Меню Рубрики

Лабораторная диагностика оспы птиц

вирусология шпоры / Характеристика вирусов оспы млекопитающих и птиц. Лабораторная диагностика, иммунитет и специфическая профилактика

Вирусы оспы вызывают острую контагиозную болезнь с папулезно-пустулезными поражениями кожи и иногда слизистых оболочек.

Возбудитель. Большая группа вирусов оспы относится к семейству Poxviridae. Bвирионы поксвирусов — овальные или прямоугольные частицы размером до 450 нм со сложной структурой. Они состоят из центральной части — нуклеотида, овальных боковых тел и наружной оболочки. Нуклеотид содержит двуспиральную ДНК, связанную с белком. Нуклеотид и боковые тела окружены оболочкой из липидов и трубчатых белковых структур. Репродукция происходит в цитоплазме клетки.

Устойчивость. Во внешней среде устойчивость оспенных вирусов высокая. Они сохраняют жизнеспособность в сухих корочках оспин до 1,5 лет. Чувствительны к высоким температурам, солнечным лучам и кислотам; кипячение убивает их моментально.

Культивирование. Вирус оспы культивируется на молодняке естественно-восприимчивых животных и птиц, культуре клеток и развивающихся птичьих эмбрионах.

Антигенные свойства. Семейство поксвирусы включает восемь родов: ортопоксвирусы, пара-, ави-, карпи-, лепо-, суи-, моллуси-, и ятапоксвирусы. Роды включают различные виды вирусов оспы, которые отличаются в антигенном и иммуногенном отношении. Вирусы оспы птиц антигенно близки между собой. Каждыйвид возбудителя оспы характеризуется определенной инфекционностью в отношении культуры клеток и куриных эмбрионов. В организме образуются вируснейтрализующие, комплиментсвязывающие,преципитирующие антитела и агглютинины, в тканях (коже) — специфическая невосприимчивость.

Эпизоотологические особенности. Оспой болеют почти все виды животных и птиц. Но в связи со сложностью этиологической структуры оспы у животных и способностью каждого вида возбудителя вызывать самостоятельную болезнь при анализе эпизоотического процесса необходимо учитывать вид вируса, вызвавшего конкретную вспышку оспы. Источниками возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. Факторы передачи вируса — предметы ухода и корма, контаминированные вирусами, а также кровососущие насекомые. Основной путь заражения — аэрогенный. Летальность 20-90%, особенно среди молодняка, зимой и при осложнениях.

Патогенез. Особенность инфекционного процесса при оспе обусловливается эпителиотропностью возбудителей и их способностью вызывать на коже своеобразную оспенную экзантему. Патологический процесс состоит из нескольких стадий:

розеолы — появление красных пятен в течение 1-2 суток

папулы — превращение пятен в узелки в течение 1-3суток

везикулы-папулы — превращение в пузырьки, наполненные серо-желтоватой жидкостью, в течение 5-6 суток; лихорадочные явления угасают

пустулы — содержимое везикул мутнеет и становится гнойным в течение 3 суток

крусты — на месте высохших пустул образуется бурый струп

Проникновение вируса через кожу, как правило, вызывает лишь местный оспенный процесс и легкое переболевание животных. Если возбудитель попадает в организм респираторным или алиментраным путями, то возникает септицемия и оспенный процесс на коже и слизистых приобретает генерализованную форму, что сопровождается высокой температурой; процесс нередко осложняется гноеродными и гнилостными микробами, которые могут вызвать глубокие поражения тканей и даже вторичный сепсис.

Клинические признаки. Тяжесть проявления и широта распространения оспенной экзантемы зависят от видовой и индивидуальной устойчивости животных, вирулентности возбудителя,способа заражения и состояния кожных покровов. Поэтому оспа может проявляться в абортивной, сливной и геморрагических формах.

абортивная форма: на теле животного появляется небольшое число оспин, которые, не претерпевая всех стадий процесса, быстро исчезают

сливная форма: отдельные везикулы на обширных участках кожи сливаются между собой и образуют большие пузыри, а в дальнейшем — струпья, под которыми скапливается гной; процесс сопровождается высокой температурой и сильным угнетением общего состояния.

геморрагическая(черная) форма: множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови. Животные быстро худеют и погибают.

Патолого-анатомические изменения. В трупахнаходят картину геморрагического диатеза, на серозных- покровах — множественные кровоизлияния, слизистые оболочки геморрагически воспалены, с наличие эрозий, иногда и язы. В легких — признаки крупозной пневмонии, гангренозные участки, лимфоузлы увеличены и гиперемированы; печень, сердце и почки с признаками дегенерации.

Диагноз. Основан на клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических данных и результатх лабораторных исследований. Необходимо исключать:

у КРС ящур, везикулярный стоматит, кормовые сыпи

у овец контагиозную эктиму, паршу, чесотку и инфекционные экземы

у свиней ящур, везикулярную болезнь, оспоподобную экзантему незаразного происхождения

у коз ящур и контагиозную эктиму

у птиц инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, авитаминоз А, кандидамикоз

Лабораторные исследования. Пат.материал: содержимое везикул и пустул,измененные участки кожи,папулы, розеолы, кровь.

экспресс-методы: обнаружение элементарных телец (по Морозову), РГА, РИФ, электронная микроскопия

— выделение в культуре клеток, куриных эмбрионах,на молодняке восприимчивых животных

— серологическая идентификация в РДП, РИФ, РН

ретроспективная диагностика (РДП)

Иммунитет. После естественного переболевания независимо от тяжести заболевания формируется стойкий и продолжительный иммунитет.

Лечение. Сыворотки крови реконвалесцентов и гипериммунных животных слабоэффективны; наиболее действенны гаммаглобулины.

Специфическая профилактика. Для вакцинации овец используют гидроксидалюминиевую формолвакцину и сухую культуральную вирусвакцину. Иммунизацию коров проводят (редко) медицинской осповакциной. Птиц прививают сухой эмбрионвирусвакциной 7 из штамма 27-А Ш.

Характеристика вируса лейкоза КРС. Патогенез инфекции. Лабораторная диагностика, пути заражения, профилактика.

Лейкоз крупного рогатого скота – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной причиной которой – злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходит диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли. Вирус открыт в 1969 году Миллером.

Возбудитель — вирус семейства Retroviridae, подсемейства онковирусы. Вирионы имеют специфическую форму; состоят из плюс нитивойРНК, внутренней белковой мембраны и липидсодержащей наружной оболочки, со спиральным типом симметрии, округлой формы, размеры 60-125.

Устойчивость: во внешней среде выживаемость невысокая — погибает при нагревании до 60 С за 1 минуту,быстро обезвреживается 2-35 растворами едкого натра. Инактивируется в молоке при нагревании до 74Св течение 17 секунд или при pH 4, 57.

Культивирование: онковирусы можно культивировать на животных и в культуре клеток. В культурах клеток не образуется ЦПД, но происходит трансформация. В настоящее время получены и широко используются перевиваемые хронически инфицированные ВЛКРС линии клеток: фибробласты легкого эмбриона коровы (АИД-15), почки эмбриона коровы (ПЭК); почки эмбриона овцы (FLK-BLV); легкого эмбриона летучей мыши (T61-Lu); легкого макаки-резус (BLV-Simian); селезенки овцы (FLS, J-1228); тимуса эмбриона коровы (ТЭК-МВА-766 LmTT).

Антигенный свойства: инфицированные вирусом животные вырабатывают антитела к нескольким вирионным антигенам. В сыворотке кровибольных животных обнаружены комплементсвязывающие антитела,направленные на четыре вирусных полипептида: р15, р24, р30 и р51. Антитела вырабатываются преимущественно на структурный белок 51 и принадлежат к иммуноглобулинам G, A, M. Наличие антител не предотвращает развития опухолей. Антитела к гликопротеидному антигену выявляют в РДП, они не защищают организм животного от заражения. Вирус лейкоза вызывает хроническую инфекцию опухолевой природы.

Эпизоотологические данные. Болеют как молодые, так и взрослые животные различных пород, но чаще в возрасте 4-8лет. На ранних стадиях болезни онковирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Внутри стада возможны вертикальный и горизонтальный механизмы передачи возбудителя. Основной фактор его распространения — завоз животных из неблагополучных хозяйств. Заболеваемость — 3-20%, смертность — до 15%.

Патогенез. Патогенез лейкоза определяется взаимоотношение вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной форме. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Размножающиеся клетки крови неконтролируемо распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани. Образующиеся опухоли вызывают изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лейкоцитов.

Клинические признаки. Инкубационный период при экспериментальном заражении — 60-750 суток, при спонтанном — 2-6 лет. В течении лейкозов выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой. В начальный период болезни при лейкемическом течении отмечают увеличение числа лейкоцитов в периферической крови(лейкоцитоз), а в дальнейшем — системное и регионарное увеличение лимфатических узлов, селезенки, нередко развивается геморрагический синдром. Характерны изменения картины крови — увеличение в крови незрелых кроветворных клеток, или лейкемия, лейкоцитоз и др.

Патолого-анатомические изменения. Системное увеличение лимфатических узлов, селезенки, разрастание опухолевой ткани в сердце, сычуге. Поражения костного мозга, печени, почек, легких, кишечника и до. При гистологическом исследовании пораженных органов устанавливают системной размножение кроветворных клеток различной степени зрелости, вплоть до недифференцированных,что характерно для опухолевого процесса.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Пат.материал: прижизненно — кровь с антикоагулянтом и без коагулянта, посмертно — кусочки пораженных органов.

экспресс-методы: электронная микроскопия, реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ основана на феномене активации лимфоцитов под влиянием стимулов (митогенов или антигенов) с последующей трансформацией их в бласты (большие делящиеся клетки). Эта реакция определяет пролиферативный потенциал изучаемых клеток.

Реакцию осуществляют следующим образом. К суспензии лимфоцитов или лейкоцитов крови (в последнее время чаще используют разведенную в 10-20 раз цельную кровь) приливают раствор митогена или антигена в концентрации, нетоксичной для клеток, но способной вызывать бласттрансформацию. Инкубируют в среде СО при 370С. По окончании культивирования эритроциты (в тех случаях, когда для реакции используют цельную кровь) лизируют и подсчитывают количество клеток, трансформировавшихся в бласты. Подсчет можно вести визуально в окрашенных мазках, однако морфологический метод учета может давать субъективные ошибки. Поэтому чаще учет результатов ведут по изменению радиоактивности культуры клеток в результате включения радиоактивного изотопа в клетки, входящие в митотический цикл (например, ^-тимидина), используя для этого автоматический сцин-тилляционный счетчик.

В качестве активаторов РБТЛ обычно используют фитогемагглютинин (ФГА), конканавалин А (Кон А), митоген лаконоса (МЛ), бактериальные липополисахариды (ЛПС), ферменты, стафилококковый экстракт и др.), РИФ, гематологический метод, РИД

серологический (РИФ, РИД), гематологический, патоморфологический и гистологический методы.

Иммунитет. Малоизучен. В организме зараженных животных с гематологическими и клиническими признаками болезни выявляют преципитирующие и комплементсвязывающие антитела.

Специфическая профилактика и лечение. Не разработаны.

источник

Оспа млекопитающих и птиц – острая контагиозная болезнь, протекающая с характерными стадийными поражениями кожи различных участков тела и слизистых оболочек.

Особенностью патологических изменений при оспе является их стадийность: розеола (локальное покраснение участка кожи), папула (уплотнение участка кожи за счет клеточной инфильтрации), везикула (наполнение его везикулярной серозной жидкостью), пустула (переход серозного воспаления в гнойное) и круста (появление корочек на месте поражения). У птиц, кроме того, выделяют дифтеритическую форму с фибринозным поражением слизистой оболочки носовой и ротовой полостей.

Возбудителями оспы животных являются вирусы из семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxvirinae различных родов: Orthopoxvirus – возбудители оспы у коров, человека, лошадей, кроликов и др., Avipoxvirus – птиц (прежде всего кур), Capripoxvirus – овец и коз, Suipoxvirus – свиней, Leporipoxvirus – вирусы миксомы и фибромы кроликов, Parapoxvirus – параоспенные вирусы. Вирусы различных родов отличаются по биологическим свойствам, главным из которых является спектр патогенности – первый из названных считается полиэтиологическим, то есть способным вызывать оспу у широкого спектра хозяев.

Все оспенные вирусы являются ДНК-геномными и содержат в составе вириона фермент для собственной транскрипции. В этой связи все вирусы данного семейства, не нуждаясь в клеточных ферментах транскрипции, реплицируются в цитоплазме клеток. Другими отличительными особенностями вирусов оспы является их большой размер, сопоставимый с размерами мельчайших бактерий, и они могут быть обнаружены световой вирусоскопией. Для вирусов оспы характерно наличие сложного типа симметрии, который обусловлен присутствием двух дополнительных структур, входящих в состав вириона. Они представляют собой мембраны, наружная из которых большей толщины и имеющая большое количество полых винтообразных филаментов. Нуклеоид в центре вириона имеет характерную двояковогнутую форму. Все вышеотмеченные особенности строения придают зрелому вириону оспы характерную кирпичеобразную форму (обнаруживается в электронном микроскопе).

Вирусы млекопитающих довольно сложно культивировать в лабораторных условиях: на ХАО развивающихся куриных эмбрионов они с трудом культивируются после предварительной адаптации с образованием характерных оспин, способны репродуцироваться в культурах клеток почек и тестикул эмбриона. Лучшим объектом для культивирования вирусов оспы млекопитающих являются естественно восприимчивые животные.

В антигенном отношении различные вирусы оспы млекопитающих идентичны в пределах родов. В основном вирусы оспы млекопитающих гемагглютинирующими свойствами не обладают; вирусы оспы птиц способны агглютинировать эритроциты кур отдельных пород, однако РТГА и РГА в практике используют очень редко.

Диагноз на оспу ставят клиническим методом, однако для его подтверждения проводят лабораторное исследование.

Отбор патматериала. Для исследования берут содержимое везикул и пустул, поверхность которых предварительно очищают ватным тампоном, смоченным в эфире или спирте. Прокол и отбор везикулярной жидкости проводят с помощью пастеровской пипетки, после чего конец ее запаивают. Папулы соскабливают скальпелем. Патологический материал должен быть доставлен в лабораторию в замороженном или охлажденном (4-6ºС) виде. Также его допускается консервировать в 10%-ном растворе глицерина.

Одновременно с отбором патматериала на месте готовят мазки из везикулярной и пустулезной жидкости для последующего вирусоскопического исследования. Для этого поверхности везикул или пустул осторожно срезают бритвой и внутренней поверхностью среза однократным движением проводят по предметному стеклу. После приготовления мазки высушивают на воздухе.

Также отбирают материал из измененных участков кожи на границе с неизмененной для гистологического исследования, который помещают в 10%-ный раствор формалина.

Подготовка материала заключается в получении суспензии для заражения животных. Готовят 10%-ную суспензию на физиологическом растворе, после чего ее центрифугируют при 2 тыс об/мин в течение 15 мин. Затем к надосадочной жидкости добавляют 500 ЕД/мл пенициллина, 250 мкг/мл стрептомицина, 50 ЕД/мл нистатина и выдерживают 12 часов при 4ºС.

Лабораторная диагностика оспы заключается в:

— обнаружении возбудителя в мазках методом световой микроскопии;

— постановке биопробы на животных (в случае получения отрицательного или сомнительного результата первого метода).

Обнаружение вируса в патматериале осуществляют методом световой вирусоскопии препаратов-отпечатков, окрашенных по Морозову. В положительном случае в мазках из пораженных участков кожи обнаруживают характерно расположенные вирионов в виде россыпи.

Одновременно с обнаружением элементарных телец параллельно проводят гистологическое исследование материала из пораженных участков. При этом обнаруживают цитоплазматические оксифильные (оспа овец и коз) или ацидофильные (оспа свиней) включения, внутриядерные вакуоли, гиперплазию эпидермиса кожи.

Положительный результат вирусоскопического исследования дает основание на постановку окончательного диагноза на оспу. При получении сомнительного или отрицательного результатов вирусоскопии проводят постановку биопробы на естественно восприимчивых животных.

Биопроба в диагностике оспы млекопитающих заключается в заражении естественно восприимчивых животных, причем выбор объекта заражения зависит от вида животных, у которых диагностируют болезнь. В качестве тест- объекта для постановки биопробы используют молодых неиммунных овец и коз, поросят 2-3- месячного возраст или кроликов. Экспериментальных животных заражают внутрикожно в бесшерстную поверхность хвоста в дозе 0,1-0,15 мл (овцы, козы) или путем скарификации надосадочной жидкостью в объеме 0,6 мл в кожу живота (свиньи) или на поверхность роговицы глаза (кролик). Биопробу считают положительной в случае развития на месте введения местного оспенного процесса через 6-8 дней. Специфичность патологического процесса в ходе постановки биопробы подтверждают вирусоскопическим исследованием мазков, приготовленных из срезанного оспенного узелка.

Кроме вирусоскопического метода в практике рекомендовано использование РИД для обнаружения вирусного антигена в патматериале.

Читайте также:  Препарат от зуда при ветряной оспе

Серодиагностику и ретроспективную диагностику оспы проводят редко.

Лабораторная диагностика оспы птиц. Для исследования в лабораторию направляют свежие оспенные поражения с лицевой части головы (гребень, бородки, сережки) или свежие дифтеритические поражения гортани и трахеи. Одновременно с отбором патматериала для вирусологического исследования готовят мазки из пораженных участков для вирусоскопического исследования. Фиксацию мазков проводят на месте, помещая их в смесь спирта и эфира на 3 мин.

Лабораторная диагностика оспы птиц включает:

— обнаружение вирионов в мазках из патматериала;

— выделение вируса на РКЭ и курах с последующей его идентификацией;

— выявление специфических антител в крови переболевшей птицы.

Обнаружение вирионов оспы птиц (элементарные тельца Борреля) проводят при исследовании вирусоскопическим методом мазков, окрашенных по Морозову. Параллельно с обнаружением вирионов оспы исследуют мазки, получаемые путем раздавливания оспенных поражений между двумя стеклами и окрашенные суданом III в течение 10-15 мин. В положительных случаях обнаруживают специфические тельца-включения (тельца Боллингера) в цитоплазме клеток.

Выделение вируса оспы птиц осуществляют путем заражения 10%-ной суспензией, свободной от микрофлоры, развивающихся куриных эмбрионов. Для этого предварительно готовят разведения суспензии (10 -2 и 10 -3 ) и заражают четырех эмбрионов на ХАО в объеме 0,2 мл. Погибшие эмбрионы на 3-е сутки, а также выжившие на 6-е сутки охлаждают и вскрывают. В положительных случаях на ХАО обнаруживают отдельно расположенные или слившиеся оспины.

Выделение вируса оспы птиц также осуществляют путем постановки биопробы на курах 3-4- месячного возраста, которых заражают путем втирания суспензии в скарифицированную поверхность гребня, бородок, а также свободные от перьев фолликулы голени. Специфичность оспенных поражений у экспериментально зараженной птицы подтверждают вирусоскопическим методом.

Идентификацию вируса проводят в РИД или РИФ. Указанные серологические реакции могут также быть использованы для обнаружения и идентификации вируса непосредственно в патматериале.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика оспы птиц заключается в обнаружении специфических антител реакцией иммунодиффузии в агаровом геле. Антигеном в реакции служат хорион-аллантоисные оболочки, собранные на 4-5-й день после заражения развивающихся куриных эмбрионов.

Лейкоз крупного рогатого скота — хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, при которой происходит злокачественное размножение клеток кроветворных органов, в результате чего наблюдается диффузная инфильтрация внутренних органов инфицированными клетками. Лейкоз в основном встречается у взрослых животных, наиболее часто в возрасте 5-8 лет. При этом развитие болезни характеризуется стадийностью: инкубационный период, бессимптомная стадия (серологическая), гематологическая и опухолевая. Инкубационный период при лейкозе варьирует в больших временных промежутках. На клеточном уровне представляет собой период инфекции после заражения до появления антител. В этот период происходит инфицирование лимфоцитов и нахождение провируса в интегрированном состоянии.

Серологическая стадия характеризуется выработкой антител со стороны организма и продолжается до момента начала усиленного размножения инфицированных лимфоцитов. При опухолевой стадии происходит инфильтрация внутренних органов инфицированными лимфоцитами – диффузно или локально с появлением опухолей. При этом в патологический процесс может вовлекаться костный мозг или лимфоидная ткань, что дало возможность разделять две группы лейкозов. В связи с тем, что неопластической трансформации подвержены различные популяции лимфоцитов, выделяют несколько форм лейкозов. К первой группе лейкозов (с локализацией патологического процесса в костном мозге) относят лимфоидный, миелоидный, слабодифференцированный и недифференцированный лейкозы. К болезням второй группы (с локализацией патологического процесса в лимфоидной ткани) относят лимфосаркому, ретикулосаркому и лимфогранулематоз.

Возбудителем лейкоза КРС является вирус из семейства Retroviridae рода Deltaretrovirus. Все вирусы, входящие в данное семейство, имеют в составе вириона фермент — обратную транскриптазу — обеспечивающий синтез молекулы ДНК на молекуле РНК. Другой отличительной особенностью ретровирусов является их репликация через стадию образования двунитчатой молекулы ДНК (провирус) на вирусной РНК при участии вышеотмеченного фермента с последующей ее интеграцией в клеточный геном клетки-мишени. Созревание вирионов происходит путем почкования на клеточных мембранах, чаще без разрушения клеток-хозяев.

В жизненном цикле вируса лейкоза КРС (ВЛКРС) выделяют две его формы: эндогенную и экзогенную. Первая из них представляет собой интегрированный вирусный геном в геном клетки (состояние провируса). Распространение эндогенной формы вируса в организме животного происходит при делении инфицированной клетки и представляет собой передачу вирусного генетического материала дочерним клеткам. Данный путь распространения называется вертикальным неинфекционным путем распространения. Экзогенный онковирус представляет собой зрелую вирусную частицу, распространяющуюся горизонтальным путем (от животного к животному) и вертикальным инфекционным, который в отличие от вертикального неинфекционного характеризуется заражением половых клеток или клеток эмбриона от матери.

В составе вириона присутствуют несколько групп белков, наиболее важными из которых в антигенном отношении является внутренний вирионный белок р24, а также наружный структурный гликопротеин gp51. На наличие внутреннего антигена в организме формируются преципитирующие антитела, а поверхностного гликопротеидного антигена – вируснейтрализующие антитела. Клеткой-мишенью для ВЛКРС является В-лимфоцит, реже – Т-лимфоцит, в геном которых одновременно интегрируется около трех копий ДНК-провируса Провирус изменяет экспрессию клеточных генов, в частности onc гена, вблизи которого происходит интеграция вирусной нуклеиновой кислоты. В результате активизации onc гена начинается усиленное размножение лимфоцитов (трансформация). Кроме того, провирус способен длительно персистировать в организме в интегрированном состоянии. В этом виде вирус обычно защищен от действия антител. Защита организма от инфицирования обусловлена выработкой на поверхностные вирионные гликопротеиды (главным образом gp51) вируснейтрализующих антител. Однако даже при их наличии возможно сохранение и размножение вируса в лимфоцитах, инфильтрирующих ткани в местах, не доступных для действия противовирусных антител.

Лабораторная диагностика лейкоза КРС включает в себя серологическое, гематологическое и гистологические исследования.

Отбор патматериала. Для гематологического исследования берут пробы крови из яремной вены, стабилизированные 10%-ным раствором ЭДТА из расчета 0,02 мл (1 капля) на 1 мл крови. Для гематологического исследования отбирают пробы крови от животных старше 2 лет. Не разрешается брать кровь от животных 15 дней до отела и 15 дней после него.

Для серологического исследования отбирают пробы сывороток крови от животных старше 6-месячного возраста. При этом в лабораторию направляют 5-6 мл сыворотки в термосе со льдом. Для гистологического исследования отбирают пробы пораженных органов и посылают в свежем виде в термосе со льдом или консервируют 10%-ным формалином.

Серологический метод заключается в постановке РИД в агаровом геле, с помощью которой выявляются противолейкозные антитела в сыворотке крови. Животных, сыворотки которых дали положительный результат в РИД, считают инфицированными вирусом лейкоза, после чего их дополнительно исследуют гематологическим методом.

Гематологический метод основан на обнаружении в периферической крови повышенного количества лейкоцитов, главным образом, лимфоидного ряда и слабо дифференцированных клеток.

Повышенное количество лейкоцитов устанавливается путем их подсчета в камере Горяева после обработки крови жидкостью Тюрка по обычной методике. При обнаружении лейкоцитоза из этой же пробы крови готовят мазок на стекле, окрашивают одним из методов (по Романовскому-Гимзе, Паппенгейму, Нохту) и выводят лейкограмму. После этого высчитывают абсолютное число лимфоцитов в крови путем умножения количества лейкоцитов на процент лимфоцитов в лейкограмме. Интерпретацию результатов проводят с использованием лейкозного ключа.

Гистологический метод является вспомогательным в диагностике лейкоза и основан на обнаружении инфильтрации внутренних органов лимфоцитами различных популяций. Гистологический метод дает возможность дифференцировать различные формы лейкоза.

Животное считается больным лейкозом при наличии:

— положительного результата однократного гематологического исследования;

— клинических признаков болезни;

— положительного результата гистологического исследования патологического результата.

источник

Оспа кур (оспа-дифтерит) (Variola gallinarum) — контагиозная, преимущественно хронически протекающая болезнь птиц подотряда куриных, вызванная типичным возбудителем рода Avipoxvirus. Оспа у кур сопровождается конъюнктивитом и образованием очаговых специфических экзантем и энантем, чаще в области головы и верхних дыхательных путей.

Историческая справка. Заболевание известно с глубокой древности под различными названиями . Раньше оспа птиц рассматривалась не как единое заболевание, а как два самостоятельные болезни дифтерит и оспа. В дальнейшем, учитывая, что более характерной и специфической формой поражения является оспенная, а возбудитель ее вообще близок к оспенным вирусам, эту болезнь у птиц стали называть оспой. Оспа птиц в зарубежных странах распространена повсеместно (США, Канаде, в Южной Америке, Азии и в Европе).

Экономический ущерб. Оспа птиц приносит птицеводству большой экономический ущерб. Ежегодные убытки, наносимые оспой кур во Франции оценивались в 200млн. франков, в Голландии на долю оспы птиц приходится 12% от общих потерь в птицеводстве. Болезнь вызывает резкое снижение яйценоскости до 5 раз, ухудшении результатов инкубации яйца. Ущерб в птицеводстве усугубляется еще и тем, что появившись раз в стаде, становилась в дальнейшем ввиду большой стойкости вируса, стационарной, ежегодно повторяющейся и сопровождающейся высоким процентом заболеваемости и смертности. В СССР до введения профилактической профилактики в ряде птицеводческих хозяйств гибель от этой болезни доходила до 25-30% птицепоголовья.

Этиология. Вирусную этиологию оспы кур установил Ф.П. Половинкин (1902). До этого Боллингер (1873) обнаружил в эпителиальных клетках кожи больных оспой птиц специфические внутриплазматические включения. А.Борель(1904) выявил элементарные тельца (вирионы) вируса, известные как тельца Бореля. Включения. открытые Боллингером и названные позже тельцами его имени, представляют собой скопления десятков тысяч вирионов, и их выявление имеет диагностическое значение. Вирус фильтруется через свечи Беркефельда V и пластинку Зейтца, но не проникает через свечи Беркефельда W и N. Вирус способен проникать через коллодийную мембрану с порам величиной в 0,3, но уже через поры в 0,25 не проходит. По одним данным, величина частиц птичьего оспенного вируса равна 120т/х, а по другим 125-175 т/х. Вирус устойчив к физико-химическим воздействиям. В помещении птичников вирус выживает до 158 дней, а на пухе и пере- до 182 дней. При обычных атмосферных условиях высушенный вирус может быть активнее в течение двух лет. В рассеянном свете он сохраняет свою инфекционность при 0-6°С месяцами, а в отдельных случаях около года и более. При 60°С оспенный вирус погибает через час, а при 80°С в течении 15-30минут, кипячение убивает его за 6 минут. В условиях низкой температуры (-190°С) он остается жизнеспособным в течении нескольких дней.

Вирус теряет инфицирующую способность в 1% уксусной кислоты и в 1% сулеме через 5 минут, в 0,1% сулеме-через20минут. Он погибает также в 3%-ном растворе карболовой кислоты, в 0,5-1%-м растворе формалина, слабом растворе йода (1:10 000), 2,5%-ном растворе серной и соляной кислот. Глицерин даже при 25°С медленно обезвреживает вирус (в течение 12 дней).

При воздействии на вирус 1%-ного раствора едкого калия, раствора уксусной кислоты в той же концентрации, раствора сулемы 1:1000 он быстро инактивируется. Вирус погибает, при воздействии в течение 10 минут 70° и 96° этилового спирта, при температуре 20° и в течение 30минут-при воздействии 50° спирта. В практических условиях ветеринарным специалистам для дезинфекции приходится применять 1-2%-ный раствор едкой щелочи (едкого натра). Еще более надежным является дезинфекция едкой щелочью растворенной в 5%-ном известковом молоке.

Эпизоотические данные. Заболевание птиц оспой вызывается заносом инфекции в хозяйство извне, а также вирусом длительно сохраняющимся в самом хозяйстве. Если не проводить надлежащих ветеринарно-санитарных мероприятий и тщательной дезинфекции, то оспа может стать стационарной инфекцией и возникать в любое время года. Взрослая птица чаще и тяжелее болеет в период линьки, осенью и зимой. Наиболее чувствительны к оспе молодняк и птицы декоративных пород, у которых болезнь протекает и в дифтероидной и смешанной формах. У взрослой птицы воротами для вируса является поврежденная кожа и поэтому преобладает кожная форма оспы.

Источником инфекции является больная и переболевшая птица (в течение 2 месяцев после переболевания), загрязненные вирусом оспы яйца, пух и перо, почва, корм, вода, инвентарь и спецодежда обслуживающего персонала.

Заражение происходит как путем прямого контакта здоровой птице с больной, так и посредством заражения вирусом предметов ухода, корма, через обслуживающий персонал, а также через укусы кровососущих насекомых. В москитах и комарах, нападавших на больную оспой птицу, вирус может сохраняться около 210 дней, в мухе-жигалке-20 дней, в персидском клеще -30 дней, в орнитодорусе-97 дней, в клопах-35 дней. Переносчиками вируса оспы также являются домашние и дикие птицы и грызуны.

Установлено также, что в теплое время года и в странах с жарким климатом у птиц обычно регистрируют кожную форму, а зимой дифтероидную, когда чаще происходит процесс поражения слизистой оболочки. Этот факт объясняется недостатком витамина А, нарушением минерального обмена и другими факторами, снижающими резистентность организма. При этих условиях вирус проникает и через неповрежденную слизистую оболочку. Больная оспой птица и вирусоносители выделяют вирус в окружающую среду с отпадающими вируссодержащими корками и пленками; фекалиями и истечениями из носа, рта и глаз, а также со снесенными яйцами.

Вспышки оспы обычно протекают в виде энзоотий, а иногда и эпизоотий. Птица переболевает оспой в течение 6 недель и больше. При неудовлетворительных условиях содержания и кормления птицы погибает до 50-70% птицы. У больной птицы в 5 раз и более снижается яйценоскость, которая после выздоровления восстанавливается медленно, выводимость цыплят во время болезни и в течение длительного времени после переболевания кур остается низкой и нередко составляет около 20-25%. Переболевшая птица надолго утрачивает естественную резистентность и становится более чувствительной к другой микрофлоре.

В зависимости от вирулентности штамма вируса, путей его проникновения в организм, возраста и физиологического состояния организма птицы инкубационный период составляет от 4 до 20 дней.

Патогенез. Оспенный процесс носит генерализованный характер, при этом наиболее ярко выраженные поражения бывают в эпителиальной ткани кожного покрова и слизистых оболочках (гребень, бородка, кожа тела, слизистая оболочка ротовой полости и глотки).

После попадания оспенного вируса на поврежденную кожу гребня или бородки у кур возникает оспенная экзантема, а при попадании на фолликулы кожи — оспенный фолликулит. Оспенный процесс может распространиться на значительные участки кожи или слизистой на местах нанесения вируса и принимать генерализованное течение. При генерализованном течении вирус оспы обнаруживается в крови, печени, почках, яичниках, в головном мозге и других органах и тканях птицы.

Степень тяжести оспенного процесса у больной птицы зависит как от резистентности зараженной птицы, так и от вирулентности вируса, попавшего в организм, и от вторичной микрофлоры, обычно осложняющей оспенный процесс.

Для больной оспой птицы наиболее опасно поражение слизистой гортани. Вследствие участия в нем бактерий из группы кокков, палочки некроза и других микроорганизмов это поражение имеет характер дифтиритических налетов, пленок, наложений, которые затрудняют дыхание и питание птицы, а в отдельных случаях вызывают полную закупорку гортанной щели и гибель птицы от удушья.

Клинические признаки. На коже у основания клюва, век, на гребне, бородках и других участках тела появляются круглые, сначала бледно- желтые, а затем красноватые пятна, постепенно превращающиеся в небольшие узелки. Эти узелки часто сливаются, и через несколько дней их поверхность покрывается серозным клейким экссудатом, который засыхает, превращаясь в красно-коричневые корки. Если оспа протекает без осложнений, то через 7-10 дней, оспины отпадают, не оставляя заметных рубцов. Под снятым струпом заметно скопление серозного экссудата.

Оспины у кур высыпают обычно не одновременно. На 17-19-й день после заражения иногда возникает вторичный оспенный процесс на ранее не пораженных участках кожи. Дифтеритическое воспаление конъюнктивы глаз у птиц обуславливает слезотечение, светобоязнь, отечность век, слизисто-гнойное истечение из глаз, с последующим образованием корочки, которая склеивает веки. Иногда оспа у птиц сопровождается образованием кератита, а при осложнении микрофлорой — панофтальмита. В некоторых случаях наступает прободение роговицы и полное разрушение глаза. Общее состояние больной птицы угнетено, перья взъерошены, аппетит плохой или
отсутствует.

Читайте также:  Как лечить оспу вымени у коровы

При дифтероидной и смешанной формах на слизистой оболочке рта, языка, носа, гортани, трахеи, бронхов, придаточных полостей (иногда под кутикулой желудка и на слизистой кишечника) появляется сыпь в виде беловатых, непрозрачных, несколько приподнятых узелков. Они, быстро увеличиваясь в размерах, нередко сливаются между собой, становятся желтоватыми и содержат творожистую некротическую массу или напоминают пленку, плотно соединенную с подслизистым слоем. Если удалить эти фибриноподобные наложения (пленки), то образуются кровоточащие эрозии. Дифтероидные наложения затрудняют дыхание, поэтому рот у птиц часто открыт, и при дыхании они издают свистящие или хрипящие звуки.

Патологоанатомические изменения, наиболее характерны в коже и слизистой оболочке, отражают ту или иную форму оспенного переболевания. При разрезе оспин внутри их находят серовато-желтую жирную кашицеобразную массу. Оспины у птиц отличаются от таковых у млекопитающих отсутствием типичных пустул с углублением в центре. Если патологические изменения локализованы в подглазничных синусах, то последние выпячены в виде бугровидных возвышений. Иногда подобные изменения находят в стенках воздухоносных мешков и кишечника. При вскрытии птиц, павших в период острого течения оспы, можно обнаружить увеличение селезенки, отечные явления в легких, точечные кровоизлияния на серозных оболочках, на эпикарде и мелкие фокусы в печени, имеющие желтоватый цвет.

При гистологическом исследовании оспенных поражений находят изменения в эпителиальной ткани в виде утолщения слоя эпидермиса вследствие усиленного размножения этих клеток. Клетки становятся увеличенными в объеме и набухшими, у них около ядра расположены тельца Боллингера, представляющие собой колонии вируса в липопротеидной оболочке. Величина их может быть различной, и такие включения занимают большую часть клетки. Тельца Боллингера дают положительные гистохимические реакции на ДНК, жир, фосфатазы. Они хорошо импрегнируются азотнокислым серебром при обработке срезов по предложенной методике В.М. Апатенко (1964), а также хорошо выявляются в раздавленных срезах после окраски суданом 3.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, включающих гистоисследования, вирусоскопию, РДП, биопробу с выделением идентификацией вируса на ЭК, культурах ФЭК, цыплятах и голубях, электронно-микроскопические исследования.

Дифференциальный диагноз. Оспу кур дифференцируют от гиповитаминоза А, инфекционного ларинготрахеита кур, инфекционного бронхита цыплят, насморка кур, паршу, аспергиллеза, кандидамикоза, респираторного микоплазмоза, пастереллеза. При этом необходимо учитывать, что некоторые из них могут протекать одновременно, в том числе и с оспой.

Прогноз благоприятный только при не осложненной кожной форме оспы (что бывает редко), если оспенные поражения локализуются только на голове. При дифтероидной форме прогноз неблагоприятный. Процент гибели птицы во многом зависит от их возраста, состояния, условий содержания и кормления. В отдельных птичниках погибает от 10 до 70% птиц. Особенно большой падеж наблюдается среди молодняка при оспе, осложненной вторичной микрофлорой. Содержание переболевшей оспой птицы, особенно кур-несушек, нерентабельно.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У вакцинированной здоровой (как и у переболевшей) птицы образуется иммунитет, особенно напряженный в стадии нестерильной невосприимчивости, причем вырабатывается он как на гомогенный вирус оспы кур, так и гетерогенный вирус оспы голубей, хотя на последний и менее напряженный. Клинически здоровое животное иммунизируют вирусвакциной.

Вакцинируют также всю клинически здоровую птицу, принадлежащую населению, проживающему в неблагополучном хозяйстве или угрожаемой зоне.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных по оспе хозяйствах проводят мероприятия, направленные на недопущение заноса возбудителя оспы и обеспечивающие повышение резистентности организма птицы. Особенно тщательно эти меры должны выполнять лица, работающие в хозяйстве и имеющие птиц в своем личном подворье. Всю завозимую птицу обязательно карантинируют, и она должна постоянно находиться под наблюдением ветеринарных специалистов.

При установлении в хозяйстве диагноза оспа кур, хозяйство Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным по оспе птицы и накладывают карантин. В хозяйстве проводят мероприятия в соответствии с инструкцией о мероприятиях по борьбе с оспой птиц. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 14 сентября 1970г.

По условиям карантина запрещается:

1) вывоз птицы всех возрастов и видов, в том числе и реализацию цыплят населению (за исключением вывоза для убоя на мясоперерабатывающие предприятия).

Примечание. В отдельных случаях при условии надежной изоляции цеха инкубации от неблагополучных по оспе птичников (птицеферм) и соблюдении других мер, исключающих разнос инфекции, по решению ветеринарного отдела областного (краевого) управления сельского хозяйства, министерства сельского хозяйства автономной республики, главного управления (управления) ветеринарии МСХ союзной республики, не имеющей областного деления, допускается вывоз суточных цыплят, индюшат, цесарят, гусят и утят в специализированные птицеводческие хозяйства в пределах соответствующей области (края), республики;

2) вывоз яиц для племенных целей.

По условиям карантина разрешается:

  • реализацию яиц через торговую сеть непосредственно после их дезинфекции в порядке, установленном действующими правилами;
  • инкубация яиц, полученных от птиц благополучных птичников, с целью воспроизводства поголовья внутри этого же хозяйства при условии дезинфекции яиц непосредственно перед закладкой в инкубатор;
  • ввоз водоплавающей птицы, а также кур, фазанов, павлинов, индеек и цесарок, привитых против оспы (спустя 20 дней после вакцинации).

В неблагополучном по оспе птиц хозяйстве:

а) при появлении среди птицы заболевания оспой вся больная и подозрительная по заболеванию, а также слабая птица подлежит убою на санитарной бойне данного хозяйства.

Вывоз такой птицы для убоя на мясоперерабатывающие предприятия запрещается.

Остальную, условно здоровую птицу, не имеющих клинических признаков болезни, с учетом экономической целесообразности рекомендуется также убить на мясо или вывезти на мясоперерабатывающие предприятия. В последнем случае вывоза птицы разрешается при соблюдении условий, предусмотренных Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

Послеубойную ветеринарно-санитарную экспертизу и санитарную оценку мяса проводят также в соответствии с указанными Правилами. При этом вывоз тушек, полученных от убоя больной птицы, пригодной для использования в пищу, разрешается только после термической обработки. Не разрешается реализация таких тушек без предварительной термической обработки также и внутри хозяйства.

Примечание. При убое в птицехозяйствах или мясоперерабатывающих предприятиях больших партий птицы, по разрешению ветеринарного отдела областного (краевого) управления сельского хозяйства, министерства сельского хозяйства автономной республики, главного управления (управления) ветеринарии министерства сельского хозяйства союзной республики, не имеющей областного деления, тушки вывозят на ближайшие пищевые предприятия внутри соответствующей области (края), республики для использования в сети общественного питания.

б) всю клинически здоровую птицу иммунизируют против оспы вакциной из голубиного вируса, согласно наставлению по ее применению. За вакцинированной птицей ведут наблюдение и, если в течение 20 дней после вакцинации среди нее будут выделяться больные оспой (из привитых в инкубационном периоде), то их убивают и поступают, как указано в подпункте «а».

в) с профилактической целью вакцинируют также птицу в хозяйствах, угрожаемых по заносу в них оспы (в том числе и птиц в личном пользовании граждан);

г) перо, пух, полученные при убое больной и подозрительной по заболеванию птицы, дезинфицируют погружением в щелочной раствор формальдегида (3 %-ный формальдегид на 1%-ном растворе едкого натрия) с экспозицией 1 час и вывозят на перерабатывающие предприятия в таре с двойной упаковкой с указанием в ветеринарном свидетельстве форма № 3-вет (ветсправке 4-вет) о неблагополучие хозяйства по оспе;

д) проводят тщательную механическую очистку, а также дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию помещений, оборудования, инвентаря и производственной территории в порядке, предусмотренном инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации; помет после удаления из птичников подвергают биотермическому обеззараживанию; птичники содержат постоянно чистыми и сухими, не допуская в них скученного содержания птицы;

е) птицу обеспечивают полноценными кормами, в рацион рекомендуется добавлять молочные продукты.

На мясоперерабатывающих предприятиях и в заготовительных пунктах при обнаружении оспы проводят убой всей птицы, при этом карантин накладывают на время убоя и проведения оздоровительных мероприятий. Ввоз в них вновь поступившей птицы допускается после реализации всей птицеводческой продукции и проведения ветеринарно-санитарных оздоровительных мероприятий (механической очистки, дезинфекции, дезинсекции, дератизации).

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 2 месяца после ликвидации болезни (последнего случая выявления клинических признаков оспы у птиц) и проведения заключительной дезинфекции.

Вывоз подрощенных цыплят и взрослой птицы в другие хозяйства для комплектования допускается не ранее как через 6 месяцев после снятия карантина.

В бывших неблагополучных хозяйствах после ликвидации болезни проводят в течение двух лет профилактическую поголовную вакцинацию против оспы всех восприимчивых к этой болезни птиц.

источник

Оспа (лат. —Variolaavium; англ. —Pox; оспа-дифтерит) — контагиозная болезнь птиц отряда куриных, голубиных, воробьиных, характеризующаяся поражением эпителия кожи, дифтеритическим и катаральным воспалением слизистых оболочек ротовой полости и верхних дыхательных путей.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые оспа птиц была диагностирована Гузардом в 1775 г. Ранее ее описывали как оспу-дифтерит и под некоторыми другими названиями (ложноперепончатая ангина, злокачественный катар, желтая цинга и др.). До открытия возбудителя оспы различали две самостоятельные формы: оспенную и дифтеритическую. Вирусную этиологию заболевания впервые доказали Маркс и Штикер в 1902 г. Важной вехой в изучении оспы птиц были исследования, проведенные Вудрафом и Гудпасчером, которые в 1931г. впервые культивировали оспенный вирус на куриных эмбрионах.

Оспа птиц распространена во всех странах независимо от климатических и географических особенностей. Из регистрируемых инфекционных заболеваний птиц оспа занимает пятое место после туберкулеза, пуллороза, пастереллеза и сальмонеллеза.

Экономический ущерб складывается из потерь от падежа и вынужденного убоя птицы, снижения выводимости цыплят на 40. 60 %, отставания в росте молодняка, снижения естественной резистентности к другим заболеваниям у переболевшей птицы, а также затрат на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.

Возбудитель болезни. Болезнь вызывает вирус оспы птиц, который относится к родуAvipoxсемействаPoxviridaeи тесно связан с другими вирусами оспы птиц, включая вирусы индеек, голубей и канареек. Размеры вириона от 120 до 330 ммк.

По патогенным и иммуногенным свойствам эти вирусы различаются между собой, что позволяет выделить, по крайней мере, три их разновидности (табл. 8.2). Отдельные штаммы могут быть монопатогенными, би-патогенными или трипатогенными. Бипатогенные штаммы вирусов оспы голубей и кур создают перекрестный иммунитет у птиц соответствующего отряда и подотряда, что используют для создания вакцин.

Штаммы вирусов оспы птиц дифференцируют по характеру и срокам наступления цитопатогенного действия (ЦПД) в культуре фибробластов куриных эмбрионов. Вирусные частицы после внедрения адсорбируются на оболочке клеток, затем проникают внутрь клетки и синтезируют вирусную ДНК.

Оспы голубей Оспы канареек

Условные обозначения: «—» — видимой фолликулярной реакции нет, выраженного иммунитета нет; «+» — фолликулярная реакция выражена слабо, иммунитет слабый; «++» — фолликулярная реакция выражена хорошо, после переболевания иммунитет умеренно выражен; «+++» — фолликулярная реакция сильно выражена, формирование напряженного и длительного иммунитета.

Вирус оспы хорошо культивируется на хорион-аллантоисной оболочке (ХАО) куриных и утиных эмбрионов, образуя беловатые оспинки, накапливается в аллантоисной жидкости. При инокуляции в куриные эмбрионы вирус способен вызывать формирование крупных оспин, максимальное его накопление происходит на 31-й день после заражения; голубиный вирус часто размножается в зоне инокуляции, способен гемагглютинировать эритроциты кур.

Специфические внутриплазматические включения (тельца Боллинге-ра), выявляемые при оспе птиц и представляющие собой скопления вири-онов, имеют диагностическое значение. Кроме этого известны тельца Бо-реля, также представляющие собой вирионы возбудителя.

Устойчивость вируса к действию физических и химических факторов различная и зависит от его состояния. Вирус, находящийся в высушенных эпителиомах, сохраняет вирулентность при колебании температуры от 20 до 29 °С и относительной влажности 25. 48 % в течение от 117 до 148 дней. Поэтому в недостаточно хорошо продезинфицированных помещениях вирус может оставаться жизнеспособным длительное время. Химические вещества влияют на вирус в зависимости от концентрации и наличия белка, защищающего вирион. Под действием 1. 3%-ных растворов гидроксида натрия, фенола, 20%-ного раствора гидроксида кальция вирус быстро погибает. Пары формальдегида, используемые для дезинфекции инкубаторов, инактивируют вирус в течение 30 мин. Пары формальдегида можно использовать также для дезинфекции скорлупы яиц, пуха, пера. При биотермическом самонагревании помета, содержащего вирус оспы, последний инактивируется в течение 28 дней.

Эпизоотология. К оспе наиболее восприимчивы куры, индейки, голуби, цесарки, фазаны, мелкие певчие птицы.

Заболевание чаще встречается в осенний и зимний периоды. Осенью преобладает кожная форма инфекции, в остальное время — поражение слизистых оболочек.

В естественных условиях переход вируса одного типа на птицу другого вида отмечается редко. Наиболее предрасположены к оспе линяющая птица и молодняк, находящийся в неблагоприятных условиях содержания и неполноценного кормления. Относительную устойчивость к оспе у взрослой птицы можно объяснить наличием иммунитета после прививок или иммунизирующей субинфекции.

546В промышленных птицеводческих хозяйствах при поточной системе выращивания птицы заболевание оспой может постепенно поражать вначале птицу старшего возраста, а в дальнейшем и 10. 30-дневных цыплят. Оспа протекает наиболее тяжело при недостатке в рационе каротина и витамина А. Эта недостаточность приводит к повышению чувствительности эпителиальных тканей. В хозяйствах с относительно хорошими условиями содержания при наличии источника инфекции оспа принимает затяжное течение, поражает единичные экземпляры при относительном благополучии остальных птиц.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая в течение 2 мес после клинического выздоровления выделяет вирус в окружающую среду (с эпителиальными корочками, пометом, слизью из носовой и ротовой полостей).

Резервуаром инфекции служат кровососущие насекомые (клопы, комары, москиты, кровососущие мухи), а также инфицированный, корм, подстилка, вода, предметы ухода за птицей.

В естественных условиях заражение чаще происходит при склевыва-нии птицей инфицированных корма, подстилки, употреблении воды. Предрасполагающими факторами в заражении птицы служат скученное содержание в холодных сырых помещениях, травмы гребешка и слизистых оболочек ротовой полости гравием.

Стационарность течения инфекции можно объяснить длительным сохранением (например, в зимнее время) вируса в окружающей среде и наличием восприимчивого поголовья.

Вспышки оспы обычно носят характер энзоотии, а иногда эпизоотии. Переболевание птицы в хозяйстве продолжается 6 нед и более. При неудовлетворительных условиях содержания погибает 50. 70 % птиц. У больной птицы значительно (в 5 раз и более) снижена яйценоскость, которая после выздоровления восстанавливается медленно; выводимость цыплят во время болезни и в течение значительного времени после пере-болевания кур оспой остается низкой и нередко составляет лишь 20. 25 %. Птица, переболевшая оспой, надолго утрачивает естественную резистентность и вследствие этого становится более чувствительной к другим болезням.

Патогенез. Вирус оспы — эпителиотропный возбудитель, поэтому начинает размножаться сразу же после попадания в чувствительные эпителиальные клетки. Размножающийся вирус вызывает гибель клетки и в большом количестве прорывается в кровоток, приводя к вирусемии. В дальнейшем вирус оседает в новых эпителиальных клетках и обусловливает вторичные поражения, поэтому принято различать первичный и вторичный оспенные процессы.

Читайте также:  Как лечить коровью оспу на руках

Пораженные эпителиальные клетки образуют бородавчатые разращения на коже или дифтеритические пленки на слизистых оболочках. В патогенезе инфекции немалое значение имеет участие условно-патогенной микрофлоры, которая осложняет течение оспы. В стадии вирусемии вирус можно обнаружить в крови, печени, почках, нервной системе.

Болезненный процесс развивается, как правило, в течение З. 4нед. Течение оспенного процесса у кур в отличие от млекопитающих не имеет отдельных стадий. Оспой поражаются открытые части тела, головы, лапок, область отверстия клоаки.

Течение и клиническое проявление. У кур инкубационный период при состоянии заражения продолжается от 7 до 20 дней. Болезнь обычно протекает хронически. Различают следующие формы: кожную, дифтерити-ческую, смешанную и катаральную.

При кожной форме на 4. 5-й день после заражения или позже на коже у основания клюва, век, на гребне, бородках и на других участках тела

547появляются круглые, сначала бледно-желтые, а затем красноватые пятна, постепенно превращающиеся в небольшие узелки — папулы. Последние часто сливаются между собой. Через несколько дней их поверхность становится шероховатой, темно-коричневого цвета. Оспины формируются 7. 9 дней, а иногда до 14 дней. У их основания появляются кровоизлияния, а поверхность покрывается клейким серозным экссудатом, который, засыхая, превращается в красно-коричневые корочки. Чем вирулентнее вирус и моложе птица, тем более злокачественно протекает заболевание. В тяжелых случаях поражаются оперенные участки тела, что приводит к быстрой гибели птицы. После отпадения корочек на их месте остается гладкая регенерированная ткань.

При дифтеритической форме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости. Через 2. 3 дня после возникновения катаральных симптомов появляются возвышающиеся образования, имеющие округлую форму и желтовато-белую окраску. Они сливаются друг с другом и образуют напоминающие сыр наложения, которые глубоко проникают в слизистую оболочку, затрудняют прием корма и воды. При поражении респираторных органов проявляются клинические симптомы затрудненного дыхания.

Часто в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки носа и инфраорбитального синуса; течение дифтеритической формы оспы может осложняться секундарной инфекцией (пастереллез, гемофил-лез и др.). Дифтеритическая форма приводит к истощению птицы и снижению продуктивности.

Смешанная форма инфекции сопровождается характерным поражением кожи и слизистых оболочек ротовой ПОЛОСТИ.

При катаральной форме оспы типичный оспенный и дифтеритический процессы отсутствуют, возникает катаральное воспаление конъюнктивы глаз, носовой полости, подглазничного синуса.

У голубей кожная форма характеризуется появлением оспин на коже неоперенных участков век, окологлазного кольца, углов клюва, а иногда и на самом клюве. Оспины могут формироваться также и в области шеи, под крыльями, на конечностях, а у отдельных птиц при сильно выраженной генерализации оспенного процесса и на всем туловище.

Дифтеритическая форма оспы у голубей характеризуется поражением конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, реже верхних дыхательных путей, пищевода, зоба и кишечника и обычно протекает одновременно с кожной, хотя изредка может встречаться и самостоятельно, особенно у молодняка. Как правило, патологический процесс на слизистой оболочке осложняется в результате внедрения бактериальной микрофлоры.

Оспа канареек — остро протекающая контагиозная болезнь птиц отряда воробьиных, характеризуется поражением кожи и нередко сопровождается отеком легких, перикардитом и аэроциститом. При таком течении большинство птиц погибает через 7. 12 дней.

Патологоанатомические признаки. Оспины представляют собой конгломерат в виде тутовой ягоды, состоящей из более мелких элементов (оспинок). Кроме видимых изменений на коже и слизистых оболочках, в том числе трахеи, пищевода, зоба, возникает дифтеритическое воспаление.

Течение оспы может осложняться условно-патогенной микрофлорой, что приводит к поражению воздухоносных мешков, слизистая оболочка которых становится непрозрачной. При поражении слезного канала и

548подглазничного синуса их просвет заполняется катарально-фибринозным экссудатом, происходит атрофия глазного яблока.

В желудочно-кишечном тракте изменения отмечают редко. Дифтери-тический оспенный энтерит протекает тяжело, при общей депрессии и быстрой гибели птиц. У индеек нередко оспа сопровождается поражением конъюнктивы глаз без типичных оспенных изменений.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз должен быть подтвержден результатами лабораторных исследований.

В лабораторию обычно отправляют пораженные участки кожи, из которых делают мазки-отпечатки и гистосрезы для обнаружения возбудителя.

Выделение вируса осуществляют заражением суспензией 9. 12-дневных куриных эмбрионов. При наличии вируса на ХАО формируются оспенные очаги, сливающиеся друг с другом или расположенные изолированно.

Выполняют биопробу на неиммунных цыплятах, которым вируссодер-жащую жидкость втирают в перьевые фолликулы бедра.

Также готовят срезы для гистологического исследования и окрашивают их по методу Морозова или Пашена для обнаружения телец-включений Боллингера. В мазках-отпечатках из срезанных оспинок можно обнаружить и тельца Борреля.

Серологические исследования проводят в РДП или РИФ.

Оспу птиц необходимо дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита, парши, дерматонекрозов, вызываемых стафилококками, гиповитаминоза А.

Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания оспой у птицы формируется иммунитет длительностью 2. 3 года.

В настоящее время в птицеводческих хозяйствах широко применяется сухая вирус-вакцина из штамма ВГНКИ, которая оказалась более имму-ногенной, чем ранее рекомендованные. Вакцину вводят уколом специальной иглой в перепонку крыла.

Профилактика. Профилактика оспы птиц складывается из соблюдения комплекса мероприятий по содержанию и кормлению птиц. В птицеводческих хозяйствах должна быть отработана система выращивания и содержания птицы с полностью разобщенным содержанием разновозрастных групп. Для предупреждения заноса оспы в хозяйства нужно выдержать вновь завозимую птицу изолированно от остальной птицы хозяйства в течение 3 нед. После перевода каждой партии птицы птичники тщательно очищают от остатков корма, помета, грязи. Насесты, гнезда, кормушки, поилки моют горячим 2. 3%-ным раствором гидроксида натрия.

В корм птице включают необходимые витамины и микроэлементы. Для профилактики оспы и повышения общей резистентности в рацион полезно включать следующие препараты: витамины A,Bj2 иD3, окситет-рациклин и мясокостную муку.

Лечение. Для промышленных птицеводческих хозяйств лечение больной птицы не разработано. В индивидуальном секторе на небольшом поголовье для ценной в племенном отношении птицы можно применить противооспенный глобулин, виркон-С, бетапан, йодглицерин.

Меры борьбы. После установления диагноза на хозяйство накладывают карантин, больную птицу убивают, мясо используют после проварки. Яйца из неблагополучных птичников используют только для пищевых целей.

В случае угрозы разноса инфекции в хозяйстве желательно провести убой всей птицы неблагополучной группы, а условно здоровое поголовье

549вакцинировать. Необходимо привить также птицу частного сектора в угрожаемой зоне.

Для дезинфекции птичников применяют горячие растворы гидроксида натрия, формалин в виде аэрозоля, раствор свежегашеной извести (гидро-ксид кальция). Пух, перо дезинфицируют смесью формалина и гидроксида натрия. Помет от больной птицы складируют в навозохранилище для биотермического обеззараживания.

Карантин с хозяйства снимают через 2 мес после ликвидации заболевания. Перед снятием карантина необходимо провести тщательную дезинфекцию птичников. Не рекомендуется соединять оставшуюся после вспышки оспы птицу с вновь приобретенной, неболевшей птицей. Вывоз цьшлят и взрослой птицы в другие хозяйства допускается не ранее чем через 6 мес после снятия карантина.

Вакцинацию против оспы в ранее неблагополучных хозяйствах проводят в течение 2 лет; если новых случаев заболевания не отмечается, то в дальнейшем прививки отменяют.

Контрольные вопросы и задания. 1. Назовите виды птиц, восприимчивых к оспе. 2. Дайте характеристику оспенной и дифтеритической форм оспы. 3. Перечислите комплекс основных лабораторных и экспресс-методов диагностики заболевания. 4. Какие препараты используют для повышения резистентности организма птицы при профилактике оспы? 5. Специфическая иммунопрофилактика: вакцины, методы их введения и схема вакцинации.

8.5. СИНДРОМ СНИЖЕНИЯ ЯЙЦЕНОСКОСТИ-76

Синдром снижения яйценоскости-76 (англ. —EggdropSyndrome-76; литье яиц, аденовирусная инфекция кур, ССЯ-76) — вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц, нарушением структуры белка, резким, но непродолжительным снижением яичной продуктивности.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Это заболевание впервые появилось в 1976 г. в Голландии, поэтому и возникло название ССЯ-76. Гипотеза возникновения этого заболевания, предложенная Макферреном, состоит в том, что возбудитель ССЯ-76 является аденовирусом уток, который у своих естественных хозяев не вызывает патологии. Перед первой регистрацией вспышки заболевания у кур широко применялась вакцина против болезни Марека, приготавливаемая в культурах клеток развивающихся утиных эмбрионов. Вероятно, утиные клетки были контаминированы аденовирусом, который быстро адаптировался к новому для него хозяину и проявил свои патогенные свойства.

ССЯ-76 быстро распространился в странах Западной Европы с развитым промышленным птицеводством. В настоящее время болезнь регистрируется в большинстве стран Европы, в США, Аргентине, Индии, Иране, Японии, Австралии. ССЯ-76 отмечен в разных регионах РФ (Московской, Нижегородской, Свердловской, Челябинской, Калужской и других областях).

Экономический ущерб от заболевания обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости (яйценоскость племенных кур снижается на 15 %). Потери продуктивности при заболевании составляют в среднем 12 яиц на курицу. В Англии ущерб от синдрома снижения яйценоскости-76 достигает 2,4 млн фунтов стерлингов в год. Доля яиц с дефектами скорлупы может составлять 38. 40 %, уровень выводимости и жизнеспособность цыплят в первые дни жизни резко снижаются.

Возбудитель болезни. СемействоAdenoviridaeразделяется на два рода: аденовирусы млекопитающих (Mastadenovirus) и птиц (Aviadenovirus).

Возбудитель ССЯ-76 отнесен к роду Aviadenovirus. Это ДНК-содержа-щий вирус, не имеющий внешней оболочки. Диаметр вириона 75. 80нм. Электронно-микроскопическое изучение срезов инфицированных клеток

550показало, что вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения характерны для аденовирусов.

Вирулентность возбудителя утрачивается при нагревании в течение 30 мин при 60 «С. Гемагглютинин относительно термостабилен и выдерживает нагревание в течение 30 мин при 70 «С. Аденовирусы птиц легко поддаются инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. По сравнению с вирусом БН они в 15 раз чувствительнее к облучению ультрафиолетовыми лучами и в 10 раз — к фотодинамическому воздействию. Вместе с тем они устойчивы к 0,25%-ному раствору трипсина, 2%-ному раствору фенола, 50%-ному раствору этилового спирта, хорошо переносят многократное повторение циклов замораживания — оттаивания, сохраняются при рН 6,0. 9,0. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотология. В естественных условиях источником возбудителя болезни являются домашние и дикие утки всех пород, среди которых вирус широко распространен. Кроме того, вирусоносителями без клинического проявления заболевания могут быть различные виды домашних и диких птиц.

Исследования показали, что основной путь передачи возбудителя и распространения заболевания — трансовариальный. Ряд исследователей подтверждают горизонтальный путь передачи ССЯ-76 и придают ему большое значение в распространении заболевания. Отмечены случаи распространения возбудителя болезни со спермой петухов при искусственном осеменении кур.

В естественных условиях после переболевания куры достаточно продолжительное время остаются вирусоносителями. При напольном содержании птицы болезнь распространяется в течение 10. 15 дней. В этих условиях возбудитель передается контактным путем, через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт и т. д.

Эпизоотологической особенностью ССЯ-76 является наличие вирусо-носительства, которое обусловливает развитие болезни при достижении половой зрелости. Причина активизации вируса — стрессовое воздействие на организм, связанное с началом яйцекладки.

ССЯ-76 поражает кур в основном в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т. е. в возрасте 27. 32 нед. Установлено, что примерно у 42 % инфицированных птиц первые признаки болезни проявляются в возрасте 27 нед, у 28 % — в возрасте 30 нед. Отмечено, что птицы старше 40-недельного возраста не страдают от ССЯ-76 и не содержат в крови антител к этому вирусу.

Другая необычная черта болезни — строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. У птиц многих родительских стад не удавалось обнаружить в крови антитела к вирусу ССЯ-76 в 20-недельном возрасте, тогда как в 30-недельном возрасте регистрировались не только антитела, но и типичные признаки заболевания ССЯ-76.

Патогенез. Патогенез ССЯ-76 изучен недостаточно. Предполагается, что после заражения птицы наступает этап вирусемии. Возбудитель мигрирует с кровью, достигая чувствительных эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и, возможно, эпителия яйцевода. Дальнейшее развитие инфекционного процесса в значительной степени зависит от возраста инфицированной птицы. Если заражение произошло в период, предшествующий стадии интенсивной яйцекладки, то вирус активно репродуцируется в чувствительных клетках и выделяется с фекалиями и яйцами. В том случае, если передача вируса осуществ-

551лялась трансовариально, т. е. от родителей потомству, то в первые дни жизни цыплята служат источником возбудителя инфекции, заражая интактное поголовье. У зараженных птиц инфекция протекает латентно до момента начала яйцекладки. В этот период выделить вирус из какого-либо патологического материала, как правило, не удается. У кур в возрасте 150. 180 дней возбудитель активизируется, начиная активно размножаться в эпителиальной ткани и выделяться во внешнюю среду.

Течение и клиническое проявление. Клинические признаки заболевания у кур не всегда характерны. Описаны отдельные случаи прострации, взъе-рошенности перьев, анемии, диареи и угнетения во время яйцекладки. Кроме того, у 10. 70 % больных птиц отмечается синюшность сережек и гребня. Аппетит не изменяется или незначительно повышается; снижается двигательная активность.

Основными характерными признаками заболевания являются снижение яйценоскости на 15. 30 %, а также наличие яиц с тонкой скорлупой или без скорлупы, деформация яиц и обесцвечивание скорлупы, а также известковые отложения на ней. После появления этих симптомов в стаде кур наблюдается резкое снижение яичной продуктивности. Депигментация скорлупы яиц может начаться и после снижения яйценоскости. Как уже было отмечено, яйценоскость начинает снижаться у птиц в возрасте 28. 30нед (период пика яйцекладки) и продолжается 6. 12нед. Степень снижения яичной продуктивности в процессе переболевания в различных стадах зависит, очевидно, от полноценности кормления птиц, соблюдения технологии содержания и породных признаков. Для кур яичных пород характерно изменение структуры белка: он становится водянистым и мутным.

При содержании кур в хороших условиях клинические признаки менее выражены; периодически лишь отмечается снижение яйценоскости.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом. В некоторых случаях при вскрытии трупов изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании установлены дегенерация кальцифицирующих желез и их мононуклеар-ная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезенке и других органах, а также атрофия маточных желез, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождающаяся обширным отеком.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ССЯ-76 устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования.

Патологический материал от павших или вынужденно убитых птиц берут не позже чем через 2 ч после клинической смерти или убоя. Для выделения вируса используют сегменты кишечника больных птиц, клоачные смывы и лейкоциты крови.

Вирус ССЯ-76 из патологического материала выделяют на утиных эмбрионах или культуре клеток утиных фибробластов. Для выделения вируса необходимо провести не менее трех последовательных пассажей. Для идентификации вируса выполняют РДП и РН на тех же культурах клеток. РИФ и ИФА используют в качестве экспресс-метода диагностики.

Для выяснения причины заболевания нашли применение также методы ранней и ретроспективной диагностики. РЗГА представляет собой высокоспецифичный и чувствительный метод определения содержания антител к вирусу ССЯ-76. Парные сыворотки крови, взятой у подозревае-

552мых в заболевании птиц в различных возрастах, исследуют с интервалом 2 нед.

ССЯ-76 необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур (ИБК), отравлений пестицидами, фунгицидами, микоток-синами и различных нарушений незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости (табл. 8.3).

источник