Холера оспа желтая лихорадка

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности.

Сегодня понятием «особо опасные инфекции» пользуются только в странах СНГ. В других странах мира под этим понятием подразумеваются инфекционные заболевания, которые представляют чрезвычайную опасность для здоровья в международном масштабе. В перечень особо опасных инфекций Всемирной Организации Здравоохранения включено в настоящее время более 100 заболеваний. Определен перечень карантинных инфекций.

На карантинные инфекции (конвенционные) распространяются международные санитарные соглашения (конвенций — от лат. conventio — договор, соглашение). Соглашения представляют собой документ, включающий в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина. Соглашение ограничивает передвижение больных. Нередко для карантинных мероприятий государство привлекает военные силы.

• полиомиелит,
• чума (легочная форма),
• холера,
• натуральная оспа,
• желтая лихорадка,
• лихорадка Эбола и Марбург,
• грипп (новый подтип),
• острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.

Рис. 1. Объявление карантина в очаге заболевания.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия.

• сыпной и возвратный тифы,
• грипп (новые подтипы),
• полиомиелит,
• малярия,
• холера,
• чума (легочная форма),
• желтая и гемморагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила).

• СПИД,
• сибирская язва, сап,
• мелиоидоз,
• туляремия,
• бруцеллез,
• риккетсиоз,
• орнитоз,
• арбовирусные инфекции,
• ботулизм,
• гистоплазмоз,
• бластомикозы,
• менингококковая инфекция,
• лихорадка денге и Рифт-Валли.

Микробиологическое подтверждение инфекционного заболевания является самым важным фактором в борьбе с особо опасными заболеваниями, так как именно от него зависит качество противоэпидемических мероприятий и адекватность лечения.

Особо опасные инфекции составляют основу биологического оружия. Они способны в короткое время поразить огромную массу людей. Основу бактериологического оружия составляют бактерии и их токсины.

Бактерии, вызывающие чуму, холеру, сибирскую язву и ботулизм, и их токсины используются как основа биологического оружия.

Признанным обеспечивать защиту населения РФ от биологического оружия является Научно-исследовательский институт микробиологии Министерства обороны.

Рис. 2. На фото знак биологического оружия — ядерного, биологического и химического.

Чума — особо опасная инфекция. Относится к группе острых инфекционных зоонозных трансмиссивных заболеваний. Около 2 тыс. человек ежегодно заражается чумой. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии.

Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу. Она имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям и далее по всему организму.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия (слева) и компьютерная визуализация возбудителя (справа).

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны: тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши. Из животных — верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др.

Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания.

Рис. 4. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии (слева) и черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др. (справа).

Рис. 5. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 6. На фото момент укуса блохи.

Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь). Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки. Особо опасны больные легочной формой чумы. Инфекция от них распространяется воздушно-капельным путем.

Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны).

Рис. 7. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса (септическая форма чумы).

От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию (легочная форма чумы).

В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 8. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Больные с подозрением на чуму срочно госпитализируются. Контактные лица проходят антибактериальное лечение и вакцинацию.

Подробно о заболевании и его профилактике читайте статьи:

Холера — особо опасная инфекция. Заболевание относится к группе острых кишечных инфекций. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01). Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

Рис. 9а. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (компьютерная визуализация).

Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции. Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания.

Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.

Рис. 9б. Вода – основной путь передачи инфекции.

Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды.

Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием. К этому приводит обильный (понос). Стул водянистого характера, не имеет запаха, со следами слущенного кишечного эпителия в виде «рисового отвара».

Рис. 10. На фото холера — крайняя степень обезвоживания.

Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя заболевания. Ускоренные методики диагностики холеры только подтверждают результаты основного метода диагностики.

Лечение холеры направлено на восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов и борьбу с возбудителем.

Основу профилактики заболевания составляют мероприятия по предупреждению распространения инфекции и попадания возбудителей в питьевую воду.

Рис. 11а. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных.

Рис. 11б. На фото возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) слева и возбудитель в спорообразном состоянии (справа).

Человек заражается сибирской язвой от домашних травоядных животных – овец, крупного и мелкого рогатого скота, коней, верблюдов, ослов, оленей и свиней. Бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой, слюной, калом, молоком и выделениями из ран.

После смерти обсемененными бактериями остаются все органы животного, включая кожу, мех, шерсть и даже кости.

Рис. 12. На фото сибирская язва у коровы.

Существует множество путей заражения сибирской язвой, но самым распространенным считается контактный путь.

Различают четыре клинических формы заболевания:

• кожная форма (95 – 97% случаев),
• легочная форма,
• кишечная форма (самая редкая, составляет 1%),
• септическая форма.

Кожная форма сибирской язвы (карбункулезная) является самой распространенной.

Рис. 13. На фото сибирская язва, карбункул на лице (слева) и сибиреязвенный конъюнктивит (справа).

Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз.

Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Рис. 14. Туши и шкуры больных животных сжигаются, а территория дезинфицируется.

Сибирская язва за последние пять лет зарегистрирована в Северо-Кавказском, Южном и Сибирском федеральных областях РФ. Всего заболело 40 человек. Это количество превысило число больных, выявленных за предыдущие пять лет, на 43%. Споры сибирской язвы сохраняются в некоторых странах мира в арсенале биологического оружия.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Натуральная оспа — особо опасная инфекция из группы антропонозов. Одна из самых заразных вирусных инфекций на планете. Ее второе название черная оспа (Variola vera). Болеют только люди. Натуральную оспу вызывают два вида вирусов, но только один из них — Variola major является особо опасным, так как вызывает заболевание, летальность (смертность) от которого достигает 40 — 90%.

Вирусы передаются от больного воздушно-капельным путем. При контакте с больным или его вещами вирусы проникают через кожу. Плод поражается от больной матери (трансплацентарный путь).

Рис. 15. На фото вирус натуральной оспы (компьютерная визуализация).

Выжившие после оспы люди частично или полностью теряют зрение, а на коже на местах многочисленных язв остаются рубцы.

1977 год знаменателен тем, что на планете Земля, а точнее в Сомалийском городе Марка, был зарегистрирован последний больной с натуральной оспой. А в декабре этого же года этот факт был подтвержден Всемирной организацией здравоохранения.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия. Сегодня вирус черной оспы храниться только в бактериологических лабораториях России и США.

Рис. 16. На фото черная оспа. Язвы на коже появляются в результате поражения и гибели росткового слоя эпидермиса. Деструкция и последующее нагноение приводит к формированию многочисленных пузырьков с гноем, заживающих рубцами.

Рис. 17. На фото черная оспа. Видны многочисленные язвочки на коже, покрытые корочками.

Желтая лихорадка внесена в перечень особо опасных инфекций в России из-за опасности завоза инфекции из-за рубежа. Заболевание входит в группу острых геморрагических трансмиссивных заболеваний вирусной природы. Широко распространено в Африке (до 90% случаев) и Южной Америке. Переносчиками вирусов являются комары. Желтая лихорадка входит в группу карантинных инфекций. После заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. Вакцинирование населения является важнейшим компонентом профилактики заболевания.

Рис. 18. На фото вирус желтой лихорадки (компьютерная визуализация).

Рис. 19. На фото комар Aedes aegypti. Является переносчиком лихорадки населенных пунктов, которая является причиной самых многочисленных вспышек и эпидемий.

Рис. 20. Лихорадка джунглей передается комарами от больных обезьян.

Рис. 21а. На фото желтая лихорадка. На третий день заболевания у больного желтеют склеры.

Рис. 21б. На фото желтая лихорадка. У больных на третий день заболевания желтеют склеры, слизистая оболочка полости рта и кожные покровы.

Рис. 22. На фото желтая лихорадка. Течение заболевания разнообразное — от умеренного лихорадочного до тяжелого, протекающего с тяжелым гепатитом и геморрагической лихорадкой.

Рис. 23. Перед выездом в страны, где распространено заболевание, необходимо сделать прививку.

Туляремия — особо опасная инфекция. Заболевание входит в группу острых зоонозных инфекций, которые имеют природную очаговость.

Болезнь вызывается мелкой бактерией Francisella tularensis, грамм отрицательной палочкой. Возбудители туляремии устойчивы к низкой температуре и высокой влажности.

Рис. 24. На фото возбудители туляремии — Francisella tularensis под микроскопом (слева) и компьютерная визуализация возбудителей (справа).

В природе палочки туляремии поражают зайцев, кроликов, водяных крыс, мышей полевок. При контакте с больным животным инфекция передается человеку. Источником инфекции могут стать зараженные пищевые продукты и вода. Возбудители могут попасть при вдыхании инфицированной пыли, которая образуется при обмолке зерновых продуктов. Инфекцию переносят слепни, клещи и комары.

Туляремия является высокозаразным заболеванием.

Рис. 25. На фото носители возбудителей туляремии.

Болезнь протекает в виде бубонной, кишечной, легочной и септической форм. Чаще всего поражаются лимфоузлы подмышечной, паховой и бедренных областях.

Палочки туляремии высокочувствительны к антибиотикам группы аминогликозидов и тетрациклина. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.

Рис. 26. На фото туляремия. Поражение кожи на месте укуса грызуна (слева) и бубонная форма туляремии (справа).

Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием направлены на предупреждение заноса и распространение инфекции. Своевременно выявленные природные очаги заболевания среди животных и проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий предупредят заболевания среди людей.

Особо опасные инфекции представляют исключительную эпидемическую опасность. Меры по профилактике и распространению этих заболеваний закреплены в Международных медико-санитарных правилах, которые были приняты на 22-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года.

Подробно о профилактике туляремии читай статью

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания. Они в кратчайшие сроки способны поразить большую массу населения. Среди них выделены карантинные инфекции, на которые распространяются международные санитарные соглашения.

источник

• Карантин (от quaranta giorni — 40 дней) — система меропри­ятий, проводимых для предупреждения распространения инфек­ций из эпидемического очага и ликвидации самого очага.

Впервые карантин введен в Италии в XIV веке в виде 40-днев­ной задержки кораблей на рейде, прибывших из районов, небла­гоприятных по чуме. Позже карантин стал применяться при борьбе с другими инфекциями.

В XIX веке была предпринята первая попытка заключить ме­ждународное соглашение по карантинным мероприятиям для борьбы с распространением чумы, холеры, оспы, сыпного тифа, желтой лихорадки. Первая международная конференция, посвященная этому вопросу, состоялась в 1851 г. Была заключена кон­венция о совместной ликвидации и предупреждении следующих заболеваний: чумы, холеры, оспы, сыпного и возвратного тифа. 23-я ассамблея ВОЗ (1970) исключила из группы этих заболева­ний возвратный и сыпной тифы и внесла желтую лихорадку. В конце 80-х годов нашего столетия из этой группы также исклю­чена оспа, так как считается, что эта инфекция полностью лик­видирована на земном шаре.

В настоящее время эти инфекции называют конвенционны­ми, или инфекциями, регулируемыми Международными правила­ми 1 . Для этой группы болезни характерны следующие признаки: тяжелые инфекции с высокой летальностью (30—85 %) и воз­можность возникновения эпидемии.

Карантинные мероприятия складываются из административ­но-санитарных (отказ во въезде или выезде, запрещение приема посылок, писем, временного закрытия границ и т.д.) и медико-са­нитарных (осмотр населения, обсервация, изоляция, прививки).

Наибольшую опасность среди карантинных инфекций пред­ставляют холера, чума и натуральная оспа.

Холера в настоящее время является наиболее актуальной ка­рантинной инфекцией. Например, на Украине в 1994 г. заболело холерой более 300 человек. В Москве зарегистрированы случаи холеры.

Эпидемиология. В заболеваемости холерой можно выделить ряд периодов: 1-й период начался с глубокой древности и длился до 1817 г., характеризовался эпидемиями, захватывающими насе­ление Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии, но за преде­лы этих регионов болезнь не распространялась; 2—3-й перио­ды — с 1918 по 1923 г. — это эпидемии холеры в Индии и приле­жащих странах; 4-й период — с 1961 г. — начало пандемии с ост­рова Сулавеси, которая захватила 40 стран мира и к 1970 г. дос­тигла Европы и Африки. От холеры в 1970 г. в мире умерло 11— 12 тыс. человек. Восприимчивость составляет 80—95 % (у детей и стариков выше); летальность 40—75 %. Развитию последней пандемии холеры способствовали усиление миграции населения, резкий рост плотности населения, особенно в развивающихся странах.

Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрио­ном Коха, открытым в 1883 г., или вибрионом Эль-Тор, выделен­ным в 1906 г. и утвержденным ВОЗ в качестве возбудителя холе­ры только в 1962 г., во время последней пандемии. Вне зависимости от вида галофибрил вибрионы обладают следующими свой­ствами: грамотрицательные способны к росту в среде с щелоч­ной реакцией, выделяют холероген — экзоэндотоксин, имеют 7 антигенов, один из которых термостабилен, обеспечивают ан­тибактериальный иммунитет. Особенности вибриона Эль-Тор заключаются в том, что он содержит муциназу, более стоек в ок­ружающей среде (в воде сохраняется до 13 сут), часто обусловли­вает носительство (до 25 %), характерны атипичные формы.

Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Вибриононосительство состав­ляет 2—25 % среди здоровых людей. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го дня болез­ни. Показано, что в одной капле кала больного содержится 1 млрд вибрионов. Путь заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в две­надцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), раз­множается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фер­мента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капил­ляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяже­лый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Орга­низм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем цир­кулирующей жидкости уменьшается. Возмещение потери жидко­сти и электролитов осуществляется за счет высвобождения кле­точной и межклеточной жидкости, но этого возмещения недоста­точно. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к на­рушению обмена и накоплению «кислых» продуктов — развива­ется метаболический ацидоз. Компенсаторно увеличивается ле­гочная вентиляция, снижается парциальное давление СО₂, разви­вается гипокапния, что ведет к нарушению денатурации оксиге-моглобина и возникновению тканевой гипоксии. Порочный круг замыкается.

Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различа­ют три стадии (формы) холеры.

Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появля­ется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).

Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается много­кратной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается («руки прачки»), температура тела сни­жается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелоч­ной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток.

Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: «лицо Гиппократа», «поза боксе­ра», «руки прачки». Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малино­вое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным нале­том, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид ри­сового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщен­ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка умень­шена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дис­трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уре­мия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации ор­ганизма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже воз­можна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии ча­сто возникает острая почечная недостаточность.

При холере возможны неспецифические ослож­нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.

Эпидемиология. Впервые описана еще в 224 г. до нашей эры в Китае. Человечество пережило три пандемии чумы. Первая была в VI веке нашей эры (так называемая юстиниановая чума), вторая — в XIV веке нашей эры; чума получила свое название «черная смерть». В этот период погибло от заболевания около 50 млн человек, т.е. каждый третий житель Европы. Третья эпиде­мия была в XIX веке, погибло около 12 млн человек. Последняя эпидемия чумы зарегистрирована в России в 1911—1912 гг. В эту эпидемию русские ученые Д.С.Самойлович, Г.Н.Минх, Е.Н.Вы-сокович, П.Ф.Эйлер подробно изучили заболевание, впервые об­наружили, что источником чумы могут быть верблюды.

В настоящее время в нашей стране регистрируются споради­ческие случаи чумы в основном у охотников и жителей эндемичных районов. В Африке в 1995 г. зарегистрированы 3 наблюде­ния чумы, в Латинской Америке — около 5, в Индии в 1994 г. от­мечено около 10 случаев с летальным исходом.

Этиология. Палочка чумы открыта в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китасато. Эта палочка подвижная, грамотрицательная, бипо­лярная, гибнет при нагревании, неустойчива в окружающей сре­де. Обладает следующими особенностями: выделяет фибриноли-зин и гиалуронидазу, живет в фагоцитах (незавершенный фаго­цитоз), антигены палочки близки по своим свойствам к антиге­нам человека, поэтому иммунокомпетентная система плохо рас­познает микроорганизм при попадании его в организм человека, вызывает геморрагическую септицемию.

Патогенез. Источником чумы служат песчанки, сусли­ки, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбуди­тель размножается. От человека заражение происходит воздуш­но-капельным путем; этот путь заражения встречается во время эпидемий. Чума — типичный антропозооноз. Инкубационный период 3—5 дней.

При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспа­ление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря свойствам палочки чумы (наличие фибринолизина и гиалуронидазы, бли­зость антигенов возбудителя к антигенам человека) происходит лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возника­ют вторичные и третичные бубоны, развивается геморрагиче­ская септицемия, при этом преобладает серозно-геморрагический тип воспаления.

В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы.

Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах возникает острый лим­фаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопически определяется острейшее серозно-геморрагическое воспаление, отек, большое количество мик­роорганизмов в синусах лимфатического узла, ткань узла некротизируется и в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей. При благоприятном течении процесс закан­чивается склерозом (массивные деформирующие рубцы). Обыч­но происходит генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны (лимфогенного и гематогенного происхожде­ния). Изменения в них такие же, как и в первичном бубоне. Селе­зенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, выявляют­ся очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации. В легких развивается вторичная чумная пневмония: картина серозно-геморрагической очагово-сливной бронхопневмонии с большим коли­чеством возбудителей в экссудате. Участки пневмонии серо-жел­то-красного цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой краснова­той поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается фиб­ринозный плеврит. Вторичная чумная пневмония возникает в ка­ждом десятом наблюдении. Больные чумной пневмонией стано­вятся крайне опасны для окружающих. Начинается новый этап развития эпидемии.

В печени, почках и сердце возникают дистрофические изме­нения.

Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной на­личием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он пред­ставлен «чумной фликтеной» либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы.

Первично-легочная чума. Возникает при воздуш­но-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением боль­шого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Летальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги в легких имеют раз­мер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микро­скопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспа­ление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже у таких больных множествен­ные кровоизлияния. В печени, почках и сердце — выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интокси­кация. У человека, заразившегося от больного первично-легоч­ной чумой, развивается та же форма.

Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических измене­ний. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бакте­риологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.

• Натуральная оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, ре­же других органов.

По данным ВОЗ, оспа полностью ликвидирована на земном шаре, однако данный вирус хранится в качестве бактериологиче­ского оружия в военных арсеналах.

Этиология. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус диаметром 210 ммк. Он имеет вид мелких кокко­вых групп, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена). В тех же клетках обнаруживаются более круп­ные цитоплазматические включения —тельца Гуарниери, кото­рые являются строго специфичными образованиями.

Следует отметить, что вирус оспы устойчив к низкой и высо­кой температуре, высушиванию, однако хорошо инактивируется солнечными лучами и различными дезинфицирующими раство­рами.

Патогенез. Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна. Оспа — типичный антропоноз. Путь заражения воздушно-капельный или контакт­ный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает пос­ле этого в кровь — возникает первичная виремия. Вирус облада­ет тропизмом к эктодермальным тканям. В клетках этих тканей (эпидермис и эпителий слизистых оболочек) он размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попада­ет в кровь. Возникает вторичная виремия. Как следствие виремии возникает поражение многих органов и тканей, среди кото­рых особенно сильно изменяются кожа и легкие.

Клинико-морфологические формы. Различают три формы натуральной оспы.

1. Вариолоид — легкая форма; летальность составляет 1—3 %.

2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная; летальность 15%.

3. Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная. Летальность при этой форме составляет 100 %.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе наиболее сильно изменяются кожа и слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. Особенно обильна сыпь на коже лица, волоси­стой части головы, шеи, груди, спине, верхних конечностях. Мак­роскопически вначале появляется красное пятно, которое в даль­нейшем приобретает медно-красный цвет, из него образуется ве­зикула с воспалительным красным венчиком вокруг. При этом характерна многокамерность везикул. С 9—10-го дня везикулы превращаются в пустулы, затем происходит подсыхание и обра­зование корочки. После отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.

Вариолоид проявляется чаще розеолезной сыпью. Иног­да сыпь отсутствует. Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы. Изредка обнаруживается вакуолизация росткового (мальпигиева) слоя эпидермиса с формированием единичных везикул, заполненных серозной жидкостью и редко подвергающихся нагнаиванию. Наиболее часто эта форма на­блюдается у ревакцинированных людей.

Пустулезная форма характеризуется гидропической дистрофией клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменя­ется его баллонной дистрофией или «баллонирующей дегенера­цией» эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиаль­ных клеток. Вначале эти образования имеют вид папул, затем ве­зикул и гнойничков — пустул, которые, заживая, оставляют руб­чики разных размеров в зависимости от глубины поражения дермы.

Геморрагическая форма характеризуется присое­динением к папулам и пустулам кровоизлияний. Сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже возникают сливные мел­ко-, крупнопятнистые кровоизлияния, множество заполненных кровянистой жидкостью пузырей, которые лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи. Общая интоксикация резко выра­жена.

Оспенная пурпура — форма натуральной оспы, про­текающая как острый сепсис (септицемия), имеет важное клинико-эпидемиологическое значение.

Общие изменения при натуральной оспе в основном предста­влены появлением очажков некроза в ткани легких, яичках, в ко­стном мозге эпифизов с их последующим нагнаиванием. В парен­химатозных органах возникает белковая и жировая дистрофия. В органах иммунокомпетентной системы (селезенка, лимфатиче­ские узлы) развивается выраженная гиперплазия, возможно об­разование мелких очагов некроза.

Осложнения. Пустулезный конъюнктивит с разрушением ро­говицы и слепотой, язвенно-некротические изменения желудоч­но-кишечного тракта, глухота при поражении среднего уха, абс­цессы и гангрена легких. Возможно развитие флегмон на коже.

Смерть больных оспой наступает от общей интоксикации, сепсиса и осложнений.

источник

Приложение 2. Общие сведения. Клинико-эпидемиологическая характеристика Болезней (чума, оспа, холера, желтая лихорадка, контагиозные вирусные геморрагические лихорадки (Ласса, Эбола, Марбург, Боливийской, Аргентинской, Крымской), малярии

Общие сведения
Клинико-эпидемиологическая характеристика Болезней (чума, оспа, холера, желтая лихорадка, контагиозные вирусные геморрагические лихорадки (Ласса, Эбола, Марбург, Боливийской, Аргентинской, Крымской), малярии

Оспа
Основные клинические признаки

Натуральная оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой, папулезно-пустулезной сыпью и поражением слизистых оболочек, оставляющей после себя рубцы. По тяжести течения различают легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые (злокачественные) формы.

К легким формам относят вариолоид, оспу без сыпи, оспу без лихорадки;

К среднетяжелой — рассеянную, или несливную, оспу;

к очень тяжелым — геморрагическая пустулезная оспа и геморрагическая пурпура.

В течение среднетяжелой формы натуральной оспы выделяют начальный период (2-4 дня), период высыпания (4-5 дней), период нагноения (7-10 дней) и период выздоровления до 30 дней.

Заболевание начинается остро: появляется головная боль, боли в мышцах. Поясницы # и конечностей, боли в крестце, озноб. В начальном периоде (у 30% больных) появляется мелкопятнистая или макуло-папулезная сыпь (предвестниковая сыпь «рэш). Локализуется она преимущественно в области больших грудных мышц на передне-внутренней поверхности бедер. Держится она от нескольких часов до 1-2 суток и затем бесследно исчезает. С 4-го дня болезни, одновременно со снижением температуры до нормы и улучшением общего состояния, появляется истинная оспенная сыпь. Вначале она появляется на лице, затем на туловище и конечностях. Для оспенной экзантемы характерна динамика: вначале появляется бледно-розовое пятно, затем оно превращается в папулу темно-красного цвета, затем на месте папул возникают пузырьки с пупкообразным вдавлением в центре. С 7-8 дня состояние больных ухудшается. В это время происходит сыпи — содержимое везикул мутнеет, затем становится гнойным, отдельные пустулы сливаются. В дальнейшем на месте пустул образуются корочки, после отпадения, которых возникают стойкие рубцы. Элементы сыпи наиболее густо расположены на коже лица, кистей и предплечий. Одновременно с экзантемой появляется энантема. Оспенные элементы на слизистых быстро превращаются в эрозии и язвы. Поражаются слизистые оболочки полости рта, верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовых органов. Глотание становится болезненным, голос хриплым, мочеиспускание болезненное. Везикулы при натуральной оспе являются многокамерными и при проколе элемента не спадаются. При нагноении перегородки расплавляются, и элементы сыпи напоминают половину горошины. К 10-14 дню пустулы подсыхают и превращаются в плотные коричневые корки. Уменьшается отек кожи, однако зуд кожи усиливается.

Инкубационный период — 9-17 дней (обычно 10-14 дней).

Источник инфекции — больной человек, начиная с первых дней болезни и до отпадения корок и сформирования оспенных рубцов.

Пути передачи — воздушно капельный. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже кожа.

Дифференцировать нужно ветряной оспой, везикулезным риккетсиозом, геморрагическими лихорадками.

Полиомиелит, вызванный диким вирусом
Основные клинические признаки

Антропонозная вирусная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется лихорадкой, поражением нейронов спинного и головного мозга, развитием вялых атрофических параличей и парезов конечностей и туловища.

Стандартное определение случая: случай острого вялого спинального паралича, при котором выделен «дикий» вирус полиомиелита, классифицируется как острый паралитический полиомиелит.

Различают непаралитическую (кратковременная лихорадка, небольшой кашель, насморк, диспептические явления или легко протекающий серозный менингит) и паралитическую форму заболевания. В последнем случае температура повышается до 38-40°С. Отмечаются головная боль, першение и боли в горле, тошнота, рвота, боли в животе, запор. Выявляется ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, угнетение сухожильных рефлексов, вялые параличи мышц спины, шеи, брюшной стенки, конечностей, диафрагмы, бульбарные параличи, дыхательная недостаточность. У переболевших формируется инвалидность из-за стойких атрофических параличей.

Инкубационный период: от 3 до 35 дней, обычно 7-14 дней.

Резервуар и источник возбудителя — человек, больной или носитель.

Период заразительности источника — полиовирус появляется в отделяемом носоглотки через 36 часов, а в испражнениях через 72 часа, после заражения и продолжает обнаруживаться в носоглотке в течение одной, а в испражнениях в течение — 3-6 недель. Наибольшее выделение вируса происходит в течение первой # заболевания.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи — пищевой, однако возможны водный и бытовой пути. Важное значение имеет и аспирационный механизм с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи.

Карантин не накладывается. Госпитализация больного и подозрительного на заболевание обязательна. Изоляцию прекращают после исчезновения острых клинических симптомов, но не ранее 40-го дня от начала заболевания.

Человеческий грипп, вызванный новым подтипом
Основные клинические признаки

Грипп птиц — высококонтагиозная вирусная инфекция, которая может поражать все виды пернатых. Наиболее чувствительными из домашних видов являются индюки и куры. Дикие птицы могут служить переносчиками птиц.

Этиология. Вирус гриппа птиц (ВГП) принадлежит к вирусам гриппа типа А семейства ORTHOMYXOVIRDAE. Среди наиболее патогенных для домашних птиц выделяются вирусы с антигенной формулой H7N7 (вирус куриной чумы) и H5N5, способные вызвать поголовную гибель кур.

Инкубационный период при гриппе A(H5N1) составляет 2-3 дня, с колебаниями от 1 до 7 дней.

Клиническая картина — заболевание начинается остро с озноба, миалгии, возможны боли в горле, ринорея. У многих больных отмечается водянистая диарея при отсутствии слизи и крови в фекалиях, повторная рвота. Повышение температуры тела превышает 38°С и часто достигает высоких и гиперпиретических значений. На 2-3-й день болезни характерно поражение нижнего отдела дыхательных путей с возможным развитием первичной вирусной пневмонии; кашель, одышка, дисфония. Кашель обычно влажный, в мокроте нередко отмечается примесь крови. Аускультативно — жесткое дыхание, хрипы. Прогрессирование заболевание # сопровождается развитием дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома.

Дети младшего возраста переносят заболевание в тяжелой форме. К основным синдромам у них возможно присоединение энцефалита.

Прогноз, как правило, неблагоприятный. Летальный исход обычно наблюдается на 2-й неделе болезни.

Диагностика: предварительный диагноз может быть поставлен на основании клинических проявлений с учетом данных эпидемиологического анамнеза. Окончательный диагноз гриппа A(H5N1) может быть поставлен после лабораторного подтверждения иммунологическими (иммунофлюоресцентным анализом) и молекулярно-генетическим (ПЦР) методами.

Профилактика — ВОЗ рекомендует целевую иммунопрофилактику сезонной инактивированной вакциной против гриппа в тех регионах, где зарегистрированы вспышки ВПГ у домашней птицы с целью снижения вероятности микст-инфицирования вирусами птичьего и человеческого гриппа.

К группам риска, которым рекомендована иммунизация, относятся:

1. Все лица, предположительно контактировавшие с домашней птицей или птицефермами, подозреваемыми на заражение птичьим гриппом (H5N1).

2. Работники здравоохранения, вовлеченные в ежедневный уход за больными с предполагаемыми или подтвержденными случаями гриппа (H5N1).

Химиопрофилактика осуществляется путем приема индукторов интерферона: ремантадина, альгигерема, арбидола и тамифлю.

Лечение проводится стационарно. Больные могут быть выписаны из стационара не раньше 7 дня после нормализации температуры тела.

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС)
Основные клинические признаки

Заболевание в типичных случаях начинается подостро с недомогания, познабливания, потливости, головной боли, миалгии, першения в горле, сухого кашля, первоначального неустойчивого повышения температуры тела до 38-39°С, тошнота, необильная рвота. У многих больных наблюдается понос с обильным выделением водянистых испражнений без примеси слизи и крови. У большинства больных указанная симптоматика сохраняется в течение нескольких дней. При прогрессировании болезни нарастает температура, слабость, головная боль, у больного появляется чувство «нехватки воздуха», дыхание становится затрудненным, учащенным, выражают беспокойство, жалуются на стеснение в груди, сердцебиение.

В период разгара болезни поражаются, главным образом, легкие, где обычно наблюдается симптоматика распространенного бронхиолита с последующим развитием пневмонии или острого респираторного дистресс-синдрома. Перкуторно в нижнебоковых и задних отделах грудной клетки определяется притупление легочного звука, аускультативно на фоне ослабленного дыхания — влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Кашель становится влажным, однако мокрота скудная и отделяется с трудом. Тяжелое течение, которое обычно имеет место у лиц старше 60 лет, страдающих хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы, приводит к нарастанию дыхательной недостаточности. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются инфильтраты различной выраженности в периферических отделах легочных поле, имеющих тенденцию к распространению и слиянию. Диагноз подтверждается окончательно, если при лабораторном исследовании выделен вирус SARS — Cov, а также лабораторное подтверждение в иммунологических, молекулярно-генетических исследованиях. Больные обычно погибают при явлениях нарастающей легочно-сердечной недостаточности. Летальность по обобщенным данным ВОЗ составила 11%, однако в отдельных странах она превысила 15%.

Инкубационный период: от 1 до 14 дней, (обычно 2-7 дней).

Источник инфекции: больной человек

Пути передачи: воздушно-капельный, не исключается фекально-оральный механизм передачи инфекции, а также через различные биологические жидкости от больных.

1. Пребывания в странах Юго-Восточной Азии (Китай, Гонконг, Сингапур, Тайвань).

Нумерация пунктов приводится в соответствии с источником

2. 2. Уход за больным (или контакт) с человеком атипичной пневмонией, прибывшего из районов Юго-Восточной Азии.

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать: грипп, парагрипп, PC — инфекция, аденовирусная инфекция, риновирусная инфекция, реовирусная инфекция.

Холера
Основные клинические признаки

Различают: легкое течение холеры, при которой жидкий стул и рвота могут быть однократными. Обезвоживание почти не выражено и не превышает 3% массы тела (дегидратация 1-й ст. самочувствие удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту и повышенную жажду. Больные за медицинской помощью не обращаются, выявление их затруднительно. Без бактериологического исследования зачастую невозможно провести дифференциальный диагноз с желудочно-кишечными заболеваниями другой этиологии. Продолжительность болезни 1-2 дня. При среднетяжелом течении холеры начало острое с появления обильного стула, иногда может предшествовать рвота — гастрический вариант. Стул становится более частым 15-20 раз в сутки, постоянно теряет каловый характер и приобретает вид рисового отвара (может желтоватым, коричневым с красноватым оттенком, вида «мясных помоев»). Понос не сопровождается болями в животе, тенезмами. Иногда могут быть умеренные боли в области пупка, дискомфорт, урчание в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота, без тошноты. Нарастает обезвоживание организма, потеря жидкости составляет 4-6% массы тела (дегидратация 2 ст.). Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос сиплый. Жалобы больных на сухость во рту, жажду, недомогание, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Снижается тургор кожи. Язык сухой.

Тяжелое течение холеры характеризуется выраженной степенью обезвоживания, с потерей жидкости 7-9% от массы тела и нарушением гемодинамики (дегидратация 3 ст.). У больных частый, обильный, водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Отмечается падение артериального давления. Пульс слабый, частый. Одышка, цианозы кожных покровов, олигоурия или анурия. Черты лица заострившиеся, глаза и щеки впалые, голос сиплый, вплоть до афонии. Тургор кожи резко снижен, кожная складка не расправляется. Пальцы рук и ног морщинистые. Язык сухой. Урчание в животе, легкая болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на резчайшую слабость, неутолимую жажду. Потеря жидкости, достигающая 8-10% от веса тела больного, а также солевой дефицит приводят к развитию состояния, известного как алгид. При алгиде падает артериальное давление вплоть до его исчезновения. Пульс отсутствует, резкая одышка до 50-60 в мин. Выраженный общий цианоз кожных покровов, судороги мышц конечностей, живота, лица. Олигоурия, а затем анурия. Афония. Субнормальная температура тела до 35,5°С. Кожа холодная, тургор ее резко снижен, выражен симптомом «руки прачки». Объем стула уменьшается до прекращения. При проведении немедленной регидратации, вновь появляется частый стул и может быть рвота. В периферической крови увеличение числа эритроцитов, лейкоцитов, гипокалиемия.

Примечание: особую диагностическую трудность представляет бессимптомное вибрионосительство. Выявление носителей основывается на положительных результатах бактериологического исследования, причем присутствие вибрионов в испражнениях носителя непостоянно.

Инкубационный период — 5 суток, (от 10 часов до 5 суток).

Источник инфекции — больной человек, вибрионоситель.

Пути передачи — фекально-оральный, через воду и пищу. Контактный.

1. Нахождение в предшествующие заболеванию 5 дней в неблагополучном по холере населенном пункте, районе, иностранном государстве.

3. Использование для питья необеззараженной воды или использования для купания и других нужд воды открытого водоема.

4. Употребление в пищу слабосоленой рыбы домашнего изготовления, креветок, раков, крабов, морской капусты и других продуктов с недостаточной термической обработкой.

5. Употребление в пищу овощей и фруктов, привезенных из неблагополучных по холере районов.

6. Работы связанные с эксплуатацией открытых водоемов (водолазы, рыбаки), обслуживанием канализационных и водопроводных сооружений.

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать:

отравление грибами (анамнестические данные, болевой синдром);

отравление клещевиной (анамнестические данные);

отравление неорганическими и органическими ядами (групповые отравления, результаты химического анализа);

пищевые токсикоинфекции, сальмонеллезы (болевой синдром, повышение температуры, сравнительно редкое развитие заболевания до степени алгида, данные бактериологического обследования);

ботулиническая интоксикация (тошнота, рвота, головокружение, комплекс нервно-паралитических явлений, анамнез и данные лабораторных исследований);

бактериальная дизентерия — лихорадочная реакция, тенезмы, схваткообразные боли в животе, симптомы гемоколита, стул со слизью и кровью;

отравление ядохимикатами, применяемыми в сельскохозяйственном производстве (анамнестические данные).

Чума
Основные клинические признаки

При любой клинической форме чумы начало заболевания внезапное, острое без продромальных явлений. Сильный озноб, быстрое повышение температуры до 38-40°С, резкая головная боль, головокружение, раннее нарушение сознания, бессонница, бред, иногда рвота. Состояние беспокойства, возбуждения. У других больных заторможенность, оглушенность. Лицо покрасневшее, одутловатое, затем становится осунувшимся, черты его заостряются. Гиперемия коньюктив, глаза окружены темными кругами. Страдальческое выражение лица, нередко полное страха, ужаса. Язык обложен (медовый язык), припухший, нередко тремор. Сухость слизистых полости рта. Зев гиперимирован, миндалины могут быть увеличены. Быстро нарастают явления сердечно-сосудистой недостаточности. Через сутки развиваются характерные для каждой формы признаки болезни.

Бубонная форма: основным признаком является бубон (воспаление ближайшего к месту внедрения возбудителя чумы лимфатического узла). Бубон резко болезненный, плотный, спаянный с окружающей подкожной клетчаткой (неподвижный, плохо контурируемый).

Кожная, кожно-бубонная формы: встречаются сравнительно редко. При кожной форме, переходящей обычно в кожно-бубонную, выявляются в изменения в виде некротических язв, фурункула, геморрагического карбункула. Различают быстро сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула. Язвы при чуме на коже отличаются длительностью течения, заживают медленно, образуя рубцы.

Легочная форма: на фоне общетоксических признаков появляются боли в грудной клетке, одышка, рано наступает угнетение психики, бред; кашель появляется с самого начала заболевания. Мокрота часто пенистая, с прожилками алой крови. Характерно несоответствие между данными объективного обследования легких и общим тяжелым состоянием больного.

Септическая форма: ранняя тяжелая интоксикация, чрезвычайно тяжелые общие симптомы заболевания и быстрая смерть (резкое падение кровяного давления, кровоизлияния на слизистых, коже, кровотечение во внутренних органах). Не исключена возможность развития чумного менингита с тяжелым течением, заканчивающегося неблагоприятным исходом.

Широкое применение антибиотиков, изменяющих клиническую картину чумы, может привести к появлению стертых и атипичных форм болезни.

Кишечная форма: встречается крайне редко. На фоне высокой температуры и выраженной интоксикации больные жалуются на боли в животе, рвоту с примесью крови и жидкий стул с примесью крови. Без своевременно начатого лечения заболевание заканчивается летально.

Инкубационный период: 6 суток (от 1 до 6 суток), у вакцинированных до 8-10 суток.

Источник инфекции: Грызуны, хищники, верблюды, больной человек.

Пути передачи: Трансмиссивный — через блох. Контактный — через кровь, выделения больного человека, зараженных животных. Аэрогенный — воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Алиментарный — через зараженную пищу.

1. Нахождение в предшествующие заболеванию 6 дней в поле, степи, пустыне, горах, где есть природные очаги чумы.

2. Участие в прирезке больного верблюда или ухода за ним, обработка верблюжьего мяса.

3. Охота на территории природного очага на сурков, сусликов тарбаганов, зайцев, мелких хищников (хорь, ласка).

4. Снятие шкурок и разделка тушек грызунов и хищников, добытых на территории природных очагов.

5. Уход за больными чумой (или тесный контакт с ними).

6. Участие в ритуале похорон умершего.

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать: Бубонную и кожную формы с туляремией (бубон подвижный, менее болезненный, хорошо контурируется).

С кожной формой сибирской язвы (отсутствие болезненности, значительная отечность, дополнительное высыпание вокруг струпа новых пузырьков).

Сапом — узелки болезненные, лимфангоит.

Легочную форму с крупозной пневмонией — наличие вязкой мокроты ржавого цвета, явление интоксикации проявляется позднее.

С гриппозной бронхопневмонией — катаральные явления, менее выраженная интоксикация, быстрое падение температуры.

Туберкулезом легких — данные анамнеза и лабораторных исследований.

Легочной формой сибирской язвы — катаральные явления, сравнительное обилие перкуторных и особенно аускультативных данных.

Септическую форму с септическим состоянием различной этиологии на основании эпиданамнеза.

Желтая лихорадка
Основные клинические признаки

Заболевание начинается остро, температура тела за 1-2 дня повышается до 39-40°С, затем наступает короткий период ремиссии, вслед за которым развивается гепатонефротоксическая стадия с геморрагическими проявлениями. Кровотечения из носа и десен, «черная» рвота, кровь (старая или свежая) в кале, желтуха, анурия, прогрессирующая протеинурия, уремическая кома, гипотония, шок. Смертельный исход через 10 дней от начала заболевания. Заболевание может протекать в легкой абортивной форме, а также в бессимптомной форме. Показатель летальности при тяжелой форме — до 80%, при легких и бессимптомных формах — около 1%.

Инкубационный период: 3-6 суток, реже удлиняется до 9-10 суток.

Источник инфекции: Различные виды обезьян, больной человек.

Пути передачи: Трансмиссивный: в Африке через комара Aedes aegypty (в городах), Aedes africanus (в джунглях), в Америке через комара рода Haemogogus.

1. Пребывание в странах Африки, Центральной и Южной Америки, при отсутствии в анамнезе сведений о прививках против этой инфекции.

2. Нахождение на транспортном средстве, следующем из указанных выше регионов мира.

3. Погрузочно-разгрузочные работы в морском порту или аэропорту, на транспорте, прибывшем из эндемичных стран при наличии в трюмах, грузовых отсеках комаров — специфических переносчиков желтой лихорадки.

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать:

Желтую лихорадку дифференцируют от малярии с помощью исследования толстой капли (наличие малярийного плазмодия).

От лихорадки Паппатачи — по наличию инъекции сосудов склер при последней. По наличию мучительных болей в спине и суставах, лимфаденита, эритематозной сыпи при лихорадке Денге.

От геморрагических лихорадок по раннему проявлению геморрагического синдрома и наличию в разгар болезни нейтрофильного лейкоцитоза при них, а также по наличию бледного носогубного треугольника и отсутствию отечности губ.

От иктерогеморрагического лептоспироза по характерным для него болям в икроножных мышцах, наличию менингеальных симптомов, нейтрофильного лейкоцитоза.

От вирусного гепатита отличается желтая лихорадка по наличию при ней симптомов поражения почек, геморрагического синдрома при неяркой желтухе.

Лихорадка Ласса
Основные клинические признаки

В раннем периоде болезни симптомология чаще неспецифична. Начало болезни постепенное, повышение температуры тела, озноб, недомогание, головная, мышечные боли. На первой неделе заболевания развивается тяжелый фарингит, с появлением белых пятен или язв на слизистой глотки, миндалин, мягкого неба. Затем присоединяются тошнота, рвота, диарея, боли в груди и животе. На второй неделе диарея проходит, но боли в животе, и рвота могут сохраняться. Нередко отмечается головокружение, снижение зрения и слуха. Появляется пятнисто-папулезная сыпь. При тяжелой форме болезни нарастают синдромы токсикоза, появляются геморрагический диатез, нарушение со стороны ЦНС и органов дыхания. Кожа лица и груди становится красной, лицо и шея отечны, температура держится около 40°С, сознание спутанное. Отмечается олигурия. Могут увеличиваться подкожные кровоизлияния на руках, ногах, животе. Нередки кровоизлияния в плевру, причиняющие острую боль в груди. Лихорадочный период длится 7-21 день. Смерть чаще наступает на 2-й неделе болезни от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Наряду с тяжелыми встречаются легкие и субклинические формы заболевания.

Инкубационный период: от 3 до 21 суток, чаще 7-10 суток.

Источник инфекции: грызуны (многососковая крыса и др.), больной человек.

Пути передачи: от грызунов человеку передается, по-видимому, контактным и воздушно-пылевым путем в природном очаге. Предполагают воздушно-капельный, контактный и парентеральный способы передачи от человека к человеку.

1. Пребывание в странах Западной и Центральной Африки (в сельской местности).

2. Уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой, прибывшим из-за рубежа.

3. Участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки прибывшего из Западной и Центральной Африки.

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать:

Диагностика лихорадки Ласса, Эбола, Марбург по клиническим признакам в первые дни болезни крайне затруднительны. Любой случай лихорадки с полиморфной тяжелой клинической картиной в пределах 3-х недель после убытия из эндемичной местности, общения с больными особо опасной вирусной инфекцией или контакта с заразным материалом должен расцениваться как заболевание подозрительное на особо опасную инфекцию.

При лихорадках Марбург, Эбола отмечается острое начало заболевания, фарингит, сильный отек шеи и лица. В остальном клиническая картина этих трех заболеваний сходна. Лихорадку Ласса, Эбола, Марбург дифференцируют с малярией (исследование крови на плазмодии малярии, пробное лечение антималярийным и препаратами — хлорихин внутримышечно), брюшным тифом (выделение гемокультуры, пробное лечение левомицетином, эритромицином, тетрациклином), стрептококковыми и другими септицемиями (посев крови); при наличии геморрагии с желтой лихорадкой, лихорадками Денге, Крымской геморрагической и др.

Лихорадка Марбург
Основные клинические признаки

Заболевание имеет острое начало и характеризуется быстрым подъемом температуры, миалгиями. На 3-4 день болезни появляются тошнота, боли в животе, сильная рвота, понос. Диарея может продолжаться несколько дней, в результате чего наступает значительное обезвоживание организма. К 5 дню у большинства больных сначала на туловище, затем на руках, шее и лице появляются сыпь, коньюктивит, развивается геморрагический диатез, который выражается в появлении петехий на коже, энантемы на мягком небе, гематурии, кровотечения из десен, в местах шприцевых уколов и др. Заболевание нередко осложняется бактериальной пневмонией, орхитом и гепатитом. Острый лихорадочный период длится около 2 недель. В тяжелых случаях смерть наступает на 7-17 день болезни от острой сердечной недостаточности.

Инкубационный период: от 3 до 16 суток (чаще 3-9 суток).

Источник инфекции: обезьяны из семейства Cercopi thecoceae, больной человек.

Пути передачи: предполагают воздушно-капельный, контактный и парентеральный способы передачи.

1. Пребывание в Восточной и Южной Африке.

2. Контакт с африканскими зелеными мартышками, их органами, выделениями.

3. Уход за больным человеком (или реконвалесцентом) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшего с геморрагическим синдромом и прибывшего из районов Восточной и Южной Африки.

4. Участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки.

Лихорадка Эбола
Основные клинические признаки

Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39°С, появления общей слабости, сильной головной боли. Затем появляются боли в области шейных и поясничных мышц и мышцах ног, развивается коньюктивит. Больные нередко жалуются на сухой кашель, резкие боли в груди, сильную сухость в горле и глотке, которые мешают, есть и пить и часто приводят к появлению трещин и язв на языке и губах. На 2-3 день болезни появляются боли в животе, рвота и понос. Через несколько дней стул становится дегтеобразным или содержит яркую кровь. Диарея часто вызывает дегидратацию различной степени. Обычно на 5 день болезни больные имеют характерный внешний вид: запавшие глаза, истощение, слабый тургор кожи. Полость рта сухая, покрыта мелкими язвами, похожими на афтозные. На 5-6 день болезни сначала на груди, затем на спине и конечностях появляется пятнисто-папулезная сыпь, которая через 2 суток исчезает. На 4-7 день болезни развивается геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, ушей, мест шприцевых уколов, кровавая рвота, мелена) и тяжелая ангина. Часто отмечаются симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс ЦНС (тремор, судороги, парестезии, менингеальные симптомы, резкая заторможенность или наоборот возбуждение, раздражительность и агрессивность, в тяжелых случаях развивается отек мозга, энцефалит). Смерть наступает на 8-9 день болезни от кровопотери и шока.

Инкубационный период: 21 сутки (чаще от 4 до 16 суток).

Источник инфекции: обезьяны из семейства Cercopi thecoceae, больной человек.

Пути передачи: предполагают воздушно-капельный, контактный и парентеральный способы передачи.

1. Пребывание в странах Западной и Центральной Африки.

2. Уход за больным (или контакт) человеком геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшего с геморрагическим синдромом и прибывшего из районов Западной и Центральной Африки.

3. Участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки.

Малярия
Основные клинические признаки

Клиническая картина болезни характеризуется приступами лихорадки, развивающимися с определенной периодичностью, с жаром, ознобом, потоотделением, гемолитической анемией, гепатоспленомегалией. Предшествует приступу продромальный период. Продолжительность приступа от 1-2 ч до 12-14 ч, при тропической малярии 24-36 ч. На высоте приступа наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер; кожные покровы туловища сухие и горячие, конечности часто холодные. Тахикардия, гипотония, тоны сердца приглушены. Слизистые сухие, язык покрыт густым белым налетом. Осложнения: кома, гемолитическая анемия, гемоглубинурийная лихорадка, геморрагический и отечный синдром, алгид, психозы, почечная недостаточность, разрыв селезенки. Тропическая малярия (PI. falciparum) — наиболее тяжелая форма малярии, часто заканчивается комой. Течение трехдневной малярии (Vivax) доброкачественное, осложнения наблюдается редко. Ovale — малярии характеризуется доброкачественным течением. Четырехдневная малярия (PI. malariae) характеризуется частым чередованием приступов, иногда развиваются сдвоенные приступы. Характерно большое число рецидивов на протяжении многих лет.

Инкубационный период: Р. Falciparum — 12 суток. P.Vivax — 14 суток. P. Malariae — 30 суток (6-9 месяцев). P. Ovale 7-20 суток.

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: трансмиссивный комарами рода Anopheles. Парентеральный — при гемотрансфузиях от донора паразитоносителя, манипуляциях недостаточно обработанными инструментами. Трансплацентарный (в редких случаях — тропическая малярия).

1. Пребывание на эндемичных территориях.

2. Пребывание в местности, где присутствуют больные люди (человек) и комары — специфические переносчики.

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать:

Дифференциальный диагноз основывается на эпидемиологических (пребывание на эндемичных по малярии территориях), клинических и лабораторных данных.

Приступы малярии дифференцируют с гриппом, сыпным и брюшным тифом, лептоспирозом, менингококковой инфекцией, геморрагической лихорадкой, вирусным гепатитом, арбовирусной инфекцией, риккетсиозом, сепсисом — по периодичности приступов, бледно-желтой окраске кожных покровов и склер, тахикардии и раннему увеличению печени и селезенки.

Кроме клинических признаков, диагноз подтверждается наличием плазмодиев в крови.

Лихорадка западного Нила
Основные клинические признаки

Зоонозная природно-антропургическая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется полиаденитом, кожными экзантемами. Иногда симптомами серозного менингита.

Возбудитель РНК-содержащий арбовирус.

Резервуар и источники возбудителя: дикие и домашние птицы, главным образом водного и околоводного экологического комплекса.

Период заразительности источника не известен.

Механизм передачи возбудителя трансмиссивный; переносчики комары рода Culex, a также клещи.

Основные эпидемиологические признаки — болезнь эндемична во многих странах Азии, Европы, Африки. Болеют преимущественно сельские жители. Во Франции эта болезнь известна под названием «утиная лихорадка», заболевают городские жители, приезжающие на охоту. Большинство заболеваний регистрируются с мая-июня по август — сентябрь.

Инкубационный период — 2-8 дней.

Основные клинические признаки — острое начало. Высокая лихорадка в течение 3-12 дней, иногда двухволновая. Миалгии, артралгии. Гастроэнтерит. Сыпь, полиаденит, изредка серозный менингит. Может протекать бессимптомно, так и в виде тяжелой формы с менингоэнцефалитом, параличами и летальным исходом.

— обезвреживание мест выплода комаров; засетчивание оконных и дверных проемов. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Крымская геморрагическая лихорадка
Основные клинические признаки

В течение болезни выделяются периоды; начальный, геморрагический и реконвалесценции. Заболевание начинается остро, с ознобам # , температура в первый же день достигает 39-40°С. Выражены резкая головная боль, слабость, сонливость, ломота во всем теле, суставные и мышечные боли, тошнота, возможны рвота, боли в животе, в пояснице, сухость во рту. В начальном периоде весьма характерны — резкая гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, зева, инъецированность коньюктивальных сосудов, артериальная гипотония, относительная брадикардия, увеличение печени. Первый (начальный) период длится 1-2 дня. Геморрагический период (обычно ему предшествует кратковременное снижение температуры тела) развивается на 2-6 день болезни. К числу его проявлений относятся: геморрагическая сыпь на животе, боковых поверхностях грудной клетки, в области плечевого пояса, нередко на спине, бедрах, предплечье, гематомы в местах инъекций, кровоизлияния в слизистые оболочки, носовые и маточные кровотечения, кровохарканье, макрогематурия, кровоточивость слизистой десен, рта, языка, коньюктив. Особенно грозным в прогностическом отношении является возникновение желудочных и кишечных кровотечений. Длительность геморрагического периода — до 12 дней. Летальность до 32-37%.

Инкубационный период: 14 суток (от 1 до 14 суток, чаще всего 2-7 суток).

Источник инфекции: дикие мелкие млекопитающие (заяц-русак, еж ушастый, мышь домовая, суслик малый), клещи. Больной человек.

Период заразительности источника у животных не установлен; клещи сохраняют вирус пожизненно; человек заразен в лихорадочном периоде, сопровождающимся вирусемией.

Пути передачи: трансмиссивный — через укус клещей, мокрецов. Контактный — выделения больных, преимущественно кровь, возможно при снятии шкурок и разделке тушек зайца-русака, суслика малого и ежа-ушастого. Предполагается аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой).

Карантин не накладывается.

Разобщение контактных не проводится. Экстренная профилактика проводится специфическим гамма-глобулином.

Госпитализация больного проводится по клиническим показаниям. В стационаре должна быть обеспечена профилактика внутрибольничного распространения вируса, прежде всего парентеральным путем.

1. Нахождение в предшествующие 14 дней перед заболеванием в поле, степи, лесостепи, пойменно-речных районах энзоотичных по КГЛ территориях в период с мая сентябрь. (Трудовая деятельность, связанная с животноводством (КРС) и сельскохозяйственными работами, туризм, отдых, охота, снятие шкурок и разделка тушек.

2. Уход, тесный контакт и медицинское обслуживание больных КГЛ.

— раннее выявление и изоляция больного;

— проводится текущая и заключительная дезинфекция с дезсредством по вирусному режиму разрешенного к применению;

— для медицинских работников вводится масочный режим работы.

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать:

Крымскую геморрагическую лихорадку следует дифференцировать от чумы (септическая форма), других геморрагических лихорадок, в т.ч. КВГЛ, сепсиса, лептоспироза, острого лейкоза, болезни Шейлен-Геноха, иногда от кишечных форм сибирской язвы.

Для септической форм чумы характерны выраженная интоксикация, расстройство сознания, признаки септицемии, увеличение печени и селезенки, часто наблюдается геморрагический менингит. Учитывается эпизоотическая обстановка.

Для других геморрагических лихорадок имеет большое значение эпиданамнез, регион предполагаемого заражения, особенности клинического течения болезни. Лептоспироз чаще протекает с разными мышечными болями, увеличением печени и селезенки, желтухой и лейкоцитозом крови. Для уточнения диагноза проводят соответствующие лабораторные исследования.

Лихорадка Денге
Основные клинические признаки

Денге — острое арбовирусное заболевание, протекающее с лихорадкой, общей интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией и лейкопенией. Некоторые клинические формы протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.

Клиника — начало заболевания острое. Появляется озноб, боли в спине, крестце, позвоночнике, коленных суставах. Температура тела 39-40°С. Отмечается резкая адинамия, тошнота, головокружение, бессонница. Лицо красное, пастозное, сосуды склер инъецированы. По клиническому течению различают лихорадочную форму денге (классическую) и геморрагическую лихорадку денге.

Классическая форма лихорадки денге протекает более благоприятно. Для нее характерным является динамика пульса: вначале он ускорен, затем со 2-3 дня появляется брадикардия до 40 уд. в 1 мин. У большинства больных увеличиваются периферические лимфатические узлы. К концу 3-х суток температура критически падает. Ремиссия длится 1-3 дня, затем снова повышается температура тела и спустя 2-3 дня снижается. Общая длительность лихорадки — от 2 до 9 дней. Характерным симптомом денге является экзантема. Она может появиться во время первой лихорадочной волны, чаще при втором повышении температуры тела. Экзантема обильная макуло-папулезная или уртикарная сильно зудящая, оставляет после себя отрубевидное шелушение.

Геморрагическая форма лихорадки денге протекает более тяжело. Помимо указанных выше симптомов со 2-го дня болезни появляется геморрагический синдром — обильные петехии и более крупная геморрагическая сыпь, кровоизлияния в местах инъекций, резко повышается ломкость сосудов, нередко появляется примесь крови в рвотных массах. Нередко у таких больных возникает желудочно-кишечное кровотечение.

Источник инфекции — больной человек. Переносчик инфекции комары Aedes aegypty. Комар становится заразным через 8-12 дней после питания кровью больного человека. Он остается инфицированным до 3-х и более месяцев. Вирус способен развиваться в теле комара лишь при температуре воздуха не ниже 22°С. Вирус проникает в организм человека при укусе зараженного комара. На месте проникновения через 3-5 дней возникает ограниченное воспаление, где и происходит размножение и накопление вируса. После перенесенного заболевания иммунитет длится около 2-х лет, однако он типоспецифичен, поэтому возможны повторные заболевания в тот же сезон, за счет заражения другим типом вируса.

Инкубационный период — длится от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней).

Период заразительности источника — Человек становится заразным для комаров за день до начала и в течение 5 дней клинических проявлений болезни. Насосавшийся инфицированной крови комар способен передавать вирус с 4-18 дня и пожизненно. В отсутствие переносчика больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако, чаще болеют дети и приезжие. Характерен типоспецифический постинфекционный иммунитет, сохраняющийся до 2-х лет.

Лихорадка Рифт-Валли (лихорадка долины РИФТ)
Основные клинические признаки

Зоонозная арбовирусная природно-антропургическая (комариная) инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется миалгиями, головной болью и носовыми кровотечениями.

Возбудитель арбовирус, обладающий гемагглютинирующими свойствами. Быстро разрушается при нагревании, УФ-облучении.

Резервуар и источник инфекции — крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, лошади, обезьяны. В период вирусемии больной человек тоже может быть источником возбудителя для комара.

Период заразительности источника равен периоду вирусемии. Зараженные комары способны передавать вирус в течение всей своей жизни.

Механизм передачи возбудителя трансмиссивный; переносчики — комары родов Aedes, Culex и другие. Возможен контактный путь передачи при разделке туши больного животного, а также воздушно-пылевой путь.

Инкубационный период — 4-6 дней.

Основные эпидемиологические признаки:

— чаще болеют сельскохозяйственные рабочие;

— заболевания преобладают в сезон дождей;

— заболевания регистрируются в основном в странах Северной, Восточной и Южной Африки, Латинской Америке.

Клинические признаки: — острое начало, с ознобом и высокой лихорадкой. Наблюдаются боли в конечностях и суставах, светобоязнь. Лицо, склеры и коньюктивы гиперемированы. Лимфатические узлы, печень и селезенка увеличены. Заболевание обычно длится 2-7 дней.

Профилактические мероприятия: уничтожение комаров и защита от их укусов, карантинные меры в отношении животных и их вакцинация. В качестве меры профилактики для защиты лабораторных работников используется формалинизированная культуральная вакцина.

Энтеровирусные заболевания
Основные клинические признаки

Около 85% случаев энтеровирусных инфекций протекает бессимптомно. Около 12-14% случаев диагностируются как легкие лихорадочные состояния и около 1-3% — имеют тяжелое течении, особенно у детей раннего возраста и лиц с нарушениями иммунной системы. Энтеровирусы способны поражать многие органы и ткани человека (цнс, сердце, легкие, печень, почки и др.).

Наиболее частым проявлением энтеровирусного поражения ЦНС является серозный менингит. Инкубационный период составляет в среднем около 1 недели. Чаще болеют городские жители, преимущественно дети до 7 лет, посещающие детские дошкольные учреждения. Возбудителями энтеровирусного менингита в последние годы были вирусы ECHO 30, ECHO 11.

Серозный менингит сопровождается лихорадкой, головными болями, фотофобией и менингеальными симптомами. Клиническая картина энтеровирусного менингита в значительной степени зависит от возраста пациентов. Новорожденные дети и дети раннего возраста (до 2-3 мес.) входят в особую группу риска. Неврологические симптомы: ригидность затылочных мышц и выбухание родничка, а также повышение температуры тела, беспокойство, плохой сон, высыпания на кожных покровах, ринит, диарея. В случае легкого течения энтеровирусной инфекции менингеальный синдром у детей протекает доброкачественно и заканчивается выздоровлением в течение 7-10 дней. При спинальной пункции спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает струей или частыми каплями и содержит увеличенное количество клеток от 6 до 200 и более в 1 мл.

У детей старшего возраста и у взрослых лиц заболевание энтеровирусным менингитом начинается остро, с внезапного повышения температуры до 38-40°С. Вслед за этим наблюдается развитие ригидности затылочных мышц, головные боли, светобоязнь. У части пациентов отмечены рвота, потеря аппетита, диарея, сыпь, фарингит, миалгии. Болезнь длится мене одной недели. Значительное облегчение приносит люмбальная пункция. Прогноз у детей и взрослых перенесших энтеровирусный менингит, как правило, благоприятный. Выписку из больницы лиц, переболевших серозным менингитом следует проводить не ранее двух недель от начала болезни (при условии нормализации показателей спинномозговой жидкости).

Поперечный миелит — тяжелое поражение спинного мозга, также может быть следствием энтеровирусной инфекции. Заболевание проявляется в виде спастических парезов и параличей верхних (реже) и нижних (чаще) конечностей с дисфункцией тазовых органов (задержкой или недержанием мочи и стула).

На протяжении последних лет большое внимание привлек энтеровирус 71-новый серотип рода энтеровирусов. Энтеровирус 71 типа вызвал вспышки нейроинфекции в США, Австралии, Швеции, Японии, Малайзии, Тайване, Сингапуре. Заболевание ЦНС во всех странах происходили на фоне вспышек ящуроподобного заболевания (высыпания на кожных покровах рук, ног и слизистой рта) и герпангины. Преобладающим симптомом поражения ЦНС был серозный менингит, энцефалит, острые вялые параличи. Кроме того, во время азиатских вспышек впервые был отмечен тяжелый синдром острого отека легких в сочетании с геморрагиями.

Энтеровирус типа 70 — в 70-80-х годах послужил причиной двухволновой пандемии острого геморрагического коньюктивита (ОГК). ОГК заканчивался самоизлечением в течение 1-2 недель. У части больных наблюдалось развитие тяжелого поражения ЦНС, которое клинически классифицировалось как острый радикуломиелит. Неврологические проявления выражались в виде корешковых болей и острых вялых парезов и параличей конечностей (чаще нижних). Симптомы атрофии мышц, нередко приводящие к инвалидности, могли сохраняться месяца # и годы.

Ящуроподобный синдром (респираторные заболевания, герпангина, вирусная экзантема полости рта и конечностей): наиболее частыми являются респираторные заболевания верхних дыхательных путей. Они имеют короткий инкубационный период 1-3 дня и протекают сравнительно легко. Пневмонии энтеровирусной этиологии относительно редки. Герпангина — лихорадочное заболевание с относительно острым началом и жалобами на лихорадку и боли в горле. Проявляется в виде характерных высыпаний на передних дужках неба, миндалинах, язычке, и задней стенке глотки. Болеют преимущественно лица молодого возраста. При вирусной экзантеме полости рта и конечностей пузырьковые высыпания наблюдаются на руках и ногах, в полости рта и иногда на ягодицах.

Источником инфекции является больной человек или бессимптомный носитель вируса.

Путь передачи — фекально-оральный, воздушно-капельный. Важным путем является контакт с загрязненными предметами и руками другого человека с последующей аутоинокуляцией вируса через рот, нос или глаза. Возможно передача через употребление контаминированной воды.

Инкубационный период — составляет от 2 до 35 дней, в среднем — до 1 недели. Часто наблюдается внутрисемейное распространение инфекции. Заразительность инфицированных лиц выше в ранние периоды инфекции, когда возбудитель присутствует в экскретах организма в наибольших концентрациях. Вирус обнаруживают в крови, моче, носоглотке и фекалиях за несколько дней до появления клинических симптомов. Через 2 недели большинство энтеровирусов еще выделяется с фекалиями, но уже не обнаруживается в крови или носоглоточном отделяемом.

Организация и проведение противоэпидемических мероприятий:

1. Обязательная и как можно более ранняя изоляция заболевших.

2. Проведение ежедневного медицинского наблюдения за контактными с осмотром кожи, слизистой зева, термометрией.

3. Изоляция больных с легкими формами болезни без ясных признаков поражений нервной системы проводится сроком на 10 дней (энтеровирусная лихорадка, эпидемическая миалгия, герпетическая ангина).

4. При подозрении на серозный менингит или другую форму поражения нервной системы энтеровирусной этиологии больные должны быть госпитализированы в стационар с целью уточнения диагноза,

5. При появлении первых случаев заболевания карантин в детских коллективах накладывается сроком на 10 дней. Обнаружение энтеровирусов у контактировавших здоровых лиц не требует проведение специальных мер лечения и профилактики.

6. В случаях массового распространения заболевания запретить проведение массовых мероприятий.

7. Проводить вирусологические и серологические (парные сыворотки) обследование больных и контактных.

8. Дезинфекционные мероприятия в очагах проводить, так же, как при инфекционных заболеваниях с фекально-оральным механизмом передачи вирусной этиологии.

9. Методов специфической и неспецифической профилактики этих инфекций нет.

10. Проводить гигиеническое воспитание и обучение граждан по вопросам профилактики энтеровирусных инфекций.

Аргентинская геморрагическая лихорадка (лихорадка Хунин)
Основные клинические признаки

Начало постепенное. В первые 3-4 дня отмечается субфебрильная температура, головная боль, миалгия, раздражительность нарушение сна. Нередко на слизистой оболочке рта появляется геморрагическая экзантема. Иногда появляется экзантема на лице и шее, отек лица. У многих больных выявляется распространенная лимфаденопатия. В конце начального периода температура достигает уровня 37,5-38,5°С. С 4-5 дня развивается период разгара болезни продолжительностью 8-12 дней. Этот период характеризуется нарастанием токсических проявлений и геморрагическим синдромом в виде кожных кровоизлияний, носовых кровотечений мелены, кровавой рвоты. Возможно развитие шока. Характерным признаком болезни считается брадикардия. У некоторых больных развивается олигоурия. Описано проявление признаков энцефалита. Возможно развитие некротических изменений в печени. Период реконвалесценции характеризуется снижением температуры тела и медленным выздоровлением больного. Летальность достигает 16-30%.

Инкубационный период: 7-16 суток.

Источник инфекции: мелкие хомячки рода Calomys, другие хомякообразные грызуны. Больной человек (редко).

Пути передачи: от грызунов к человеку контактным способом. В природном очаге воздушно-пылевым путем. От человека к человеку контактным и парентеральным, предполагается возможность реализации аспирационного механизма передачи.

1. Пребывания в сельской местности центральных районов Аргентины.

2. Употребление в пищу продуктов, инфицированных выделениями грызунов.

3. Непосредственный контакт с выделениями больных (редко).

Заболевания, с которыми необходима дифференцировать:

Почти постоянное отсутствие у больных влажного кашля, воспаления в горле и насморка помогает провести дифференциальную диагностику с острой респираторной инфекцией. Увеличение печени, спленомегалия и желтуха при лихорадке Хунин не отмечаются.

Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо)
Основные клинические признаки

Начало заболевания постепенное. К 3-4 дню болезни температура достигает 39-39,5°С. Больные жалуются на постоянные боли в области лба. На 2-е сутки появляется люмбаго, боли в средних по величине суставах. В тяжелых случаях отмечают загрудинные боли. Характерны боли в горле. Из объективных признаков следует отметить гиперемию коньюктив, лица, шеи, гингивит, фарингит, застойные явления в глотке и петехии на мягком небе. Продолжительность заболевания 2-3 недели в зависимости от тяжести процесса. Летальность 20-30%.

Инкубационный период: 12-15 суток.

Источник инфекции: мелкие хомячки рода Calomys, другие хомякообразные грызуны. Больной человек (редко).

Пути передачи: от грызунов к человеку контактным способом. В природном очаге воздушно-пылевым путем. От человека к человеку контактным и парентеральным, предполагается возможность реализации аспирационного механизма передачи.

1. Пребывания в сельской местности центральных районов Аргентины.

2. Употребление в пищу продуктов, инфицированных выделениями грызунов.

3. Непосредственный контакт с выделениями больных (редко).

Необходим дифференциальный диагноз с малярией, желтой лихорадкой и лихорадкой Дейте (см. выше).

Заместитель руководителя
Департамента здравоохранения

Заместитель руководителя
Департамента здравоохранения

Откройте актуальную версию документа прямо сейчас или получите полный доступ к системе ГАРАНТ на 3 дня бесплатно!

Если вы являетесь пользователем интернет-версии системы ГАРАНТ, вы можете открыть этот документ прямо сейчас или запросить по Горячей линии в системе.

источник