Оспа птиц представляет собой высококонтагиозное заболевание, имеющее преимущественно подострое и хроническое течение и характеризующееся образованием на коже больной птицы специфических поражений, а на слизистых оболочках дифтеритических наслоений
Впервые заболевание было описано в конце XVIII столетия и имело название «заразный конъюнктивит кур», а в начале прошлого века был выделен специфический возбудитель оспы птиц. В дальнейшем исследователями оспа птиц считалась одной из форм проявления дифтерии, однако позже, в тридцатых годах этого же столетия, была доказана самостоятельная природа заболевания и название «оспа-дифтерит» было окончательно заменено привычным нам «оспа птиц».
Возбудителем оспы птиц является ДНК-содержащий представитель авипоксвирусов, из семейства поксвирусов и имеет целый ряд видов, специфичных для различных видов птиц.
Отличием вируса оспы птиц от большинства возбудителей вирусных заболеваний является высокая устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды. Имея ярко выраженную эпителиотропность, вирус оспы выделяется во внешнюю среду в основном с частицами отторгнутой кожи. Нахождение вируса в клетках чешуек слущившегося эпителия и объясняет его устойчивость. Так вирус остается жизнеспособным до 4-5 месяцев на полу помещения, а на поверхности перьев до полугода. Солнечное облучение может выдерживать до 7 дней, повышение температуры до +60°С убивает возбудителя оспы в течение 10-15 минут, а лиофилизация и отрицательные температуры приводят к консервированию вируса и сохранению его жизнеспособности на протяжении нескольких лет. Вместе с тем, в загнивающих остатках возбудитель оспы птиц погибает достаточно быстро.
К вирусу оспы маловосприимчива водоплавающая птица, среди кур, фазанов, павлинов и мелких диких птиц заболевание напротив развивается очень быстро. В промышленном птицеводстве, при скученном содержании птицы нередко поражается более двух третей стада. Летальность при вспышке оспы может достигать 60%, особенно среди младших возрастных групп. Предрасполагающими к вспышке оспы являются:
- нарушение температурного режима в птицеводческом помещении;
- недостаточная сбалансированность рациона;
- недостаточный воздухообмен в птичнике;
- гиповитаминозы, в особенности недостаток витамина А.
Основными путями распространения вируса среди восприимчивого поголовья птицы являются контактный, алиментарный и аэрогенный (передача возбудителя через загрязненную подстилку и инвентарь), трансмиссивный – при укусах насекомых-гематофагов, являющихся переносчиками болезни. Вирус выделяется с истечениями из клюва и глаз больной и зараженной птицы, пометом и слущивающимися корочками оспенных поражений кожи. При мероприятиях, направленных на борьбу с оспой птицы стоит учитывать, что переболевшие особи в течение не менее 2 месяцев после клинического выздоровления являются вирусоносителями и активно выделяют возбудителя болезни во внешнюю среду, представляя собой стационарный источник заражения.
Проникнув в организм птицы через поврежденную кожу либо слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, вирус в первую очередь поражает эпителиальные клетки. После репликации и накопления большого количества вирионов возбудитель проникает в кровяное русло и разносится по организму. Через 1-2 недели вирус может быть обнаружен помимо мест поражения также в:
- почках;
- головном мозге;
- печени;
- селезенке и прочих внутренних органах.
Инкубационный период при естественном заражении длится от 3 дней до 3 недель. Отмечено, что у цыплят в возрасте до 30 суток заболевание возникает редко. Наиболее подвержена птица в возрасте полового созревания, в связи с падением иммунитета на фоне гормональной перестройки организма.
Характерными для оспы являются поражения гребня и сережек, а также появление дифтеритических наслоений на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, что приводит к затруднению дыхания и нередко является причиной гибели птицы.
В течении оспы различают острую, подострую и хроническую форму. Острая форма наблюдается наиболее редко и развивается в основном у ослабленных особей младшей возрастной группы.
Кроме характеристики по скорости развития патологического процесса при оспе различают:
- оспенную (кожную);
- дифтеритическую;
- смешанную формы.
Общими для всех форм оспы клиническими признаками являются снижение или отсутствие аппетита, вялость, падение продуктивности, вплоть до полного прекращения яйценоскости и отрицательных привесов.
Кожная форма является наиболее доброкачественной. При ней на коже больной птицы вначале появляются очаги гиперемии, которые в дальнейшем проходят стадии пустулы и везикулы, самопроизвольно вскрываются с выделением липкого экссудата и подсыхают, покрываясь корочками. Основная масса птиц, пораженных кожной формой оспы выздоравливает. При данной форме наибольшую опасность представляет присоединение к патологическому процессу болезнетворной микрофлоры, с легкостью проникающей в пораженные оспинами места.
Дифтеритическая форма характеризуется более медленным развитием процесса, одновременно с его большей клинической тяжестью. Основными местами поражения при дифтеритической форме являются слизистые оболочки дыхательных путей. На поверхности ротовой полости, гортани и трахеи образуются характерные пленки серо-желтого налета, плотно сцепленные с подлежащей слизистой оболочкой. По прошествии некоторого времени (в среднем 2-3 недель) дифтеритические пленки самопроизвольно отторгаются с образованием язв и эрозий. Поврежденные слизистые оболочки тоже являются хорошей средой для развития патогенной микрофлоры. У птицы отмечается затрудненное дыхание, истечения из носовых ходов, проблемы с приемом корма и воды. На этом фоне развивается истощение. При дифтеритической форме большая часть птицы выздоравливает в случае отсутствия развития секундарных инфекций.
Для смешанной формы оспы характерны признаки и кожного и дифтеритического поражения. Смешанная оспа протекает наиболее тяжело и именно она дает наибольший процент падежа среди больных.
Диагноз на оспу птицы ставят по совокупности клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия, а также с помощью специфических лабораторных исследований. Для подтверждения диагноза проводят электронную вирусоскопию с целью обнаружения возбудителя, а также микроскопию, имеющей целью установление наличия в клетках телец Боллингера.
В случае необходимости проводят постановку биологической пробы на молодняке кур в возрасте 3-4 месяцев. Для этого экстракт патологического материала втирают в скарифицированную поверхность гребня либо в перьевые фолликулы на голени сразу вслед за выщипыванием перьев. При положительном результате на 5-8 сутки на местах нанесения патматериала развиваются характерные оспенные поражения.
Кроме того проводят серологические исследования в реакциях диффузной преципитации, иммунофлуоресценции и другие.
Поскольку специфических методов лечения оспы птиц, как и многих заболеваний вирусной этиологии, не разработано, основное внимание уделяют улучшению условий содержания поголовья и оптимизации рациона. В корма вводят свежую зелень, сенную муку, обогащают рацион витаминными добавками.
Кроме того одной из основных задач является подавление секундарной микрофлоры, для борьбы с которой используют антибактериальные препараты, например антибиотики тетрациклинового ряда. При тяжелых дифтеритических поражениях удаляют пленки с языка и слизистых ротовой полости больной птицы, смазывая места удаления йод-глицерином, либо эмульсией антибактериальных средств на рыбьем жире.
Переболевшая птица приобретает иммунитет против вируса оспы, защищающий от повторного заражения на протяжении 2-3 лет.
В случае установления вспышки оспы, на хозяйство накладывают ограничения, касающиеся, в первую очередь, вывоза птицы и яиц для дальнейшего инкубирования за пределы хозяйства. Клинически больную птицу отправляют на убой и дальнейшую переработку, клинически здоровую разрешено забивать на мясо. Родительское поголовье подвергают иммунизации.
Для профилактики оспы используют вакцины, изготовленные из штаммов вируса оспы голубей и ослабленного вируса оспы кур. Иммунитет достаточной напряженности сохраняется у привитых кур около 10 месяцев, у цыплят от 3 месяцев до полугода.
источник
вирусология шпоры / Характеристика вирусов оспы млекопитающих и птиц. Лабораторная диагностика, иммунитет и специфическая профилактика
Вирусы оспы вызывают острую контагиозную болезнь с папулезно-пустулезными поражениями кожи и иногда слизистых оболочек.
Возбудитель. Большая группа вирусов оспы относится к семейству Poxviridae. Bвирионы поксвирусов — овальные или прямоугольные частицы размером до 450 нм со сложной структурой. Они состоят из центральной части — нуклеотида, овальных боковых тел и наружной оболочки. Нуклеотид содержит двуспиральную ДНК, связанную с белком. Нуклеотид и боковые тела окружены оболочкой из липидов и трубчатых белковых структур. Репродукция происходит в цитоплазме клетки.
Устойчивость. Во внешней среде устойчивость оспенных вирусов высокая. Они сохраняют жизнеспособность в сухих корочках оспин до 1,5 лет. Чувствительны к высоким температурам, солнечным лучам и кислотам; кипячение убивает их моментально.
Культивирование. Вирус оспы культивируется на молодняке естественно-восприимчивых животных и птиц, культуре клеток и развивающихся птичьих эмбрионах.
Антигенные свойства. Семейство поксвирусы включает восемь родов: ортопоксвирусы, пара-, ави-, карпи-, лепо-, суи-, моллуси-, и ятапоксвирусы. Роды включают различные виды вирусов оспы, которые отличаются в антигенном и иммуногенном отношении. Вирусы оспы птиц антигенно близки между собой. Каждыйвид возбудителя оспы характеризуется определенной инфекционностью в отношении культуры клеток и куриных эмбрионов. В организме образуются вируснейтрализующие, комплиментсвязывающие,преципитирующие антитела и агглютинины, в тканях (коже) — специфическая невосприимчивость.
Эпизоотологические особенности. Оспой болеют почти все виды животных и птиц. Но в связи со сложностью этиологической структуры оспы у животных и способностью каждого вида возбудителя вызывать самостоятельную болезнь при анализе эпизоотического процесса необходимо учитывать вид вируса, вызвавшего конкретную вспышку оспы. Источниками возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. Факторы передачи вируса — предметы ухода и корма, контаминированные вирусами, а также кровососущие насекомые. Основной путь заражения — аэрогенный. Летальность 20-90%, особенно среди молодняка, зимой и при осложнениях.
Патогенез. Особенность инфекционного процесса при оспе обусловливается эпителиотропностью возбудителей и их способностью вызывать на коже своеобразную оспенную экзантему. Патологический процесс состоит из нескольких стадий:
розеолы — появление красных пятен в течение 1-2 суток
папулы — превращение пятен в узелки в течение 1-3суток
везикулы-папулы — превращение в пузырьки, наполненные серо-желтоватой жидкостью, в течение 5-6 суток; лихорадочные явления угасают
пустулы — содержимое везикул мутнеет и становится гнойным в течение 3 суток
крусты — на месте высохших пустул образуется бурый струп
Проникновение вируса через кожу, как правило, вызывает лишь местный оспенный процесс и легкое переболевание животных. Если возбудитель попадает в организм респираторным или алиментраным путями, то возникает септицемия и оспенный процесс на коже и слизистых приобретает генерализованную форму, что сопровождается высокой температурой; процесс нередко осложняется гноеродными и гнилостными микробами, которые могут вызвать глубокие поражения тканей и даже вторичный сепсис.
Клинические признаки. Тяжесть проявления и широта распространения оспенной экзантемы зависят от видовой и индивидуальной устойчивости животных, вирулентности возбудителя,способа заражения и состояния кожных покровов. Поэтому оспа может проявляться в абортивной, сливной и геморрагических формах.
абортивная форма: на теле животного появляется небольшое число оспин, которые, не претерпевая всех стадий процесса, быстро исчезают
сливная форма: отдельные везикулы на обширных участках кожи сливаются между собой и образуют большие пузыри, а в дальнейшем — струпья, под которыми скапливается гной; процесс сопровождается высокой температурой и сильным угнетением общего состояния.
геморрагическая(черная) форма: множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови. Животные быстро худеют и погибают.
Патолого-анатомические изменения. В трупахнаходят картину геморрагического диатеза, на серозных- покровах — множественные кровоизлияния, слизистые оболочки геморрагически воспалены, с наличие эрозий, иногда и язы. В легких — признаки крупозной пневмонии, гангренозные участки, лимфоузлы увеличены и гиперемированы; печень, сердце и почки с признаками дегенерации.
Диагноз. Основан на клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических данных и результатх лабораторных исследований. Необходимо исключать:
у КРС ящур, везикулярный стоматит, кормовые сыпи
у овец контагиозную эктиму, паршу, чесотку и инфекционные экземы
у свиней ящур, везикулярную болезнь, оспоподобную экзантему незаразного происхождения
у коз ящур и контагиозную эктиму
у птиц инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, авитаминоз А, кандидамикоз
Лабораторные исследования. Пат.материал: содержимое везикул и пустул,измененные участки кожи,папулы, розеолы, кровь.
экспресс-методы: обнаружение элементарных телец (по Морозову), РГА, РИФ, электронная микроскопия
— выделение в культуре клеток, куриных эмбрионах,на молодняке восприимчивых животных
— серологическая идентификация в РДП, РИФ, РН
ретроспективная диагностика (РДП)
Иммунитет. После естественного переболевания независимо от тяжести заболевания формируется стойкий и продолжительный иммунитет.
Лечение. Сыворотки крови реконвалесцентов и гипериммунных животных слабоэффективны; наиболее действенны гаммаглобулины.
Специфическая профилактика. Для вакцинации овец используют гидроксидалюминиевую формолвакцину и сухую культуральную вирусвакцину. Иммунизацию коров проводят (редко) медицинской осповакциной. Птиц прививают сухой эмбрионвирусвакциной 7 из штамма 27-А Ш.
Характеристика вируса лейкоза КРС. Патогенез инфекции. Лабораторная диагностика, пути заражения, профилактика.
Лейкоз крупного рогатого скота – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной причиной которой – злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходит диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли. Вирус открыт в 1969 году Миллером.
Возбудитель — вирус семейства Retroviridae, подсемейства онковирусы. Вирионы имеют специфическую форму; состоят из плюс нитивойРНК, внутренней белковой мембраны и липидсодержащей наружной оболочки, со спиральным типом симметрии, округлой формы, размеры 60-125.
Устойчивость: во внешней среде выживаемость невысокая — погибает при нагревании до 60 С за 1 минуту,быстро обезвреживается 2-35 растворами едкого натра. Инактивируется в молоке при нагревании до 74Св течение 17 секунд или при pH 4, 57.
Культивирование: онковирусы можно культивировать на животных и в культуре клеток. В культурах клеток не образуется ЦПД, но происходит трансформация. В настоящее время получены и широко используются перевиваемые хронически инфицированные ВЛКРС линии клеток: фибробласты легкого эмбриона коровы (АИД-15), почки эмбриона коровы (ПЭК); почки эмбриона овцы (FLK-BLV); легкого эмбриона летучей мыши (T61-Lu); легкого макаки-резус (BLV-Simian); селезенки овцы (FLS, J-1228); тимуса эмбриона коровы (ТЭК-МВА-766 LmTT).
Антигенный свойства: инфицированные вирусом животные вырабатывают антитела к нескольким вирионным антигенам. В сыворотке кровибольных животных обнаружены комплементсвязывающие антитела,направленные на четыре вирусных полипептида: р15, р24, р30 и р51. Антитела вырабатываются преимущественно на структурный белок 51 и принадлежат к иммуноглобулинам G, A, M. Наличие антител не предотвращает развития опухолей. Антитела к гликопротеидному антигену выявляют в РДП, они не защищают организм животного от заражения. Вирус лейкоза вызывает хроническую инфекцию опухолевой природы.
Эпизоотологические данные. Болеют как молодые, так и взрослые животные различных пород, но чаще в возрасте 4-8лет. На ранних стадиях болезни онковирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Внутри стада возможны вертикальный и горизонтальный механизмы передачи возбудителя. Основной фактор его распространения — завоз животных из неблагополучных хозяйств. Заболеваемость — 3-20%, смертность — до 15%.
Патогенез. Патогенез лейкоза определяется взаимоотношение вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной форме. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Размножающиеся клетки крови неконтролируемо распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани. Образующиеся опухоли вызывают изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лейкоцитов.
Клинические признаки. Инкубационный период при экспериментальном заражении — 60-750 суток, при спонтанном — 2-6 лет. В течении лейкозов выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой. В начальный период болезни при лейкемическом течении отмечают увеличение числа лейкоцитов в периферической крови(лейкоцитоз), а в дальнейшем — системное и регионарное увеличение лимфатических узлов, селезенки, нередко развивается геморрагический синдром. Характерны изменения картины крови — увеличение в крови незрелых кроветворных клеток, или лейкемия, лейкоцитоз и др.
Патолого-анатомические изменения. Системное увеличение лимфатических узлов, селезенки, разрастание опухолевой ткани в сердце, сычуге. Поражения костного мозга, печени, почек, легких, кишечника и до. При гистологическом исследовании пораженных органов устанавливают системной размножение кроветворных клеток различной степени зрелости, вплоть до недифференцированных,что характерно для опухолевого процесса.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. Пат.материал: прижизненно — кровь с антикоагулянтом и без коагулянта, посмертно — кусочки пораженных органов.
экспресс-методы: электронная микроскопия, реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ основана на феномене активации лимфоцитов под влиянием стимулов (митогенов или антигенов) с последующей трансформацией их в бласты (большие делящиеся клетки). Эта реакция определяет пролиферативный потенциал изучаемых клеток.
Реакцию осуществляют следующим образом. К суспензии лимфоцитов или лейкоцитов крови (в последнее время чаще используют разведенную в 10-20 раз цельную кровь) приливают раствор митогена или антигена в концентрации, нетоксичной для клеток, но способной вызывать бласттрансформацию. Инкубируют в среде СО при 370С. По окончании культивирования эритроциты (в тех случаях, когда для реакции используют цельную кровь) лизируют и подсчитывают количество клеток, трансформировавшихся в бласты. Подсчет можно вести визуально в окрашенных мазках, однако морфологический метод учета может давать субъективные ошибки. Поэтому чаще учет результатов ведут по изменению радиоактивности культуры клеток в результате включения радиоактивного изотопа в клетки, входящие в митотический цикл (например, ^-тимидина), используя для этого автоматический сцин-тилляционный счетчик.
В качестве активаторов РБТЛ обычно используют фитогемагглютинин (ФГА), конканавалин А (Кон А), митоген лаконоса (МЛ), бактериальные липополисахариды (ЛПС), ферменты, стафилококковый экстракт и др.), РИФ, гематологический метод, РИД
серологический (РИФ, РИД), гематологический, патоморфологический и гистологический методы.
Иммунитет. Малоизучен. В организме зараженных животных с гематологическими и клиническими признаками болезни выявляют преципитирующие и комплементсвязывающие антитела.
Специфическая профилактика и лечение. Не разработаны.
источник
Понятие и история исследований оспы птиц, характеристика возбудителя заболевания и степень его опасности для животных и человека. Течение и клинические проявления оспы птиц, порядок проведения дифференциальной диагностики и меры борьбы с заболеванием.
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Течение и клиническое проявление
Диагностика и дифференциальная диагностика
Иммунитет, специфическая профилактика
Оспа птиц (лат. — Variola avium; англ. — Pox; оспа-дифтерит) — контагиозная болезнь птиц отряда куриных, голубиных, воробьиных, характеризующаяся поражением эпителия кожи, дифтеритическим и катаральным воспалением слизистых оболочек ротовой полости и верхних дыхательных путей.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Впервые оспа птиц была диагностирована Гузардом в 1775 г. Ранее ее описывали как оспу-дифтерит и под некоторыми другими названиями (ложноперепончатая ангина, злокачественный катар, желтая цинга и др.). До открытия возбудителя оспы различали две самостоятельные формы: оспенную и дифтеритическую. Вирусную этиологию заболевания впервые доказали Маркс и Штикер в 1902 г. Важной вехой в изучении оспы птиц были исследования, проведенные Вудрафом и Гудпасчером, которые в 1931 г. впервые культивировали оспенный вирус на куриных эмбрионах.
Оспа птиц распространена во всех странах независимо от климатических и географических особенностей. Из регистрируемых инфекционных заболеваний птиц оспа занимает пятое место после туберкулеза, пуллороза, пастереллеза и сальмонеллеза.
Экономический ущерб складывается из потерь от падежа и вынужденного убоя птицы, снижения выводимости цыплят на 40…60%, отставания в росте молодняка, снижения естественной резистентности к другим заболеваниям у переболевшей птицы, а также затрат на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.
Болезнь вызывает вирус оспы птиц, который относится к роду Avipox семейства Poxviridae и тесно связан с другими вирусами оспы птиц, включая вирусы индеек, голубей и канареек. Размеры вириона от 120 до 330 ммк.
По патогенным и иммуногенным свойствам эти вирусы различаются между собой, что позволяет выделить, по крайней мере, три их разновидности. Отдельные штаммы могут быть монопатогенными, би-патогенными или трипатогенными. Бипатогенные штаммы вирусов оспы голубей и кур создают перекрестный иммунитет у птиц соответствующего отряда и подотряда, что используют для создания вакцин.
Штаммы вирусов оспы птиц дифференцируют по характеру и срокам наступления цитопатогенного действия (ЦПД) в культуре фибробластов куриных эмбрионов. Вирусные частицы после внедрения адсорбируются на оболочке клеток, затем проникают внутрь клетки и синтезируют вирусную ДНК.
Вирус оспы хорошо культивируется на хорион-аллантоисной оболочке (ХАО) куриных и утиных эмбрионов, образуя беловатые оспинки, накапливается в аллантоисной жидкости. При инокуляции в куриные эмбрионы вирус способен вызывать формирование крупных оспин, максимальное его накопление происходит на 31-й день после заражения; голубиный вирус часто размножается в зоне инокуляции, способен гемагглютинировать эритроциты кур.
Специфические внутриплазматические включения (тельца Боллингера), выявляемые при оспе птиц и представляющие собой скопления вирионов, имеют диагностическое значение. Кроме этого известны тельца Бореля, также представляющие собой вирионы возбудителя.
Устойчивость вируса к действию физических и химических факторов различная и зависит от его состояния. Вирус, находящийся в высушенных эпителиомах, сохраняет вирулентность при колебании температуры от 20 до 29 °С и относительной влажности 25…48% в течение от 117 до 148 дней. Поэтому в недостаточно хорошо продезинфицированных помещениях вирус может оставаться жизнеспособным длительное время. Химические вещества влияют на вирус в зависимости от концентрации и наличия белка, защищающего вирион. Под действием 1…3%-ных растворов гидроксида натрия, фенола, 20%-ного раствора гидроксида кальция вирус быстро погибает. Пары формальдегида, используемые для дезинфекции инкубаторов, инактивируют вирус в течение 30 мин. Пары формальдегида можно использовать также для дезинфекции скорлупы яиц, пуха, пера. При биотермическом самонагревании помета, содержащего вирус оспы, последний инактивируется в течение 28 дней.
К оспе наиболее восприимчивы куры, индейки, голуби, цесарки, фазаны, мелкие певчие птицы.
Заболевание чаще встречается в осенний и зимний периоды. Осенью преобладает кожная форма инфекции, в остальное время — поражение слизистых оболочек.
В естественных условиях переход вируса одного типа на птицу другого вида отмечается редко. Наиболее предрасположены к оспе линяющая птица и молодняк, находящийся в неблагоприятных условиях содержания и неполноценного кормления. Относительную устойчивость к оспе у взрослой птицы можно объяснить наличием иммунитета после прививок или иммунизирующей субинфекции.
В промышленных птицеводческих хозяйствах при поточной системе выращивания птицы заболевание оспой может постепенно поражать вначале птицу старшего возраста, а в дальнейшем и 10…30-дневных цыплят. Оспа протекает наиболее тяжело при недостатке в рационе каротина и витамина А. Эта недостаточность приводит к повышению чувствительности эпителиальных тканей. В хозяйствах с относительно хорошими условиями содержания при наличии источника инфекции оспа принимает затяжное течение, поражает единичные экземпляры при относительном благополучии остальных птиц.
Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая в течение 2 мес. после клинического выздоровления выделяет вирус в окружающую среду (с эпителиальными корочками, пометом, слизью из носовой и ротовой полостей).
Резервуаром инфекции служат кровососущие насекомые (клопы, комары, москиты, кровососущие мухи), а также инфицированный, корм, подстилка, вода, предметы ухода за птицей.
В естественных условиях заражение чаще происходит при склевывании птицей инфицированных корма, подстилки, употреблении воды. Предрасполагающими факторами в заражении птицы служат скученное содержание в холодных сырых помещениях, травмы гребешка и слизистых оболочек ротовой полости гравием.
Стационарность течения инфекции можно объяснить длительным сохранением (например, в зимнее время) вируса в окружающей среде и наличием восприимчивого поголовья.
Вспышки оспы обычно носят характер энзоотии, а иногда эпизоотии. Переболевание птицы в хозяйстве продолжается 6 нед. и более. При неудовлетворительных условиях содержания погибает 50…70% птиц. У больной птицы значительно (в 5 раз и более) снижена яйценоскость, которая после выздоровления восстанавливается медленно; выводимость цыплят во время болезни и в течение значительного времени после пере-болевания кур оспой остается низкой и нередко составляет лишь 20…25%. Птица, переболевшая оспой, надолго утрачивает естественную резистентность и вследствие этого становится более чувствительной к другим болезням.
Вирус оспы — эпителиотропный возбудитель, поэтому начинает размножаться сразу же после попадания в чувствительные эпителиальные клетки. Размножающийся вирус вызывает гибель клетки и в большом количестве прорывается в кровоток, приводя к вирусемии. В дальнейшем вирус оседает в новых эпителиальных клетках и обусловливает вторичные поражения, поэтому принято различать первичный и вторичный оспенные процессы.
Пораженные эпителиальные клетки образуют бородавчатые разращения на коже или дифтеритические пленки на слизистых оболочках. В патогенезе инфекции немалое значение имеет участие условно-патогенной микрофлоры, которая осложняет течение оспы. В стадии вирусемии вирус можно обнаружить в крови, печени, почках, нервной системе.
Болезненный процесс развивается, как правило, в течение З…4 нед. Течение оспенного процесса у кур в отличие от млекопитающих не имеет отдельных стадий. Оспой поражаются открытые части тела, головы, лапок, область отверстия клоаки.
Течение и клиническое проявление
У кур инкубационный период при состоянии заражения продолжается от 7 до 20 дней. Болезнь обычно протекает хронически. Различают следующие формы: кожную, дифтеритическую, смешанную и катаральную.
При кожной форме на 4…5-й день после заражения или позже на коже у основания клюва, век, на гребне, бородках и на других участках тела
появляются круглые, сначала бледно-желтые, а затем красноватые пятна, постепенно превращающиеся в небольшие узелки — папулы. Последние часто сливаются между собой. Через несколько дней их поверхность становится шероховатой, темно-коричневого цвета. Оспины формируются 7…9 дней, а иногда до 14 дней. У их основания появляются кровоизлияния, а поверхность покрывается клейким серозным экссудатом, который, засыхая, превращается в красно-коричневые корочки. Чем вирулентнее вирус и моложе птица, тем более злокачественно протекает заболевание. В тяжелых случаях поражаются оперенные участки тела, что приводит к быстрой гибели птицы. После отпадения корочек на их месте остается гладкая регенерированная ткань.
При дифтеритической форме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости. Через 2…3 дня после возникновения катаральных симптомов появляются возвышающиеся образования, имеющие округлую форму и желтовато-белую окраску. Они сливаются друг с другом и образуют напоминающие сыр наложения, которые глубоко проникают в слизистую оболочку, затрудняют прием корма и воды. При поражении респираторных органов проявляются клинические симптомы затрудненного дыхания.
Часто в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки носа и инфраорбитального синуса; течение дифтеритической формы оспы может осложняться секундарной инфекцией (пастереллез, гемофил-лез и др.). Дифтеритическая форма приводит к истощению птицы и снижению продуктивности.
Смешанная форма инфекции сопровождается характерным поражением кожи и слизистых оболочек ротовой ПОЛОСТИ.
При катаральной форме оспы типичный оспенный и дифтеритический процессы отсутствуют, возникает катаральное воспаление конъюнктивы глаз, носовой полости, подглазничного синуса.
У голубей кожная форма характеризуется появлением оспин на коже неоперенных участков век, окологлазного кольца, углов клюва, а иногда и на самом клюве. Оспины могут формироваться также и в области шеи, под крыльями, на конечностях, а у отдельных птиц при сильно выраженной генерализации оспенного процесса и на всем туловище.
Дифтеритическая форма оспы у голубей характеризуется поражением конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, реже верхних дыхательных путей, пищевода, зоба и кишечника и обычно протекает одновременно с кожной, хотя изредка может встречаться и самостоятельно, особенно у молодняка. Как правило, патологический процесс на слизистой оболочке осложняется в результате внедрения бактериальной микрофлоры.
Оспа канареек — остро протекающая контагиозная болезнь птиц отряда воробьиных, характеризуется поражением кожи и нередко сопровождается отеком легких, перикардитом и аэроциститом. При таком течении большинство птиц погибает через 7… 12 дней.
Оспины представляют собой конгломерат в виде тутовой ягоды, состоящей из более мелких элементов (оспинок). Кроме видимых изменений на коже и слизистых оболочках, в том числе трахеи, пищевода, зоба, возникает дифтеритическое воспаление.
Течение оспы может осложняться условно-патогенной микрофлорой, что приводит к поражению воздухоносных мешков, слизистая оболочка которых становится непрозрачной. При поражении слезного канала и подглазничного синуса их просвет заполняется катарально-фибринозным экссудатом, происходит атрофия глазного яблока.
В желудочно-кишечном тракте изменения отмечают редко. Дифтеритический оспенный энтерит протекает тяжело, при общей депрессии и быстрой гибели птиц. У индеек нередко оспа сопровождается поражением конъюнктивы глаз без типичных оспенных изменений.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Предварительный диагноз должен быть подтвержден результатами лабораторных исследований.
В лабораторию обычно отправляют пораженные участки кожи, из которых делают мазки-отпечатки и гистосрезы для обнаружения возбудителя.
Выделение вируса осуществляют заражением суспензией 9… 12-дневных куриных эмбрионов. При наличии вируса на ХАО формируются оспенные очаги, сливающиеся друг с другом или расположенные изолированно.
Выполняют биопробу на неиммунных цыплятах, которым вируссодер-жащую жидкость втирают в перьевые фолликулы бедра.
Также готовят срезы для гистологического исследования и окрашивают их по методу Морозова или Пашена для обнаружения телец-включений Боллингера. В мазках-отпечатках из срезанных оспинок можно обнаружить и тельца Борреля.
Серологические исследования проводят в РДП или РИФ.
Оспу птиц необходимо дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита, парши, дерматонекрозов, вызываемых стафилококками, гиповитаминоза А.
Иммунитет, специфическая профилактика
После переболевания оспой у птицы формируется иммунитет длительностью 2…3 года.
В настоящее время в птицеводческих хозяйствах широко применяется сухая вирус-вакцина из штамма ВГНКИ, которая оказалась более иммуногенной, чем ранее рекомендованные. Вакцину вводят уколом специальной иглой в перепонку крыла.
Профилактика оспы птиц складывается из соблюдения комплекса мероприятий по содержанию и кормлению птиц. В птицеводческих хозяйствах должна быть отработана система выращивания и содержания птицы с полностью разобщенным содержанием разновозрастных групп. Для предупреждения заноса оспы в хозяйства нужно выдержать вновь завозимую птицу изолированно от остальной птицы хозяйства в течение 3 нед. После перевода каждой партии птицы птичники тщательно очищают от остатков корма, помета, грязи. Насесты, гнезда, кормушки, поилки моют горячим 2…3%-ным раствором гидроксида натрия.
В корм птице включают необходимые витамины и микроэлементы. Для профилактики оспы и повышения общей резистентности в рацион полезно включать следующие препараты: витамины A, Bj2 и D3, окситетрациклин и мясокостную муку.
Для промышленных птицеводческих хозяйств лечение больной птицы не разработано. В индивидуальном секторе на небольшом поголовье для ценной в племенном отношении птицы можно применить противооспенный глобулин, виркон-С, бетапан, йодглицерин.
После установления диагноза на хозяйство накладывают карантин, больную птицу убивают, мясо используют после проварки. Яйца из неблагополучных птичников используют только для пищевых целей.
В случае угрозы разноса инфекции в хозяйстве желательно провести убой всей птицы неблагополучной группы, а условно здоровое поголовье вакцинировать. Необходимо привить также птицу частного сектора в угрожаемой зоне.
Для дезинфекции птичников применяют горячие растворы гидроксида натрия, формалин в виде аэрозоля, раствор свежегашеной извести (гидроксид кальция). Пух, перо дезинфицируют смесью формалина и гидроксида натрия. Помет от больной птицы складируют в навозохранилище для биотермического обеззараживания.
Карантин с хозяйства снимают через 2 мес после ликвидации заболевания. Перед снятием карантина необходимо провести тщательную дезинфекцию птичников. Не рекомендуется соединять оставшуюся после вспышки оспы птицу с вновь приобретенной, неболевшей птицей. Вывоз цыплят и взрослой птицы в другие хозяйства допускается не ранее чем через 6 мес. после снятия карантина.
Вакцинацию против оспы в ранее неблагополучных хозяйствах проводят в течение 2 лет; если новых случаев заболевания не отмечается, то в дальнейшем прививки отменяют.
Список используемой литературы
1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. — 415 с.
2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с
3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990. — 574 с.
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. — К.: «Урожай», 2004. — 1280 с.
5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. — Москва: «Лань», 2002. — 896 с.
6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. — К.: Урожай, 1990. — 784 с.
7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. — 576 с.
Негативные последствия болезней, вызываемых слабопатогенными вирусами. Методы выделения вирусов из материала больных животных и трупов. Возбудитель и эпизоотология оспы птиц, ее профилактика и лечение. Клинические признаки и диагностика бешенства у коров.
контрольная работа [44,2 K], добавлен 23.10.2013
Распространение, степень опасности сальмонеллеза птиц. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез. Течение и клиническое проявление заболевания, патологоанатомические признаки. Диагностика, профилактика и меры борьбы с сальмонеллезом в хозяйствах.
реферат [19,4 K], добавлен 26.09.2009
Сальмонеллезы — группа бактериальных болезней сельскохозяйственных и промысловых животных и птиц. Характеристика возбудителя сальмонеллеза. Клинические признаки заболевания. Инкубационный период и патогенез, лечение, профилактика и борьба с заболеванием.
курсовая работа [4,8 M], добавлен 13.12.2010
Определение оспы и характеристика возбудителя. Патологоанатомические изменения, характерные для оспы овец. Отбор и транспортировка паталогического материала, лабораторная диагностика возбудителя. Дополнительные методы идентификации вируса оспы овец.
контрольная работа [87,0 K], добавлен 25.12.2012
Определение заболеваниям птиц, вызванным трематодоми. Описание морфологии и биологии возбудителей заболевания. Эпизоотология и патогенез трематодозов птиц. Течение, симптомы и клинические признаки болезней, их диагностика, методы борьбы и профилактики.
контрольная работа [30,3 K], добавлен 12.04.2014
Историческая справка, распространение, степень опасности кандидамикоза. Источник инфекции, течение и клиническое проявление заболевания у животных и птиц. Диагностика, профилактические мероприятия и лечение. Методы борьбы с инфекцией в сельском хозяйстве.
реферат [20,9 K], добавлен 25.09.2009
Исследование этиологии, клинической картины и признаков болезни Ньюкасла, оспы, орнитоза, вирусного гепатита и инфекционного синусита. Характеристика патологоанатомических изменений в организме, свойств возбудителя, диагностики и лечения заболеваний.
реферат [30,7 K], добавлен 26.12.2011
Грипп птиц как контагиозная, вирусная болезнь птиц, ее патогенез, течение и симптомы. Акт о ветеринарно-санитарном и эпизоотическом обследовании Ладского ветучастка. План мероприятий по предупреждению заболеваний и борьбе с гриппом птиц в хозяйстве.
курсовая работа [412,2 K], добавлен 11.06.2011
Кампилобактериоз — зоонозная инфекционная болезнь животных. Распространение и степень опасности заболевания. Возбудители болезни, клинические проявления. Диагностика, специфическая профилактика и лечение. Мероприятия по борьбе с кампилобактериозом птиц.
реферат [23,5 K], добавлен 23.09.2009
Распространение лесных птиц в зависимости от географического положения территории. Сравнительный анализ особенностей внешнего и внутреннего строения птиц и зверей. Формы проявления активности в период размножения. Передержка животных. Разведение лосей.
контрольная работа [42,3 K], добавлен 03.10.2014
источник
Оспа птиц — контагиозная болезнь птиц разных видов (кур, голубей, канареек, скворцов, перепелов, индюков, фазанов, попугали), протекающая с поражением слизистых оболочек ротовой, носовой полостей и кожных покровов преимущественно неоперенных участков тела.
болезнь распространена повсеместно. Отмечается ее сезонное осенне-весеннее усиление. Экономический ущерб заключается в снижении яйценоскости и вынужденном убое больных и переболевших птиц.
Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Poxviridae, подсемейству Chordopoxvirinae и роду Avipoxvirus. Вирионы овальной или прямоугольной формы, размером в среднем 140—450 нм и со сложным типом симметрии. Состоят из нуклеоида, содержащего геном, боковых тел и наружной липопротеидной оболочки, образующей выступы. Геном представлен двуспиральном линейной ДНК.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус разрушается при высоких температурах. Высушивание и холод консервируют его. В лиофилизированном виде сохраняется до 8 лет, в патологическом материале (оспенные корочки) при температуре минус 15 °С сохраняет инфекционность более 2 лет. Чувствителен к жирорастворителям и быстро инактивируется в гниющем материале.
Антигенная структура. Вирионы вируса оспы содержат наружным протеидный антиген в составе поверхностных ворсинок (филаментов). Наружный антиген индуцирует образование антигемагглютинирующих вируснейтрализующих антител, которые обеспечивают развитие иммунитета. Внутренние полипептиды индуцируют комплементсвязывающие и преципитирующие антитела.
Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса оспы кур идентичны в антигенном отношении, но различаются по спектру патогенности, вирулентности и гемагглютинирующей активности.
Между вирусами оспы кур, голубей и индеек существует антигенное родство. Вирусы оспы канареек, перепелов и попугаев в иммунобиологическом отношении отличаются от вирусов оспы кур и голубей.
Антигенная вариабельность у вида вируса оспы кур не установлена. Однако штаммы вируса оспы различаются по спектру патогенности и по вирулентности.
Межродовое антигенное родство установлено между вирусами оспы кур и оспы овец и коз, а также между вирусами оспы птиц и миксоматоза кроликов, оспы коров и эктромегалии мышей (в РСК, РДП)
В иммунобиологическом отношении вирус оспы кур родственен вирусу оспы голубей и индеек, а также овец и коз, однако не родственен вирусам оспы канареек, перепелов и попугаев.
Культивирование вируса. Вирусы оспы кур и голубей хорошо размножаются на ХАО куриных эмбрионов, в первичной культуре клеток куриных фибробластов, вызывая ЦПД и образование симпластов, и в перевиваемой культуре клеток QT-35.
Гемагглютинирующие свойства. Вирус оспы птиц способен агглютинировать эритроциты кур некоторых пород (0,5%-ная взвесь эритроцитов на физиологическом растворе, pH 7,2—7,4; 37 °С). Суспензия вируса при консервировании 0,5%-ным формалином и хранении при 4 °С сохраняет гемагглютинирующую активность более 8 мес и может быть использована в РГА и РТГА.
Экспериментальная инфекция. Воспроизводится на неиммунных цыплятах и курах при заражении в скарифицированный гребень, бородки и перьевые фолликулы. Оспенный фолликулит удается получить и при заражении голубей разного возраста.
Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится в среднем 15—20 дней. В дальнейшем у больной птицы ухудшается аппетит, появляется вялость, снижается яйценоскость. Болезнь может приобретать кожную, дифтеритическую или смешанную формы течения.
При кожной форме чаще на гребне, бородках, сережках, основании клюва, щеках, клоаке, иногда по всему туловищу развиваются бородавчатые образования (оспины). Течение чаще доброкачественное, летальность низкая.
При дифтеритической форме развивается дифтеритическое воспаление слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также гортани, трахеи, бронхов и глаз. Прогноз неблагоприятный, летальность в холодное время года может достигать 70 %.
Патологоанатомические изменения. Они достаточно специфические и зависят преимущественно от формы течения болезни. Чаще всего у павшей птицы на характерных участках можно обнаружить одновременно и желтовато-белые возвышающиеся пятна разного размера, иногда покрытые красно-кровянистым струпом, творожистые массы или дифтеритические пленки в дыхательных путях и кишечнике.
Локализация вируса. В организме больной птицы вирус локализуется в оспинах бесперьевых участков головы, на слизистой глотки, гортани, трахеи. На 17—20-й день после инфицирования вирус можно обнаружить в крови, почках, яичниках, селезенке, головном мозге.
У переболевшей птицы остается длительное вирусоносительство (более 10 мес).
В окружающую среду вирус выделяется с содержимым оспин и корочками от больных птиц.
Источник инфекции — больная птица. Переносчиками возбудителя служат клещи и клопы. Вирус передается контактным путем через загрязненные инвентарь, одежду персонала, непосредственно через поврежденную кожу, а также воздушно-капельным и алиментарным путями через загрязненные корм и воду.
В естественных условиях некоторые штаммы вируса оспы кур патогенны только для кур, другие — для кур, голубей и индеек. Есть штаммы, патогенные не только для птиц, но и для других видов животных, например кроликов. По спектру патогенности вирусы оспы птиц можно расположить в следующем порядке: голуби, индейки, куры, канарейки.
Диагностика. Диагноз на оспу птиц ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных данных. Результаты лабораторных исследований являются решающими и диагностике.
Взятие и подготовка материала. От больной птицы срезают оспины (корочки) которые помещают в 50%-ный раствор глицерина и в термосе с охлаждающей смесью транспортируют в лабораторию. Или непосредственно из оспин делают маски-отпечатки, высушивают, фиксируют в спиртоэфирной смеси и отправляют на исследование. От трупов берут дифтеритически пораженные гортань и трахею.
В лаборатории готовые мазки-отпечатки окрашивают и исследуют в световом микроскопе. Из консервированных оспин (корочек) готовят 10%-ную суспензию, которую используют для выделения вируса.
Лабораторная диагностика. Включает индикацию вирионов оспы (элементарных телец) методом световой микроскопии, выделение вируса на куриных эмбрионах или на цыплятах и идентификацию выделенного вируса методом световой микроскопии, вирусоскопии, РИФ и РДП (дополнительно).
Индикацию вируса проводят методом световой микроскопии (вирусоскопия). Для этого готовят мазки-отпечатки из патологического материала или используют уже готовые, привезенные из очага инфекции.
Окрашивают их методом серебрения по Морозову. Мазок покрывают жидкостью Руге (реактив № 1: 1,0 мл ледяной уксусной кислоты, 2,0 мл 40%-ного формальдегида и 100 мл дистиллированной воды) на I мин; промывают дистиллированной водой; протравливают раствором танина (реактив N9 2: 1 г танина и 5 мл дистиллированной воды) в течение 1—2 мин, подогревая до появления паров; промывают и наносят раствор аммиачного серебра (реактив № 3: 5 г кристаллов аммиачного серебра растворяют в 100 мл дистиллированной воды, и к 80 мл полученного раствора добавляют по каплям 25%-ный раствор аммиака до растворения осадка; для окрашивания полученный реактив разводят дистиллированной водой 1 : 10); слегка прогревают до темно-коричневой окраски мазка; промывают дистиллированной водой и просматривают под иммерсионным маслом в световом микроскопе.
Вирусоскопия считается положительной только при наличии характерных образований (элементарных телец Борреля — вирионов оспы) темно-коричневого цвета, в массовом количестве расположенных по всему мазку. При отрицательной вирусоскопии проводят биопробу на куриных эмбрионах или цыплятах. Обнаружение специфических телец-включений (телец Боллингера) в цитоплазме инфицированных клеток является ориентировочным методом индикации вируса оспы.
РИФ является дополнительным экспресс-методом диагностики оспенных антигенов в патологическом материале и позволяет получить результат через 5—7 ч после поступления материала на исследования.
Выделение вируса оспы из патологического материала проводят на 10—12-дневных куриных эмбрионах, которые заражают на ХАО и инкубируют 5—6 дней. Признаком размножения вируса следует считать отдельные или сливные оспины на ХАО, а также значительное утолщение или желеобразный отек всей ХАО (при высокой заражающей дозе). При отсутствии оспин делают три слепых пассажа.
Из оспин на ХАО делают мазки-отпечатки и проводят вирусоскопию (как указано выше).
Биопробу на цыплятах проводят на неиммунных к вирусу оспы 3—4-месячных цыплятах, которым инокулируют 10%-ную суспензию из патологического материала методом втирания (накожно) в скарифицированную поверхность гребня, бородок или в перьевые фолликулы голени. При наличии в материале вируса на месте втирания на 5—6-й день развиваются оспенные поражения. Специфичность этих поражений идентифицируют методом вирусоскопии мазков.
Идентификация выделенного вируса обычно ограничивается вирусоскопией, однако в дополнение к ней можно использовать, и серологические реакции (РДП и РИФ), которые проводят по общепринятым методикам.
Ретроспективная диагностика. Проводится редко. В случае стертого течения болезни у кур, не имеющих видимых клинических признаков, исследуют парные сыворотки в РДП. Однако Преципитирующая сыворотка реконвалесцентов часто оказывается слабоактивной, и у 15 % больных оспой кур антитела не выявляются.
Разрабатываются диагностические наборы на обнаружение специфических антител против вируса оспы птиц методами РИГА и ИФА, которые должны позволить проводить широкомасштабные эпизоотологические мониторинги.
Иммунитет и специфическая профилактика. В нашей стране разработаны и применяются живые аэрозольные вакцины двух типов: из нереактогенного гетерологичного штамма вируса оспы голубей Нью-Джерси и из природно-ослабленного штамма оспы кур АШ-27. А также разработана вакцина из аттенуированного культурального штамма К вируса оспы кур, которую вводят парентерально в перепонку крыла. Иммунитет у привитых цыплят в среднем сохраняется в течение 3—6 мес, у кур — до 10 мес.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
источник
Оспа кур (оспа-дифтерит) (Variola gallinarum) — контагиозная, преимущественно хронически протекающая болезнь птиц подотряда куриных, вызванная типичным возбудителем рода Avipoxvirus. Оспа у кур сопровождается конъюнктивитом и образованием очаговых специфических экзантем и энантем, чаще в области головы и верхних дыхательных путей.
Историческая справка. Заболевание известно с глубокой древности под различными названиями . Раньше оспа птиц рассматривалась не как единое заболевание, а как два самостоятельные болезни дифтерит и оспа. В дальнейшем, учитывая, что более характерной и специфической формой поражения является оспенная, а возбудитель ее вообще близок к оспенным вирусам, эту болезнь у птиц стали называть оспой. Оспа птиц в зарубежных странах распространена повсеместно (США, Канаде, в Южной Америке, Азии и в Европе).
Экономический ущерб. Оспа птиц приносит птицеводству большой экономический ущерб. Ежегодные убытки, наносимые оспой кур во Франции оценивались в 200млн. франков, в Голландии на долю оспы птиц приходится 12% от общих потерь в птицеводстве. Болезнь вызывает резкое снижение яйценоскости до 5 раз, ухудшении результатов инкубации яйца. Ущерб в птицеводстве усугубляется еще и тем, что появившись раз в стаде, становилась в дальнейшем ввиду большой стойкости вируса, стационарной, ежегодно повторяющейся и сопровождающейся высоким процентом заболеваемости и смертности. В СССР до введения профилактической профилактики в ряде птицеводческих хозяйств гибель от этой болезни доходила до 25-30% птицепоголовья.
Этиология. Вирусную этиологию оспы кур установил Ф.П. Половинкин (1902). До этого Боллингер (1873) обнаружил в эпителиальных клетках кожи больных оспой птиц специфические внутриплазматические включения. А.Борель(1904) выявил элементарные тельца (вирионы) вируса, известные как тельца Бореля. Включения. открытые Боллингером и названные позже тельцами его имени, представляют собой скопления десятков тысяч вирионов, и их выявление имеет диагностическое значение. Вирус фильтруется через свечи Беркефельда V и пластинку Зейтца, но не проникает через свечи Беркефельда W и N. Вирус способен проникать через коллодийную мембрану с порам величиной в 0,3, но уже через поры в 0,25 не проходит. По одним данным, величина частиц птичьего оспенного вируса равна 120т/х, а по другим 125-175 т/х. Вирус устойчив к физико-химическим воздействиям. В помещении птичников вирус выживает до 158 дней, а на пухе и пере- до 182 дней. При обычных атмосферных условиях высушенный вирус может быть активнее в течение двух лет. В рассеянном свете он сохраняет свою инфекционность при 0-6°С месяцами, а в отдельных случаях около года и более. При 60°С оспенный вирус погибает через час, а при 80°С в течении 15-30минут, кипячение убивает его за 6 минут. В условиях низкой температуры (-190°С) он остается жизнеспособным в течении нескольких дней.
Вирус теряет инфицирующую способность в 1% уксусной кислоты и в 1% сулеме через 5 минут, в 0,1% сулеме-через20минут. Он погибает также в 3%-ном растворе карболовой кислоты, в 0,5-1%-м растворе формалина, слабом растворе йода (1:10 000), 2,5%-ном растворе серной и соляной кислот. Глицерин даже при 25°С медленно обезвреживает вирус (в течение 12 дней).
При воздействии на вирус 1%-ного раствора едкого калия, раствора уксусной кислоты в той же концентрации, раствора сулемы 1:1000 он быстро инактивируется. Вирус погибает, при воздействии в течение 10 минут 70° и 96° этилового спирта, при температуре 20° и в течение 30минут-при воздействии 50° спирта. В практических условиях ветеринарным специалистам для дезинфекции приходится применять 1-2%-ный раствор едкой щелочи (едкого натра). Еще более надежным является дезинфекция едкой щелочью растворенной в 5%-ном известковом молоке.
Эпизоотические данные. Заболевание птиц оспой вызывается заносом инфекции в хозяйство извне, а также вирусом длительно сохраняющимся в самом хозяйстве. Если не проводить надлежащих ветеринарно-санитарных мероприятий и тщательной дезинфекции, то оспа может стать стационарной инфекцией и возникать в любое время года. Взрослая птица чаще и тяжелее болеет в период линьки, осенью и зимой. Наиболее чувствительны к оспе молодняк и птицы декоративных пород, у которых болезнь протекает и в дифтероидной и смешанной формах. У взрослой птицы воротами для вируса является поврежденная кожа и поэтому преобладает кожная форма оспы.
Источником инфекции является больная и переболевшая птица (в течение 2 месяцев после переболевания), загрязненные вирусом оспы яйца, пух и перо, почва, корм, вода, инвентарь и спецодежда обслуживающего персонала.
Заражение происходит как путем прямого контакта здоровой птице с больной, так и посредством заражения вирусом предметов ухода, корма, через обслуживающий персонал, а также через укусы кровососущих насекомых. В москитах и комарах, нападавших на больную оспой птицу, вирус может сохраняться около 210 дней, в мухе-жигалке-20 дней, в персидском клеще -30 дней, в орнитодорусе-97 дней, в клопах-35 дней. Переносчиками вируса оспы также являются домашние и дикие птицы и грызуны.
Установлено также, что в теплое время года и в странах с жарким климатом у птиц обычно регистрируют кожную форму, а зимой дифтероидную, когда чаще происходит процесс поражения слизистой оболочки. Этот факт объясняется недостатком витамина А, нарушением минерального обмена и другими факторами, снижающими резистентность организма. При этих условиях вирус проникает и через неповрежденную слизистую оболочку. Больная оспой птица и вирусоносители выделяют вирус в окружающую среду с отпадающими вируссодержащими корками и пленками; фекалиями и истечениями из носа, рта и глаз, а также со снесенными яйцами.
Вспышки оспы обычно протекают в виде энзоотий, а иногда и эпизоотий. Птица переболевает оспой в течение 6 недель и больше. При неудовлетворительных условиях содержания и кормления птицы погибает до 50-70% птицы. У больной птицы в 5 раз и более снижается яйценоскость, которая после выздоровления восстанавливается медленно, выводимость цыплят во время болезни и в течение длительного времени после переболевания кур остается низкой и нередко составляет около 20-25%. Переболевшая птица надолго утрачивает естественную резистентность и становится более чувствительной к другой микрофлоре.
В зависимости от вирулентности штамма вируса, путей его проникновения в организм, возраста и физиологического состояния организма птицы инкубационный период составляет от 4 до 20 дней.
Патогенез. Оспенный процесс носит генерализованный характер, при этом наиболее ярко выраженные поражения бывают в эпителиальной ткани кожного покрова и слизистых оболочках (гребень, бородка, кожа тела, слизистая оболочка ротовой полости и глотки).
После попадания оспенного вируса на поврежденную кожу гребня или бородки у кур возникает оспенная экзантема, а при попадании на фолликулы кожи — оспенный фолликулит. Оспенный процесс может распространиться на значительные участки кожи или слизистой на местах нанесения вируса и принимать генерализованное течение. При генерализованном течении вирус оспы обнаруживается в крови, печени, почках, яичниках, в головном мозге и других органах и тканях птицы.
Степень тяжести оспенного процесса у больной птицы зависит как от резистентности зараженной птицы, так и от вирулентности вируса, попавшего в организм, и от вторичной микрофлоры, обычно осложняющей оспенный процесс.
Для больной оспой птицы наиболее опасно поражение слизистой гортани. Вследствие участия в нем бактерий из группы кокков, палочки некроза и других микроорганизмов это поражение имеет характер дифтиритических налетов, пленок, наложений, которые затрудняют дыхание и питание птицы, а в отдельных случаях вызывают полную закупорку гортанной щели и гибель птицы от удушья.
Клинические признаки. На коже у основания клюва, век, на гребне, бородках и других участках тела появляются круглые, сначала бледно- желтые, а затем красноватые пятна, постепенно превращающиеся в небольшие узелки. Эти узелки часто сливаются, и через несколько дней их поверхность покрывается серозным клейким экссудатом, который засыхает, превращаясь в красно-коричневые корки. Если оспа протекает без осложнений, то через 7-10 дней, оспины отпадают, не оставляя заметных рубцов. Под снятым струпом заметно скопление серозного экссудата.
Оспины у кур высыпают обычно не одновременно. На 17-19-й день после заражения иногда возникает вторичный оспенный процесс на ранее не пораженных участках кожи. Дифтеритическое воспаление конъюнктивы глаз у птиц обуславливает слезотечение, светобоязнь, отечность век, слизисто-гнойное истечение из глаз, с последующим образованием корочки, которая склеивает веки. Иногда оспа у птиц сопровождается образованием кератита, а при осложнении микрофлорой — панофтальмита. В некоторых случаях наступает прободение роговицы и полное разрушение глаза. Общее состояние больной птицы угнетено, перья взъерошены, аппетит плохой или
отсутствует.
При дифтероидной и смешанной формах на слизистой оболочке рта, языка, носа, гортани, трахеи, бронхов, придаточных полостей (иногда под кутикулой желудка и на слизистой кишечника) появляется сыпь в виде беловатых, непрозрачных, несколько приподнятых узелков. Они, быстро увеличиваясь в размерах, нередко сливаются между собой, становятся желтоватыми и содержат творожистую некротическую массу или напоминают пленку, плотно соединенную с подслизистым слоем. Если удалить эти фибриноподобные наложения (пленки), то образуются кровоточащие эрозии. Дифтероидные наложения затрудняют дыхание, поэтому рот у птиц часто открыт, и при дыхании они издают свистящие или хрипящие звуки.
Патологоанатомические изменения, наиболее характерны в коже и слизистой оболочке, отражают ту или иную форму оспенного переболевания. При разрезе оспин внутри их находят серовато-желтую жирную кашицеобразную массу. Оспины у птиц отличаются от таковых у млекопитающих отсутствием типичных пустул с углублением в центре. Если патологические изменения локализованы в подглазничных синусах, то последние выпячены в виде бугровидных возвышений. Иногда подобные изменения находят в стенках воздухоносных мешков и кишечника. При вскрытии птиц, павших в период острого течения оспы, можно обнаружить увеличение селезенки, отечные явления в легких, точечные кровоизлияния на серозных оболочках, на эпикарде и мелкие фокусы в печени, имеющие желтоватый цвет.
При гистологическом исследовании оспенных поражений находят изменения в эпителиальной ткани в виде утолщения слоя эпидермиса вследствие усиленного размножения этих клеток. Клетки становятся увеличенными в объеме и набухшими, у них около ядра расположены тельца Боллингера, представляющие собой колонии вируса в липопротеидной оболочке. Величина их может быть различной, и такие включения занимают большую часть клетки. Тельца Боллингера дают положительные гистохимические реакции на ДНК, жир, фосфатазы. Они хорошо импрегнируются азотнокислым серебром при обработке срезов по предложенной методике В.М. Апатенко (1964), а также хорошо выявляются в раздавленных срезах после окраски суданом 3.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, включающих гистоисследования, вирусоскопию, РДП, биопробу с выделением идентификацией вируса на ЭК, культурах ФЭК, цыплятах и голубях, электронно-микроскопические исследования.
Дифференциальный диагноз. Оспу кур дифференцируют от гиповитаминоза А, инфекционного ларинготрахеита кур, инфекционного бронхита цыплят, насморка кур, паршу, аспергиллеза, кандидамикоза, респираторного микоплазмоза, пастереллеза. При этом необходимо учитывать, что некоторые из них могут протекать одновременно, в том числе и с оспой.
Прогноз благоприятный только при не осложненной кожной форме оспы (что бывает редко), если оспенные поражения локализуются только на голове. При дифтероидной форме прогноз неблагоприятный. Процент гибели птицы во многом зависит от их возраста, состояния, условий содержания и кормления. В отдельных птичниках погибает от 10 до 70% птиц. Особенно большой падеж наблюдается среди молодняка при оспе, осложненной вторичной микрофлорой. Содержание переболевшей оспой птицы, особенно кур-несушек, нерентабельно.
Иммунитет и средства специфической профилактики. У вакцинированной здоровой (как и у переболевшей) птицы образуется иммунитет, особенно напряженный в стадии нестерильной невосприимчивости, причем вырабатывается он как на гомогенный вирус оспы кур, так и гетерогенный вирус оспы голубей, хотя на последний и менее напряженный. Клинически здоровое животное иммунизируют вирусвакциной.
Вакцинируют также всю клинически здоровую птицу, принадлежащую населению, проживающему в неблагополучном хозяйстве или угрожаемой зоне.
Профилактика и меры борьбы. В благополучных по оспе хозяйствах проводят мероприятия, направленные на недопущение заноса возбудителя оспы и обеспечивающие повышение резистентности организма птицы. Особенно тщательно эти меры должны выполнять лица, работающие в хозяйстве и имеющие птиц в своем личном подворье. Всю завозимую птицу обязательно карантинируют, и она должна постоянно находиться под наблюдением ветеринарных специалистов.
При установлении в хозяйстве диагноза оспа кур, хозяйство Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным по оспе птицы и накладывают карантин. В хозяйстве проводят мероприятия в соответствии с инструкцией о мероприятиях по борьбе с оспой птиц. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 14 сентября 1970г.
По условиям карантина запрещается:
1) вывоз птицы всех возрастов и видов, в том числе и реализацию цыплят населению (за исключением вывоза для убоя на мясоперерабатывающие предприятия).
Примечание. В отдельных случаях при условии надежной изоляции цеха инкубации от неблагополучных по оспе птичников (птицеферм) и соблюдении других мер, исключающих разнос инфекции, по решению ветеринарного отдела областного (краевого) управления сельского хозяйства, министерства сельского хозяйства автономной республики, главного управления (управления) ветеринарии МСХ союзной республики, не имеющей областного деления, допускается вывоз суточных цыплят, индюшат, цесарят, гусят и утят в специализированные птицеводческие хозяйства в пределах соответствующей области (края), республики;
2) вывоз яиц для племенных целей.
По условиям карантина разрешается:
- реализацию яиц через торговую сеть непосредственно после их дезинфекции в порядке, установленном действующими правилами;
- инкубация яиц, полученных от птиц благополучных птичников, с целью воспроизводства поголовья внутри этого же хозяйства при условии дезинфекции яиц непосредственно перед закладкой в инкубатор;
- ввоз водоплавающей птицы, а также кур, фазанов, павлинов, индеек и цесарок, привитых против оспы (спустя 20 дней после вакцинации).
В неблагополучном по оспе птиц хозяйстве:
а) при появлении среди птицы заболевания оспой вся больная и подозрительная по заболеванию, а также слабая птица подлежит убою на санитарной бойне данного хозяйства.
Вывоз такой птицы для убоя на мясоперерабатывающие предприятия запрещается.
Остальную, условно здоровую птицу, не имеющих клинических признаков болезни, с учетом экономической целесообразности рекомендуется также убить на мясо или вывезти на мясоперерабатывающие предприятия. В последнем случае вывоза птицы разрешается при соблюдении условий, предусмотренных Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.
Послеубойную ветеринарно-санитарную экспертизу и санитарную оценку мяса проводят также в соответствии с указанными Правилами. При этом вывоз тушек, полученных от убоя больной птицы, пригодной для использования в пищу, разрешается только после термической обработки. Не разрешается реализация таких тушек без предварительной термической обработки также и внутри хозяйства.
Примечание. При убое в птицехозяйствах или мясоперерабатывающих предприятиях больших партий птицы, по разрешению ветеринарного отдела областного (краевого) управления сельского хозяйства, министерства сельского хозяйства автономной республики, главного управления (управления) ветеринарии министерства сельского хозяйства союзной республики, не имеющей областного деления, тушки вывозят на ближайшие пищевые предприятия внутри соответствующей области (края), республики для использования в сети общественного питания.
б) всю клинически здоровую птицу иммунизируют против оспы вакциной из голубиного вируса, согласно наставлению по ее применению. За вакцинированной птицей ведут наблюдение и, если в течение 20 дней после вакцинации среди нее будут выделяться больные оспой (из привитых в инкубационном периоде), то их убивают и поступают, как указано в подпункте «а».
в) с профилактической целью вакцинируют также птицу в хозяйствах, угрожаемых по заносу в них оспы (в том числе и птиц в личном пользовании граждан);
г) перо, пух, полученные при убое больной и подозрительной по заболеванию птицы, дезинфицируют погружением в щелочной раствор формальдегида (3 %-ный формальдегид на 1%-ном растворе едкого натрия) с экспозицией 1 час и вывозят на перерабатывающие предприятия в таре с двойной упаковкой с указанием в ветеринарном свидетельстве форма № 3-вет (ветсправке 4-вет) о неблагополучие хозяйства по оспе;
д) проводят тщательную механическую очистку, а также дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию помещений, оборудования, инвентаря и производственной территории в порядке, предусмотренном инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации; помет после удаления из птичников подвергают биотермическому обеззараживанию; птичники содержат постоянно чистыми и сухими, не допуская в них скученного содержания птицы;
е) птицу обеспечивают полноценными кормами, в рацион рекомендуется добавлять молочные продукты.
На мясоперерабатывающих предприятиях и в заготовительных пунктах при обнаружении оспы проводят убой всей птицы, при этом карантин накладывают на время убоя и проведения оздоровительных мероприятий. Ввоз в них вновь поступившей птицы допускается после реализации всей птицеводческой продукции и проведения ветеринарно-санитарных оздоровительных мероприятий (механической очистки, дезинфекции, дезинсекции, дератизации).
Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 2 месяца после ликвидации болезни (последнего случая выявления клинических признаков оспы у птиц) и проведения заключительной дезинфекции.
Вывоз подрощенных цыплят и взрослой птицы в другие хозяйства для комплектования допускается не ранее как через 6 месяцев после снятия карантина.
В бывших неблагополучных хозяйствах после ликвидации болезни проводят в течение двух лет профилактическую поголовную вакцинацию против оспы всех восприимчивых к этой болезни птиц.
источник