Семейство Poxviridae включает несколько родов, имеющих разнообразных хозяев. Патогенным для человека является вирус натуральной оспы.

Заболевание оспой известно с незапамятных времен (около 3000 лет до н. э.) и распространено оно было во всех странах мира.

Один из древних историков писал: «Никакой народ, никакая раса, ни звание, ни возраст, ни пол не щадились оспой. Все трепетало перед ней». Оспа страшна своей контагиозностью. В Германии в XVIII веке от оспы погибло 80 тыс. человек. От оспы умерли русский царь Петр II, австрийский император Иосиф, французский король Людовик XIV, английская королева Анна, знаменитая русская актриса Комиссаржевская и др.

Нам сейчас трудно представить себе ту сокрушительную силу, с которой орудовал вирус оспы. Но этот бич человечества был сломлен наукой. Прекратились эпидемии оспы.

И за последние несколько лет не было зарегистрировано ни одного случая оспы во всем мире.

Этиология оспы была установлена к концу XIX века. В 1892 г. Гварниери в гистологических срезах, сделанных и роговицы глаз кролика, зараженного оспенным материалом, обнаружил шаровидные и серповидные включения величиной от 3-4 до 10 мкм, окрашивающиеся по Романовскому — Гимзе в красный цвет. Эти включения были названы тельцами Гварниери. А в 1906 г. в содержимом оспенных пустул Пашен обнаружил оспенные корпускулы, в препаратах, обработанных методом серебрения по Морозову. Эти корпускулы были названы тельцами Пашена — Морозова.

Морфологическая структура. Вирус оспы крупный, размером 300-350 нм, кубоидальной формы. На ультрасрезах оспенных вирионов обнаружена липопротеидная оболочка, под ней вироплазма, в которой содержится нуклеокапсид. ДНК у вируса оспы — двунитчатая. Из нуклеокапсида вириона выделены некоторые ферменты.

Культивирование. Вирус натуральной оспы хорошо развивается в куриных эмбрионах на хорион-аллантоисной оболочке. Репродукция его характеризуется образованием на оболочке белых, плотных точечных бляшек с блестящей поверхностью, величиной около 1 мм.

Вирус можно также культивировать на первичных и перевиваемых клеточных культурах человека и животных. Здесь рост характеризуется цитопатическим действием (дегенерацией клеток через 48-72 ч).

Антигенная структура. У вируса оспы обнаружено несколько антигенов: растворимые (L-термолабильный и S-термостабильный), нуклеопротеидный NP-антиген. Вирусы оспы имеют общие антигены с вирусом оспенной вакцины и эритроцитами человека группы А и АВ.

Устойчивость к факторам окружающей среды. При температуре 100° С вирусы погибают моментально. Температура 60° С губит их через час. Низкие температуры и высушивание вирусы натуральной оспы переносят хорошо — в оспенных корочках сохраняются длительно. Дезинфицирующие растворы (30% хлорамин, лизол) инактивируют вирусы оспы через 30 мин. К фенолу и эфиру они более устойчивы, а в 50% глицерине вирусы оспы сохраняются месяцами.

Восприимчивость животных. К вирусу оспы чувствителен мелкий и крупный рогатый скот. В экспериментальных условиях легко заражаются обезьяны, морские свинки, кролики и др. Однако воспроизвести заболевание, сходное по клинике с болезнью человека, можно только у обезьян.

У новорожденных белых мышей вирус вызывает оспенный энцефалит.

Источники инфекции. Больные люди.

Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой (вирус передается при кашле, разговоре, через посуду, а также через пылевые частицы, находящиеся на одежде).

Патогенез. Вирус оспы проникает через слизистую оболочку дыхательных путей и через кожные покровы. Проникнув в организм, вирусы локализуются в регионарных лимфатических узлах. Размножившись там, они попадают в кровь, обусловливая вирусемию. Вторичная репродукция (размножение) происходит в лимфоидной ткани и сопровождается клиническими проявлениями заболевания: высокой температурой, головной болью, потерей сознания и т. д. Обладая дермотропными свойствами, вирусы попадают в эпидермис. На коже и слизистых оболочках образуются папулы, везикулы и пустулы. Оспенные папулы характеризуются прозрачным содержимым и имеют вид жемчужин с перламутровым блеском. На месте появления пустул образуется некроз, после заживления которого остаются рубцы. Образование рубцов на слизистой глаз приводит к слепоте (в 25% случаев). Процент смертности при оспе велик, при геморрагической форме — 100%. При этой форме пустулы наполняются кровью — черная оспа.

Встречаются легкие формы оспы, когда заболевание протекает без температуры и сыпи.

Иммунитет. У переболевших людей иммунитет пожизненный. Обусловливается он вируснейтрализующими, гемагглютинирующимися и комплементсвязывающими антителами. Искусственная иммунизация с последующей ревакцинацией дает стойкий иммунитет. Считают, что интерферон также является фактором защиты.

Профилактика. Ранняя диагностика, изоляция, дезинфекция, предупреждение завоза оспы из других стран, карантин и т. д.

Специфическая профилактика. В борьбе с натуральной оспой большое значение имеет специфическая профилактика. За много лет до нашей эры на востоке существовали разные методы борьбы с оспой. В Индии, Иране — растертые корочки из пустул больных легкой формой втирали в кожу здоровых, а в Китае наносили на слизистые оболочки носа.

В 1796 г. английский врач Э. Дженнер после длительных наблюдений использовал содержимое пустул коровьей оспы для вакцинации людей. Отсюда название — вакцина (от лат. vacca — корова).

Вакциной, приготовленной таким методом, пользовались длительное время. Затем был разработан метод получения ововакцины (вирус накапливали в курином эмбрионе). Этот метод удобнее для изготовления и экономнее.

В настоящее время вакцину готовят из вируса, выращенного в культуре клеток.

В марте 1919 г. В. И. Лениным был подписан декрет об обязательном оспопрививании. После проведения массовой иммунизации оспа в СССР была ликвидирована.

В 1958 г. по инициативе СССР на XI Ассамблее ВОЗ было принято решение о ликвидации оспы во всем мире путем массовой вакцинации. В результате за последние годы не было зарегистрировано ни одного случая заболевания оспой в мире и в 1981 г. по рекомендации ВОЗ обязательная прививка против оспы была отменена.

Цель исследования: выявление возбудителя оспы. Работа с вирусом оспы проводится в строго режимных условиях (см. «Особо опасные инфекции»).

1. Содержимое папул, везикул, пустул.

2. Отделяемое слизистой оболочки носоглотки.

3. Кровь (с 5-го дня болезни) берут для выявления специфических антител.

Способы сбора материала

1. Метод иммунофлюоресценции (экспресс-диагностика) (см. главу 12).

2. Реакция РСК, РТГА и РНГА (см. главу 12).

3. Выделение вируса в куриных эмбрионах и культуре клеток Hela, Нер-2.

4. Обнаружение телец Гварниери в зараженных клетках.

5. Обнаружение телец Пашена в содержимом везикул (окраска по Морозову).

1. Какова величина и структура вириона оспы?

2. Каковы основные методы культивирования вируса оспы?

3. Патогенез натуральной оспы.

4. Иммунитет и специфическая профилактика? Кем и когда был подписан первый декрет об обязательной прививке против оспы?

5. Каковы основные методы диагностики оспы?

источник

Вирус вызывает особо опасное высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся общим поражением организма и обильной сыпью на коже и слизистых оболочках. В прошлом отмечались эпидемии и пандемии заболевания, сопровождающиеся высокой летальностью. В 1892 г. Г.Гварниери, исследуя под микроскопом срезы роговицы зараженного кролика, обнаружил специфические включения, впоследствии названные тельцами Гварниери, представляющие собой скопления вирусов натуральной оспы. Возбудитель оспы впервые обнаружен в световом микроскопе Е. Пашеном (1906).

Таксономия. Вирус натуральной оспы – ДНК-содержащий; относится к семейству Poxviridae (от англ, рох – язва), роду Orthopoxvirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирус натуральной оспы является самым крупным вирусом, при электронной микроскопии имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами размером 250-400 нм. Вирион состоит из сердцевины, имеющей форму гантели, двух боковых тел, расположенных по обе стороны от сердцевины, трехслойной наружной оболочки. Вирус содержит линейную двунитчатую ДНК, более 30 структурных белков, включая ферменты, а также липиды и углеводы.В составе вируса обнаружено несколько антигенов: нуклео-протеидный, растворимые и гемагглютинин. Вирус натуральной оспы имеет общие антигены с вирусом осповакцины (коровьейоспы).

Культивирование. Вирусы хорошо размножаются в куриных эмбрионах, образуя белые плотные бляшки на хорионаллантоисной оболочке. Репродукция вируса в культуре клеток сопровождается цитопатическим эффектом и образованием характерных цитоплазматических включений (телец Гварниери), имеющих диагностическое значение.

Резистентность. Вирусы оспы обладают довольно высокой устойчивостью к окружающей среде. На различных предметах при комнатной температуре сохраняют инфекционную активность в течение нескольких недель и месяцев; не чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям. При температуре 100ºС вирусы погибают моментально, при 60ºС – в течение 15 мин, при обработке дезинфицирующими средствами (фенол, хлорамин) – в течение нескольких часов. Длительно сохраняются в 50 % растворе глицерина, в лиофилизированном состоянии и при низких температурах.

Восприимчивость животных. Заболевание, сходное по клиническим проявлениям с болезнью человека, можно воспроизвести только у обезьян. Для большинства лабораторных животных вирус оспы малопатогенен.

Эпидемиология. Натуральная оспа известна с глубокой древности. В XVII-XVIII вв. в Европе оспой ежегодно болело около 10 млн человек, из них умирало около 1,5 млн. Оспа являлась также главной причиной слепоты. На основании высокой контагиозности, тяжести течения и значительной летальности натуральная оспа относится к особо опасным карантинным инфекциям.

Источником инфекции является больной человек, который заразен в течение всего периода болезни. Вирус передается воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Возможен контактно-бытовой механизм передачи – через поврежденные кожные покровы.В начале 20-х годов текущего столетия в результате применения оспенной вакцины удалось ликвидировать натуральную оспу в Европе, Северной Америке, а также в СССР (1936). Отечественные ученые В. М. Жданов, М. А. Морозов и др. обосновали возможность осуществления глобальной ликвидации оспы. В 1958 г. по предложению СССР Всемирная организация здравоохранения приняла резолюцию и разработала программу по ликвидации оспы во всем мире, которая была успешно выполнена благодаря глобальной противооспенной вакцинации людей. В 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний случай оспы в мире. Таким образом, оспа исчезла как нозологическая форма.

Патогенез и клиническая картина. Вирус оспы проникает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей и реже через поврежденную кожу. Размножившись в регионарных лимфатических узлах, вирусы попадают в кровь, обусловливая кратковременную первичную вирусемию. Дальнейшее размножение вирусов происходит в лимфоидной ткани (селезенка, лимфатические узлы), сопровождается повторным массивным выходом вирусов в кровь и поражением различных систем организма, а также эпидермиса кожи, так как вирус обладает выраженными дерматотропными свойствами. Инкубационный период составляет 8-18 дней. Заболевание начинается остро, характеризуется высокой температурой тела, головной и поясничной болью, появлением сыпи. Для высыпаний характерна последовательность превращения из макулы (пятна) в папулу (узелок), затем в везикулу (пузырек) и пустулу (гнойничок), которые подсыхают с образованием корок. После отпадения корок на коже остаются рубцы (рябины). По тяжести течения различают тяжелую форму («черная» и сливная оспа) со 100% летальностью, среднюю с летальностью 20-40% и легкую с летальностью 1-2%. К числу легких форм натуральной оспы относится вариолоид – оспы у привитых. Вариолоид характеризуется отсутствием лихорадки, малым количеством оспенных элементов, отсутствием пустул или сыпи вообще.

Иммунитет. У переболевших людей формируется стойкий пожизненный иммунитет, обусловленный выработкой антител, интерферона, а также клеточными факторами иммунитета. Прочный иммунитет возникает также в результате вакцинации.

Лабораторная диагностика. Работа с вирусом натуральной оспы проводится в строго режимных условиях по правилам, предусмотренным для особо опасных инфекций. Материалом для исследования служит содержимое элементов сыпи на коже и слизистых оболочках, отделяемое носоглотки, кровь, в летальных случаях – кусочки пораженной кожи, легкого, селезенки, кровь. Экспресс-диагностика натуральной оспы заключается в обнаружении: а) вирусных частиц под электронным микроскопом; б) телец Гварниери в пораженных клетках; в) вирусного антигена с помощью РИФ, РСК, РПГА, ИФА и других специфических реакций. Выделение вируса осуществляют в куриных эмбрионах или клеточных культурах. Идентификацию вируса, выделенного из куриного эмбриона, проводят с помощью РН (на куриных эмбрионах), РСК или РТГА. Вирус, выделенный на культуре клеток, обладает гемадсорбирующей активностью по отношению к эритроцитам кур, поэтому для его идентификации используют реакцию торможения гемадсорбции и РИФ. Серологическую диагностику осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН в куриных эмбрионах и на культурах клеток.

Специфическая профилактика и лечение. Живые оспенные вакцины готовят накожным заражением телят или куриных эмбрионов вирусом вакцины (осповакцины). Повсеместная вакцинация населения привела к ликвидации натуральной оспы на земном шаре и отмене с 1980 г. обязательного оспопрививания. Поэтому оспенные вакцины необходимо использовать только по эпидемическим показаниям с целью экстренной массовой профилактики. Методы введения вакцин – накожно или через рот (таб-летированная форма). После вакцинации формируется прочный иммунитет.

Для лечения натуральной оспы, помимо симптоматической терапии, применяли химиотерапевтический препарат – метисазон.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

История открытия вируса оспы, изучение его этимологии, строения. Подвиды вируса натуральной оспы по вирулентности для людей. Изучение патогенеза вируса и его жизненного цикла. Физиология развития болезни. Практическое применение вируса в настоящее время.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Санкт-Петербургская государственная химико-фармацевтическая академия»

Выполнил (а): студентка 3 курса 222 группы

Андреева Екатерина Алексеевна

Научный руководитель: Ольга Михайловна

• Введение
• 1. История открытия вируса
• 2. Этимология и особенности строения
• 3. Жизненный цикл
• 4. Механизм зарождения и развития болезни
  • 4.1 Преодоление барьеров
• 4.2 Физиология развития болезни
• 4.3 Иммунные реакции организма на ВНО
• 5. Практическое применение
• Список используемой литературы

Несмотря на победу над болезнью, которая стала возможна благодаря сотрудничеству всех стран мира, вирус натуральной оспы все еще жив и активно используется во многих научных исследованиях.

— узнать историю открытия вируса, его этимологию и особенности строения;

— исследовать практическое применение вируса в настоящее время.

Эпидемия чёрной оспы впервые прокатилась по Китаю в IV веке, а в середине VI века — поразила Корею. В 737 году от оспы вымерло более 30 % населения Японии. В VI веке оспа уже хозяйничала в Византии, будучи занесённой в последнюю из Африки. Арабы-мусульмане, приступив к завоеваниям, в VII — VIII веках разнесли оспу от Испании до Индии: история засвидетельствовала появление оспы в Сирии, Палестине и Персии в VII веке, в Сицилии, Италии, Испании и Франции в следующем, VIII столетии.

С VI века оспа фигурирует под сохранившимся до сих пор её латинским названием variola, впервые употреблённым епископом Марием из Аванша в 570 году. С этого времени оспа, под своим несменяемым именем, уносила ежегодно множество жизней в Европе.

Из Европы оспа перешла в Америку, где она похитила много миллионов жизней, вымерли без остатка многие племена.

Начиная с XVII столетия, имеется уже много фактических данных об оспе, зарегистрированных современниками. В общей сумме было вычислено, что в Европе ежегодно умирало от оспы более 1,5 миллионов человек.

Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus.

По вирулентности для людей ВНО делится на два подвида: Variola major (летальность среди заболевших людей колеблется в пределах от 5 до 40 %); и Variola minor или алястрим (летальность 0,1-2 %).

Вирусы оспы — наиболее крупные из всех вирусов животных. Под электронным микроскопом они выглядят как большие овальные частицы размером около 250-350×200-270 нм.

В структуре вирусов оспы различают три основных компонента: двояковогнутую сердцевину, овальные боковые тела и оболочку вириона. Сердцевину вириона составляют ДНК и связанные с нею белки. Сердцевина окружена гладкой мембраной (толщиной около 5 нм), снаружи покрытой слоем вертикально уложенных и плотно прилегающих друг к другу цилиндрических субъединиц (5×10 нм). Вогнутость сердцевины с обеих сторон занята овальными образованиями (неизвестной природы), называемыми боковыми телами. Они как бы сдавливают сердцевину, придавая ей форму двояковогнутого диска, имеющего на разрезе вид гантели.

Вирионы заключены в липопротеиновую супероболочку, которая имеет толщину 20 — 30 нм и содержит липиды клетки и вирусспецифические белки.

Вирионы большинства вирусов оспы окружены слоем беспорядочно расположенных трубчатых структур, придающих им характерный вид. Эти структуры состоят из сферических субъединиц диаметром около 5 нм. Субъединицы построены из молекул протеина или гликопротеина. В состав ворсинок длиной 20 нм покрывающих поверхность вируса осповакцины (ВОВ), входит белок с молекулярной массой 58 кД, относящийся к главным полипептидам вириона.

Вирус осповакцины содержит белки, липиды и ДНК, которые соответственно составляют 90, 5 и 3,2% массы вириона (5х10

15 г). В вирусе оспы птиц около 1/3 массы составляют липиды.

Вирионы, содержащие двухцепочечную геномную ДНК, ферменты, факторы транскрипции, адсорбируются на клетке (1) и сливаются с плазматической мембраной клетки, высвобождая сердцевины в цитоплазму (2). Сердцевины синтезируют ранние мРНК, с которых транслируются различные белки, включая факторы роста, молекулы защиты от иммунной системы, ферменты и факторы для репликации ДНК и транскрипции промежуточных генов (3). Происходит раздевание сердцевины (4) и вирусная ДНК реплицируется, формируя конкатемерные молекулы (5). Промежуточные гены транскрибируются на дочерних молекулах ДНК и с этих мРНК транслируются факторы поздней транскрипции (6). Затем транскрибируются поздние гены. С их мРНК транслируются вирионные структурные белки, ферменты и факторы ранней транскрипции (7). Сборка вирионов начинается с образования дискретных мембранных структур (8). Конкатемерные промежуточные формы вирусной ДНК разделяются на единичные геномы и упаковываются в незрелые вирионы (9). Созревание приводит к образованию внутриклеточных зрелых вирионов (10). Эти вирионы покрываются модифицированными мембранами аппарата Гольджи и перемещаются к периферии клетки (11). Слияние таких вирионов с плазматической мембраной завершается высвобождением внеклеточных вирионов. Хотя размножение вируса происходит полностью в цитоплазме, ядерные факторы могут быть вовлечены в процессы транскрипции генов и сборки вирионов.

РНК-вирусы имеют определенный лимит генетической сложности, обусловленный небольшими размерами их геномов — от 3 до 30 кб. Однако они более эффективно, чем ДНК-вирусы используют мутационный процесс для изменения своей антигенной структуры и тропизма в организме хозяина, а также для уклонения от антител и цитотоксических лимфоцитов. Высокую частоту мутаций у РНК-вирусов обычно объясняют отсутствием механизмов корректировок в синтезе РНК. Все молекулы вирусной РНК обычно реплицируют через ассиметричную транскрипцию от одной цепи, исключающую большинство корректирующих механизмов, характерных для репликации молекул ДНК. S. Holland и соавт. (1982) экспериментально доказали, что вероятность ошибки во время копирования РНК-молекулы будет в 105 — 107 раз больше, чем при копировании ДНК-молекулы. Ими также была установлена средняя частота мутаций для РНК-вирусов, составляющая приблизительно 10-4,5. Это означает, что до 10% всех молекул РНК в популяции вируса, могут содержать мутации.

Инфекционные частицы поксвирусов содержат в своем составе полную ферментативную систему транскрипции, способную синтезировать функциональную мРНК в полиаденилированной, кэпированной и метилированной форме. Это позволяет ВНО:

1) самостоятельно осуществлять эффективную защиту от ранних специфических реакций на инфекцию и противодействовать развивающимся позже специфическим реакциям;

ВНО variola maior обуславливает генерализованную инфекцию, которая в высоком проценте случаев завершается летальным исходом. Для этого вирус располагает беспрецедентным, по сравнению с вирусами других семейств, набором генов, белковые продукты которых эффективно изменяют многочисленные защитные реакции организма.

Рис.4. Общая схема синтеза ВНО молекулярных факторов, обеспечивающих вирусу преодоление защитных барьеров человека

Первым неспецифическим и, возможно, самым древним барьером, который вынужден преодолевать ВНО, является программированная гибель клеток (апоптоз). Инфицирование клетки запускает механизм ее самоубийства, благодаря чему предотвращается размножение вируса и его распространение среди соседних клеток. ВНО располагает, по крайней мере, четырьмя генами, белковые продукты которых ингибируют апоптоз по альтернативным и дублирующим механизмам.

Вторым неспецифическим барьером являются местные воспалительные процессы. Они быстро индуцируются для ограничения распространения вируса в первые часы и дни после инфицирования, пока формируется полноценный иммунный ответ. ВНО несет гены не менее чем пяти белков, блокирующих различные этапы развития воспаления в участках размножения вируса (SPI-2, G3R, растворимых аналогов рецепторов фактора некроза опухолей — TNF и гамма-интерферона — гаммаlFN) и предотвращающих развитие системных реакций (растворимый рецептор интерлейкина-1бета — IL-1 бета). Как правило, все эти белки обладают одновременно несколькими активностями. Например, TNF-связывающий белок необходим еще и для развития генерализованной инфекции, столь характерной для ВНО. Поэтому эти белки считаются факторами вирулентности.

Система блокирования интерферона у ВНО также мультигенна (не менее 5 белков), поэтому он очень устойчив к его действию. Синтезируемые вирусом аналоги растворимых рецепторов IFN обоих типов, интерферируют с IFN, связывая его клеточные рецепторы. Это приводит к блокированию антивирусного состояния клетки и предотвращает лейкоцитарную инфильтрацию в участки вирусной репликации.

Для облегчения распространения ВНО по тканям организма хозяина, в его геноме содержится ген C11R VAC-COP, кодирующий белок VGF, отнесенный к семейству эпидермального фактора роста. Он стимулирует рост и / или метаболическую активность неинфицированных клеток, обеспечивая тем самым распространение ВНО по организму. На эффективность диссеминации ВНО в организме человека также влияют белки оболочки внеклеточных вирионов (прежде всего, гемагглютинин) и анкиринподобные белки (определяют круг хозяев вируса). Пока не идентифицированы вирусные белки, подавляющие созревание гликопротеидов главного комплекса гастосовместимости класса I и тем самым снижающих эффективность представления на поверхности инфицированной клетки вирусных антигенов специфическим цитотоксическим Т-лимфоцитам.

Однако большое количество синтезируемых ВНО белковых структур неизбежно обнаруживаются иммунной системой хозяина. Поэтому, патогенез ВНО построен на компромиссе между скоростью развития иммунного ответа хозяина (индуцируется полный спектр клеточно-опосредованных и гуморальных иммунных ответных реакций) и скоростью размножения вируса до количеств, достаточных для его передачи другому реципиенту.

У переболевших оспа оставляет длительный, стойкий и стерильный иммунитет, что исключает возможность повторного использования вирусом для своего размножения того же хозяина. Эта та цена, которую вирус платит за сложность своего генома иммунной системе человека. Однако заболевший успевает инфицировать от 5 (в среднем) до 38 человек, из них не менее трети погибнет — это уже цена, которую платим мы за то же самое.

ВНО среди людей распространяется воздушно-капельным путем. В организме человека он предварительно накапливается в альвеолярных макрофагах, затем по лимфатическим путям проникает в лимфатические узлы, где происходит его репликация. Ортопоксвирусы в отношении фагоцитирующих клеток ведут себя как паразитические организмы и используют их для своего размножения. Разрушившиеся фагоцитирующие клетки становятся источником вируса, а через 2 — 3 суток его обнаруживают уже в крови (первичная виремия), костном мозге, печени и селезенке.

В пробах крови больного натуральной оспой в этот период инфекционного процесса можно обнаружить как инфицированные, так и не инфицированные лейкоциты, но в основном репликация ВНО происходит в моноцитах / макрофагах. Лимфоциты остаются неинфицированными, они сохраняют свою функцию, хотя при этом и наблюдается выраженная лимфопения. Вирус распространяется из лимфатических узлов фагоцитирующими клетками крови по внутренним органам через выносящие (эфферентные) лимфатические сосуды. Затем вирус проникает в эпителий кожи и слизистых, где начинается его репликация. Появляются энантемы и экзантемы, инфицирование которых вторичной микрофлорой определяет эволюцию кожных элементов из везикул в пустулы. Количество вируса через 4 — 5 суток уже превышает емкость ретикуло-эндотелиальной системы, и он вновь проникает в кровяное русло.

Вторичная виремия обычно соответствует началу клинической манифестации болезни. Специфические антитела выявляются в крови на седьмые сутки после инфицирования, и их максимальный уровень достигается на 14 сутки. Уже на 10-е сутки болезни заразность больного для окружающих резко снижается. Через 4 недели от начала болезни вирус невозможно выделить из отделяемого носоглотки и из мочи реконвалесцента. У выживших людей развивается стерильный иммунитет.

Интенсивная репликация ВНО в макрофагах сопровождается явлением, которое из-за его неблагоприятного исхода, назвали «цитокиновым штормом» («cytokine storm»). Оно проявляется каскадной активацией и выбросом инфицированными макрофагами значительных количеств различных лимфокинов (monocyte chemoattractant protein 1, macrophage inflammatory protein 1бета, IFN-гамма, IL-6 и др.) и развитием клиники токсемии и шока, приводящих больного к смерти.

Для освобождения организма от ортопоксвирусов, необходимо участие в иммунных ответах CD4 + T-клеток — субпопуляция Т-клеток, оказывающая помощь В-клеткам в продукции специфических антител; и MHC класса II — эти молекулы локализованы на поверхности макрофагов и обеспечивают включение в иммунный ответ CD4 T-клеток. В ответах на острую инфекцию, вирусоспецифические антитела наиболее эффективно освобождают организм от вируса. Вирус разрушается по различным механизмам, предполагающим участие таких антител. Во-первых, антитела могут непосредственно связывать вирус, вызывая его агрегацию и препятствуя адсорбции и интернализации в клетках. Во-вторых, они могут связывать вирус, вызывая его разрушение с помощью комплемента или опсонизации, а затем посредством фагоцитоза. Антитела могут связывать инфицированные клетки хозяина, вызывая цитотоксические реакции со стороны клеток-киллеров и др.

Геморрагическая форма натуральной оспы с летальным исходом развивалась у людей с врожденными дефектами иммунной системы, проявившимися отсутствием антител в ответ на вакцинацию против натуральной оспы. При инфицировании таких больных ВНО, у них развивалась выраженная виремия, вирус в высоких титрах обнаруживали в фарингеальном тракте.

ВНО и другие ортопоксвирусы представляют собой очень благодарный для иммунолога объект исследования, так как реакции иммунной системы человека на них всегда укладываются в представления об иммунитете и инфекции, сложившиеся еще в начале ХХ столетия. В таких исследованиях открывается обширное поле деятельности по детализации прописных истин из старых учебников, поэтому они всегда «глубоко научны».

Основной антигеной детерминантой поксвирусов и мишенью для протективных антител является консервативный белок L1 (другое название L1R). У вируса вакцины (так называют ортопоксвирус, используемый в настоящее время для вакцинации людей против ВНО), вируса оспы обезьян и ВНО этот белок различается отдельными аминокислотами. Антитела к L1 способны блокировать инвазию ортопоквирусов в клетки. Поэтому он рассматривается учеными в качестве кандидата на включение в перспективные противооспенные вакцины.

Вакцинация обычно предупреждает заражение ВНО в течение, по меньшей мере, 5-10 лет. При развитии болезни ее симптомы у вакцинированных лиц менее выражены, чем у невакцинированных. Так как специфические антитела считаются «первой линией обороны» против вторжения возбудителей инфекционных болезней, их обычно выявляют для оценки иммунной защиты индивидуума. По данным Gallwitz S. et al. (2003), использовавших ферментативный иммуноанализ для поиска антител к вирусу вакцины у лиц, вакцинированных 30-60 лет назад, их можно обнаружить у 65% обследуемых, вакцинированных однократно; и у 80 % обследуемых, вакцинированных два раза и более. Crotty S. et al. (2003) продемонстрировали присутствие у лиц, вакцинированных более 50 лет назад, В-клеток памяти, специфических к вирусу вакцины. Количество таких клеток после вакцинации снижается в течение нескольких лет до уровня, представляющего примерно десятую часть от достигнутого максимума. Далее количество противооспенных антител (0,1% от общего количества IgG + B-клеток) не меняется практически на протяжении всей оставшейся жизни вакцинированного. Этим объясняется выраженная антительная реакция на противооспенную ревакцинацию. В опытах Frey S.E. et al. (2003) вакцинация ранее вакцинированных лиц давала очень хороший результат даже при десятикратном разведении вакцины.

1. Научный обзор исследований вируса натуральной оспы, 1999-2010 гг. Antonio Alcami, Inger Damon, David Evans, John W. Huggins, Christine Hughes, Peter B. Jahrling, Grant McFadden, Hermann Meyer, Bernard Moss, Sergei Shchelkunov, Evgeni Stavskiy, Nina Tikunova. Всемирная организация здравоохранения, 2011 г.

2. Консультативный комитет ВОЗ по исследованию вируса натуральной оспы. Всемирная организация здравоохранения. Доклад пятнадцатого совещания, Женева, Швейцария, 24-25 сентября 2013 г.

3. Супотницкий М.В. Эволюционная патология. К вопросу о месте ВИЧ-инфекции и ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов — М., 2009. — 400 с.: ил.

4. Супотницкий М.В. Натуральная оспа, оспа обезьян. В кн.: Супотницкий МВ. Биологическая война. Введение в эпидемиологию искусственных эпидемических процессов и биологических поражений. М.: «Кафедра», «Русская панорама»; 2013.

5. Супотницкий М.В. Микроорганизмы, токсины и эпидемии. Глава 1.6. Патогенность вирусов.

6. http://www.who.int/ru/ Всемирная организация здравоохранения, 2015 г.

Исследование понятия и основных особенностей ДНК-геномных вирусов. Изучение жизненного цикла вируса. Характеристика вируса папилломы человека. Описание болезней, вызываемых вирусом папилломы человека. Лабораторная диагностика папилломавирусной инфекции.

реферат [94,2 K], добавлен 17.03.2014

Вирус иммунодефицита человека — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующее заболевание — ВИЧ-инфекцию. Схематическое строение вируса. Проникновение ВИЧ в клетку человека. Транспорт вирусной ДНК в ядро и интеграция в геном.

презентация [20,6 M], добавлен 03.05.2017

Латенция и вирогения как типы взаимодействия вируса с клеткой. Процесс адсорбции вируса и его проникновения в клетку, синтез вирусных белков. Этапы созревания дочерних вирусных частиц, способы их выхода из клетки, общие принципы сборки вирионов.

реферат [18,6 K], добавлен 29.09.2009

Отрицательная роль вирусов в жизни человека как возбудителей ряда опасных заболеваний: оспы, гепатита, энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа. «Индикаторы жизни»: происхождение и природа вирусов, их строение. Взаимодействие вируса с клеткой.

реферат [164,7 K], добавлен 01.04.2009

Вирусы как первая форма жизни на Земле и возбудители болезней. Предыстория их открытия. Схема проведения биологического эксперимента. Строение вируса и бактериофага. Виды вирусных заболеваний человека. Жизненный цикл вируса иммунодефицита человека.

презентация [690,1 K], добавлен 27.02.2011

Свойства вирусов, особенности их строения и классификация. Взаимодействие вируса с клеткой. Процессы, связанные с размножением вируса. Описание основных вирусных заболеваний. Эволюция вирусов на современном этапе. Влияние загрязнения внешней среды.

реферат [466,4 K], добавлен 24.03.2011

Организация генома и кодируемые белки вируса иммунодефицита человека. Транскрипция провирусной дезоксирибонуклеиновой кислоты и синтез вирусных веществ. Анализ получения сыворотки и плазмы крови. Характеристика референсных сиквенсов и электрофореграмм.

дипломная работа [1,3 M], добавлен 04.06.2017

Схема строения булавовидного бактериофага. Жизненный цикл вируса на примере ортомиксовирусов, к которым относятся вирусы гриппа А, В и С типов. Описание вирусов иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающего СПИД, табачной мозаики, герпеса 8 типа, гриппа.

презентация [864,8 K], добавлен 07.09.2010

Таксономия вируса и морфология вириона. Антигенная структура и вариабельность. Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства вирусов, их культивирование в различных живых системах. Диагностика чумы плотоядных. Способы введения вакцин и схема вакцинации.

реферат [33,6 K], добавлен 25.04.2015

Эволюционное происхождение. Свойства вирусов. Природа вирусов. Строение и классификация вирусов. Взаимодействие вируса с клеткой. Значение вирусов. Вирусные заболевания. Особенности эволюции вирусо на соременном этапе.

реферат [299,2 K], добавлен 22.11.2005

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

111. Возбудитель натуральной оспы. Таксономия. Харак­теристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика оспы на современном этапе

Таксономия. Вирус натуральной ос­пы — ДНК-содержащий, семейство Poxviridae, род Orthopoxvirus.

Морфология и антигенная структура. Вирионы поксвирусов имеют кирпичеобразную или овоидную форму. Вирус натуральной оспы — один из самых крупных вирусов, обнаружен в световом мик­роскопе. Вирионы видны при специальных методах окраски в виде так называемых элементарных телец Пашена (ок­раска серебрением по Морозову). Поверхность вириона состоит из нитевидных, овоидных эле­ментов. Оболочка и наружная мембрана вири­она заключают сердцевину (ДНК и белки) и мембрану сердцевины. Геном вириона — двунитевая линейная ДНК с ковалентно замкнутыми кон­цами. Вирусы имеют более 30 структурных белков. Антигены — нуклеопротеиновый, растворимые и гемагглютинин; имеются общие ан­тигены с вирусом вакцины.

Культивирование. Вирус размножается: в куриных эмбрионах с образованием белых бляшек на хорион-аллантоисной оболочке; в культуре клеток, в цитоплазме которых формируются ха­рактерные околоядерные включения.

Резистентность. Вирусы устойчивы к вы­сушиванию и низким температурам, нечувс­твительны к эфиру. Моментально погибают при 100С, а при 60С — через 15 мин.

Эпидемиология. Особо опасная конвенционная (ка­рантинная) инфекция. Источником инфек­ции является больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода и до отпадения корок высыпаний. Инфицирование происходит воздушно-капель­ным, воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путями при соприкосновении с ве­щами больного, загрязненными слизью, гноем, калом и мочой, содержащими вирус.

Патогенез. Вирус прони­кает через слизистые оболочки верхних ды­хательных путей, реже — через кожу и после размножения в регионарных лимфатических узлах попадает в кровь. Из крови возбудитель заносится в кожу и лимфоидные ткани, в которых происходит размноже­ние вирусов, формируются очаги поражения в коже, слизис­тых оболочках и паренхиматозных органах. Характерно образование папулезных высыпаний.

Клиника. Инкубационный период 7—17 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела, рвотой, головной и поясничной болями, появлением сыпи. Первоначально сыпь имеет вид розовых пятен, которые затем переходят сначала в узелки — папулы, а затем — в пузырьки (везикулы) и пустулы , подсыхающие и превращающиеся в корки.

Различают несколько форм оспы: тяжелую (пустулезно-геморрагическая); среднетяжелую; легкую (оспа без сыпи, оспа без повыше­ния температуры тела).

Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммуни­тет, обусловленный появлением вируснейтрализующих антител, интерферонов и актива­цией факторов клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Исследуют содержимое элементов сыпи, отделяемое носоглотки, кровь, пора­женные органы и ткани. Вирус выявляют при электронной микроскопии, в РИФ, РП, по образованию телец Гварниери. Выделяют вирус путем заражения куриных эмбрионов и культур клеток с последующей идентифика­цией в реакции нейтрализации (на куриных эмбрионах), РСК, РТГА. Серологическую диагностику проводят в РТГА, РСК, РИГА, реакции нейтрализации.

Лечение. Симптоматическое; ин­дукторами интерферона и противовирусными препаратами.

Профилактика. Прочный им­мунитет создает живая оспенная вакцина. Ее готовят из соскобов сыпи телят или при культи­вировании вируса вакцины (осповакцины) на куриных эмбрионах. Вакцину вводят накожно. Разработана оральная таблетированная вакцина, менее реактогенная.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Натуральная оспа (лат. variola, variola major) — антропонозная, особо опасная вирусная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся тяжёлой интоксикацией, двухволновой лихорадкой и везикулёзно-пустулёзными экзантемой и энантемой.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Источник и резервуар возбудителя — больной с последних дней инкубационного периода до полного выздоровления (максимальную опасность больные представляют с 3-8-го дня болезни).

Механизм заражения натуральной оспы — аэрозольный. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путём. Факторы передачи: инфицированные вирусом воздух, пыль, нательное и постельное белье. Возможно заражение через конъюнктиву, повреждённую кожу; у беременных — трансплацентарное заражение плода. Эпидемическую опасность также представляют трупы умерших от оспы. Естественная восприимчивость людей достигает 95%. После перенесённого заболевания, как правило, развивается стойкий иммунитет, но возможно и повторное заболевание (у 0,1-1% переболевших). Натуральная оспа — высококонтагиозное заболевание. Высокий уровень заболеваемости с эпидемическим характером и циклическими подъёмами через каждые 6-8 лет регистрировался в странах Африки, Южной Америки и Азии. Чаще заражались дети в возрасте 1-5 лет. В эндемичных странах подъём заболеваемости отмечался в зимне-весенний период.

26 октября 1977 г. был зарегистрирован последний случай оспы. В 1980 г. ВОЗ сертифицировала ликвидацию оспы во всём мире. Комитет ВОЗ по ортопоксвирусным инфекциям в 1990 г. рекомендовал в виде исключения проводить вакцинацию исследователям, работающим с патогенными ортопоксвирусами (в том числе с вирусом натуральной оспы) в специализированных лабораториях и в очагах оспы обезьян.

При выявлении больных натуральной оспой или при подозрении на заболевание устанавливают режимно-ограничительные мероприятия (карантин) в полном объёме. Контактных лиц изолируют в специализированное обсервационное отделение на 14 дней. Для экстренной профилактики натуральной оспы применяют метисазон и рибавирин (виразол) в терапевтических дозах с одновременным применением оспенной вакцины.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Натуральная оспа вызывается крупным ДНК-содержащим вирусом Orthopoxvirus variola семейства Poxviridae рода Orthopoxvirus. Размеры кирпичеобразных вирионов — 250-300x200x250 нм. Вирион имеет сложное строение. Снаружи расположена оболочка, которая формируется при выходе из клетки. Наружная липопротеидная мембрана, включающая гликопротеиды, собирается в цитоплазме вокруг сердцевины. Нуклеопротеидный комплекс, заключённый во внутреннюю мембран>, состоит из белков и одной молекулы двухцепочечной линейной ДНК с ковалентно замкнутыми концами.

Вирус натуральной оспы имеет четыре основных антигена: ранний ES-антиген, формирующийся до начала синтеза вирусной ДНК; родоспецифический LS-антиген. относящийся к неструктурным полипептидам; группо-специфический нуклеопротеидный NP-антиген (продуцирует образование вирус-нейтрализующих антител), состоящий из ряда структурных полипептидов; видоспецифический гемагглютинин — гликопротеид. локализующийся в липопротеидной оболочке вириона.

Основные биологические свойства, имеющие значение при лабораторной диагностике натуральной оспы:

• при размножении в цитоплазме эпителиальных клеток образуются специфические цитоплазматические включения — включения В (виросомы) или тельца Гварниери;
• на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус размножается с образованием чётко ограниченных мономорфных куполообразных оспин белого цвета;
• обладает умеренной гемагглютинирующей активностью;
• вызывает цитопатическое действие и феномен гемадсорбции в клетках перевиваемой линии почек эмбриона свиньи.

Возбудитель натуральной оспы высоко устойчив к воздействию факторов окружающей среды. В оспенных корках при комнатной температуре вирус сохраняется до 17 мес; при температуре -20 °С — 26 лет (срок наблюдения), в сухой среде при 100 °С инактивируется через 10-15 мин, при 60 °С — через 1 ч. Погибает под действием 1-2% раствора хлорамина через 30 мин, 3% раствора фенола — через 2 ч.

При аэрозольном механизме заражения поражаются клетки слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов и альвеол. В течение 2-3 дней вирус накапливается в лёгких и проникает в регионарные лимфатические узлы, где активно реплицируется. По лимфатическим и кровеносным путям (первичная виремия) он попадает в селезёнку, печень и свободные макрофаги лимфатической системы, в которых размножается. Через 10 дней развивается вторичная виремия. инфицируются клетки кожи, почек, ЦНС, других внутренних органов и появляются первые признаки болезни. Характерный для вируса тропизм к клеткам кожи и слизистых оболочек приводит к развитию типичных оспенных элементов. В паренхиматозных органах развиваются изменения дистрофического характера. При геморрагической оспе поражаются сосуды с развитием ДВС.

Инкубационный период натуральной оспы длится в среднем 10-14 дней (от 5 до 24 дней). При вариолоиде — 15-17 дней, при алястриме — 16-20 дней.

Течение натуральной оспы разделяют на четыре периода: продромальный (2-4-е сутки), период высыпаний (4-5 сутки), период нагноения (7-10-е сутки) и реконвалесценцию (30-40 сутки). В продромальный период внезапно с ознобом повышается температура до 39-40 С, возникают следующие симптомы натуральной оспы: сильная головная боль, миалгия, боль в поясничной области и животе, тошнота, иногда рвота. У некоторых больных на 2-3-и сутки в области бедренного треугольника Симона и грудных треугольников появляются типичные симптомы натуральной оспы: кореподобная или скарлатинополобная продромальная сыпь (rose rack). С 3-4-х суток болезни на фоне снижения температуры возникает истинная сыпь, свидетельствующая о начале периода высыпаний. Сыпь распространяется центробежно: лицо → туловище → конечности. Элементы сыпи проходят характерную эволюцию: макула (пятно розового цвета) → папула → везикула (многокамерные пузырьки с пупковидным втяжением в центре, окружённые зоной гиперемии) → пустула → корки. На одном участке сыпь всегда мономорфная. На лице и конечностях, включая ладонные и подошвенные поверхности, элементов экзантемы больше. Энантема характеризуется быстрым превращением везикул в эрозии и язвы, что сопровождается болезненностью при жевании, глотании и мочеиспускании. С 7-9-х суток, в период нагноения, везикулы превращаются в пустулы. Резко повышается температура, нарастают явления интоксикации.

К 10-14-м суткам пустулы начинают подсыхать и превращаться в желтовато-бурые, затем чёрные корки, что сопровождается мучительным кожным зудом. К 30-40-м суткам болезни, в период реконвалесценции, происходит шелушение, иногда пластинчатое, и отпадение корок с образованием рубчиков лучистого строения розового цвета, впоследствии бледнеющих, придающих коже шероховатый вид.

Существует несколько клинических классификаций натуральной оспы. Наибольшее распространение получила классификация Rao (1972), признанная комитетами ВОЗ, и классификация по степени тяжести клинических форм.

Классификация клинических типов большой оспы (variola major) с основными особенностями течения по Rao (1972)

источник

Из статьи вы узнаете, что такое натуральная оспа и какие виды вируса ее могут вызвать. Сможете ознакомиться с историческими фактами, рассказывающими о ликвидации болезни. Также статья проинформирует о симптомах, способах диагностики и лечения этой страшной инфекции.

Избавиться от вируса натуральной (черной) оспы люди не могли тысячелетиями. Только в 1980 году ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) заявила о ликвидации этого вируса во всех уголках планеты и разрешила прекратить вакцинацию против него.

Оспа является острой инфекционной болезнью. Ее могут вызвать два типа вируса: Variola major и Variola minor. Они также известны как variola или variola vera. Наименования образованы от varius («пятнистый») или варус («прыщ»).

Для справки! В свое время V. major стал причиной смерти 40 % людей среди зараженных черной оспой. V. minor вызывал легкую форму заболевания — аластрим (малая /белая оспа), которая убила около 1 % зараженных.

Ученые предполагают, что первое заражение человеческого организма вирусом натуральной оспы произошло примерно 10 тыс. лет до нашей эры. Доказательством тому служат, обнаруженные на мумии египетского фараона Рамзеса V, характерные для данного типа заболевания гнойничковые высыпания.

• В конце 18 века натуральная оспа унесла около 400 тыс. человеческих жизней в Европе, в их числе 5 правящих монархов.
• Третья часть инфицированных людей стала жертвой слепоты.
• В 18 — 19 веке от инфекции умерли около 60 % взрослых, более 80 % детей.
• В 20-м веке черная оспа стала причиной смерти около 500 млн. человек.
• В 1967 году было инфицировано 15 млн. человек, из них умерло 2 млн.
• После начала вакцинации (19-20 век), только в 1979 год ВОЗ подтвердила необходимость масштабных прививок, что привело к победе над оспой.

Вирус проникает в человеческий организм через слизистую рта и носа, затем посредством лимфатических узлов, в которых размножается, попадает в кровь.

Распространение вируса по организму происходит примерно на 3-4 сутки после заражения. Его штамм (род, чистая культура) проникает в костный мозг и селезенку, где вновь размножается. Но даже в этот период симптомы болезни практически себя не проявляют.

Обратите внимание! С момента попадания вируса в организм, при типичном развитии оспы, инкубационный период составляет около 12 дней.

По истечении инкубационного периода вирус, вновь попадая в кровь, провоцирует повышение температуры у зараженного, ухудшает общее состояние здоровья. На коже больного возникает макулопапулезная сыпь (высыпание состоит из плотных папул светло-фиолетового или темно-бордового цвета), в течение 2-3 дней папулы наполняются жидкостью.

Осложнения, которые мог вызывать вирус натуральной оспы, проявляли себя:

• шрамами на коже, чаще всего на лице (встречались у 65-85 процентов выживших);
• слепотой – возникала по причине воспаления роговицы глаз;
• глухотой – инфекция провоцировала появление гнойного отита, повреждая эпителий внутреннего и среднего уха;
• деформацией конечностей – что является последствием артрита и остеомиелита, вызванных вирусом черной оспы (наблюдалось примерно в 2-5% случаев).

Помимо вышеупомянутых клинических форм натуральной оспы Variola major – самая тяжелая и распространенная, Variola minor – редкая, менее тяжелая, существуют и другие виды этой инфекции, отличающиеся различной степенью тяжести.

Субклиническая (протекающая без выраженных симптомов) инфекция, может быть выявлена у вакцинированных людей. Для данной формы заболевания характерно появление лихорадки после инкубационного периода. В этот отрезок времени у больного наблюдается:

• общая интоксикация организма;
• миалгия (боль в мышцах всего тела, от головы до ног);
• слабо выраженная боль в крестце (кость внизу спины, основание позвоночника);
• субфебрильная температура тела (37,1 – 38 0 С).

Подтвердить инфицирование организма можно лишь изучением состава крови на антитела или посредством выделения вируса в культурах тканей, взятых у пациента.

Обыкновенная натуральная оспа составляет 90% всех случаев заболевания, ее разделяют на сливную, полусливную и дискретную:

• Сливная сыпь – образуется на коже лица и сгибах конечностей в виде больших пятен, на остальных частях тела папулы располагаются по отдельности. Летальность: 62 % среди невакцинированных и 26,3 % среди вакцинированных пациентов.
• Полусливная – папулы сливаются воедино на лице, кожу тела и конечностей покрывают отдельные прыщи. Смертность среди невакцинированных людей составляет 37 %, среди пациентов получивших вакцину 8,4 %.
• Дискретная – папулы оспы разбросаны по всему телу, между ними чистая кожа. Летальный исход среди вакцинированных пациентов 0,7 %, среди больных не получивших вакцину – 9,3 %.

Видоизмененная оспа, характеризуется более легким течением заболевания, чем обыкновенный тип патологии. Она также бывает сливной, полусливной и дискретной. Развивается у ранее вакцинированных лиц. На первой стадии болезни симптомы практически незаметны. В течение первых 3-5 суток у больного наблюдается субфебрильная температура (повышенная температура тела 37,1 – 38 0 С).

Высыпания на коже появляются на 2-4 сутки, вначале в виде пятен, которые затем преобразуются в обычные и водянистые прыщи. Пустулы (прыщи с гнойным содержимым) при данной форме болезни не появляются.

Течение заболевания отличается интенсивностью и отсутствием симптомов интоксикации. Смертность среди вакцинированных и невакцинированных людей составляет 0%.

Тяжелая форма заболевания. Чаще всего возникает у непривитых людей на коже в виде плоских элементов как бы утопленных в коже. Плоская сыпь бывает:

• Сливная – папулы сливаются и образуют участки с гнойными пузырями.
• Полусливная – прыщи на лице как при сливной форме болезни, на остальных участках тела папулы возникают по отдельности.
• Дискретная – плоские элементы высыпаний возникают на любом участке тела, по всему кожному покрову, между ними чистая кожа.

Проявления на коже сопровождаются резкой интоксикацией организма. Летальность среди невакцинированных больных – 96,5 %, среди привитых пациентов – 66,7 %.

Является редкой, но очень тяжелой формой заболевания, при которой развиваются кровоизлияния в слизистых оболочках и кожном покрове. Отсюда и название болезни – геморрагия (кровоизлияние).

Заболевание разделяют на две стадии:

• Раннюю– кровоизлияние в коже и слизистых возникает еще на продромальной (начальной) стадии болезни, до возникновения сыпи. Показатель смертности среди непривитых людей, как и среди пациентов получивших вакцину, составляет 100%.
• Позднюю – геморрагии становятся заметны на коже больного после сыпи, в период нагноения пустул.

Аластрим вызывает вирус V. minor. Для начальной стадии патологии характерно повышение температуры тела, появление тошноты и рвоты, головная боль. На третьи сутки, после начала заболевания, температура тела нормализуется, общее состояние здоровья стабилизируется, но на коже появляется светлая пузырчатая сыпь.

Пузырьки со временем лопаются, образовавшиеся на их месте язвочки эпителизируются (рана кожи закрывается). Вторая стадия заболевания отсутствует.

Легкие формы натуральной оспы похожи на ветрянку, что требует проведения дифференциальной диагностики, которая позволит с точностью установить диагноз и назначить правильное лечение.

Дифференциальная диагностика проводится еще с рядом заболеваний, симптомы которых совпадают с признаками натуральной оспы, среди них геморрагический диатез (кровоизлияние под кожей и слизистыми), токсикодермия (острое воспаление кожного покрова) и герпес (пожизненная инфекционное поражение кожи и слизистой).

Простая диагностика заболевания предусматривает:

• Обследование кожного покрова на наличие характерной сыпи.
• Проведение вирусологического исследования соскобов (берутся с элементов сыпи, содержимого папул, со слизистой рта и носоглотки).
• МРТ головного мозга (на выявление отечности).
• Сдача крови на общий анализ.

Обратите внимание! При подозрении на инфицирование вирусом Variola очень важно немедленно обратиться к врачу-инфекционисту.

Т.к. вирус натуральной оспы был уничтожен, то риск им заразиться крайне мал. В настоящее время ветряная оспа является достаточно распространенной патологией. Поэтому посмотрите видео ниже и узнайте всё о методах её лечения.

Лечение натуральной оспы начинается с госпитализации больного. Карантин должен длиться 40 суток, от первых симптомов заболевания. Пациенту приписывают:

• Постельный режим — длится до исчезновения сыпи.
• Воздушные ванны — позволяют уменьшить ощущение зуда.
• Медикаментозное лечение — назначают препараты внутримышечного, перорального и наружного применения (противомикробные антибиотики, иммуноглобулин, мази от зуда — см. примеры ниже).
• Щадящее диетическое питание — назначается в обязательном порядке, представляет собой стол № 4.

В первую очередь инфицированному пациенту приписывают этиотропное лечение (позволяет устранить причину заболевания, в данном случае речь о вирусах V. major и V. minor). В списке назначаемых препаратов присутствуют:

• «Метисазон» — препарат в форме таблеток.
• Противооспенный иммуноглобулин человека — внутримышечные инъекции. (Искусственное белковое соединение распознает и нейтрализует вирус в организме).
• Полусинтетические пенициллины — противомикробные антибиотики («Метициллин», «Оксациллин», «Нафциллин»).
• Макролиды — антимикробные антибиотики с низким уровнем токсичности («Азитромицин»).
• Цефалоспорины — антибактериальный препараты («Цефиксим», «Цефтибутен»).

Чтобы блокировать механизм развития болезни приписывают патогенетическое лечение с применением витаминов, сердечнососудистых и антиаллергических препаратов, которые врач выбирает, учитывая особенности организма пациента.

С целью подсушивания сыпи назначают 3-5 % раствор марганцовки, для обработки слизистой рта — раствор гидрокарбоната натрия, для закапывания глаз — 15 % «Сульфацил натрия». Зуд снимают 1 % ментоловой мазью (после образования корочек).

• 8:00 Жидкая овсянка, некислый творог, травяной чай из корня лопуха, ромашки, ноготков.
• 11:00 Черничный компот (несладкий).
• 13:00 Суп на курином мясе с манкой, фрикадельки говяжьи на пару, рисовая каша, фруктовый кисель.
• 15:00 Компот из шиповника (для лучшей усваиваемости пить в теплом виде).
• 18:00 Омлет на пару, гречневая каша, травяной чай.

При диете номер 4 каши нужно готовить на воде, употреблять перетёртыми. Запрещенная еда: яйца в любом виде, жирный бульон, молоко, все ягоды и фрукты, кофе, шоколад, любые мучные изделия.

Делаются ли сегодня прививки против натуральной оспы?

Сегодня подобные прививки в большинстве стран, в их числе СНГ, не делаются, так как стали не обязательными, после того как болезнь была полностью ликвидирована на планете. Плановая вакцинация сохранена в Кубе и Израиле, в Египте прививают новорожденных детей.

Есть ли риск сегодня заразиться вирусом Variola major или Variola minor?

В целом нет. Но ученые не перестают рассматривать натуральную оспу как потенциально опасное заболевание. Объясняя это тем, что в лабораториях, находящихся на территории России и США, до сих пор хранятся штаммы этих вирусов. Если их используют как биологическое оружие, то отказ от прививки обернется для человечества масштабным поражением.

Зачем ученые хранят штаммы вирусов?

Во-первых — штаммы могут послужить науке, во-вторых — было выяснено, что белки, выработанные вирусом натуральной оспы, могут быть использованы для изготовления лекарств от септического шока и острой вирусной болезни Марбург.

источник