Оспа у детей патогенез

Ветряная оспа (Ветрянка) — Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

Ветряная оспа — острая вирусная инфекция, проявляющаяся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью.

Также формированием возможной персистенцией возбудителя (зостер) и возможностью внутриутробной передачи.

Инфекция отличается контагиозностью, является одной из внутрибольничных инфекций, опасна последствиями внутриутробного заражения, приводящего к формированию тяжелой инвалидизирующей патологии.

Возбудитель относится к группе Herpes вирусов. ДНК-вирус сферический, неустойчивый, непатогенный для животных, в культуре ткани образует в клетках ацидофильные включения. Сейчас доказана идентичность вирусов Varicella и herpes Zoster (V-Z).

Источник — больной, начиная с 1-2 последних дней инкубации и в течение 3-4 дней после появления первых высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим герпесом. Путь передачи — воздушно-капельный, реже контактным путем. Передача через третьи лица и предметы — редкость и казуистика. Возможна передача инфекции вертикально. Индекс восприимчивости 0,96. Относительно защищены лица до 3 мес. Организованные дети болеют в 7 раз чаще. Ветряная оспа признается как внутрибольничная инфекция. Инфекция Zoster — чаще удел взрослых, перенесших в прошлом ветряную оспу (реактивация латентной инфекции в межпозвонковых ганглиях в результате ослабления иммунитета).

Входные ворота — слизистая верхних дыхательных путей, здесь начинается первичное размножение вируса, далее лимфогенно вирус попадает в кровь, с током крови заносится в эпительальные клетки кожи и слизистых оболочек, фиксируется там. Образуются пузырьки с серозным содержимым в котором в высокой концентрации находится вирус. Вирус также обладает высоким тропизмом к нервной ткани, способен поражать кору й подкорковые структуры, межпозвонковые ганглии, кору мозжечка. В тяжелых случаях возможно поражение висцеральных органов (печень, легкие, желудочно- кишечный тракт). Генерализации инфекции способствует лечения гормонами и цитостатиками; Вирус сохраняется в межпозвоночных ганглиях (последующий источник аутоинфекции при herpes zoster).

Инкубация 11-21 день, иногда до 23. Продром — крайне редко лихорадка, нарушение самочувствия, иногда реш-сыпь. Период высыпания. Повышение температуры, затем сразу или через несколько часов появляется сыпь. Высыпание продолжается 2-Л дня, волнами. Локализация: лицо, голова, туловище, конечности. На ладонях и подошвах только при обильной сыпи. Динамика превращения элементов: макула, папула, везикула, корочка. Редко пустула и редко пупковидное вдавление. Вокруг везикулы кайма гиперемии. Подсыхание элементов сыпи через 1-2 дня с образованием бурой корочки, которая отпадает через 1-2-3-недели. Толчкообразное высыпание формирует феномен полиморфизма сыпи на одном участке тела. Высыпание возможно на слизистых: рот, носоглотка, гортань, половые органы. Эрозии имеют желтовато- серое дно. Ощущение жжения, боли, слюно- и слезотечение. При herpes zoster элементы идентичные ветряночным, но локализуются по ходу нервных стволов. Предшествует боль и интенсивное жжение, лихорадка.

Температура при ветряной оспе носит неправильный характер. Снижение совпадает с подсыханием везикул. В крови: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ в норме.

Различают типичную и атипичную ветряную оспу. К типичным относятся такие случай, при которых имеются характерные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым. Типичные формы в зависимости от тяжести течения делят на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Легкая форма повышением температуры до 37,5-38,5°С, симптомы интоксикации практически отсутствуют, высыпания не обильны.

При среднетяжелой форме температура тела достигает 39°С, симптомы интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках.

При тяжелой форме температура тела достигает 39,5-40 °С, высыпания обильные, застывают на одной стадии развития. Возможен нейротоксикоз с судорожными и менингоэнцефалитическими реакциями.

К атипичной ветряной оспе относится рудиментарная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная (висцеральная).

Висцеральная форма встречается у новорожденных, иногда у детей старшего возраста, ослабленных тяжелыми фоновыми заболеваниями и получающих иммунодепрессивные средства. Отмечается гипертермия, тяжелая интоксикация, поражение внутренних органов: печени, легких, почек и т.д. Течение болезни тяжелое, часто возникают летальные исходы, на вскрытии обнаруживают очаги некрозов во многих внутренних органах.

Геморрагическая форма наблюдается у ослабленных, истощенных детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами. Часто после интенсивной и длительной гормонотерапии Содержимое везикул становится геморрагическим на 2 и 3 день болезни, часто имеют место кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота.

Буллезная форма. Везикулы сливаются в дряблые пузыри 2-3 см в диаметре с мутным содержимым. Сопутствуют стрептодермии. Возможно при диабете.

Пустулезная форма. Гнойное содержимое пузырьков.

Гангренозная форма. Некротизация струпов, глубокие язвы с некротическим дном и подрытыми краями. Язвы сливаются между собой. Такие формы возникают у истощенных и ослабленных детей, при плохом уходе, когда возможно присоединение вторичной флоры. Течение генгренозной формы длительное, нередко становится септическим.

К атипичным формам относится также рудиментарная форма, которая проявляется розеолезно-папулезными высыпаниями с единичными едва заметными пузырьками. Температура тела нормальная. Общее состояние не нарушено. Рудиментарная форма обычно встречается у детей с остаточным специфическим иммунитетом или у получивших в период инкубации иммуноглобулин или плазму.

Осложнения редки, но бывают (абсцессы, флегмоны, фасциолиты, рожа; стоматиты, лимфадениты; вторичные пневмонии, отиты, миокардиты, нефриты, артриты). Наиболее грозное осложненеие — постветряночный энцефалит с 5- 10% летальностью.

Поражение ЦНС возможно в первые дни болезни на высоте высыпаний. Состояние ребенка обычно тяжелое, гипертермия и бурное развитие общемозговых симптомов, судороги и потеря сознания наступают в первые дни болезни, несколько позже присоединяются очаговые симптомы и гемипарезы. Течение неблагоприятное, встречается редко, указывает на тяжелое течение ветряной оспы.

Значительно чаще ветряночный энцефалит возникает в период образования корочек и не связан с тяжестью течения острой фазы ветряной оспы. Через несколько дней после нормальной температуры и удовлетворительного самочувствия появляются общемозговые симптомы в виде вялости, головной боли, рвоты, повышения температуры. Наиболее характерны мозжечковые нарушения: тремор, нистагм, атаксия. Походка становится шаткой, падает при ходьбе, не может стоять, сидеть, не держит голову, жалуется на головокружение. Речь становится дизартричной, тихой, медленной, выявляются гипотония, нарушение координации движений. Менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены. Спинномозговая жидкость прозрачна, изредка бывает плеоцитоз в результате повышения уровня лимфоцитов. Количество белка и сахара не меняется. Течение болезни благоприятное. Через несколько дней атаксия уменьшается, но шаткость походки сохраняется может сохраняться несколько месяцев. Возможны паралич лицевого и зрительного нервов, поперечный миелит, гипоталомический синдром. В качестве редких осложнений возможно возникновения синдрома Рея, молниеносной пурпуры, мио-, пери-, эндокардитов, гломерулонефрит, гепатит, кератит.

С первых дней отмечается вялость, беспокойство, отказ от еды, рвота, учащение стула, температура тела в начале болезни нормальная или субфебрильная. Высыпания появляются на 2-5 день от начала заболевания, в разгар высыпаний температура тела может достигать высоких цифр, нарастают явления нейротоксикоза (судороги, потеря сознания), высыпания могут быть геморрагическими. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием гнойных очагов воспаления.

В то же время ветряная оспа у новорожденных и детей раннего возраста может протекать в легкой форме и рудиментарной, что связано с с наличием материнского иммунитета, или пассивного иммунитета после иммуноглобулин- профилактики.

При инфицировании женщины в первом триместре беременности возможно тератогенное действие вируса, хотя на практике это встречается редко. При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности возможна врожденная ветряная оспа (возникновение ветряной оспы до 11 дня жизни следует рассматривать как врожденную ветряную оспу). Если беременная заболевает непосредственно перед родами, заболевание нередко протекает в тяжелой форме, возможны висцеральные формы, нередко летальные исходы. При заболевании беременной за 5-10 дней до родов ребенок заболевает сразу после рождения, заболевание протекает легко, иногда в рудиментарной форме, так как мать успевает выработать и передать ребенку специфические антитела.

В случае контакта беременной с больными ветряной оспой в последнем триместре беременности рекомендуется назначать 20 мл иммуноглобулина для профилактики врожденной инфекции у новорожденного.

Клинико-эпидемиологический принцип. В вирусологических лабораториях выделяют вирус (культура тканей), используют ПЦР для выявления ДНК вируса в везикулярной жидкости и крови. Для серологической диагностики используют РСК и ИФА. Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружит ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул.

Гигиеническое содержание тела, непродолжительные ванны со слабым раствором КМп04, смазывание элементов 2% раствором КМп04 или 1% спиртовой бриллиантовой зелени (в последние годы высказывается сомнение об эффективности последней). Учет подсыпаний. При гнойных осложнениях — антибиотики. При тяжелых формах и специфических осложнениях ветряной оспы (энцефалит, пневмония) показано назначение противовирусных препаратов (ацикловир из расчета 15 мг/кг) внутрь или внутривенно. При отсутствии осложнений противопоказана стероидная терапия!

Профилактика:

изоляция больного до 9 дня с момента заболевания;
разобщение контактных от коллектива с 11 до 21 дня;
возможна серопрофилактика гамма-глобулином.

Специфическая профилактика проводится живой аттенуированной вакциной. В России проходит регистрацию вакцина Варилрикс. Вакцина противопоказана ВИЧ-инфицированным детям при выраженной иммуносупрессии.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

На начальных стадиях выявить симптомы на коже поможет лампа-лупа косметологическая, а позже проявления обычно видны уже и невооруженным глазом.

Определение фелиноза. Доброкачественный лимфоретикулез, или болезнь от кошачьих царапин, фелиноз (от лат. felinus — кошачий) — инфекционное заболеван …

Определение инфекционного мононуклеоза. Инфекционный мононуклеоз — острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, лимфоаденопатией, поражени …

«>Скарлатина — лечение, профилактика, диагностика, определение, возбудители — 17/08/2012 15:18
Определение дифтерии Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на …

источник

Ветряная оспа (varicella) — острая герпесвирусная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем и характеризующаяся генерализованной папуло-везикулезной экзантемой при умеренно выраженной интоксикации.

Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника

Представитель Varicella-zoster virus (VZV)

Этиология. Вирионы имеют сферическую форму, их диаметр 140-210 нм. Вирус имеет внутреннее ядро, состоящее из двунитевой ДНК, окруженной белковой оболочкой икосаэдральной симметрии. Капсид состоит из 162 капсомеров. Этот нуклеокапсид заключен в оболочку-конверт. Законвертированная форма имеет диаметр 150-200 нм, а вирион без оболочки — 100 нм. Наружная оболочка имеет гликопротеиновые шипики, которые сформированы из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумен (содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации).

Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

В ядрах инфицированных клеток вирус способен формировать вирусспецифические эозинофильные включения, состоящие из кристаллизующихся капсидов. Возбудитель живет и размножается только в человеческом организме.

Особенностью возбудителя ветрянной оспы является то, что он способен с током воздуха распространяться на большие расстояния (до 20 м).

Малоустойчив во внешней среде, инактивируется при температуре 50—52°С в течение 30 мин, разрушается под действием ультразвука, повторного замораживания и оттаивания, ультрафиолетового облучения.

Мишенями для ВВО являются клетки шиловидного слоя кожи и эпителий слизистых оболочек. После первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в нейронах спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нервов. Как и все герпесвирусы, ВВЗ обладает иммунодепрессивной активностью — приводит к нарушению со стороны факторов врожденной резистентности, иммунного ответа по гуморальному и клеточному типам.

Эпидемиология. Ветряная оспа относится к наиболее распространенным заболеваниям человека, особенно в детском возрасте.

Источник инфекции — больной ветряной оспой с последних 2 дней инкубационного периода до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи, а также больной опоясывающим герпесом в течение 8 дней. Инфекция передается воздушно-капельным путем, реже — контактно-бытовым, вертикальным.

Вирус выделяется в окружающую среду из содержимого пузырьков на слизистых оболочках и коже больного. ВВО может распространяться на большие расстояния потоками воздуха (через коридоры, в соседние комнаты через вентиляционные шахты, с одного этажа на другой). Заражение происходит даже при мимолетном контакте. Эпидемическая опасность больных опоясывающим герпесом невелика, поскольку выделение вируса из носоглотки является кратковременным и отмечается не у всех больных.

Эпидемический подъем отмечается в осенне-зимний период. Повышение заболеваемости наблюдается каждые 4-6 лет. Индекс контагиозности составляет 0,9—1,0. Часто болеют дети в возрасте от 5 до 9 лет. Дети первых 2—3 месяцев жизни болеют редко в связи с наличием материнских антител. Повторные случаи ветряной оспы регистрируются очень редко (2—3%).

Патогенез. Входными воротами для ВВЗ является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Выделяют следующие этапы патогенеза ветряной оспы.

1. Первичная репликация ВВО. Вирус достаточно быстро размножается в месте входных ворот и накапливается в значительном количестве.
2. Вирусемия. С током крови ВВО разносится по всему организму и попадает в кожу, слизистые оболочки, нервную систему. Вирусемия при ветряной оспе носит волнообразный характер, что приводит к повторным подъемам температуры тела и появлению новых элементов экзантемы в течение нескольких дней.
3. Развитие серозного воспаления. После попадания ВВО в шиповидный слой эпидермиса возникает расширение капилляров, что клинически манифестируется в виде пятен. Затем развиваются серозный отек, лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, приводящие к появлению папулы. Клетки эпидермиса подвергаются баллонирующей дегенерации. В результате отделения клеток друг от друга образуются полости, которые быстро заполняются лимфой — образуется везикула. Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата. Крышка пузырька западает, образуется корочка. Сосочковый слой дермы, как правило, остается интактным, поэтому рубчики чаще всего отсутствуют. В результате диссеминации ВВО попадает в нервную систему и внутренние органы, но морфологические изменения в них минимальны. Только при генерализованных формах в условиях иммунодефицитного состояния (ИДС) вирус проявляет нейротропные и висцеротропные свойства.
4. Развитие гнойного воспаления. В результате иммуносупрессивной активности ВВО происходит присоединение вторичной микрофлоры и формирование бактериальных осложнений.
5. Развитие иммунного ответа. Решающее значение в противовирусном иммунитете имеют факторы врожденной резистентности и иммунный ответ по клеточному типу с участием Т-лимфоцитов (CD8), естественных киллерных клеток (CD16) и системы интерферона. Образующиеся антитела играют лишь опосредованную защитную роль. В результате иммунного ответа происходит исчезновение вируса из крови, кожи и слизистых обоочек.

В редких случаях встречаются поражения внутренних органов — печени, почек, легких, головного мозга, костного мозга, коркового вещества надпочечников, поджелудочной железы, тимуса.

Вирус обладает тропизмом к нервной ткани, может вызывать поражения межпозвоночных спинальных ганглиев, где длительно сохраняется в латентном состоянии.

Классификация ветряной оспы.

1. Механизм возникновения: — Врожденная;
— Приобретенная.
2. Форма: — Типичная;
— Атипичная: * рудиментарная;
* гангренозная;
* геморрагическая;
* висцеральная.
3. Тяжесть: — Легкая;
— Среднетяжелая;
— Тяжлая.
4. Течение: — Гладкое (без осложнений);
— С осложнениями;
— С микст-инфекцией.

Клиника. Продолжительность периодов ветряной оспы следующая:

1. Инкубационный период — 11-21 день.
2. Продромальный период — 0-1 день.
3. Период высыпаний (разгар) — 3-4 дня и более.
4. Период реконвалесценции — 1-3 недели.

Продромальный период имеет место лишь у части больных. Он характеризуется недомоганием, повышением температуры тела до субфебрильной, появлением кореподобной сыпи («реш»), которая сохраняется в течение нескольких часов.

После продромальных явлений или среди полного здоровья повышается температура тела до 37.5-39 о С, ухудшается состояние больного и появляется сыпь. Вначале она имеет вид пятна, которое через несколько часов превращается в папулу, затем — в везикулу. Пузырьки мелкие, 0.2 — 0.5 см в диаметре, расположены на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена. Везикулы однокамерные. В первые сутки они напоминают капельки росы. На вторые сутки прозрачное содержимое мутнеет, через 1-2 дня пузырек подсыхает и превращается в корочку, которая отпадает через 1-3 недели. После отделения корочек остается пигментация или депигментированное пятно, рубец обычно не образуется.

Высыпания происходят не одновременно а толчкообразно в течение 3-4 дней. В результате на коже находятся элементы в разной стадии развития — «ложный полиморфизм».

Высыпания локализуются на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях (минимально на дистальных отделах). Отмечается тенденция к преимущественной локализации сыпи в местах наибольшего раздражния кожи и давления на нее. На ладонях и подошвах сыпь обычно отсутствует. Сыпь сопровождается легким зудом. Одновременно с кожными высыпаниями появляется сыпь на слизистых оболочках, конъюнктиве, роговице, гортани. Пузырьки быстро мацерируются и изъязвляются. Заживление эрозий происходит через 3-5 дней.

Весь период высыпаний сохраняются лихорадка (3-4 дня), которая имеет неправильный характер, и умеренно выраженная интоксикация. Может развиться генерализованная лимфаденопатия.

Рудиментарная форма возникает у детей с остаточным специфическим иммунитетом, у лиц, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин или препараты крови. Характеризуется легким течением. Сопровождается появлением необильных пятнисто-папулезных высыпаний, которые не всегда достигают стадии пузырьков. Заболевание протекает на фоне нормальной температуры тела и удовлетворительного общего состояния.

Геморрагическая форма является одним из тяжелых, злокачественных вариантов ветряной оспы. Развивается у пациентов с ИДС и/или получавших глюкокортикоидные гормоны и цитостатики, может встречаться у новорожденных. Заболевание сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, полиорганной патологией и геморрагическим синдромом, который проявляется в виде геморрагического содержимого пузырьков, кровоизлияний в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, внутренние органы, кровотечений из носа, желудочно-кишечного тракта, кровохарканья, гематурии. Эту форму называют молниеносной пурпурой. Она может закончиться летальным исходом.

Висцеральная форма встречается обычно у новорожденных, недоношенных или у детей старшего возраста с ИДС. Протекает тяжело, сопровождается выраженной и длительной интоксикацией, высокой лихорадкой, обильной сыпью. Происходит поражение внутренних органов — печени, легких, почек, надпочечников, поджелудочной железы, селезенки, эндокарда, пищеварительного тракта, нервной системы и др. Часто заканчивается летальным исходом.

Гангренозная форма развивается у пациентов с ИДС, регистрируется очень редко. Характеризуется выраженной интоксикацией, длительным течением, появлением крупных дряблых пузырей, которые быстро покрываются струпом и зоной некроза. После отпадения струпа обнажаются глубокие язвы, заживление которых замедленно. Нередко заболевание осложняется сепсисом и заканчивается летально.

Осложнения при ветряной оспе

1. Специфические осложнения: энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, нефрит, миокардит, стоматит, конъюнктивит, лимфаденит.
2. Неспецифические осложнения: флегмона, стрептодермия, абсцесс, рожа, стоматит, конъюнктивит, лимфаденит.

Среди специфических осложнений чаще развиваются энцефалит и менингоэнцефалит, реже — миелит, нефрит, миокардит и др. неврологические осложнения связаны как с непосредственным нейротропизмом вируса, так и с иммунным ответом, приводящим к демиелинизации нервных волокон.

Энцефалиты могут возникать на высоте высыпаний или в периоде реконвалесценции. В первом случае развитие энцефалита связано с проникновением вируса в ЦНС аксональным или гематогенным путями и отражает и тяжесть инфекционного процесса. На фоне фебрильной лихорадки появляются общемозговые симптомы (головная боль, рвота, судороги, нарушение сознания), у части больных — менингиальные знаки. В дальнейшем на первый план выдвигаются очаговые симптомы и гемипарез. В ликворограмме обнаруживают лифмоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка.

Энцефалит в периоде реконвалесценции может развиваться при любой форме тяжести заболевания. Как правило, возникает острый церебеллит (острая мозжечковая атаксия). Появляются общемозговые симптомы и симптомы поражения мозжечка (тремор, нистагм, атаксия, дизартирия, мышечная гипотония). Менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены. В ликворограмме выявляют умеренный лимфоцитарный плейоцитоз и нормальное содержание белка.

В этом случае ветряная оспа характеризуется следующими особенностями:

— часто регистрируется период продромы (2-4 дня), сопровождающийся умеренно выраженными симптомами интоксикации;
— период высыпаний сопровождается высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации, в том числе общемозговыми явлениями;
— высыпания часто обильные, эволюция элементов замедленна, содержимое пузырьков нередко геморрагическое;
— период высыпаний продолжается 7-9 дней;
— часто возникают бактериальные осложнения;
— заболевание часто протекает в тяжелой форме;
— возможно развитие висцеральной, гангренозной и геморрагической форм.

Внутриутробная ветряная оспа

Заболеваемость ветряной оспой среди беременных составляет 5-10 тыс. ежегодно. Вертикальная трансмиссия ВВО может происходить в антенатальном и интранатальном периодах. Клиническими формами внутриутробной ветряной оспы являются эмбриофетопатия (синдром врожденной ветряной оспы) и неонатальная ветряная оспа.

При инфицировании в первые 4 месяца беременности ребенок рождается с клиникой синдрома врожденной ветряной оспы. Риск развития эмбриофетопатии в I триместре составляет 2 %, во II триместре — 0.4 %. Отмечаются патология кожи (участки рубцевания с четким распределением на дерматомы, множественные скарификации, гипопигментации), костей, ЦНС, органов зрения, мочевыделительной системы, кишечника, задержка внутриутробного развития, отставание в психомоторном развитии. Летальность в течение первых месяцев жизни составляет 25 % инфицирование после 20 недели беременности не приводит к эмбриофетопатии, развивается латентная форма врожденной ветряной оспы. В течение ближайших нескольких месяцев у ребенка может появиться клиника опоясывающего герпеса.

Неонатальная ветряная оспа — это заболевание, развивающееся в результате инфицирования в последние 3 недели беременности, в родах и в течение первых 12 дней жизни ребенка. У детей, матери которых заболели ветряной оспой, симптомы заболевания появляются на 5-10 дни жизни. В связи с отсутствием материнских антител ветряная оспа у этих детей протекает достаточно тяжело, сопровождается поражением внутренних органов (легких, сердца, почек, кишечника), присоединением геморрагического синдрома, развитием осложнений и высокой летальностью (до 30 %). При заболевании беременной за 6-21 дней до родов клиника ветряной оспы у ребенка развивается сразу после рождения. Так как ребенку трансплацентарно передаются материнские антитела, заболевание у него протекает благоприятно.

Микробиологическая диагностика ветряной оспы

Наиболее ценным материалом для выделения вирусов содержимое пузырьков (везикул). Убирают также соскобы с папул, корочки, выделения из носоглотки, кровь для постановки серологических реакций. Необходимо учитывать, что вирус ветряной оспы не впечатляет клеток куриного эмбриона, нервных клеток мышей, роговицы кроликов. В культурах клеток вирус развивается очень медленнее (3-5 дней).

Экспресс-методы. Экспресс-методы базируются на выявлении вирусспецифического антигена в мазках-отпечатках с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, а также вирус выявляют в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца). Используют антивидовую сыворотку против иммуноглобулинов человека, меченую ФИТЦ. Специфическое свечение проявляется в цитоплазме и ядрах пораженных клеток. Герпесвирусные антигены можно обнаружить и с помощью иммунодифузии в геле с соответствующими преципитирующими сыворотками. При наличии диагностических тест-систем и соответствующей аппаратуры можно использовать полимеразную цепную реакцию. Выделение вирусов проводят на первичных и перевиваемых культурах клеток щитовидной железы человека, фибробластов, почечного эпителия, амниона человека и т.п. Цитопатическое действие носит островковый характер, развивается медленно и сопровождается образованием многоядерных клеток с характерными включениями. Идентификацию выделенных вирусов проводят в реакциях нейтрализации, связывания комплемента и непрямой иммунофлюоресценции.

Вирусологический метод — направлен на выделение ВВО в тканевых культурах клеток, зараженных жидкостью из пузырьков или слущивающихся поврежденных клеток. Но следует учитывать то, что вирус плохо реплицируется в культурах клеток, и поэтому проводят культивирование в человеческих диплоидных фибробластах после длительного инкубационного периода. Идентификацию вируса проводят в РИФ, РСК, ИФА и РН.

Серологические методы — методом ИФА определяют антитела IgM и IgG к ВВО. Антитела класса IgM появляются через 4-7 дней после заражения и сохраняются в течение 1-2 месяцев. Антитела класса IgG начинают синтезироваться на 2-3 неделе и сохраняются в течение всей жизни.

Молекулярно — генетический метод — определение ДНК вируса в везикулярной жидкости, крови и ликворе методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение и профилактика ветряной оспы

Необходимо строго следить за гигиеническим содержанием ребенка, чистотой постельного белья, одежды, рук. Везикулы смазывают 1-% раствором бриллиантового зеленого, 5-% линиментом циклоферона или 1-2-% раствором перманганата калия. Рекомендуются общие ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскание рта дезинфицирующими растворами после еды. При появлении гнойных осложнений назначают антибиотики. При тяжелых формах назначают противовирусные препараты из группы ацикловира.

Для специфической профилактики разработана живая ослабленная вакцина для VZV (вакцина против ветряной оспы получена с использованием так называемого штамма VZV Ока, который был модифицирован посредством последовательного воспроизводства в различных клеточных культурах).

В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить препараты иммуноглобулина, полученного из крови реконвалесцентов.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Натуральная оспа (лат. variola, variola major) — антропонозная, особо опасная вирусная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся тяжёлой интоксикацией, двухволновой лихорадкой и везикулёзно-пустулёзными экзантемой и энантемой.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Источник и резервуар возбудителя — больной с последних дней инкубационного периода до полного выздоровления (максимальную опасность больные представляют с 3-8-го дня болезни).

Механизм заражения натуральной оспы — аэрозольный. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путём. Факторы передачи: инфицированные вирусом воздух, пыль, нательное и постельное белье. Возможно заражение через конъюнктиву, повреждённую кожу; у беременных — трансплацентарное заражение плода. Эпидемическую опасность также представляют трупы умерших от оспы. Естественная восприимчивость людей достигает 95%. После перенесённого заболевания, как правило, развивается стойкий иммунитет, но возможно и повторное заболевание (у 0,1-1% переболевших). Натуральная оспа — высококонтагиозное заболевание. Высокий уровень заболеваемости с эпидемическим характером и циклическими подъёмами через каждые 6-8 лет регистрировался в странах Африки, Южной Америки и Азии. Чаще заражались дети в возрасте 1-5 лет. В эндемичных странах подъём заболеваемости отмечался в зимне-весенний период.

26 октября 1977 г. был зарегистрирован последний случай оспы. В 1980 г. ВОЗ сертифицировала ликвидацию оспы во всём мире. Комитет ВОЗ по ортопоксвирусным инфекциям в 1990 г. рекомендовал в виде исключения проводить вакцинацию исследователям, работающим с патогенными ортопоксвирусами (в том числе с вирусом натуральной оспы) в специализированных лабораториях и в очагах оспы обезьян.

При выявлении больных натуральной оспой или при подозрении на заболевание устанавливают режимно-ограничительные мероприятия (карантин) в полном объёме. Контактных лиц изолируют в специализированное обсервационное отделение на 14 дней. Для экстренной профилактики натуральной оспы применяют метисазон и рибавирин (виразол) в терапевтических дозах с одновременным применением оспенной вакцины.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Натуральная оспа вызывается крупным ДНК-содержащим вирусом Orthopoxvirus variola семейства Poxviridae рода Orthopoxvirus. Размеры кирпичеобразных вирионов — 250-300x200x250 нм. Вирион имеет сложное строение. Снаружи расположена оболочка, которая формируется при выходе из клетки. Наружная липопротеидная мембрана, включающая гликопротеиды, собирается в цитоплазме вокруг сердцевины. Нуклеопротеидный комплекс, заключённый во внутреннюю мембран>, состоит из белков и одной молекулы двухцепочечной линейной ДНК с ковалентно замкнутыми концами.

Вирус натуральной оспы имеет четыре основных антигена: ранний ES-антиген, формирующийся до начала синтеза вирусной ДНК; родоспецифический LS-антиген. относящийся к неструктурным полипептидам; группо-специфический нуклеопротеидный NP-антиген (продуцирует образование вирус-нейтрализующих антител), состоящий из ряда структурных полипептидов; видоспецифический гемагглютинин — гликопротеид. локализующийся в липопротеидной оболочке вириона.

Основные биологические свойства, имеющие значение при лабораторной диагностике натуральной оспы:

при размножении в цитоплазме эпителиальных клеток образуются специфические цитоплазматические включения — включения В (виросомы) или тельца Гварниери;
на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус размножается с образованием чётко ограниченных мономорфных куполообразных оспин белого цвета;
обладает умеренной гемагглютинирующей активностью;
вызывает цитопатическое действие и феномен гемадсорбции в клетках перевиваемой линии почек эмбриона свиньи.

Возбудитель натуральной оспы высоко устойчив к воздействию факторов окружающей среды. В оспенных корках при комнатной температуре вирус сохраняется до 17 мес; при температуре -20 °С — 26 лет (срок наблюдения), в сухой среде при 100 °С инактивируется через 10-15 мин, при 60 °С — через 1 ч. Погибает под действием 1-2% раствора хлорамина через 30 мин, 3% раствора фенола — через 2 ч.

При аэрозольном механизме заражения поражаются клетки слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов и альвеол. В течение 2-3 дней вирус накапливается в лёгких и проникает в регионарные лимфатические узлы, где активно реплицируется. По лимфатическим и кровеносным путям (первичная виремия) он попадает в селезёнку, печень и свободные макрофаги лимфатической системы, в которых размножается. Через 10 дней развивается вторичная виремия. инфицируются клетки кожи, почек, ЦНС, других внутренних органов и появляются первые признаки болезни. Характерный для вируса тропизм к клеткам кожи и слизистых оболочек приводит к развитию типичных оспенных элементов. В паренхиматозных органах развиваются изменения дистрофического характера. При геморрагической оспе поражаются сосуды с развитием ДВС.

Инкубационный период натуральной оспы длится в среднем 10-14 дней (от 5 до 24 дней). При вариолоиде — 15-17 дней, при алястриме — 16-20 дней.

Течение натуральной оспы разделяют на четыре периода: продромальный (2-4-е сутки), период высыпаний (4-5 сутки), период нагноения (7-10-е сутки) и реконвалесценцию (30-40 сутки). В продромальный период внезапно с ознобом повышается температура до 39-40 С, возникают следующие симптомы натуральной оспы: сильная головная боль, миалгия, боль в поясничной области и животе, тошнота, иногда рвота. У некоторых больных на 2-3-и сутки в области бедренного треугольника Симона и грудных треугольников появляются типичные симптомы натуральной оспы: кореподобная или скарлатинополобная продромальная сыпь (rose rack). С 3-4-х суток болезни на фоне снижения температуры возникает истинная сыпь, свидетельствующая о начале периода высыпаний. Сыпь распространяется центробежно: лицо → туловище → конечности. Элементы сыпи проходят характерную эволюцию: макула (пятно розового цвета) → папула → везикула (многокамерные пузырьки с пупковидным втяжением в центре, окружённые зоной гиперемии) → пустула → корки. На одном участке сыпь всегда мономорфная. На лице и конечностях, включая ладонные и подошвенные поверхности, элементов экзантемы больше. Энантема характеризуется быстрым превращением везикул в эрозии и язвы, что сопровождается болезненностью при жевании, глотании и мочеиспускании. С 7-9-х суток, в период нагноения, везикулы превращаются в пустулы. Резко повышается температура, нарастают явления интоксикации.

К 10-14-м суткам пустулы начинают подсыхать и превращаться в желтовато-бурые, затем чёрные корки, что сопровождается мучительным кожным зудом. К 30-40-м суткам болезни, в период реконвалесценции, происходит шелушение, иногда пластинчатое, и отпадение корок с образованием рубчиков лучистого строения розового цвета, впоследствии бледнеющих, придающих коже шероховатый вид.

Существует несколько клинических классификаций натуральной оспы. Наибольшее распространение получила классификация Rao (1972), признанная комитетами ВОЗ, и классификация по степени тяжести клинических форм.

Классификация клинических типов большой оспы (variola major) с основными особенностями течения по Rao (1972)

источник

Вызвано заболевание вирусом варицелла-зостер (Varicella zoster), относящимся к вирусу герпеса человека 3 типа.

Патогенез болезни связан с дерматотропностью вируса, вызывающего в эпителии развитие неглубокого некроза клеток, и нейротропностью, что обуславливает длительное сохранение вируса в задних корешках спинного мозга и спинномозговых ганглиях.

Протекает ветряная оспа с лихорадкой, симптомами общей интоксикации и характерной полиморфной сыпью в виде макул, папул и везикул, при подсыхании которых образуются корочки. Разные стадии последовательной трансформации элементов можно видеть на одном участке кожи.

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием. Осложненное течение наблюдается у взрослых, новорожденных, у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и иммуносупрессией.

Диагностируется заболевание клинически.

Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции является больной человек в последние дни инкубационного периода и в первые 5-7 сут с момента появления последнего элемента сыпи. Отмечены случаи заражения от больного опоясывающим герпесом.

Читайте также: Лазер от шрамов от оспы

Механизм передачи ветряной оспы аэрозольный, реализуется воздушно-капельным путем. Возбудитель в большом количестве выделяется при кашле, разговоре и чихании. Интенсивность распространения вируса обусловлена его локализацией не только в элементах сыпи, но и на слизистой оболочке ротоглотки.
В редких случаях наблюдается контактно-бытовой путь передачи.
Возможно внутриутробное заражение ветряной оспой в случае болезни беременной. При заболевании в ранние сроки беременности может произойти внутриутробное заражение плода с развитием у него различных пороков развития.
Если заболевание ветряной оспой возникает в конце беременности, возможны преждевременные роды и мертворождения, а у ребенка заболевание выявляется в первые дни после рождения и носит характер генерализованной инфекции.

Естественная восприимчивость к заболеванию высокая, минимум 90 %. Исключение составляют дети первых трех месяцев жизни, которые иммунны за счет материнских антител.

Распространена ветряная оспа повсеместно. В России в 1999 г. она составила в среднем 353,2 на 100000 населения. Около 50 % заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1-4 и 10-14 лет; около 10 % заболеваний приходится на лица 15 лет и старше.
В Москве в первом полугодии 2007 года среди инфекций, распространяющихся преимущественно воздушно-капельным путем (без учета гриппа и ОРВИ), доминировала ветряная оспа – 79,0%, что на 26,2 % больше по сравнению с аналогичным периодом 2006 года.

Иммунитет к болезни стойкий, пожизненный, однако при резком снижении его напряженности у взрослых, переболевших в детстве ветряной оспой, при повторном инфицировании развивается опоясывающий герпес.

Отмечается зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость в период сезонных подъемов составляет 70-80% от общего числа больных.

Классификация
- По типу:
  - Типичная.
  - Атипичная.
  - Генерализованная.
  - Резидуальная.
- По тяжести:
  - Легкая форма.
  - Среднетяжелая форма.
  - Тяжелая форма. К тяжелым проявлениям ветряной оспы относят буллезную, геморрагическую и гангренозную формы.
    - Буллезная форма. Характеризуется появлением в стадии высыпании одновременно с типичными везикулами больших, дряблых пузырей с мутноватым содержимым.
    - Геморрагическая форма. Встречается редко у резко ослабленных больных с проявлениями геморрагического диатеза. Сопровождается развитием геморрагического синдрома.
    - Гангренозная форма. Встречается крайне редко. Развивается у истощенных больных, при плохом уходе, создающем возможность присоединения вторичной инфекции.
- По течению:
  - Гладкое (неосложненное) течение.
  - Осложненное течение.

Код МКБ-10
- В01 — Ветряная оспа.
- B01.9 — Ветряная оспа без осложнений.
- B01.0 — Ветряная оспа с менингитом (G02.0*).
- B01.1 — Ветряная оспа с энцефалитом (G05.1*)
- B01.2 — Ветряная оспа с пневмонией (J17.1*)
- B01.8 — Ветряная оспа с другими осложнениями.

Этиология Возбудитель — ДНК-геномный вирус, относящийся к вирусу герпеса человека 3 типа и включенный в состав рода Varicellovirus. Репродуцируется только в организме человека. Малоустойчив во внешней среде, быстро инактивируется под воздействием солнечного света, УФО-лучей, при нагревании.

Патогенез
Вирус проникает через верхние дыхательные пути, фиксируется на клетках слизистой оболочки, где первично накапливается и реплицируется. Затем возбудитель поступает в регионарные отделы лимфатической системы, в конце инкубационного периода по лимфатическим путям проникает в кровь, развивается виремия. При размножении вируса происходит накопление в крови токсичных метаболитов репродукции вируса, что вызывает лихорадку. Далее вирус диссеминирует по всему организму. Последующая локализация определяется тропностью возбудителя к эпителию кожных покровов и слизистых оболочек.

Репродукция вируса вызывает гибель клеток, в образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы. При подсыхании везикул на их месте возникают корочки, после отпадения которых восстанавливается поврежденный эпидермис. Тот же процесс происходит на слизистых оболочках с образованием эрозий.

В патогенезе заболевания большую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций. На фоне угнетения системы Т-лимфоцитов у лиц с нарушениями иммунного статуса развиваются тяжелые формы ветряной оспы.

В связи с развитием анергии при ветряной оспе увеличивается восприимчивость к другим инфекциям, обостряются хронические процессы.

В течении заболевания выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, период сыпи и период реконвалесценции.
- Инкубационный период. Инкубационный период имеет продолжительность 1-3 недели, в среднем 14 дней.
- Продромальный период. У детей отсутствует или выражен незначительно. У взрослых выражен, протекает с недомоганием, головной болью, снижением аппетита, иногда тошнотой и рвотой, повышенной возбудимостью.
- Период экзантемы. Выраженная клиническая картина развивается с момента появления сыпи, нередко возникающей на фоне полного здоровья. Элементы сыпи появляются обычно одновременно с повышением температуры или на несколько часов позднее. При обильной экзантеме температура тела может повышаться до 39 °С и выше. Вместе с лихорадкой появляются и другие симптомы интоксикации.Температурная кривая имеет неправильный характер, так как новые подсыпания сопровождаются подъемом температуры. Подсыпание новых элементов может наблюдаться в течение 2-8 дней.
Экзантема появляется на любых участках тела, за исключением ладоней и подошв, но может там встречаться при обильных высыпаниях. Распространяется сыпь беспорядочно. Количество элементов сыпи — от единичных до множественных.
Сначала на коже появляются мелкие красные пятна, в течение нескольких часов превращаются в папулы, затем в везикулы. Везикулы подсыхают через 2-3 дня, на их месте быстро образуются корочки, которые отпадают, не оставляя кожных дефектов.
Появление новых элементов и трансформация отдельных элементов происходят одновременно, вследствие чего на одном участке можно увидеть разные стадии высыпаний: пятна, папулы, везикулы и корочки (полиморфизм сыпи).
Везикулы могут нагнаиваться, превращаясь в пустулы. Общее состояние при этом ухудшается, поражения кожи становятся более глубокими, в центре появляются небольшие западения, после отпадения корочек возможны рубцы.

К врожденной ветряной оспе относятся все случаи заболевания новорожденного в возрасте до 11 дней. Характерен короткий инкубационный период.

При заболевании ветряной оспой беременной женщины непосредственно перед родами у новорожденного она проявляется к 5-10-му дню жизни, протекает тяжело и часто заканчивается летальным исходом.

При заболевании беременной за 5-6 дней до родов болезнь развивается сразу после родов и за счет наличия материнских антител протекает в легкой форме.

Осложнения

Встречаются пневмонии бактериальной этиологии, появляющиеся в разгар или в конце болезни.

Возможные осложнения со стороны нервной системы: серозный менингит, менингоэнцефалит, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре, синдром Рейе.

Редко наблюдается развитие кератита, артрита, гепатита.

Когда можно заподозрить ветряную оспу? Заподозрить ветряную оспу можно при сочетании следующих симптомов:
- Одновременное появление лихорадки с симптомами интоксикации и экзантемы.
- Полиморфный характер сыпи: на одном участке кожи — разные стадии высыпаний: пятна, папулы, везикулы и корочки.
- Локализация сыпи на любом участке тела, исключая ладони и подошвы.
- Возможные подсыпания, сопровождающиеся повышением температуры.
- энантема на слизистых оболочках ротовой полости, иногда гортани, конъюнктивы, половых органов.

Цели диагностики
- Диагностировать ветряную оспу, особенно при заболевании беременной.
- Определить степень тяжести заболевания.

Сбор анамнеза
При сборе анамнеза болезни обращают внимание на начало заболевания с продромального периода (субфебрильная температура, недомогание, вялость, легкие катаральные явления), повышение температуры тела до высоких цифр в последующем с усилением симптомов интоксикации в сочетании с появлением сыпи на коже.

У женщин детородного возраста обязательно уточняют наличие или отсутствие беременности.

При сборе эпиданамнеза устанавливают наличие контакта с больным ветряной оспой, опоясывающим герпесом.

Физикальное исследование

Сыпь полиморфная.Элементы сыпи представлены пятнами, папулами, везикулами и корочками. Размер везикул — от 0,2 до 0,5 см в диаметре. Форма пузырька — овальная или округлая. Везикула расположена поверхностно на неинфильтрированном основании, иногда окружена венчиком гиперемии. Стенка ее напряжена, содержимое прозрачное. Пузырьки однокамерные, при проколе спадаются. При подсыхании пузырьков образуются корочки, которые отпадают без образования кожного дефекта.

Энантема может быть расположена На слизистых оболочках полости рта, конъюнктивы, гортани, половых органов. Везикулезные элементы быстро вскрываются, образуя поверхностные эрозии.

Осмотр лимфатических узлов. Лимфоузлы шейной группы размером от 1, до 2,0 см, мягкоэластичной консистенции, не спаяны с подлежащими тканями, кожа над ними не изменена.
Дыхательная система.
При легких и среднетяжелых формах изменений нет.

При развитии ветряночной пневмонии частота дыхательных движений увеличена, дыхание поверхностное. При перкуссии — притупление перкуторного звука. Дыхание ослаблено. Могут выслушиваться разнокалиберные хрипы.

При выраженной интоксикации — тахикардия, приглушенность тонов сердца, снижение артериального давления.

При развитии миокардита — брадикардия, различные нарушения ритма.
Пищеварительная система. Выраженных изменений нет.
Органы мочевыделения. Выраженных изменений нет.
Нейропсихическая сфера. Изменения наблюдаются при развитии энцефалита, менингоэнцефалита. Проявляются нарушением психики, изолированными поражениями нервов, атаксическим синдромом, парезами конечностей, нарушением зрения.

Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический. Выявляется лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз. Иногда возможен моноцитоз и появление плазматических клеток. СОЭ остается в пределах нормы.
- Анализ мочи . Без изменений.
- Вирусоскопические исследования. Методы специфичные и быстрые, занимают 2-6 часов.
  - Обнаружение вируса (скопления вируса — тельца Арагао) при световой микроскопии содержимого везикул после окраски серебрением.
  - Выявление антигена в мазках-отпечатках из кожных поражений (соскоб с папул, жидкость из везикул, пустул, корочки) и носоглоточного отделяемого методом иммунофлюоресценции.
  - Вирусологические исследования. Выделение вируса в культуре тканей. Метод длительный (3-14 дней), трудоемкий. В практике в настоящее время не используется.
- Серологическая диагностика. Кровь на антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgM и антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgG исследуется в начале болезни и через 2-3 недели. Используют РСК, РТГА, ИФА. Диагностически значимым считается нарастание титра специфических антител в 4 раза. Антитела начинают определяться со 2-й недели болезни, максимальной концентрации достигают на 3-й неделе. Метод подходит для ретроспективной диагностики.
- Молекулярно-биологические исследования. При затруднениях в диагностике можно использовать определение генетического материала вируса в крови или ликворе методом ПЦР.

Тактика диагностики В типичных случаях диагноз ветряной оспы затруднений не вызывает и ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. Наиболее надежным подтверждением диагноза является 4-х кратное нарастание титра антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgM и выделение вируса в культуре клеток. Однако чаще эти исследования доступны только в крупных диагностических центрах.

Дифференциальная диагностика Проводится с герпетической сыпью при простом герпесе, с опоясывающим герпесом, везикулезным риккетсиозом, полиморфной экссудативной эритемой, натуральной оспой, импетиго, герпетической экземой Капоши, с инфекциями, вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО.

источник

Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО «ЛитРес» (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.

Текущая страница: 23 (всего у книги 67 страниц) [доступный отрывок для чтения: 44 страниц]

Ветряная оспа (Varicella) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства Herpesviridae, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью.

Исторические данные. Ветряная оспа описана итальянскими врачами V. Vidius и F. Ingrassia еще в XVI в. До середины XIX столетия ее рассматривали как клинический вариант натуральной оспы. После эпидемии натуральной оспы в 1868 – 1874 гг. ветряная оспа признана самостоятельным заболеванием. Термин «varicella» введен в 1872 г. Vogel. В 1888 г. венгерским врачом J. Bokay показана эпидемиологическая общность ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Элементарные тельца возбудителя в содержимом везикулезных высыпаний обнаружил H. Aragao в 1911 г.; на культуре тканей вирус впервые культивировал T. H. Weller в 1953 г. В нашей стране большой вклад в изучение ветряной оспы внесли Н. Ф. Филатов, В. Н. Верцнер, Т. Т. Стукс, М. А. Скворцов, А. Г. Рахманова, Ю. В. Лобзин, Б. М. Тайц.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы – вирус Varicella-Zoster — относится к семейству Herpesviridae, подсемейству α-вирусов 3-го типа, содержит ДНК. Размеры вириона достигают 150 – 200 нм в диаметре. Вирус поражает ядра клеток с формированием эозинофильных внутриядерных включений, может вызывать образование гигантских многоядерных клеток. Возбудитель неустойчив во внешней среде, инактивируется при температуре 50 – 52 °С в течение 30 мин, чувствителен к ультрафиолетовому облучению, хорошо переносит низкие температуры, повторные замораживания и оттаивания.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Больной заразен с последних 2 дней инкубационного периода до 5 сут с момента появления последней везикулы.

Механизмы передачи: капельный, контактный.

Пути передачи: воздушно-капельный; редко – контактно-бытовой, вертикальный. Возбудитель потоком воздуха может переноситься на большие расстояния (в соседние комнаты, с одного этажа здания на другой).

Восприимчивость к ветряной оспе очень высокая.

Индекс контагиозности – 100 %.

Заболеваемость чрезвычайно высокая. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста.

Сезонность: заболеваемость повышается в осенне-зимний период.

Периодичность. Выраженные периодические повышения и спады заболеваемости отсутствуют.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Повторные случаи ветряной оспы встречаются очень редко. Однако вирус персистирует в организме пожизненно и при снижении защитных сил макроорганизма обусловливает развитие опоясывающего герпеса.

Летальные исходы возможны у больных с генерализованными, геморрагическими, гангренозными, буллезными формами заболевания и при развитии бактериальных осложнений.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Вероятно, здесь происходит репликация и первичное накопление вируса, откуда он по лимфатическим путям проникает в кровь и разносится по всему организму. Вирус ветряной оспы имеет тропизм к клеткам шиповидного слоя кожи и эпителия слизистых оболочек, фиксируется в них, вызывает дистрофические изменения с образованием характерных пузырьков (везикул), наполненных серозным содержимым. Типичные высыпания также отмечаются на слизистых оболочках полости рта, верхних дыхательных путей, редко – мочевыводящих путей и ЖКТ. У больных с генерализованными формами инфекции поражаются внутренние органы – печень, легкие, мозговые оболочки, вещество головного мозга, в которых выявляются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии. Кроме того, вирус обладает тропизмом к нервной ткани и вызывает поражения межпозвоночных спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нервов, где длительно сохраняется в латентном состоянии. В случае снижения иммунологической реактивности макроорганизма происходит реактивация инфекции: вирус по чувствительным нервам достигает кожи и вызывает развитие клинических проявлений в виде опоясывающего герпеса.

Классификация ветряной оспы.

– выраженность синдрома интоксикации;

– выраженность местных изменений.

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы ветряной оспы.

Инкубационный период продолжается от 11 до 21 сут (чаще 14 – 17 сут).

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1 – 2 сут (чаще отсутствует). Характеризуется слабо выраженным синдромом интоксикации, субфебрильной температурой тела, редко – синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), которая обычно предшествует высыпанию типичных пузырьков.

Период высыпания продолжается 2 – 5 сут. Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5 – 38,5 °С, умеренно выраженных проявлений интоксикации (головная боль, раздражительность), а также развития характерной пятнисто-везикулезной сыпи (см. цв. вклейку, рис. 9) на коже слизистых оболочках. Первые пузырьки, как правило, появляются на туловище, волосистой части головы, лице. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается меньше и позже туловища и конечностей, сыпь на ладонях и подошвах встречается редко, в основном при тяжелых формах. Динамика развития элементов сыпи (пятно – папула – везикула – корочка) происходит быстро: пятно превращается в везикулу в течение нескольких часов, везикула – в корочку за 1 – 2 сут. Ветряночные элементы (диаметр 0,2 – 0,5 см) имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии; стенка везикул напряжена, содержимое прозрачное. В отличие от натуральной оспы пузырьки однокамерные и спадаются при проколе. Со 2-го дня периода высыпания поверхность везикулы становится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать. В последующие дни образуются геморрагические корочки, которые постепенно (в течение 4 – 7 сут) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в некоторых случаях – единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»). У больных ветряной оспой высыпания появляются в течение 2 – 5 сут, что и обусловливает ложный полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития – от пятна до корочки). В последние дни высыпания элементы становятся более мелкими, рудиментарными и часто не доходят до стадии пузырьков. Везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже – гортани и половых органов. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3 – 5-й день высыпаний.

Читайте также: Ветряная оспа для врача

Характерен параллелизм между синдромами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выражены головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита.

Период обратного развития продолжается в течение 1 – 2 нед. после появления последних элементов сыпи.

Атипичные формы . Рудиментарная форма характеризуется появлением розеолезных высыпаний. Температура тела не повышается, синдром интоксикации отсутствует.

Пустулезная форма развивается у больных ветряной оспой при наслоении вторичной бактериальной микрофлоры. При этом отмечаются повторное повышение температуры тела, нарастание симптомов интоксикации, помутнение содержимого пузырьков. После исчезновения высыпаний остаются рубчики.

Буллезная форма. У больных на фоне выраженных симптомов интоксикации на коже, наряду с типичными везикулами, образуются большие вялые пузыри.

Геморрагическая форма наблюдается у детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получающих кортикостероидную или цитостатическую терапию. У больных на 2 – 3-й день периода высыпания содержимое пузырьков приобретает геморрагический характер. Возможны кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и кровавая рвота. Общее состояние тяжелое (выражен нейротоксикоз). Прогноз часто неблагоприятный.

Гангренозная форма характеризуется появлением вокруг геморрагических пузырьков воспалительной реакции и образованием впоследствии участков некрозов, покрытых кровянистыми корочками. После отпадения корочек обнажаются глубокие язвы с «грязным» дном и подрытыми краями. Язвы увеличиваются в размерах, сливаются. Гангренозные формы возникают у истощенных, ослабленных детей при присоединении вторичной микробной флоры. Состояние больных тяжелое, отмечаются явления нейротоксикоза. Течение заболевания длительное, нередко принимает септический характер.

Генерализованная (висцеральная) форма встречается у новорожденных, матери которых не болели ветряной оспой, а также у детей, ослабленных тяжелыми заболеваниями и получающих стероидные гормоны. Заболевание характеризуется нейротоксикозом и везикулезными высыпаниями на внутренних органах: печени, легких, почках, надпочечниках, поджелудочной железе, вилочковой железе, селезенке, головном мозге. Генерализованная форма протекает крайне тяжело, часто заканчивается летальным исходом. У умерших больных при морфологическом исследовании обнаруживаются мелкие очаги некроза во внутренних органах.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ветряной оспы.

Легкая форма – температура тела повышается до 37,5 – 38,5 °С в течение 2 – 3 сут, симптомы интоксикации отсутствуют или выражены незначительно.

Высыпания необильные, продолжаются 2 – 3 дня, исчезают бесследно.

Среднетяжелая форма – температура тела повышается до 38,6 – 39,5 °С в течение 3 – 5 сут, симптомы интоксикации выражены умеренно. Высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках, продолжаются 5 – 7 сут, после их исчезновения может оставаться кратковременная пигментация.

Тяжелая форма – температура тела выше 39,6 °С в течение 7 – 10 сут, возможно развитие судорожного синдрома и менингоэнцефалических реакций. Высыпания обильные, крупные, «застывшие» в одной стадии развития, отмечаются как на коже (в том числе на ладонях и подошвах), так и на слизистых оболочках (в том числе верхних дыхательных путей и мочеполового тракта). Длительность высыпаний – 7 – 8 дней, после исчезновения сыпи, наряду с пигментацией, могут оставаться поверхностные рубчики.

Осложнения. Специфические: острые стенозирующие ларинготрахеиты и ларинготрахеобронхиты, энцефалиты, миелиты, кератиты, геморрагические нефриты, миокардиты, синдром Рея. Неспецифические осложнения: абсцессы, флегмоны, лимфадениты, отиты, пневмония, сепсис.

Врожденная ветряная оспа. При инфицировании в первые 4 мес. беременности может происходить трансплацентарная передача вируса ветряной оспы плоду. Заражение женщины существенно не влияет на вынашивание беременности, однако у новорожденного может наблюдаться «синдром ветряной оспы» – внутриутробная дистрофия, гипопластические конечности, слепота, отставание в психомоторном развитии. При заболевании беременной за 5 – 6 дней до родов первые клинические признаки ветряной оспы у ребенка появляются сразу после рождения. Течение болезни, как правило, благоприятное, что обусловлено трансплацентарной передачей плоду специфических антител. При заболевании беременной непосредственно перед родами у новорожденного отсутствуют специфические антитела; ветряная оспа клинически проявляется на 5 – 10-е сутки жизни, протекает тяжело, с поражением внутренних органов (легкие, сердце, почки, кишечник). Болезнь нередко заканчивается летально.

Особенности ветряной оспы у детей раннего возраста. Дети первых шести месяцев жизни ветряной оспой болеют крайне редко, что обусловлено наличием врожденного иммунитета. Однако у 5 – 16 % беременных антитела к вирусу ветряной оспы отсутствуют. У новорожденных, особенно недоношенных, ветряная оспа протекает крайне тяжело. Характерен продромальный период: при нормальной или субфебрильной температуре тела отмечаются вялость, беспокойство, снижение аппетита, иногда рвота и учащение стула. Сыпь появляется на 2 – 5-е сутки, обильная, полиморфная, с характерным последовательным развитием элементов. У больных на высоте высыпаний температура тела может быть фебрильной, выражена интоксикация, возможны судороги, потеря сознания. У новорожденных нередко диагностируются геморрагические, гангренозные и висцеральные формы болезни. В ряде случаев при введении в инкубационном периоде иммуноглобулина (плазмы, крови) ветряная оспа может протекать в легкой и даже рудиментарной форме. У детей раннего возраста часто развиваются неспецифические и специфические осложнения, ветряная оспа нередко протекает как смешанная инфекция (в сочетании с ОРВИ, стрептококковой и стафилококковой инфекциями). Летальность достигает 20 – 27 %.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки ветряной оспы:

– контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом;

– неправильный тип температурной кривой;

– везикулезная сыпь на коже и слизистых оболочках;

Лабораторная диагностика. Экспресс-методы: микроскопический – выявление телец Арагана (скопления вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках жидкости везикул при обычной или электронной микроскопии; иммунофлюоресцентный – обнаружение антигенов вируса в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Серологический метод – используют РСК. Диагностическим признаком является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Вирусологический метод – выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека. Гематологический метод – в анализе крови отмечаются лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.

Дифференциальная диагностика. Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика с различными формами стрептодермии (импетигенозной, буллезной). Ветряную оспу приходится также дифференцировать с герпангиной, натуральной оспой, строфулюсом, простым герпесом, укусами насекомых.

Импетиго отличается от ветряной оспы преимущественной локализацией сыпи на лице и руках; пузырьки не напряжены, содержимое их быстро становится серозно-гнойным и подсыхает с образованием рыхлой соломенно-желтой корки.

Буллезная форма стрептодермии может начинаться с появления небольших пузырьков. Они имеют правильную круглую форму, быстро увеличиваются в размерах и становятся плоскими, напряженными. Стенка их легко надрывается, образуются эрозии с обрывками пузырей по краям.

Строфулюс характеризуется появлением красных зудящих папул, развитием плотных восковидных узелков, расположенных симметрично на конечностях, ягодицах, в области поясницы. Элементы сыпи, как правило, отсутствуют на лице и волосистой части головы. Температура тела остается нормальной. Слизистые оболочки полости рта не поражаются.

Генерализованные формы простого герпеса возникают, как правило, у детей первого года жизни, протекают с явлениями нейротоксикоза. Могут отмечаться лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, поражение внутренних органов. Высыпания в виде группирующихся пузырьков расположены преимущественно на открытых участках тела, имеют склонность к слиянию с образованием массивных корок.

Лечение больных, как правило, проводят в домашних условиях. Госпитализации в мельцеровские боксы подлежат дети с тяжелыми, осложненными формами болезни, а также по эпидемическим показаниям.

Режим постельный на острый период.

Диета должна соответствовать возрасту, содержать достаточное количество витаминов и минералов.

Большое внимание следует уделять уходу за больным ребенком: строго следить за чистотой постельного и нательного белья, одежды, рук, игрушек. Везикулы на коже следует смазывать 1 %-ном спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 2 – 5 % раствором калия перманганата; высыпания на слизистых оболочках обрабатывают водными растворами анилиновых красителей. Рекомендуется полоскание полости рта после еды.

Этиотропная терапия проводится преимущественно при тяжелых формах, при легких и среднетяжелых – по показаниям. Применяют ацикловир, валацикловир, специфический варицелло-зостерный иммуноглобулин, анаферон детский, а также препараты интерферона (виферон) и его индукторы (циклоферон). При развитии гнойных осложнений назначают антибиотики.

Симптоматическая терапия включает использование жаропонижающих средств (нурофен для детей, парацетамол).

В качестве общеукрепляющих средств назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы.

Диспансерное наблюдение проводят за детьми, перенесшими осложненные формы ветряной оспы (энцефалит и др.).

Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях (или в мельцеровском боксе) до 5-х суток с момента появления последнего элемента везикулезной сыпи. Детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой (опоясывающим герпесом), разобщают с 9-го по 21-й день с момента контакта с больным. За контактными устанавливают ежедневное наблюдение с проведением термометрии, осмотра кожи и слизистых оболочек.

Дезинфекция не проводится, достаточно проветривания помещения и влажной уборки.

С целью активной специфической профилактики используют живую аттенуированную варицелло-зостерную вакцину Варилрикс. Пассивная специфическая профилактика (введение специфического варицелло-зостерного иммуноглобулина) показана контактным детям группы риска (с заболеваниями крови, различными иммунодефицитными состояниями), а также контактным беременным, не болевшим ветряной оспой (опоясывающим герпесом).

Опоясывающий герпес (Herpes zoster) – общее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ветряной оспы – опоясывающего герпеса, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, а также выраженным болевым синдромом и появлением везикулезных высыпаний, сгруппированных по ходу нервных стволов.

Этиология. Возбудитель – вирус герпеса 3-го типа – вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса (вирус Varicella-Zoster).

Эпидемиология. Опоясывающий герпес развивается у лиц, перенесших ветряную оспу (дети старшего возраста, а также взрослые), при снижении иммунореактивности. У детей, не болевших ветряной оспой, при контакте с больным опоясывающим герпесом развивается клиническая картина ветряной оспы.

Патогенез. Опоясывающий герпес следует рассматривать как инфекционное заболевание, возникающее в результате активации персистирующего в нервных ганглиях вируса ветряной оспы – опоясывающего герпеса у людей с наличием специфических антител к данному возбудителю. Циркулирующие антитела, как и реакции клеточной цитотоксичности, не способны полностью элиминировать внутриклеточно паразитирующий вирус, особенно интегрированный в геном клетки.

Вирус способен поражать задние корешки спинного мозга, межпозвоночные ганглии и ганглии черепных нервов. В патологический процесс могут вовлекаться внутренние органы. В патогенезе опоясывающего герпеса, в отличие от ветряной оспы, ведущими являются не эпителиотропные, а нейротропные свойства возбудителя.

Классификация опоясывающего герпеса.

– выраженность синдрома интоксикации;

– выраженность местных изменений.

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний;

Клиническая картина. Типичные формы опоясывающего герпеса. Инкубационный период (от перенесения первичной инфекции до активации возбудителя) может продолжаться многие годы.

Период высыпания продолжается 1 – 2 нед., характеризуется синдромами интоксикации, везикулезной экзантемы, ганглионеврита и болевым.

Клиническая картина типичных форм обусловлена поражением нервных ганглиев (шейных, грудных, пояснично-крестцовых и др.).

При поражении шейных, грудных, пояснично-крестцовых ганглиев заболевание начинается остро, с лихорадки, симптомов интоксикации и резко выраженных жгучих болей в местах будущих высыпаний. Могут отмечаться жжение, зуд, покалывание. Через 3 – 4 сут появляется характерная сыпь – группы тесно расположенных пузырьков величиной 0,3 – 0,5 см, наполненных прозрачным содержимым. Высыпания при опоясывающем герпесе строго односторонние, локализуются по ходу пораженного нервного ствола, на гиперемированной, инфильтрированной коже, нарастают с 1-го по 9-й день. При появлении сыпи боль становится приступообразной и постепенно уменьшается. Сыпь имеет склонность к слиянию. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, а эритематозный фон бледнеет. В конце 1-й – начале 2-й недели болезни пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые затем отпадают, оставляя легкую пигментацию. Иногда наблюдаются повторные высыпания пузырьков и синдром регионарного лимфаденита.

При поражении тройничного (гассерова) узла высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва (на слизистых оболочках глаза, носа, на коже лица). Часто отмечаются следующие поражения глаза: вирусный кератит, иридоциклит, эписклерит, язва роговицы. Невралгия тройничного нерва может продолжаться несколько недель и сопровождаться лихорадкой, болевым синдромом и интоксикацией.

Поражение коленчатого узла сопровождается высыпанием пузырьков на ушной раковине и вокруг нее, а также в наружном слуховом проходе. Часто развивается паралич лицевой мускулатуры (синдром Ханта). Заболевание сопровождается лихорадкой, болевым синдромом и интоксикацией.

В период обратного развития, продолжающийся 1 – 2 нед., угасают явления ганглионеврита и другие симптомы.

Атипичные формы: стертая (местные признаки не выражены), абортивная (пузырьки не образуются, а появляются сгруппированные папулы, расположенные на эритематозных участках) протекает без признаков интоксикации и при нормальной температуре тела.

Гангренозная (некротическая) форма развивается у ослабленных лиц, характеризуется образованием черного струпа на месте пузырьков с последующим изъязвлением и формированием рубцов; при буллезной форме образуются крупные пузыри; при геморрагической — содержимое везикул кровянистое.

Генерализованная форма развивается у детей на фоне иммунодефицитного состояния: наряду с типичными пузырьками по ходу чувствительных нервов отмечаются высыпания отдельных везикул на разных участках тела.

Любая форма опоясывающего герпеса может сопровождаться поражением вегетативных ганглиев с развитием вазомоторных расстройств, задержки мочеиспускания, запоров и др.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы опоясывающего герпеса.

Легкая форма — температура тела повышается до 37,5 – 38,5 °С, высыпания необильные, интоксикация и болевой синдром выражены слабо.

Среднетяжелая форма — температура тела колеблется в пределах 38,6 – 39,5 °С, высыпания обильные, интоксикация и болевой синдром умеренные. Тяжелая форма характеризуется гипертермией (более 39,5 °С), резкими болями, обильными высыпаниями, в том числе и на внутренних органах.

Течение опоясывающего герпеса (по характеру) может быть гладким и негладким (развитие осложнений и др.).

Осложнения. Специфические: миелит, менингоэнцефалит, глаукома, слепота. Неспецифические осложнения (ангина, лимфаденит, отит) обусловлены наслоением вторичной микробной флоры.

Особенности опоясывающего герпеса у детей раннего возраста. Заболевание развивается редко, преимущественно у детей с различными иммунодефицитными состояниями, в том числе ВИЧ-инфицированных. В отличие от взрослых, опоясывающий герпес у детей редко сопровождается невралгиями, еще реже болевой синдром сохраняется после исчезновения сыпи.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки опоясывающего герпеса:

– наличие ветряной оспы в анамнезе;

– сгруппированные везикулезные высыпания по ходу нервных стволов;

– выраженный болевой синдром (невралгия).

Лабораторная диагностика. Используют те же лабораторные методы, что и при ветряной оспе.

Дифференциальная диагностика. В начале болезни следует проводить дифференциальную диагностику с рядом заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, интоксикацией и сильным болевым синдромом (энтеровирусная миалгия, плеврит, инфаркт легкого, почечная колика, острый аппендицит). В периоде высыпания опоясывающий герпес дифференцируют с простым герпесом, рожей, экземой, а генерализованную форму болезни – с ветряной оспой.

Лечение. Принципы терапии такие же, как при простом герпесе и ветряной оспе. Для уменьшения болевого синдрома показано назначение нестероидных противовоспалительных средств, транквилизаторов, а также проведение новокаиновой блокады. При наслоении вторичной бактериальной микрофлоры назначают антибиотики. В связи с иммуносупрессивным действием вируса показано назначение иммуномодулирующих средств (деринат, раствор 15 мг/мл, в/м в возрастной дозе, курс 5 инъекций).

Профилактика. Больных опоясывающим герпесом, так же как и больных ветряной оспой, изолируют до 5-го дня с момента появления последнего типичного элемента сыпи.

источник