Меню Рубрики

Сибирская язва и сибирская оспа пастер

Сибирская язва (anthrax) является бактериальным заболеванием, которое вызывает сибириязвенная бацилла (Bacillus anthracis). Название микроба берет свое название от греческого «anthracis» — уголь, что объясняется образованием при инфекции на коже схожих по цвету язв. Наиболее частной является кожная форма, реже встречаются легочная и кишечная форма.
Вегетативные (обычные) формы микроба относительно мало устойчивы: при температуре 55 град. С погибают через 40 минут, при 60 град. С — через 15 минут, при кипячении — мгновенно. Инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. В невскрытых трупах они сохраняются до 7 суток.

Споры сибириязвенной бациллы чрезвычайно устойчивы: после 5-10 минутного кипячения все они сохраняют способность к вегетации. Под действием сухого жара при 120-140 град. С они погибают через 1-3 часа, в автоклаве при 110 град. С — через 40 минут. 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за 2 часа. На длительность выживания спор влияет температура окружающей среды, при которой происходило спорообразование. Более устойчивы споры, образовавшиеся при температуре 18-20 град. С.
Возбудитель инфекции — неподвижная бактерия, покрытая капсулой. Не отличается высокой устойчивостью во внешней среде (погибает при 60 град. С в течение 15 минут), чего нельзя сказать о споровой форме микроба. Споры весьма устойчивы к воздействию внешних факторов (сохраняют активность при кипячении в течение 1 часа), в частности, в почве они могут сохраняться 10 лет и более.
Благодаря наличию споровых форм, бактерия сибирской язвы всегда рассматривалась как объект разработок биологического оружия массового поражения. При наличии соответствующих погодных условий, 50 килограмм сибириязвенных спор, распыленных с самолета, могут покрыть территорию в 20 квадратных километров, при этом (благодаря маленьким размерам спор) будут поражены все жители независимо от того, находятся ли они в помещении или на улице. По расчетам Всемирной организации здравоохранения, на каждые 5 млн. случаев пораженной таким образом популяции будет 250 тыс. заболевших и до 100 тыс. жертв. По оценкам американских военных, достаточно лишь 100 килограмм спор для того, чтобы биотеррористы смогли убить до 3 млн. человек в г.Вашингтоне, округ Колумбия.
Иллюстрацией опасности сибирской язвы может послужить последний случай массового заражения легочной формой, который имел место в России в 1979 г., в одной из бактериологических лабораторий, где после случайного распыления были заражены 79 человек, 68 из которых погибли.
От человека к человеку сибирская язва не передается. Заражение происходит при контакте с инфицированным материалом или животными, как правило, носит профессиональный характер и имеет место в животноводстве, при работе с инфицированным скотом или обсемененными спорами шкурами, кожей и мясом. Для развития кожной формы возбудитель должен проникнуть в кожу через микротравмы. В месте попадания в организм споровые формы бациллы превращаются в обычные и начинается интенсивное их размножение. Бактерия выделяет сильный токсин, который определяет симптоматику инфекции.
При легочной форме споры сибириязвенной бациллы попадают с зараженной пылью, костной мукой в легкие, затем в грудную клетку, кровь, что приводит к тяжелому токсическому сепсису. Данная форма инфекции является наиболее тяжелой.
Кишечная форма инфекции имеет место при употреблении внутрь инфицированных продуктов. При этой форме бацилла также попадает в кровь и вызывает сепсис.
Перенесенное заболевание оставляет пожизненный (по крайней мере, 10-20 лет) иммунитет, хотя в истории отмечены случаи повторной инфекции у однажды болевших.

Инкубационный период в среднем составляет 2-3 дня (минимум — несколько часов, максимум — 1,5 мес.). При кожной форме, в месте поражения возникает красное пятно, отмечаются зуд и жжение, затем образуется пузырек с кровянистой жидкостью, который нагнаивается, затем он разрушается, образуя типичную язву. В результате действия токсина бациллы, в месте поражения снижается чувствительность, что довольно типично.
Действие токсина на весь организм определяет такие симптомы как лихорадка до 40 град. С, общая слабость, разбитость, головная боль, слабость, учащение пульса. Повышенная температура держится около 5-7 дней, по прошествии которых она быстро нормализуется. В месте инфицирования формируется рубец.
При легочной форме состояние больного изначально тяжелое, с сильными признаками интоксикации. Быстро, среди полного здоровья, возникает лихорадка, развивается токсический шок, смерть наступает среди 90% инфицированных, в течение 2-3 дней.
При кишечной форме доминируют кишечные симптомы (боль в животе, понос с примесью крови, рвота). Как и при легочной форме, быстро развивается инфекционно-токсический шок, приводящий к смерти больного.
Осложнениями сибирской язвы могут быть сибириязвенный сепсис, гнойный менингит, гнойно-токсическое поражение почек и печени.
Лечение сибирской язвы с помощью антибиотиков возможно, однако оно должно быть незамедлительным и начинаться еще до (!) развития симптомов. Учитывая крайне маленький инкубационный период и нетипичность картины развития симптомов (симптомы ОРЗ при легочной форме, понос при кишечной), лечение очень часто оказывается запоздавшим, что определяет, в свою очередь, летальность, достигающую 90% при легочной форме. При кишечной форме этот показатель составляет 25-60%. При адекватном лечении кожной формы прогноз почти всегда благоприятный, без лечения летальность при кожной форме оценивается как 20%.
Бацилла чувствительна к большинству обычных антибиотиков пенициллиновой, тетрациклиновой групп, левомицетину, стрептомицину, неомицину.
В США разработана и применяется инактивированная вакцина для человека против сибирской язвы, однако она не доступна в широкой сети продажи и предназначена для узких профессиональных групп.
В России применяется живая вакцина СТИ на основе ослабленных споровых культур бациллы. Прививка проводится с 14 лет, первичная вакцинация состоит из 2-х прививок с интервалом 21 день, ревакцинация проводится ежегодно.
Разработана и широко применяется другая отечественная разработка — комбинированная (живая + инактивированная) вакцина на основе ослабленных живых споровых культур сибириязвенной бациллы и одного из антигенов микроорганизма, сорбированного на гидроокиси алюминия (для усиления иммунного ответа).
Для нужд экстренной профилактики разработан специфический сибириязвенный иммуноглобулин, однако его применение менее предпочтительно, нежели использование антибиотиков. Профилактику c их помощью следует проводить в наиболее ранние сроки после возможного инфицирования (до 5-ти суток).
Экстренная профилактика проводится среди соприкасавшимся с материалом, содержащим сибиреязвенные палочки или споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, лицам, приготовлявшим пищу из мяса больного животного и употреблявшим ее. В этих ситуациях применяют антибиотики — пенициллиновой группы или тетрациклин. Допускается использование ампициллина, оксациллина, рифампицина по 0,3 г. В США рекомендованными для лечения сибирской язвы антибиотиками являются пенициллин, доксициклин, ципрофлоксацин.
Широко применяется ветеринарная вакцина против сибирской язвы. Первую в мире вакцину против сибирской язвы для животных в 1881 г. разработал, применил и внедрил в производство Луи Пастер.

источник

1880 год. Пастер изучает куриную холеру. У кур своя холера, безопасная для человека. Микроб, живущий в пробирках лаборатории, когда им заражали подопытных птиц, действовал безотказно. Смерть наступала через один-два дня.

На основании этого, казалось бы, неудачного эксперимента у Пастера возникла обобщающая идея. Он задумался о сибирской язве. От нее иногда погибало до половины овечьих стад; немало страданий приносила сибирская язва и людям. И вот ученый с присущим ему искусством доказывает, что бациллы, обнаруживаемые в организме погибших от сибирской язвы животных, и есть возбудители этой болезни. Но этого мало. Надо было найти способы борьбы с болезнью. И тут помогла случайность.

Летом сотрудники лаборатории разъехались на отдых, и пробирка с возбудителями холеры кур (или культура) простояла в термостате почти месяц. Когда же работу начали вновь, то оказалось, что старая культура перестала быть смертельной. Птицы заболевали, но не погибали.

Когда курам ввели свежих возбудителей болезни, в живых остались только те, которых предварительно заразили старой культурой.

Неудачу решили исправить: через несколько дней птиц заразили свежими микробами. Птицы даже не заболели! «Значит, — ученый боялся верить блеснувшей догадке, — значит, ослабление возбудителя болезни превратило его в средство борьбы с ней?!»

Пастер знал о прививках Дженнера. Но ни Дженнер, ни последующие ученые не могли объяснить причины невосприимчивости к болезням. Тем более, что большинство возбудителей болезней в то время еще не было известно.

Но Пастер уже понял, каким путем следует идти. Он приготовил материал для прививок из искусственно ослабленной культуры сибиреязвенных палочек. В честь открытия Дженнера такой материал был назван вакциной («вак-ка» — по-латыни корова).

В данном случае уместно привести слова сотрудника Пастера — профессора Граше.

«Если Джемпер открыл отдельный факт, то Пастер открыл общий метод — метод, применимый ко всем случаям и вполне подчинивший яд заразы власти человека. В первый раз была открыта тайна превращать, по желанию, смертельный яд в противоядие».

Вот этот-то метод и применил Пастер для приготовления вакцины против сибирской язвы. Каковы были успехи метода, лучше всего говорит знаменитый опыт в местечке Пуйи-Ле-Фор на 50 овцах, 25 из которых были заранее вакцинированы ослабленными микробами. Вот как об этом писал К. А. Тимирязев.

«31 мая, в присутствии многочисленных и в большинстве недоверчиво настроенных зрителей, он (Пастер) привил всем 50 овцам сибирскую язву в ее самой смертельной форме и пригласил всех присутствующих вернуться через 48 часов, объявив вперед, что 25 животных они застанут уже мертвыми, а 25 — целыми и невредимыми.

Даже друзья его были испуганы его самоуверенностью. Но пророчество исполнилось буквально. Собравшимся в Пуйи-Ле-Фор 2 июня представилась такая картина: 22 овцы лежали мертвыми, две умерли у них на глазах, а третья к ночи; остальные 25 были живы и здоровы».

Пастер разработал способ прививок против бешенства, употребляя для этого особым образом высушенный мозг зараженных бешенством кроликов. 6 июля 1885 года он впервые успешно испробовал вакцину на человеке.

В 1889 году Пастер сложил с себя все обязанности, чтобы отдаться организации и заведованию института его имени. Лондонское королевское общество присудило ему две золотых медали в 1856 и 1874 годах; Французская академия наук присудила ему премию за работу над вопросом о самозарождении.

В 1892 году торжественно праздновалась семидесятилетняя годовщина рождения ученого, а 28 сентября 1895 года Пастер скончался в Вилденеф-Летан, около Парижа.

Общий метод, открытый Пастером, продолжает плодотворно разрабатываться в Институте Пастера, учениками и последователями великого исследователя: Ру, Дюкло, Мечниковым и др. Еще при жизни Пастера ученик его, Тюилье, удачно применил его метод к болезни свиней, известной под названием краснухи. Ру, почти одновременно с Берингом открыл способ бороться прививкой с ужасным бичом человека, дифтеритом — способ, в основе которого лежат методы, выработанные Пастером.

источник

Пастер принялся отыскивать вакцину против сибирской язвы. Прежде всего он убедился на опыте, что животные, перенесшие болезнь, становятся невосприимчивыми: если им привить смертельный яд, они переносят прививку благополучно. Эта болезнь того же типа, что и куриная холера: ее микроб или убивает животное, или, если не убьет, то послужит предохранительной прививкой. Значит, можно быть уверенным, что, ослабив ядовитость микроба, превратишь его в противоядие.

Пастер искал способ ослабления (аттенуации) заразительности бактерий. Под влиянием кислорода бактерии сибирской язвы распадаются на мельчайшие крупинки – споры, на которые кислород уже не действует: они сохраняют свою ядовитость неослабленной. Пастер решил найти такие условия, при которых бактерии не распадаются на споры. Началась работа. После многочисленных опытов, сопровождавшихся варьированием условий культуры, он нашел наконец способ ослаблять «сибиреязвенных» бактерий действием высокой температуры воздуха.

5 мая 1881 г. на ферме Пуй ле Фор под Парижем начался невиданный в истории медицины публичный эксперимент: 27 животных (главным образом – овцы) были привиты полученной Пастером вакциной против сибирской язвы. 17 мая им была сделана прививка повторно, но уже менее ослабленной вакциной, а 31 мая наступил решающий момент: всех вакцинированных животных и столько же невакцинированных заразили смертельной дозой палочки сибирской язвы. Перед этим опытом Пастер уверенно заявил, что все вакцинированные животные устоят перед инфекцией, а невакцинированные – умрут. Так и получилось. Блестящий успех этого эксперимента показал, что человечество получило надежное оружие борьбы против инфекционных болезней.

В 1885 г. работы Пастера и его учеников Ру и Шамберлана открыли новую страницу в борьбе с бешенством. В 1982 г., после избрания его членом Французской академии, Пастер занялся исследованием возможности профилактики заболевания бешенством. Нужно было создать вакцину для прививок против бешенства. Задача была крайне трудной, поскольку несмертельных разновидностей заболевания нет. В отличие от Дженнера Пастер работал с вирулентным возбудителем, способным вызвать заболевание и смерть. Необходимо было как-то ослабить возбудитель.

Поскольку бешенство передается со слюной при укусе, ученые, естественно, предположили, что возбудитель находится в слюне. С этого и начали исследования. В пасть корчившейся в муках бешеной собаке Пастер вставлял стеклянную трубочку и ртом всасывал в нее слюну животного. Смерть витала на кончике трубки, и только крохотный комочек ваты защищал ученого от контакта со слюной бешеного животного.

Ученые упорно продолжали поиски, но им не удалось обнаружить возбудителя бешенства в слюне укушенного животного. Значительно позже он был найден в мозге. Но, не зная природы возбудителя и места его нахождения, Пастер и его сотрудники, тем не менее, создали вакцину против бешенства.

Продолжая экспериментировать, ученые обнаружили, что одни собаки заболевали после инкубационного периода в 14 дней, другие – через 60 дней, третьи – через несколько месяцев после заражения. Но были и собаки, которые не заболевали. Исследователи пришли к выводу, что развитие заболевания зависит от количества возбудителя, попавшего в рану, от его вирулентности, от обширности и глубины ран при укусах, от мест укусов и других причин.

Основываясь на мнении французского ученого Галтье о том, что бешенство – болезнь нервной системы, Пастер решил использовать мозг больного животного. Опыт работы подсказывал, что растертый мозг в виде взвеси в бульоне или физиологическом растворе можно вводить под кожу или непосредственно в мозг животного. Ру – ученик Пастера – выработал для этого надежную экспериментальную методику: при помощи трепана (инструмента для просверливания кости) вырезается кусочек из теменной кости животного и через образовавшееся отверстие под твердую оболочку вводится несколько капель взвеси из продолговатого мозга бешеного животного. Этим способом, во-первых, достигались всегда одинаковые результаты, кроме того, он оказался надежным для постановки диагноза бешенства, которое не оставляет типичных изменений на трупе.

Со временем собак заменили кролики. Пастер, заражая кроликов мозгом бешеного животного, вначале вызывал у них заболевание через 12 дней. Путем длительных исследований, перевивая клетки головного и спинного мозга бешеных кроликов сотни раз, ученый добился сокращения инкубационного периода. Теперь экспериментальное бешенство у кроликов обычно наступало через 5–6 дней после заражения. За счет сокращения скрытого периода ученый повысил вирулентность возбудителя бешенства у кроликов.

Материал для создания вакцины был найден, хотя это была и не чистая культура возбудителя, выращенная на искусственной питательной среде.

Для ослабления возбудителя Пастер со своими учениками высушивали мозг зараженного бешенством кролика. При 5–6-дневной сушке мозга в банке над едким натром вирулентность его сильно ослабевала. Теперь возбудитель вызывал бешенство только после увеличения периода инкубации. Полученные результаты позволили предположить, что высушенный мозг кроликов можно использовать как ослабленную вакцину.

Для первой прививки использовали мозг 14-дневной сушки (период максимальной безопасности), затем продолжали последовательно вводить суспензию мозга 13-, 12-, 11-дневной и т.д. вплоть до однодневной сушки. Животные оставались здоровыми. Прививки оказались безопасными. Но нужны были доказательства их эффективности.

Вакцинированные собаки после введения возбудителя бешенства в смертельной дозе выжили и были совершенно здоровы. В то же время невакцинированные собаки (контрольные) после инкубационного периода заболели и все погибли.

Но нужно было проверить, как вакцина будет «работать»в организме человека, укушенного бешеным животным? Окажет ли вакцина предохранительное действие?

Пастер не мог сразу решиться начать вакцинацию людей, хотя многое было уже изучено. Ру и Шамберлан, его верные ученики, в этот период также отказались вакцинировать людей, считая прививки преждевременными.

Но неожиданный случай изменил ситуацию. К Пастеру привели девятилетнего мальчика, Жозефа Мейстера, сильно искусанного бешеной собакой (раны на руке, голенях, бедрах, некоторые настолько глубокие, что мешали ходить). Смерть ребенка была неизбежна. Несчастная мать умоляла ученого вакцинировать сына. Пришлось сделать ребенку прививку, всегда удававшуюся на собаках. Мальчик был спасен. Это произошло 6 июля 1885 г. и стало знаменательной датой в истории пастеровских прививок против бешенства.

Вторым пациентом ученого оказался 15-летний пастух Жюпиль, искусанный бешеным волком. Курс прививок спас жизнь и ему.

Весть о спасении Мейстера и Жюпеля разнеслась по всему миру. Из разных стран к Пастеру стали приезжать искусанные бешеными животными люди. Так, из далекой России, из Смоленска, в Париж приехало 19 крестьян, искусанных бешеным волком. Прошло 20 дней после нападения на них зверя. Люди были так истерзаны, что не могли ходить. Их поместили в больницу.

Вакцина спасла всех, кроме трех из обреченных крестьян. Без вакцинирования же они все бы погибли, поскольку прошло слишком много времени с момента укуса.

За полтора года (к концу 1886 г.) 2,5 тыс. человек избежали мучительной и в прошлом неминуемой гибели от бешенства.

Скептики, даже среди ученых и врачей, еще в самом начале работы были против вакцин Пастера. А позже, когда появились сообщения о смертельных исходах, развернулась кампания против ученого, началась травля старого Пастера. Его называли шарлатаном, виновником смерти людей. Требовали прекращения вакцинации. Его незаслуженно обвиняли в гибели отдельных больных, умерших не в результате вакцинации.

источник

Чума – острое инфекционное заболевание, вызываемое Iersinia pestis, характеризуется явлениями тяжелой общей интоксикации, воспалительными процессами в лимфатических узлах, легких и других органах.

Различают следующие четыре клинико-анатомические формы чумы: 1. Бубонная чума – характерно увеличение регионарных лимфатических узлов. 2. Кожно-бубонная форма чумы – помимо бубона наблюдаются изменения в месте заражения «первичный аффект». 3. Первично-легочная чума. 4. Первично-септическая чума.

Бубонная форма чумы. При типичной бубонной чуме кожа или слизистые оболочки на месте внедрения возбудителя остаются без заметных изменений. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительный процесс и формирование бубонов. Бубон достигает 5-8 см в диаметре, лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. При микроскопическом исследовании определяется серозно-геморрагический лимфаденит.

Измененные регионарные лимфатические узлы по отношению к воротам инфекции имеют название – первичных чумных бубонов первого порядка. Если возбудитель из такого бубона лимфогенным путем проникает в следующую группу лимфатических узлов и вызывает в нем воспаление, то тогда развивается первичный бубон второго порядка. Гематогенное проникновение чумных микробов в лимфатические узлы, удаленные от места внедрения инфекции приводят к образованию вторичных бубонов.

Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения, т.е. развивается первичный аффект. На коже в месте проникновения возбудителя возникает розеола, она превращается в папулу, везикулу и пустулу. Пустула наполнена кровянисто-гнойным содержимым с большим количеством чумных микробов. В результате вскрытия пустулы образуется язва с воспаленными валикообразными краями, возможно образование чумного карбункула. Розеола или папула или пустула называются «чумная фликтена».

Первично-легочная чума. Чрезвычайно контагеозна, продолжительность заболевания 2-3 дня. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возникает долевая пневмония и плевропневмония, ткань легкого на разрезе серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический, экссудат без фибрина.

Первично-септическая чума – картина сепсиса без видимых входных ворот на фоне бактериемии. Выраженная паренхиматозная дистрофия органов, септическая селезенка с некрозами пульпы. Геморрагический диатез.

Наибольшая летальность наблюдается при легочной и септической формах чумы.

Оспа натуральная – острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Входными воротами являются органы дыхания, где появляются первые поражения.

Различают три основные формы натуральной оспы: 1. Папуло-пустулезную оспу. 2. Геморрагическую форму. 3. Вариолоид.

Патологическая анатомия. Папуло-пустулезная сыпь появляется на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. В клетках мальпигиева слоя эпидермиса появляются дегенеративные изменения. Клетки набухают, цитоплазма вакуолизируется, между эпителиальными клетками образуются пространства, заполненные серозным экссудатом. Около ядра набухших клеток в виде шаров располагаются тельца Гварниери. Развивается «баллонная дегенерация» эпидермиса. Баллоннообразные клетки сливаются и образуют внутриэпидермальные пузырьки, разделенные тяжами клеток на несколько камер.

Читайте также:  Ветряная оспа лечение рекомендации

Многокамерные пузырьки-везикулы, наполненные серозным экссудатом, имеют в центре пупковидные вдавления. При дальнейшем развитии инфекции в везикуле образуется серозно-гнойный, а затем и гнойный экссудат, разрушаются эпителиальные тяжи и везикула переходит в пустулу, что соответствует 9-10 дню болезни. Макроскопически на коже и слизистых вначале образуются папулы, затем они превращаются в везикулы и гнойничковые образования – пустулы (2 неделя). На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров.

Геморрагическая форма – характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний на коже. На коже много пузырей, которые лопаются и образуются кровоточащие дефекты кожи – «черная оспа». Для этой формы характерно тяжелое течение со смертельным исходом.

Большое значение имеет так называемая оспенная пурпура, форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис, и заканчивающаяся гибелью больного.

Вариолоид – легкая, стертая атипичная форма оспы, развивающаяся при частично сохранившемся иммунитете у ранее привитых лиц или перенесших оспу. При вариолоиде наблюдается незначительное повышение температуры, слабо выражена интоксикация, редкая сыпь. Прогноз благоприятный.

Холера – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма.

Патологическая анатомия. Трупы умерших от холеры имеют характерный вид, позволяющий заподозрить холеру: они обезвожены, черты лица заострены, кожные покровы синюшны, резко выражено трупное окоченение, верхние конечности согнуты, руки сжаты в кулаки, что напоминает позу боксера.

На секции органы и ткани сухие, серозные оболочки как бы покрыты мылом или мукой, обнаруживается сгущение крови, напоминающее, по мнению Н.И.Пирогова «смородинное желе». Кишечник переполнен жидкостью, имеющей вид «рисового отвара».

В течении болезни выделяют три периода:

1. Холерный энтерит – серозный или серозно-геморрагический – это легкая форма холеры. Болезнь проявляется в виде внезапной диареи без наличия тенезмов, длится до 8 суток.

2. Холерный гастроэнтерит– к гастроэнтериту добавляется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Это среднетяжелая форма болезни. Холерный гастроэнтерит является дальнейшей фазой болезни, характеризуется частым стулом и многократной рвотой.

3. Холерный алгид (algidus –холодный). Наиболее тяжелая форма холеры. Типичными признаками являются сморщенность кожи рук, сочетающаяся с цианозом. Температура тела резко снижена до 35,0° – 34,0°, пульс нитевидный, давление падает. В паренхиматозных органах резко выражены повреждения клеток.

Морфология. Холерный вибрион не проникает через слизистую оболочку кишечника и, т.о. вызывает минимальные гистопатологические изменения. Имеет место гипертрофия собственной пластинки слизистой, средняя степень инфильтрации мононуклеарами и гиперплазия Пейеровых бляшек.

В тонком кишечнике полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоидно-плазматическими клетками, нейтрофилами.

Сибирская язва (Anthrax). Относится к группе инфекционных зоонозов, поражающих человека и животных.

Возбудитель сибирской язвы – Bacilla anthracis – была выявлена Паллендером (Pallender) под микроскопом в 1849 г. в крови больных животных. Возбудитель представляет неподвижную палочку с закругленными концами, образует капсулы и споры, грамположителен. Обладает отрицательным хемотаксисом для лейкоцитов, при этом в очагах воспаления не образуется гноя.

В зависимости от путей проникновения и клинического проявления инфекции выделяют кожную, легочную и кишечную формы. Возможна также менингоэнцефалическая форма и первичная септическая форма сибирской язвы.

Кожная форма – первичный аффект с серозно-геморрагическим экссудатом переходит в геморрагический карбункул с широкой зоной отека. На вершине карбункула плотная корочка экссудата – «уголек».

Легочная форма – проявляется как очаговая или сливная серозно-геморрагическая пневмония с выделением жидкой пенистой, с примесью крови, мокроты без нейтрофилов (!). Легочная форма – результат быстрого образования спор в лимфатических узлах средостения. Развивается тяжелый геморрагический некротизирующий лимфаденит.

При кишечной форме – в нижнем отделе подвздошной кишки появляются участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. Картина серозно-геморрагического воспаления отмечается и в лимфатических узлах брыжейки с геморрагическим выпотом в брюшной полости.

Менингоэнцефалическая форма – обусловлена локализацией инфекции в области ЦНС. Отмечается геморрагическое воспаление мягкой оболочки мозга. Мозг покрыт «красным чепчиком».

Первичная септическая форма сибирской язвы – заболевание протекает тяжело с наличием геморрагического воспаления в органах и тканях с развитием вторичной пневмонии, менингоэнцефалита и выраженным геморрагическим диатезом.

Сепсис —(греч. – гниение) -особая форма ответа организма на генерализованную инфекцию, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс; характеризуется несоответствием общих тяжелых расстройств местным воспалительным изменениям и, часто, образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах.

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септикопиемию, септицемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойничков во многих органах и тканях. Проявления гиперергии выражены умеренно. Возбудитель стафилококки.

Септицемия – это форма сепсиса, для которой характерны выраженные токсические явления (высокая гектическая температура, затемненное сознание, геморрагический диатез, желтуха), гиперергическая реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

Затяжной септический эндокардит – это форма сепсиса, для которой характерно поражение клапанов сердца – чаще всего аортальных. Возбудитель чаще всего — зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, пневмококк. На створках клапанов образуются тромбо — бактериальные массы. Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается на интактных клапанах. Вторичный – на измененных клапанах.

Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно-существующего гнойного очага и обширных нагноений. И.В.Давыдовский рассматривал это как гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению.

Изучить макропрепараты:

65, 197. Геморрагическая пневмония.

На фоне полнокровной легочной ткани видны очаги темно-красного цвета

224. Серозно-геморрагическое воспаление кишки при сибирской язве (пластинка).

На слизистой оболочке кишки видны очаги геморрагического воспаления.

Муляж 7. Сибиреязвенный карбункул.

На коже лица виден очаг темно-красного цвета, по периферии зона отека.

Муляж 10. Натуральная оспа.

На коже лица видна полиморфная папулезно-пустулезная сыпь с кровоизлияниями и черными корочками.

Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 477; Нарушение авторского права страницы

источник

Во всех энциклопедиях и медицинских учебниках расписаны «эпохальные открытия» и «заслуги перед человечеством» авантюриста Пастера.

С благоговением описан прославленный пастеровский опыт с овечками 1881 года, якобы «блестяще продемонстрировавший ученому сообществу того времени научную основу гениального открытия». Но мало где можно встретить описание последних дней жизни «великого» Пастера, который, будучи на смертном одре, раскаялся в содеянном и, образно говоря, «аннулировал» свои «открытия». И в самом деле, не всякий предстает перед Богом, будучи ответственным за гибель миллионов людей. Вот и «великий» Луи не захотел в свой последний час хотя бы в собственных глазах оставаться негодяем.

Он действительно был гением, но – гением подлога, карьеризма, интриг, взяточничества и фальсификаций, в коих был изобличен еще при жизни.

А медиком, как ни странно, не был. Был химиком, изучал преломление света в органических веществах.
Биологом стал по случаю, занимаясь процессами брожения по заказу знакомых виноделов – искал способы предотвратить болезни вин некоторых сортов, и открыл, что порча предотвращается нагреванием (впоследствии метод назвали пастеризацией). «Основоположником иммунологии» сделался, выдвинув бредовую идею вакцинирования и блестяще доказав ее прославленном опытом с овечьим стадом, вошедшем во все учебники, книжки, энциклопедии.

Идея, напомним двоечникам, была в том что, ослабленные (по Пастеру — теплом и светом) бациллы, введенные здоровому человеку, вызывают легкую форму болезни и формирует иммунитет к серьезным инфекционным заболеваниям.

В 1881 году Пастер «открыл» первую в мире рукотворную вакцину против сибирской язвы (ее впоследствии тихо убрали из оборота – как негодную, а мало-мальски надежной вакцины от сибирской язвы нет и по сей день). И на скотоводческой ферме под Парижем продемонстрировал ее эффективность знаменитым опытом. 24 овечки получили чудесную вакцину из «ослабленных» 43-градусной температурой бактерий сибирской чумы, столько же овец были контрольной группой.

Затем всем овцам ввели бациллы сибирской язвы (за пять лет до этого открытые микробиологом Кохом), после чего не привитые овцы сдохли, привитые выжили, хотя у них и наблюдалось некоторое расстройство здоровья.

Триумф Пастера был полным. Его принимали в парламентах и академиях (включая Российскую, почетным членом которой он по сей день в «википедиях» числится), облагодетельствовали почетом и деньгами, он создал и возглавил знаменитый Пастеровский институт микробиологии, превратившийся сегодня в крупнейшую мировую фармокорпорацию.

Правда, все опыты с овцами, проделываемые в России, Аргентине, Германии, Италии и множестве других стран, оканчивались провалом, «иммунизированные» овцы неизменно дохли.
И еще в 1883 году сподвижники Пастера признались, что при проведении своего знаменитого опыта Пастер под большим секретом добавлял в препарат сибирской язвы для «вакцинированных» овец двухромовокислый калий — яд, с гарантией убивающий бациллы. Но было поздно.
Большая политика, официальная наука, капитал (Пастеровский институт, конечно же, некоторое время оставался монополистом производства вакцин, для чего пришлось раскручивать на полные обороты и машину фальсификаций) после «впрыскивания» самой мощной из «вакцин» — денег и славы, сами сели на иглу, да так основательно, что и в ХХI веке никто не знает, что с этой аферой делать.

Ученый мир не оставил от «открытия» камня на камне, но против «вакцинирования» госчиновников прибылями наука оказалась бессильна.

В 1885 году Пастер «открыл» вакцину от вируса бешенства (задолго до открытия самих вирусов!), партнеры в правительстве начали массовую вакцинацию.

А Пастер, получив доступ к документам минздрава, лично разбирался с каждым смертельным случаем, происходившим после вакцинации, количество которых в 1886 году серьезно возросло, находил объяснения (которые и сегодня не изменились — «некачественная вакцина», «нарушения условий хранения» и т.п.) и вычеркивал из статотчетности.

В 1887 вакцинизаторы «закрыли» эту статистику. И с той поры до самой смерти Пастера, оставившего сей бренный мир в 1895 году, больше не открывали. Не открывают и по сей день.

Тем не менее, российские, английские, немецкие ученые (в том числе открывший возбудителя сибирской язвы Роберт Кох) подготовили достаточную научную базу, чтобы покончить и с этой крупнейшей аферой в истории медицины, и с детищем Пастера – институтом, носящим его имя. И только мировая война помешала пресечь аферу в международном масштабе и помешать институ Пастера стать самым процветающим фармацевтическим предприятием мира.

Веком ранее война аналогичным образом «выручила» группу аферистов во главе с непосредственным предшественником Пастера, основоположником прививок «доктора» Эдварда Дженнера.

В конце XVIII этот английский «доктор» (никогда медицину не изучавший и по обычаям того времени купивший звание за 17 гиней) решил вписать свое имя в историю с помощью «открытия»: коровья оспа, привитая человеку, якобы защищает от человеческой оспы.

Несколько лет «доктор» безуспешно выпрашивал грант у академии. Его доказательно и обстоятельно опровергали. Было проведено множество опытов, собран огромный фактический материал, показавший, что вакцинирование не только не спасает от оспы, но и способствует ей.

Но с началом наполеоновских войн в XIX веке Дженнера вдруг признали «спасителем человечества». Был основан Дженнеровский институт. Оспопрививание было широко внедрено в жизнь. Правда, только в континентальной Европе, а у себя дома англичане постарались ограничить применение «открытия», в том же XIX веке приняв закон против обязательного вакцинирования оспы.

В результате даже в 1920-е годы, век с лишним спустя, показатели заболеваемости и смертности от оспы в Великобритании были в 5-7 раз ниже, чем в той же Франции и сопредельных странах.

Все это меньше всего напоминает науку, а больше похоже на биологическую войну, успешно проведенную островным государством против наполеоновской Европы. И затянувшуюся на века отчасти по недосмотру, отчасти по умыслу.

Сегодня вакцинирование существует благодаря колоссальным прибылям, которое оно приносит как создателям вакцин, так и государственным ведомствам, осуществляющим прививочные кампании.

К началу 1870-х Луи Пастер уже совершил львиную долю своих медицинских открытий. За прошедшие 30 лет он внес значительный вклад в открытие микробной теории своими работами в области ферментации, пастеризации, спасения шелкопрядильной промышленности и окончательного развенчания теории самопроизвольного зарождения жизни.

Но в конце 1870-х Пастера ждало еще одно эпохальное открытие, поводом к которому послужил на этот раз довольно зловещий подарок: куриная голова. Нет, это была не угроза и не жестокая шутка. Курица умерла от птичьей холеры — серьезного инфекционного заболевания, разгул которого уничтожал до 90% куриного поголовья в стране.

Ветеринар, приславший Пастеру куриную голову, полагал, что болезнь вызвана специфическим микробом. Вскоре ученый подтвердил его теорию: взяв образец с мертвой куриной головы, он вырастил в лаборатории аналогичную микробную культуру и ввел ее здоровым курицам. Те вскоре умерли от птичьей холеры. Это послужило еще одним подтверждением состоятельности микробной теории, но выращенная Пастером болезнетворная культура вскоре сыграла в истории намного более важную роль. В этом ей помогли рассеянность ученого и счастливая случайность.

Летом 1879 г. Пастер отправился в долгую поездку, совершенно забыв об оставленной в открытой пробирке в лаборатории культуре птичьей холеры. Вернувшись из поездки, он ввел эту культуру нескольким курицам и обнаружил, что вирус во многом утратил свои смертоносные свойства: птицы, которым ввели ослабленные, или аттенуированные, бактерии, заболели, но не умерли.

Однако вслед за этим Пастера ждало еще более важное открытие. Он подождал, когда курицы оправятся от болезни, ввел им смертельные бактерии птичьей холеры и обнаружил, что теперь они совершенно невосприимчивы к заболеванию.

Пастер немедленно осознал, что открыл новый способ изготовления вакцин: введение ослабленных бактерий наделяло организм способностью сражаться и с активными смертельными формами.

Обсуждая это открытие в 1881 г. в своей статье, напечатанной в журнале The British Medical Journal, Пастер писал:

«Мы затронули основной принцип вакцинации. Переболев вирусом в ослабленной форме, птицы затем не пострадали и после заражения вирулентным вирусом, и оказались надежно защищены от птичьей холеры».

Вдохновившись этим открытием, Пастер начал исследовать возможности применения нового подхода в изготовлении вакцин от других болезней. Его следующий успех был связан с сибирской язвой.

Это заболевание наносило серьезный урон сельскому хозяйству, унося жизни 10-20% поголовья овец. Ранее Роберт Кох уже доказал, что сибирскую язву вызывают бактерии. Пастер хотел выяснить, можно ли ослабить их, сделать безвредными, но так, чтобы они сохранили способность стимулировать защитные силы организма, в который будут введены в виде вакцины.

Он добился нужного результата, выращивая бактерии при повышенной температуре. Когда некоторые современники усомнились в его находках, Пастер решил доказать свою правоту, поставив весьма эффектный публичный эксперимент.

5 мая 1881 г. Пастер ввел 25 овцам свою вакцину — новый ослабленный вирус сибирской язвы. 17 мая он снова ввел им более вирулентный, но все еще ослабленный вирус. Наконец, 31 мая он ввел смертоносные бактерии сибирской язвы 25 привитым овцам и еще 25 непривитым. Через два дня толпа зрителей, среди которых были члены парламента, ученые и репортеры, собралась посмотреть, чем закончится эксперимент. Итог говорил сам за себя: из привитой группы умерла лишь одна беременная овца, из непривитой же 23 умерли и две были близки к смерти.

Но, возможно, самым знаменитым достижением Пастера в этой области стало открытие антирабической вакцины (против бешенства) — первой его вакцины, предназначенной для человека. В то время бешенство было страшной болезнью и неизменно заканчивалось смертью.

Причиной заболевания обычно становился укус бешеной собаки, а методы лечения были один другого ужаснее: больному в рану предлагали ввести длинную раскаленную иглу или посыпать место укуса порохом и поджечь. Никто не знал, что именно вызывает бешенство: болезнетворный вирус был слишком мал для тогдашних микроскопов, и его нельзя было вырастить в виде отдельной культуры.

Но Пастер все же был убежден, что болезнь возбуждает какой-то микроорганизм, поражающий центральную нервную систему. Чтобы создать вакцину, Пастер культивировал неизвестного возбудителя в мозге кролика, ослабил его, высушив фрагменты ткани, и использовал их для изготовления вакцины.

Первоначально Пастер не собирался испытывать экспериментальную вакцину на человеке, однако 6 июля 1885 г. ему пришлось изменить свое решение. В тот день к нему доставили девятилетнего Джозефа Мейстера со следами 14 укусов бешеной собаки на теле. Мать мальчика умоляла Пастера о помощи, и, сдавшись под ее напором, тот согласился ввести ребенку новую вакцину. Курс лечения (13 инъекций за 10 дней) оказался успешным, мальчик выжил.

После этого, хотя введение смертельного агента человеку и вызвало в обществе протесты, в течение 15 месяцев прививку от бешенства получили еще 1500 человек.

Итак, всего за восемь лет Луи Пастер не только совершил первый крупный прорыв в истории вакцинации со времен Дженнера, открыв способы аттенуации вирусов, но и создал эффективную вакцину против птичьей холеры, сибирской язвы и бешенства.

Однако в его передовой работе скрывался еще один неожиданный поворот: дело было не только в снижении вирулентности вирусов.

Как позже понял Пастер, вирусы, из которых состояла его антирабическая вакцина, были не просто ослабленными, а погибшими.

Именно в этом заключалось зерно следующего великого открытия.

ПЕРВАЯ ВАКЦИНАЦИЯ ОТ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

2 июня 1881 года Луи Пастер продемонстриров ал действие вакцины против сибирской язвы

Сибирская язва (антракс) — первое заболевание, которое начал изучать Луи Пастер. Сибирская язва была крайне опасной и непонятной болезнью, вызывавшей массовые заболевания сельскохозяйств енных животных и представлявшей серьёзную проблему для земледельческих хозяйств в Европе. От неё зачастую погибало до половины поголовья крупного и мелкого рогатого скота; немало страданий приносила сибирская язва и людям.

В 1877 году Луи Пастер получил чистую культуру возбудителя сибирской язвы — Bacillus anthracis, доказав при этом возможность длительного сохранения «заразного начала» в почве.

Но теперь нужно было найти способ защиты от этого заболевания. Пастер уже знал, каким путём следует идти. Он приготовил вакцину из искусственно ослабленной культуры бациллы сибирской язвы. Для этого бактерию держали в курином бульоне при температуре 420С восемь дней, и она, сохранив жизнеспособност ь, сделалась безвредной даже для морской свинки.

В деревушке Пуйи-ле-Фор под Парижем Пастером было взято две группы овец, в каждой присутствовало по 25 голов. Также Пастер взял одну козу и несколько коров. Одна группа овец (эксперименталь ная) была 2 раза, с интервалом в 15 дней, привита полученной вакциной из ослабленных микробов. Вторую группу животных (контрольную) не прививали. Спустя 30 дней всем животным была введена живая культура возбудителя сибирской язвы. В результате группа, которая была вакцинирована, осталась в живых в полном составе, в то время как животные из контрольной группы погибли от сибирской язвы.

Вот как об этом писал К. А. Тимирязев: «31 мая, в присутствии многочисленных и в большинстве недоверчиво настроенных зрителей, он (Пастер) привил всем 50 овцам сибирскую язву в ее самой смертельной форме и пригласил всех присутствующих вернуться через 48 часов, объявив вперед, что 25 животных они застанут уже мёртвыми, а 25 — целыми и невредимыми. Даже друзья его были испуганы его самоуверенность ю. Но пророчество исполнилось буквально. Собравшимся в Пуйи-Ле-Фор 2 июня представилась такая картина: 22 овцы лежали мертвыми, две умерли у них на глазах, а третья к ночи; остальные 25 были живы и здоровы».

Сотрудник Пастера — профессор Граше писал: «…. Пастер открыл общий метод — метод, применимый ко всем случаям и вполне подчинивший яд заразы власти человека. В первый раз была открыта тайна превращать, по желанию, смертельный яд в противоядие».

Следует отметить, что хотя успех вакцинации против сибирской язвы у животных был несомненным, но широкое применение на практике выявило ряд недостатков вакцины, полученной Пастером: она нередко вызывала тяжелые реакции и даже заболевания у животных. Отдельные серии вакцины отличались по своим свойствам, а при хранении споры сибиреязвенных бацилл, из которых готовилась вакцина, даже лизировались (растворялись). Таким образом, вакцина Пастера оказалась нестабильной.

Читайте также:  Ветряная оспа тяжелое течение у ребенка

Устранить эти недостатки удалось русским ученым Льву Семеновичу Ценковскому (1822–1887) и Ивану Николаевичу Ланге (1845–1912) — была создана вполне стабильная и безопасная для животных вакцина против сибирской язвы.

Вакцина от сибирской язвы для человека была разработана в 1954 году. Она была бесклеточной, и уже с 1970 года такой вариант был одобрен и стал доступен людям. Сегодня в нашей стране применяется вакцина сибиреязвенная живая сухая для подкожного и скарификационно го применения.

Важно отметить, что вакцинация против сибирской язвы показана далеко не всем людям, а только тем, чья деятельность так или иначе связана с высоким риском инфицирования. К таковым относятся: ветеринарные работники, сотрудники лабораторий, работники скотобоен, мясокомбинатов и кожевенных предприятий, военнослужащие и т.д. Эффективность вакцинации составляет более 90%.

Жителям регионов с частыми случаями сибирской язвы или лицам, едущим в регион, где регистрируется это заболевание, вакцинация не показана. Для этих категорий рекомендованы другие профилактически е мероприятия: например, должным образом готовить мясные блюда, избегать контактов с болеющими животными и др.
# сибирскаяязва # вакцинация # прививки # историямедицины # наука

Французский ученый Луи Пастер стал человеком, который совершил прорыв в медицине и иммунологии. Он первым доказал, что болезни, которые теперь называют инфекционными, могут возникать только в результате проникновения в организм из внешней среды микробов.

Это гениальное открытие легло в основу принципов асептики и антисептики, дав новый виток в развитии хирургии, акушерства и вообще медицины.

Благодаря его исследованиям были не только открыты возбудители инфекционных заболеваний, но были найдены эффективные способы борьбы с ними. Так были открыты вакцины против сибирской язвы, куриной холеры, краснухи свиней.

В 1885 году Луи Пастером была разработана вакцина от бешенства – заболевания, которое в 100% случаев заканчивается смертью больного. Существует легенда, что в детстве будущий ученый увидел человека, укушенного бешеным волком. Маленького мальчика очень потрясла страшная картина прижигания места укуса раскаленным железом. Но когда Пастер все-таки создал вакцину, он долго не решался проверить эффективность антирабической вакцины на людях. В конце концов, он решил проверить действие прививки на себе. Но помог случай: к нему привезли мальчика, искусанного бешеной собакой. В любом случае ребенок бы умер, поэтому Пастер ввел противостолбнячную сыворотку ребенку. После 14 уколов мальчик выздоровел.​

С этого момента слава Пастера пошла по всему миру. В разных странах начали открываться пастеровские станции, где делали прививки от бешенства, сибирской язвы и куриной холеры. В России такая станция появилась в 1886 году в Одессе и была на тот момент второй в мире по инициативе ученых И. И. Мечникова и Н. Ф. Гамалеи.

Пастеру и его последователям, также как и доктору Дженнеру, пришлось вести борьбу за признание нового способа предупреждения инфекционных болезней. Его опыты подвергали сомнениям и критиковали за научные взгляды. Его веру в свою правоту прекрасно иллюстрирует одна история, ставшая уже легендой.

Луи Пастер исследовал в своей лаборатории культуру бактерии оспы. Неожиданно к нему явился незнакомец и представился секундантом одного вельможи, которому показалось, будто ученый оскорбил его. Вельможа требовал удовлетворения. Пастер выслушал посланца и сказал: «Раз меня вызывают, я имею право выбрать оружие. Вот две колбы; в одной бактерии оспы, в другой — чистая вода. Если человек, приславший вас, согласится выпить одну из них на выбор, я выпью другую». Дуэль не состоялась.

Пастер создал мировую научную школу микробиологов, многие из его учеников впоследствии стали крупнейшими учеными. Им принадлежит 8 Нобелевских премий. Именно Пастер заложил один из краеугольных принципов научного исследования, доказательность, сказав знаменитое «никогда не доверяйте тому, что не подтверждено экспериментами».

В XX веке выдающимися учеными были разработаны и успешно применяются прививки против полиомиелита, гепатита, дифтерии, кори, паротита, краснухи, туберкулеза, гриппа.

Вакцина Пастера—Ценковского получила широкое распространение как у нас в стране, так и за границей и была наиболее часто употребляемым противо-сибиреязвенным препаратом в течение многих десятилетий — до середины XX века. Указанная вакцина позволила резко сократить отход (так стали называть животных, погибших в результате прививок), но полностью его не ликвидировала.

При увеличении числа прививаемых животных (сейчас ежегодно только в Советском Союзе прививается около 150 млн. голов скота) даже небольшой отход (десятые или сотые доли процента) в итоге дает довольно значительный ущерб. Кроме того, вакцины, дающие хотя бы самую ничтожную смертность, не могут быть применены для иммунизации людей. Все эти соображения стимулировали дальнейшие работы по совершенствованию противосибиреязвенных препаратов, которые ведутся у нас и за рубежом.

В Советском Союзе наиболее успешными оказались работы ученых Н. Н. Гинсбурга и А. А. Тамарина, создавших вакцину СТИ (Санитарно-технический институт), а также С. Г. Колесова, создавшего вакцину ГНКИ (Государственный научно-контрольный институт ветеринарных препаратов). Вакцины СТИ и ГНКИ в принципе несколько отличаются от вакцин Пастера и Ценковского. Суть метода, на основе которого были созданы советские вакцины, заключается в применении бескапсульных штаммов сибиреязвенного микроба.

Уже давно было установлено, что штаммы, не способные к образованию капсул, не обладают белезнетворностью. Такие штаммы были обнаружены среди старых лабораторных культур. После всестороннего испытания (нужно было установить, что прививки этими штаммами создают иммунитет и что способность к образованию капсулы у этих штаммов не может восстановиться) культуры были использованы для изготовления вакцин.

В настоящее время вакцины СТИ и ГНКИ широко применяются в нашей стране, вытеснив вакцину Ценковского. Прививки не только снижают заболеваемость животных, но и тем самым уменьшают возможность заражения возбудителем сибирской язвы объектов внешней среды, в первую очередь почвы, что способствует предотвращению заражения людей.

источник

В 1877 г. Пастер занялся проблемой сибирской язвы и, по обыкновению выдвигая себя на первый план, начал широко рекламировать свой метод культивации палочковидных организмов — бактеридий. Он заявлял, что они были единственной причиной заболевания, и настоятельно предлагал переименовать сибирскую язву в бактеридиоз.

Пастер считал, что кровь заболевшего сибирской язвой животного не содержит никаких других микроорганизмов, кроме бактеридий, которых он рассматривал строгими аэробами. Поэтому он утверждал, что бактеридии не участвуют в процессах гниения, которое, по его мнению, обязано только анаэробным микроорганизмам из разряда вибрионов, и зараженная бактеридиями кровь не подвержена гниению. В трупе же напротив, как он считал, зараженная сибирской язвой кровь быстро становится гнилостной, поскольку труп является прибежищем для внешних вибрионов, проникающих в кишечник, всегда полный всевозможных вибрионов, и коль скоро нормальная жизнедеятельность организма уже не является препятствием для них, они приводят к быстрому гниению.

Таким было учение, на основе которого Пастер собирался создать профилактическое средство от сибиреязвенной болезни, для чего предложил использовать смесь «аэробных микробов» (а именно бактеридий) с гнилостными «анаэробными микробами». Он считал, что в результате можно нейтрализовать вирулентность bacillus anthracis (сибиреязвенной бациллы. — прим. перев.), и инъекция этой смеси животным защитит их от инфицирования.

Выдвигая эти теории, он поссорился с еще одним членом Медицинской академии, д-ром Коленом, который интересовался, каким образом сибирскую язву могут вызывать бактеридии, если иногда эти микроорганизмы отсутствуют на вирулентной стадии заболевания. На заседании 12 марта 1878 г. он взял слово для критики опубликованного отчета предыдущей сессии 1 .

На предыдущей сессии, — сказал он, — господин Пастер сформулировал два утверждения, которых нет в «Бюллетене». Первое заключалось в том, что бактеридии сибирской язвы не появляются в крови здоровых животных; второе — что бактеридии не размножаются в организме. Я ответил, что оба эти утверждения кажутся мне спорными, но любая их критика бессмысленна, поскольку они были изъяты из опубликованного отчета. Из протоколов при печати также были изъяты и другие утверждения господина Пастера, среди которых есть такие как «изучение капли зараженной сибирской язвой крови займет целую жизнь», а также, что «найти бактеридию в капле крови так же сложно, как найти клетку фермента в литре пивных дрожжей».

Эти купюры (а также некоторые добавления к протоколам, о которых мне нет необходимости говорить) абсолютно безразличны мне, хотя из-за них мое выступление выглядит «сотрясением воздуха», лишенным собственно предмета критики. Но мне небезразлично, что господин Пастер включил в «Бюллетень» то, чего я не говорил, приписав мне методы экспериментирования и аргументацию, которые ни в коей мере моими не являются. Я протестую именно против этого.

Пастер сделал сбивчивое заявление, не дающее ответа на обвинения д-ра Колена, которые, надо заметить, не касались обычного авторского исправления отчета о наблюдениях, а говорили о прямом передергивании в протоколах. Можно понять Колена, так и не получившего нормального объяснения или извинений от Пастера, и сказавшего следующее: «Я заявляю, что отныне я не стану ничего обсуждать с господином Пастером» 2 .

Пылкие панегирики, которыми окружена память знаменитого французского химика, в значительной степени скрывают то неодобрение, с которым его методы были восприняты многими из его современников.

Пастер не терял времени, продвигая свои теории о сибирской язве и вопросах, связанных с ней, и 30 апреля 1878 г. зачитал перед Академией наук записки, написанные им в соавторстве с Жубером и Шамберланом. В этих записках под названием «Теория микробов и их применение в медицине и хирургии» микробная теория заболеваний впервые громко возвестила о себе. Пастер воспользовался удобной возможностью для широкой рекламы своего открытия «того факта, что ферменты являются живыми существами». Само собой, ни единого слова благодарности не было сказано в адрес Бешана за его великолепное освещение этого вопроса. Записки начинались с утверждения, что это открытие стало результатом сообщения Пастера о ферментации в 1857–58 гг.; что зародышами микроорганизмов изобилует все вокруг; что тем самым доказана несостоятельность теории спонтанного зарождения, и что в контакте с чистым воздухом вино, пиво, уксус, кровь, моча и все жидкости тела не подвержены никаким из своих обычных изменений.

Во-первых, невозможно отрицать, что Пастер, как мы уже знаем, украл у Бешана идеи, касающиеся не только ферментации в целом и винного брожения в частности, но и болезней шелкопрядов. Во-вторых, мы убедились, что эксперименты Пастера не опровергали теорию спонтанного зарождения и поэтому не смогли убедить спонтепаристов, таких как Пуше, Ле Бон и Бастиан. Очевидно, что только эксперименты и выводы Бешана могли объяснить явления, которые иначе можно было отнести лишь за счет гетерогенеза. В-третьих, вопреки утверждениям в этих записках с тройным авторством, и жидкие, и нежидкие вещества животных и растительных организмов подвергаются изменениям, как объяснял Бешан, благодаря содержащимся в них мельчайшим живым организмам, которым он дал емкое название микрозима. Даже у Пастера есть намек на эту теорию: «Каждое существо, каждый орган, каждая клетка, которая живет и продолжает жить без кислорода воздуха… должна обладать свойствами фермента». Его собственный «знаменитый эксперимент» с мясом фактически содержит доказательства этих изменений, хотя Пастер и отрицал их.

Далее авторы записок описывают, как бесконечно малое количество новой выведенной ими культуры, по их мнению, могло вызвать сибирскую язву со всеми ее симптомами. Посеяв септический продукт (вибрион, полученный из туши умершего от сепсиса животного), авторы поняли, что их первая попытка провалились. Их культура не была бесплодной, но полученные микроорганизмы не были септическими вибрионами, а имели форму обычных цепочек из крохотных сферических зерен, чрезвычайно маленьких и невирулентных.

Подобные наблюдения уже были сделаны профессором Бешаном, который совместно с коллегами выявил связь между нарушением состояния организма и нарушением состояния населяющих его внутренних частиц, нормальному размножению которых мешают неблагоприятные перемены в ближайшем окружении, вследствие чего они развиваются в организмы изменившейся формы, известные нам как бактерии. После улучшения окружающей обстановки, согласно теории Бешана, бактерии путем обратной эволюции могут вернуться к своему микрозимному виду, но гораздо меньше размером и многочисленней, чем были вначале.

К сожалению, наблюдение Бешана не было принято во внимание, поскольку явление, описанное в записках, Пастер с соавторами смогли объяснить только тем, что вместе с септическим вибрионом случайно были посеяны и примеси. Они также выдвинули утверждение, что каждый микроорганизм определенного вида и формы являлся возбудителем заболевания. Так, по их мнению, септический вибрион вызывал сепсис, а палочковидная бактерия, обычно ассоциированная с сибирской язвой и вследствие этого названная bacillus anthracis, была непосредственным источником этой напасти у животных. Кроме того, они безапелляционно утверждали, что их так называемое доказательство неоспоримо, несмотря на то, что в их теории царила полная неразбериха, пока на помощь им не пришел немецкий ученый д-р Роберт Кох и не сформулировал ряд правил для распознавания болезнетворного микроба. Согласно этим правилам, болезнетворные микробы:

1. Должны обнаруживаться в каждом случае заболевания;

2. Никогда не должны обнаруживаться без заболевания;

3. Должны поддаваться культивации вне организма;

4. Способны вызывать путем инъекции ту же самую болезнь, как и та, которой был подвержен организм, из которого они были взяты.

Очевидно, что последний постулат противоречит основной идее воздушно-микробной доктрины заболевания, ведь если для того, чтобы вызвать заболевание, микроорганизмы должны быть взяты из организма (либо напрямую, либо через культивацию), то где доказательство того, что причина заключается во вторжении из атмосферы? Как показал Бешан,

В каждом из экспериментов за последние несколько лет было обнаружено, что гнездом вирулентности являются принадлежащие животному микрозимы, а не микробы воздуха. Никому еще не удавалось с помощью атмосферных микробов вызвать какое-либо из так называемых паразитических заболеваний. Всякий раз для воспроизведения известного заболевания путем инокуляции необходимо было взять подозреваемого паразита из больного животного. Так, для инокуляции туберкулеза берется туберкулезная гранулема у заболевшего 3 .

Примечательно, что ни Пастеру, ни кому-либо из его последователей никогда не доводилось вызвать заболевание инокуляцией принесенных воздухом бактерий — только путем инъекций того, что получено из организмов. Более того, время вынесло смертельный приговор правилам распознавания болезнетворных микробов, и даже ортодоксальные медики вынуждены неохотно признать, что «постулаты Коха редко, если вообще выполняются» 4 .

Но отвлеченные теории, столь захватывающие для такого почитателя Природы, как Бешан, мало интересовали Пастера на протяжении всей его жизни — Пастер всегда ориентировался на деловой аспект любого вопроса. И на этот раз он увидел перспективу ощутимой выгоды и мечтал о способе сдерживать или создать видимость сдерживания опустошительного действия сибирской язвы среди овец и крупного рогатого скота. На основании собственной классификации, разделяющей микроорганизмы на аэробные и анаэробные, он предложил нейтрализовать вирулентность бактеридии, смешав два вида микроорганизмов. Мы уже видели, как случайное введение ослабленной культуры курам стало для него руководством к действию, и первая его попытка создать то, что он называл «вакциной», касалась куриной холеры. Затем Пастер занялся сибирской язвой, над «вакцинацией» от которой работал профессор Туссен из Тулузской ветеринарной школы, и объявил, что наконец нашел средство для ее предупреждения.

В мае 1881 г. Пастера пригласили испытать его вакцину на ферме подле Мёлена, и в июне он торжествующе написал домой, что добился полного успеха. Под этим подразумевалось, что овца, которая сначала была привита его препаратом, не умерла от последующего введения ядовитой дозы. Испытание было неестественным. Успех не может считаться настоящим, пока не выяснится, что естественная инфекция бессильна против привитых животных. Было выдвинуто соответствующее возражение, и в июле были предприняты эксперименты, которые должны были ответить на него, так как сила вакцины проверялась последующим введением крови погибшей от сибирской язвы овцы. Очевидно, что и в этом случае процедура отличалась от естественного заражения, в особенности потому, что некоторые овцы оставались невосприимчивы к заболеванию, хотя паслись на земле, предположительно полной бактериями из-за захороненных там туш больных овец. Тем не менее, результат от предполагаемой профилактики посчитали успешным с точки зрения коммерческой выгоды. Ни для кого не секрет, что денежные интересы всегда помеха объективной критике, и настоящие исследования были задавлены на корню, благодаря созданному Пастером альянсу науки с коммерцией.

В разгар экспериментов ему пришлось прерваться на время. В августе 1881 г. в Лондоне состоялся Международный медицинский конгресс, и Французская республика делегировала Пастера как своего представителя.

Его зять рассказывает нам 5 о взрыве аплодисментов, приветствовавших Пастера, когда тот приблизился к сцене Сент-Джеймс-холла, в то время как почти никем не замеченный, посреди великолепного собрания на своем месте скромно сидел истинный первооткрыватель ферментативной роли микроорганизмов воздуха и внутренних тканей, в действительности проливший свет на загадки заболеваний шелкопрядов и винного брожения, основоположник взглядов, которые и по сию пору цитологи считают новаторскими. Бешан молча наблюдал за триумфом своего соперника. Он был последним, кто стал бы бросать тень позора на соотечественника в заграничном собрании. Он и представить не мог, что Пастер изо всех сил станет атаковать его в присутствии иностранцев. Но, к сожалению, амбиции часто заставляют переступать через деликатность.

Инцидент произошел во время секционного собрания, на котором профессор Бастиан выдвинул свою теорию о развитии микроорганизмов во внутренних тканях, причем разница во мнении с Бешаном заключалась в том, что вместо признания живых гранул, микрозимов, родительскими единицами, речь в ней шла о спонтанном зарождении микроорганизмов из неорганических веществ.

Ответить попросили Пастера, который уклонился от объяснений, а чтобы опровергнуть Бастиана, предложил жестокий эксперимент, который противоречит попыткам его апологетов оправдать жестокость Пастера по отношению к страданиям животных. Вот как газета «Таймс» от 8 августа 1881 г. процитировала его слова:

Если д-р Бастиан возьмет конечность живого животного, здорового или больного (при условии, что заболевание не инфекционное), повредит ткани этой конечности, доведя их до самого плохого состояния, не повреждая, однако, кожи, и исключит микробы в кишечнике, то не обнаружит в конечности никаких мельчайших микроскопических организмов. Вероятно, д-р Бастиан забыл его (Пастера) эксперимент в 1863 г., в котором тот показал, что кровь и моча животного, помещенная в стеклянные колбы, не способна была загноиться, несмотря на контакт с открытым воздухом, причем таким, который все время обновлялся, при условии, что в воздухе не содержатся микробы… При изучении микроскопических организмов всегда существует возможность ошибки в результате попадания чужеродных микробов, несмотря на принятые меры предосторожности. Когда исследователь видит сначала один организм, а затем другой, то склонен сделать вывод, что первый организм претерпел изменения. Хотя это могло быть лишь иллюзией… Bacillus anthracis не может превратиться в micrococcus.

Увы, вердикт, который время вынесло Пастеру, оказался не в пользу ученого. Много лет спустя, 8 апреля 1914 г., та же самая газета «Таймс», что процитировала его легкомысленное утверждение, опубликовала противоположное свидетельство сотрудника института имени самого Пастера:

Открытие мадам Генри символизирует шаг вперед в эволюции бактериологии. Если вкратце, то было выполнено превращение хорошо известной бациллы определенной формы, обладающей определенными токсическими свойствами, в другой вид микроорганизма, явно обладающий свойствами, полностью отличающимися от свойств исходной сибиреязвенной бациллы.

А вот что писали в «Дейли ньюс» в тот же день:

Эксперимент был проведен с сибиреязвенной бациллой, которая из палочковидной формы превратилась в сферический кокк.

Вот и все, что осталось от утверждения Пастера о том, что «bacillus anthracis не может превратиться в micrococcus«. Что касается новизны «открытия мадам Генри», то профессор Бешан еще в 1881 г. мог объяснить его на Медицинском конгрессе, будучи уже знаком с превращением не только формы, но и функций бацилл.

«Это открытие (м-м Генри), — писала «Таймс», — является важным и, возможно, знаменует собой шаг к открытию протоплазменной формы происхождения жизни».

Этой формой оказались мельчайшие гранулы клеток, о которых год спустя говорил профессор Минчин, выступая перед Британской ассоциацией развития науки, и которые были изучены Бешаном с 60-х годов девятнадцатого века. Можно представить, какой пыткой для него было слушать утверждения Пастера, которые он мог так легко опровергнуть. Но, как он сам писал в предисловии к «Les Microzymas», «я позволил ему говорить, так как мое выступление было следующим».

Читайте также:  Кому была сделана прививка от оспы первому

В своем выступлении Пастер самым несправедливым образом неожиданно осудил спонтепаризм своего соотечественника, рассуждая так, словно Бешан был сторонником гетерогенеза, а не тем, кто в действительности опроверг теорию спонтанного зарождения, объяснив своей микрозимной теорией присутствие микроорганизмов во внутренних органах и тканях.

Вот как «Таймс» процитировала Пастера:

Ту же ошибку в этом вопросе сделали д-р Бастиан в Англии и профессор Бешан во Франции. Последний полностью ошибался, например, в своей теории о существовании микрозимов в меле.

«Таймс», симпатизировавшая модному демагогу, на этом закончила цитировать критику Пастера, но возмущение Бешана, как он писал в своем предисловии к «Les Microzymas», вызвало последовавшее затем бесчестное обвинение его в плагиате, выдвинутое Пастером:

Если и было что-то точное в теории Бешана, то он получил это из переработки его (Пастера) трудов и приведении его идей в соответствии с идеями других.

Столь неприкрытое извращение фактов переполнило чашу терпения профессора Бешана. Он вскочил с места и обратился к своему очернителю, с негодованием требуя подтверждений и обещая представить доказательства совершенно противоположного.

То, как повел себя дальше Пастер, думается, позорно даже с точки зрения его самого восторженного поклонника. Столкнувшись с сопротивлением своей жертвы, он просто повернулся и покинул собрание, лишив Бешана возможности должным образом реабилитировать себя и свои открытия.

Из речи Бешана, процитированной в «Таймс», видно, насколько отличалось его полное достоинства и благородства обращение к Пастеру:

Профессор Бешан из Лилля, также докладывавший на французском, подтвердил, что микрозимы существуют в меле, и что если г-н Пастер не получил таких результатов, значит, его опыты были плохо проведены. По другим пунктам господин Бешан также опроверг мнение г-на Пастера. Он считает, что причина заболевания и смерти заключается в самом животном. Так называемые «молекулярные гранулы» гистологов являются живыми организованными существами, наделенными химической активностью и обладающими теми же функциями, что и подобные им в воздухе и меле гранулы под названием микрозимы; они являются первичными факторами организации и химической активности живых организмов, хотя микрозимы, будучи морфологически идентичными, как это ни странно, выполняют разные функции в разных органических центрах и тканях, как, например, микрозимы почек в сравнении с микрозимами печени. Он не согласен, что они проникают в ткани из воздуха. Г-н Пастер отрицает их существование там, поскольку это противоречит его теориям. Но г-н Бешан, со своей стороны, убежден, что бактерии различных форм и размеров находятся в тканях, куда не могли проникнуть микробы из воздуха. И в опытах г-на Пастера с кровью и мочой эти жидкости в действительности претерпевали изменения и не только не опровергали существование микрозимов в них, но и служили подтверждением этому.

Пастер был избавлен от необходимости держать трудный ответ, поскольку сразу же ретировался после своих необоснованных нападок на соотечественника, исследованиям которого был так обязан. Возможно, именно этот факт восстановил его против Бешана. Вспоминается история о человеке, который, узнав, что сосед ненавидит его, спросил: «За что? Я не сделал ему ничего хорошего!»

Окруженный вниманием важных персон, среди которых он оказался, Пастер почувствовал уверенность в своей победе. На одном из больших общих заседаний, по просьбе президента сэра Джеймса Педжета, он прочитал лекцию о своем методе «вакцинации» против куриной холеры и сибирской язвы (о полном успехе которого он, естественно, заявил) и не упустил возможность восхвалить Эдварда Дженнера, записав себя и свои работы в безусловно подходящую ему компанию. Почти по-детски наслаждаясь лестью, окружившей его, сообщая о своем триумфе в личных письмах, Пастер вернулся во Францию, где был осчастливлен новой почестью — избранием в Академию наук. Словно Джаггернаут, он настолько привык сметать любые препятствия, которые осмеливались появиться на его пути, что испытал сильную досаду, когда приблизительно в это же время вращению его триумфального колеса фортуны стали мешать возражения из-за границы.

Его биограф пишет: «Самыми сильными были нападки из Германии» 6 . Д-р Кох и другие подвергли сомнению его выводы и посмели усомниться в его профилактике сибирской язвы.

Дома его тоже поджидали неприятности. В Медицинской академии поднимались голоса против микробной теории заболеваний. В частности, Петер высмеивал всепобеждающего микроба. Это оказалось тем более легко, что в марте 1882 г. хваленый успех вакцины от сибирской язвы обернулся полным крахом.

Вот как это случилось. В Италии посчитали, что комиссия из сотрудников Туринского университета должна провести эксперименты, описанные Пастером, и таким образом испытать его меры профилактики. В результате, как пишет Рене Валлери-Радо, «все овцы, вакцинированные и невакцинированные, погибли от последующей инокуляции крови овцы, умершей от сибирской язвы» 7 . Хуже провала не могло и быть.

Пастер запросил подробный отчет, и ему сообщили, что овца, которую использовали для эксперимента, пала от сибирской язвы 22 марта 1882 г., и на следующий день ее кровь инокулировали другим овцам, каждая из которых вследствие этого пала. В соответствии с теорией Пастера, такого не должно было произойти, поскольку в своем сообщении по данному вопросу в Медицинскую академию 17 июля 1877 г. он утверждал, что кровь из сердца не вирулентна, даже если ее взять у разлагающегося животного, и вирулентна во многих других обширных областях тела. Пастер попытался выкрутиться из сложной ситуации, утверждая, что это неприменимо к животному, умершему двадцать четыре часа назад. Он заявлял, что неудача вызвана ошибкой туринских профессоров, инокулировавших кровь, которая была септической, помимо заражения сибирской язвой.

Естественно, выдающиеся итальянцы, люди с прекрасной репутацией, были возмущены его обвинениями в том, что они не могут различить сепсис, и что человек, не являющийся ни врачом, ни ветеринарным хирургом, считает себя способным поставить диагноз животному, которого в глаза не видел.

В течение года продолжалась пикировка между Туринской ветеринарной школой и Пастером, в конце концов предложившим весной 1883 г. лично приехать в Турин и повторить эксперимент, который профессора провалили с таким треском, и показать, что кровь туши, зараженной сибирской язвой, уже на второй день после смерти будет септической. Но на этот раз Пастер имел дело с соплеменниками Макиавелли. Итальянцы сразу поняли, что это можно легко подстроить. Они были намерены следить за точностью повторения всех условий их собственного неудавшегося эксперимента. Поэтому они ответили Пастеру, что его предложение будет принято, но с условием, что сначала он должен кое-что уточнить в предложенных им опытах, сообщив им следующее:

1. Какими, по его мнению, должны быть микроскопические особенности крови овцы, взятой прямо из ее сердца, если она одновременно и септическая, и заражена сибирской язвой?

2. Какими, по его мнению, должны быть вид и течение заболевания, и какие макроскопические и микроскопические изменения следует ожидать у овец и крупного рогатого скота, заболевших и даже погибших вследствие инокуляции такой кровью? Такой эксперимент, по мнению профессоров, был бы необходим для завершения экспериментов, предложенных Пастером.

На этот раз ловкий француз имел дело не с какими-нибудь простаками. От него требовалось дать на бумаге точные подробные описания, которые затем должны были пройти строгую проверку на практике и рисковали оказаться несостоятельными. Подобное справедливое испытание теории, которое приветствовал бы любой ученый, было для него ловушкой, и у него не было желания в нее попадать. Единственным способом избежать обвинений в непрофессионализме было возложить всю ответственность на итальянцев, и в сообщении в Академию наук 8 он осмелился заявить следующее: «И тогда Туринская комиссия не приняла моего предложения приехать к ним!» 9 Он тщательно скрывал от Академии полученное письмо, в котором его предложение отнюдь не было отклонено, а просто включало требование дать четкие предварительные определения в связи с предполагаемыми опытами. А вот обвинить комиссию в ошибочных утверждениях и неверном цитировании Пастер не преминул. Его биограф тщательно избегает рассказа о том, что Пастеру сразу было предложено указать на ошибки. В ответ он процитировал отрывок, который комиссия взяла из сделанного им 17 июля 1877 г. заявления, где говорилось: «Кровь из сердца совсем не вирулентна, даже если ее взять из уже разлагающегося животного, и вирулентна в некоторых обширных областях тела». На это он возразил: «Я никогда не писал ничего подобного в отношении животного, умершего двадцать четыре часа назад». Далее он изложил свою версию сказанного им раньше, которая выглядела так: «Кровь из сердца совсем не вирулентна, даже если ее взять из животного, уже разлагающегося в некоторых областях тела». Члены комиссии, имея на руках текст его сообщения в 1877 г., ответили, что Пастер, даже цитируя самого себя, пропустил слова «и вирулентна» после «разлагающегося», и «обширных» перед «областях», тем самым исказив свое собственное утверждение.

Они опубликовали это сообщение Пастера вместе со своей критикой в памфлете, озаглавленном «О научном догматизме знаменитого профессора Пастера», изданном 10 июня и переведенном на французский в августе 1883 г. Памфлет подписали Валлада, Басси, Брусаско, Лонго, Демарчи и Венута — все достойные люди с высокой репутацией.

В этом документе подчеркивалось, что Пастер, возможно, забыл, что гнилостное разложение тела может протекать с различной скоростью, зависящей от температуры в марте — месяце с существенными климатическими колебаниями, в зависимости от времени и места. Профессора объяснили, что рассматривают предложение Пастера как уловку; что они не глупцы, за которых он их принимает, и считают, что должны знать, что же именно он понимает под термином «сепсис»; что эксперименты должны быть выполнены полностью, при тех же самых условиях и именно тем способом, каким их провела комиссия в марте 1882 г. С едкой иронией комиссия радовалась, что их прославленный оппонент наконец-то признал, что из-за взаимного влияния двух инфекций в зараженной двойным образом крови, инокуляция кровью, одновременно и септической, и зараженной сибирской язвой, иногда может вызвать сибирскую язву, иногда чистый сепсис, а иногда сибирскую язву в сочетании с сепсисом. Этим признанием он разрушал собственную теорию о том, что бацилла сибирской язвы не развивается, когда она ассоциирована с другими микроорганизмами, аэробными или анаэробными. Далее комиссия поздравила себя: ей удалось убедить Пастера, что он не мог из Парижа поставить диагноз животному, которое умерло в Турине, и были счастливы, что благодаря исследованиям его ассистента, господина Ру, заставили Пастера пересмотреть собственные догмы и признать ошибочным следующий принцип, изложенный в его сообщении в июле 1877 г.: «Бактерии сибирской язвы могут быть обильно введены в животного, не вызывая при этом сибирскую язву. Достаточно, чтобы бактеридии, взвешенные в жидкости, были в сопровождении обычных бактерий».

Комиссия подчеркнула, что утверждение Пастера о том, что кровь зараженной сибирской язвой туши животного станет септической через двадцать четыре часа, было равнозначно признанию сепсиса как неизбежного следствия процесса разложения — предположение, которое они посчитали ограниченным и не соответствующим фактам. Они сравнили утверждения Пастера из его сообщения в июле 1877 г. с утверждениями из его записок за 1878 г. «Теория микробов и их применение в медицине и хирургии».

Кровь зараженных сибирской язвой животных не содержит никаких других микроорганизмов, кроме бактеридий, но бактеридии строгие аэробы. Поэтому они не принимают участия в разложении; таким образом, зараженная антраксом кровь не способна гнить сама по себе. Но в туше животного все происходит иначе. Зараженная сибирской язвой кровь быстро загнивает, поскольку все трупы предоставляют убежище внешним вибрионам, то есть, как и в данном случае, в кишечнике, который всегда полон всевозможными видами вибрионов.

Вибрион сепсиса есть не что иное, как один из вибрионов разложения.

Задавая себе вопрос, является ли сепсис или разложение в живом организме особым видом заболевания, он отвечает:

Нет! Сколько вибрионов, столько и сепсисов, доброкачественных или злокачественных.

А в записках о микробной теории заболеваний он утверждает:

Мы встретились лишь с одним вибрионом при так называемом сепсисе, которого среда, где он культивируется, приводит к изменениям свойств — способности размножаться и вирулентности.

После многократного цитирования, комиссия заключает, что вывод очевиден: согласно мнению прославленного г-на Пастера, кровь зараженной сибирской язвой туши животного обязательно и неизбежно станет септической через двадцать четыре часа или меньше, потому что содержит вибрионы разложения. Они саркастически ссылаются на его мнение о доброкачественных или злокачественных сепсисах, но

похоже, — пишут они, — доброкачественные сепсисы живут только в Париже, а в Италии их не существует, т.к. он убежден, что несчастные животные, умершие 23 марта в результате нашего первого эксперимента, были убиты сепсисом, который, обладая способностью убивать, безусловно принадлежит к категории злокачественных. Несмотря на компетентность прославленного г-на Пастера в данном вопросе, мы берем на себя смелость придерживаться другого мнения, и чтобы доказать его справедливость, мы буквально в двух словах расскажем о результатах некоторых наших экспериментов. Эти эксперименты доказывают, что даже в Турине есть вибрионы доброкачественного сепсиса, то есть несмертельного, а также, что в крови овец и коров, страдающих от сибирской язвы (при том, что кровь последних не заражена ею, а сок мяса, подвергшегося разложению, содержит септические с точки зрения прославленного г-на Пастера вибрионы) может иногда не развиться ни чистая сибирская язва, ни чистый сепсис, ни сибирская язва в сочетании с сепсисом… и что эти отрицательные результаты можно получить, даже если кровь содержит миллионы вибрионов, которых знаменитый г-н Пастер считает септическими, и даже если они находятся в очень активном движении.

Затем в брошюре дается подробнейшее описание эксперимента комиссии, показывающее, как пониженная температура и т.п., могли замедлить разложение, и в соответствии с положениями самого Пастера,

в крови, инокулированной нашим животным, вакцинированным и невакцинированным, не могло быть ни вибрионов разложения, ни других свидетельств сепсиса. Но предположим, что там были вибрионы сепсиса, и ни мы, ни другие компетентные ученые не заметили их: что тогда должно было произойти согласно утверждениям прославленного Пастера в 1877 г.? Либо помещенная на рану каждого животного тонким слоем и оставленная на открытом воздухе капелька-другая лишается своей способности заражать сепсисом, поскольку подвижные нитевидные вибрионы, заполняющие септическую жидкость, разрушатся и исчезнут в контакте с воздухом, так как было сказано, что воздух должен сжигать вибрионы. Но в таком случае должны быстро развиваться bacillus anthracis: как аэробным вибрионам, находящимся в контакте с открытым воздухом, им не приходится бороться с анаэробными вибрионами. Либо, наоборот, вибрионы не разрушаются в контакте с открытым воздухом… и в этом случае у инокулированных животных обязательно разовьется заболевание, обнаруживая по своему течению, характеру, симптомам и наносимому вреду свойства, характерные для сепсиса и только для сепсиса. Но в таком случае в туше животного будут обнаружены последствия сепсиса, а не сибирской язвы… Даже если принять в качестве гипотезы, что зараженная сибирской язвой кровь овцы, которую мы использовали 23 марта, была также септической, а мы в своем полном невежестве этого не способны были увидеть, то все равно она не могла вызвать у животного, которое было инокулировано описанным способом, что-либо кроме чистой сибирской язвы. Этот результат, который до новых экспериментов Ру наш знаменитый оппонент пылко отрицал, считая невозможным, теперь признан возможным, поскольку больше не противоречит его новой теории, которая была переделана в соответствии с новыми результатами майских экспериментов 1883 г., и о которой он сообщил в парижскую Академию наук.

Завершается памфлет доказательствами того, что цитаты, приведенные комиссией, были точными, а вот Пастер скрыл некоторые слова, чтобы придать новый смысл своему прежнему утверждению. Более того, несмотря на то, что он просил комиссию исправить ошибки французского перевода их итальянского отчета, сам Пастер опубликовал его в «Ревю Саентифик», не обратив ни малейшего внимания на слишком многочисленные исправления ошибок, полностью изменившие его первоначальный смысл.

Стоит ли удивляться, что в связи с разгоревшимся туринским спором, зять Пастера писал, что тот «устал от нескончаемой и бесплодной борьбы» 10 . Итальянские профессора, однако, не считали, что теряют свое время даром. Напротив, они объявили, что удовлетворены, «потому что достигли желаемого результата: исследовали и выявили истину и опровергли обвинение в ошибке».

Остается только сожалеть, что в случае с современной конвенциальной медициной такой научный критический подход уступил место простому доверию, безоговорочной вере почти во все догмы, провозглашенные последователями Пастера.

Не нужно быть семи пядей во лбу, чтобы понять: если способ, предложенный Пастером, мог обеспечить хотя бы видимый успех, то финансовая выгода должна была стать значительной. Так Пастер открыл эпоху пагубного развращения науки коммерцией. По образцу первого института, открытого в Париже в 1888 г., по всему миру появились научные центры для экспериментов над животными, производства и продажи вакцин и сывороток.

Одесса стала одним из первых городов, где открылся такой институт, но опыт создания его первых вакцин против сибирской язвы был провальным 11 .

Панацея была выслана в г. Каховку на юге России, где она была введена по инструкции Пастера 4 564 овцам, из которых 3 696 очень быстро пали. Первые вакцинации были проведены в августе 1888 г. д-ром Бардахом, начиная с 8-го числа. Одна тысяча пятьсот восемьдесят две исходных овцы были разделены на две группы. Первая группа была вакцинирована до 11 утра, и в ней первая овца пала в течение суток, а семь других — в течение тридцати шести часов (т.е. полутора суток) с момента процедуры. Вторую группу вакцинировали вечером 10 августа. Первыми жертвами стали овцы, погибшие в ночь с 9 на 10 августа. Наибольшая смертность пришлась на 10 и 11 августа. Из 1582 вакцинированных овец 1075 пали от действия вакцины, что составило 68%.

Еще одно испытание прошло на ферме, принадлежащей человеку по фамилии Спендриянов. Первая группа состояла из 1478 овец, в возрасте одного, двух и трех лет. Вторая группа состояла из 1 058 овец — некоторые были старше овец из первой группы, а некоторые младше. Овцы были вакцинированы 10 августа между 7 и 11 утра. На следующий день в час дня произошла первая смерть. На следующий день была самая высокая смертность, и она начала уменьшаться с 13 августа. Всего из 4 564 вакцинированных животных пало 3 696, что составило 81%.

Таким образом, провал в Турине вовсе не был исключением, и если бы несчастные животные могли говорить, то в ответ на предполагаемое благодеяние Пастера они, несомненно, умоляли бы избавить их от подобного «друга». Более того, Рене Валлери-Радо в своей монографии о жизни Пастера умалчивает о частных фермерах Франции и других стран, которым Пастер должен был выплатить компенсацию за убитых вакцинацией животных 12 . Специальная комиссия в Венгрии рекомендовала правительству этой страны запретить вакцинацию, Кох и Мюллер в Германии выступали против нее, Комиссия по сельскому хозяйству Англии отказалось рекомендовать ее. Наконец, ее сторонники не нашли ничего лучшего, как для виду похвалить перед последней Королевской комиссией по вивисекции ее современный «модифицированный» вариант.

Увы Пастеру и его заявлению о том, что «верховным судьей может быть только история!»

1 Bull. de l’Académie de Médicine, 2e Vol. 7, p. 220–235.
2 Ib /> 3 Les Microzymas, p. 819.
4 The Lancet (March 20, 1909).
5 The Life of Pasteur by René Vallery-Radot, p. 329.
6 Ib /> 7 Ib /> 8 Comptes Rendus 96, p. 1457.
9 Ib /> 10 Life of Pasteur, p. 369.
11 См. введение проф. Питера (pp. 8 and 9) к Études sur la Rage, par le Dr. Lutaud.
12 Études sur la Rage, par le Dr. Lutaud, p. 419.

источник