Меню Рубрики

Оспа животных и птиц

Оспа (variola) — контагиозная вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся явлениями лихорадки, интоксикации, образованием сыпи на коже и слизистых оболочках.

Заболевание среди животных регистрируется во многих странах мира, в том числе и в России. Особую опасность представляет для овец, летальность среди этого вида животных может достигать 100%.

Этиология. Возбудитель — эпителиотропный вирус, насчитывающий 20 видов. Каждый вид возбудителя поражает животных одного или нескольких видов, они морфологически сходны, , относительно больших размеров (170–350 нм).

Вирус устойчив к минусовым температурам и высушиванию. В сухих кормах он сохраняется до 6 мес., на шерсти переболевших овец — до 2 мес. И более. Чувствителен к ультрафиолетовому свету, 2–5%-ным растворам кислот.

Эпизоотологические данные. К оспе восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Заболевание человеку может передаваться аэрогенно, контактным путем через поврежденную кожу и алиментарно через молоко, мясо.

Патогенез. Вирус проникает в кровь и вызывает лихорадочное состояние. Через 1–2 дня на коже и слизистых оболочках появляются маленькие красные пятнышки — розеолы, после чего температура снижается до нормы, общее состояние больных улучшается. Розеолы через 2–3 дня превращаются в папулы (плотные узелки), из них через 2–3 дня образуются прозрачные пузырьки — везикулы. При проникновении в них различной микрофлоры везикулы мутнеют и превращаются в пустулы, что вызывает интоксикацию организма и повышение температуры тела. Через несколько дней пустулы подсыхают, образуются струпья, температура снижается. Струпья подсыхают и отпадают.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней. Болезнь длится 2–3 недели.

У овец оспа протекает в 4 формах. При типичной форме летальность незначительная, при осложненной (сливной) и геморрагической оспе, когда в везикулы проникает кровь, болезнь оканчивается смертью. Абортивная форма заканчивается образованием папул и выздоровлением.

У коз поражается кожа вымени, губ, морды, вокруг глаз. Генерализованная оспа часто заканчивается летально.

У коров болезнь проявляется поражением вымени; у лошадей — стоматитом и мокрецами, с поражением кожи тазовых конечностей. Течение острое и чаще доброкачественное.

У свиней оспа проявляется кожной экзантемой, в основном поражается боковая поверхность туловища и спина. У поросят протекает тяжело с летальностью до 40–80%.

У птиц оспа проявляется в кожной и дифтероидной формах или смешанной .

Патологоанатомические изменения. При вскрытии регистрируется истощение, генерализованное поражение кожи и слизистых оболочек с множественными кровоизлияниями и абсцессами во внутренних органах. У птиц находят дифтероидные пленки в воздухоносных путях.

Диагностика болезни. Диагноз ставят по типичной оспенной экзантеме, проявляющейся преимущественно летом.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чесотку, экземы незаразной этиологии, паршу, ящур и дерматиты характера.

Лечение. Симптоматическое. Эффективных терапевтических средств нет. Для предупреждения развития вторичной инфекции применяют антибиотики.

Специфическая профилактика. У переболевших оспой животных формируется пожизненный иммунитет. Для активной иммунизации разработан ряд инактивированных и живых вакцин для животных и птиц.

Профилактика и меры борьбы. Включают соблюдение мероприятий и иммунизацию животных. При возникновении болезни на неблагополучное хозяйство, отару накладывают карантин, больных и подозрительных по заболеванию изолируют. Тяжелобольных животных убивают, мясо используют в пищу после варки. Молоко от больных животных пастеризуют или кипятят. Навоз обеззараживают биотермически. Помещения дезинфицируют 2%-ным раствором натрия гидроокиси или 5%-ным раствором формальдегида. Кожи обеззараживают в 3%-ном растворе карболовой кислоты в течение 24 ч и просушивают, шерсть дезинфицируют в пароформалиновых камерах. Трупы животных, павших от оспы, сжигают вместе с кожей и шерстью.

С целью недопущения заражения человека- соблюдение мер личной профилактики: по возможности минимизировать контакт с больными животными, использовать средства индивидуальной защиты при уходе за больными животными, термически обрабатыать молоко и мясо от больных животных.

Карантин снимают через 2 мес.

Уважаемые коллеги! С целью повышения настороженности населения в отношении оспы животных (в связи сложившейся ситуацией), направляем для использования в работе с населением памятки. Разместить данную информацию на сайте учреждения, с медицинскими работниками- провести инструктаж с протоколированием.

ОСПА ЖИВОТНЫХ у человека — инфекционная болезнь вирусной природы из группы зоонозов; человек восприимчив к вирусу оспы коров и обезьян и невосприимчив к вирусу оспы свиней, овец, птиц и др.

Источником возбудителей инфекции чаще являются больные коровы. Заражение людей происходит контактным путем. Болеют обычно доярки. Заражение оспой коров от больного человека, если и возможно, то не имеет существенного эпидемиологического значения.

Течение болезни зависит от состояния противооспенного иммунитета. При его ослаблении болезнь развивается остро, температура повышается до 38° и выше, появляется озноб, боли в мышцах и пояснице. Высокая температура сохраняется 3–5 дней. На коже кистей, реже на предплечьях и лице, образуются немногочисленные плотные папулы цвета размером 2–3 мм. Через 2–3 дня пятна превращаются в зудящие везикулы, окруженные венчиком гиперемии, а затем в пустулы, покрывающиеся через 3–4 дня корками, котроые через 3–4 недели отпадают, иногда оставляя незначительные рубцы.

При отсутствии иммунитета болезнь может протекать тяжело, с резко выраженной интоксикацией в первые дни. В этих случаях экзантема обычно ограничивается несколькими морфологическими элементами сыпи на руках, но может развиться и генерализованный процесс, особенно при сопутствующих заболеваниях кожи.

Болезнь может осложниться энцефалитом, кератитом, а также абсцессом или флегмоной подкожной клетчатки.

Лечение заключается в смазывании элементов сыпи растворами перманганата калия или бриллиантового зеленого. При более тяжелом течении используют метисазон по 0,6 г 2 раза в день в течение 4- 6 сут. и гипериммунный противооспенный (1 мл на 1 кг веса тела). Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Профилактика состоит в соблюдении правил при уходе за животными. Для ухода за больными животными выделяют отдельный персонал, вакцинированный против натуральной оспы, который обеспечивают спецодеждой и обувью; после работы необходима дезинфекция рук 3% хлорамина, спецодежду замачивают в течение 2 час. в дезинфицирующем или кипятят в течение 30 мин., обувь протирают 3% хлорамина. Молоко больных коров разрешается употреблять в пищу только после кипячения в течение 10 мин.

источник

Оспа — это вирусное заболевание, которое передается контактным путем и сопровождается повышением температуры, высыпаниями на коже и слизистых покровах

Именно история изучения этого заболевания внесла в иммунологию огромный вклад и по сути явилась толчком к возникновению науки об иммунитете. Связано это прежде всего с тем уроном, который болезнь наносила человеческим сообществам в самых разных концах мира на протяжении веков.

Согласно последним данным вирус оспы мутировал из возбудителя болезни у верблюдов примерно в начале нашей эры. Одна из первых исторически подтвержденных эпидемий поразила Китай в IV столетии, а в VI веке унесла жизни 30% населения Японии. Европа продержалась немногим дольше. Причем свирепствовала оспа практически до конца XVIII века. Для примера: в одной Германии от недуга умерло порядка 70 тысяч людей лишь в 1796 г. По оценкам современных ученых ежегодные человеческие потери в Европе составляли более полутора миллионов.

И это при том, что уже в VIII веке на Востоке лекари использовали примитивный метод вакцинации, используя гной из созревших пустул для переноса болезни на здорового человека. В результате, привитый таким образом человек, переболевал в легкой форме без тяжелых последствий.

Лишь в конце XVIII века трудами английских медиков была доказана взаимосвязь между оспой людей и крупного рогатого скота, и возможности прививки человека коровьей оспой, для защиты от смертельного недуга. К чести тогдашних правителей стоит отметить, что уже с 1800 года прививка от оспы была принята как обязательная мера для служивших в армии и на флоте. Именно с тех пор началась победа разума над вирусом. Последний случай заболевания натуральной оспой зафиксирован в октябре 1977 года в Сомали.

Возбудителем заболевания является патоген различных семейств и родов, которые морфологически схожи. В целом это крупные вирусы, образующие внутри клеток особые включения округлой формы, которые можно обнаружить под микроскопом путем окрашивания по Морозову. Хотя возбудители имеют филогенетическое родство, но сила их патогенности различна, а иммуногенные связи есть не везде. Есть, так называемые, натуральные вирусы, которые характерны только для определенных видов животных (овцы, козы, свиньи, птицы). Существуют так же виды, которые способны поражать животных многих видов и даже человека.

Во внешней среде вирус может сохранятся долгое время. В корочках от оспин вирус живет до 2 лет, в заморозке — дольше. В помещениях, где проживают животные, вирус живет до полугода, в шерсти и на пастбищах более 60 дней. Вирус не выдерживает гниения, прямых солнечных лучей, нагревания до высоких температур. При кипячении жидкостей оспа погибает мгновенно, в кислотах — за 1 час. Дезинфицирующие растворы с содержанием формальдегида, хлорамина убивают вирус за 60 минут. В навозе больных животных при биотермическом обеззараживании сохраняется до 1 месяца.

Заболеванию подвержены млекопитающие и птицы, независимо от возраста, пола и породы. Однако каждый из видов возбудителя способен вызывать самостоятельную болезнь, то эпизоотические данные регистрируются, учитывая тип возбудителя, вызвавшего заболевание в определенном месте.

Обычно парнокопытные, однокопытные, верблюды и зайцеобразные заражаются натуральной оспой коров или вирусом осповакцины.

Вирус распространяется с экссудатом из глаз и носа, с корочками-крустами и секретом слюнных желез. Передается заболевания через корма, инструменты, подстилку, транспортные средства.

В основном заболевание возникает через контакт с больным животным, через корма и воздушно-капельным путем, реже — трансмиссивно и через плодные оболочки матери — потомству. Вирус оспы птиц хранится долгое время в яйце.

Способствует развитию болезни неполноценное кормление животных с недостатком витамина, А в рационе, нарушение ветеринарно-санитарных норм. Молодняк болеет тяжелее.

Инфекция проникает в организм через кожные и слизистые покровы, из-за чего на них появляются характерные образования — оспенные экзантемы. Весь процесс происходит по следующей очередности

Розеола — покрасневшие пятна в течение 48 часовПапула — образование на месте пятен узелковВезикула — на месте узелков образуются заполненные жидкостью пузырьки. В этот период лихорадка прекращается. Пустула — жидкость в пузырьках превращается в гной. Круста — образуется при высыхании пустул с появлением струпьев, которые отпадают в течение недели.

Эта патологическая картина развивается у всех существ, способных заразиться оспой с небольшими изменениями.

У мелкого рогатого скота и свиней стадия везикулы практически не выражена. С этим связана сложность диагностики заболевания у этих животных.

На коже птиц образуются бородавчатые разрастания. На слизистых покровах появляются дифтеритические пленки. Процесс развития оспы имеет ярко выраженную генерализированную форму, а дифтеритическая возникает отдельно или совместно с ней.

При попадании через кожу, оспа протекает, как локальный процесс. Однако при попадании в организм через дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт, возбудитель вызывает септицемию, генерализацию процесса и лихорадку. При таком течении, оспа осложняется вторичными инфекциями.

Лечение проводят в условиях карантина. Больных животных изолируют и нормализуют рацион. В воду добавляют кристаллы йодида калия. Для устранения воспалений и вторичной микрофлоры применяют антибиотики, чаще пенициллинового ряда.

Местно используют размягчающие жиры и мази. Для выдаивания молока используют молочные катетеры. Для обработки возникающих оспин местно используют антисептические препараты. Тяжелобольные животные подвергаются убою.

Птиц лечат симптоматически. В кормах повышают концентрацию витамина А. Здоровым животным добавляют премиксы с антибиотиками в составе.

Переболевшие животные получают пожизненный иммунитет. Из их крови получают необходимые антитела и агглютины.

Для вакцинации овец используют формол-вакцину Лихачева. Иммунитет развивается через неделю после применения и длится до 8 месяцев. Так же часто применяется сухая вакцина, которая дает животным иммунитет продолжительностью до года. Вакцину используют только в угрожаемых зонах и непосредственных очагах болезни.

Коров вакцинируют от оспы редко и используют для этого подкожно медицинскую осповакцину. Иногда эту вакцину наносят на кожу для профилактики болезни.

Для свиней применяют вакцину, полученную из крови переболевших животных-реконвалесцентов. Втирают препарат в кожу бедер и ушей. Такие животные переболевают в легкой форме и получают иммунитет на срок до 270 дней.

Птицу иммунизируют вакциной из штамма 27-АШ. Ее втирают в кожные покровы бедра. Иммунитет приобретается в течение 3 недель и сохраняется до 4 месяцев у молодняка и до 10 месяцев у взрослых животных.

Для профилактики заболевания используют общепринятые правила: вовремя проводят все ветеринарно-санитарные мероприятия, все поступающие в хозяйство животные должны проходить карантин в течение месяца, пресечение контактов животных из разных групп и хозяйств. Контроль качества кормов. Люди привитые вирусом осповакцины не допускаются к работе с животными в течение двух недель с момента вакцинации. В неблагополучных комплексах вводится обязательная вакцинация поголовья.

На птицефермах проводят дезинфекцию после каждой партии животных с использованием раствора едкого натра. Вся новая птица карантинируется месяц изолированно от других групп птицы.

При возникновении очага оспы на хозяйство накладывают карантин. Больные животные изолируются и лечатся. Здоровые животные вакцинируются. Все животноводческие помещения дезинфицируются. Трупы павших животных уничтожают. Молоко используется только после пастеризации внутри хозяйства.

В неблагополучных районах, где ликвидирована оспа, на протяжении трех лет проводят иммунизацию всего поголовья.

Карантин снимают спустя 20 суток (на свинокомплексах — спустя 2 недели) с момента последнего падежа или убоя зараженных животных. Перед этим проводится заключительная дезинфекция. Так же проводится проверка всего поголовья ветеринарным специалистом.

На птицефабриках всех заболевших птиц подвергают убою. Мясо используют только после тщательной проварки. Вывоз и ввоз птицы на территорию птицефабрики запрещается. Яйца используются только в пищу. Здоровое поголовье вакцинируют на территории птицефабрик и в близлежащем частном секторе.

Карантин с птицефабрик снимают спустя 2 месяца с последнего случая гибели или убоя зараженной птицы. Вывоз птицы из хозяйства разрешен только через полгода с момента снятия карантина.

В продолжении статьи можно прочитать и клинических признаках оспы у различных видов животных и диагностике.

источник

Оспа (variola) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, появлением узелково-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Оспой болеют все сельскохозяйственные животные, восприимчив и человек.

Возбудители — Variola major (летальность 20—40 %, по некоторым данным — до 90 %) и Variola minor (летальность 1—3 %), которые относятся к семейству Poxviridae, подсемейства Chordopoxvirinae, рода Orthopoxvirus. ДНК эпителиотропные вирусы из семейства поксвирусов. Вирусы оспы выращива­ют на культуре тканей, куриных эмбрионах. Высокие температуры убивают вирус (100 0 С—моментально, 70°С – за 5 мин), а низкие – консервируют. Вирус ус­тойчив к высушиванию. В кошарах (в оспенных корочках) он сохраняется 6 мес., на пастбищах и в шерсти овец — 2 мес. 2%-ный раствор едкого натра, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести убивают вирус за несколько минут.

Эпизоот данные. Восприимчивы овцы, козы, свиньи, крс, верблюды, лошади, куры, индейки, голуби, кролики. Источник возбудителя — больные жи­вотные, выделяющие вирус с оспенными корочками (главное), со слюной, истечениями из глаз и носа. В организм животных вирус проникает респираторным путем, через кожу и слизистые оболочки и изредка через пищеварительный тракт; у овец может быть внутриутробное заражение. Заносят возбудителя в хозяйст­во переболевшие животные, транспорт, люди. Возможен занос с кормами, предметами ухода, загрязненными выделениями боль­ных животных.

Патогенез. Вирус размножается в месте внедрения, а затем по лимфатическим путям проникает в кровь (вирусемия). С кровью попадает в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и вызывает типичную оспенную экзантему.

Клин. признаки. Оспа у животных проявляется в нескольких клинических формах. Типичная форма характеризуется стадийным развитием оспенных поражений. При атипичной форме оспенный процесс обычно заканчивается в стадии папул, общее состояние животного при этом почти не нарушено. Сливная оспа сопровождается значительным ухудшением состояния животных, отдельные пустулы соединя­ются в большие пузыри, заполненные гноем. Для геморрагической (черной) оспы характерны кровоизлияния в оспинки и кожу, тяжелое общее состояние, высокая летальность. При оспе овец инкубационный период 4–12 дней. Болезнь начинается угнетением, повышением температуры до 41–42°С, гиперемией слизистых оболочек, слизистым, а затем слизисто-гнойным истечением из носа и глаз, учащенным дыханием и пульсом, потерей аппетита. Через 1–4 дня на коже головы (особенно около глаз и на крыльях носа), вымени, мошонки, внут­ренних поверхностей конечностей и в других местах появляются розеолы, из которых формируются вначале мелкие, а затем бы­стро увеличивающиеся папулы (везику­лы бывают редко), окруженные ободком, ткань их омертвевает, и образуются струпья, которые вскоре отпадают. Стадия нагноения (пустулы) выражена при поражениях слизис­тых оболочек ротовой, носовой полости и глаз и сопровождается ухудшением общего состояния овец, повышением температуры. Весь цикл переболевания длится 3–4 недели. Исход обычно благо­приятный. Возможны аборты, если оспа возникает перед окотом.

При оспе крупного рогатого скота инкубационный период 4–8 дней. После непродолжительного продромального периода (повышение температуры на 0,5–1°С, угнетение) на коже вымени и сосков появляются розеолы, превращающиеся затем в па­пулы, везикулы и пустулы с красноватым ободком и углублением в центре. Уменьшается удой. Обычно течение болезни доброка­чественное, и через 10–15 дней наступает выздоровление. Как осложнение возможен мастит, при этом вирус выделяется с мо­локом. У быков поражается кожа мошонки, у телят оспенная сыпь появляется на носовом зеркале, на коже внутренней по­верхности бедер и в других местах. У лошадей оспа протекает доброкачественно, поражения ло­кализуются на слизистой оболочке ротовой полости, языке, на коже сгибательной поверхности пута, на слизистой оболочке носа. Отмечают угнетение и небольшое повышение температуры, слюнотечение, понижение аппетита, при поражении конечнос­тей — хромоту. Длительность болезни около 2 недель, у кобыл могут быть аборты. При оспе свиней инкубационный период 4–7 дней, иногда до 16 дней, температура 41,5°С, вялость, слабость, уменьшен аппе­тит, конъюнктивит, напряженная походка. Затем на коже морды, ушей, внутренней поверхности бедер и в других местах появляется оспенная сыпь. Возможна абортивная, сливная, геморраги­ческая оспа; длительность переболевания 20–60 дней, леталь­ность у поросят до 65%.

Читайте также:  Методы профилактики ветряной оспы

Пат-ан изменения. Характерны поражения кожи и слизистой оболочки ротовой полости — оспенная сыпь. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей геморрагически воспалена, иногда обнаруживают эрозии. При осложнениях устанавливают пневмонию, маститы, дегенера­цию ткани печени, мышцы сердца.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клиничес­ких данных. При необходимости проводят микроскопическое ис­следование мазков-отпечатков из ткани папул, окрашенных по Морозову. В положительных случаях обнаруживают элементар­ные тельца. При атипичной форме болезни можно поставить биопробу; выделенный вирус идентифицируют в реакциях ней­трализации, диффузной преципитации, иммунофлюоресценции.

Диф. диагноз. У овец исключают чесотку, контагиозную эктиму, экзему; у крупного рогатого скота — ящур; у свиней — поражения кожи при нарушениях об­мена веществ, сальмонеллезе, гриппе, а также ящур, везикуляр­ную болезнь и экзантему; у лошадей — везикулярный стоматит. Основной отличительный признак оспы — стадийность развития кожных поражений (сыпи).

Лечение. Применяют симптоматические средства. Используют различные мази (цинковую, борную, салициловую), эмульсии антибиотиков. Для предотвращения осложнений, вызываемых вторичной микрофлорой, можно применять антибиотики. У переболевших оспой животных образуется стой­кий, в большинстве случаев пожизненный иммунитет. Для ак­тивной иммунизации овец используют сухую культуральную вирус-вакцину, формолгидроокисьалюминиевую вакцину, а для прививок козам — гидроокисьалюминиевую формолглицериновую вакцину.

Профилактика и меры борьбы. Обязательно профилактическое карантинирование овец, поступающих в хозяйство. Проводят про­филактическую иммунизацию овец и коз в ранее неблагополуч­ных пунктах. При появлении оспы овец, коз, верблюдов хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Проводят осмотр поголовья. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Вакцинируют и переводят на другой паст­бищный участок клинически здоровых овец и коз. Помещения дезинфицируют. Трупы овец, коз и верблюдов, павших от оспы, сжигают вместе с кожей и шерстью. Запрещают ввоз и вывоз животных, стрижку овец и коз не проводят до снятия карантина. Карантин снимается через 20 дней после последнего случая падежа или выздоровления овец, коз и верблюдов. При возникновении оспы свиней хозяйство объявля­ют неблагополучным, больных и подозрительных по заболева­нию изолируют и лечат. Запрещают ввоз, вывоз и перегруппи­ровку свиней, проводят дезинфекцию помещений. Ограничения снимают через 14 дней после выздоровления всех больных сви­ней. Больных оспой коров и лошадей изолируют, подвергают симптоматическому лечению. Молоко обезвреживают кипячени­ем или пастеризацией. Ограничения снимают через 20 дней после выздоровления больных животных.

источник

Оспа млекопитающих и птиц – острая контагиозная болезнь, протекающая с характерными стадийными поражениями кожи различных участков тела и слизистых оболочек.

Особенностью патологических изменений при оспе является их стадийность: розеола (локальное покраснение участка кожи), папула (уплотнение участка кожи за счет клеточной инфильтрации), везикула (наполнение его везикулярной серозной жидкостью), пустула (переход серозного воспаления в гнойное) и круста (появление корочек на месте поражения). У птиц, кроме того, выделяют дифтеритическую форму с фибринозным поражением слизистой оболочки носовой и ротовой полостей.

Возбудителями оспы животных являются вирусы из семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxvirinae различных родов: Orthopoxvirus – возбудители оспы у коров, человека, лошадей, кроликов и др., Avipoxvirus – птиц (прежде всего кур), Capripoxvirus – овец и коз, Suipoxvirus – свиней, Leporipoxvirus – вирусы миксомы и фибромы кроликов, Parapoxvirus – параоспенные вирусы. Вирусы различных родов отличаются по биологическим свойствам, главным из которых является спектр патогенности – первый из названных считается полиэтиологическим, то есть способным вызывать оспу у широкого спектра хозяев.

Все оспенные вирусы являются ДНК-геномными и содержат в составе вириона фермент для собственной транскрипции. В этой связи все вирусы данного семейства, не нуждаясь в клеточных ферментах транскрипции, реплицируются в цитоплазме клеток. Другими отличительными особенностями вирусов оспы является их большой размер, сопоставимый с размерами мельчайших бактерий, и они могут быть обнаружены световой вирусоскопией. Для вирусов оспы характерно наличие сложного типа симметрии, который обусловлен присутствием двух дополнительных структур, входящих в состав вириона. Они представляют собой мембраны, наружная из которых большей толщины и имеющая большое количество полых винтообразных филаментов. Нуклеоид в центре вириона имеет характерную двояковогнутую форму. Все вышеотмеченные особенности строения придают зрелому вириону оспы характерную кирпичеобразную форму (обнаруживается в электронном микроскопе).

Вирусы млекопитающих довольно сложно культивировать в лабораторных условиях: на ХАО развивающихся куриных эмбрионов они с трудом культивируются после предварительной адаптации с образованием характерных оспин, способны репродуцироваться в культурах клеток почек и тестикул эмбриона. Лучшим объектом для культивирования вирусов оспы млекопитающих являются естественно восприимчивые животные.

В антигенном отношении различные вирусы оспы млекопитающих идентичны в пределах родов. В основном вирусы оспы млекопитающих гемагглютинирующими свойствами не обладают; вирусы оспы птиц способны агглютинировать эритроциты кур отдельных пород, однако РТГА и РГА в практике используют очень редко.

Диагноз на оспу ставят клиническим методом, однако для его подтверждения проводят лабораторное исследование.

Отбор патматериала. Для исследования берут содержимое везикул и пустул, поверхность которых предварительно очищают ватным тампоном, смоченным в эфире или спирте. Прокол и отбор везикулярной жидкости проводят с помощью пастеровской пипетки, после чего конец ее запаивают. Папулы соскабливают скальпелем. Патологический материал должен быть доставлен в лабораторию в замороженном или охлажденном (4-6ºС) виде. Также его допускается консервировать в 10%-ном растворе глицерина.

Одновременно с отбором патматериала на месте готовят мазки из везикулярной и пустулезной жидкости для последующего вирусоскопического исследования. Для этого поверхности везикул или пустул осторожно срезают бритвой и внутренней поверхностью среза однократным движением проводят по предметному стеклу. После приготовления мазки высушивают на воздухе.

Также отбирают материал из измененных участков кожи на границе с неизмененной для гистологического исследования, который помещают в 10%-ный раствор формалина.

Подготовка материала заключается в получении суспензии для заражения животных. Готовят 10%-ную суспензию на физиологическом растворе, после чего ее центрифугируют при 2 тыс об/мин в течение 15 мин. Затем к надосадочной жидкости добавляют 500 ЕД/мл пенициллина, 250 мкг/мл стрептомицина, 50 ЕД/мл нистатина и выдерживают 12 часов при 4ºС.

Лабораторная диагностика оспы заключается в:

— обнаружении возбудителя в мазках методом световой микроскопии;

— постановке биопробы на животных (в случае получения отрицательного или сомнительного результата первого метода).

Обнаружение вируса в патматериале осуществляют методом световой вирусоскопии препаратов-отпечатков, окрашенных по Морозову. В положительном случае в мазках из пораженных участков кожи обнаруживают характерно расположенные вирионов в виде россыпи.

Одновременно с обнаружением элементарных телец параллельно проводят гистологическое исследование материала из пораженных участков. При этом обнаруживают цитоплазматические оксифильные (оспа овец и коз) или ацидофильные (оспа свиней) включения, внутриядерные вакуоли, гиперплазию эпидермиса кожи.

Положительный результат вирусоскопического исследования дает основание на постановку окончательного диагноза на оспу. При получении сомнительного или отрицательного результатов вирусоскопии проводят постановку биопробы на естественно восприимчивых животных.

Биопроба в диагностике оспы млекопитающих заключается в заражении естественно восприимчивых животных, причем выбор объекта заражения зависит от вида животных, у которых диагностируют болезнь. В качестве тест- объекта для постановки биопробы используют молодых неиммунных овец и коз, поросят 2-3- месячного возраст или кроликов. Экспериментальных животных заражают внутрикожно в бесшерстную поверхность хвоста в дозе 0,1-0,15 мл (овцы, козы) или путем скарификации надосадочной жидкостью в объеме 0,6 мл в кожу живота (свиньи) или на поверхность роговицы глаза (кролик). Биопробу считают положительной в случае развития на месте введения местного оспенного процесса через 6-8 дней. Специфичность патологического процесса в ходе постановки биопробы подтверждают вирусоскопическим исследованием мазков, приготовленных из срезанного оспенного узелка.

Кроме вирусоскопического метода в практике рекомендовано использование РИД для обнаружения вирусного антигена в патматериале.

Серодиагностику и ретроспективную диагностику оспы проводят редко.

Лабораторная диагностика оспы птиц. Для исследования в лабораторию направляют свежие оспенные поражения с лицевой части головы (гребень, бородки, сережки) или свежие дифтеритические поражения гортани и трахеи. Одновременно с отбором патматериала для вирусологического исследования готовят мазки из пораженных участков для вирусоскопического исследования. Фиксацию мазков проводят на месте, помещая их в смесь спирта и эфира на 3 мин.

Лабораторная диагностика оспы птиц включает:

— обнаружение вирионов в мазках из патматериала;

— выделение вируса на РКЭ и курах с последующей его идентификацией;

— выявление специфических антител в крови переболевшей птицы.

Обнаружение вирионов оспы птиц (элементарные тельца Борреля) проводят при исследовании вирусоскопическим методом мазков, окрашенных по Морозову. Параллельно с обнаружением вирионов оспы исследуют мазки, получаемые путем раздавливания оспенных поражений между двумя стеклами и окрашенные суданом III в течение 10-15 мин. В положительных случаях обнаруживают специфические тельца-включения (тельца Боллингера) в цитоплазме клеток.

Выделение вируса оспы птиц осуществляют путем заражения 10%-ной суспензией, свободной от микрофлоры, развивающихся куриных эмбрионов. Для этого предварительно готовят разведения суспензии (10 -2 и 10 -3 ) и заражают четырех эмбрионов на ХАО в объеме 0,2 мл. Погибшие эмбрионы на 3-е сутки, а также выжившие на 6-е сутки охлаждают и вскрывают. В положительных случаях на ХАО обнаруживают отдельно расположенные или слившиеся оспины.

Выделение вируса оспы птиц также осуществляют путем постановки биопробы на курах 3-4- месячного возраста, которых заражают путем втирания суспензии в скарифицированную поверхность гребня, бородок, а также свободные от перьев фолликулы голени. Специфичность оспенных поражений у экспериментально зараженной птицы подтверждают вирусоскопическим методом.

Идентификацию вируса проводят в РИД или РИФ. Указанные серологические реакции могут также быть использованы для обнаружения и идентификации вируса непосредственно в патматериале.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика оспы птиц заключается в обнаружении специфических антител реакцией иммунодиффузии в агаровом геле. Антигеном в реакции служат хорион-аллантоисные оболочки, собранные на 4-5-й день после заражения развивающихся куриных эмбрионов.

Лейкоз крупного рогатого скота — хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, при которой происходит злокачественное размножение клеток кроветворных органов, в результате чего наблюдается диффузная инфильтрация внутренних органов инфицированными клетками. Лейкоз в основном встречается у взрослых животных, наиболее часто в возрасте 5-8 лет. При этом развитие болезни характеризуется стадийностью: инкубационный период, бессимптомная стадия (серологическая), гематологическая и опухолевая. Инкубационный период при лейкозе варьирует в больших временных промежутках. На клеточном уровне представляет собой период инфекции после заражения до появления антител. В этот период происходит инфицирование лимфоцитов и нахождение провируса в интегрированном состоянии.

Серологическая стадия характеризуется выработкой антител со стороны организма и продолжается до момента начала усиленного размножения инфицированных лимфоцитов. При опухолевой стадии происходит инфильтрация внутренних органов инфицированными лимфоцитами – диффузно или локально с появлением опухолей. При этом в патологический процесс может вовлекаться костный мозг или лимфоидная ткань, что дало возможность разделять две группы лейкозов. В связи с тем, что неопластической трансформации подвержены различные популяции лимфоцитов, выделяют несколько форм лейкозов. К первой группе лейкозов (с локализацией патологического процесса в костном мозге) относят лимфоидный, миелоидный, слабодифференцированный и недифференцированный лейкозы. К болезням второй группы (с локализацией патологического процесса в лимфоидной ткани) относят лимфосаркому, ретикулосаркому и лимфогранулематоз.

Возбудителем лейкоза КРС является вирус из семейства Retroviridae рода Deltaretrovirus. Все вирусы, входящие в данное семейство, имеют в составе вириона фермент — обратную транскриптазу — обеспечивающий синтез молекулы ДНК на молекуле РНК. Другой отличительной особенностью ретровирусов является их репликация через стадию образования двунитчатой молекулы ДНК (провирус) на вирусной РНК при участии вышеотмеченного фермента с последующей ее интеграцией в клеточный геном клетки-мишени. Созревание вирионов происходит путем почкования на клеточных мембранах, чаще без разрушения клеток-хозяев.

В жизненном цикле вируса лейкоза КРС (ВЛКРС) выделяют две его формы: эндогенную и экзогенную. Первая из них представляет собой интегрированный вирусный геном в геном клетки (состояние провируса). Распространение эндогенной формы вируса в организме животного происходит при делении инфицированной клетки и представляет собой передачу вирусного генетического материала дочерним клеткам. Данный путь распространения называется вертикальным неинфекционным путем распространения. Экзогенный онковирус представляет собой зрелую вирусную частицу, распространяющуюся горизонтальным путем (от животного к животному) и вертикальным инфекционным, который в отличие от вертикального неинфекционного характеризуется заражением половых клеток или клеток эмбриона от матери.

В составе вириона присутствуют несколько групп белков, наиболее важными из которых в антигенном отношении является внутренний вирионный белок р24, а также наружный структурный гликопротеин gp51. На наличие внутреннего антигена в организме формируются преципитирующие антитела, а поверхностного гликопротеидного антигена – вируснейтрализующие антитела. Клеткой-мишенью для ВЛКРС является В-лимфоцит, реже – Т-лимфоцит, в геном которых одновременно интегрируется около трех копий ДНК-провируса Провирус изменяет экспрессию клеточных генов, в частности onc гена, вблизи которого происходит интеграция вирусной нуклеиновой кислоты. В результате активизации onc гена начинается усиленное размножение лимфоцитов (трансформация). Кроме того, провирус способен длительно персистировать в организме в интегрированном состоянии. В этом виде вирус обычно защищен от действия антител. Защита организма от инфицирования обусловлена выработкой на поверхностные вирионные гликопротеиды (главным образом gp51) вируснейтрализующих антител. Однако даже при их наличии возможно сохранение и размножение вируса в лимфоцитах, инфильтрирующих ткани в местах, не доступных для действия противовирусных антител.

Лабораторная диагностика лейкоза КРС включает в себя серологическое, гематологическое и гистологические исследования.

Отбор патматериала. Для гематологического исследования берут пробы крови из яремной вены, стабилизированные 10%-ным раствором ЭДТА из расчета 0,02 мл (1 капля) на 1 мл крови. Для гематологического исследования отбирают пробы крови от животных старше 2 лет. Не разрешается брать кровь от животных 15 дней до отела и 15 дней после него.

Для серологического исследования отбирают пробы сывороток крови от животных старше 6-месячного возраста. При этом в лабораторию направляют 5-6 мл сыворотки в термосе со льдом. Для гистологического исследования отбирают пробы пораженных органов и посылают в свежем виде в термосе со льдом или консервируют 10%-ным формалином.

Серологический метод заключается в постановке РИД в агаровом геле, с помощью которой выявляются противолейкозные антитела в сыворотке крови. Животных, сыворотки которых дали положительный результат в РИД, считают инфицированными вирусом лейкоза, после чего их дополнительно исследуют гематологическим методом.

Гематологический метод основан на обнаружении в периферической крови повышенного количества лейкоцитов, главным образом, лимфоидного ряда и слабо дифференцированных клеток.

Повышенное количество лейкоцитов устанавливается путем их подсчета в камере Горяева после обработки крови жидкостью Тюрка по обычной методике. При обнаружении лейкоцитоза из этой же пробы крови готовят мазок на стекле, окрашивают одним из методов (по Романовскому-Гимзе, Паппенгейму, Нохту) и выводят лейкограмму. После этого высчитывают абсолютное число лимфоцитов в крови путем умножения количества лейкоцитов на процент лимфоцитов в лейкограмме. Интерпретацию результатов проводят с использованием лейкозного ключа.

Гистологический метод является вспомогательным в диагностике лейкоза и основан на обнаружении инфильтрации внутренних органов лимфоцитами различных популяций. Гистологический метод дает возможность дифференцировать различные формы лейкоза.

Животное считается больным лейкозом при наличии:

— положительного результата однократного гематологического исследования;

— клинических признаков болезни;

— положительного результата гистологического исследования патологического результата.

источник

Оспа (Variola)—это инфекционное заболевание проявляющееся высокой контагиозностью. Болезнь, характеризуется лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на кожных и слизистых покровах.

Заболеванию подвержены многие виды животных, болеет и человек. Отдельно рассматривается оспа карпов.

Возбудители относится к семейству оспы (Poxviridae). Далее рассматривается натуральная оспа коров (род Orthopoxvirus), натуральная оспа овец и коз (род Carpipoxvirus), птиц (род Avipoxvirus) у них различают три вида возбудителей (оспы кур, голубей и канареек), свиней (род Suipoxvirus). У различных животных морфология возбудителя очень похожа.

ДНК-содержащий вирус, характеризующиеся эпителиотропностью и свойством образовывать округлые включения (тельца Гварниели, Пашена, Боллингера). При окраске по Муровцеву они свободно просматриваются в световом микроскопе.

Возбудители разных видов обладают патогенностью только для определённого животного. Вирус оспы коров патогенен для КРС, лошадей, верблюдов, кроликов и человека.

Вирус устойчив во внешней среде. Он может сохранять патогенность в эпителиальных корочках оспин до полутора лет. При замораживании происходит консервация. В кошарных помещениях сохраняет жизнеспособность до 6 мес., на пастбищах до 2-х. При гниении быстро погибает.

Чувствителен возбудитель к высоким температурам, прямым солнечным лучам. При кипячении погибает моментально, при нагревании до 70 °С в течение 5 минут. Кислоты, хлорамин, формальдегид, едкий натр, разрушают патогена в течение часа.

Биотермическое обеззараживание происходит на протяжении месяца.

Источником заражения являются больные животные, инкубирующие и переболевшие. Из организма возбудитель выделяется со слюной, оспенными корками, истечениями из носовых отверстий и глаз.

Факторами передачи могут являться корма, предметы ухода, подстилка, трупы, транспорт, шерсть и пух перьевое сырьё. Заразиться возможно: контактно, алиментарным путём, респираторно, при укусах насекомыми, через молоко, плаценту, яйцо.

Способствует заражению и распространению болезни скученное содержание.

У коров оспенные узелки проявляются на коже вымени у быков на мошонке.

У овец в основном протекает у тонкорунных пород.

Свиньи, заражённые коровьей оспой, болеют не тяжело, в основном поросята. Заболевание чаще возникает в зимний период. Вирус оспы свиней вызывает более тяжёлую картину и охватывает 80% поголовья.

Среди лошадей подвержены заболеванию в основном жеребята.

Кролики переносят вирус тяжело, при этом летальность достигает 60%.

У птиц чаще регистрируют у молодняка до 30 дневного возраста, летальность на уровне 60%. Взрослые куры теряют яйценоскость.

Вирус, выбрав местом локализации эпителиальные клетки, вызывает оспенную экзантему, которая проявляется в виде красных пятен, далее папул и везикул. На каждую стадию приходится по 1-3 дня, а везикулярный период может длиться до 6 дней. На месте воспаления формируется коричневая корка — круста, а при глубоком проникновении может образоваться рубец.

Читайте также:  Оспа болезнь как лечить

У птиц поражения приобретают бородавчатую форму.

Если заражение произошло через кожные покровы, то переносится оно легко, при респираторном попадании вируса может возникнуть септицемия, повышается температура, наступает угнетение. Если резистентность организма животного слабая возможно обсеменение микрофлорой и вторичный сепсис.

Сливной вид оспы проявляется лихорадкой и угнетением. Геморрагический процесс сопровождается кровотечениями и кровавой рвотой, поносами с примесью крови.

Оспинная сыпь обнаруживается чаще на губах, крыльях носа, вокруг глаз, коже вымени и мошонки.

Взрослые животные выздоравливают через 35-40 дней

Диагностика проводится по клиническим признакам и на основании лабораторных исследований (РИФ, РДП).

Отличать оспу следует от ящура, везикулярного стоматита, аллергических сыпей у кур от инфекционного ларинготрахеита.

Больных и подозреваемых животных изолируют, обеспечивают легкоусвояемыми витаминными, питательными кормами.

Для предупреждения секударной инфекции применяют антибиотики. Больным животным и птице в воду добавляют калий йодистый.

Оспенные поражения с засохшими корочками, смазывают мазями и линиментами на основе антибиотиков (синтомициновая, тетрациклиновая). Остальные обрабатывают антисептическими растворами (настойка йода).

Слизистые промывают раствором Люголя, фурацилином.

У переболевших животных происходит формирование стойкого, пожизненного иммунитета.

Активная иммунизация у овец проводится гидроокисьалюминиевой формолвакциной. Иммунитет сохраняется до 8 месяцев.

Для крупного рогатого скота применяют вирусвакцину против оспы овец и нодулярного дерматита КРС культуральную сухую.

С целью предотвращения заноса возбудителя в хозяйство необходимо карантинирование, исключение контакта на пастбищах, перегонах, соблюдение контроля над движением кормов.

В птицеводческих хозяйствах завезённую птицу изолируют и выдерживают на карантине до 30 дней.

При возникновении болезни на хозяйство накладывают карантин с введением ограничений.

Молоко используют внутри хозяйства после пастеризации.

Вакцинацию проводят на протяжении 3-х лет. Карантинные санкции снимают через 20 дней при оспе КРС, 15 дней при оспе свиней, 60 дней при оспе птиц, после полного выздоровления животных.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Одним из лидирующих диагностируемых в ветеринарии заболеваний эндокринной системы является…

Причин развития слезотечения достаточно. Прежде чем лечить, необходимо разобраться, что послужило…

Одним из хронических заболеваний, диагностируемых у собак, является бронхиальная астма. Патологическое…

Взрослые животные при хорошем иммунитете хорошо переносят заболевания вирусом герпеса, а вот…

Опасны проблемы с ушными раковинами у собак и тем, что в запущенных случаях питомец может полностью…

источник

Оспа птиц (VARIOLA)

Оспа (оспа — дифтерит, типун, ложноперепончатая ангина, злокачественный катар, желтая цинга, кожная бугорчатка, контагиозная эпителиома, дифтерит и др.) птиц — контагиозная болезнь, характеризующаяся образованием на коже специфических оспин и дифтероидным поражением слизистых оболочек ротовой полости, верхних дыхательных путей и конъюнктивы.

Историческая справка. Одним из первых описал оспу у кур Гузард (Huzard, 1778). Боллингер (Bollinger, 1873) обнаружил в клетках тканей больных оспой птиц специфические включения. Позже установили, что эти включения представляют собой скопления десятков тысяч вирионов, и назвали их «тельцами Боллингера». До открытия возбудителя оспы кожную (оспенную) и дифтероидную (дифтеритическую) формы ее проявления определяли как две самостоятельные болезни. Лишь после 1902 г., когда русский ученый Ф. П. Половинкин и немецкие исследователи Е. Маркс и А. Штикер (Е. Marx и A. Sticker) установили, что возбудителем оспы у птиц служит вирус. Т. Гарнуейт (Т. Garnwath, 1907) и др. доказали, что патологическим материалом, взятым при кожной оспе, можно вызвать заболевание птиц, характеризующееся поражением слизистых оболочек, а материалом последних — оспенную сыпь на коже. Е. Маркс и А. Штикер, а затем Юлиусберг (Julmsberg, 1904) и др. отмечали трудность фильтрации вируса в результате прочной фиксации на фильтре. Удавалось фильтровать вирус лишь через фильтр Беркефельда V, а Финдлею (Findlay, 1928) —через фильтр Шамберлана L. Н. В. Лихачев и С. С. Касаткевич (1935) установили возможность очистки вируса диффузией через столбик 10%-ной желатины.

А. Боррель (A. Borrel, 1904). обнаружил в коже больной оспой птицы особые тельца, названные в начале стронгилоплазмами, а затем элементарными частицами или тельцами Борреля (вирионы). Это открытие подтвердили другие исследователи, и оно приобрело большое значение в диагностике оспы. Но, несмотря на широкую распространенность оспы в странах земного шара среди птиц многих видов, единого мнения о различии возбудителей оспы для птиц разных отрядов нет до сих пор. Твердо, установлено, что существуют самостоятельно вирус оспы кур и вирус оспы голубей, а Кикут и Голлуб (W. Kikuth и Н. Gollub, 1932) выявили еще вирус оспы канареек. В 1933 г. это подтвердили Бернет (Burnet), Херцберг (Herzberg) и др.

Этиология. Оспой болеют птицы подотряда собственно куриных, отряда голубиных и отряда воробьиных, возбудителями которых служат соответственно вирус оспы кур (Virus borreliota gallinorum), вирус оспы голубей (V. b. columborum) и вирус оспы канареек (V. b. fringillorum). Отдельные исследователи (Van Rooyen, 1954; А. Мауг, 1960 , и др.) пытаются из-за некоторых особенностей выделить в особую группу еще и вирус оспы индеек. Все эти вирусы входят в группу крупных эпителиотропных поксвирусов, объединенных на основе биологических свойств, характерных для всех возбудителей оспы. Однако по патогенным и иммуногенным свойствам они различаются между собой, что позволяет выделять их в указанные разновидности. Отдельные штаммы перечисленных вирусов могут быть монопатогенными в отношении птиц указанных подотряда и отрядов, а также бипатогенными (это свойственно штаммам вируса оспы голубей в отношении птиц своего отряда и подотряда — собственно куриных) и трипатогенными, что характерно для многих штаммов вируса оспы канареек, хотя напряженный иммунитет от них и создается, как правило, лишь против вируса оспы канареек. Вирусы же оспы голубей и кур бипатогенных штаммов создают взаимно перекрестный иммунитет у большинства птиц соответствующего отряда и подотряда, но обычно менее напряженный у птиц не своего отряда или подотряда (табл. 1).

Таблица I Иммунобиологические свойства вирусов оспы птиц

Вирус Патогенность штаммов Реакция Иммунитет
У кур у голубей у канареек У кур у голубей у канареек
Оспы кур

Оспы голубей Оспы канареек

Монопатогенный Бипатогенный Бипатогенный Трипатогенный + + + + + + + +

Условные обозначения: — видимой фолликулярной реакции нет, не вызывает образование иммунитета; + фолликулярная реакция выражена слабо, образование слабовыраженного иммунитета; ++ фолликулярная реакция выражена хорошо, образование умеренно выраженного иммунитета; -f -J- +- долликулярная реакция выражена сильно, образование напряженного и длительного иммунитета.

Вирус оспы, выделяемый от индеек, близок по своим свойствам к бипатогенным штаммам вируса оспы кур.

Способствуют возникновению болезни и усугубляют ее течение (особенно дифтероидной формы) некоторые микроорганизмы, чаще из группы кокков, Bact. necrophorus и др.

Размеры вирусов оспы птиц варьируют в пределах 180—350 ммк; в мазках, обработанных методом серебрения, вирусоскопией через иммерсионную систему светового микроскопа их величина бывает обычно около 250 ммк. Витман (Wittmann, 1958) обнаружил в вирусе преципити-рующий антиген. От него в организме образуются специфические преципитирующие антитела, которые можно выявить в сыворотке крови реакцией диффузионной преципитации (РДП) в агаровом геле.

Устойчивость вирусов. Вирус, освобожденный (очищенный) из ткани, не устойчив к физическим факторам и химическим средствам, а находящийся в клетках тканей (что в естественных условиях чаще) — сохраняется жизнеспособным сравнительно долго. Вирусы оспы долго выживают при высушивании и замораживании. Это характерное их свойство является важным фактором, способствующим длительному сохранению вирусов в природных условиях. Губительно действуют на вирусы высокие температуры, кислоты, солнечные лучи и гнилостные микроорганизмы, ускоряя распад тканей и разрушение вируссодержащих клеток. В тканях при нагревании до 100° вирус гибнет за 5 минут, до 80° — за 30 минут, до 60° — за 3 часа; при температуре 37—38° и хорошей аэрации вирус сохраняется восемь дней; в воде при 56° вирус погибает за 30 минут. В мелкоизмельченной тканевой суспензии при температуре 0° вирус сохраняется жизнеспособным в течение трех месяцев, а при хранении в смеси фосфатно-буферного раствора с глицерином (при рН 6,8) —20 месяцев, при 7° — восемь месяцев, а при 30° — три месяца. При температуре ниже—15° в сухом эпителии вирус сохраняется жизнеспособным 15 лет. В сухом эпителии при температуре 0—6° вирус сохраняется восемь лет, при 18—22°—шесть месяцев, а вирус, высушенный в вакууме, при тех же условиях — до двух лет и более.

В кислой среде (рН 3) вирус гибнет через час. За 5 минут вирус инактивируется 1%-ными растворами уксусной кислоты, сулемы и едкого калия. Этиловый спирт (70—95°-ный) инактивирует вирус за 10 минут, а 50°-ный при температуре 20—26°—за 30 минут; 3%-ный раствор фенола при действии на вирус, находящийся в сухом эпителии при 20°, инактивирует его за 30 минут, а 1—2%-ные растворы — за 90 минут. Раствор формалина 1 :500 инактивирует вирус в сухом эпителии за 8 часов.

А. А. Рагимов (1962) установил, что на загрязненных местах вне помещений в Азербайджане летом и осенью вирус оспы кур сохраняется активным при температуре 20—29° и относительной влажности воздуха в пределах 26—48% 143 дня, а в помещениях при 19—25° и относительной влажности в пределах 24—36%—158 дней. Летом от солнечных лучей на не загрязненных пометом местах вирус погибает за 6 часов, а на загрязненных при 24—33° и относительной влажности около 26% он инактивируется через 11 часов. На поверхности пуха и пера вне птичника при температуре 3—30° и относительной влажности в пределах 28—48% вирус остается вирулентным 195 дней, а на поверхности скорлупы яиц при 5—24° и относительной влажности в пределах 28—60%—не менее 60 дней. В нехлорированной водопроводной воде вирус сохраняется вирулентным 66 дней, а в речной воде при 18—21° — 76 дней.

Эпизоотологические данные. Оспой птица может болеть во все сезоны года, но чаще заболевает и тяжелее переносит инфекцию в период «линьки», осенью и зимой, в зависимости от климатических условий и содержания. К оспе особенно восприимчивы молодняк и птицы декоративных пород. У взрослой птицы, главным образом у голубей, чаще отмечают кожную форму, а у молодняка — дифтероидную или смешанную. Это объясняется тем, что у взрослой птицы вирус в основном проникает в организм через поврежденную кожу, а у молодняка — через слизистую оболочку ротовой полости. В теплое время года, а также в странах с жарким климатом у птиц чаще регистрируют кожную форму оспы, а зимой и в странах с холодным климатом у птиц поражаются слизистые оболочки. Частое заболевание птиц ранней весной можно объяснить авитаминозом и нарушением минерального обмена веществ, что понижает резистентность организма и повышает возможность проникновения вируса в организм даже и через неповрежденную слизистую оболочку начального отдела пищеварительного тракта (особенно при авитаминозе А).

К отдельным вирулентным штаммам вируса оспы кур могут быть восприимчивы поросята. Человек оспой птиц не болеет.

Основной источник вируса оспы-—больные птицы и вирусоносители, которые рассеивают его во внешнюю среду с отпадающими эпителием, корочками, пленками, калом и выделением из носовой и ротовой полостей и из глаз. Переносчиками вируса могут быть как домашние, так и дикие птицы, а также грызуны и кровососущие насекомые. Так, в организме персидского клеща, насосавшегося крови больных оспой кур, вирус сохраняется 30 дней, в организме клопа — 35 дней, клеща орнитодоруса — 97 дней, в мухах-жигалках — 20 дней, а в москитах и комарах —210 дней.

Заражение происходит при контакте здоровой птицы с больной и птицей-вирусоносителем, а также через загрязненные вирусом яйца, корма, воду, инвентарь и одежду обслуживающего персонала. Вирус может распространяться и аэрогенным путем.

Длительность и характер течения оспы весьма разнообразны. Вследствие большой устойчивости вируса и недостаточно энергично и тщательно проводимых ветеринарно-санитарных мероприятий оспенная инфекция может стать стационарной. Авитаминоз, нарушение обмена веществ у птицы и скученное содержание ее способствуют длительному поддержанию оспы в птицеводческих хозяйствах. Предрасполагающими факторами могут являться также поражения птиц накожными паразитами, гельминтами и другими болезнями.

Вспышки оспы обычно имеют характер энзоотии, но иногда отмечают эпизоотии. Переболевание птицы в хозяйстве продолжается обычно около 6 недель.

У больной птицы в 5 раз и более снижается яйценоскость и медленно восстанавливается после выздоровления; уменьшается выводимость цыплят не только во время болезни, но и в течение значительного времени после переболевания кур. Нередко выводится лишь около 20— 25% цыплят. Птица, переболевшая оспой, надолго утрачивает естественную резистентность и вследствие этого становится более чувствительной к другим болезням.

Патогенез определяется выраженной эпителиотропностью вирусов оспы. Попав в эпидермис или в эпителиальный слой слизистой оболочки, вирус размножается, образуя оспенные фокусы, степень выраженности которых зависит от резистентности и реактивности организма и от вирулентных свойств штамма.

Из первичных оспенных очагов вирус уже через сутки проникает в кровь и внутренние органы. И. Г. Гринец, Ю. Ф. Борисович и Л. С. Агеева (ГНКИ, 1963) установили, что вирулентные штаммы вируса оспы кур, попадая в кровь и органы кроветворения восприимчивого организма, сильно поражают клетки периферической крови и ретикулоэндотелиальной системы, затрагивая клетки костного мозга вплоть до образования некрозов, что вызывает значительные нарушения функций крови и органов кроветворения. Вирус, размножившийся в клетках крови и эндотелия кровеносных сосудов, переносится в другие, главным образом непораженные участки кожи и слизистой оболочки, где появляются новые оспенные очажки. Уже через 24—48 часов после кожного заражения птицы вирус удается обнаружить в селезенке, легких, печени, желчном пузыре, сердце и почках, где он вызывает дистрофию паренхиматозных клеток и изменения в эндотелиальных клетках сосудов.

Обычно оспенный процесс имеет ярко выраженный генерализованный характер с наибольшим поражением эпидермиса кожи, эпителия слизистых оболочек и внутренних органов, изменения в которых характеризуются в основном гиперплазией клеток эпидермиса с появлением в их плазме телец Боллингера. У кур одновременно с оспенным процессом, развивающимся в коже, происходит интенсивная инфильтрация подкожной клетчатки лимфоидными и псевдоэозинофильными клетками. Дифтероидный процесс начинается чаще на слизистой оболочке ротовой полости, откуда он распространяется на слизистую оболочку носа, гортани и других участков тела. Он может начаться самостоятельно без кожных поражений, но чаще является вторичным при генерализации оспенного процесса. Наиболее опасны вторичные поражения слизистой оболочки гортани, так как вследствие образования дифтероидных пленок у птицы затрудняются дыхание и проглатывание корма, что приводит к истощению и ослаблению организма, а иногда обусловливает закупорку гортани и гибель птицы от удушья.

Патологические изменения при дифтероидной и смешанной формах оспы являются результатом совместного действия вируса и вторичной микрофлоры. Влияние последней часто бывает заметно и тогда, когда оспенный процесс закончился и в пораженных участках уже нет вируса. В этом случае оставшиеся признаки «дифтерита» (при отсутствии вируса) приводят нередко к диагностическим ошибкам. Если оспенный процесс не сильно осложнен вторичной микрофлорой, дифтероидные пленки отторгаются и слизистая оболочка регенерирует, а в случае ярко выраженных осложнений образуются глубокие долго не заживающие рубцующиеся язвы. Обычно оспенный процесс у кур заканчивается через 17—45 дней после начала заболевания.

Симптомы болезни. Инкубационный период зависит от вирулентных свойств вируса, путей проникновения его в организм, а также от возраста и физиологического состояния птицы и продолжается 4—8, реже 10—15 дней. Болезнь протекает обычно подостро, но нередко принимает хроническое и реже острое течение, Различают кожную (наиболее типичная форма), дифтероидную и смешанную формы оспы. Последняя бывает наиболее часто, но обязательно одна из форм преобладает. Иногда наблюдают так называемые скрытые формы оспы с поражением главным образом внутренних органов. Эту форму чаше наблюдают у птиц с пониженной устойчивостью и реактивностью организма, а также у птиц отряда воробьиных, в частности у канареек. Некоторые исследователи пытаются выделить из начальной стадии дифтероидной формы оспы в обособленную форму так называемую катаральную форму по одному не совсем характерному для оспы клиническому признаку, чаще наблюдаемому при смешанной инфекции или абортивном течении дифтериодной формы оспы.

Рис. 1. Оспенные поражения на голове петуха (по В. Н. Сюрину, 1965).

При кожной и смешанной формах оспы обычно на 4— 5-й день после заражения у кур на коже у основания клюва, век, на гребне, бородках и других участках тела появляются круглые, сначала бледно-желтые, а затем красноватые пятнышки, превращающиеся постепенно в бородавчатые эпителиомы (наросты), часто сливающиеся между собой и достигающие иногда 0,5 см. Через несколько дней их поверхность становится шероховатой, темно-коричневого цвета (рис. 1).

Читайте также:  Чем отличается вирус оспы от дифтерийной палочки

Оспины формируются 7—9, иногда 14 дней. У их основания развивается воспаление и появляются кровоизлияния. Оспины покрываются корочками, которые при отсутствии осложнений в течение 7—10 дней отпадают, не оставляя заметных рубцов. Если же струп снять, то под ним заметно скопление серозно-гнойного экссудата, покрывающего гранулирующую поверхность. После высыпания первичных оспин, на 17—19-й день после заражения у кур наблюдается иногда явление вторичного оспенного процесса на ранее не пораженных участках кожи, чаще в бесперьевых участках головы, ног, крыльев и около клоаки. Иногда оспа у кур сопровождается развитием кератита, а при осложнении вторичной микрофлорой — панофтальмии.

Общее состояние птицы угнетенное, перья взъерошены, аппетит понижен или совсем отсутствует.

При дифтероидной и смешанной формах на слизистых оболочках ротовой полости, языка, носа, гортани, трахеи, бронхов, придаточных полостей, иногда под кутикулой желудка и на слизистой оболочке кишечника появляется сыпь в виде беловатых, непрозрачных, несколько приподнятых-узелков. Они быстро распространяются и, увеличиваясь в размерах, нередко сливаются между собой, становятся желтоватыми и содержат творожистой консистенции некротическую ткань в виде пленок, соединенных с подслизистой оболочкой. Если удалить эти дифтероидные псевдомембраны, образуются кровоточащие эрозии, а при загрязнении их микробами развивается гнойный процесс. Дифтероидные пленки затрудняют дыхание, поэтому рот у птиц открыт, и при дыхании они издают свистящие или хрипящие звуки.

У голубей обычно преобладает кожная форма оспы с локализацией оспенных поражений по краям глаз, у основания клюва и на ногах. На слизистой оболочке ротовой полости иногда видны эрозии и язвочки. Иногда отмечают ирит и катаракту.

Благоприятный исход болезни может быть только у тех птиц, которые до болезни были здоровы и хорошо развиты, содержались в образцовых санитарно-зоогигиенических условиях и у которых кожная форма оспы не осложнена, а оспенные поражения локализуются только на голове. Обычно же прогноз неблагоприятный, так как держать переболевших птиц нерентабельно.

Процент гибели птиц во многом зависит от возраста и условий содержания. В отдельных птичниках погибает от 10 до 70% птиц. Особенно большой падеж бывает среди молодняка при дифтероидной и смешанной формах, осложненных вторичной микрофлорой. Среди голубей летальность колеблется в пределах 8%, но иногда при плохих условиях содержания повышается до 25—30% среди взрослой птицы и до 100% среди молодняка.

Патологоанатомические изменения определяются формой и длительностью течения болезни и соответствуют ее клиническим симптомам. При кожной и смешанной формах оспенные поражения чаще локализуются на коже и слизистых оболочках ротовой полости и верхних дыхательных путей, гортани и трахеи, а также бронхов, иногда на слизистой глотки, пищевода и кишечника (двенадцатиперстной, слепой и прямой кишках). При дифтероидной форме слизистая оболочка трахеи, бронхов и придаточных полостей поражается значительно чаще. Иногда оспенные поражения находят под кутикулой желудка, на слизистой пищевода и кишечника. Если в процесс вовлекается слизистая воздухоносных мешков, она становится мутной, в носовой полости появляется слизисто-гнойный экссудат, а если поражается инфраорбитальный синус, то он, как и трахея, бывает заполнен желтовато-бурой творожисто-крошковатой массой. Как правило, бывают поражены конъюнктива и глаза. У отдельных птиц поражения на коже выражены слабо, но изменения во внутренних органах значительны и характеризуются мелкими желтоватыми фокусами в печени, отеком легких, точечными кровоизлияниями на эпикарде и серозных оболочках. Слизистая кишечника пятнисто окрашена и разрыхлена, а иногда пронизана небольшими кровоизлияниями. При хроническом течении оспы печень, почки и мышцы сердца перерождены, селезенка слегка увеличена, набухшая. Трупы павших птиц истощены. В тех случаях, когда нет оспенной сыпи, истощение и перерождение отдельных органов и мышц — единственные патологоанатомические изменения, характеризующие такое течение оспы.

При гистологическом исследовании оспенные поражения характеризуются гиперплазией эпителиальных клеток и гидропической дистрофией при умеренном гиперкератозе, а также утолщением эпидермального слоя вследствие усиленного размножения его клеток. В подкожной клетчатке наблюдается расширение кровеносных сосудов, лимфоидно-псевдозозинофилия и гистиоцитарная клеточная реакция. При первичном поражении слизистой оболочки обнаруживают признаки оспенной эпителиомы, а в дальнейшем явления дифтероидного воспаления.

В плазме пораженных вирусом эпителиальных клеток обнаруживают тельца Боллингера, нахождение которых подтверждает этиологию болезни. При увеличении размеров включений происходит разрушение ядра и гибель клетки. На основании гистологического исследования дифференцируют оспу от А-авитаминоза: при оспе патологический процесс локализуется главным образом в плоском многослойном эпителии.

Диагноз ставят на основании анализа клинико-эпизоотических данных, патологоанатомических и гистологических изменений и лабораторных исследований (вирусоскопии, РДП, биопробы с выделением и идентификацией вируса при необходимости на развивающихся эмбрионах кур, культурах ткани, цыплятах и голубях, с использованием реакций нейтрализации и гемагглютинации, люминесцентной микроскопии и др.).

Учитывая соответствующие эпизоотические данные и характерные для оспы поражения на коже головы, диагностировать оспу нетрудно. Если же поражения обнаружены лишь в ротовой и носовой полостях или во внутренних органах, нужно тщательно обследовать всех птиц для выявления хотя бы нескольких с характерными признаками болезни и сделать мазки для обнаружения в них оспенных вирионов. В сомнительных случаях надо ставить биопробу и делать мазки со свежих оспин, еще не осложнившихся вторичной микрофлорой.

Рис. 2. Оспенный фолликулит на правой голени курицы на 8-й день после втирания вируса оспы голубей в перьевые фолликулы — положительная реакция на сухую эмбрион-вакцину (по Ю. Ф. Борисовичу, 1968).

Рис. 3. Пуговая часть хориоаллантоисной оболочки куриного эмбриона, пораженная вирусом оспы. Отдельные оспины хорошо видны (по Ю. Ф. Борисовичу и К. М. Ислентьевой, 1967).

Для постановки биопробы заражают здоровых кур, не иммунизированных ранее против оспы и не болевших оспой. Суспензию втирают стерильной щеточкой в слегка скарифицированную поверхность гребня и в фолликулы голени сразу после выщипывания перьев. Если в исследуемом материале есть вирус оспы кур, то на 5—7-й день после заражения на гребне появляются характерные оспины, а на голени — типичный для оспы фолликулит.

Исследуя мазки из материала свежих оспенных поражений (после обработки их методом серебрения), можно обнаружить вирионы. Наличие множества характерных вирионов в мазках (вид «россыпи») подтверждает оспу; отсутствие их не дает основания для исключения этой болезни.

Вирус оспы в эпителиомах можно обнаружить и электронноскопически методом адсорбции вируса из исследуемого материала на коллодиевую пленку. При оспе кур одновременно обнаруживают как незрелые пузырьковидные «вирусные частицы» размером от 60 до 200 ммк, так и типичные кирпичеобразные и овальные зрелые вирионы. При негативном контрастировании вирионов видны филаментозные структуры.

При постановке биопробы надо помнить, что от птицы, ранее иммунизированной против оспы живой вакциной из голубиного вируса, можно выделить вакцинный штамм вируса оспы голубей, который вызывает у кур аналогичное, но более доброкачественное воспаление перьевых фолликулов без образования некротических корочек (рис. 2) и дифтероидных поражений слизистых оболочек. В таком случае нужно выделить вирус в чистом виде и идентифицировать его. Для этого заражают развивающиеся куриные эмбрионы, нанося материал на хориоаллантоис (рис. 3), суточных цыплят, вводя материал под кожу в области внутренней стороны крыла (после введения вируса оспы голубей реакция отрицательная), и голубей, втирая суспензию в свежеобнаженные перьевые фолликулы области грудных мышц и др.

Иногда диагноз может быть подтвержден и РДП по методу Джордани и Чабб (1962), несколько модифицированному Г. А. Лежавой (ГНКИ, 1964). При постановке этой реакции надо учитывать, что преципитирующие антитела при оспе кур появляются в сыворотке крови обычно между 11 и 36-м днями после начала болезни, главным образом у птиц старшего возраста. Сыворотка крови птицы, зараженной сильновирулентным штаммом вируса, дает более выраженную РДП. Но надо помнить и то, что преципитирующая сыворотка реконвалесцентов часто бывает слабо активной, а у 15% больных оспой кур совсем не удается установить наличие преципитирующих антител. Поэтому РДП лучше ставить с заведомо активной гипернммунной противооспенной сывороткой, полученной от петухов, и исследуемым патологическим материалом в виде антигенной суспензии при ряде необходимых для этого контролен. Положительная реакция преципитации (макро- или микровариантов) подтверждает диагноз на оспу, а отрицательная еще не дает права исключить оспенную этнологию болезни.

Дифференциальный диагноз. При оспе нужно исключить авитаминоз А, инфекционный ларинготрахеит кур, инфекционный бронхит цыплят, заразный насморк кур, трихомоноз у голубей, молочницу у кур и голубей, аспергиллез, кандидамикоз, респираторный микоплаз-моз, холеру и некоторые другие заразные болезни, которые иногда можно принять за атипичную форму течения оспы или, что бывает чаще, когда они протекают одновременно с оспой.

Авитаминоз А исключает отрицательная биопроба, а также данные гистологического исследования, которые показывают, что в отличие от оспенных поражений при авитаминозе поражается главным образом цилиндрический эпителий слизистых желез ротовой полости, горла, языка, пищевода, зоба и трахеи, вместо которого разрастается ороговевающий плоский многослойный этителий и нарушается нормальное состояние слизистых желез и мерцательного эпителия; в почках появляется мочевая кислота, которая затем отлагается под эпикардом и под капсулой печени. В пораженных клетках при авитаминозе А нет также внутриплазматических телец Боллингера.

Инфекционный ларинготрахеит кур исключают отрицательной «клоачной» пробой на восприимчивых к ларинготрахеиту цыплятах, реакцией преципитации и реакцией нейтрализации на цыплятах, развивающихся куриных эмбрионах и культурах ткани эмбрионов кур или уток, а также отсутствием фолликулярной реакции у цыплят при биопробе.

Инфекционный бронхит цыплят, только что появившийся в птице-хозяйстве, исключают, учитывая менее высокую вирулентность и отсутствие типичных оспенных поражений на коже и слизистых оболочках. Специфичность вируса выявляют перекрестной проверкой иммунитета у заболевших цыплят. Кроме того, бронхитом заболевают цыплята главным образом брудерного возраста.

Заразный насморк исключают постановкой биопробы, вирусоскопией пораженных участков и перекрестной проверкой иммунитета у переболевших птиц, а также отсутствием в патологическом материале телец Боллингера.

Холеру (пастереллез) и другие заразные болезни вирусной и бактериальной этиологии исключают постановкой соответствующих биопроб и проведением бактериологических и гистологических исследований патологического материала от больных птиц.

Молочницу, паршу, аспергиллез и кандидамикоз исключают на основании того, что при микроскопии патологического материала при оспе нет спор и мицелия соответствующих грибов (и наоборот).

Микоплазмоз и трихомоноз в отличие от оспы характеризуются отрицательными результатами фолликулярной биопробы на восприимчивой к оспе птице и реакции преципитации с противооспенной гипериммунной сывороткой.

Иммунитет характеризуется появлением в сыворотке крови птиц вируснейтрализующих и преципитирующих антител (признаки наличия гуморального иммунитета) и образованием тканевой невосприимчивости. Иммунобиологическая перестройка организма зараженной птицы начинается с первого дня попадания в него возбудителя оспы, но полностью иммунитет формируется лишь через 3—4 недели.

Взрослая переболевшая птица с хорошей реактивностью организма иммунна в течение трех лет. После однократной вакцинации кур вирусом оспы голубей иммунитет менее напряженный и менее длительный. Например, у молодняка он сохраняется до 3—5, а у взрослой птицы до 6—8 месяцев. Причем, если для создания иммунитета у кур применением вируса оспы кур бывает достаточно вызвать воспаление 2—3 перьевых фолликулов, то для создания иммунитета вирусом оспы голубей нужно, чтобы воспалительная реакция распространялась не менее чем на 15—20 фолликулов при нанесении на них вируса, имеющего титр ИД50 не менее 10

5. Таким образом, длительность и напряженность иммунитета у вакцинируемой птицы во многом зависят от иммуногенности применяемого штамма вируса, возраста птицы, ее реактивности и методов иммунизации. Способ и схемы иммунизации птиц в СССР регламентированы действующим наставлением по применению сухой эмбрионвирусвакцины из голубиного штамма (1968 г.).

Лечение. Эффективных специфических средств лечения птиц, больных оспой, пока нет. В. В. Виноградов получил профилактический и лечебный эффект от применения противооспенного гамма-глобулина после введения его птице в дозе 0,3 мл под кожу. По законодательству больную оспой и истощенную птицу рекомендуется убивать. Лишь в отдельных случаях ценную птицу, имеющую слабые оспенные поражения, изолируют в отдельное помещение и лечат симптоматически. Рекомендуются внутримышечные инъекции адреналина 1 : 10 000 с добавлением йодистого калия в концентрации 0,07% к питьевой воде или, еще лучше, при даче его в смеси с молоком.

При лечении предпочитают йодистые препараты. После размягчения оспенных поражений на коже мазями, маслами или глицерином и удаления отторгнувшихся корочек язвенные поверхности рекомендуется смазывать настойкой йода (можно также применять 3—5%-ный раствор марганцовокислого калия или прижигать эти места ляписом, неразведенным креолином, дегтем и другими дезинфицирующими средствами). Слизистую оболочку после снятия с нее дифтероидных наложений ежедневно смазывают смесью, состоящей из 10% настойки йода и 90% глицерина (некоторые авторы рекомендуют применять эту смесь в равных соотношениях, а также 3%-ный раствор перекиси водорода, 0,5—2%-ные растворы хлорамина или дихлорамина). Носовую полость и конъюнктиву после удаления скопившегося там гнойно-слизистого секрета и промывания теплой водой орошают 2—3%-ными растворами борной кислоты ежедневно до прекращения воспалительного процесса.

Птицам, у которых оспа осложнена вторичной бактериальной инфекцией, назначают антибиотики (пенициллин, террамицин, тетрациклин, окситетрациклин и др.). Больной птице улучшают условия содержания и кормления. Дают мягкий корм в измельченном виде, в рацион вводят зелень, протертую морковь, люцерновую муку и другие витаминные подкормки. Включение в рацион антибиотиков (эритромицин и др.), а также фуразолидона позволяет снижать отход птицы и ускорять ее выздоровление.

Профилактика и меры борьбы. Успех борьбы зависит от хорошо организованных, с учетом специфики и особенностей болезни, профилактических ветеринарно-санитарных мероприятий, своевременной постановки диагноза и правильно принятых мер по быстрейшей ликвидации оспы. Все противооспенные мероприятия в СССР регламентированы действующей инструкцией по борьбе с оспой птиц (1970 г.) и основными положениями Ветеринарного Устава СССР (1967 г.).

В благополучных по оспе хозяйствах нужно строго выполнять ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса в него возбудителя оспы и повышение резистентности организма птицы. Особенно тщательно эти мероприятия должны выполнять лица, работающие в хозяйстве и имеющие птиц в личном пользовании. Всю завозимую в хозяйство птицу нужно карантинировать сроком на 30 дней. В карантине за птицей систематически наблюдает ветеринарный врач. При появлении птицы, подозрительной по заболеванию оспой, тщательно клинически обследуют всю птицу, а также проводят патологоанатомическое, вирусоскопическое, а в случае необходимости, для уточнения диагноза, биологическое исследование материала от этой птицы.

Хозяйство (ферма, отделение или населенный пункт), в котором установлена оспа, объявляют неблагополучным и проводят в нем тщательную дезинфекцию. Строго регламентируют ввоз и вывоз птицы, птицепродуктов, кормов и др. Больную, слабую и истощенную птицу убивают, а клинически здоровую иммунизируют согласно действующему наставлению. Птицу, заболевшую в течение 20 дней после вакцинации (из числа «инкубатиков»), также убивают. Иммунизируют всю клинически здоровую птицу и принадлежащую индивидуальным владельцам в районе неблагополучного или угрожаемого по оспе хозяйства.

Мясо убитой птицы используют после ветеринарно-санитарного осмотра согласно правилам ветсанэкспертизы. Тушки истощенной птицы, а также имеющие поражения на разных участках,, утилизируют. Если оспенные поражения находятся только на коже головы, ее утилизируют, а тушку и непораженные органы обеззараживают провариванием. Трупы, кровь и все послеубойные отходы утилизируют. Пух и перо дезинфицируют и вывозят на перерабатывающие предприятия в таре с двойной упаковкой и особой меткой «Подлежит дезинфекции!» с указанием в ветеринарном свидетельстве о неблагополучии хозяйства по оспе. Пух и перо дезинфицируют текучим паром, парами формальдегида или погружением их на 1 час в щелочной раствор формальдегида (А. А. Закомырдин, 1966).

Запрещается вывозить из хозяйства птиц всех возрастов и видов, за исключением птиц, предназначенных для убоя на птицеперерабатывающих предприятиях при строгом соблюдении необходимых мер предосторожности. Яйца из благополучных птичников можно использовать для инкубации только внутри этого же хозяйства. Суточных цыплят, индюшат и птенцов птиц других видов следует вывозить из цеха инкубации при условии надежной изоляции их от неблагополучных по оспе птицеферм и соблюдении других мер, предупреждающих разнос оспенной инфекции. Продавать цыплят населению запрещается. Тару, используемую для перевозки тушек и яиц, дезинфицируют после каждого использования. Мягкую тару (мешковину, брезент, рогожу, веревки и др.) рекомендуется дезинфицировать текучим паром, но можно обеззараживать ее и замачиванием в дезинфицирующих растворах или кипячением в воде с добавлением 1—2% соды, а также обрабатывать в камерах паровоздушным или пароформалиновым методами. Твердую тару (клетки, ящики, прокладочный материал и др.) лучше дезинфицировать погружением на 0,5—2 часа в ванны с дезинфицирующими растворами. Вывозить корма, помет, оборудование и инвентарь запрещается.

В хозяйстве, неблагополучном по оспе, регулярно проводят механическую очистку, дезинфекцию и дезинсекцию. В качестве дезинфицирующих средств используют 3%-ный горячий раствор едкого натрия (экспозиция 3 часа), осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора (экспозиция 4 часа), 2%-ный раствор формальдегида (3 часа), 20%-ную взвесь свежегашеной извести путем двукратной побелки с интервалом 1 час. На 1 м2 обеззараживаемой поверхности рекомендуется затрачивать 1 л препарата. Герметизированные помещения обеззараживают аэрозолями концентрированного раствора формальдегида или формалин-креолиновой смеси в соотношении 3: 1, расходуя на 1 м3 помещения 20 мл препарата (экспозиция 1 сутки). Птичники должны быть чистыми и сухими. Нельзя допускать скученного содержания птицы. Навоз и мусор подлежат обязательному биотермическому обеззараживанию согласно правилам действующих указаний. Карантин с хозяйства снимают не ранее чем через два месяца после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции. В хозяйствах, ранее неблагополучных по оспе, в зависимости от эпизоотической обстановки в течение нескольких лет после ликвидации болезни с профилактической целью проводят поголовную иммунизацию птиц согласно действующему наставлению по применению сухой эмбрионвирус-вакщины из голубиного вируса против оспы птиц. Профилактическую вакцинацию птицы проводят и в хозяйствах, угрожаемых по оспе, в том числе и всей птицы, принадлежащей индивидуальным владельцам.

источник