Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) — эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.
Таксономия.Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes — ползучая), роду Varicellavirus.
Морфология, химический состав, антигенная структура.Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.
Культивирование.Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.
Резистентность.Вирус малоустойчив в окружающей среде, термолабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.
Восприимчивость животных.Вирус непатогенен для лабораторных животных.
Эпидемиология.Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.Источник инфекции— только больной человек.Механизм передачи— аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.
Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.
Патогенез и клиническая картина.Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).
Инкубационный периодпри ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко.
Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.
Иммунитет.После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.
Лабораторная диагностика.Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.
Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток — симпластов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.
Специфическая профилактика и лечение.Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) вызывает лимфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением небных и глоточных миндалин, увеличением лимфоузлов, печени, селезенки, изменениями в крови.
Выделен Эпштейном с соавторами при электронной микроскопии биоптатов пациентов с лимфомами Бёркетта (1964). Распространен повсеместно.
Таксономия. ВЭБ (вирус герпеса человека типа 4) относится к семействуHerpesviridae родуLymphocryptovirus.
Морфология, химический состав, антигенная структура.ВЭБ имеет ядерные антигены, латентные протеины, латентные мембранные протеины и две маленькие Эпштейна-Барр-кодируемые РНК молекулы. Ядерные антигены и латентные протеины являются ДНК-связующими белками, считающимися основными для развития инфекции.
Эпидемиология.Заболевание малоконтагиозно. Источником инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Основной путь передачи — воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения.
Патогенез и клиническая картина.ВЭБ вызывет размножение В-лимфоцитов и персистирует в них; обуславливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию, а также лимфопролиферативные болезни.
Инфекционный мононуклеозхарактеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией. Продолжительность инкубационного периода составляет 30-50 суток у взрослых и 10-40 суток у детей.
Хроническая инфекцияможет развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.
Лимфопролиферативные болезни также могут индуцироваться ВЭБ. Вирус является митогеном для В-лимфоцитов. Способствует развитию опухолей – лимфомы Бёркетта, небёркиттовские лимфомы, носоглоточная карцинома.
Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.
Иммунитет.Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны.
Лабораторная диагностика.До настоящего времени не разработаны методы выделения вируса в культурах клеток, и основу диагностики составляет выявление специфических антител к протеинам вируса; среди предложенных методов наиболее адекватнареакция непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле), позволяющая определить наличие антител (IgM,IgG,ІgA) к капсидным, некапсидным «ранним» и ядерным антигенам. Некоторую информацию можно получить, определяя наличие гетерофильных антител (капельный тест на инфекционный мононуклеоз)и выявляяатипичные мононуклеарыв периферической крови. Для выявления вирусной ДНК в трансформированных клетках применяют метод ДНК-гибридизации.
Специфические средства терапииотсутствуют; лечение симптоматическое.
Изучить общую характеристику семейства Herpesviridae.
Изучить классификация семейства Herpesviridae.
Ознакомиться с основными клиническими формами герпесвирусных инфекций.
Изучить методы лабораторной диагностики герпесвирсных инфекций.
Ознакомится с профилактикой, лечением и осложнениями герпесвирусных инфекций.
Особенности течения герпесвирусных инфекций.
Провести реакцию связывания комплемента.
Владеть методикой постановки реакции нейтрализации.
Общая характеристика семейства Herpesviridae.
Морфология и антигенные свойства вирусов семейства Herpesviridae.
Клинические проявления герпесвирусной инфекции, осложнения.
Лабораторная диагностика ВПГ-1 и ВПГ-2.
Лабораторная диагностика ветряной оспы.
Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза.
Лечение и специфическая профилактика герпесвирусных инфекций.
Практические задания, выполняемые на занятии:
Изучение и зарисовка демонстрационных препаратов.
Разбор схемы лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций.
Воробьев А.В., Биков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. Микробиология.– М.: Медицина, 1998.– 336с.
Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією.– Київ.: Вища шк., 1992.– 431с.
Медицинская микробиология /Под ред. В.И. Покровского.– М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.– 768с.
Гайдаш І.С., Флегонтова В.В. Медична вірологія.– Луганськ, 2002.– 357 с.
Короткие методические указания к практическому занятию:
В начале занятия проводится проверка уровня знаний студентов по теме. Самостоятельная работа состоит из изучения демонстрационных препаратов и разбора схем лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций, заполнения протокола.
В конце занятия проводится тестовый контроль и анализ итоговых результатов самостоятельной работы каждого студента.
источник
Вирус вызывает две болезни. Ветряная оспа (Varicella) встречается главным образом у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, — эндогенная инфекция взрослых, перенёсших в детстве ветряную оспу. Болезнь проявляется в виде везикулёзной сыпи по ходу нервов.
Таксономия. Varicella-zoster virus (VZV) или ВПГ типа 3. Открыт Б. Э. Арагао в 1911 г., относится к семейству Herpesviridae роду Varicellovirus.
Структура. Строение VZV сходно со строением других гепесвирусов. Имеет самый малый геном.
Культивирование. Размножаются в человеческих диплоидных фибробластах с образованием внутриядерных включений. Вызывает цитопатический эффект, образует гигантские многоядерные клетки-симпласты. Вирус размножается более медленно и поражает меньше типов клеток, чем ВПГ. Для животных непатогенен.
Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, чувствителен к жирорастворителям и дезинфицирующим средствам.
Эпидемиология. Ветряная оспа – антропоноз. Восприимчивость высокая. Чаще болеют дети в возрасте от 2 мес. до 10 лет. Источник инфекции – больной ветряной оспой или вирусоноситель. Период заразительности длится с конца инкубационного периода и в течении 5 дней с момента появления сыпи. Вирус передаётся воздушно-капельным путём, через контакт с везикулами кожи; возможна трансплантационная передача. Вирус длительно персистирует в клетках человека, обусловливая латентную инфекцию.
Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующеге в организме.
Патогенез.Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и током крови заносится в различные органы и ткани, но, главным образом, в эпителий кожи (дерматотропное действие) и слизистых оболочек.
После первичной инфекции вирус становится латентным в заднем корешке или ганглии черепно-мозгового нерва.
Клиника.Инкубационный период при ветряной оспе составляет 11-23 дня. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением папуловезикулярной сыпи на коже туловища, шеи, лица и конечностей, иногда половых органов и полости рта.
Образовавшиеся пузырьки через 1-3 дня лопаются и подсыхают. После отпадения корок рубцы не остаются. У детей в возрасте от 2 мес. до 1 года и у взрослых ветряная оспа протекает тяжело, с развитием иммунодефицита; возможны пневмонии, гепатиты, энцефалиты, отиты, пиодермии и др.
Опоясывающий герпес может развиться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные заболевания, переохлаждение и травмы, снижающие иммунитет.
Проникая через кожу и слизистые оболочки, вирус поражает спинальные и церебральные ганглии, что сопровождается болевым синдромом. Появляется сыпь в виде обруча вокруг туловища по ходу поражённых (чаще межрёберных) нервов; возможны высыпания по ходу тройничного нерва, на ушной раковине, а также гангренозная (некротическая) форма поражения.
Иммунитет.Пожизненный клеточно-гуморальный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. Для исследования отбирают содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь: 1- вирус можно выявить в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому – Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца); 2- вирус плохо реплицируется в культурах клеток. Культивирование в человеческих диплоидных фибробластах возможно после длительного инкубационного периода. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и реакции нейтрализации; 3- при серодиагностике применяют ИФА, РСК и реакцию нейтрализации.
Лечение: Акциловир, видарабин, а также интерфероны, интерфероногены и другие иммуномодуляторы. Элементы сыпи смазывают 1-2% водным раствором перманганата калия или 1-2% водным или спиртовым раствором бриллиантового зелёного.
Специфическая профилактика.Живая ослабленная вакцина для VZV. В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить препараты иммуноглобулина.
Вирус Эпштейна – Барр
ВЭБ вызывает лиммфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением нёбных и глоточных миндалин, увеличением лимфатических узлов, печени, селезёнки, изменениями в крови.
Таксономия.Относится к семейству Herpesviridae роду Lymphоryptovirus.
Структура.ВЭБ имеет ядерные антигены – nuclear antigens; латентные протеины; латентные мембранные протеины.
Эпидемиология. Заболевание малоконтагиозно. Источником болезни является больной человек или вирусоноситель. Вирус передаётся воздушно-капельным путём, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения.
Иммунитет. Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны.
Вирус цитомегалии.
Вирус цитомегалии, или Цитомегаловирус – ЦМВ (от греч. cytos – клетка, megas – большой), вызывает инфекцию человека, характеризующуюся поражением многих органов и тканей и протекающую разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжёлой острой генерализованной формы с летальным исходом.
Таксономия.ЦМВ (ВГЧ-5) содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae роду Cytomegalovirus. Открыт К. Смитом в 1956 г.
Структура и культивирование. ЦМВ имеет самый большой геном. Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эпителиоцитах и макрофагах). Вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках.
ЦМВкультивируется в культуре фибробластов и в диплоидных клетках лёгких эмбриона человека с образованием гигантских (цитомегалических) клеток с внутриядерными включениями.
Резистентность.Вирус неустойчив, термолабилен, чувствителен к дезинфектантам и жирорастворителям.
Эпидемиология. ЦМВ-инфекция широко распространена. Более 60% населения имеют антитела против цитомегаловируса. Механизмы передачи вируса – контактно-бытовой, респираторный, иногда фекально-оральный. Источник инфекции – человек, больной острой или латентной формой. Заражение происходит через кровь, слюну, сперму, грудное молоко и др. Входными воротами инфекции служат кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути и плацента (врождённая цитомегалия). Инфицирование может быть при половых контактах, переливании крови и трансплантации органов.
Патогенез и клиника. Чаще формируется латентная инфекция, сохраняющаяся на протяжении всей жизни. Реактивация вируса нередко происходит у беременных, у лиц после переливания крови, трансплантации органов и при других состояниях, сопровождающихся снижением иммунитета. ЦМВ вызывает разнообразные патологические проявления: латентную инфекцию в почках и слюнных железах, иммунодефицит, нарушение зрения, слуха и умственной деятельности, пневмонию.
Наибольшую опасность представляет врождённая ЦМВ-инфекция. Около 1% новорождённых инфицируются через плаценту. У них развиваются гепатоспленомегалия, желтуха, кахексия, микроцефалия и другие пороки, приводящие к смерти.
Вирус потенциально может вызывать опухоли (аденокарциному предстательной железы и др.).
Иммунитет.Формируется гуморальный и клеточный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спинномозговую жидкость: 1- инфицированные клетки в организме человека характеризуются увеличенными размерами и внутриядерными включениями в виде «глаза совы» (окраска гематоксилин-эозин); 2- вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР, в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Антитела в сыворотке крови больных определяют в ИФА, РСК, реакции нейтрализации и др.
Лечение. Применяют аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир), иммуномодуляторы (интерферон, левамизол) и индукторы интерферона (полудан), а также нормальный иммуноглобулин человека.
Профилактика. Специфические методы профилактики отсутствуют.
При рождении ребёнка с врождённой цитомегалией повторная беременность может быть рекомендована не раннее чем через два г
пидемический паротит (от греч. рага . около, otos . ухо), синоним Ісвинка⌡, . острое
инфекционное заболевание, возникающее в основном у детей и характеризующееся
преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Вирус впервые выделен в 1934 г.
Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду
Морфология, антигенная структура. По морфологии и структурной организации антигенов
сходен с другими парамиксови-русами (см. И.2.1.2). Вирус не имеет антигенных вариантов,
обладает гемагглютинирующей активностью.
Культивирование. Вирус культивируется на куриных эмбрионах и в клеточных культурах. О
размножении вирусов в культурах клеток свидетельствуют образование гигантских
многоядерных клеток . симпластов, формирование цитоплазматических включений, способность
пораженных клеток к гемадсорбции.
Резистентность. В окружающей среде малоустойчив. Быстро разрушается при контакте с
жирорастворителями, 2 % раствором формалина, спиртом, температуре 50 .С.
Восприимчивость животных. В естественных условиях вирус паротита не вызывает заболеваний
у животных. В эксперименте удается воспроизвести заболевание, сходное по клиническим
проявлениям с паротитом человека, только у обезьян.
Эпидемиология. Эпидемический паротит распространен повсеместно, чаще поражает детей в
возрасте от 3 до 15 лет. Могут болеть и взрослые. Восприимчивость к вирусу паротита
приближается к 100 %. Заболевание регистрируется в виде эпидемических вспышек и
спорадических случаев, чаще в зимние и весенние месяцы. Источником инфекции являются
больные с клинически выраженными и стертыми формами инфекции. Из организма больного
вирус выделяется со слюной. Механизм передачи . аэрогенный.
Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя являются слизистые
оболочки дыхательных путей, полости рта и конъюнктива глаза, откуда после размножения
вирусы проникают в кровь и разносятся по организму. Вирусы паротита обладают тропизмом к
железистым органам и нервной ткани.
Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 18.21 день. Заболевание
характеризуется лихорадкой, воспалением и опуханием слюнных желез (главным образом
околоушных). Лицо больного становится похожим на голову поросенка (отсюда
название Ісвинка⌡). Болезнь длится 7.10 дней. В тяжелых случаях при генерализации
ражать другие железистые органы и ЦНС, в результате чего возникают осложнения:
воспаление яичка у мальчиков (орхит), менингит, энцефалит и др.
Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммунитет. Дети в
первые 6 мес жизни имеют пассивный естественный иммунитет и не болеют паротитом.
Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала можно использовать слюну,
отделяемое носоглотки, мочу, при поражениях ЦНС . спинномозговую жидкость.
Экспресс-метод диагностики . РИФ. Вирус выделяют в культурах клеток или на куриных
эмбрионах. Идентификацию выделенного вируса осуществляют с помощью РИФ, РН, торможения
гемадсорбции, РТГА, РСК. Для серодиагностики используют РТГА, РСК, ИФА.
Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики используют живую
культуральную паротитную вакцину из штамма Л-3, разработанную ААСмородинцевым. Вакцина
вводится парентерально детям в возрасте 18 мес. Лечение эпидемического паротита
Энтеровирусы (от феч. enteron . кишка) . вирусы, обитающие преимущественно в кишечнике
человека и выделяющиеся в окружающую среду с фекалиями.
Таксономия и классификация. Энтеровирусы . РНК-содержа-щие вирусы, относятся к семейству
Picornavirus (от лат. рісо -малая величина, гпа . РНК), роду Enterovirus.
Представителями рода являются вирусы полиомиелита, Коксаки, ECHO, энтеро-вирусы типов 68.
Морфология и химический состав. Энтеровирусы . самые мелкие и наиболее просто
организованные вирусы сферической формы, диаметром 20.30 нм (рис. 10.2), состоят из
однонитчатой линейной плюс-нитевой РНК и капсида. Капсид построен из 60 белковых
субъединиц, уложенных по кубическому типу симметрии. Вирусы не имеют наружной
суперкапсидной оболочки. В их составе нет углеводов и липидов, поэтому они
нечувствительны к эфиру и другим жирорастворителям.
Культивирование. Большинство энтеровирусов, за исключением вирусов Коксаки А, хорошо
репродуцируются в первичных и перевиваемых клеточных культурах из тканей человека и обе-
зьяны. Процесс репродукции вирусов происходит в цитоплазме клеток и сопровождается
цитопатическим эффектом. В культурах клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют
бляшки. Антигенная структура. Антигенные свойства вирусов связаны с 4 видами капсидных
белков. Энтеровирусы имеют общий для рода группоспецифический комплементсвязывающий и
Резистентность. Энтеровирусы устойчивы к факторам окружающей среды, поэтому длительно
(месяцами) выживают в воде, почве, некоторых пищевых продуктах и на предметах обихода.
Многие дезинфектанты (фенол, спирт, ПАВ) малоэффективны в отношении энтеровирусов,
однако последние погибают при действии УФ-лучей, высушивания, окислителей, формалина,
температуры 50 .С в течение 3 мин, при кипячении —в течение нескольких секунд.
Восприимчивость животных. Энтеровирусы существенно различаются по патогенности для
Эпидемиология и патогенез. Заболевания, вызываемые энтеро-вирусами, распространены
повсеместно, отличаются массовым характером с преимущественным поражением детей. Водные,
пищевые эпидемические вспышки энтеровирусных инфекций регистрируются в течение всего
года, но наиболее часто в летние месяцы. Широко распространено носительство вирусов
полиомиелита, Коксаки, ECHO.
Источником инфекции являются больные и носители, выделяющие энтеровирусы в большом
количестве с фекалиями. Основной механизм передачи . фекально-оральный. Энтеровирусы
передаются через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки,
переносятся мухами. Однако в первые 1.2 нед болезни энтеровирусы кратковременно
выделяются из носоглотки, обусловливая воздушно-капельный путь передачи.
Энтеровирусы проникают в организм через пищеварительный тракт, репродуцируются в
эпителии и лимфатических узлах ротоглотки и тонкой кишки, затем попадают в кровь,
вызывая ви-русемию. Дальнейшее распространение вирусов, а также поражение того или иного
органа зависит от типа энтеровируса и иммунного статуса человека.
Особенности клинических проявлений. Вирус полиомиелита вызывает самостоятельную
нозологическую форму . полиомиелит. Другие энтеровирусы вызывают заболевания,
характеризующиеся многообразием клинических проявлений, так как могут поражать различные
органы и ткани: ЦНС (полиомиелитоподоб-ные заболевания, менингиты и энцефалиты),
поперечнополосатую мускулатуру (миалгия, миокардит), органы дыхания (острые
респираторные заболевания), пищеварительный тракт (гас-
троэнтерит, диарея), кожные и слизистые покровы (конъюнктивит, лихорадочные заболевания
Иммунитет. После перенесенной энтеровирусной инфекции в организме формируется стойкий,
но типоспецифический иммунитет.
Профилактика. При большинстве энтеровирусных заболеваний специфические средства
Вирусы Коксаки впервые выделили у больных полиомиелитом детей Доллдорф и Сиклс в 1948 г. в поселке — Коксаки (Америка), а вирусы ECHO — Эндерс в 1941 г. из кишечника больных полиомиелитом. Поскольку роль последних в патологии человека была неясной, их назвали «сиротскими» (orphan — сирота).
В дальнейшем их стали называть «кишечные патогенные вирусы-сироты человека» (Enteric Cytopathogenis Human Orphan — ECHO). В 1951—1953 гг. вирусы ECHO были получены в культуре тканей.
Морфология и биологические свойства. Энтеровирусы характеризуются небольшими размерами вириона (28 нм — вирус Коксаки, 10—15 нм — ECHO), кубической симметрией, способностью образовывать кристаллы внутри пораженных клеток. РНК однонитчатая, составляет 20—30% вириона, капсид голый. Устойчивы к эфиру. Некоторые типы энтеровирусов агглютинируют эритроциты человека 0-группы или эритроциты кур.
Антигенная структура. Вирусы Коксаки по антигенной структуре делят на две группы: А и В. Группа А содержит 26, а группа В — 6 серологических типов. Вирусы ECHO разделены на 32 серотипа.
Устойчивость. Вирусы устойчивы к действию известных антибиотиков и лекарственных препаратов, 70% спирту, 5% лизолу, в течение многих лет хранятся в замороженном состоянии. Инактивируются нагреванием (50°С в течение 30 мин), высушиванием, ультрафиолетовым облучением. Чувствительны к формалину и хлористоводородной кислоте.
Патогенность. Вирусы Коксаки А вызывают у новорожденных мышей диффузный миозит, вирусы Коксаки В (не все) — заболевание с судорогами, a ECHO тип 9 — паралитические формы. Другие вирусы ECHO непатогенны для лабораторных животных. Вирусы Коксаки тип А7 вызывают полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и взрослых хлопковых крыс.
Патогенез и клиника. Вирус внедряется, по-видимому, через слизистую оболочку глотки и другие отделы пищеварительного тракта, проникает в кровь; при явлениях менингита его выделяют из ликвора. Изменения тканей находят в пораженных мышцах сердца, в мозге. Вирусы Коксаки и ECHO вызывают острые энтеровирусные инфекции, которые характеризуются полиморфизмом клинического течения: полиомиелитоподобные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, обще лихорадочные заболевания с сыпью и без нее. Чаще вирусы Коксаки А вызывают паралитические формы, сходные с полное миелитом, заболевания дыхательных путей, перикардиты, Коксаки В — асептические миокардиты у детей, лихорадочные заболевания. Для энтеровирусных инфекций характерно наличие стертых и бессимптомных форм болезни, а также кишечное вирусоносительство.
Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется длительно. Существует возрастной приобретенный иммунитет как результат скрытых форм заболевания.
Вирусологическая диагностика. Материалом для исследования; служат пробы фекалий, кровь, ликвор, мозг, органы. Большинство цитопатогенных вирусов выделяют в первичных культурах тканей! обезьян и человека, а некоторые — в культурах перевиваемых клеток Нер-2, FL, HLS или Детройт-6. Вирусы Коксаки А с трудом адаптируются к культуре тканей. Тип энтеровируса определяют в РНА на культуре клеток или новорожденных мышах, используя специфические нейтрализующие сыворотки. новорожденных белых мышей позволяет дифференцировать энтеровирусы по клинике: Коксаки А — вялые парадичи без энцефалитов, Коксаки В — судороги и параличи. Но одного выделения вируса для постановки диагноза недостаточно, так как возможно носительство энтеровирусов при другом заболевании. Поэтому диагноз более достоверен при выделении вируса и при исследовании парных сывороток больного, взятых в ранней острой стадии болезни и в период реконвалесценции.
Профилактика и лечение. Специфической профилактики не существует. Наиболее эффективны раннее выявление и изоляция всех заболевших на 3 нед.
Специфической терапии нет.
Полиомиелит . острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается
поражением серого вещества (от греч. polyos . серый) спинного мозга и мозгового ствола,
в результате чего развиваются вялые атрофические парезы и параличи мышц ног, рук,
Полиомиелит известен с глубокой древности. В 1909 г. К. Лан-дштейнер и Э. Поппер
доказали вирусную этиологию полиомиелита.
Антигенная структура. Известны три серологических типа вирусов полиомиелита . I, II,
III, которые не вызывают перекрестного иммунитета. Все три серотипа в эксперименте
патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим
проявлениям с полиомиелитом у человека.
Патогенез и клиническая картина. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки
верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов
происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает
обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических
симптомов заболевания. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а
затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга
(двигательные нейроны), в результате чего возникают параличи. В случае накопления в
крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, поражения ЦНС
Инкубационный период продолжается в среднем 7.14 дней. Различают три клинические формы
полиомиелита: паралитическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную
(легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания,
головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение,
когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая
форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа I.
Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожиз-
ненным типоспецифический иммунитет, обусловленный антителами и местной резистентностью
слизистой оболочки глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в
течение 3.5 нед жизни ребенка.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии больных,
отделяемое носоглотки, при летальных исходах . кусочки головного и спинного мозга,
Выделение вирусов полиомиелита проводят путем заражения исследуемым материалом первичных
(клетки почек обезьян) и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по
цитопатическому эффекту. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью
типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (РН) на культуре клеток.
Внутритиповая дифференциация Ідиких⌡ (вирулентных) и вакцинных вариантов вируса
полиомиелита проводится с помощью ИФА, РН ци-топатического эффекта вируса в культуре
клеток специфическими сыворотками, а также ПЦР.
Серодиагностика включает РСК, РН с парными сыворотками больных с помощью эталонных
Специфическая профилактика и лечение. Эпидемии полиомиелита охватывали в 40.50-х годах
тысячи и десятки тысяч человек, из которых 10 % умирали и примерно 40 % становились
инвалидами. Массовое применение вакцины против полиомиелита привело к резкому снижению
заболеваемости в мире, в том числе и в нашей стране.
Разработанная Дж. Солком (1953) инактивированная вакцина против полиомиелита не
предотвращала циркуляцию поли-овирусов среди населения, поскольку не обеспечивала
местную резистентность пищеварительного тракта.
А. Сэбин (1956) получил аттенуированные штаммы вируса полиомиелита трех типов и
предложил использовать их в качестве живой вакцины.
В 1958 г. отечественные вирусологи А. А. Смородинцев и М. П. Чумаков разработали
пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина (выпускается в жидком виде),
которую используют для прививок детям с трехмесячного возраста. Вакцина создает стойкий
гуморальный и местный иммунитет.
Лечение полиомиелита симптоматическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для
предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
источник
Ветряную оспу называют весьма заразной и распространенной детской инфекцией. Чтобы понимать, как передается такая болезнь и чем она отличается от других вирусных заболеваний, каждой маме стоит узнать больше о возбудителе ветрянки. Что это за вирус, какая его устойчивость ко внешней среде и имеет ли он отношение к вирусам герпеса?
Причиной ветряной оспы и у деток, и у взрослых является вирус, называемый Varicella Zoster. Из-за того, что во взрослом возрасте такой вирус вызывает болезнь, которая носит название «опоясывающий герпес», возникает некоторая путаница. На самом деле возникновение герпеса на губах или половых органах провоцируется совсем другим вирусом. Его называют Herpes simplex или вирус простого герпеса, который бывает двух типов — 1 и 2. В то же время вирус Varicella Zoster представляет собой герпес-вирус типа 3.
Впрочем, все эти вирусы можно назвать «родственниками», поскольку и вирус простого герпеса, и вирус Varicella Zoster – это представители большого семейства герпес-вирусов.
Получается, что герпес на губах или на половых органах вызывает вирус, похожий на ветрянку своим строением, однако это совсем другой возбудитель.
У вирусов простого герпеса и возбудителя ветряной оспы есть немало общего:
- Они являются ДНК-содержащими вирусами, в строении которых выделяют сердцевину и капсид (оболочку, состоящую из капсомер).
- Вирус Herpes simplex проникает в организм человека теми же путями, что и возбудитель ветрянки – преимущественно воздушно-капельным и контактным.
- Попадая в организм уязвимого человека все вирусы герпеса атакуют слизистые оболочки и кожу, а затем проникают в нервную ткань, оставаясь в теле на долгие годы.
- Противовирусные препараты, эффективные против Herpes simplex, угнетают и вирус Varicella Zoster, поэтому применяются при тяжелом течении ветрянки.
- Оба типа вирусов способны повлиять на формирование плода, вызывая серьезные патологии и невынашивание.
Что касается отличительных особенностей возбудителя ветрянки, то, несмотря на одно семейство, вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса провоцирует острую инфекцию, оставляя после себя стойкий иммунитет. В то же время вызванная Herpes simplex инфекция является хронической, и иммунитет к такому вирусу не формируется.
Проникнув в тело ребенка однажды, возбудитель ветрянки остается в организме человека на всю жизнь. Он пребывает в нервной ткани в неактивном состоянии и у 10-20% взрослых старше 45 лет провоцирует появление опоясывающего лишая.
При этом стойкость вируса Varicella Zoster вне человеческого организма очень невысокая. Его уничтожению в воздухе и в помещении способствуют лучи солнца, перепады температур, дезинфицирующие растворы. Из-за этого на открытом воздухе возбудитель ветрянки может пребывать лишь до 10-15 минут. Именно потому случаи передачи такой инфекции через третьих лиц и предметы практически не встречаются.
В то же время вирус ветряной оспы отличается довольно высокой летучестью — от заболевшего человека с частичками слизи он может перелетать на десятки метров. По этой причине ветрянкой могут заразиться жители одного многоквартирного дома или дети в одном детском саду даже из разных групп.
Если же больной ребенок находится в одном помещении со здоровыми, достаточно всего 5-10 минут для передачи вируса восприимчивым к нему детям, особенно с ослабленным иммунитетом.
Большинство вирусных инфекций начинается одинаково с повышения температуры тела и других симптомов недомогания. Поэтому отличить их между собой сначала довольно трудно.
К тому же, у энтеровирусной инфекции есть такие сходства с ветрянкой:
- Наиболее часто болеют дети 3-10 лет.
- Груднички в первые 6 месяцев защищены мамиными антителами.
- Возбудитель попадает через рот и верхние дыхательные пути.
- Температура тела заболевшего ребенка повышается.
- У детей возникает слабость, головные боли, сонливость, рвота.
- Возможно поражение слизистой глаз.
- Встречаются врожденные формы, если мама заразилась во время беременности.
- Лечат такие инфекции преимущественно дома, а госпитализируют при осложнениях.
- Детей на время болезни изолируют.
Основные отличия возбудителей этих инфекций и протекания болезней представлены в таблице:
Ветряная оспа
Вызывается ДНК-содержащим вирусом группы герпес-вирусов.
Вызывается РНК-содержащими вирусами – полиовирусами, вирусами Коксаки и вирусами ЕСНО.
Вирус быстро погибает при дезинфекции и находится вне человеческого организма всего 10-15 минут.
Вирусы стойко выдерживают обычные дезинфицирующие средства и могут пребывать вне организма человека длительное время.
Болезнь передается в основном воздушно-капельным путем.
Помимо воздушно-капельного пути передачи, также есть кишечно-оральный путь и передача через воду.
Источником болезни является только болеющий ветрянкой ребенок.
Возбудители могут передаваться и от здоровых людей (вирусоносителей).
Инкубационный период в среднем составляет 14 дней (может длиться от 7 до 21 дня).
Средняя длительность инкубационного периода составляет 2-5 дней (может длиться от 1 до 10 дней).
Наиболее характерными клиническими проявлениями являются пузырьковая сыпь и высокая температура тела.
Клиника такой инфекции зачастую неспецифична и представлена лихорадкой, а также воспалением верхних дыхательных путей. У некоторых детей возможно появление розовой пятнисто-папулезной сыпи, которая держится несколько дней и исчезает без следа.
У большинства детей инфекция протекает легко.
Отмечают большое число стертых форм.
Перенесенная инфекция формирует стойкий иммунитет (повторно болеют очень редко).
Иммунитет после заболевания — сероспецифичный (лишь к тому типу вируса, который вызвал инфекцию).
Существует вакцина, которую широко используют для защиты от ветрянки во всем мире.
Вакцины не существует, поскольку возбудители представлены множеством серотипов.
Подробнее о ветрянке и герпесе смотрите в передаче доктора Комаровского.
О различиях между ветрянкой и герпесом Зостером, который выражается в виде высыпаний по ходу межреберных нервов, смотрите в передаче «Жить здорово».
источник
Вирус натуральной оспы – таково его полное имя – является представителем большого семейства поксвирусов (от английского слова «рох» – оспа). Поксвирусы – самые крупные из вирусов животных, их размер 250–300 нанометров. Частицы поксвирусов можно увидеть даже в световой микроскоп. Вирус натуральной оспы был открыт именно под световым микроскопом в 1906 году.
Вирионы вируса натуральной оспы выглядят как овальные тельца или как тельца прямоугольной формы, напоминающие кирпич или спичечный коробок со сглаженными ребрами. Сердцевина содержит генетический материал вируса – двунитевую ДНК вкупе с многочисленными белками. На поперечном срезе вириона сердцевина имеет форму гантели, потому что сверху и снизу по центру она сдавлена боковыми телами. Все это хозяйство покрыто оболочкой, на внешней поверхности которой видны бороздки. И, наконец, внеклеточные частицы вируса оспы покрыты еще одной оболочкой, состоящей из липидов; возможно, как часто бывает, эту оболочку вирус заимствует у клетки.
Схема строения вируса натуральной оспы: 1 – сердцевина, содержащая двунитевую ДНК; 2 – оболочка сердцевины; 3 – боковые тела;4 – оболочка вириона
Вирус оспы не зря такой крупный. Под его оболочками упрятано многое, чего более мелкие и более просто устроенные вирусы не могут себе позволить. Например, вирус может сам, без помощи клетки, изготовлять полноценные информационные РНК. Для этого надо много разных ферментов, и все они у вируса есть. Поэтому, проникнув в клетку, вирус не тратит время на раскачку – уже через несколько минут в клетке начинается синтез вирусных белков.
Вирус попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Вначале он накапливается в лимфатических узлах и в печени, а затем кровью разносится по всему организму. В отличие от большинства вирусов, испытывающих неодолимую тягу к тому или иному типу тканей, для размножения вируса натуральной оспы годятся любые клетки, в том числе и клетки кожи, поэтому вирус натуральной оспы вызывает образование сыпи. Вирус оспы поражает глубокие слои кожи, так что после выздоровления на месте сыпи остаются рубцы, «оспины».
Болезнь начинается внезапно – поднимается температура, возникает головная боль, появляются боли в животе, потом температура падает, и возникают поражения на коже, во всех внутренних органах и на всех слизистых в виде характерной оспенной корочки. Смерть наступает через 3–4 дня. Умирает примерно половина заболевших, а еще каждого пятого поражает слепота, потому что оспенная корочка образуется и на роговице глаза. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий пожизненный иммунитет.
Клиническая картина натуральной оспы настолько характерна, что заболевание определяется просто по внешнему виду больного. Беда в том, что врачей, которые видели настоящего больного оспой, в мире остались единицы, и первые два дня заболевания, когда у больного начинается головная боль и поднимается температура, ни о чем не говорят современному врачу, совершенно не ожидающему встретить оспу. А именно в эти два дня человек усиленно заражает ничего не подозревающих окружающих – заражает воздушнокапельным путем, потому что слюна и выделения из носоглотки содержат громадное количество вируса. Этот способ распространения вирусов вообще считается самым опасным, потому что его труднее всего прервать. Даже при обычном разговоре капельки слюны разлетаются на расстояние до полутора метров. По этой причине инфекционные оспенные бараки всегда устраивались на большом расстоянии от жилых районов или даже на кораблях, стоящих на якоре в открытом море. Зарегистрирован случай заболевания оспой, когда человек просто проезжал на автобусе мимо инфекционного барака, где находились больные оспой.
В первые дни заболевания вирус, проникший в кожу, еще слишко глубоко зарыт и опасности не представляет. Другое дело, когда на коже возникнут и покроются корочкой пузырьки. В таких корочках вирус высыхает и очень долго сохраняет свою заразность. Больной заразен до тех пор, пока у него на теле есть хотя бы одна корочка. Заражение может происходить при контакте с постельным бельем больного, при вдыхании пыли в его комнате. Однажды в Великобритании источником инфекции послужил хлопок, привезенный из–за моря. Вирус сохраняется в трупах. Даже если они закопаны на большую глубину, почвенные животные рано или поздно выносят вирус на поверхность почвы, на траву, и он может попасть к скоту вместе со съеденной травой.
Натуральная оспа известна очень давно – вирус обнаружен микроскопически в язвенных поражениях египетских мумий. А вот живший семь столетий позже Гиппократ (IV век до н.э.) об оспе нигде не упоминает. Спустя еще шесть столетий, во II веке нашей эры, натуральную оспу описывает римский врач Гален, однако его современникам она не представляется грозной болезнью. Но в средние века оспа превратилась в то страшное бедствие – черную смерть, от которой вымирали целые города и одно название которой являлось символом всенародного бедствия.
источник
Ветряная оспа – это острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом Varicella Zoster (VZV). Передается воздушно-капельным путем. Протекает с характерными пузырьковыми высыпаниями на коже. В простонародье ветряная оспа называется ветрянкой.
Первое описание ветряной оспы было составлено в середине 16 века итальянскими докторами Видусом-Видиусом (Vidus-Vidius) и Ингранусом (Ingranus). Долгое время ветрянка считалась разновидностью натуральной оспы, и лишь в 1911 году, когда в содержимом пузырьков ветрянки был обнаружен вирус VZV, ее признали самостоятельным заболеванием.
Вирион ветрянки имеет овальную форму, его диаметр составляет 150-200 нм.
Вирус ветряной оспы имеет следующие особенности:
- обладает 100%-ной контагиозностью;
- выживает после повторного замораживания и оттаивания;
- не устойчив к воздействию внешней среды, вне организма человека погибает в течение 10 минут;
- под действием ультрафиолета и при нагреве до 60 о С погибает в течение одной минуты.
На следующем рисунке представлено строение вириона ветряной оспы.
В состав вириона входят следующие элементы:
- нуклеиновая двухцепочечная ДНК;
- белковая оболочка (капсид);
- наружная оболочка (суперкапсид);
- белки матрикса;
- гликопротеиновые шипы.
ДНК вириона имеет два фрагмента: длинный и короткий. Вокруг ДНК расположен капсид, который представляет собой икосаэдрическую оболочку, состоящую из 162 элементов – капсомеров. Снаружи вирион покрыт суперкапсидом – двойным липидным слоем, в который встроены шипообразные белки вируса. Между капсидом и суперкапсидом расположены белки матрикса.
В I полугодии 2017 года в России зарегистрировано на 6,6% случаев заболеваемости ветряной оспой больше, чем годом ранее. На начало второго полугодия уровень заболеваемости составил 399,1 чел. на 100 тыс. населения, что на 24,6 чел. больше, чем год назад.
В следующей таблице представлен перечень субъектов Российской Федерации, в которых зафиксирован самый высокий уровень заболеваемости ветряной оспой.
Самая высокая заболеваемость ветрянкой по субъектам РФ
Кол-во зарегистрированных больных, чел.
Из таблицы видно, что лидерами по заболеваемости ветрянкой являются Чукотский АО, Ямало-Ненецкий АО и Архангельская область. Топ-5 замыкают Камчатский край и Санкт-Петербург.
Возрастная структура россиян, заболевших ветряной оспой, показана на следующем рисунке.
Чаще всего ветряной оспой болеют дети 3-6 лет (56%), далее по убыванию следуют возрастные группы 7-14 лет (22%), 1-2 лет (9%), 15-18 лет (8%) и взрослые (5%). Многие груднички в первые месяцы жизни резистентны к ветряной оспе. Исключение составляют недоношенные и ослабленные дети, которые рискуют заболеть ветрянкой в атипичной форме.
Когда больной человек чихает или кашляет, воздушные потоки разносят вирус на расстояние до 20 метров. Поэтому он может легко проникнуть в соседние комнаты, а через вентиляционные трубы перенестись на другие этажи здания. Заразиться ветрянкой можно во время беседы с больным человеком, либо во время нахождения с ним в одной комнате.
Попадая в дыхательные пути здорового человека, вирионы проникают в эпителий слизистых оболочек, а оттуда в кровь. С кровью они разносятся по организму, оседают под кожей, в клетках шиповидного слоя, и начинают размножаться. Продукты жизнедеятельности вируса вызывают симптомы интоксикации организма.
После первичного заражения вирус пожизненно дислоцируется в нервных узлах, поэтому иммунитет к ветрянке считается не стерильным. При ослабленном иммунитете может произойти повторная активация вируса, но на этот раз в форме опоясывающего лишая (герпеса). Больной, пораженный опоясывающим лишаем, также может стать переносчиком ветряной оспы.
Из 100 пациентов, заболевших ветрянкой, 95% составляют дети до 18 лет и лишь 5% взрослые. Именно дети составляют группу риска по данному заболеванию. Риску заражения ветрянкой наиболее подвержены малыши, посещающие организованные коллективы (детские сады, ясли, школы, кружки и секции). Среди таких детей ветрянка встречается в 7 раз чаще, чем среди их неорганизованных сверстников.
Риск заболевания атипичной ветряной оспой увеличивается, если:
- ребенок заражен ВИЧ-инфекцией;
- ребенок принимает гормональные стероидные препараты;
- мать новорожденного перенесла ветрянку в первой половине беременности;
- роженица заболела ветрянкой за пять дней до родов или в течение двух суток после родов.
ВНИМАНИЕ! В некоторых случаях из-за слабого иммунитета, сильных стрессов или акклиматизации может произойти повторное заражение ветрянкой.
Инкубационный период ветрянки длится 10-21 день (чаще 14-17 дней). К концу этого периода на коже человека появляется зудящая везикулярная сыпь, которая проходит четыре стадии развития, описанных в следующей таблице.
Стадии развития везикулярной сыпи при ветряной оспе
источник
Вирусы оспы (ВО) — самые крупные вирусы, содержащие ДНК, молекулярная масса которой больше, чем у любого другого вируса животных. Они широко распространены в природе, вызывают заболевания позвоночных и беспозвоночных с летальным исходом или в виде легко протекающей продолжительной инфекции с образованием доброкачественных опухолей. ВО передаются членистоногими при прямом контакте, аэрозольно или механически. ВО обычно имеют узкий круг хозяев, хотя некоторые из них представляют исключения, в том числе вирусы вакцины и оспы птиц. Вирусы оспы позвоночных включают восемь родов (орто-, пара-, ави-, капри-, лепори-, суи-, моллюсци- и ятапоксвирусы).
Разделение вирусов оспы позвоночных на роды проведено с учетом массы и структуры генома, размера и формы вириона, способности к генетической рекомбинации, антигенной связи и спектра патогенности.
Ортопоксвирусы. Типичный представитель — вирус осповакцины (ВОВ). Спектр естественных хозяев узкий, обычно ограничен одним видом животных: вирусы агглютинируют эритроциты цыплят; варьируют по вирулентности для естественных хозяев и лабораторных животных. Другие виды: вирусы оспы буйволов, верблюдов, крупного рогатого скота, мышей, обезьян и вирус натуральной оспы.
Парапоксвирусы. Типичный представитель — вирус контагиозного пустулёзного дерматита (эктимы) овец и коз (вирус орф). Представители рода серологически связаны между собой, но отличаются от представителей других родов; гемагглютинин не образуют. Другие виды: вирусы пустулёзного стоматита крупного рогатого скота, контагиозной эктимы серн и сыпи доярок.
Авипоксвирусы. Естественные хозяева — птицы; типичный представитель — вирус оспы кур. Члены рода серологически связаны между собой. Другие виды: вирусы оспы канареек, голубей, перепелов, воробьев, скворцов, индеек и оспы Юнко. Передаются членистоногими.
Каприпоксвирусы. Естественные хозяева — парнокопытные; типичный представитель — ВО мелких жвачных (овец и коз). В данный род входит также вирус кожной бугорчатки крупного рогатого скота.
Лепорипоксвирусы. Типичный представитель — вирус миксомы кроликов. Передается механически членистоногими. Другие виды: вирусы фибромы зайцев, кроликов (вирус Шоупа) и белок. Вирус злокачественной фибромы кроликов — летальный туморогенный поксвирус, возникший, по-видимому, вследствие рекомбинации между вирусами фибромы и миксомы кроликов.
Суипоксвирусы. Типичный представитель — вирус оспы свиней. В инфицированных клетках образуются несколько типов цитоплазматических включений и наблюдается вакуолизация ядра. Другие члены рода не определены.
Моллюсципоксвирусы. Типичный представитель — вирус контагиозного моллюска. Возможные члены рода — вирусы однокопытных и обезьян.
Ятапоксвирусы включают вирус опухолей обезьян Яба и вирус оспы Тана.
Вирусы оспы — наиболее крупные из всех вирусов животных. Под электронным микроскопом они выглядят как большие овальные (кирпичеобразные) частицы размером около 250-350×200-270 нм.
Орто-, ави-, лепорипоксвирусы более вытянуты, а вирус оспы свиней шире, чем другие ВО. Парапоксвирусы имеют овальную (коконообразную) форму и размер 260×160 нм.
В структуре вирусов оспы различают три основных компонента: двояковогнутую сердцевину, овальные боковые тела и оболочку вириона. Сердцевину вириона составляют ДНК и связанные с нею белки. Сердцевина окружена гладкой мембраной (толщиной около 5 нм), снаружи покрытой слоем вертикально уложенных и плотно прилегающих друг к другу цилиндрических субъединиц (5×10 нм). Вогнутость сердцевины с обеих сторон занята овальными образованиями (неизвестной природы), называемыми боковыми телами. Они как бы сдавливают сердцевину, придавая ей форму двояковогнутого диска, имеющего на разрезе вид гантели.
Вирионы заключены в липопротеиновую супероболочку, которая имеет толщину 20—30 нм и содержит липиды клетки и вирусспецифические белки.
Вирионы большинства вирусов оспы окружены слоем беспорядочно расположенных трубчатых структур, придающих им характерный вид. Эти структуры состоят из сферических субъединиц диаметром около 5 нм. Субъединицы построены из молекул протеина или гликопротеина. В состав ворсинок длиной 20 нм покрывающих поверхность вируса осповакцины (ВОВ), входит белок с молекулярной массой 58 кД, относящийся к главным полипептидам вириона. Поверхность парапоксвирусов покрыта длинными нитеподобными трубочками, уложенными крест-накрест, напоминающими клубок пряжи.
Вирус осповакцины содержит белки, липиды и ДНК, которые соответственно составляют 90, 5 и 3,2% массы вириона (5х10
15 г). В вирусе оспы птиц около 1/3 массы составляют липиды.
Вирион образуется включением ДНК внутрь незрелых вирусоподобных частиц, которые затем созревают, покрываясь дополнительно наружными оболочками. Репликация и сборка вирионов происходят в разных местах цитоплазмы (в виропластах или вирусных фабриках), и вирионы освобождаются почкованием или при лизисе клеток.
Вирионы, освободившиеся из клетки почкованием до ее разрушения, покрыты оболочкой, которая содержит клеточные липиды и несколько вирусспецифических белков.
источник
ВЕТРЯНАЯ ОСПА (varicella) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и папуло-везикулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Чаще поражает детей в возрасте до 10 лет.
В. о. впервые описана в 16 в. итал. врачами Видиусом и Инграссиа (V. Vidius, 1500—1569; G. F. Ingrassia, 1510—1580) под названием «cristalli». Термин «varicella» ввел впервые Фогель (Vogel) в 1772 г.; он же выделил
В. о. в самостоятельную нозологическую единицу, независимую от натуральной оспы (variola). В 1911 г. Араган (H. Aragao) впервые открыл возбудителя В. о., обнаружив в содержимом везикул больного мелкие образования — элементарные тельца.
Возбудитель В. о.— ДНК-содержащий вирус (Varicella-virus). Он принадлежит к группе вирусов герпеса (см. Герпеса вирусы). По свойствам вирус не отличим от возбудителя опоясывающего герпеса (herpes zoster). Вирион вируса В. о. имеет овальную форму и размеры 150—200 нм. Он малоустойчив к внешним воздействиям. Его длительное сохранение возможно лишь в определенных условиях при очень низких температурах (—65° и ниже). Вирус не размножается в куриных зародышах и непатогенен для лабораторных животных. Он размножается и может поддерживаться в пассажах первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян (в последних репликация вируса происходит менее интенсивно). Цикл развития вируса происходит в ядре и цитоплазме инфицированных клеток. Накопление его происходит в клеточном субстрате (рис. 1), лишь незначительная часть вируса может быть обнаружена в культуральной среде. Вызываемое им цитопатическое действие — очагового типа с медленным распространением по периферии очагов за счет контактного инфицирования соседних клеток. В пораженных клетках (культур и элементов папуло-везикулезной сыпи больных) формируются эозинофильные внутриядерные включения. Могут образовываться гигантские многоядерные клетки, ядра которых также содержат включения.
Источник инфекции — больные В. о. (с 10-го дня инкубационного периода до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи) и иногда — больные опоясывающим герпесом [по Чубковской (I. Czubkowska), 1972, до подсыхания везикул]. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем; описаны случаи внутриутробного заражения. Восприимчивость детей к В. о. очень высокая, исключая первые месяцы жизни. Повторные заболевания исключительно редки. Заболеваемость В. о. в больших городах наблюдается постоянно, время от времени (гл. обр. в зимне-весенние месяцы) давая эпид, подъемы. При возникновении эпид, вспышек в учреждениях для детей раннего возраста (яслях, детских садах и т. д.) поражаются, как правило, все или почти все дети, ранее не болевшие В. о.
Картина патологического вскрытия умерших от В. о. отличается разнообразием в зависимости от наличия или отсутствия вторичной инфекции. В случае присоединившейся (вследствие кожных расчесов) вторичной инфекции наблюдаются изменения, характерные для септического процесса. Патологоанатомическую картину при вскрытии умерших от генерализованной В. о. описали Шлейссинг (H. Schleussing) в 1927 г. у 2 недоношенных детей, Джонсон (Н. N. Johnson) в 1940 г. у 7-месячного ребенка, В. Н. Верцнер и Т. Е. Ивановская в 1954 г. у ребенка 1 года. В 1960 г. Т. Е. Ивановская, С. Д. Носов с соавт, и в 1963 г. В. Н. Верцнер описали висцеральные поражения при В. о.
В 1944 г. Оппенгеймер (E. Н. Oppenheimer) и в 1947 г. Люккези (Р. F. Lucchesi) с соавт, опубликовали данные вскрытия умерших от врожденной генерализованной В. о., а Уэринг (J. Waring) в 1942 г., Клоди (W. D. Claudy) в 1947 г., Франк (L. Frank) в 1950 г. — от В. о. у взрослых.
При В. о. поражаются кожные покровы, слизистые оболочки, внутренние органы и головной мозг. Образование ветряночных пузырьков в коже начинается с вакуолизации и дискомплексации шиповидного слоя эпидермиса. Постепенно эпителиальные клетки подвергаются баллонной дистрофии до полной гибели. Характерным является наличие внутриядерных и внутрицитоплазматических эозинофильных включений в измененных клетках эпидермиса. В шиповидном слое наблюдается гиперплазия, приводящая к образованию многоядерных синцитиальных клеточных форм. Последнее особенно выражено при формировании крупных пузырьков. Некрозы клеток эпидермиса и накопление межтканевой жидкости ведут к образованию внутриэпидермальных пузырьков. Дерма отечна, в некоторых случаях в ней наблюдаются кровоизлияния и небольшое увеличение моноцитарных клеток в периваскулярной ткани. Инволюция пузырьков происходит путем резорбции жидкости с образованием сухой корочки. Различные стадии развития и размеры пузырьков обусловливают полиморфизм сыпи, характерный для В. о. (цветн. рис. 1—3). При тяжелой форме В. о. наблюдается образование очень крупных пузырьков, как бы застывших на одной стадии развития. Образование эрозий и язвочек на видимых слизистых оболочках наблюдается и при В. о. без летального исхода. В случаях В. о. с летальным исходом эрозии и язвочки описаны на слизистых оболочках пищеварительного тракта, трахеи, почечных лоханок, мочевого пузыря, уретры, шейки матки. Макроскопически отмечается округлость формы, наличие геморрагического пояса, размеры, соответствующие элементам кожных высыпаний. Микроскопически — значительный отек подслизистого слоя, кровоизлияния и в неосложненных случаях отсутствие воспалительной инфильтрации. На конъюнктиве глаза и слизистой оболочке уретры можно наблюдать образование везикул, предшествующих эрозиям, с баллонной дистрофией эпителия. Из внутренних органов чаще поражаются печень, почки, легкие; реже — селезенка, костный мозг, кора надпочечников, поджелудочная железа, тимус.
Макроскопически в тканях органов видны многочисленные мелкие некрозы с геморрагическим пояском, соответствующие сыпным элементам кожи; только размеры их более однообразны (цветн. рис. 4 и 5).
Микроскопически по периферии очагов воспалительная реакция отсутствует. Исключение представляют легкие, где по периферии некрозов наблюдается отек и пневмония катарально-десквамативного типа с наличием в инфильтрате преимущественно мононуклеарных элементов. Определенной топографической локализации некрозы не имеют (напр., в печени они разбросаны как в центре, так и по периферии дольки). В эпителии печени, бронхов, трахеи и в альвеолярном эпителии легких обнаруживаются типичные для В. о. внутриядерные и внутрицитоплазматические включения (Джонсон). У детей, страдающих острым лейкозом, леченных гормонами и 6-меркаптопурином, присоединение В. о. может привести к развитию тяжелого гепатита с дискомплексацией клеток и исходом в острый массивный некроз печени (рис. 2). Описаны энцефалиты у детей старшего возраста и у взрослых. При этом патологоанатомические изменения локализуются в белом веществе, сходны с коревыми и поствакцинальными. Характерны периваскулярная (перивенозная) демиелинизация и циркуляторные нарушения: отек, кровоизлияния, вторичные дистрофические и некробиотические изменения нервной ткани.
Инкубационный период В. о. от 10 до 21-го дня (чаще 14 дней). Продромальные явления (субфебрильная температура, недомогание) выражены слабо, часто вовсе отсутствуют. Иногда наблюдается высыпание так наз. продромальной сыпи (реш), имеющей скарлатиноподобный, реже кореподобный характер. Часто реш появляется уже при наличии типичной ветряночной сыпи. Появление ветряночной сыпи происходит без какого-либо определенного порядка; она появляется на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях и часто сопровождается зудом. В отличие от натуральной оспы, ветряночная сыпь «не оказывает предпочтения лицу и вовсе не щадит живот» (Н. Ф. Филатов). Элементы сыпи вначале имеют характер мелких макуло-папул, которые очень быстро превращаются в везикулы. Некоторые папулы подсыхают, не доходя до стадии пузырька. Ветряночные везикулы имеют различную величину (от размеров булавочной головки до мелкой горошины) и круглую или овальную форму. Они располагаются поверхностно на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно; в окружении обнаруживается узкая кайма гиперемии. Пупковидные вдавливания отмечаются лишь на отдельных элементах. При проколе пузырек вследствие своей однокамерности опорожняется от содержимого. Везикулы быстро (через 1—2—3 дня) подсыхают; образуются плоские бурые корочки, отпадающие через 1—3 нед. Рубцов, как правило, не остается. Так как высыпание ветряночной экзантемы происходит не одновременно, а с промежутками в 1—2 дня, сыпь приобретает полиморфный характер: одновременно на одном и том же ограниченном участке кожи имеются элементы в разных стадиях развития — узелки, пузырьки, корки (цветн, табл., ст. 168, рис. 1 — 3).
У значительной части больных высыпание наблюдается и на слизистых оболочках (рта, носоглотки, гортани, половых органов и т. д.), где пузырьки быстро превращаются в поверхностные эрозии с желтовато-серым дном. Высыпание обычно сопровождается подъемом температуры до 38°, реже до более высокого уровня. При тяжелых формах отмечается высокая лихорадка (t° 39— 40°) и выраженная интоксикация. Каждый новый приступ высыпания сопровождается новым подъемом температуры и ухудшением общего состояния: нарушается сон, падает аппетит, появляется раздражительность, капризность. Все эти явления сильнее выражены при обильной сыпи. На 3—5-й день, если не появляются новые высыпания, температура снижается и улучшается общее состояние больного. Со стороны крови в период высыпания наблюдается небольшая лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз.
Обилие сыпи и тяжесть общих проявлений при В. о. варьируют. Наряду с рудиментарной формой, проявляющейся высыпанием единичных папул и везикул при отсутствии лихорадки, встречаются (чаще у взрослых) тяжелые формы с очень обильным высыпанием, гипертермией и выраженными симптомами интоксикации.
Большую редкость представляют случаи специфических варицеллезных поражений внутренних органов (мелкие очажки некроза): легких, печени, селезенки, почек и др. Такая генерализованная В. о. встречается у резко ослабленных субъектов, иногда после предшествовавшей длительной гормональной терапии и применения иммунодепрессантов.
Еще реже встречаются такие злокачественные формы В. о., как гангренозная и геморрагическая. При гангренозной форме, возникающей у истощенных больных детей, особенно в условиях плохого ухода, в результате присоединения вторичной инфекции, на месте пузырьков образуются некротические струпы, при отпадении которых обнажаются глубокие язвы с грязным некротическим дном и крутыми или подрытыми краями; течение длительное, нередки гнойно-септические осложнения.
Геморрагическая форма встречается также у резко ослабленных детей. По наблюдениям ряда авторов, эта форма нередко развивается у детей, получавших кортикостероиды до заражения или в инкубационном периоде. На 2—3-й день высыпания содержимое везикул принимает геморрагический характер; появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота. Эти три формы заболевания могут привести к летальному исходу.
Осложнения при В. о. редки. При появлении везикулезной сыпи на слизистой оболочке гортани развивается картина ларингита, иногда с явлениями стеноза дыхательных путей (ветряночный круп). В результате присоединения вторичной инфекции могут возникнуть буллезная стрептодермия (varicella bullosa), абсцессы, флегмона, рожа, стоматит, отит, лимфаденит, пневмония, сепсис и очень редко артрит, гломерулонефрит, миокардит, энцефалит, энцефаломиелит. Первичная пневмония возникает в первые дни болезни обычно при наличии обильного кожного высыпания. Присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Общее состояние тяжелое, температура высокая; одышка, цианоз, кашель, иногда с кровавой мокротой. Рентгенологически в легких обнаруживаются множественные очажки. При заболевании В. о. женщин в конце беременности возможны преждевременные роды и мертворождение; у мертворожденных обнаруживаются мелкие очажки некроза во внутренних органах. Достоверных указаний на роль В. о. в развитии эмбриопатий не опубликовано.
Обычно диагноз не представляет затруднений. Трудности возникают при подозрении на натуральную оспу. Начальный период при натуральной оспе сопровождается значительным повышением температуры и сильными болями в крестце; в отличие от В. о., высыпание сопровождается снижением, а не подъемом температуры. Элементы сыпи при натуральной оспе имеют значительную плотность и расположены в толще кожи на инфильтрированном основании; оспины многокамерные, не спадаются при проколе, имеют пупковидное вдавление. На том или ином ограниченном участке кожи все элементы, в отличие от В. о., находятся в одной стадии развития (мономорфизм). Большое значение для дифференциальной диагностики имеют данные эпидемиол, анамнеза и лабораторных исследований.
Импетиго отличается от В. о. преимущественной локализацией на лице, руках, дряблостью пузырьков с быстрым нарушением их целости и последующим образованием гнойных корок.
При строфулюсе, в отличие от В. о., элементы сыпи имеют большую плотность, локализуются гл. обр. на пояснице, ягодицах, разгибательной поверхности конечностей и сопровождаются сильным зудом; повышения температуры не наблюдается. Течение длительное.
Со скарлатиной В. о. может быть смешана в случае высыпания продромальной скарлатиноподобной сыпи. Обычно возникает мысль об одновременном развитии той и другой болезни. Скарлатина может быть исключена при отсутствии ангины, типичных изменений языка и бледности носо-губного треугольника. В ряде случаев для уточнения диагноза необходимо наблюдение в течение 1 — 2 дней.
В лабораторной диагностике используют морфологические и серологические методы, а также выделение возбудителя. Морфол. методы включают выявление вируса (тельца Арагана) в окрашенных (напр., серебрением по Морозову) мазках везикулезной жидкости при световой микроскопии. Значительно более эффективным является использование для этой же цели электронной микроскопии. В этом случае выявление вирионов с характерной для вирусов группы герпеса морфологией в сочетании с клиническими и другими данными позволяет подтвердить диагноз В.о и исключить заболевания, вызванные вирусами оспенной группы. Основным серологическим методом является реакция связывания комплемента (см.), к-рую используют как для выявления ветряночного антигена (при наличии сыворотки реконвалесцентов В. о., опоясывающего лишая или гипериммунной сыворотки животных), так и специфических антител, появляющихся в сыворотке больного на 4—5-й день после высыпания. Изоляция возбудителя В. о. (из кожных поражений больных или органов погибших) осуществляется в клеточных культурах (наиболее чувствительной является культура клеток щитовидной железы человека). Обнаружение вируса в клеточных культурах возможно также с помощью метода флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция).
При В. о., протекающей без осложнений, необходимым является лишь гиг. содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Рекомендуются ванны со слабым раствором перманганата калия, соблюдение чистоты рук больного. Для ускорения подсыхания везикулы смазывают 1—2% раствором перманганата калия, 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, применяют индифферентные мази. Полость рта следует периодически прополаскивать слабым дезинфицирующим раствором.
При развитии гнойных осложнений применяют антибиотики. У ослабленных больных при затянувшейся вялой репарации проводят стимулирующую терапию: вливание плазмы, гамма-глобулина, крови и пр. Лечение неврологических осложнений (энцефалитов, менингоэнцефалитов) и пневмонии проводится по общим правилам лечения этих заболеваний. Вопрос о применении гормональной терапии различными авторами решается противоречиво. Специальные наблюдения [Коттова, Брадачова (A. Kottova, М. Bradacova), 1964] показали, что кортикоиды являются ценным дополнением к терапевтическому комплексу, используемому при менингоэнцефалитах.
В. о., как правило, заканчивается полным выздоровлением. Смертельные исходы исключительно редки — 0,01—0,05% [Тиззер (E. Tyzzer)], обусловлены, как правило, присоединившейся вторичной, септической инфекцией; реже наблюдаются при В. о. с генерализацией. Описаны случаи смерти от В. о. у больных острым лейкозом, леченных гормонами и цитостатиками. В. о. ухудшает течение многих инфекционных болезней (коклюша, скарлатины, гриппа и др.). способствуя развитию осложнений; она может активизировать хронически протекающие инфекции (дизентерию, туберкулез).
При обнаружении случая заболевания больной В. о. подлежит изоляции (в домашних условиях); изоляция прекращается спустя 5 дней с момента последнего высыпания. В условиях больничного отделения больной изолируется в боксе. Ранняя изоляция первого больного может оказаться эффективной в эпидемиол, отношении. После изоляции больного производится проветривание помещения. Дезинфекция излишня.
Детей ясельного возраста (до 3 лет), бывших в контакте с больным В. о. и не болевших ранее этой инфекцией, изолируют с 10-го до 21-го дня, считая с момента контакта. С целью серопрофилактики детям, контактировавшим с больным, рекомендовано внутримышечное введение гамма-глобулина (3—6 мл). По отзывам ряда клиницистов, этот метод снижает заболеваемость и смягчает течение болезни в случаях, если она все же развивается. Имеются указания на успешное применение живой вакцины из аттенуированного (ослабленного) штамма вируса В. о. (В. И. Иовлев с соавт.).
Библиография: Верцнер В. Н. Ветряная оспа, М., 1963, библиогр.; Г у р в и ч Э. Б. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по микр., клин, и эпид, инфекц. болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вереж-никова, т. 8, с. 472, М., 1966; Жданов B. М. и Гайдамович С. Я. Вирусология, с. 449, М., 1966, библиогр.; Ивановская Т. Е. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. Я, с. 142, М., 1960, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 596, М., 1974; Носов С. Д. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по педиат., под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 5, с. 440, М., 1963, библиогр.; Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Елкина, т. 2, с. 99, М., 1973; С т у к с Г. Г. Ветряная оспа, М., 1958, библиогр.; Футер Д. С. Заболевания нервной системы у детей, с. 169, М., 1965; В r u n e 1 1 Р. А. Varicella-zoster infections in pregnancy, J. Amer. med. Ass., v. 199, p. 315, 1967; Krugman S., Goodrich Ch. H. a. Word R. Primary varicella pneumonia, New Engl. J. Med., v. 257, p. 843, 1957; Meurisse E. Laboratory studies on the varicella-zoster virus, J. med. Microbiol., v. 2, p. 317, 1969.
C. Д. Носов; Т. E. Ивановская (пат. ан.), С. С. Маренникова(этиол.,лаб.диагностика).
источник