Холера — острая эпидемическая диарея, вызываемая холерным вибрионом, приводящая к обезвоживанию, деминерализации, ацидозу организма. Характеризуется токсическим поражением тонкой кишки, сгущением крови, развитием гиповолемического шока, расстройством функции печени и почек. Относится к карантинным инфекциям. Поражает только людей.
Возбудитель — холерный вибрион относительно малоустойчив во внешней среде, но хорошо переносит низкую температуру и замораживание. Источником инфекции является только человек (больной и вибрионоситель). Инфекция выделяется с рвотными массами и фекалиями. Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой), контактный.
Фармакотерапия. Главное в лечении — патогенетическая терапия, регидратация. В первую очередь необходимо восстановление водно-солевого баланса, правильно проведенная регидратационная терапия даже без дополнительных методов лечения может снизить летальность при холере практически до нуля. Восстановление должно начинаться в максимально ранние сроки (уже во время транспортировки в стационар — внутривенно или перорально) и осуществляться в два этапа: регидратация (восстановление исходных потерь жидкости в течение первых двух часов) и коррекция продолжающихся потерь воды и солей. Регидратация проводится в объеме, соответствующем исходному дефициту массы тела (объем вводимой жидкости находится в прямой зависимости от объема испражнений и рвотных масс).
Больным с дегидратацией 1 степени и части больных с дегидратацией 2 степени замещение потерь проводится путем перорального введения жидкости, которая готовится из глюкозосолевых навесок таких препаратов, как «Глюкосолан», «Цитроглюкосолан» или «Регидрон». Состав глюкозоэлектролитных р-ров может быть следующим: хлорида натрия 3,5г, бикарбоната натрия 2,5г, хлорида калия 1,5г, глюкозы 20г, воды питьевой 1 л. Действие раствора основано на том, что глюкоза способствует обратной резорбции натрия в кишечнике, вместе с которым всасывается и вода, благодаря чему восстанавливается водно-солевое равновесие, устраняется эксикоз, нормализуется деятельность сердечнососудистой системы.
Навеску солей и глюкозы растворяют в воде при температуре 40-42°С непосредственно перед введением. При тошноте или нежелании больного пить раствор, возможно вливание его через назогастральный зонд. В случаях повторной рвоты, а также у престарелых и у больных сахарным диабетом при 2 степени обезвоживания рекомендуется внутривенное введение подогретых до36-38С полиионных растворов, а также оно абсолютно показано больным с обезвоживанием 3-4 степени.
Наиболее адекватное замещение теряемых ионов и оптимальная коррекция нарушения гемостаза достигается при внутривенной инфузии раствора «квартасоль» — содержит на 1 л. апирогенной воды 4,75 г. хлорида натрия, 1,5г. хлорида калия, 2,6г. ацетата натрия, и 1 г. гидрокарбоната натрия. Возможно также вливание растворов: «хлосоль»- на 1л. апирогенной воды- 4,75г. хлорида натрия, 3,6г. ацетата натрия, 1,5г. хлорида калия; раствор «лактосоль» (синонимы: Рингер-лактат, лактатно-солевой раствор, раствор Хартмана), содержащий на 1л. апирогенной воды 6,1г. хлорида натрия,3,4г. лактата натрия, 0,3г. гидрокарбоната натрия, 0,3г. хлорида калия, 0,16г. хлорида кальция и 0,1г. хлорида магния; «трисоль» (или р-р Филипса -1): на 1л. апирогенной бидистилированной воды добавляют 5г. хлорида натрия, 4г. гидрокарбоната натрия и 1г. хлорида калия. Можно использовать раствор «ацесоль»- на 1л. апирогенной воды- 5г. хлорида натрия, 2г. ацетата натрия и 1г. хлорида калия. Вводимые в растворы соли должны быть химически чистыми. Растворы хранят не более 6 часов. В случае применения «трисоль» — для длительного хранения пригоден раствор, содержащий лишь хлорид натрия и хлорид калия, к которому прилагается стерильная навеска гидрокарбоната натрия. Посуда должна быть из апирогенного стекла или пластика.
При выраженном обезвоживании общее количество вводимого р-ра составляет 6-10л, что равняется 5-10% массы тела. Кроме водно-солевой терапии больным назначают (обычно перорально) антибиотики, которые способны уменьшать длительность диареи и объем водно-солевых потерь. Антибиотики дают внутрь после прекращения рвоты: тетрациклин, доксициклин, левомицетин, эритромицин, фуразолидон, ципрофлоксацин.
Для быстрого реагирования на эпидемию холеры и для предупреждения случаев смерти от этой болезни медицинские учреждения должны иметь необходимое количество оральных регидратационных солей, внутривенных жидкостей и соответствующих антибиотиков. Во время эпидемии холеры поставки этих предметов снабжения могут быстро потребоваться в количествах больших, чем обычно. Поэтому для подготовки к вспышке важно поддерживать дополнительные запасы в соответствующих звеньях системы поставок лекарственных средств. Небольшие «буферные запасы» могут размещаться в лечебно-профилактических учреждениях на местах, более крупные запасы (чрезвычайный запас) — в центральных аптечных складах.
Профилактика. Для специфической профилактики применяются холерная вакцина и холероген-анатоксин, который вводят строго подкожно ниже угла лопатки взрослым 0,5 мл, детям — от 0,1 до 0,5 мл в зависимости от возраста. Вакцинация против холеры создает защиту лишь у 40-60% людей в течение 3-6 месяцев. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 месяцев после вакцинации или ревакцинации.
Единственная надежная защита — тщательное соблюдение правил личной гигиены. Труп хоронят завернутым в простыню, смоченную 5-10% раствором лизола, дно гроба и могилы засыпают 10см слоем хлорной извести.
Средства дезинфекции при холере: хлорамин Б, хлорная известь, известь белильная термостойкая, нейтральный гипохлорит кальция- НГК; гипохлорит кальция технический- ГКТ; двуосновная соль гипохлорита кальция -ДСГК; гипохлорит натрия; сульфохлорантин, дезоксон-1 или дезоксон-4Э, пергидроль, перекись водорода с моющим средством пероксогидрат фторида калия, полисепт, амфолан, лизол А, едкий натр, формалин, аммиак, кипячение, автоклавирование, спирт 70, сжигание, прокаливание, обработка в воздушных камерах.
1. Основы токсикологии. Взаимодействие организма и токсичных химических веществ
2. Классификации токсичных химических веществ
3. Токсический процесс
4. Общие мероприятия экстренной медицинской помощи при массовых острых химических поражениях в чрезвычайных ситуациях
5. Токсичные химические вещества нейротоксического действия
6. Токсичные химические вещества психодислептического действия
7. Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия
8. Хлор, оксиды азота, фтор и его соединения
9. Токсичные химические вещества общетоксического действия
10. Цианиды, галогенцианы, сероводород
11. Отравление угарным газом
12. Отравление арсином
13. Токсичные химические вещества раздражающего действия
14. Токсичные химические вещества цитотоксического действия
15. Отравление фенолом, отравление рицином
16. Модификаторы пластического обмена. Диоксин, окись этилена
17. Ядовитые технические жидкости
18. Основы радиобиологии, биологическое действие ионизирующих излучений
19. Естественные и техногенные источники ионизирующего излучения
20. Радиационные поражения
21. Механизм возникновения радиационных поражений.
22. Радиационные поражения при внешнем облучении
23. Радиационные поражения при внутреннем облучении
24. Радиационные поражения при контактном (аппликационном) облучении
25. Лечебно-эвакуационные мероприятия при радиационных поражениях
26. Профилактические противолучевые средства
27. Классификация радиопротекторов
28. Вещества природного происхождения
29. Фармакокинетика и фармакодинамика радиопротекторов
30. Механизм защитного действия радиопротекторов
31. Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма
32. Средства защиты от «субклинических» (не приводящих к ОЛБ) доз облучения
33. Средства профилактики первичной реакции организма на облучение
34. Комплексное применение профилактических противолучевых средств
35. Средства догоспитального лечения радиационных поражений
36. Средства профилактики внутреннего облучения
37. Средства профилактики контактного облучения
38. Характеристика эпидемических очагов в чрезвычайных ситуациях
39. Биологические средства поражения и способы их применения
40. Особенности проведения противоэпидемических мероприятий при применении БС (БПА)
41. Мероприятия по локализации и ликвидации эпидемических очагов при ЧС
42. Средства и методы экстренной профилактики при ЧС
43. Опасные и особо опасные инфекционные заболевания, характерные для ЧС, медицинские средства профилактики и лечения
44. Чума, сибирская язва, оспа, холера
45. Мелиоидоз, ботулизм, сап, энцефалит, брюшной тиф
46. Иерсиниоз, туляремия, сыпной тиф, болезнь «легионеров»
47. Крымская геморрагическая лихорадка, вирусная лихорадка Марбург
48. Лихорадка Эбола, Омская геморрагическая лихорадка, Ку-лихорадка, Лихорадка Денге, лихорадка Ласса
49. Назначение, задачи и порядок проведения химической и радиационной разведки
50. Средства и методы химической разведки и контроля
51. Средства и методы радиационной разведки и контроля
52. Виды специальной обработки
53. Способы проведения специальной обработки
54. Дезактивирующие, дегазирующие, дезинфицирующие вещества и растворы
55. Технические средства специальной обработки
56. Особенности проведения частичной специальной обработки при загрязнении ТХВ, РВ и БПА
57. МЕРОПРИЯТИЯ ПО КОНТРОЛЮ, ЗАЩИТЕ, ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЮ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ И ВОДЫ, ОРГАНИЗАЦИЯ ИХ САНИТАРНОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ В ЧС
58. Организация санитарной экспертизы продовольствия и воды
59. ЛИТЕРАТУРА
60. Об авторах
« назад Оглавление вперед »
43. Опасные и особо опасные инфекционные заболевания, характерные для ЧС, медицинские средства профилактики и лечения « | » 45. Мелиоидоз, ботулизм, сап, энцефалит, брюшной тиф
источник
Группа особо опасных инфекций включает чуму, холеру и натуральную оспу.
Для особо опасных инфекций характерны:
• чрезвычайно высокая контагиозность и способность к массовому распространению;
• нередко тяжелое течение болезни с довольно высоким процентом смертности;
• необходимость применения очень сложных и строгих противоэпидемических мероприятий;
• значительные сложности с организацией работы, оборудованием и оснащением специальных лечебных учреждений для изоляции и лечения таких больных и др.
Возбудитель холеры, источник инфекции и пути ее передачи.
Возбудителем холеры является холерный вибрион, который имеет две разновидности: вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор. По форме вибрион холеры похож на изогнутую запятую, подвижен, в увлажненной почве сохраняется до 3 месяцев, на овощах — 3 недели. Очень чувствителен и быстро погибает от воздействия хлорсодержащих веществ. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи — фекально-оральный. Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот вместе с зараженными пищей, водой, овощами и фруктами. Отсюда и характерны следующие пути распространения: контактно-бытовой, пищевой, водный и смешанный.
Инкубационный период — от нескольких часов до 6 дней, чаще — 2—3 дня. Заболевание начинается внезапно. Появляется понос (дефекация от 3—5 до 20—25 раз в сутки). Стул теряет каловый характер, имеет вид рисового отвара. Быстро присоединяется неукротимая рвота. Потеря жидкости со стулом и рвотой приводит к обезвоживанию организма. Тяжесть заболевания зависит от степени обезвоживания: чем сильнее обезвоживание, тем тяжелее заболевание и его прогноз.
5. Каковы принципы лечения и профилактика холеры?
Все больные холерой подлежат лечению в специальном госпитале, работающем в строгом противоэпидемическом режиме.
Все контактировавшие с больным холерой должны быть немедленно изолированы на 7 дней и обследованы на выявление возбудителя холеры. Персонал, работающий в холерном отделении, обязательно вакцинируют против холеры. Все сотрудники этого отделения должны принимать строгие меры к тому, чтобы не заразиться самому и не разнести инфекцию (специальная одежда для работы, частое мытье рук с дезинфицирующим раствором и водой с мылом и др.).
Возбудитель чумы, источник инфекции и пути ее передачи.
Возбудитель чумы — чумная палочка, которая имеет яйцевидную форму и отличается высокой устойчивостью во внешней среде. Источником инфекции являются грызуны (крысы, мыши, суслики). Путь передачи инфекции у грызунов — через блох. Человек заражается через укусы блох, а также контактным (через поврежденную кожу, слизистые оболочки при снятии шкурок с больных грызунов), пищевым (при употреблении зараженной пищи и воды) и воздушно-капельным (от больного легочной формой чумы) путем.
Инкубационный период — 2—3 дня. В зависимости от пути заражения развиваются следующие клинические формы чумы: кожная, бубонная, легочная, септическая и желудочно-кишечная. Заболевание начинается с сильного озноба, высокой температуры тела, головной боли, выраженной общей слабости. Рано наступает помрачение сознания, речь становится невнятной, черты лица заостряются, температура тела достигает 40—41 °С.
Кожная форма встречается редко. При бубонной форме отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов. Чумные бубоны резко болезненны, достигают величины кулака. Сначала бубон плотный, затем он нагнаивается и вскрывается.
Легочная форма протекает как крайне тяжелая пневмония с кровянистой мокротой. Очень тяжелое течение отмечается и при септической форме, при которой так же, как и при легочной, на 2—3-й день наступает смерть.
Больные чумой подлежат изоляции и лечению в специальном стационаре, работающем в строгом противоэпидемическом режиме. Территория лечебного учреждения, где находится больной чумой, огораживается колючей проволокой с круглосуточной вооруженной охраной. Обслуживающий персонал работает в специальном противочумном костюме. Все контактировавшие с больными лица выявляются и изолируются в особые помещения сроком на 7 дней.
С целью активной иммунизации делаются прививки живой сухой противочумной вакциной.
Возбудитель, источник инфекции и пути передачи натуральной оспы.
Возбудитель натуральной оспы — вирус, устойчивый во внешней среде. В оспенных корочках сохраняется месяцами. Источником инфекции является больной оспой человек, начиная с первых дней заболевания до отпадения корочек. Пути передачи — воздушно-капельный и воздушно-пылевой (попадание вируса в дыхательные пути), реже встречается контактно-бытовой (через игрушки, белье) и алиментарный (с водой, пищей) путь.
Основные симптомы натуральной оспы.
Инкубационный период — 9—15 дней. В течение болезни выделяют несколько периодов.
Продромальный (начальный) период длится 3—4 дня. Характерны внезапное начало, повышение температуры тела до 39—40 °С, головная боль, гиперемия лица, слизистой оболочки рта, глотки. На 2—3-й день, т.е. до конца продромального периода, у части больных появляется кореподобная или скарлатиноподобная сыпь в виде треугольников внизу живота, на внутренних поверхностях бедер.
Период высыпания наступает до конца продромального периода. Температура тела нормализуется. На лице, волосистой части головы и кистях рук появляется оспенная сыпь в виде папул (узелков), которая распространяется на туловище и конечности.
Период цветения сыпи — на 7—8-й день болезни папулы переходят в везикулы (пузырьки).
Период нагноения наступает на 9-й день болезни. При этом содержимое везикул мутнеет, они превращаются в пустулы, которые сливаются между собой. Резко ухудшается состояние больных — температура
тела поднимается до 40 С. Характерны мучительная бессонница, резкий зуд, запах гноя.
Период подсыхания корок — начинается на 11 — 12-й день болезни.
Период отпадения корок — на 18—19-й день болезни корки начинают отпадать, и этот процесс заканчивается к 30—40-му дню болезни.
Среди различных видов натуральной оспы следует отметить геморрагическую форму («черная смерть») — пустулы наполняются кровью, имеют черный цвет. При этой форме болезнь на 8—10-й день приводит к смерти.
Осложнения наблюдаются при натуральной оспе.
Трахеиты, пневмонии, сепсис, слепота, глухота, абсцессы, пролежни.
Профилактика натуральной оспы.
Больные подлежат строгой изоляции и лечению в госпитале для особо опасных инфекций. Лечение больных, уход за ними проводятся в специальной защитной одежде. Лица, бывшие в контакте с больными оспой, подлежат изоляции на 14 суток в специальном помещении. За ними ведется медицинское наблюдение, им проводятся профилактические прививки. Населению очага проводятся профилактические прививки живой оспенной вакциной.
источник
Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности.
Сегодня понятием «особо опасные инфекции» пользуются только в странах СНГ. В других странах мира под этим понятием подразумеваются инфекционные заболевания, которые представляют чрезвычайную опасность для здоровья в международном масштабе. В перечень особо опасных инфекций Всемирной Организации Здравоохранения включено в настоящее время более 100 заболеваний. Определен перечень карантинных инфекций.
На карантинные инфекции (конвенционные) распространяются международные санитарные соглашения (конвенций — от лат. conventio — договор, соглашение). Соглашения представляют собой документ, включающий в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина. Соглашение ограничивает передвижение больных. Нередко для карантинных мероприятий государство привлекает военные силы.
- полиомиелит,
- чума (легочная форма),
- холера,
- натуральная оспа,
- желтая лихорадка,
- лихорадка Эбола и Марбург,
- грипп (новый подтип),
- острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.
Рис. 1. Объявление карантина в очаге заболевания.
Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия.
- сыпной и возвратный тифы,
- грипп (новые подтипы),
- полиомиелит,
- малярия,
- холера,
- чума (легочная форма),
- желтая и гемморагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила).
- СПИД,
- сибирская язва, сап,
- мелиоидоз,
- туляремия,
- бруцеллез,
- риккетсиоз,
- орнитоз,
- арбовирусные инфекции,
- ботулизм,
- гистоплазмоз,
- бластомикозы,
- менингококковая инфекция,
- лихорадка денге и Рифт-Валли.
Микробиологическое подтверждение инфекционного заболевания является самым важным фактором в борьбе с особо опасными заболеваниями, так как именно от него зависит качество противоэпидемических мероприятий и адекватность лечения.
Особо опасные инфекции составляют основу биологического оружия. Они способны в короткое время поразить огромную массу людей. Основу бактериологического оружия составляют бактерии и их токсины.
Бактерии, вызывающие чуму, холеру, сибирскую язву и ботулизм, и их токсины используются как основа биологического оружия.
Признанным обеспечивать защиту населения РФ от биологического оружия является Научно-исследовательский институт микробиологии Министерства обороны.
Рис. 2. На фото знак биологического оружия — ядерного, биологического и химического.
Чума — особо опасная инфекция. Относится к группе острых инфекционных зоонозных трансмиссивных заболеваний. Около 2 тыс. человек ежегодно заражается чумой. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии.
Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу. Она имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям и далее по всему организму.
Рис. 3. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия (слева) и компьютерная визуализация возбудителя (справа).
Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны: тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши. Из животных — верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др.
Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).
Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания.
Рис. 4. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии (слева) и черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др. (справа).
Рис. 5. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.
Рис. 6. На фото момент укуса блохи.
Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь). Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки. Особо опасны больные легочной формой чумы. Инфекция от них распространяется воздушно-капельным путем.
Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны).
Рис. 7. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.
Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса (септическая форма чумы).
От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию (легочная форма чумы).
В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.
Рис. 8. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома
Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.
Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.
Больные с подозрением на чуму срочно госпитализируются. Контактные лица проходят антибактериальное лечение и вакцинацию.
Подробно о заболевании и его профилактике читайте статьи:
Холера — особо опасная инфекция. Заболевание относится к группе острых кишечных инфекций. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01). Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).
Рис. 9а. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (компьютерная визуализация).
Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции. Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания.
Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.
Рис. 9б. Вода – основной путь передачи инфекции.
Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды.
Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием. К этому приводит обильный (понос). Стул водянистого характера, не имеет запаха, со следами слущенного кишечного эпителия в виде «рисового отвара».
Рис. 10. На фото холера — крайняя степень обезвоживания.
Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя заболевания. Ускоренные методики диагностики холеры только подтверждают результаты основного метода диагностики.
Лечение холеры направлено на восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов и борьбу с возбудителем.
Основу профилактики заболевания составляют мероприятия по предупреждению распространения инфекции и попадания возбудителей в питьевую воду.
Рис. 11а. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.
Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:
Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных.
Рис. 11б. На фото возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) слева и возбудитель в спорообразном состоянии (справа).
Человек заражается сибирской язвой от домашних травоядных животных – овец, крупного и мелкого рогатого скота, коней, верблюдов, ослов, оленей и свиней. Бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой, слюной, калом, молоком и выделениями из ран.
После смерти обсемененными бактериями остаются все органы животного, включая кожу, мех, шерсть и даже кости.
Рис. 12. На фото сибирская язва у коровы.
Существует множество путей заражения сибирской язвой, но самым распространенным считается контактный путь.
Различают четыре клинических формы заболевания:
- кожная форма (95 – 97% случаев),
- легочная форма,
- кишечная форма (самая редкая, составляет 1%),
- септическая форма.
Кожная форма сибирской язвы (карбункулезная) является самой распространенной.
Рис. 13. На фото сибирская язва, карбункул на лице (слева) и сибиреязвенный конъюнктивит (справа).
Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз.
Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.
Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.
Рис. 14. Туши и шкуры больных животных сжигаются, а территория дезинфицируется.
Сибирская язва за последние пять лет зарегистрирована в Северо-Кавказском, Южном и Сибирском федеральных областях РФ. Всего заболело 40 человек. Это количество превысило число больных, выявленных за предыдущие пять лет, на 43%. Споры сибирской язвы сохраняются в некоторых странах мира в арсенале биологического оружия.
Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:
Натуральная оспа — особо опасная инфекция из группы антропонозов. Одна из самых заразных вирусных инфекций на планете. Ее второе название черная оспа (Variola vera). Болеют только люди. Натуральную оспу вызывают два вида вирусов, но только один из них — Variola major является особо опасным, так как вызывает заболевание, летальность (смертность) от которого достигает 40 — 90%.
Вирусы передаются от больного воздушно-капельным путем. При контакте с больным или его вещами вирусы проникают через кожу. Плод поражается от больной матери (трансплацентарный путь).
Рис. 15. На фото вирус натуральной оспы (компьютерная визуализация).
Выжившие после оспы люди частично или полностью теряют зрение, а на коже на местах многочисленных язв остаются рубцы.
1977 год знаменателен тем, что на планете Земля, а точнее в Сомалийском городе Марка, был зарегистрирован последний больной с натуральной оспой. А в декабре этого же года этот факт был подтвержден Всемирной организацией здравоохранения.
Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия. Сегодня вирус черной оспы храниться только в бактериологических лабораториях России и США.
Рис. 16. На фото черная оспа. Язвы на коже появляются в результате поражения и гибели росткового слоя эпидермиса. Деструкция и последующее нагноение приводит к формированию многочисленных пузырьков с гноем, заживающих рубцами.
Рис. 17. На фото черная оспа. Видны многочисленные язвочки на коже, покрытые корочками.
Желтая лихорадка внесена в перечень особо опасных инфекций в России из-за опасности завоза инфекции из-за рубежа. Заболевание входит в группу острых геморрагических трансмиссивных заболеваний вирусной природы. Широко распространено в Африке (до 90% случаев) и Южной Америке. Переносчиками вирусов являются комары. Желтая лихорадка входит в группу карантинных инфекций. После заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. Вакцинирование населения является важнейшим компонентом профилактики заболевания.
Рис. 18. На фото вирус желтой лихорадки (компьютерная визуализация).
Рис. 19. На фото комар Aedes aegypti. Является переносчиком лихорадки населенных пунктов, которая является причиной самых многочисленных вспышек и эпидемий.
Рис. 20. Лихорадка джунглей передается комарами от больных обезьян.
Рис. 21а. На фото желтая лихорадка. На третий день заболевания у больного желтеют склеры.
Рис. 21б. На фото желтая лихорадка. У больных на третий день заболевания желтеют склеры, слизистая оболочка полости рта и кожные покровы.
Рис. 22. На фото желтая лихорадка. Течение заболевания разнообразное — от умеренного лихорадочного до тяжелого, протекающего с тяжелым гепатитом и геморрагической лихорадкой.
Рис. 23. Перед выездом в страны, где распространено заболевание, необходимо сделать прививку.
Туляремия — особо опасная инфекция. Заболевание входит в группу острых зоонозных инфекций, которые имеют природную очаговость.
Болезнь вызывается мелкой бактерией Francisella tularensis, грамм отрицательной палочкой. Возбудители туляремии устойчивы к низкой температуре и высокой влажности.
Рис. 24. На фото возбудители туляремии — Francisella tularensis под микроскопом (слева) и компьютерная визуализация возбудителей (справа).
В природе палочки туляремии поражают зайцев, кроликов, водяных крыс, мышей полевок. При контакте с больным животным инфекция передается человеку. Источником инфекции могут стать зараженные пищевые продукты и вода. Возбудители могут попасть при вдыхании инфицированной пыли, которая образуется при обмолке зерновых продуктов. Инфекцию переносят слепни, клещи и комары.
Туляремия является высокозаразным заболеванием.
Рис. 25. На фото носители возбудителей туляремии.
Болезнь протекает в виде бубонной, кишечной, легочной и септической форм. Чаще всего поражаются лимфоузлы подмышечной, паховой и бедренных областях.
Палочки туляремии высокочувствительны к антибиотикам группы аминогликозидов и тетрациклина. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.
Рис. 26. На фото туляремия. Поражение кожи на месте укуса грызуна (слева) и бубонная форма туляремии (справа).
Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием направлены на предупреждение заноса и распространение инфекции. Своевременно выявленные природные очаги заболевания среди животных и проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий предупредят заболевания среди людей.
Особо опасные инфекции представляют исключительную эпидемическую опасность. Меры по профилактике и распространению этих заболеваний закреплены в Международных медико-санитарных правилах, которые были приняты на 22-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года.
Подробно о профилактике туляремии читай статью
Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания. Они в кратчайшие сроки способны поразить большую массу населения. Среди них выделены карантинные инфекции, на которые распространяются международные санитарные соглашения.
источник
• Карантин (от quaranta giorni — 40 дней) — система мероприятий, проводимых для предупреждения распространения инфекций из эпидемического очага и ликвидации самого очага.
Впервые карантин введен в Италии в XIV веке в виде 40-дневной задержки кораблей на рейде, прибывших из районов, неблагоприятных по чуме. Позже карантин стал применяться при борьбе с другими инфекциями.
В XIX веке была предпринята первая попытка заключить международное соглашение по карантинным мероприятиям для борьбы с распространением чумы, холеры, оспы, сыпного тифа, желтой лихорадки. Первая международная конференция, посвященная этому вопросу, состоялась в 1851 г. Была заключена конвенция о совместной ликвидации и предупреждении следующих заболеваний: чумы, холеры, оспы, сыпного и возвратного тифа. 23-я ассамблея ВОЗ (1970) исключила из группы этих заболеваний возвратный и сыпной тифы и внесла желтую лихорадку. В конце 80-х годов нашего столетия из этой группы также исключена оспа, так как считается, что эта инфекция полностью ликвидирована на земном шаре.
В настоящее время эти инфекции называют конвенционными, или инфекциями, регулируемыми Международными правилами 1 . Для этой группы болезни характерны следующие признаки: тяжелые инфекции с высокой летальностью (30—85 %) и возможность возникновения эпидемии.
Карантинные мероприятия складываются из административно-санитарных (отказ во въезде или выезде, запрещение приема посылок, писем, временного закрытия границ и т.д.) и медико-санитарных (осмотр населения, обсервация, изоляция, прививки).
Наибольшую опасность среди карантинных инфекций представляют холера, чума и натуральная оспа.
Холера в настоящее время является наиболее актуальной карантинной инфекцией. Например, на Украине в 1994 г. заболело холерой более 300 человек. В Москве зарегистрированы случаи холеры.
Эпидемиология. В заболеваемости холерой можно выделить ряд периодов: 1-й период начался с глубокой древности и длился до 1817 г., характеризовался эпидемиями, захватывающими население Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии, но за пределы этих регионов болезнь не распространялась; 2—3-й периоды — с 1918 по 1923 г. — это эпидемии холеры в Индии и прилежащих странах; 4-й период — с 1961 г. — начало пандемии с острова Сулавеси, которая захватила 40 стран мира и к 1970 г. достигла Европы и Африки. От холеры в 1970 г. в мире умерло 11— 12 тыс. человек. Восприимчивость составляет 80—95 % (у детей и стариков выше); летальность 40—75 %. Развитию последней пандемии холеры способствовали усиление миграции населения, резкий рост плотности населения, особенно в развивающихся странах.
Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрионом Коха, открытым в 1883 г., или вибрионом Эль-Тор, выделенным в 1906 г. и утвержденным ВОЗ в качестве возбудителя холеры только в 1962 г., во время последней пандемии. Вне зависимости от вида галофибрил вибрионы обладают следующими свойствами: грамотрицательные способны к росту в среде с щелочной реакцией, выделяют холероген — экзоэндотоксин, имеют 7 антигенов, один из которых термостабилен, обеспечивают антибактериальный иммунитет. Особенности вибриона Эль-Тор заключаются в том, что он содержит муциназу, более стоек в окружающей среде (в воде сохраняется до 13 сут), часто обусловливает носительство (до 25 %), характерны атипичные формы.
Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Вибриононосительство составляет 2—25 % среди здоровых людей. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го дня болезни. Показано, что в одной капле кала больного содержится 1 млрд вибрионов. Путь заражения фекально-оральный.
Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в двенадцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капилляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяжелый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Организм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем циркулирующей жидкости уменьшается. Возмещение потери жидкости и электролитов осуществляется за счет высвобождения клеточной и межклеточной жидкости, но этого возмещения недостаточно. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к нарушению обмена и накоплению «кислых» продуктов — развивается метаболический ацидоз. Компенсаторно увеличивается легочная вентиляция, снижается парциальное давление СО2, развивается гипокапния, что ведет к нарушению денатурации оксиге-моглобина и возникновению тканевой гипоксии. Порочный круг замыкается.
Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различают три стадии (формы) холеры.
Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).
Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается многократной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается («руки прачки»), температура тела снижается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелочной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток.
Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: «лицо Гиппократа», «поза боксера», «руки прачки». Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малиновое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным налетом, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщенный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дистрофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.
Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уремия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации организма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже возможна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии часто возникает острая почечная недостаточность.
При холере возможны неспецифические осложнения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.
Эпидемиология. Впервые описана еще в 224 г. до нашей эры в Китае. Человечество пережило три пандемии чумы. Первая была в VI веке нашей эры (так называемая юстиниановая чума), вторая — в XIV веке нашей эры; чума получила свое название «черная смерть». В этот период погибло от заболевания около 50 млн человек, т.е. каждый третий житель Европы. Третья эпидемия была в XIX веке, погибло около 12 млн человек. Последняя эпидемия чумы зарегистрирована в России в 1911—1912 гг. В эту эпидемию русские ученые Д.С.Самойлович, Г.Н.Минх, Е.Н.Вы-сокович, П.Ф.Эйлер подробно изучили заболевание, впервые обнаружили, что источником чумы могут быть верблюды.
В настоящее время в нашей стране регистрируются спорадические случаи чумы в основном у охотников и жителей эндемичных районов. В Африке в 1995 г. зарегистрированы 3 наблюдения чумы, в Латинской Америке — около 5, в Индии в 1994 г. отмечено около 10 случаев с летальным исходом.
Этиология. Палочка чумы открыта в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китасато. Эта палочка подвижная, грамотрицательная, биполярная, гибнет при нагревании, неустойчива в окружающей среде. Обладает следующими особенностями: выделяет фибриноли-зин и гиалуронидазу, живет в фагоцитах (незавершенный фагоцитоз), антигены палочки близки по своим свойствам к антигенам человека, поэтому иммунокомпетентная система плохо распознает микроорганизм при попадании его в организм человека, вызывает геморрагическую септицемию.
Патогенез. Источником чумы служат песчанки, суслики, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбудитель размножается. От человека заражение происходит воздушно-капельным путем; этот путь заражения встречается во время эпидемий. Чума — типичный антропозооноз. Инкубационный период 3—5 дней.
При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспаление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря свойствам палочки чумы (наличие фибринолизина и гиалуронидазы, близость антигенов возбудителя к антигенам человека) происходит лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны, развивается геморрагическая септицемия, при этом преобладает серозно-геморрагический тип воспаления.
В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы.
Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах возникает острый лимфаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопически определяется острейшее серозно-геморрагическое воспаление, отек, большое количество микроорганизмов в синусах лимфатического узла, ткань узла некротизируется и в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей. При благоприятном течении процесс заканчивается склерозом (массивные деформирующие рубцы). Обычно происходит генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны (лимфогенного и гематогенного происхождения). Изменения в них такие же, как и в первичном бубоне. Селезенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, выявляются очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации. В легких развивается вторичная чумная пневмония: картина серозно-геморрагической очагово-сливной бронхопневмонии с большим количеством возбудителей в экссудате. Участки пневмонии серо-желто-красного цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой красноватой поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается фибринозный плеврит. Вторичная чумная пневмония возникает в каждом десятом наблюдении. Больные чумной пневмонией становятся крайне опасны для окружающих. Начинается новый этап развития эпидемии.
В печени, почках и сердце возникают дистрофические изменения.
Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной наличием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он представлен «чумной фликтеной» либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы.
Первично-легочная чума. Возникает при воздушно-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением большого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Летальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги в легких имеют размер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микроскопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспаление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже у таких больных множественные кровоизлияния. В печени, почках и сердце — выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интоксикация. У человека, заразившегося от больного первично-легочной чумой, развивается та же форма.
Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических изменений. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бактериологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.
• Натуральная оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, реже других органов.
По данным ВОЗ, оспа полностью ликвидирована на земном шаре, однако данный вирус хранится в качестве бактериологического оружия в военных арсеналах.
Этиология. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус диаметром 210 ммк. Он имеет вид мелких кокковых групп, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена). В тех же клетках обнаруживаются более крупные цитоплазматические включения —тельца Гуарниери, которые являются строго специфичными образованиями.
Следует отметить, что вирус оспы устойчив к низкой и высокой температуре, высушиванию, однако хорошо инактивируется солнечными лучами и различными дезинфицирующими растворами.
Патогенез. Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна. Оспа — типичный антропоноз. Путь заражения воздушно-капельный или контактный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает после этого в кровь — возникает первичная виремия. Вирус обладает тропизмом к эктодермальным тканям. В клетках этих тканей (эпидермис и эпителий слизистых оболочек) он размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попадает в кровь. Возникает вторичная виремия. Как следствие виремии возникает поражение многих органов и тканей, среди которых особенно сильно изменяются кожа и легкие.
Клинико-морфологические формы. Различают три формы натуральной оспы.
1. Вариолоид — легкая форма; летальность составляет 1—3 %.
2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная; летальность 15%.
3. Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная. Летальность при этой форме составляет 100 %.
Патологическая анатомия. При натуральной оспе наиболее сильно изменяются кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Особенно обильна сыпь на коже лица, волосистой части головы, шеи, груди, спине, верхних конечностях. Макроскопически вначале появляется красное пятно, которое в дальнейшем приобретает медно-красный цвет, из него образуется везикула с воспалительным красным венчиком вокруг. При этом характерна многокамерность везикул. С 9—10-го дня везикулы превращаются в пустулы, затем происходит подсыхание и образование корочки. После отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.
Вариолоид проявляется чаще розеолезной сыпью. Иногда сыпь отсутствует. Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы. Изредка обнаруживается вакуолизация росткового (мальпигиева) слоя эпидермиса с формированием единичных везикул, заполненных серозной жидкостью и редко подвергающихся нагнаиванию. Наиболее часто эта форма наблюдается у ревакцинированных людей.
Пустулезная форма характеризуется гидропической дистрофией клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменяется его баллонной дистрофией или «баллонирующей дегенерацией» эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных клеток. Вначале эти образования имеют вид папул, затем везикул и гнойничков — пустул, которые, заживая, оставляют рубчики разных размеров в зависимости от глубины поражения дермы.
Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний. Сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже возникают сливные мелко-, крупнопятнистые кровоизлияния, множество заполненных кровянистой жидкостью пузырей, которые лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи. Общая интоксикация резко выражена.
Оспенная пурпура — форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис (септицемия), имеет важное клинико-эпидемиологическое значение.
Общие изменения при натуральной оспе в основном представлены появлением очажков некроза в ткани легких, яичках, в костном мозге эпифизов с их последующим нагнаиванием. В паренхиматозных органах возникает белковая и жировая дистрофия. В органах иммунокомпетентной системы (селезенка, лимфатические узлы) развивается выраженная гиперплазия, возможно образование мелких очагов некроза.
Осложнения. Пустулезный конъюнктивит с разрушением роговицы и слепотой, язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта, глухота при поражении среднего уха, абсцессы и гангрена легких. Возможно развитие флегмон на коже.
Смерть больных оспой наступает от общей интоксикации, сепсиса и осложнений.
источник
Среди множества инфекционных заболеваний выделяют группу, которая носит название “особо опасные инфекции”. Они имеют международное значение, и лаборатории многих стран разрабатывают способы профилактики, а также борьбы с ООИ. Какие это инфекции, и чем они характеризуются?
Понятие об особо опасных инфекциях (карантинных) было разработано Всемирной организацией здравоохранения. В этот список отдельно вошло несколько инфекционных заболеваний, которые характеризуются высокой эндемичностью, тяжёлым течением и большой летальностью.
Особо опасные инфекции, перечень которых, по данным ВОЗ, несколько отличается от отечественной классификации, включает следующие заболевания:
- чума;
- холера;
- чёрная оспа;
- жёлтая лихорадка;
- сибирская язва;
- туляремия;
- грипп птиц.
Первые четыре инфекции относятся к международным, туляремия и сибирская язва – это опасные инфекционные заболевания для России.
Микробиологические организации и лаборатории разрабатывают меры профилактики и борьбы с перечисленными болезнями. Так, ведётся контроль за циркуляцией возбудителей в природе, за перемещением источников инфекций между странами.
В каждом крупном городе имеется лаборатория особо опасных инфекций. При обнаружении такого заболевания эта организация начинает работы по предупреждению циркуляции патологии.
Проблемы особо опасных инфекций заключаются в трудностях диагностики и лечения их в странах третьего мира. До сих пор там сохраняется наиболее высокая летальность из-за недостаточного развития медицины и отсутствия лекарственных средств. Такая ситуация требует усиленной работы по улучшению медицинской службы.
Эта патология является зоонозной инфекцией с природной очаговостью. Вследствие своей тяжести она входит в группу карантинных инфекций.
Источником инфекции являются грызуны, пациенты с поражением легких. Выделяют несколько путей заражения. Начинается заболевание остро, с высокой лихорадки. Наиболее часто встречаются бубонная и легочная формы заболевания. Они возникают после контакта с инфицированным материалом.
По мере развития чумы происходит увеличение лимфатических узлов, они воспаляются и нагнаиваются. При легочной форме быстро развивается дыхательная недостаточность, и человек погибает в течение нескольких часов. Эта форма считается неизлечимой, и любые применяемые средства направлены только на облегчение состояния пациента.
Эта инфекция входит в группу кишечных. Отличие её от других заболеваний этой категории в том, что она вызывает очень сильный диарейный синдром и тяжёлое обезвоживание. В результате у пациента развивается гиповолемический шок.
Проникновение микроба в организм происходит через загрязненную воду. Бактерия повреждает стенку кишечника. В результате прекращается обратное всасывание воды, и она начинает выходить из организма. У пациента появляется частый жидкий стул, напоминающий рисовый отвар.
Летальность зависит от своевременности постановки диагноза и начала лечения.
Смерть может наступить от сердечно-сосудистой недостаточности. Заболевание требует немедленного проведения комплекса мероприятий по регидратации пациента.
Это особо опасная инфекция вирусного происхождения. Характеризуется она выраженным интоксикационным синдромом и типичными кожными высыпаниями. На сегодняшний день эта инфекция считается побеждённой, и вирус можно обнаружить только в микробиологической лаборатории.
Источником вируса черной оспы является больной человек. Путь передачи этой инфекции – воздушно-капельный или воздушно-пылевой. Кроме того, возможно проникновение вируса через поврежденную кожу, а у беременных женщин – заражение плода через плаценту.
Восприимчивость к вирусу крайне высока. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет, однако 0,1% переболевших может заболеть снова. Инфекция регистрировалась ранее в странах Африки и Азии. В 1977 году был отмечен последний случай оспы. Во Всемирной организации здравоохранения в 1980 году была провозглашена победа над натуральной оспой.
Заболевание длится около полутора месяцев со сменой четырёх периодов. Элементы сыпи проходят несколько этапов развития. Сначала образуется пятно, трансформирующееся в папулу и везикулу. Затем образуется гнойный пузырёк, который вскоре покрывается корочкой. На слизистых оболочках формируются эрозии и язвы. Характерна сильная интоксикация. Через две недели начинается период выздоровления. Летальность при разных видах оспы составляла от 28% до 100%.
Это заболевание вирусного происхождения, природно-очаговое, с острым течением. Инфекция вызывает поражение печени и геморрагический синдром. Лаборатории выделяют два типа вируса: эндемический, вызывающий заболевание в дикой природе; эпидемический – провоцирующий болезнь в городской местности.
Источник вируса – это обезьяны, реже грызуны. Распространение его осуществляют комары. Человек заражается при укусе инфицированного насекомого. Заболеть могут люди вне зависимости от пола и возраста. Восприимчивость к инфекции крайне высока, а врожденного иммунитета нет. После болезни формируется устойчивая защита.
Наиболее часто патология регистрируется в странах Южной Америки и Африки. Однако отдельные случаи могут возникать в любых местностях, где проживают комары. Распространению заболевания способствуют инфицированные люди и животные, которые перемещаются из страны в страну.
Сам по себе зараженный человек не может выделять возбудителя и для других людей не опасен. Циркуляция вируса начинается, когда появляется переносчик – комар.
По характеру течения выделяют три степени тяжести и молниеносную форму. Болезнь начинается остро, с резкого подъёма температуры. Высокая лихорадка продолжается около трёх дней.
Характерным признаком является покраснение кожи лица и верхней части шеи. Наблюдаются инъецированные склеры, отечные веки и губы. Язык утолщен, красного цвета. Характерны светобоязнь и слезотечение. Значительно увеличены и болезненны печень и селезенка. Через несколько дней формируется желтушное окрашивание кожи и слизистых. Состояние больного ухудшается. Развивается кровоточивость из носа, десен и желудка.
Лёгкая и средняя степени тяжести инфекции обычно заканчиваются выздоровлением. При тяжёлой степени смерть наступает на шестые сутки, при молниеносной форме человек погибает через три дня. Причиной летального исхода становится полиорганная недостаточность.
Особо опасные инфекции – это и сибирская язва. Заболевание бактериального происхождения. Ввиду своей опасности оно рассматривается как биологическое оружие массового поражения.
Возбудителем является неподвижная палочка Bacillus anthracis. Проживает она в почве, откуда могут заражаться домашние животные. Они становятся источником инфицирования человека – он заражается во время работы с ними. Попадает инфекция в организм человека воздушно-капельным и алиментарным путём (с пищей).
Выделяют кожную и генерализованную формы заболевания. При кожной форме образуется характерный карбункул, который покрывается чёрным струпом. Генерализованная форма поражает практически все внутренние органы. Летальность при кожной форме практически нулевая, при генерализованной – очень высокая.
Это бактериальная зоонозная инфекция. Характеризуется она природной очаговостью. Источником бактерии являются всевозможные грызуны, крупный рогатый скот и овцы.
Попасть в организм человека возбудитель может следующими путями: контактный, когда происходят непосредственные прикосновения к инфицированным грызунам; алиментарный, когда человек употребляет инфицированные продукты и воду; аэрозольный, когда происходит вдыхание пыли с бактериями; трансмиссивный – при укусе инфицированными насекомыми.
В зависимости от того, как произошло заражение, развиваются клинические формы инфекции. При вдыхании бактерий начинается легочная форма туляремии. Если заражение произошло через пищу и воду, человек заболевает ангинозно-бубонной и алиментарной формами. После укуса развивается язвенно-бубонная форма.
Особо опасные инфекции, вызванные этой бактерией, регистрируются преимущественно в нашей стране.
Заболевание протекает циклически со сменой четырёх периодов. Характерно острое начало, высокая лихорадка, недомогание. Типичным симптомом являются боли в пояснице и мышцах икр. Лихорадочный период может длиться до месяца.
Отмечают особенности внешнего вида больного: лицо одутловатое, гиперемия и цианоз кожи; склеры инъецированы; пациент находится в эйфории. После третьего дня болезни у части пациентов появляется пятнистая или петехиальная сыпь.
Специфическим признаком является поражение лимфатических узлов. Наиболее ярко это обнаруживается при бубонной форме. Узлы увеличиваются в несколько раз, спаиваются с окружающими тканями. Кожа над ними воспалена. Прогноз для туляремии благоприятный, летальные исходы наблюдаются в 1% случаев.
Эта инфекция также вирусного происхождения. Характеризуется сезонностью, поражением респираторного тракта и большой частотой возникновения осложнений. Обычный грипп человека, вызываемый вирусом H1N1, не входит в группу карантинных инфекций.
В перечень особо опасных инфекций включен вирус птичьего гриппа – H5N1. Он вызывает тяжелую интоксикацию, поражение лёгких с развитием респираторного дистресс-синдрома. Источником инфекции являются перелётные водоплавающие птицы.
Человек заражается при уходе за такими птицами, а также при употреблении в пищу зараженного мяса. Кроме того, вирус проявляет способность циркулировать среди людей.
Болезнь начинается остро, с высокой лихорадки. Она может продолжаться до двух недель. Через три дня после заражения развивается катаральный синдром. Он проявляется бронхитом и ларингитом. В этот же период у большинства больных развивается вирусная пневмония. Летальность достигает 80%.
Профилактика особо опасных инфекций проводится совместно всеми странами, относящимися к Всемирной организации здравоохранения. Кроме этого, каждое государство в отдельности осуществляет комплекс профилактических мероприятий.
Проблемы особо опасных инфекций заключаются в том, что в связи с развитыми транспортными возможностями повышается риск завоза возбудителей этих заболеваний в разные страны. Для профилактики осуществляется контроль на всех границах стран: сухопутных, воздушных, морских.
Сотрудники международных транспортных средств, аэропортов, вокзалов проходят специальное обучение по распознаванию карантинных инфекций и мероприятиям при этом.
При любом подозрении на опасную инфекцию у человека его помещают в изолированное помещение и вызывают медицинскую помощь. Дополнительно передается экстренное извещение в СЭС. Сотрудники, контактировавшие с заболевшим человеком, также изолируются. Всем назначаются препараты для экстренной профилактики.
Опасные инфекции при беременности – чаще всего это показание для её прерывания. Все вирусы способны проникать через плаценту и заражать плод. Обычно он погибает ещё внутриутробно.
Для лечения особо опасных инфекций человека помещают в отдельный бокс инфекционного стационара. Медицинский персонал не должен покидать стационар все время лечения. Для проведения медицинских манипуляций и другой работы с пациентом обязательно использование специальных защитных костюмов. Их применяют, чтобы обезопасить персонал от инфицирования.
Современное лечение заключается в применении соответствующих антибактериальных и противовирусных препаратов. Для лечения также используют патогенетические и симптоматические средства.
Указанные инфекции опасны высокой летальностью, поэтому очень важно соблюдать профилактические мероприятия. Чтобы снизить заболеваемость, специализированные лаборатории ведут работы по созданию новых высокоэффективных препаратов.
источник