоклавирование, спирт 70, сжигание, прокаливание, обработка в воздушных камерах.

1. Основы токсикологии. Взаимодействие организма и токсичных химических веществ
2. Классификации токсичных химических веществ
3. Токсический процесс
4. Общие мероприятия экстренной медицинской помощи при массовых острых химических поражениях в чрезвычайных ситуациях
5. Токсичные химические вещества нейротоксического действия
6. Токсичные химические вещества психодислептического действия
7. Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия
8. Хлор, оксиды азота, фтор и его соединения
9. Токсичные химические вещества общетоксического действия
10. Цианиды, галогенцианы, сероводород
11. Отравление угарным газом
12. Отравление арсином
13. Токсичные химические вещества раздражающего действия
14. Токсичные химические вещества цитотоксического действия
15. Отравление фенолом, отравление рицином
16. Модификаторы пластического обмена. Диоксин, окись этилена
17. Ядовитые технические жидкости
18. Основы радиобиологии, биологическое действие ионизирующих излучений
19. Естественные и техногенные источники ионизирующего излучения
20. Радиационные поражения
21. Механизм возникновения радиационных поражений.
22. Радиационные поражения при внешнем облучении
23. Радиационные поражения при внутреннем облучении
24. Радиационные поражения при контактном (аппликационном) облучении
25. Лечебно-эвакуационные мероприятия при радиационных поражениях
26. Профилактические противолучевые средства
27. Классификация радиопротекторов
28. Вещества природного происхождения
29. Фармакокинетика и фармакодинамика радиопротекторов
30. Механизм защитного действия радиопротекторов
31. Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма
32. Средства защиты от «субклинических» (не приводящих к ОЛБ) доз облучения
33. Средства профилактики первичной реакции организма на облучение
34. Комплексное применение профилактических противолучевых средств
35. Средства догоспитального лечения радиационных поражений
36. Средства профилактики внутреннего облучения
37. Средства профилактики контактного облучения
38. Характеристика эпидемических очагов в чрезвычайных ситуациях
39. Биологические средства поражения и способы их применения
40. Особенности проведения противоэпидемических мероприятий при применении БС (БПА)
41. Мероприятия по локализации и ликвидации эпидемических очагов при ЧС
42. Средства и методы экстренной профилактики при ЧС
43. Опасные и особо опасные инфекционные заболевания, характерные для ЧС, медицинские средства профилактики и лечения
44. Чума, сибирская язва, оспа, холера
45. Мелиоидоз, ботулизм, сап, энцефалит, брюшной тиф
46. Иерсиниоз, туляремия, сыпной тиф, болезнь «легионеров»
47. Крымская геморрагическая лихорадка, вирусная лихорадка Марбург
48. Лихорадка Эбола, Омская геморрагическая лихорадка, Ку-лихорадка, Лихорадка Денге, лихорадка Ласса
49. Назначение, задачи и порядок проведения химической и радиационной разведки
50. Средства и методы химической разведки и контроля
51. Средства и методы радиационной разведки и контроля
52. Виды специальной обработки
53. Способы проведения специальной обработки
54. Дезактивирующие, дегазирующие, дезинфицирующие вещества и растворы
55. Технические средства специальной обработки
56. Особенности проведения частичной специальной обработки при загрязнении ТХВ, РВ и БПА
57. МЕРОПРИЯТИЯ ПО КОНТРОЛЮ, ЗАЩИТЕ, ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЮ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ И ВОДЫ, ОРГАНИЗАЦИЯ ИХ САНИТАРНОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ В ЧС
58. Организация санитарной экспертизы продовольствия и воды
59. ЛИТЕРАТУРА
60. Об авторах

« назад Оглавление вперед »
43. Опасные и особо опасные инфекционные заболевания, характерные для ЧС, медицинские средства профилактики и лечения &#0171 | &#0187 45. Мелиоидоз, ботулизм, сап, энцефалит, брюшной тиф

источник

• Карантин (от quaranta giorni — 40 дней) — система мероприятий, проводимых для предупреждения распространения инфекций из эпидемического очага и ликвидации самого очага.

Впервые карантин введен в Италии в XIV веке в виде 40-дневной задержки кораблей на рейде, прибывших из районов, неблагоприятных по чуме. Позже карантин стал применяться при борьбе с другими инфекциями.

В XIX веке была предпринята первая попытка заключить международное соглашение по карантинным мероприятиям для борьбы с распространением чумы, холеры, оспы, сыпного тифа, желтой лихорадки. Первая международная конференция, посвященная этому вопросу, состоялась в 1851 г. Была заключена конвенция о совместной ликвидации и предупреждении следующих заболеваний: чумы, холеры, оспы, сыпного и возвратного тифа. 23-я ассамблея ВОЗ (1970) исключила из группы этих заболеваний возвратный и сыпной тифы и внесла желтую лихорадку. В конце 80-х годов нашего столетия из этой группы также исключена оспа, так как считается, что эта инфекция полностью ликвидирована на земном шаре.

В настоящее время эти инфекции называют конвенционными, или инфекциями, регулируемыми Международными правилами 1 . Для этой группы болезни характерны следующие признаки: тяжелые инфекции с высокой летальностью (30—85 %) и возможность возникновения эпидемии.

Карантинные мероприятия складываются из административно-санитарных (отказ во въезде или выезде, запрещение приема посылок, писем, временного закрытия границ и т.д.) и медико-санитарных (осмотр населения, обсервация, изоляция, прививки).

Наибольшую опасность среди карантинных инфекций представляют холера, чума и натуральная оспа.

Холера в настоящее время является наиболее актуальной карантинной инфекцией. Например, на Украине в 1994 г. заболело холерой более 300 человек. В Москве зарегистрированы случаи холеры.

Эпидемиология. В заболеваемости холерой можно выделить ряд периодов: 1-й период начался с глубокой древности и длился до 1817 г., характеризовался эпидемиями, захватывающими население Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии, но за пределы этих регионов болезнь не распространялась; 2—3-й периоды — с 1918 по 1923 г. — это эпидемии холеры в Индии и прилежащих странах; 4-й период — с 1961 г. — начало пандемии с острова Сулавеси, которая захватила 40 стран мира и к 1970 г. достигла Европы и Африки. От холеры в 1970 г. в мире умерло 11— 12 тыс. человек. Восприимчивость составляет 80—95 % (у детей и стариков выше); летальность 40—75 %. Развитию последней пандемии холеры способствовали усиление миграции населения, резкий рост плотности населения, особенно в развивающихся странах.

Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрионом Коха, открытым в 1883 г., или вибрионом Эль-Тор, выделенным в 1906 г. и утвержденным ВОЗ в качестве возбудителя холеры только в 1962 г., во время последней пандемии. Вне зависимости от вида галофибрил вибрионы обладают следующими свойствами: грамотрицательные способны к росту в среде с щелочной реакцией, выделяют холероген — экзоэндотоксин, имеют 7 антигенов, один из которых термостабилен, обеспечивают антибактериальный иммунитет. Особенности вибриона Эль-Тор заключаются в том, что он содержит муциназу, более стоек в окружающей среде (в воде сохраняется до 13 сут), часто обусловливает носительство (до 25 %), характерны атипичные формы.

Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Вибриононосительство составляет 2—25 % среди здоровых людей. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го дня болезни. Показано, что в одной капле кала больного содержится 1 млрд вибрионов. Путь заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в двенадцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капилляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяжелый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Организм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем циркулирующей жидкости уменьшается. Возмещение потери жидкости и электролитов осуществляется за счет высвобождения клеточной и межклеточной жидкости, но этого возмещения недостаточно. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к нарушению обмена и накоплению «кислых» продуктов — развивается метаболический ацидоз. Компенсаторно увеличивается легочная вентиляция, снижается парциальное давление СО₂, развивается гипокапния, что ведет к нарушению денатурации оксиге-моглобина и возникновению тканевой гипоксии. Порочный круг замыкается.

Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различают три стадии (формы) холеры.

Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).

Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается многократной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается («руки прачки»), температура тела снижается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелочной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток.

Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: «лицо Гиппократа», «поза боксера», «руки прачки». Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малиновое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным налетом, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщенный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дистрофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уремия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации организма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже возможна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии часто возникает острая почечная недостаточность.

При холере возможны неспецифические осложнения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.

Эпидемиология. Впервые описана еще в 224 г. до нашей эры в Китае. Человечество пережило три пандемии чумы. Первая была в VI веке нашей эры (так называемая юстиниановая чума), вторая — в XIV веке нашей эры; чума получила свое название «черная смерть». В этот период погибло от заболевания около 50 млн человек, т.е. каждый третий житель Европы. Третья эпидемия была в XIX веке, погибло около 12 млн человек. Последняя эпидемия чумы зарегистрирована в России в 1911—1912 гг. В эту эпидемию русские ученые Д.С.Самойлович, Г.Н.Минх, Е.Н.Вы-сокович, П.Ф.Эйлер подробно изучили заболевание, впервые обнаружили, что источником чумы могут быть верблюды.

В настоящее время в нашей стране регистрируются спорадические случаи чумы в основном у охотников и жителей эндемичных районов. В Африке в 1995 г. зарегистрированы 3 наблюдения чумы, в Латинской Америке — около 5, в Индии в 1994 г. отмечено около 10 случаев с летальным исходом.

Этиология. Палочка чумы открыта в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китасато. Эта палочка подвижная, грамотрицательная, биполярная, гибнет при нагревании, неустойчива в окружающей среде. Обладает следующими особенностями: выделяет фибриноли-зин и гиалуронидазу, живет в фагоцитах (незавершенный фагоцитоз), антигены палочки близки по своим свойствам к антигенам человека, поэтому иммунокомпетентная система плохо распознает микроорганизм при попадании его в организм человека, вызывает геморрагическую септицемию.

Патогенез. Источником чумы служат песчанки, суслики, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбудитель размножается. От человека заражение происходит воздушно-капельным путем; этот путь заражения встречается во время эпидемий. Чума — типичный антропозооноз. Инкубационный период 3—5 дней.

При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспаление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря свойствам палочки чумы (наличие фибринолизина и гиалуронидазы, близость антигенов возбудителя к антигенам человека) происходит лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны, развивается геморрагическая септицемия, при этом преобладает серозно-геморрагический тип воспаления.

В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы.

Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах возникает острый лимфаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопически определяется острейшее серозно-геморрагическое воспаление, отек, большое количество микроорганизмов в синусах лимфатического узла, ткань узла некротизируется и в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей. При благоприятном течении процесс заканчивается склерозом (массивные деформирующие рубцы). Обычно происходит генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны (лимфогенного и гематогенного происхождения). Изменения в них такие же, как и в первичном бубоне. Селезенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, выявляются очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации. В легких развивается вторичная чумная пневмония: картина серозно-геморрагической очагово-сливной бронхопневмонии с большим количеством возбудителей в экссудате. Участки пневмонии серо-желто-красного цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой красноватой поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается фибринозный плеврит. Вторичная чумная пневмония возникает в каждом десятом наблюдении. Больные чумной пневмонией становятся крайне опасны для окружающих. Начинается новый этап развития эпидемии.

В печени, почках и сердце возникают дистрофические изменения.

Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной наличием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он представлен «чумной фликтеной» либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы.

Первично-легочная чума. Возникает при воздушно-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением большого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Летальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги в легких имеют размер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микроскопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспаление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже у таких больных множественные кровоизлияния. В печени, почках и сердце — выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интоксикация. У человека, заразившегося от больного первично-легочной чумой, развивается та же форма.

Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических изменений. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бактериологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.

• Натуральная оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, реже других органов.

По данным ВОЗ, оспа полностью ликвидирована на земном шаре, однако данный вирус хранится в качестве бактериологического оружия в военных арсеналах.

Этиология. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус диаметром 210 ммк. Он имеет вид мелких кокковых групп, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена). В тех же клетках обнаруживаются более крупные цитоплазматические включения —тельца Гуарниери, которые являются строго специфичными образованиями.

Следует отметить, что вирус оспы устойчив к низкой и высокой температуре, высушиванию, однако хорошо инактивируется солнечными лучами и различными дезинфицирующими растворами.

Патогенез. Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна. Оспа — типичный антропоноз. Путь заражения воздушно-капельный или контактный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает после этого в кровь — возникает первичная виремия. Вирус обладает тропизмом к эктодермальным тканям. В клетках этих тканей (эпидермис и эпителий слизистых оболочек) он размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попадает в кровь. Возникает вторичная виремия. Как следствие виремии возникает поражение многих органов и тканей, среди которых особенно сильно изменяются кожа и легкие.

Клинико-морфологические формы. Различают три формы натуральной оспы.

1. Вариолоид — легкая форма; летальность составляет 1—3 %.

2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная; летальность 15%.

3. Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная. Летальность при этой форме составляет 100 %.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе наиболее сильно изменяются кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Особенно обильна сыпь на коже лица, волосистой части головы, шеи, груди, спине, верхних конечностях. Макроскопически вначале появляется красное пятно, которое в дальнейшем приобретает медно-красный цвет, из него образуется везикула с воспалительным красным венчиком вокруг. При этом характерна многокамерность везикул. С 9—10-го дня везикулы превращаются в пустулы, затем происходит подсыхание и образование корочки. После отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.

Вариолоид проявляется чаще розеолезной сыпью. Иногда сыпь отсутствует. Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы. Изредка обнаруживается вакуолизация росткового (мальпигиева) слоя эпидермиса с формированием единичных везикул, заполненных серозной жидкостью и редко подвергающихся нагнаиванию. Наиболее часто эта форма наблюдается у ревакцинированных людей.

Пустулезная форма характеризуется гидропической дистрофией клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменяется его баллонной дистрофией или «баллонирующей дегенерацией» эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных клеток. Вначале эти образования имеют вид папул, затем везикул и гнойничков — пустул, которые, заживая, оставляют рубчики разных размеров в зависимости от глубины поражения дермы.

Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний. Сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже возникают сливные мелко-, крупнопятнистые кровоизлияния, множество заполненных кровянистой жидкостью пузырей, которые лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи. Общая интоксикация резко выражена.

Оспенная пурпура — форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис (септицемия), имеет важное клинико-эпидемиологическое значение.

Общие изменения при натуральной оспе в основном представлены появлением очажков некроза в ткани легких, яичках, в костном мозге эпифизов с их последующим нагнаиванием. В паренхиматозных органах возникает белковая и жировая дистрофия. В органах иммунокомпетентной системы (селезенка, лимфатические узлы) развивается выраженная гиперплазия, возможно образование мелких очагов некроза.

Осложнения. Пустулезный конъюнктивит с разрушением роговицы и слепотой, язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта, глухота при поражении среднего уха, абсцессы и гангрена легких. Возможно развитие флегмон на коже.

Смерть больных оспой наступает от общей интоксикации, сепсиса и осложнений.

источник

Сегодня — век неинфекционных заболеваний, а еще 100 лет назад люди умирали от страшных инфекций: холеры, чумы, оспы.

Некоторые болезни медицина победила, некоторые — по-прежнему опасны, а некоторые появились недавно.

Первое место в списке смертоносных инфекций по праву принадлежит чуме. Пандемия «черной смерти» в 14–15 вв. унесла около 60–75 миллионов жизней. В VI веке, во время эпидемии в Римской империи погибли, по разным оценкам, 50–100 миллионов человек. В Средние века из-за нее вымерла примерно треть населения Европы.

Источник заражения — больной человек или животное (чаще всего это крысы, а вообще чумой могут болеть более 250 видов животных). Переносят инфекцию блохи. Человек высоко восприимчив к возбудителю заболевания — чумной палочке. Чаще всего чума протекает в бубонной форме: сильно увеличиваются лимфатические узлы, затем они превращаются в гнойные очаги. Без лечения 60% больных погибают.

Но намного опаснее легочная и септическая чума. При септической форме на коже возникают обширные кровоизлияния темного цвета, за что болезнь и получила свое второе название — «черная смерть». Без лечения смерть наступает в 100% случаев. Трупы погибших людей и животных стали первым биологическим оружием: в 14 веке их забрасывали при помощи катапульт в осажденные города.

Чумой можно заболеть и сегодня. В 2013 году зарегистрировано 783 случая, 126 больных погибли. Очаги заболевания есть на всех континентах, включая территорию бывшего СССР. Самые опасные страны: Мадагаскар, Конго, Перу. Случаи заболевания регистрируются и в США: за последний год бубонной чумой заразились 15 американцев, четверо из них погибли. Если сразу начать лечение антибиотиками, с болезнью можно справиться.

Она считалась одной из самых опасных инфекций вплоть до 20 века. Известно, что ее эпидемии наводили страх на человечество еще во времена античности. Иногда количество погибших достигало миллионов. По России с 1817 по 1925 гг. прокатилось 6 опустошительных эпидемий холеры.

Возбудитель — бактерия холерный вибрион. Он попадает в организм с зараженной пищей и водой. У некоторых людей инфекция протекает в легкой или даже бессимптомной форме. В других случаях при отсутствии лечения она приводит к гибели в течение нескольких часов. Для человека холера очень заразна. Она особенно опасна для детей, ослабленных людей, больных ВИЧ. В мире ежегодно регистрируется от 1,4 до 4,3 миллионов случаев заболевания. До 150 000 человек ежегодно погибают от холеры. Лечение существует, но помогает не всегда.

Это заболевание тоже известно с древнейших времен. Главная опасность вируса гриппа — в его способности быстро мутировать, отдельные штаммы способны вызывать пандемии. В XX веке по миру прокатились две пандемии гриппа. В 1918–1920 гг. знаменитая «испанка» унесла около 20 миллионов жизней. В 1957–1958 гг. «азиатский грипп» стал причиной 1 миллиона смертей. На этом фоне «свиной грипп», — пугало 2009 года, — выглядит весьма скромно. Для профилактики инфекции Всемирная организация здравоохранения рекомендует прививаться беременным женщинам, детям от 6 месяцев до 5 лет, пожилым людям старше 65 лет, врачам и людям с хроническими заболеваниями.

Это вирусная инфекция, симптомы которой были описаны еще за 3000 лет до нашей эры. Но лекарства от нее до сих пор нет. Если вовремя не ввести вакцину, больной погибнет. Чаще всего человек заражается во время укуса или попадания слюны на поврежденную кожу. Переносчиками также являются лисицы, волки, шакалы, песцы, еноты, летучие мыши и другие животные. Инкубационный период может составлять от 10 дней до 1 года. Сначала в месте укуса развивается воспаление, потом воспаляются спинной и головной мозг. На некоторое время человек становится гиперактивным, возникают бред, галлюцинации, судороги, обильное слюнотечение. После этого наступает мнимое улучшение, но оно говорит лишь о приближении трагического исхода. Постепенно, начиная с места укуса, развиваются параличи мышц. Больной впадает в кому и в конечном итоге погибает от остановки сердца и дыхания.

Сегодня бешенство встречается в 150 странах. Ежегодно от него погибают десятки тысяч человек. Более 15 миллионов человек ежегодно получают вакцины (которые бывают эффективны не всегда). Единственный способ спасти жизнь человека после укуса — сразу обработать рану и начать вводить вакцину. Для профилактики распространения инфекции прививают собак.

Первые упоминания оспы относятся к третьему тысячелетию до нашей эры, но в полной мере человечество испытало на себе губительную мощь вируса «черной оспы» в 16–17 вв., когда он проник в Европу, а затем распространился по всему миру, вызывая опустошающие эпидемии. В Европе натуральной оспой ежегодно заболевали 10 миллионов человек, 25–40% больных погибали.

Заражение происходит от человека воздушно-капельным путем, либо во время контакта с больным и его вещами. Спустя 12–14 дней после инфицирования возникает лихорадка, головная боль, недомогание, сильная слабость, боли в спине, животе, рвота. Через 2-3 дня появляется гнойничковая сыпь. Если больной выживает, на его коже остаются рубцы.

В 1796 врач из Англии Э. Дженнер разработал вакцину: он предложил прививать людей коровьей оспой — более легкой формой заболевания. После начала массового прививания число случаев болезни пошло на убыль, а в 1980 году Всемирная организация здравоохранения объявила о ликвидации оспы. В природе вируса больше не существует. Но его образцы хранятся в двух лабораториях.

ВИЧ-инфекция — молодое заболевание, но оно уже успело унести более 39 миллионов жизней. Вирус был открыт в 1983 году, с тех пор ученые не нашли способа справиться с ним. Заражение происходит через кровь во время половых контактов. Вирус также может передаваться от матери к ребенку во время беременности и через грудное молоко. Гибель больного вызывает не сам вирус: возбудитель ослабляет иммунную систему, развивается синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) и тяжелые осложнения, которые и приводят к смерти.

По официальной статистике, на конец 2014 года в мире проживало 34,3–41,4 миллионов ВИЧ-инфицированных людей. В течение 2014 года инфекцией заразились примерно 2 миллиона человек, 1–1,5 миллиона умерли от ее осложнений. Около половины инфицированных не знают о том, что они больны. А значит, не знают и их половые партнеры — повышается риск заражения. Лекарств, способных вылечить ВИЧ-инфекцию, не существует. Современные препараты помогают ВИЧ-инфицированным держать болезнь под контролем и жить полноценно.

С возбудителем этого заболевания ученые познакомились в 1970-х годах. Первые зарегистрированные вспышки происходили в небольших деревнях Центральной Африки, но постепенно они стали распространяться и на большие города.

После инкубационного периода, который длится от 2 до 21 дня, возникает лихорадка, головные и мышечные боли, сыпь, диарея, рвота, нарушение функции почек и печени, начинаются наружные и внутренние кровотечения. Во время разных вспышек погибали от 25% до 90% заболевших, в среднем — 50%.

Самой крупной и сложной признана эпидемия, начавшаяся в 2014 году в Западной Африке. Она унесла больше жизней, чем все остальные вспышки вместе взятые — на 20 октября 2015 года в мире лихорадкой Эбола заболели 30939 человек, 12910 погибли. Вирус распространяется в развивающихся странах со слабыми системами здравоохранения, это делает его еще более опасным.

Всемирная организация здравоохранения признала последнюю вспышку чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения, имеющей международное значение. Против вируса нет ни эффективного лечения, ни вакцины, хотя их разрабатывают во многих странах. Тем не менее все, что могут сделать врачи — обеспечить поддерживающее лечение.

Подготовлен законопроект о государственном докладе по вакцинации. Об этом сообщил председатель Комитета Госдумы по охране здоровья Дмитрий Морозов на состоявшейся 23 июля встрече с журналистами.

Роспотребнадзор предлагает создать государственный информационный ресурс об инфекционных заболеваниях трудовых мигрантов, соответствующий законопроект опубликован на федеральном портале проектов нормативных правовых актов.

Первая российская пентавакцина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша, гепатита B и гемофильной инфекции для детей в возрасте 6 месяцев, созданная предприятием холдинга «Нацимбио» (входит в госкорпорацию Ростех), по результатам клинических испытаний получила регистрацию Минздрава России. Об этом говорится в среду в сообщении пресс-службы «Нацимбио».

Число заболевших корью в Новосибирске достигло 48 человек, большинство заболевших — члены общины евангельских христиан-баптистов, отказавшиеся делать прививки детям. Карантин объявлен в 13 школах. Это не первая вспышка кори в регионе: в прошлом году было выявлено более 30 случаев кори, в основном среди мигрантов. Отметим, что всплеск заболеваемости в Новосибирске развивается на фоне роста заболеваемости по всей России.

Если вакцинация против вируса папилломы человека не будет включена в Национальный календарь прививок, то к 2030 г. в России число женщин, заболевших раком шейки матки в результате заражения ВПЧ, достигнет 295 тыс. Число умерших пациентов, включая период 90-х годов, составит 130 тыс. женщин. Такие расчеты представил директор ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова» Минздрава России, главный внештатный онколог Северо-Западного Федерального округа Алексей Беляев.

В 2018 г. отмечено 72 случая смерти детей и взрослых от кори в Европе. По данным на 1 февраля 2019 г., с начала 2018-го корью заразились 82 596 человек в 47 странах этого региона, сообщает ВОЗ. Это самый большой показатель за 10 лет.

По данным ВОЗ, Россия, как и большинство других стран мира (за исключением Пакистана, Афганистана и Нигерии) на сегодня являются зонами, свободными от полиомиелита. Так, значит, можно со спокойным сердцем забыть о страшной угрозе и больше не прививать детей от этого заболевания? Давайте разбираться. Наш эксперт – сотрудник РНИМУ им. Н. И. Пирогова и клинического отделения острых нейроинфекций ФНЦИРИП им. М.П. Чумакова РАН, эксперт ВОЗ по полиомиелиту в РФ Армен Шакарян.

В Москве зафиксирована вспышка кори, трехнедельный карантин объявлен в двух школах города, где заболевание подтверждено у четырех детей. Все они не были привиты от кори, подчеркивают в Роспотребнадзоре. Заболеваемость корью растет по всей России, и основная причина этого – снижение охвата иммунизацией, уверены эксперты. Из-за активности антипрививочного движения и отказа от вакцинации коллективный иммунитет популяции ухудшается. А заодно откладывается полная ликвидация кори

Переход на массовое применение четырехвалентных вакцин против гриппа в России начнется во время эпидсезона 2019 г. Об этом сообщил ведущий научный сотрудник НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского Министерства здравоохранения РФ Николай Малышев на пресс-конференции в МИА «Россия сегодня» 21 января 2019 г.

ВОЗ представила обновленный перечень глобальных угроз человечеству, в него впервые вошел отказ от прививок. По словам организации, эта тенденция угрожает обратить вспять процесс, достигнутый вакцинацией в борьбе с болезнями. Известно, что вакцинация до сих пор является одним из наиболее экономически эффективных способов предотвратить заболевание и на сегодняшний день спасает от смерти около 2-3 миллионов человек в год.

источник

В основе многих инфекционных болезней лежит действие патогенных бактерий на организм. Бактерии являются возбудителями самых распространенных инфекций. Изучению таких микроорганизмов посвящали свою деятельность известные ученные, такие как Альфред Кох, Левенгук, Луи Пастер и многие другие.

Доказано, что болезнетворное действие на организм оказывают не сами микробы, а выделяемые ими токсины. Одни из этих токсических веществ во время болезни попадают в организм человека при жизни бактерий, а другие выделяются после гибели микроба. Изучение особенностей жизнедеятельности возбудителей болезней дает возможность наиболее эффективно воздействовать на них медикаментозными средствами. Бактерии могут являться возбудителями при очень опасных для жизни человека болезнях, таких как сибирская язва или чума. Рассмотрим наиболее опасные болезнетворные бактерии и болезни, вызываемые ими.

Одной из наиболее распространенных бактерий является возбудитель туберкулеза. Возбудитель данной болезни представляет собой микобактерию (палочку Коха). Бактерия туберкулеза имеет длину 10 нм и диаметр от 0,2 до 0,4 мкм. Как все бактерии, вызывающие инфекционные заболевания, данный микроорганизм имеет клеточную стенку и цитоплазматическую мембрану, ядерную субстанцию (ДНК) и цитоплазму.

Возбудитель туберкулеза является неподвижной, капсуло- и споронеобразующей бактерией. Микобактерия является довольно устойчивой к окружающей среде: так, в воде она может существовать около 5 месяцев. Наиболее благоприятны для развития возбудителя туберкулеза влажная и темная среда обитания, так как солнечные лучи вызывают его гибель в течение 2-3 минут. Микобактерия туберкулеза является устойчивой к действию спирта и кислотам. Для исследования бактерии туберкулеза применяется методика окрашивания материала по Цилю-Нельсену.

Возбудитель туберкулеза может способствовать развитию патологического процесса в различных системах организма, но чаще всего он локализуется в дыхательных путях. Болезнь, вызываемая этими микробами, не имеет острого начала, что характерно для других инфекционных заболеваний. Эта особенность связана с отсутствием собственных токсинов у бактерии. Клинически данное заболевание проявляется:

слабостью,
ночной потливостью,
ознобами,
субфебрильной температурой тела,
продолжительным кашлем, иногда с наличием в мокроте прожилок крови.

Бактерия туберкулеза проникает в организм человека еще в раннем детстве, однако заболевание возникает только в одном из десяти случаев. Реакция организма на возбудитель зависит от иммунитета. Основными диагностическими методами, применяемыми для выявления этого заболевания, являются:

ПЦР,
рентгенография и флюорография,
проба Манту.

Для выявления микобактерии туберкулеза исследуют кровь, мокроту, мочу. Только положительный лабораторно-инструментальный ответ может достоверно свидетельствовать о развитии заболевания.

Для лечения туберкулеза применяют следующие антибактериальные препараты: рифампицин, этамбутол, изониазид, стрептомицин.

Одним из наиболее опасных инфекционных зоонозных болезней является сибирская язва. Эта болезнь имеет важное эпидемиологическое значение. Возбудитель сибирской язвы – неподвижная грамположительная бактерия, которая образует споры. Возбудитель сибирской язвы (Bacillus anthracis), благодаря свойству образовать споры, может сохранять свою жизнедеятельность в окружающей среде десятилетиями.

Клинические проявления сибирской язвы характеризуются наличием лихорадки, специфических язвенных дефектов (карбункулов) на поверхности слизистых и на кожных покровах, возможны также повреждения кишечника и легких. Соответственно, выделяют кожную, кишечную и легочную формы сибирской язвы. В редких случаях наблюдается первично возникающая септическая форма сибирской язвы. Источником заражения возбудителем данной болезни является крупный рогатый скот.

Диагностика сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинических проявлений и лабораторных исследований. Для бактериологического исследования возбудителя сибирской язвы берут материал из язвенного дефекта, мокроты, фекалий, рвотных масс, крови. Ответ лабораторных исследований имеет важное значение как для постановки окончательного диагноза, так и для назначения лечения.

Лечение сибирской язвы основывается на введении специфической сыворотки, в составе которой содержатся антитела. Данный лечебный метод довольно тяжело переносится больными и является крайне опасным. Альтернативным способом лечения сибирской язвы считается применение высоких доз пенициллина G, левомицетина, тетрациклинов, стрептомицина.

Чума – одна из смертельно опасных болезней важного эпидемиологического значения. Характеризуется чума лихорадкой, выраженным интоксикационным синдромом, пневмонией, септицемией и повреждением лимфатических узлов. Вызывается чума грамотрицательной палочкой, не обладающей двигательной активностью, Yersinia pestis.

Переносчиками чумы являются представители грызунов, кошачьих. Заражение человека чумой чаще всего происходит через блох. Инкубационный период чумы может варьировать от 1 до 6 дней. Клиническая картина может быть разнообразна, в соответствии с формой проявления чумы: бубон, кашель с обильным выделением мокроты, выраженная диарея, сильные боли различной локализации, поражениями кожи и многие симптомы. Для диагностики чумы применяются такие методы, как:

бактериоскопическое исследование,
биологическая проба,
использование диагностического бактериофага чумы,
иммунный ответ возбудителя на специфические антитела.

Лечение чумы производят рядом антибактериальных препаратов, таких как стрептомицин, тетрациклин, левомицетин.

Холера – это еще одно карантинное острое заболевание инфекционной природы. Вызывается холера грамотрицательной подвижной бактерией, именуемой холерным вибрионом (Vibrio cholerae). Основной особенностью возбудителя холеры является его высокая подвижность, что определяет применение таких методов исследования, как раздавленная капля либо висячая капля. Холера считается инфекционным заболеванием кишечной локализации. Основными проявлениями холеры являются выраженные рвота, диарея, которые угрожают организму больного значительным обезвоживанием организма. Симптомы холеры обусловлены способностью возбудителя данной болезни к продуцированию экзотоксинов.

Основными диагностическими методами выявления холеры считается бактериоскопия и ответ анализа на определение дегидратации в крови. Лечение холеры может включать доксициклин, фуразолидон, триметоприн-сульфаметоксозол, солевые растворы.

Еще одной опасной для жизни болезнью считается такая инфекция, как грипп. Возбудитель гриппа, в отличие от предыдущих бактериальных возбудителей, представлен вирусом гриппа. Но его тоже следует рассмотреть в связи с высокой заразностью и опасностью заболевания. Отличительной особенностью является наличие многих штаммов вируса гриппа.

Заражение вирусом гриппа может привести не только к развитию тяжелого заболевания, но даже к смертельному исходу. Клинически проявления гриппа представлены внезапным повышением температуры тела, лихорадкой с ознобами либо жаром (основное отличие гриппа), типичными проявлениями простуды, возможны также такие проявления, как диспепсические расстройства.

Особенно склонны к развитию гриппа лица со сниженным иммунитетом. Лучшим способом предотвращения заражения возбудителем гриппа считается прививание, которое проводится ежегодно. Однако не последнее место в профилактике гриппа играют методы, направленные на повышение иммунных сил организма.

источник

Группа особо опасных инфекций включает чуму, холеру и натуральную оспу.

Для особо опасных инфекций характерны:

• чрезвычайно высокая контагиозность и способность к массовому распространению;

• нередко тяжелое течение болезни с довольно высоким процентом смертности;

• необходимость применения очень сложных и строгих противоэпидемических мероприятий;

• значительные сложности с организацией работы, оборудованием и оснащением специальных лечебных учреждений для изоляции и лечения таких больных и др.

Возбудитель холеры, источник инфекции и пути ее передачи.

Возбудителем холеры является холерный вибрион, который имеет две разновидности: вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор. По форме вибрион холеры похож на изогнутую запятую, подвижен, в увлажненной почве сохраняется до 3 месяцев, на овощах — 3 недели. Очень чувствителен и быстро погибает от воздействия хлорсодержащих веществ. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи — фекально-оральный. Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот вместе с зараженными пищей, водой, овощами и фруктами. Отсюда и характерны следующие пути распространения: контактно-бытовой, пищевой, водный и смешанный.

Инкубационный период — от нескольких часов до 6 дней, чаще — 2—3 дня. Заболевание начинается внезапно. Появляется понос (дефекация от 3—5 до 20—25 раз в сутки). Стул теряет каловый характер, имеет вид рисового отвара. Быстро присоединяется неукротимая рвота. Потеря жидкости со стулом и рвотой приводит к обезвоживанию организма. Тяжесть заболевания зависит от степени обезвоживания: чем сильнее обезвоживание, тем тяжелее заболевание и его прогноз.

5. Каковы принципы лечения и профилактика холеры?

Все больные холерой подлежат лечению в специальном госпитале, работающем в строгом противоэпидемическом режиме.

Все контактировавшие с больным холерой должны быть немедленно изолированы на 7 дней и обследованы на выявление возбудителя холеры. Персонал, работающий в холерном отделении, обязательно вакцинируют против холеры. Все сотрудники этого отделения должны принимать строгие меры к тому, чтобы не заразиться самому и не разнести инфекцию (специальная одежда для работы, частое мытье рук с дезинфицирующим раствором и водой с мылом и др.).

Возбудитель чумы, источник инфекции и пути ее передачи.

Возбудитель чумы — чумная палочка, которая имеет яйцевидную форму и отличается высокой устойчивостью во внешней среде. Источником инфекции являются грызуны (крысы, мыши, суслики). Путь передачи инфекции у грызунов — через блох. Человек заражается через укусы блох, а также контактным (через поврежденную кожу, слизистые оболочки при снятии шкурок с больных грызунов), пищевым (при употреблении зараженной пищи и воды) и воздушно-капельным (от больного легочной формой чумы) путем.

Инкубационный период — 2—3 дня. В зависимости от пути заражения развиваются следующие клинические формы чумы: кожная, бубонная, легочная, септическая и желудочно-кишечная. Заболевание начинается с сильного озноба, высокой температуры тела, головной боли, выраженной общей слабости. Рано наступает помрачение сознания, речь становится невнятной, черты лица заостряются, температура тела достигает 40—41 °С.

Кожная форма встречается редко. При бубонной форме отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов. Чумные бубоны резко болезненны, достигают величины кулака. Сначала бубон плотный, затем он нагнаивается и вскрывается.

Легочная форма протекает как крайне тяжелая пневмония с кровянистой мокротой. Очень тяжелое течение отмечается и при септической форме, при которой так же, как и при легочной, на 2—3-й день наступает смерть.

Больные чумой подлежат изоляции и лечению в специальном стационаре, работающем в строгом противоэпидемическом режиме. Территория лечебного учреждения, где находится больной чумой, огораживается колючей проволокой с круглосуточной вооруженной охраной. Обслуживающий персонал работает в специальном противочумном костюме. Все контактировавшие с больными лица выявляются и изолируются в особые помещения сроком на 7 дней.

С целью активной иммунизации делаются прививки живой сухой противочумной вакциной.

Возбудитель, источник инфекции и пути передачи натуральной оспы.

Возбудитель натуральной оспы — вирус, устойчивый во внешней среде. В оспенных корочках сохраняется месяцами. Источником инфекции является больной оспой человек, начиная с первых дней заболевания до отпадения корочек. Пути передачи — воздушно-капельный и воздушно-пылевой (попадание вируса в дыхательные пути), реже встречается контактно-бытовой (через игрушки, белье) и алиментарный (с водой, пищей) путь.

Основные симптомы натуральной оспы.

Инкубационный период — 9—15 дней. В течение болезни выделяют несколько периодов.

Продромальный (начальный) период длится 3—4 дня. Характерны внезапное начало, повышение температуры тела до 39—40 °С, головная боль, гиперемия лица, слизистой оболочки рта, глотки. На 2—3-й день, т.е. до конца продромального периода, у части больных появляется кореподобная или скарлатиноподобная сыпь в виде треугольников внизу живота, на внутренних поверхностях бедер.

Период высыпания наступает до конца продромального периода. Температура тела нормализуется. На лице, волосистой части головы и кистях рук появляется оспенная сыпь в виде папул (узелков), которая распространяется на туловище и конечности.

Период цветения сыпи — на 7—8-й день болезни папулы переходят в везикулы (пузырьки).

Период нагноения наступает на 9-й день болезни. При этом содержимое везикул мутнеет, они превращаются в пустулы, которые сливаются между собой. Резко ухудшается состояние больных — температура

тела поднимается до 40 С. Характерны мучительная бессонница, резкий зуд, запах гноя.

Период подсыхания корок — начинается на 11 — 12-й день болезни.

Период отпадения корок — на 18—19-й день болезни корки начинают отпадать, и этот процесс заканчивается к 30—40-му дню болезни.

Среди различных видов натуральной оспы следует отметить геморрагическую форму («черная смерть») — пустулы наполняются кровью, имеют черный цвет. При этой форме болезнь на 8—10-й день приводит к смерти.

Осложнения наблюдаются при натуральной оспе.

Трахеиты, пневмонии, сепсис, слепота, глухота, абсцессы, пролежни.

Профилактика натуральной оспы.

Больные подлежат строгой изоляции и лечению в госпитале для особо опасных инфекций. Лечение больных, уход за ними проводятся в специальной защитной одежде. Лица, бывшие в контакте с больными оспой, подлежат изоляции на 14 суток в специальном помещении. За ними ведется медицинское наблюдение, им проводятся профилактические прививки. Населению очага проводятся профилактические прививки живой оспенной вакциной.

источник

слабостью,
ночной потливостью,
ознобами,
субфебрильной температурой тела,
продолжительным кашлем, иногда с наличием в мокроте прожилок крови.

бактериоскопическое исследование,
биологическая проба,
использование диагностического бактериофага чумы,
иммунный ответ возбудителя на специфические антитела.

Заражение вирусом гриппа может привести не только к развитию тяжелого заболевания, но даже к смертельному исходу. Клинически проявления гриппа представлены внезапным повышением температуры тела, лихорадкой с ознобами либо жаром (основное отличие гриппа), типичными проявлениями простуды, возможны также такие проявления, как диспепсические расстройства.