Герпетические инфекции ветряная оспа мононуклеоз

Основана на характерных клинических проявлениях и данных эпидемиологического анамнеза (общение с больным ветряной оспой). К специфическим лабораторным методам подтверждения диагноза прибегать обычно нет необходимости. Возможно выделение вируса и постановка серореакций. Проводят дифференциальный диагноз с ИБ, протекающими с экзантемами.

Сыпь тушируется 5% раствором калия перманганата или 1% раствором бриллиантового зеленого. Проводят дезинтоксикационную терапию. При гнойных осложнениях назначают антибиотики. Лечение энцефалита проводят кортикостероидами и другими противовоспалительными препаратами, назначают дегидратационные средства. В I триместре беременности у женщин, больных ветряной оспой, возможны висцеральные поражения плода. Инфицирование в поздние сроки беременности (незадолго до родов) может привести к врожденной ветряной оспе.

Источник инфекции — только больной человек, заразный за сутки до появления сыпи и в течение всего периода подсыпания свежих элементов сыпи. Через 3 дня после прекращения подсыпаний больной человек перестает быть опасным для окружающих. В некоторых случаях контакт с больным ветряной оспой приводит к развитию опоясывающего лишая, поскольку возбудители их являются мутантами одного вируса, относящегося к группе герпес-вирусов. С профилактической целью больного изолируют на период до дня подсыхания везикул. Дети, не болевшие ветряной оспой, не допускаются в детские учреждения с 11 по 21-й день после последнего контакта с больным ветряной оспой. Детям, ослабленным тяжелыми болезнями, бывшим в контакте с больным ветряной оспой, вводят иммуноглобулин (по 3 мл внутримышечно).

Болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера, болезнь новобранцев, поцелуйная болезнь, Mononucleosis infectiosa-лат, Infectious mononucleosis-англ., Infectiosa mononucleos — исп., и др.

Инфекционный мононуклеоз — острое вирусное заболевание, проявляющееся лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, иногда только сыпью или только лихорадкой, и характерными изменениями гемограммы в виде мононуклеарной реакции.

Упоминание о болезни, похожей на мононуклеоз, имеются у Гиппократа, проследившего инфекционную заболеваемость в одном регионе в течение полного календарного года. Клинические проявления заболевания впервые описаны Н.Ф. Филатовым в 1885 г., что позволило выделить его в самостоятельную болезнь из группы железистых лихорадок. В 1889 г. это же сделал Е. Пфейфер и в 1915 г. Иреланд. Название болезни — инфекционный мононуклеоз дали Т. Спрэнт и Ф. Эванс, после чего оно получило официальное признание. Вирус — возбудитель болезни выделили английский патолог М.А. Эпстайн и канадская исследовательницавирусолог И. Барр (1964 г.) из клеток лимфомы Беркитта, распространенной в ряде стран Африки. Возбудитель получил название вируса Эпштейна-Барр, с ним стали связывать этиологию ИнМон, как самостоятельного заболевания.

Возбудитель — В-лимфотропный ДНК-содержащий вирус человека относится к вирусам герпеса /V типа (семейство Gerpes Viride, подсемейство Gamma herpes viridae). В эту же группу входят вирус простого герпеса (тип I и II), вирус ветряной оспы — опоясывающего герпеса (лишая) и цитомегаловирус. Вирус в диаметре 120-150 нм, окружен оболочкой, содержащей липиды; обладает тропизмом к В-лимфоцитам, имеющим рецепторы к этому вирусу. Кроме того, с ним связывают этиологию лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы и некоторых лимфом, развивающихся у лиц с иммунодефицитом.

Вирус со слюной больного или серопозитивных здоровых лиц (встречаемость вируса у 15-25% здоровых — норма) попадает в дыхательные пути и поражает лимфоидную ткань носовой части глотки, проникает в кровь, вызывая генерализованную лимфаденопатию, сплено- и гепатомегалию. Избирательное поражение лимфоидной и ретикулярной ткани ведет к генерализованной выраженной пролиферации В-лимфоидных клеток.

Генерализованный характер поражений лежит в основе полиморфизма клинических проявлений мононуклеоза. В их развитии придают патогенетическое значение сенсибилизации к различным видам эндогенной микрофлоры, что является причиной суперинфекции. В частности, роль аутофлоры зримо проявляется при некротических поражениях ротоглотки, особенно миндалин. Длительное персистирование вируса Эпштейна-Барр обуславливает формирование хронических рецидивирующих форм мононуклеоза и реактивацию инфекции в любом возрасте при ВИЧ-инфекции и у ослабленных больных, способствуя развитию бактериальных осложнений (отит, холангит и др.), а также аутоиммунных — гемолитической анемии, тромбоцитопении и гранулоцитопении.

источник

Понятие герпесвирусной инфекции. Влияние вируса герпеса на беременность. Ветряная оспа и инфекционный мононуклеоз как разновидности герпесвируса. Симптомы ветрянки у детей, ее осложнения и методы лечения. Патогенез и клинические проявления мононуклеоза.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра детских инфекционных болезней

на тему: Герпесвирусная инфекция, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз

Преподаватель: Денисенко Валентин Борисович

Выполнил студент 6 курса 4 группы Гайдаров Б.Н.

Герпесвирусная инфекция — это одна из самых распространенных вирусных инфекций человека. Свыше 90 % людей инфицировано этим вирусом и только 10 — 20 % из них имеют клинические проявления.

Вирус простого герпеса (ВПГ) поражает кожу и слизистые оболочки (чаще всего на лице и в области половых органов), центральную нервную систему и глаза. Генитальный герпес передается преимущественно при сексуальных контактах. Нередко он передается от лиц, не имеющих симптомов заболевания.

Герпесвирусная инфекция может протекать как в острой, так и в хронической форме.

Факторами, способствующими проявлению и/или рецидивированию генитального герпеса, являются:

— снижение защитных сил организма;

— переохлаждение и перегрев организма;

Симптомы герпесвирусной инфекции:

При обострении герпес проявляется на коже и слизистой высыпаниями, которые сопровождаются зудом. Однако у большинства инфицированных клинические проявления отсутствуют. Характерная локализация генитального герпеса у женщин — малые и большие половые губы, клитор, влагалище, шейка матки.

В настоящее время в связи с разнообразием клинических проявлений генитального герпеса и частым его сочетанием с другими урогенитальными инфекциями, имеющими сходную симптоматику, важное значение приобретает выявление возбудителя заболевания.

соскоб с пораженных участков кожи или слизистых;

анализ крови на антитела к герпесу;

обследование на сопутствующие инфекции, передающиеся половым путем.

Лечение заключается в назначении противогерпетических препаратов, общеукрепляющей и симптоматической терапии. Лечение генитального герпеса должно быть начато как можно раньше. Половых партнеров пациентов, имеющих генитальный герпес, следует обследовать и при наличии у них герпеса — лечить. Не допускается половая жизнь при герпетических высыпаниях на половых органах.

Вирус герпеса во время беременности может вызвать поражение плода и плаценты, которые могут привести к формированию врожденных пороков развития, внутриутробной гибели плода, выкидышу или преждевременным родам. Поэтому необходимо проведение лечения этой инфекции до беременности.

Ветрянка (ветряная оспа) — высокозаразное острое инфекционное заболевание, протекающее с характерной пузырьковой сыпью. Чаще болеют дети, посещающие детский сад или школу — места с большим скоплением людей.

Заболевание вызывается одним из вирусов герпеса (герпесвирус 3-го типа). Ветряная оспа — очень заразное заболевание. Вирус передается от больного человека к здоровому воздушно-капельным путем (при разговоре, пребывании в одном небольшом помещении). С током воздуха ветрянка может распространяться на большие расстояния (до 20 м). Заражение также может произойти от больного опоясывающим лишаем (вызывается той же разновидностью вируса герпеса). Вирус малоустойчив во внешней среде, поэтому заключительную дезинфекцию после больного не проводят.

Больной ветрянкой становится заразным за два дня до появления высыпаний, и остается заразным в течение первых 5-7 дней после появления сыпи.

Инкубационный период ветрянки 7-21 день. В организм человека вирус попадает через слизистые оболочки носа, рта и глотки. Затем вирус разносится по организму лимфой и кровью, проникает в кожу и слизистые оболочки, где происходит его размножение. Мишенями для вируса являются клетки шиповидного слоя кожи и эпителий слизистых оболочек. После первичной инфекции вирус пожизненно пребывает в нейронах спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нервов. Как и все герпесвирусы, вирус ветряной оспы обладает способностью подавлять иммунную систему — что приводит к нарушению со стороны иммунного ответа по гуморальному и клеточному типам и нарушению факторов врожденной устойчивости к инфекциям.

Иммунитет при ветряной оспе является нестерильным т.е. обусловливает невосприимчивость к новому заражению и не обеспечивает удаление вируса из организма. Вирус пожизненно пребывает в спинальных ганглиях, ядрах черепно-мозговых нервов, которые связаны с зонами кожи, наиболее пораженных при первичной инфекции. Повторная активация вируса происходит в условиях ослабленного иммунитата в виде опоясывающего герпеса.

Симптомы ветрянки у детей

Заболевание проявляет себя в первую очередь лихорадочным состоянием, резким повышением температуры тела до 39-40 градусов, головной болью. Самый яркий признак ветряной оспы — сыпь и зуд.

Сыпь в виде мелких, заполненных жидкостью пузырьков, может покрывать значительную часть тела и слизистых оболочек. Пузырьки довольно быстро лопаются и превращаются в маленькие язвочки, которые необходимо обрабатывать водным раствором зеленки или марганцовки, ацикловиром и другими мазями по назначению врача. Заживая, сыпь покрывается корочкой, которая постепенно отпадает, демонстрируя тем самым выздоровление. Обычно сыпь заживает бесследно, однако если ее расчесать — на коже после заживления могут остаться рубцы и шрамы.

У детей ветрянка протекает в более простой форме, нежели у взрослых, которые могут страдать в дальнейшем от осложнений.

Крайне редко ветряная оспа может протекать без высыпаний и пузырьков — в таком случае для уточнения диагноза необходима дополнительная консультация специалиста.

Обычно ветрянка проходит сама собой в течение недели или 10 дней. При этом температура может нормализоваться уже через два-три дня, хотя, в некоторых случаях, она сохраняется на протяжении всего периода болезни.

Лечение ветрянки носит симптоматический характер (т.е. лечатся проявления заболевания: высокая температура, сыпь на коже), поскольку медицина на данном этапе не знает ни способов предотвращения, ни средств лечения этого заболевания. Цель лечения — не допустить нагноения пузырьков. Для этого отлично подойдет зелёнка, можно использовать жидкость Кастеллани, водный раствор фукорцина или марганцовки и т.д. Спиртовые растворы дети переносят очень болезненно.

Купать ребенка при ветрянке нужно, чтобы предотвратить появление вторичной инфекции кожи. При этом нельзя пользоваться мочалкой и лучше не использовать мыло, добавляя в ванночку слабый раствор марганцовки. Создайте коже малыша максимально комфортные условия: не одевайте плотную и тесную одежду, используйте только хлопчатобумажное белье.

Если вашего ребенка беспокоит сильный зуд, скажите об этом врачу: он назначит противоаллергические средства.

При повышении температуры выше 38 о С, ознобе, ребенку необходимо дать жаропонижающие средства (парацетомол, ибупрофен).

Заболевшего ветрянкой изолируют дома в течение девяти дней с начала болезни. В детских дошкольных учреждениях устанавливается карантин продолжительностью 21 день.

герпесвирусный инфекция оспа мононуклеоз

Осложнения ветрянки встречаются редко и чаще всего связаны с неаккуратной обработкой высыпаний и их нагноением, что впоследствии приводит к образованию рубцов.

Крайне редко у ослабленных детей встречаются тяжелые формы ветрянки с поражением головного мозга, внутренних органов. Подобные формы болезни лечат в больницах, применяя специальные терапевтические методы.

Вакцина и прививка от ветрянки

Вакцина в достаточной степени предохраняет от ветрянки и ее осложнений. Ее рекомендуют проводить детям в возрасте 12 месяцев и старше, а также подросткам и взрослым, ранее не болевшим ветрянкой и не получивших вакцинацию. Вакцина защищает от заболевания на 10 и более лет. В редких случаях люди, получившие вакцинацию против ветрянки, могут заболеть ветрянкой, но заболевание будет протекать в легкой форме.

В настоящее время в США, Японии и некоторых других странах прививка от ветрянки является обязательной для приема ребенка в детское дошкольное учреждение. Но в России вакцинация детей от ветрянки еще не получила широкого распространения, и это остается выбором родителей.

Стоит отметить, что некоторым люди с ослабленной иммунной системой (в результате болезни или приема лекарств, влияющих на иммунитет) не стоит вакцинироваться, поскольку у них возможно развитие осложнений. Поэтому прежде чем получать вакцину против ветрянки пациенту с ослабленной иммунной системой, следует проконсультироваться с врачем.

Инфекционный мононуклеоз (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.; infectious mononucleosis — англ.; infectiose Mononukleos — нем.) — болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Возбудитель — вирус Эпстайна-Барра — представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство — Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Это вирус герпеса человека типа 4. В эту группу, кроме того, входят 2 типа вируса простого герпеса, вирус ветряной оспы — зостер и цитомегаловирус. Вирус содержит ДНК; вирион состоит из капсида диаметром 120-150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды. Вирус Эпстайна-Барра обладает тропизмом к В-лимфоцитам, которые обладают поверхностными рецепторами для этого вируса. Помимо инфекционного мононуклеоза, этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, при назофарингеальной карциноме и при некоторых лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Он имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Между штаммами вируса, выделенными от больных различными клиническими формами мононуклеоза, нет существенных различий.

Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом у них возникали отчетливые лабораторные изменения, характерные для мононуклеоза (умеренный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развернутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не выявляются. Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпстайна-Барра может наступать в любом возрасте.

При попадании вируса Эпстайна-Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпстайна-Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпстайна-Барра. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.

Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9-10o109/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3-6 мес. и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.

Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Некоторые авторы выделяли до 20 различных форм и более. Существование многих из этих форм вызывает сомнение. Следует учитывать, что могут быть не только типичные, но и атипичные формы заболевания. Последние характеризуются или отсутствием какого-либо основного симптома болезни (тонзиллита, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки), или преобладанием и необычной выраженностью одного из проявлений ее (экзантема, некротический тонзиллит), или возникновением необычных симптомов (например, желтухи при желтушной форме мононуклеоза), или других проявлений, которые в настоящее время относят к осложнениям.

Хронический мононуклеоз (хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барра). Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных появляются клинические проявления. Учитывая, что на фоне персистирующей (латентной) вирусной инфекции могут развиваться самые различные болезни, необходимо четко определить критерии, позволяющие относить проявления болезни к хроническому мононуклеозу. К таким критериям можно отнести по данным S.Е.Straus (1988) следующие:

I. Перенесенное не более чем за 6 мес тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к вирусу Эпстайна-Барра (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.

II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов:

1) интерстициальная пневмония;

2) гипоплазия элементов костного мозга;

III. Нарастание количества вируса Эпстайна-Барра в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса Эпстайна-Барра).

Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Иногда появлялась экзантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь как в виде орального (26%), так и генитального (38%) герпеса. При исследовании крови отмечалась лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с проявлениями многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно дифференцировать хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и сочетанные заболевания.

На фоне латентной инфекции вирусом Эпстайна-Барра может произойти ВИЧ-инфицирование, что встречается довольно часто. ВИЧ-инфицирование приводит к активизации мононуклеозной инфекции. При этом чаще начинает выявляться вирус Эпстайна-Барра в материале, взятом из носоглотки, изменяются титры антител к различным компонентам вируса. Допускается возможность возникновения лимфом у ВИЧ-инфицированных, обусловленных вирусом Эпстайна-Барра. Однако генерализации инфекции с тяжелым поражением ЦНС и внутренних органов в отличие от других инфекций, обусловленных вирусами группы герпеса, при мононуклеозе обычно не наблюдается.

Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпстайна-Барра, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловлены тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. К таким болезням относится лимфома Беркита. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей. В Китае распространена апластическая карцинома носоглотки. Установлена связь этой болезни с инфекцией вирусом Эпстайна-Барра. С этим вирусом связывают и возникновение лимфатических лимфом у лиц с ослабленным иммунитетом.

Осложнения. При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Одной из частых причин смерти больных мононуклеозом является разрыв селезенки. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.

Гемолитическая анемия продолжается 1-2 мес. Небольшая тромбоцитопения встречается при мононуклеозе довольно часто и не является осложнением, к последнему следует относить лишь резко выраженную тромбоцитопению, так же как гранулоцитопения является обычным проявлением болезни, а осложнением можно считать лишь тяжелую гранулоцитопению, которая может привести больного к гибели. Из неврологических осложнений чаще наблюдается энцефалит и паралич черепных нервов. Обычно эти осложнения проходят самопроизвольно. Поражение печени является обязательным компонентом клинической картины инфекционного мононуклеоза (увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов и др.). Осложнением можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой (желтушные формы мононуклеоза). Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около трахейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующих иногда хирургического вмешательства. Мононуклеозные вирусные пневмонии наблюдаются очень редко (у детей). Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение лейкоцитарной формулы. Увеличение числа одноядерных элементов и появление атипичных одноядерных лейкоцитов могут наблюдаться при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, корь, краснуха, острые респираторные заболевания и др.).

Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются:

— реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);

— реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давидсона) считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки;

— реакция Ловрика; на стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой — эритроциты барана, обработанные папаином; если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается положительной;

— реакция Гоффа и Бауера — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин;

— реакция Ли-Давидсона — агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах; был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения.

Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпстайна-Барра появляются лишь через 3-6 нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Они позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, в основном используется для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом Эпстайна-Барра и сохраняются в течение всей жизни). Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.

Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макуло-папулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией.

Этиология инфекционного мононуклеоза. Вирус Эпштейн-Барра. Эпидемиология заболевания, его патогенез. Клинические проявления, симптоматика. Данные лабораторных исследований. Диагностика инфекционного мононуклеоза, его осложнения. Лечение заболевания.

презентация [1,0 M], добавлен 23.10.2015

Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи. Как возникает ветряная оспа. Основные эпидемиологические признаки. Дифференциальная и лабораторная диагностика. Лечение ветряной оспы. Мероприятия в эпидемическом очаге.

реферат [23,5 K], добавлен 12.12.2010

Разнообразие клинических проявлений мононуклеоза, трудность распознавания на раннем этапе, связанная с отсутствием патогномоничных признаков. Лечение инфекционного мононуклеоза, редкие осложнения и реабилитация организма после перенесенного заболевания.

реферат [21,2 K], добавлен 11.11.2016

Этиология и патогенез инфекционного мононуклеоза, классификация форм по степени тяжести. Причины возникновения заболевания и характеристика возбудителя. Взаимодействия между вирусом и макроорганизмом. Диагностика и лечение инфекционного мононуклеоза.

презентация [1,4 M], добавлен 04.10.2014

Жалобы больного при поступлении на слабость и боли в горле. Общий осмотр, нейро-психическая сфера. План необходимых исследований для постановки диагноза. Ветряная оспа как основное заболевание, среднетяжелое течение, без осложнений. Назначение лечения.

история болезни [16,1 K], добавлен 11.06.2009

Борьба с болезнями у детей. Пути заражения человека вирусами. Воздушно-капельный, гематогенный, алиментарный и половой пути передачи заболевания. Коклюш: проблемы и пути их решения. Чрезвычайно редкие осложнения. Ветряная оспа, менингококковая инфекция.

курсовая работа [100,8 K], добавлен 22.10.2012

Изучение понятия инфекционного мононуклеоза. Определение возбудителей болезни и источника инфекции. Исследование симптомов и течения заболевания. Рассмотрение натуральных методов лечения: отваров, правильного питания и здорового способа жизни человека.

реферат [20,8 K], добавлен 27.05.2014

Исследование патогенеза, основных симптомов и осложнений инфекционного мононуклеоза. Характеристика методов диагностики и лечения заболевания. Анализ значения спорта, закаливания и лечебной физкультуры в профилактике и лечении инфекционного мононуклеоза.

реферат [43,4 K], добавлен 10.03.2015

Источник инфекции, механизм и пути передачи ветряной оспы. Репликация и накопление вируса с последующей вирусемией. Образование инфильтратов вокруг сосудов серого и белого вещества мозга. Классификация ветряной оспы. Тяжелые формы и осложнения болезни.

презентация [296,3 K], добавлен 18.03.2016

Обоснование клинического диагноза «инфекционный мононуклеоз» на основании истории болезни, жалоб больного, данных осмотра и результатов лабораторных исследований. Составление дифференциального диагноза, плана и дневника лечения, этапного эпикриза.

история болезни [32,7 K], добавлен 02.06.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

35. Этиология ветряной оспы, злокачественного герпеса, цитомегалии, инфекционного мононуклеоза. Механизмы патогенеза. Лабораторная диагностика.

Патогенез и иммунитет. При ветряной оспе входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей, в эпителиальных клетках которой происходит первичная репродукция вирусов. По лимфатическим сосудам они попадают в кровь, вызывая вирусемию. С кровью заносятся в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек, в результате чего появляются везикулярные высыпания на лице, туловище, конечностях, слизистой оболочке рта.

При мацерации пузырьков вирус легко передается окружающим аэрозольным и реже контактным путем. При заболевании женщин в первые 3 мес. беременности существует риск возникновения у ребенка врожденных дефектов.

Полагают, что после перенесения ветряной оспы в детском возрасте вирус может сохраняться в течение нескольких лет в клетках ганглиев задних корешков спинного мозга.

При опоясывающем лишае на коже туловища, головы, шеи появляются везикулярные высыпания. Возможна трансплацентарная передача вируса, которая приводит к патологии плода. У людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу, формируется пожизненный иммунитет. В сыворотке крови циркулируют вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. Однако они не могут предотвратить рецидивы болезни, поскольку очаг персистирующей инфекции сохраняется в ганглиях спинного мозга. Вместе с тем отмечается увеличение Т-супрессоров, которые, возможно, являются причиной вторичного иммунодефицита.

Лабораторная диагностика. Выделение вируса проводится в культуре клеток фибробластов эмбриона человека с последующей идентификацией вируса в РСК. Эту же реакцию используют для серодиагностики ветряной оспы.

Специфическая профилактика. Получена живая вакцина для иммунизации детей в раннем возрасте. В очагах инфекции рекомендуется применение иммуноглобулинов, полученных из крови реконвалесцентов.

Для лечения опоясывающего лишая используют интерферон.

Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к Бета-герпесвирусам. В отличие от альфа-герпесвирусов, он содержит большую по молекулярной массе ДНК, имеет более продолжительный цикл репродукции и культивируется в культуре фибробластов человека, вызывая незначительные цитопатические изменения клеток.

Патогенез. Характерной особенностью ЦМВ является его способность образовывать гигантские клетки (20-24 мкм), содержащие включения. Он способен поражать все органы и ткани, вызывая бес-симптомное носительство, либо клинически выраженное заболевание

Особое значение имеет способность ЦМВ инфицировать иммунокомпетентные клетки и персистировать в них.

Кроме того, ЦМВ имеет сродство к клеткам слюнных желез и почек, вызывая в них образование крупных внутриядерных включений. ЦМВ вызывает перинатальную инфекцию у 1% новорожденных. При острых формах повреждаются внутренние органы (печень, почки, головной мозг). ЦМВ может проходить через плаценту, вызывая мертворождение или уродства. Полагают, что 1-2% новорожденных инфицированы ЦМВ.

Активация латентной инфекции у взрослых обычно наблюдается при иммунодепрессивной терапии, вторичных иммунодефицитных состояниях, СПИДе. При этом имеют место вируссемия, поражения внутренних органов органов, костного мозга, ЦНС, развитие иммунопатологических реакций.

Эпидемиология. Возбудитель патогенен только для человека. Вирус передается через плаценту, при прохождении через родовые пути матери, с материнским молоком, при трансплантации органов. более 20% детей первых лет жизни выделяют ЦМВ с мочой и слюной.

Лабораторная диагностика. Материал для исследования: осадок мочи, слюна, спинномозговая жидкость.

Вирус выделяют в культуре фибропластов эмбриона человека, главным образом из мочи с последующей идентификацией в РСК, реакции нейтрализации.

Серодиагностику проводят в РСК, РПГА, РН обычно при подозрении на врожденную инфекцию. При иммунофлюоресценции и гибридизации ДНК наличие вируса устанавливают через 24 ч.

Профилактика и лечение. Вакцинация проводится живыми вакцинами, иногда в сочетании с вакциной против краснухи. Для лечения используют ацикловир, аномальные нуклеозиды, а также иммуномодуляторы (левомизол).

К данному подсемейству относятся вирус Энштейна-Барр, вызывающий инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта и сакркому Капоши у больных СПИДом. Патогенез инфекционного мононуклеоза характеризуется репликацией вируса в верхних дыхательных путях и региональных лимфоузлах. Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичные лимфоциты), поликлональную активацию В-клеток и их дифференцировку в плазмоциты. При этом геном вируса может сохраняться в В-лимфоцитах. Подобная латентная инфекция встречается у многих людей.

Эпидемиология. Единственным источником инфекции является человек. Вирус передается воздушно-капельным, реже трансмиссивным, либо половым путем.

Семейство герпесвирусов имеет целый ряд представителей с предполагаемой или доказанной онкогенностью. В этом отношении наиболее важны γ-герпесвирусы (вирусы, ассоциированные с лимфоцитами), которые являются реальными возбудителями опухолевых заболеваний (обычно лимфом) человека и животных.

ВЭБ (вирус Энштейна-Барр) широко распространен по всему миру и является возбудителем инфекционного мононуклеоза. Этот вирус способен in vitro и in vivо трансформировать В-лимфоциты, которые приобретают способность к неограниченному росту в культуре. Интересно, что клетки (моноциты, лимфоциты) крови людей, перенесших инфекционный мононуклеоз хорошо растут в культуре как перевиваемые линии в отличие от аналогичных клеток людей, не болевших этой болезнью. Этот факт позволяет рассматривать инфекционный мононуклеоз как допрокачественное опухолевое заболевание.

Геном ВЭБ транскрибируется в опухолевых клетках, и имеет место синтез вирусспецифических белков. Лишь в некоторых клеточных линиях в небольшом проценте клеток происходит продукция полных инфекционных вирионов. В большинстве же клеток инфекционный процесс носит абортивный характер. Меха-низм спонтанного перехода абортивной инфекции в продуктивную не известен.

В клетках лимфомы Беркитта обнаруживается ряд вирусспецифических антигенов: 1) EBNA (Epstein-Barr nuclear antigen) — выявляется в ядрах, состоит из нескольких белков, главный из которых имеет мол. массу 78 К и связывается с хромосомами; 2) «ранние» антигены, неструктурные вирусспесифические белки, выявляемые в ци-топлазме клеток; 3) вирусные капсидные антигены; 4) вирусные мембранные (оболочечные) антигены.

Клетки лимфомы Беркитта обычно содержат характерную хромосомную перестройку — участок хромосомы 8, содержащий ген с-mус, перемещается в хромосому 2, 14 или 22 в область иммуноглобулиновых генов. При этом экспрессия гена с-mус стансвится нерегулируемой, и он превращается в онкоген. Роль ВЭБ в воз-никновении таких хромосомных транслокаций неясна, но есть все основания считать, что оба события — ВЭБ-инфекция и активация гена с-mус необходимы для приобретения В-лимфоцитом опухолево-го потенциала.

ВЭБ не удается размножать в клеточных культурах под контролем цитопатического эффекта, как большинство других герпесвирeсов. Источником инфекционного вируса служат отдельные линия-лимфобластоидных клеток, которые продуцируют инфекционный вирус за счет продуктивной инфекции немногих клеток в популяции, которая происходит спонтанно или после облучения рентгеновской или ультрафиолетовой радиацией. Вирус выявляют по способности трансформировать В-лимфоциты из пуповинной крови новорожденных, по образованию вирусспецифических антигенов в зараженных клетках, а также с помощью молекулярных методов исследования (полимеразная цепная реакция).

Вакцины против ВЭБ-инфекции, которая была бы полезна для профилактики инфекционного мононуклеоза и онкологических заболеваний, ассоциированных с ВЭБ, пока не существует, хотя работы по ее созданию ведутся с использованием генно-инженерных методов.

Показано, что так называемая идиопатическая пигментная саркома кожи человека (саркома Капоши) вызывается гамма-герпесвирусом, обозначенным как вирус саркомы Калоши, или герпес вирус типа VIII. Это заболевание обычно развивается на фоне ослабления клеточного иммунитета, например у больных СПИД.

а- и В-герпесвирусы не обладают онкогенностью в экспериментах на животных. Их роль в естественном канцерогенезе не установлена. Предполагалось возможное участие вируса простого герпеса типа 2 в возникновении рака шейки матки, однако доказательства носят косвенный характер и не убедительны.

источник

Герпетические инфекции – группа инфекционных болезней, вызываемых представителями семейства Herpesviridae (>80 видов вирусов герпеса, из которых для человека патогенны 8).

В зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционных процесс и молекулярно-биологических особенностей вируса, выделяют 3 подсемейства герпес-вирусов:

а) α – герпес-вирусы – малый репродуктивный цикл, цитопатическое действие, пожизненно персистирует в сенсорных ганглиях

1. Вирус простого герпеса I (ВПГ-I, вирус герпеса человека – I, ВГЧ-I, простой герпес, пузырьковый лишай)

2. Вирус простого герпеса II (ВПГ-II, ВГЧ-II, генитальный герпес)

3. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (ВГЧ-III, Varicella zoster virus, VZV)

б) β-герпес-вирусы – длительный репродуктивный цикл, поражают различные виды клеток, вызывая увеличение их размеров (цитомегалию), могут вызывать иммуносупрессивные состояния:

1. Цитомегаловирус (ЦМВ, ВГЧ-V)

2. Вирус герпеса человека VI (ВГЧ-VI)

3. Вирус герпеса человека VII (ВГЧ-VII)

в) γ-герпес-вирусы – тропны к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы

1. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, ВГЧ-IV, вирус инфекционного мононуклеоза)

2. Вирус герпеса человека VIII (герпес-вирус, связанный с саркомой Капоши).

Эпидемиология: источник герпес-вирусной инфекции – человек, до 5 лет инфицируются 85% населения, т.к. восприимчивость к вирусу высокая, основные пути передачи: контактный, воздушно-капельный, половой, гемотрансфузионный, трансплацентарный. Герпес-вирусы пожизненно персистируют в организме, но проявляются только на фоне иммунодефицита.

Патогенез: внедрение вируса в эпителиоциты кожи и слизистых —> репликация вируса —> внедрение в чувствительные или вегетативные нервные окончания —> распространение вируса по аксону к телу нервной клетки в ганглии —> репликация в ганглиях —> миграция вируса по эфферентным путям —> поражения кожи и слизистых.

Классификация герпетической инфекции:

1. По механизму возникновения:

а) приобретенная: первичная и рецидивирующая

2. По клиническим проявлениям:

— герпетические поражения кожи: локализованные и распространенные

— herpes labialis et nasalis

— герпетические поражения глаз: поверхностные и глубокие

II. Герпетическое поражение нервной системы:

— герпетический асептический менингит

— герпетическая автономная радикулопатия

III. Висцеральная герпетическая инфекция (эфофагит, пневмония, гепатит и др. поражения)

IV. Генерализованный герпес (цитомегаловирусная инфекция, ветряная оспа)

VI. Герпес у ВИЧ-инфицированных и у больных с иммунодефицитом другого генеза

Инфекционный мононуклеоз: см. вопрос 238.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10169 — | 7212 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

1. Вирус простого герпеса I (ВПГ-I, вирус герпеса человека – I, ВГЧ-I, простой герпес, пузырьковый лишай)

2. Вирус простого герпеса II (ВПГ-II, ВГЧ-II, генитальный герпес)

3. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (ВГЧ-III, Varicella zoster virus, VZV)

1. Цитомегаловирус (ЦМВ, ВГЧ-V)

2. Вирус герпеса человека VI (ВГЧ-VI)

3. Вирус герпеса человека VII (ВГЧ-VII)

1. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, ВГЧ-IV, вирус инфекционного мононуклеоза)

2. Вирус герпеса человека VIII (герпес-вирус, связанный с саркомой Капоши).

Классификация герпетической инфекции:

1. По механизму возникновения:

а) приобретенная: первичная и рецидивирующая

2. По клиническим проявлениям:

— герпетические поражения кожи: локализованные и распространенные

— herpes labialis et nasalis

— герпетические поражения глаз: поверхностные и глубокие

II. Герпетическое поражение нервной системы:

Читайте также: Прививки от оспы сейчас

— герпетический асептический менингит

— герпетическая автономная радикулопатия

III. Висцеральная герпетическая инфекция (эфофагит, пневмония, гепатит и др. поражения)

IV. Генерализованный герпес (цитомегаловирусная инфекция, ветряная оспа)

VI. Герпес у ВИЧ-инфицированных и у больных с иммунодефицитом другого генеза

Инфекционный мононуклеоз (ИМ, болезнь Филатова, моноцитарная ангина) – острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, генерализованной лифаденопатией, тонзиллитом, гепатолиенальным синдромом и характерными изменениями гемограммы.

Этиология: В-лимфотропный вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека типа 4); имеет сложную антигенную структуру: капсидный, (VCA), ядерный, (ЕВNА), ранний, (ЕА), мембранный (МА) антигены, к каждому из которых у человеке образуются АТ (используется в диагностике болезни).

Эпидемиология: источник – человек, больной ИМ или другими формами ВЭБ-инфекции, носители, у которых вирус периодически появляется в слюне (чаще лица с ВИЧ); пути передачи – воздушно-капельный, реже – со слюной (при поцелуях), контактно-бытовой (через предметы обихода), половой, гемотрансфузионный, интранатальный; восприимчивость человека к ВЭБ высокая, к 40 годам практически все люди инфицированы

Патогенез: репликация ВЭБ в эпителии слизистой ротоглотки, носоглотки, протоков слюнных желез, лимфоидных образованиях —> лимфогематогенная диссеминация вируса —> инфицирование В-лимфоцитов (единственные клетки, имеющие поверхностные рецепторы для ВЭБ) —> пролиферация В-лимфоцитов, трансформация в плазматические клетки —> генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, атипичные мононуклеары в крови —> гиперпродукция IgM, способных агглютинировать чужеродные эритроциты, активация Т-супрессоров —> подавление пролиферации и гибель В-лимфоцитов вследствие сочетанного действия Т-супрессоров, натуральных килеров и АТ-зависимого цитолиза —> гибель В-лимфоцитов —> инактивация высвобождающего вируса АТ; часть инфицированных В-лимфоцитов может сохраняться, ВЭБ персистирует в них пожизненно.

— инкубационный период около 1 недели (от 5 до 43 дней)

— у взрослых начало заболевания чаще постепенное (увеличиваются л.у., появляется субфебриллитет, недомогание, головная боль, через несколько дней – боли в горле), реже острое (появляется лихорадка до 38-39С, недомогание, головная боль, легкие катаральные явления, затем увеличиваются л.у., присоединяются боли в горле)

— лихорадка неправильного типа, максимально выражена ко 2-4-му дню болезни (как и симптомы интоксикации), длится 1-3 недели

— симметричная лимфаденопатия — наблюдается практически всегда; наиболее часто увеличены латеральные шейные л.у. (видны на глаз), реже – углочелюстные, подмышечные, паховые, кубитальные; л.у. от 1-2 до 3-5 см в диаметре, умеренно болезненны, плотновато-эластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями, никогда не нагнаиваются, ткани вокруг них могут быть отечны; через 2-3 недели размеры л.у. сокращаются, они уплотняются

— катаральный тонзиллит – миндалины умеренно гиперемированы, отечны (иногда вплоть до того, что смыкаются по средней линии, затрудняя дыхание), в разгар болезни возможны лакунарная и фолликулярная ангины с образованием налетов, которые держатся в течение 3-7 сут; в процесс часто вовлекается все лимфоглоточное кольцо

— макуло-папулезная (кореподобная), реже – розеолезная, папулезная, петехиальная экзантема – у ¼ больных; появляется на 3-5 день болезни, держится 1-3 дня и бесследно исчезает без новых высыпаний

— гепатоспленомегалия – у большинства больных, появляется с 3-5-го дня болезни, держится до 3-4 нед и более; гепатомегалия может сопровождаться желтушностью кожи и склер, потемнением мочи, изменениями в БАК (повышение связанного билирубина, трансфераз, щелочной фосфатазы)

1. ОАК: в первые дни болезни — умеренный лейкоцитоз (12-20×10 9 /л), лимфомоноцитоз, нейтропения, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ; затем появляются атипичные мононуклеары (клетки с круглым, как у лимфоцита, ядром и широкой, как у моноцита, базофильной цитоплазмой), базофилы, моноциты (общее количество одноядерных клеток достигает к концу 1-ой недели болезни 80-90%); мононуклеары обнаруживаются обычно 2-3 недели; для постановки диагноза ИМ атипичные мононуклеары должны составлять не менее 10% и выявляться в 2-х анализах крови, взятых с интервалом 5-7 сут

а) обнаружение специфических АТ методами ИФА и РИФ (с первых дней болезни можно обнаружить IgM-АТ к капсидному АГ, позже – к раннему АГ)

б) обнаружение ДНК ВЭБ в полимеразной цепной реакции

в) определение гетерологичных АТ в реакциях Гоффа-Бауэра (РА эритроцитов лошади), Пауля-Буннеля (РА бараньих эритроцитов)

Дифференциальная диагностика: см. вопрос 238.

1. Госпитализация по клиническим показаниям; при лихорадке – постельный режим; при наличии желтухи – стол № 5.

2. При легкой форме ИМ — витаминотерапия и симптоматическая терапия, в случае тяжелых форм – дезинтоксикационная терапия, антигистаминные ЛС, при тяжелой интоксикации и угрозе асфиксии – ГКС коротким курсом (3-5 сут)

3. При выраженных некротических изменениях в зеве или осложнении пневмонией – АБ (макролиды, реже тетрациклины; ампициллин противопоказан, т.к. вызывает появление у больных ИМ токсико-аллергической сыпи)

4. Ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию ВЭБ, но их эффективность не доказана

5. При разрыве селезенки — экстренное хирургическое вмешательство; при значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, занятия спортом до 6-8 нед после выписки из стационара.

источник

ВИРУС ЭПШТЕЙНА – БАРР (мононуклеоз). ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Хочу Вас поблагодарить за книги, которые Вы пишете. Читала с огромным интересом, а «Практика очищения и восстановления организма» вообще стала настольной. Благодарю Бога, что свел меня с женщиной, которая мне рассказала о Вас и Ваших книгах. Я лежала в НИИ инфекционных заболеваний. С тех пор как мы всей палатой прочитали Вашу книгу, я дала себе слово обязательно почистить свой организм, когда выпишусь из больницы.

Работаю в детской поликлинике участковой медсестрой. Заболела ОРЗ, перенесла на ногах. Вы же знаете, как медики болеют. Поправилась, а через несколько дней стали очень сильно болеть и крутить руки и ноги. Боли не снимаются даже трамадолом, еще неделю работала с болями. Анализы все в норме. Затем пошла к врачу, она сомневалась в том, что я больна, хотя это был второй больничный лист в моей жизни. До этого я не болела. Начались обследования, консультации, бесконечные анализы. Диагноза не было, а болело так, что жить не хотелось. Направили в область – ничего не нашли, приехала – попала в реанимацию. Там, в стационаре, понимают, что человеку действительно плохо, а в поликлинике доказать, что ты не симулянт, очень сложно. Консилиумы, вызвали консультанта из области, и опять нет диагноза. И только заведующий реанимационным отделением внимательно вчитался в мою карточку, послушал меня и сказал, что нужно искать вирусы. Я сдала анализы (ПЦР), и в крови обнаружили вирус Эпштейна – Барр, а в слюне вирус герпеса VI и VII. Так через два месяца болезни появился, наконец, диагноз – нейроинфекция.

Когда вернулась домой, я почистилась по вариантам II, III, V, рис и сосание масла еще продолжаю. После чистки было намного лучше. А сейчас опять появились сильные боли, не знаю, с чем их связать. Наверное, вирусы мои опять активизировались, а консультироваться не у кого, у нас нет специалистов-вирусологов.

Буду очень благодарна за ответ.

Инфекционное заболевание с сочетанием вирусов Эпштейна – Барр и герпесов очень часто вначале протекает как ОРЗ. Поэтому к каждому ОРЗ необходимо относиться очень внимательно, обязательно лечиться противовирусными препаратами, соблюдать постельный режим, принимать иммуностимуляторы, которые следует продолжать принимать и после выздоровления.

В последнее время сочетание этих инфекций и даже только герпес-вирусы вызывают острейшие аллергии, артриты, а также очень сильные боли, внезапно возникающие, характерные именно для вирусных поражений.

КОРОТКО О ВИРУСАХ

Инфекционный мононуклеоз (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.) – болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна – Барр, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями крови, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Структура и распространение заболевания. Источник инфекции – больной человек, в том числе и больные со стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще – со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 месяцев после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. В смывах из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц вирус обнаруживается в 15–25 % случаев. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. Около 50 % взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте и чаще «на ногах».

Симптомы и течение. Инкубационный период – от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2—4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия (боли в мышцах) и артралгия (боли в суставах), несколько позже – боли в горле при глотании. Температура тела 38–40 °C. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1–3 недели, реже – дольше. Очень часто врачи это заболевание констатируют как ОРЗ, ОРВИ.

Герпетическая инфекция – группа заболеваний, обусловленных вирусом простого герпеса, которые характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы (ЦНС), а иногда и других органов.

Причины возникновения болезни. Возбудитель относится к семейству герпеса. В это семейство входят также вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловирусы и возбудитель инфекционного мононуклеоза. Содержит ДНК. Размножается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. Проникновение вируса в некоторые клетки, например в нейроны, не сопровождается размножением вируса и гибелью клетки. Наоборот, клетка оказывает угнетающее влияние, и вирус переходит в состояние скрытости. Через некоторое время может происходить реактивация вирусов, что обусловливает переход латентных (скрытых) форм инфекции в активные.

Герпетический энцефалит. Герпетическая инфекция является наиболее частой причиной спорадических острых вирусных энцефалитов. В США до 20 % энцефалитов обусловлено герпетической инфекцией. Чаще заболевают лица в возрасте от 5 до 30 лет и старше 50 лет. Почти во всех случаях (свыше 95 %) герпетические энцефалиты бывают обусловлены вирусом типа 1. У детей и лиц молодого возраста уже первичная инфекция может привести к развитию энцефалита. У детей энцефалит также может быть составной частью генерализованной герпетической инфекции и сочетаться с множественными органными поражениями.

В большинстве случаев у взрослых больных вначале появляются признаки герпетического поражения кожи и слизистых оболочек, и лишь потом развиваются симптомы энцефалита. Нередко штаммы вируса герпеса, выделенные из ротоглотки и из тканей мозга, отличаются друг от друга, что свидетельствует о реинфекции, однако чаще причиной энцефалита является реактивация скрытой инфекции, локализующейся в тройничном нерве.

Особенности заболевания

Клиническими проявлениями герпетического энцефалита является быстрое повышение температуры тела, появления симптомов общей интоксикации и очаговых явлений со стороны ЦНС. Течение болезни тяжелое, летальность (без применения современных средств) достигала 30 %. После перенесенного энцефалита могут быть стойкие осложнения (парезы, нарушения психики). Рецидивы бывают редко.

Герпетический серозный менингит (0,5–3 % всех серозных менингитов) развивается чаще у лиц с первичным генитальным (половых органов) герпесом. Повышается температура тела, появляются головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, в цереброспинальной жидкости умеренный цитоз с преобладанием лимфоцитов. Болезнь протекает относительно легко. Через неделю признаки болезни проходят. Иногда наблюдаются рецидивы с повторным появлением менингеальных признаков.

Методы лечения ортодоксальной медицины

Вирус Эпштейна – Барр: специфического антивирусного лечения нет.

При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией. В пробирке ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию вируса Эпштейна – Барр, однако эффективность их при лечении больных мононуклеозом не изучена. Кортикостероидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в зеве, однако их рекомендуется назначать лишь при тяжелых формах, при наличии некоторых осложнений. В частности, кортикостероиды оказывают быстрый эффект при обтурации (закупорке) дыхательных путей, их следует назначать при гемолитической анемии и при неврологических осложнениях. При выраженных некротических изменениях в зеве назначают антибиотики, подавляющие бактериальную микрофлору (пенициллин, ампициллин, оксициллин, тетрациклины); противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, угнетающие кроветворение. Антибиотики назначают также при осложнениях пневмонией. При разрыве селезенки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6–8 недель после выписки из стационара. При хроническом мононуклеозе проводится симптоматическая и патогенетическая терапия.

Лечение в Центре

1. Вышеперечисленное, индивидуально оттестированное в тяжелых случаях.

2. РЧТ частотами выявленных вирусов.

3. БРТ – повышение энергетики организма.

5. Трансфер-факторы: ТФ Эдвенсд, ТФ по разработанной нами схеме в течение 3–6 месяцев – противовирусное лечение и восстановление собственного иммунитета.

6. Очищение организма 2 раза в год: весной и осенью.

Хорошие результаты в лечении вирусов достигаются только в комплексе применяемых методов с резонансно-частотной терапией (РЧТ).

СОВЕТЫ ПСИХОЛОГА

Я в безопасности, я окружена теплом.

Я чувствую себя в близких отношениях со всем моим окружением.

Я соединяю мою духовность с моей повседневной жизнью.

Рекомендую восстановить отношения с окружающей средой и обществом. Вы слишком открыты и экспансивны. У Вас отсутствуют опора и практический опыт в жизни. Делайте все спокойно, уравновешенно.

источник