Меню Рубрики

Индекс контагиозности при оспе

Термином «контагиозность» не так давно в медицине и ветеринарии стали определять свойство различных инфекционных болезней передаваться путем контакта с возбудителем при различных ситуациях.

Все известные инфекционные заболевания вызываются проникновением в организм человека или животного болезнетворных микроскопических бактерий, спор грибов и паразитарных вирусов. Одни патогенные агенты выделяют ядовитые вещества при разрушении своих тел, другие – в процессе своей жизнедеятельности.

Восприимчивость к инфекционным заболеваниям зависит от множества индивидуальных особенностей организма человека, например, от его возраста, наличия хронических заболеваний, питания, образа жизни, зависит от психологического состояния человека. Все эти факторы влияют на способность человека противостоять инфекциям.

При нормальном иммунитете заражению препятствуют ряд защитных барьеров, в том числе наличие правильных антител в крови человека. Но при снижении их числа риск заражения инфекциями значительно увеличивается.

Индекс контагиозности в первую очередь зависит от уровня восприимчивости человека к патогенным организмам за счет работы иммунной системы. Это количественный показатель заразности той или иной инфекционной болезни, вычисленный путем выявления лиц ранее не болевших и непривитых, которые заразились после их обращения с источником возбудителя инфекции. В этом случае берется среднее число заболевших из каждых ста индивидуумов.

Так, индекс контагиозности составляет: для кори – 0,7, дифтерии и бруцеллеза – 0,2, клещевого энцефалита – 0,5, холеры – 0,6, легочной чумы – 0,8. Например — корь, холера, чума считаются острым инфекционным заболеваниями с высоким уровнем заразности, индекс контагиозности приближается к 100 процентам.

Инфекционные заболевания подразделяются на кишечные, кровяные инфекции, инфекции наружных покровов и дыхательных путей. Первая группа характеризуется тем, что при этих заболеваниях возбудитель проникает с продуктами питания и действует на желудочно-кишечный тракт человека. К их числу относят сальмонеллез, бруцеллез, тиф и другие. Второй группа передается через кровососущих переносчиков – комаров, клещей, к ним относятся чума, клещевой тип и энцефалит, туляремия.

Следующая группа включает гонорею, герпес, СПИД, лишай, проказу. Они передаются при контакте и поражают кожные и слизистые покровы. При болезнях дыхательной системы возбудитель передается при чихании, кашле, общении, поцелуе. К ним относят корь, грипп, скарлатину, менингит, оспу.

Наиболее опасными острыми инфекционными болезнями являются чума, холера, сибирская язва, оспа. Чума часто начинается с общей слабости, озноба, повышения температуры. Признаками заражения холерой является понос, рвота, снижение веса и температуры тела. При сибирской язве появляются зудящие пятна на коже, а натуральная оспа сопровождается гнойной сыпью. Эти серьезные инфекционные болезни можно спутать с не столь опасными, поэтому в случае появления первых признаков необходимо обратиться к врачу. Данные болезни быстро развиваются и распространяются.

Величина контагиозности для разных инфекционных болезней различна, поэтому во многом определяет выбор ряда специфических действий, санитарных и гигиенических мероприятий, производимых в месте распространения инфекции для ее уничтожения. Перечисленные средства в первую очередь стремятся к ликвидации источника возбудителя, снижению скорости его переноса от больных людей к здоровым, а также увеличению иммунизации лиц, подвергшихся риску инфицирования.

Наиболее распространенными и заразными в обыденной жизни человека считаются дизентерия, дифтерия, коревая краснуха, ветряная оспа, скарлатина, и грипп. У большинства этих заболеваний индекс контагиозности стремится к ста процентам. То есть при контакте с возбудителем инфекции заболевают практически все неболевшие.

Период, когда патогенные микроорганизмы попали в организм человека, называется инкубационным. Заканчивается этот период с появление первых жалоб пациента или симптомов, характерных для той или иной болезни. Так инкубационный срок острых вирусных инфекций может начинаться от нескольких часов до месяца. Заразный период часто начинается с началом болезни и может длиться все время течения болезни, а может значительно снижаться к выздоровлению.

Наиболее радикальными и часто применяемыми мерами по ликвидации очага и лечению больных являются их изоляция и госпитализация. Эти действия значительно снижают скорость и широту распространения инфекции среди общающихся с больным лиц и в окружающей среде, способствуют успешному лечению пациента. Как правило, при госпитализации человека его отправляют в инфекционное отделение или специализированную больницу.

Однако не все болезни требуют столь экстренных мер, при заболевании коревой краснухой, ветряной оспой, коклюшем, гриппом и иными не столь опасными инфекциями, большинство заболевших лечатся на дому. При этом также должны создаваться все условия для успешного выздоровления без сопутствующих осложнений, а также для предотвращения контакта здоровых людей с пациентом.

Нередко для профилактики развития этих заболеваний людям, подвергающимся постоянному риску, прописывают специальные прививки, антибиотики, иммунномодуляторы и другие лекарственные препараты. К ним относятся медицинские работники, новорожденные, дети дошкольного и школьного возрастов.

Неотъемлемой частью мероприятий по снижению заболеваемости инфекционными заболеваниями считается проведение консультаций медработников с целью снижения неграмотности населения в этом вопросе. Такие мероприятия необходимы для разъяснения причин заражения той или иной инфекцией, ее клинических признаков, возможных путей передачи.

Важным значением в профилактике заражения и лечения заболевших принимают регулярные мероприятия по дезинфекции. К ним относят ежедневную влажную уборку, проветривание, кипячение посуды, одежды и постельного белья больных. Выделения кала, мочи, слизи пациентов в обязательном порядке обрабатывают специальными средствами и уничтожают.

Человеку в профилактических целях от заражения, стоит ежедневно соблюдать правила личной гигиены. Для предотвращения массового заражения необходимо содержать в чистоте жилые помещения и хозяйственные постройки, обрабатывать перила, ручки, звонки, унитазы и раковины дезинфицирующими средствами.

Необходимо тщательно мыть руки, особенно после нахождения в общественных местах и перед приемом пищи. Воду стоит потреблять и использовать для приготовления пищи только из проверенных источников. Свежие продукты обязательно тщательно промывать теплой водой. При особом риске заражения медики рекомендуют исключать длительное нахождение в людных местах, а по необходимости лишний раз не выходить из помещения, если же этого выполнить не удается, то носить средства индивидуальной защиты. А при первых признаках повышения температуры и иных симптомах заражения следует сразу же обратиться в медицинское учреждение.

источник

689. Задание > ТЗ 669 Тема 4-17-0

Вирус Эпштейна-Барр является .

690. Задание > ТЗ 670 Тема 4-17-0

Ведущими клиническими симптомами коклюша являются

+ приступообразный спазматический кашель

691. Задание > ТЗ 671 Тема 4-17-0

Возбудитель коклюша имеет следующие свойства

+ неустойчив во внешней среде

+ погибает при ультрафиолетовом облучении

— чувствителен к пенициллину

692. Задание > ТЗ 672 Тема 4-17-0

Палочка Борде-Жангу является

— грамположительной бактерией с булавовидными утолщениями на концах

+ грамотрицательной мелкой кокобациллярной бактерией

— грамотрицательной подвижной бактерией с жгутиком

693. Задание > ТЗ 673 Тема 4-17-0

Последовательность звеньев патогенеза коклюша

1: колонизация коклюшной палочки в верхних дыхательных путях

2: выработка токсина и раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей

3: формирование патологического очага возбуждения в дыхательном центре

4: формирование гипоксемической и цитотоксической гипоксии

694. Задание > ТЗ 674 Тема 4-17-0

Индекс контагиозности коклюша составляет . %

Правильные варианты ответа: 70-75;

695. Задание > ТЗ 675 Тема 4-17-0

696. Задание > ТЗ 676 Тема 4-17-0

Инкубационный период коклюша составляет . дней

Правильные варианты ответа: 3-15;

697. Задание > ТЗ 677 Тема 4-17-0

В течении коклюша выделяют следующие периоды

698. Задание > ТЗ 678 Тема 4-17-0

Морфологические изменения , обнаруживаемые при коклюше

+ кровоизлияния в головной мозг

699. Задание > ТЗ 679 Тема 4-17-0

Характер кашля, соответствующий тяжести типичного коклюша

легкая форма число приступов кашля не более 15 раз в сутки , количество реприз 3-5
среднетяжелая форма число приступов кашля 15-25, количество реприз 6-10
тяжелая форма число приступов кашля свыше 25, количество реприз свыше 10.
сухой кашель без приступов
вместо приступов спазматического кашля отмечаются апноэ

700. Задание > ТЗ 680 Тема 4-17-0

Характерные изменения в крови при коклюше:

701. Задание > ТЗ 681 Тема 4-17-0

Коклюш в катаральном периоде дифференцируют со следующими заболеваниями

+ острые респираторно-вирусные инфекции

— инородное тело в дыхательных путях

702. Задание > ТЗ 682 Тема 4-17-0

Коклюш в спазматическом периоде дифференцируют со следующими заболеваниями:

— острые респираторно-вирусные инфекции

+ инородное тело в дыхательных путях

703. Задание > ТЗ 683 Тема 4-17-0

Осложнения, наблюдаемые у больных коклюшем

+ выпадение слизистой прямой кишки

704. Задание > ТЗ 684 Тема 4-17-0

Этиотропная терапия при коклюше назначается в . периоде

Правильные варианты ответа: катаральном;

705. Задание > ТЗ 685 Тема 4-17-0

При коклюше назначаются антибактериальные препараты из группы

706. Задание > ТЗ 686 Тема 4-17-0

Противоэпидемический режим в очаге коклюшной инфекции

+ изоляция на 25 дней от начала заболевания больных коклюшем до 7 лет

+ установление карантина на 14 дней для детей до 7 лет, контактировавших с больным коклюшем

— установление карантина на 14 дней для всех детей, контактировавших с больным коклюшем

— детям, контактировавшим с больным коклюшем, введение иммуноглобулина

+ для детей старше 7 лет, контактировавших с больным коклюшем, карантин не устанавливается.

707. Задание > ТЗ 687 Тема 4-17-0

Препараты, назначаемые при коклюше, для патогенетического лечения

противокашлевые либексин, тусупрекс
муколитические бромгексин, микстура с йодистым калием
транквилизаторы седуксен, тазепам
эуфиллин
аминазин

708. Задание > ТЗ 688 Тема 4-17-0

Возбудитель эпидемического паротита относится к роду .

709. Задание > ТЗ 689 Тема 4-17-0

Последовательность звеньев патогенеза паротитной инфекции

1: проникновение вируса через слизистую верхних дыхательных путей

3: репликация вируса в слюнных железах

5: репликация вируса в железистой и нервной ткани

710. Задание > ТЗ 690 Тема 4-17-0

К типичным формам паротитной инфекции относятся

711. Задание > ТЗ 691 Тема 4-17-0

К атипичным формам паротитной инфекции относятся

712. Задание > ТЗ 692 Тема 4-17-0

К осложнениям паротитной инфекции относятся

713. Задание > ТЗ 693 Тема 4-17-0

Инкубационный период при паротитной инфекции составляет . дней

Правильные варианты ответа: 11-21;

714. Задание > ТЗ 694 Тема 4-17-0

Поражение околоушных слюнных желез проявляется симптомами

+ процесс начинается с одной стороны, а через 1-2 дня поражается вторая железа

— обе железы поражаются одновременно

+ кожа над пораженной железой не изменена

— кожа над пораженной железой гиперемирована

715. Задание > ТЗ 695 Тема 4-17-0

При осмотре ротовой полости у больного эпидемическим паротитом выявляются

+ гиперемия и отек устья выводного протока околоушной слюнной железы

— фибринозные налеты на миндалинах

+ сухость слизистых оболочек полости рта

716. Задание > ТЗ 696 Тема 4-17-0

При паротитной инфекции увеличенная околоушная железа локализуется

+ впереди ушной раковины, под ушной мочкой, позади ушной раковины

— впереди, над и позади ушной раковины

717. Задание > ТЗ 697 Тема 4-17-0

Последовательность поражения органов при паротитной инфекции

1: околоушная и подчелюстная слюнные железы

2: мягкие мозговые оболочки

3: поджелудочная железа, яички

718. Задание > ТЗ 698 Тема 4-17-0

Клинические симптомы, соответствующие клиническим формам паротитной инфекции

воспаление околоушной слюнной железы сухость во рту, боль при открывании рта, жевании
воспаление поджелудочной железы тошнота, рвота, боли в животе, иррадиирующие в спину
орхит боли в мошонке, отечность, гиперемия мошонки
болезненный округлый инфильтрат в подчелюстной области

719. Задание > ТЗ 699 Тема 4-17-0

В общем анализе крови при паротитной инфекции наблюдаются

— нейтрофильный сдвиг влево

720. Задание > ТЗ 700 Тема 4-17-0

К методам специфической лабораторной диагностики эпидемического паротита относятся

721. Задание > ТЗ 701 Тема 4-17-0

В лечении железистой формы паротитной инфекции используются препараты

+ сухое тепло на пораженную железу

— пузырь со льдом на пораженную железу

722. Задание > ТЗ 702 Тема 4-17-0

В качестве этиотропного лечения при эпидемическом паротите используются

723. Задание > ТЗ 703 Тема 4-17-0

Противоэпидемические мероприятия в очаге паротитной инфекции включают

+ изоляцию больного на 9 дней от начала болезни

— изоляцию больного на 21 день от начала болезни

+ проведение текущей дезинфекции в помещении, где находится больной

+ установление карантина для контактировавших детей до 10 лет с 11 по 21 дни с контакта

— установление карантина для всех контактировавших детей с 11 по 21 дни контакта

724. Задание > ТЗ 704 Тема 4-17-0

Данные возбудители вызывают соответствующие заболевания

Boretella pertussis коклюш
Herpesvirus hominis ветряная оспа
Paramyxovirus паротитная инфекция
дифтерия

725. Задание > ТЗ 705 Тема 4-17-0

Пути передачи ветряной оспы

726. Задание > ТЗ 706 Тема 4-17-0

Индекс контагиозности ветряной оспы составляет . %

Правильные варианты ответа: 90-100;

727. Задание > ТЗ 707 Тема 4-17-0

728. Задание > ТЗ 708 Тема 4-17-0

Herpesvirus hominis вызывает следующие заболевания

729. Задание > ТЗ 709 Тема 4-17-0

Читайте также:  Чем опасна черная оспа

Последовательность звеньев патогенеза ветряной оспы

1: размножение вируса в слизистой оболочке верхних дыхательных путей

3: проникновение и размножение вируса в эпителии кожи

4: баллонная дистрофия, некроз эпидермиса

730. Задание > ТЗ 710 Тема 4-17-0

К атипичным формам ветряной оспы относятся

731. Задание > ТЗ 711 Тема 4-17-0

Последовательность периодов в течение ветряной оспы

732. Задание > ТЗ 712 Тема 4-17-0

Инкубационный период ветряной оспы составляет . дней

Правильные варианты ответа: 11-21;

733. Задание > ТЗ 713 Тема 4-17-0

Элементы сыпи, наблюдающиеся при типичной ветряной оспе

734. Задание > ТЗ 714 Тема 4-17-0

Элементы сыпи при ветряной оспе появляются

735. Задание > ТЗ 715 Тема 4-17-0

Элементы сыпи при ветряной оспе локализуются на .

— преимущественно боковых поверхностях туловища

736. Задание > ТЗ 716 Тема 4-17-0

Клинические проявления, соответствующие форме ветряной оспы

рудиментарная необильные пятнисто-папулезные высыпания, не всегда переходящие в пузырьки и корочки, отсутствие интоксикации
геморрагическая пузырьки заполнены геморрагической жидкостью, кровоизлияния в кожу и внутренние органы, кровотечения
гангренозная появление крупных дряблых пузырей, покрытых струпом и с зоной некроза
множество пустулезных элементов, флегмона.

737. Задание > ТЗ 717 Тема 4-17-0

К специфическим осложнениям ветряной оспы относятся

738. Задание > ТЗ 718 Тема 4-17-0

К неспецифическим осложнениям ветряной оспы относятся

739. Задание > ТЗ 719 Тема 4-17-0

Последовательность трансформации сыпи при ветряной оспе

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10072 — | 7743 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Восприимчивость, индекс контагиозности, структура заболевших (возраст, пол, факторы и группы повышенного риска)

1. Резервуар и источники инфекции. Периоды заразительности источников………………3

2. Механизмы и пути передачи возбудителя…………………………………………………. 3

3. Восприимчивость, индекс контагиозности, структура заболевших (возраст, пол, факторы и группы повышенного риска)…………………………………………………………………….…3

4. Иммунитет: естественный, искусственный……………………………………………….…3

5. Основные проявления эпидемического процесса:

5.1. Нозогеография (распространенность) заболевания………………………………………. 4

5.3. Заболеваемость (показатели, динамика)……………………………………………………. 4

7. Противоэпидемические мероприятия в очаге………………………………………………..5

  1. Резервуар и источники инфекции. Периоды заразительности источников

Лептоспироз (болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, нанукаями, водная лихорадка, иктерогеморрагическая лихорадка и др.) — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

Лептоспироз — одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней. Основным резервуаром лептоспирозной инфекции в природе являются различные виды грызунов: серые крысы, полевка обыкновенная, полевка рыжая, полевка темная, полевка-экономка и др. У грызунов болезнь протекает латентно. Лептоспиры до 1 года сохраняются и размножаются в извитых канальцах почек и периодически выделяются во внешнюю среду с мочой. Источник возбудителя инфекции — дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника лептоспирозной инфекции далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.

Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации

их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, сви-

ньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши),

которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основ-

ную опасность для человека.

С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого

рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых

лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка — с более выражен-

Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.

  1. Механизмы и пути передачи возбудителя

Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза — вода, загрязнённая

выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.

Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных.

Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса.

Восприимчивость, индекс контагиозности, структура заболевших (возраст, пол, факторы и группы повышенного риска)

Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники.

Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности

4.Иммунитет: естественный, искусственный

Постинфекционный иммунитет прочный, но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.

5.Основные проявления эпидемического процесса:

5.1 Нозогеография (распространенность) заболевания

Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей.

В РФ лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов,

заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболеваемости — распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург).

Эпидемические вспышки лептоспироза приурочены, как правило, к летне-осеннему периоду. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три

основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий.

Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистри-роваться в течение всего года.

5.3 Заболеваемость (показатели, динамика)

Анализ многолетней динамики заболеваемости лептоспирозом в нашей стране выявил за исследуемый период с 1950 по 2002 г. неравномерность развития эпидемического процесса. Заболеваемость лептоспирозом на территории России в течение 17 лет (1950—1966) была высокой, в отдельные годы составляла до 7,0 на 100 тыс. населения. Такой высокий уровень заболеваемости поддерживался за счет областей Центрального района, Среднего Поволжья, Северного Кавказа, где показатели достигали 125,0 на 100 тыс. населения и более.

Подъем заболеваемости лептоспирозом в 60-е гг. обусловлен развитием животноводства и строительством животноводческих (в частности свиноводческих) комплексов. В результате индустриализации животноводства имела место высокая концентрация животных на ограниченных территориях, что привело к концентрации источников инфекции в хозяйствах и росту заболеваемости, связанной с профессиональной деятельностью. Начиная с 1967 г. уровень заболеваемости лептоспирозом в России снижался. Интенсивные показатели были в пределах 0,3—0,7 на 100 тыс. населения. Профилактическая вакцинация работников мясокомбинатов и животноводческих хозяйств (начатая в 1963 г.), проводившаяся на фоне других противоэпидемических мер и мероприятий среди животных, не исключено, также способствовала снижению заболеваемости лептоспирозом.

Начало 1980-х гг. сопровождалось незначительным подъемом заболеваемости лептоспирозом с колебаниями от 0,47 до 0,85 на 100 тыс. населения. Причиной роста лептослироза в этот период являлась профессиональная деятельность в животноводстве.

Третий подъем заболеваемости лептоспирозом в Российской Федерации начался в 1988 г. с Кр (коэффициентом роста) = 2 по сравнению с 1987 г. Это объясняется урбанизацией антропургических очагов, т. е. резким возрастанием численности собак на территориях городов и возникновением эпизоотии лептослироза среди этих животных. Таким образом, в микробиоценозе очагов произошли изменения, приведшие к доминированию се-роварианта Canicola и вытеснению других серовариантов возбудителя.

В последние годы заболеваемость (инцидентность) лептоспирозом в России колеблется в пределах 0,8-1,6 на 100 тыс. населения.

За январь 2016 г. в Российской Федерации зарегистрировано 3 случая лептоспироза. Случаи лептоспироза зарегистрированы в Самарской, Смоленской областях, Краснодарском крае.

Эпизоотология

К лептоспирозу восприимчивы различные виды животных: сельскохозяйственные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, овцы), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (волки, лисицы, шакалы), пушные звери (песцы, норки), грызуны (крысы, мыши, полевки), а также хищные, сумчатые животные, домашние и дикие птицы.

Лептоспироз относится к широко распространенным инфекционным болезням животных. Инфицированность в России среди обследованных животных в среднем составляет: у собак — 19,59% (1-е место по заболеваемости), крупного рогатого скота — 16,55%, лошадей — 12,47%, свиней — 8,36%, овец — 2,2%. В 1997 г. инфицированность собак достигала 32,64% (Ю.А. Малахов, Г.Л. Соболев и О.Л. Лебедев, 1999-2000 гг.), т.е. каждая 3-я из обследованных собак либо была больна, либо являлась лептоспироносителем.

Дата добавления: 2016-12-05 ; просмотров: 298 | Нарушение авторских прав

источник

Ветряная оспа (ветрянка) — чрезвычайно контагиозное, острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, поражающее преимущественно маленьких детей. Характеризующееся появлением везикулезной сыпи, отчасти напоминающей оспенную, и незначительными расстройствами общего состояния больного и симптомов интоксикации. Как лечить народными средствами этот недуг смотрите тут.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы (герпесвирус 3-го типа) относится к сем. Herpesviridae, подсемейству Alfaherpesviridae. По биологическим свойствам близок к вирусу простого герпеса. Вирус имеет внутреннее ядро из двунитевой ДНК, окруженное белковой оболочкой икосаэдральной симметрии. Этот нуклеокапсид заключен в оболочку-конверт. Законвертированная форма имеет диаметр 150—200 нм, а «голый» (без оболочки) вирион — 100 нм. В эпителиальных клетках образует внутриядерные включения (тельца-включения).

Особенностью ВВЗ является высокая летучесть — с током воздуха он распространяется на большие расстояния (до 20 м). Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает при низкой и высокой температуре, действии УФО, поэтому заключительную дезинфекцию после больного не проводят. Мишенями для ВВЗ являются клетки шиповидного слоя кожи и эпителий слизистых оболочек. После первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в нейронах спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нервов. Как и все герпесвирусы, ВВЗ обладает иммунодепрессивной активностью — приводит к нарушению со стороны факторов врожденной резистентности, иммунного ответа по гуморальному и клеточному типам.

Эпидемиология. Ветряная оспа относится к наиболее распространенным заболеваниям человека, особенно в детском возрасте. Ежегодно в нашей стране ветряную оспу переносят 500 тыс. — 1 млн детей. Антитела к ВВЗ обнаруживают у 60% детей в возрасте 6 лет, у 90 — в возрасте 12 лет и у 95% — в возрасте 15 лет.

Источником являются больные ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Пути передачи ВВЗ — воздушно-капельный, контактно-бытовой, вертикальный.

Больной ветряной оспой опасен за сутки до появления сыпи, весь период высыпаний и в течение последующих 3—4 дней после их прекращения. Вирус выделяется в окружающую среду из содержимого пузырьков на слизистых оболочках и коже больного. С током воздуха ВВЗ распространяется на большие расстояния. Заражение происходит даже при мимолетном контакте. Эпидемическая опасность больных опоясывающим герпесом невелика, поскольку выделение вируса из носоглотки является кратковременным и отмечается не у всех больных.

Эпидемический подъем отмечается в осенне-зимний период. Повышение заболеваемости наблюдается каждые 4—6 лет. Индекс контагиозности составляет 0,9—1,0. Часто болеют дети в возрасте от 5 до 9 лет. Дети первых 2—3 месяцев жизни болеют редко в связи с наличием материнских антител. Повторные случаи ветряной оспы регистрируются очень редко (2-3%).

Патогенез. Входными воротами для ВВЗ является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Выделяют следующие этапы патогенеза ветряной оспы.

1. Первичная репликация ВВЗ. Вирус достаточно быстро размножается в месте входных ворот и накапливается в значительном количестве.

2. Вирусемия. С током крови ВВЗ разносится по всему организму и попадает в кожу, слизистые оболочки, нервную систему. Вирусемия при ветряной оспе носит волнообразный характер, что приводит к повторным подъемам температуры тела и появлению новых элементов экзантемы в течение нескольких дней.

3. Развитие серозного воспаления. После попадания ВВЗ в шиповидный слой эпидермиса возникает расширение капилляров, что клинически манифестируется в виде пятен. Затем развиваются серозный отек, лим-фоцитарно-макрофагальная инфильтрация, приводящие к появлению папулы. Клетки эпидермиса подвергаются баллонирующей дегенерации. В результате отделения клеток друг от друга образуются полости, которые быстро заполняются лимфой — образуется везикула. Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата. Крышка пузырька западает, образуется корочка. Сосочковый слой дермы, как правило, остается интактным, поэтому рубчики чаще всего отсутствуют. В результате диссеминации ВВЗ попадает в нервную систему и внутренние органы, но морфологические изменения в них минимальны. Только при генерализованных формах в условиях ИДС вирус проявляет нейротропные и висцеротропные свойства.

4. Развитие гнойного воспаления. В результате иммуносупрессивной активности ВВЗ происходит присоединение вторичной микрофлоры и формирование бактериальных осложнений.

Читайте также:  Чем мазать ветряная оспа

5. Развитие иммунного ответа. Решающее значение в противовирусном иммунитете имеют факторы врожденной резистентности и иммунный ответ по клеточному типу с участием Т-лимфоцитов (CD8), естественных киллерных клеток (CD16) и системы интерферона. Образующиеся антитела играют лишь опосредованную защитную роль. В результате иммунного ответа происходит исчезновение вируса из крови, кожи и слизистых оболочек.

6. Пожизненная персистенция. Иммунитет при ветряной оспе является нестерильным и не обеспечивает санации организма от ВВЗ. Вирус пожизненно персистирует в спинальных ганглиях, ядрах черепно-мозговых нервов, которые иннервируют зоны кожи, наиболее пораженные при первичной инфекции. Реактивация ВВЗ происходит в условиях ИДС, что клинически манифестируется в виде опоясывающего герпеса.

Используют классификацию В.Ф. Учайкина и Н.И. Нисевич (1990).

1. Врожденная. 2. Приобретенная.

1. Типичная. 2. Атипичная: — рудиментарная; — гангренозная; — геморрагическая; — висцеральная.

1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

1. Гладкое (без осложнений). 2. С осложнениями. 3. С микст-инфекцией.

Приобретенная ветряная оспа. Продолжительность периодов ветряной оспы следующая.

1. Инкубационный период — 11-21 день. 2. Продромальный период — 0—1 день. 3. Период высыпаний (разгара) — 3—4 дня и более. 4. Период реконвалесценции — 1—3 недели.

Продромальный период имеет место лишь у части больных. Он характеризуется недомоганием, повышением температуры тела до субфебрильных цифр, появлением скарлатиноподобной или кореподобной сыпи («реш»), которая сохраняется в течение нескольких часов.

После продромальных явлений или среди полного здоровья повышается температура тела до 37,5—39 °С, ухудшается состояние больного и появляется сыпь. Вначале она имеет вид пятна, которое через несколько часов превращается в папулу, затем — в везикулу. Пузырьки мелкие, 0,2—0,5 см в диаметре, расположены на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена. Везикулы однокамерные. В первые сутки они напоминают капельки росы. На вторые сутки прозрачное содержимое мутнеет, через 1—2 дня пузырек подсыхает и превращается в корочку, отпадающую через 1—3 недели. После отделения корочек остается пигментация или депигментированное пятно, рубец обычно не образуется.

Высыпание происходит не одновременно, а толчкообразно в течение 3—4 дней. В результате на коже находятся элементы на разной стадии развития — «ложный полиморфизм».

Высыпания локализуются на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях (минимально на дистальных отделах). Отмечается тенденция к преимущественной локализации сыпи в местах наибольшего раздражения кожи и давления на нее. Сыпь сопровождается легким зудом. Одновременно с кожными высыпаниями появляется сыпь на слизистых оболочках, конъюнктиве, роговице, гортани, половых органах. Пузырьки быстро мацерируются и изъязвляются. Заживление эрозий происходит через 3—5 дней.

Весь период высыпаний сохраняются лихорадка (3—4 дня), которая имеет неправильный характер, и умеренно выраженная интоксикация. Может развиться генерализованная лимфаденопатия.

Рудиментарная форма возникает у детей с остаточным специфическим иммунитетом, у лиц, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин или препараты крови. Характеризуется легким течением. Сопровождается появлением необильных пятнисто-папулезных высыпаний, которые не всегда достигают до стадии пузырьков. Заболевание протекает на фоне нормальной температуры тела и удовлетворительного общего состояния.

Геморрагическая форма является одним из тяжелых, злокачественных вариантов ветряной оспы. Развивается у пациентов с ИДС и/или получавших глюкокортикоидные гормоны и цитостатики, может встречаться у новорожденных. Заболевание сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, полиорганной патологией и геморрагическим синдромом, который проявляется в виде геморрагического содержимого пузырьков, кровоизлияний в кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки, внутренние органы, кровотечений из носа, желудочно-кишечного тракта, кровохарканья, гематурии. Эту форму называют молниеносной пурпурой. Она может закончиться летальным исходом.

Висцеральная форма встречается обычно у новорожденных, недоношенных или у детей старшего возраста с ИДС. Протекает тяжело, сопровождается выраженной и длительной интоксикацией, высокой лихорадкой, обильной сыпью. Происходит поражение внутренних органов — печени, легких, почек, надпочечников, поджелудочной железы, селезенки, эндокарда, пищеварительного тракта, нервной системы и др. Часто заканчивается летальным исходом.

Гангренозная форма развивается у пациентов с ИДС, регистрируется очень редко. Характеризуется выраженной интоксикацией, длительным течением, появлением крупных дряблых пузырей, которые быстро покрываются струпом и зоной некроза. После отпадения струпа обнажаются глубокие язвы, заживление которых замедленно. Нередко заболевание осложняется сепсисом и заканчивается летально.

Среди специфических осложнений наиболее часто развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты, реже — миелиты, нефриты, миокардиты и др. Неврологические осложнения связаны как с непосредственным нейротропизмом вируса, так и с иммунным ответом, приводящим к демиелинизации нервных волокон.

Энцефалиты могут возникать на высоте высыпаний или в периоде реконвалесценции. В первом случае развитие энцефалита связано с проникновением вируса в ЦНС аксональным или гематогенным путями и отражает тяжесть инфекционного процесса. На фоне фебрильной лихорадки появляются общемозговые симптомы (головная боль, рвота, судороги, нарушение сознания), у части больных — менингеальные знаки. В дальнейшем на первый план выдвигаются очаговые симптомы и гемипарез. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка.

Энцефалит в периоде реконвалесценции (5—14 дни болезни) может развиться при любой форме тяжести заболевания. Как правило, возникает церебеллит (острая мозжечковая атаксия). Появляются общемозговые симптомы (вялость, головная боль, рвота) и симптомы поражения мозжечка (тремор, нистагм, атаксия, дизартрия, мышечная гипотония). Менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены. В ликворограмме выявляют умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и нормальное содержание белка.

Особенности ветряной оспы у грудных детей. У детей первых трех месяцев жизни ветряная оспа развивается очень редко, так как они получают трансплацентарно антитела от матери. Однако в тех случаях, когда мать не болела ветряной оспой, передача антител не происходит, и после контакта ребенок заболевает в самом раннем возрасте.

В этом случае ветряная оспа характеризуется следующими особенностями:

• часто регистрируется период продромы (2—4 дня), сопровождающийся умеренно выраженными симптомами интоксикации; • период высыпаний сопровождается высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации, в том числе общемозговыми явлениями; • высыпания часто обильные, эволюция элементов замедлена, содержимое пузырьков нередко геморрагическое; • период высыпаний продолжается 7—9 дней; • часто возникают бактериальные осложнения; • заболевание часто протекает в тяжелой форме; • возможно развитие висцеральной, геморрагической и гангренозной форм.

Внутриутробная ветряная оспа. Заболеваемость ветряной оспой среди беременных составляет 5/10 тыс. Вертикальная трансмиссия ВВЗ может происходить в антенатальном и интранатальном периодах. Клиническими формами внутриутробной ветряной оспы являются эмбриофетопатия (синдром врожденной ветряной оспы) и неонатальная ветряная оспа.

При инфицировании в первые 4 месяца беременности ребенок рождается с клиникой синдрома врожденной ветряной оспы. Риск развития эмбриофетопатии в 1 триместре составляет 2%, во II триместре — 0,4%. Отмечаются патология кожи (участки рубцевания с четким распределением на дерматомы, множественные скарификации, гипопигментации), костей, ЦНС, органа зрения, мочевыделительной системы, кишечника, задержка внутриутробного развития, отставание в психомоторном развитии. Летальность в течение первых месяцев жизни составляет 25%. Инфицирование после 20-й недели беременности не приводит к эмбриофетопатии, развивается латентная форма врожденной ветряной оспы. В течение ближайших нескольких месяцев у ребенка может появиться клиника опоясывающего герпеса.

Неонатальная ветряная оспа — это заболевание, которое развивается в результате инфицирования в последние 3 недели беременности, в родах и в течение первых 12 дней жизни ребенка. У детей, матери которых заболели ветряной оспой за пять дней до родов и в течение первых трех дней после них, симптомы заболевания появляются на 5—10-й дни жизни. В связи с отсутствием материнских антител ветряная оспа у этих детей протекает достаточно тяжело, сопровождается поражением внутренних органов (легких, сердца, почек, кишечника), присоединением геморрагического синдрома, развитием осложнений и высокой летальностью (до 30%). При заболевании беременной за 6—21 дней до родов клиника ветряной оспы у ребенка развивается сразу после рождения. Поскольку ребенку трансплацентарно передаются материнские антитела, заболевание у него протекает, как правило, благоприятно.

Диагностика ветряной оспы основана на данных эпидемического анамнеза, клинического и лабораторного обследования. Методы лабораторной диагностики ветряной оспы следующие.

Вирусологические — направлены на выделение ВВЗ в тканевых культурах клеток, зараженных жидкостью из пузырьков или слущивающихся повреждений кожи.

Экспресс-методы — основным методом является реакция иммунофлюоресценции, позволяющая обнаруживать вирусные антигены в соско-бах или мазках, взятых у основания везикулярных поражений.

Молекулярно-генетические — определение ДНК вируса в везикулярной жидкости, крови и ликворе методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Метод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах.

Серологические — методом ИФА определяют антитела IgM и IgG к ВВЗ. Антитела класса IgM появляются через 4—7 дней после заражения и сохраняются в течение 1—2 месяцев. Антитела IgG начинают синтезироваться на 2—3-й неделе и сохраняются в течение всей жизни.

В анализе крови обнаруживают лейкопению, лимфоцитоз, нормальную СОЭ. При исследовании иммунного статуса регистрируются Т-клеточный иммунодефицит, нарушения со стороны В-клеточного звена, интерферонового статуса, функциональной активности нейтрофилов, макрофагов, повышение ЦИК.

Дифференциальная диагностика. Перечень заболеваний для проведения дифференциального диагноза по синдрому «Везикулезная сыпь»:

I. Инфекционные заболевания:

1. Ветряная оспа. 2. Опоясывающий герпес. 3. Инфекция простого герпеса, диссеминированная форма. 4. Энтеровирусная инфекция — вирусная пузырчатка конечностей и полости рта, болезнь HFMK (Hand-Fuss-Mund-Krankheit). 5. Везикулезный риккетсиоз. 6. Многоформная экссудативная эритема. 7. Оспа обезьянья. 8. Паравакцина.

II. Неинфекционные заболевания:

1. Синдром Стивенса—Джонсона. 2. Укусы насекомых. 3. Крапивница. 4. Дисгидроз. 5. Импетиго.

Опорные диагностические признаки ветряной оспы.

• Появления сыпи на 1—2-й дни болезни. • Редкое наличие продромы. • Повышение температуры до 37-38 °С, сохранение ее весь период высыпаний. • Наличие слабовыраженной интоксикации или ее отсутствие. • Характер сыпи (везикула), трансформация сыпи (пятно -> папула —> везикула -> корочка). • Толчкообразность высыпаний (3—5 дней). • Феномен «ложного полиморфизма». • Локализация сыпи (кожа головы, туловища, конечностей, слизистые оболочки).

Опоясывающий герпес развивается у пациентов, которые перенесли ветряную оспу, в отличие от ветряной оспы характеризуется наличием сгруппированных пузырьков, расположенных по ходу чувствительных нервов, появлению которых предшествует выраженный болевой синдром.

Диссеминированная форма инфекции простого герпеса (ИПГ) развивается у детей раннего возраста, у иммунокомпрометированных пациентов. В отличие от ветряной оспы, диссеминированная форма ИПГ характеризуется преимущественно тяжелым течением, появлением сгруппированных пузырьков на различных участках кожи с тенденцией к слиянию. Для этой формы ИПГ характерна полиорганность поражений (энцефалический синдром, или энцефалит, увеличение печени, селезенки и др.).

Энтеровирусная инфекция (вирусная пузырчатка конечностей и полости рта, болезнь HFMK), как и ветряная оспа, начинается остро с повышения температуры тела, появления симптомов интоксикации, везикулезных высыпаний на коже и слизистой ротовой полости. Однако, в отличие от ветряной оспы, высыпания локализуются на дистальных отделах конечностей (кисти, стопы). Типичным расположением на кисти являются тыльные и боковые поверхности пальцев, на стопах — пальцы и край подошвы. Высыпания представлены везикулами диаметром 1 — 3 мм, окруженными гиперемированным венчиком, реже — тонкостенными пузырями или ярко-красными пятнами. Везикулы вскрываются с образованием язвочек, которые заживают в течение недели. На слизистой полости рта обнаруживают ярко-красные пятна, везикулы и язвочки с преимущественной локализацией в области щек. Могут быть другие проявления энтеровирусной инфекции — герпангина, катаральные симптомы, диарея, миалгия, миокардит, серозный менингит, полирадикулоневропатия, энцефалит.

Заболевание человека везикулезным риккетсиозом наступает в результате укуса гамазовых клещей. В отличие от ветряной оспы, для везикулезного риккетсиоза характерны наличие первичного аффекта в месте укуса клеща, длительное подсыпание (до 20 дней), лихорадка в течение недели.

Обезьянья оспа может возникнуть у людей, в том числе детей, имеющих контакт с больными животными за 7—14 дней до заболевания. Она отличается от ветряной оспы наличием двухволновой лихорадки, достаточно выраженной интоксикации, появлением полиморфной сыпи (истинный полиморфизм) на 3—4-й день болезни, длительным сохранением корочек (до 2-3 недель), образованием рубчиков.

Паравакцина, в отличие от ветряной оспы, развивается у лиц, имеющих контакт с животными (коровы, овцы, свиньи). Экзантема появляется на фоне нормальной температуры и удовлетворительного общего состояния, имеет излюбленную локализацию (руки) и характеризуется сочетанием везикул с плотными безболезненными узелками.

Многоформная экссудативная эритема характеризуется образованием буллезных элементов. Однако в начале заболевания сыпь бывает полиморфной — пятнистой, папулезной, везикулезной. Эти высыпания быстро сливаются в эритематозные поля, далее образуются пузыри, после вскрытия которых остаются эрозии. Данное заболевание необходимо дифференцировать с гангренозной формой ветряной оспы. Однако, в отличие от ветряной оспы, сыпь появляется на 4—6-й день от начала заболевания, ее появлению предшествуют лихорадка, интоксикация, миалгии, артралгии, промежуточный элемент — эритема.

В отличие от ветряной оспы, синдром Стивенса—Джонсона является тяжелым заболеванием, сопровождающимся высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, при котором кроме везикул появляются пятна, папулы, пузыри. Последние быстро вскрываются, образуя резко болезненные эрозивные участки. Особенностью заболевания является массивное поражение слизистых оболочек. Часто заболеванию предшествует применение сульфаниламидных препаратов.

Читайте также:  Ветряная оспа карантин приказ

После укусов насекомых высыпания чаще представлены папулами, но отдельные элементы могут напоминать везикулы. Однако, в отличие от ветряной оспы, высыпания, связанные с укусами насекомых, не сопровождаются лихорадкой, интоксикацией. Они располагаются только на открытых участках тела и отсутствуют на волосистой части головы, на слизистых оболочках, для них не характерен полиморфизм.

Экзантема при крапивнице только в редких случаях напоминает ветряную оспу. Для этого заболевания, в отличие от ветряной оспы, характерны бесполостные элементы — уртикарные, часто неправильной формы, возвышающиеся над поверхностью кожи, имеющие более бледный по окраске центр, сопровождающиеся зудом. Появление сыпи связано с воздействием аллергена — пищевого, медикаментозного, токсического.

Импетиго — инфекционное заболевание кожи стрептококковой или стафилококковой этиологии, для которого характерно образование полостных элементов — пустул, фликтен. При стафилококковой природе заболевания эти элементы связаны с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами, содержимое их сразу представлено гноем. При стрептококковой этиологии процесс не связан с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами. Содержимое сначала прозрачное, а затем становится мутным. Этот вид импетиго необходимо дифференцировать с ветряной оспой. Однако, в отличие от ветряной оспы, появление высыпаний при импетиго не сопровождается лихорадкой и интоксикацией, сыпь локализуется чаще на лице, шее, конечностях. Элементы имеют периферийный рост, быстро вскрываются, подсыхают и покрываются корочками. Появление новых элементов может происходить при отсутствии соответствующей терапии в течение нескольких недель. При несоблюдении правил гигиены возможно заражение окружающих контактным путем.

Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами ветряной оспы и при развитии осложнений (энцефалит, менингоэнцефалит, миелопатия, синдром Рея, нефрит, ларингит со стенозом гортани). Госпитализацию осуществляют в мельцеровский бокс. Остальные больные лечатся на дому.

Всем пациентам назначают постельный режим: при обычном течении ветряной оспы на 3—5 дней, при осложнениях его продолжительность определяется тяжестью состояния.

Больные нуждаются в тщательном уходе за кожей и слизистыми, что позволяет предотвратить осложнения. Рекомендуют ежедневную смену белья, гигиенические ванны. Везикулы обрабатывают 1%-ным раствором бриллиантовой зелени. После приема пищи полоскают рот кипяченой водой или дезинфицирующим раствором (фурацилин, отвар ромашки, календулы, 2%-ный раствор гидрокарбоната натрия). Глаза промывают раствором фурацилина 1 : 50 000. При появлении гнойного отделяемого закапывают 20—30%-ный раствор сульфацила натрия.

Этиотропная терапия включает назначение нескольких групп препаратов.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ацикловир, валацикловир, фамцикловир), инозин пранобекс. Ацикловир эффективен только в начале лечения в первые 24 часа от момента появления сыпи. С учетом более высокой устойчивости ВВЗ к ацикловиру по сравнению с ВПГ-1 и ВПГ-2 дозу препарата увеличивают. При легкой и среднетяжелой форме ацикловир назначают внутрь в течение 7—10 дней. При тяжелых и осложненных формах препарат вводят внутривенно капельно в течение 7-10 дней с последующим переходом на прием внутрь. Мазь ацикловира наносят на пораженную поверхность кожи, используют при конъюнктивите. У детей старше 12 лет жизни можно использовать вала-цикловир (валтрекс), у подростков старше 17 лет жизни и у взрослых — фамцикловир (фамвир). Дозы этих препаратов также увеличивают. Инозин пранобекс подавляет репликацию ВВЗ, других герпесвирусов, РНК-содержащих вирусов и обладает иммуномодулирующей активностью.

2. Препараты интерферона применяют в виде ректальных свечей или внутрь при легких и среднетяжелых формах (виферон, генферон лайт, кипферон, реаферон-ЕС-липинт). Виферон назначают по одной свече два раза в день ежедневно курсом 5—10 дней. У детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, у больных старше 7 лет жизни — виферон-2. Мазь виферона наносят на пораженные участки. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1—3 месяцев. При тяжелых и осложненных формах назначают внутримышечное введение реаферона, реальдирона, роферона А, интрона А и др.

3. Индукторы интерферона используют при легких и среднетяжелых формах (циклоферон, неовир, амиксин, кагоцел, анаферон, полудан). Местно применяют линимент циклоферона и полудан.

4. Иммуноглобулины назначают при тяжелых и осложненных формах заболевания. Используют иммуноглобулины с повышенным содержанием антител к ВВЗ для внутримышечного (VZ1G, Varicellon) и внутривенного введения (Varitect), а также иммуновенин, интраглобин, интратект, октагам, пентаглобин и др.

5. Антибиотики применяют при развитии пустулезной, буллезной, гангренозной форм ветряной оспы и при бактериальных осложнениях. Используют защищенные аминопенициллины, современные макролиды, цефалоспорины 3—4-го поколения, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах в виде обильного питья, при тяжелых и осложненных формах — в виде внутривенных капельных инфузий глюкозо-солевых растворов. Под контролем иммунограммы применяют иммунокорригирующие препараты — иммуномодуляторы (тималин, так-тивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновые препараты (лейкинферон, ронколейкин). Назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум бактерии форте и др.), энтеросорбенты (смекта, энтеросгель, фильтрум, полифепан и др.), по показаниям — препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар), муколитики и отхаркивающие средства (амброксол, бромгексин, мукалтин, корень солодки и др.), ингибиторы протеаз (кон-трикал, гордокс, трасилол), антиагреганты (кавинтон, пентоксифиллин, циннаризин, актовегин), оксигенотерапию, антигистаминные препараты. При выраженном зуде предпочтительно использовать антигистаминные препараты первого поколения (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, фенкарол). Глюкокортикоиды используют только при энцефалите.

Симптоматическая терапия включает назначение сердечных гликозидов и жаропонижающих препаратов (парацетамол, цефекон Д, ибупрофен). Ацетилсалициловая кислота категорически противопоказана из-за опасности развития синдрома Рея!

По показаниям через 1 месяц реконвалесцента ветряной оспы осматривает врач-педиатр, проводят иммунологическое обследование, назначают консультацию специалистов (невролога, пульмонолога, иммунолога и др.). Ребенок нуждается в охранительном режиме в течение 2 недель, отводе от профилактических прививок на 2 месяца. Реабилитационная терапия включает назначение поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, метаболической терапии и растительных адаптогенов в течение 1 месяца. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Вакцинация против ветряной оспы не включена в Национальный календарь профилактических прививок. Европейское бюро ВОЗ рекомендует внедрить выборочную вакцинацию больных лейкозом в периоде ремиссии (продолжительность более одного года на фоне поддерживающей терапии) и лиц, ожидающих трансплантацию органов. В России рекомендуют вакцинировать детей с онкогематологической патологией. Применяют живые аттенуированные вакцины «Варилрикс» (ГлаксоСмитКляйн) и «Варивакс» (Мерк, Шарп и Доум). Для пассивной специфической профилактики используют «Варицелла-Зостер-иммуно-глобулин» (VZIG). Ее проводят контактным лицам с ИДС в дозе 125 мг (1,25 мл)/10 кг массы тела в течение первых 48 часов от момента контакта (не позднее 96 часов).

Неспецифическая профилактика заключается в изоляции больного, которая чаще всего осуществляется в домашних условиях. В стационаре детей с ветряной оспой помещают в мельцеровский бокс. Больного изолируют до 5-го дня от момента последних высыпаний. Заключительную дезинфекцию не проводят, после больного осуществляют проветривание и влажную уборку помещения. Контактные в возрасте до 3 лет, не болевшие ветряной оспой, отстраняются от посещения детского коллектива на период с 11 по 21-й день от момента контакта с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом. За контактными осуществляют ежедневное наблюдение с проведением термометрии, осмотра кожи и слизистых оболочек. Здоровые дети, не болевшие ветряной оспой, в первые 72 часа после контакта с больным могут быть привиты варицелла-зостерной вакциной. В качестве химиопрофилактики с 7—9-го дня контакта назначают ацикловир в дозе 40—80 мг/кг в сутки курсом 5—14 дней.

С учетом неблагоприятных последствий большое значение в настоящее время придают профилактике врожденной и неонатальной ветряной оспы, которую осуществляют на гравидарном и постнатальном этапах. Новорожденным, которые были в контакте с больным ветряной оспой и не имеют материнских антител, внутримышечно вводят VZIG в дозе 125 мг. Препарат назначают следующим контингентам пациентов:

• новорожденным, матери которых заболели ветряной оспой (но не опоясывающим герпесом) за 7 дней до родов и в течение 1 месяца после родов; • новорожденным, матери которых не болели ветряной оспой, имевшим контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом; • недоношенным детям (срок гестации менее 28 недель беременности) от матерей, не имеющих сведений о перенесенной ветряной оспе; • недоношенным детям с массой менее 1000 г независимо от анамнеза матери в отношении ветряной оспы.

Новорожденные, матери которых заболели ветряной оспой за 5 дней до родов и в течение первых 2 дней после родов, должны находиться под наблюдением в условиях стационара. При первых симптомах ветряной оспы им назначают ацикловир внутривенно в дозе 10—15 мг/кг 3 раза в день в течение 7 дней.

источник

Рекомендуем: Необходимое: Книги по медицине Видео по медицине Фотографии по медицине Консультации врачей Форум
Оглавление темы «Инфекционный процесс. Классификация инфекций. Эпидемиология инфекционного процесса. Эпидемический процесс.»:
1. Бактерионосительство. Способность к длительному выживанию в организме. Инфекционный процесс. Инфекция. Инфекционная болезнь.
2. Условия развития инфекции. Патогенность. Инфицирующая доза. Скорость размножения микроорганизмов. Входные ворота инфекции. Тропизм. Пантропизм.
3. Динамика инфекционного процесса. Бактериемия. Фунгемия. Вирусемия. Паразитемия. Сепсис. Септицемия. Септикопиемия. Токсинемия. Нейропробазия.
4. Особенности инфекционных болезней. Специфичность инфекции. Контагиозность. Индекс контагиозности инфекции. Цикличность. Стадии инфекционной болезни. Периоды инфекционной болезни.
5. Классификация ( формы ) инфекционных заболеваний. Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции. Регионарные и генерализованные инфекции. Моноинфекции. Микстинфекции.
6. Суперинфекции. Реинфекции. Рецидивы инфекции. Манифестные инфекции. Типичная инфекция. Атипичная инфекция. Хроническая инфекция. Медленные инфекции. Персистирующие инфекции.
7. Бессимптомные инфекции. Абортивная инфекция. Латентная ( скрытая ) инфекция. Инаппарантные инфекции. Дремлющие инфекции. Микробоносительство.
8. Эпидемиология. Эпидемиология инфекционного процесса. Эпидемический процесс. Компоненты ( состав ) эпидемического процесса. Источники инфекции. Механизмы, факторы и пути передачи инфекции.
9. Классификация инфекционных болезней по Гробошевскому. Восприимчивость популяции. Профилактика инфекций. Группы мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний.
10. Интенсивность эпидемического процесса. Спорадическая заболеваемость. Эпидемия. Пандемия. Эндемичные инфекции. Эндемии.
11. Природно-очаговые инфекции. Паразитолог Е.Н. Павловский. Классификация природно-очаговых инфекций. Карантинные ( конвенционные) инфекции. Особо опасные инфекции.

Особенности инфекционных болезней. Специфичность инфекции. Контагиозность. Индекс контагиозности инфекции. Цикличность. Стадии инфекционной болезни. Периоды инфекционной болезни.

Инфекционные болезни характеризуются специфичностью, контагиозностью и цикличностью.

Каждую инфекционную болезнь вызывает конкретный возбудитель. Однако известны инфекции (например, гнойно-воспалительные процессы), вызываемые различными микробами. С другой стороны, один возбудитель (например, стрептококк) способен вызывать различные поражения.

Контагиозность (заразительность) определяет способность возбудителя передаваться от одного лица к другому и скорость его распространения в восприимчивой популяции. Для количественной оценки контагиозности предложен индекс контагиозности — процент переболевших лиц в популяции за определённый период (например, заболеваемость гриппом в определённом городе за 1 год).

Развитие конкретного инфекционного заболевания ограничено во времени, сопровождается цикличностью процесса и сменой клинических периодов.

Инкубационный период [от лат. incubatio, лежать, спать где-либо]. Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет.

Продромальный период [от греч. prodromos, бегущий впереди, предшествующий]. Как правило, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных [от греч. pathos, болезнь, + gnomon, показатель, знак] для конкретной инфекции признаков. Обычны слабость, головная боль, чувство разбитости. Этот этап инфекционной болезни называется продромальный период, или «стадия предвестников». Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

Период развития болезни. На этой фазе и проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки — лихорадка, воспалительные изменения и др. Б клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов (stadium wcrementum), расцвета болезни (stadium acme) и угасания проявлений (stadium decrementum).

Реконвалесценция [от лат. re-, повторность действия, + convalescentia, выздоровление]. Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. Б благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями.

источник