Чума холера амебная дизентерия оспа туберкулез

Внимание! Предварительный просмотр слайдов используется исключительно в ознакомительных целях и может не давать представления о всех возможностях презентации. Если вас заинтересовала данная работа, пожалуйста, загрузите полную версию.

Цель:

познакомить учащихся с информацией об основных бактериальных заболеваниях человека,
продолжить формирование понятия и правил здорового образа жизни

Задачи:

Выяснить, как попадают болезнетворные бактерии в организм человека
Какие особо опасные болезни вызывают бактерии
Каковы основные меры борьбы с болезнетворными бактериями
Как защитить свой организм от болезнетворных бактерий
Оборудование: медиапроектор, презентация ppt

1. Бактериальные болезни человека

2. Ботулизм — возбудитель, пути заражения, меры борьбы

3. Дизентерия — возбудитель, пути заражения, меры борьбы

4. Столбняк — возбудитель, возможность заражения, профилактические меры борьбы

5. Сибирская язва — возбудитель болезни, пути заражения и меры профилактики

6.Туберкулёз — возбудитель болезни, пути заражения, меры профилактики

7. Хеликобактер пилори — возбудитель заболевания, возможности заражения, профилактика

8. Холера — возбудитель болезни, пути заражения, меры борьбы

9. Чума — возбудитель болезни, возможные пути заражения, меры борьбы

1. Бактериальные болезни человека (слайд 2)

Количество бактериальных заболеваний человека огромно. На сегодняшний день болезни, вызываемые бактериями, являются самыми опасными, так как они способны не только усугубить качество жизни человека, но и привести к смертельному исходу. Поэтому нам необходимо знать не только возбудителей и симптомы бактериальных болезней человека, но и возможные причины этих заболеваний и возможные меры борьбы с ними. К бактериальным заболеваниям относятся : чума, холера, сибирская язва, туберкулёз, ботулизм, столбняк, ангина, менингит, дифтерия, дизентерия, коклюш, скарлатина, гастрит, язва желудка и этот список можно продолжать ещё и ёщё.

2. Ботулизм — возбудитель, пути заражения, меры борьбы (слайды 3-4)

Возбудитель — клостридия ботулизма, он широко распространён в природе с постоянным местом обитания в почве. Также его можно обнаружить в навозе, фруктах, овощах, рыбе, экскрементах теплокровных животных. Способен образовывать споры, которые очень устойчивы к воздействию химических и физических факторов. Споры способны выдерживать кипячение в течении 5 часов при температуре 120 градусов Цельсия. В среде с малым содержанием кислорода быстро размножаются и образуют опасный токсин(яд). Ботулотоксин- один из известных и сильных ядов. Сам возбудитель не вызывает заболеваний у человека, опасен только его токсин. Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя с накоплением в организме ботулотоксина.

Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов: ветчины, колбасы, солёной рыбы, а также консервированных овощей, фруктов, а особенно грибов. В последние годы случаи ботулизма в России связаны при приготовлении домашними консервированными продуктами. Безопасность «баночек» порой нельзя установить на глаз, ботулотоксин не приводит к изменению цвета, запаха и вкуса пищи. Вздутые консервные банки обязательно уничтожаются.

Ботулизм- тяжёлое токсико-инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, преимущественно продолговатого и спинного мозга. Ботулотоксин всасывается в кровь в кишечнике и избирательно поражает разные отделы нервной системы. Возникает паралич дыхательных мышц, мышц гортани, глотки. Известны случаи отравления с летальным исходом.

Развивается отравление очень быстро, появляется тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стул. При первых признаках отравления срочно обратиться к врачу.

Чтобы не заразиться ботулизмом необходимо: строго соблюдать правила личной гигиены, для консервирования использовать только тщательно очищенные от грязи овощи и фрукты, грибы. Банки и крышки для консервирования должны промываться, ошпариваться кипятком, просушиваться. Овощи, а особенно грибы, закатанные в банки, приготовленные в домашних условиях категорически запрещается покупать у незнакомых случайных людей.

3. Дизентерия — возбудитель, пути заражения, меры борьбы (слайды 5-6 )

Дизентерия- это инфекционная болезнь, которую вызывает бактерия дизентерийная палочка.

Заражение происходит при попадании в организм возбудителя через рот с пищей, водой или через грязные руки. Переносчиками дизентерийной палочки могут быть мухи. Болеют дизентерией только люди. Источником инфекции может быть больной человек. Инфекция способна распространяться очень быстро.

Дизентерия- болезнь характеризующаяся учащением стула, примесью слизи и крови в кале, схваткообразными болями в животе, повышением температуры тела до 39 градусов и более. Частота стула может доходить до 15-25 раз в сутки и более. Особенно тяжело заболевание протекает у детей. организм ребёнка обезвоживается быстрее, чем у взрослых. Раньше, когда не было антибиотиков от дизентерии люди умирали.

Лечение дизентерии направлено на уничтожение возбудителя и проводится оно в стационаре инфекционного профиля.

Меры профилактики: регулярное и тщательное мытьё рук после туалета, прогулок и перед приёмом пищи, сырых овощей и фруктов, избавляться от мух в помещении, не допускать их контакта с продуктами. Ведь не зря дизентерию называют «болезнью грязных рук».В настоящее время можно делать профилактическую прививку от дизентерии.

4. Столбняк — возбудитель, возможность заражения, профилактические меры (слайды 7-8 )

Столбнячная палочка- микроскопическая бактерия, которая обитает в желудочно-кишечном тракте травоядных животных. Столбняк является острым инфекционным заболеванием человека, в результате которого поражается нервная система, нарушается иннервация скелетных мышц. Вместе с фекальными массами больных животных выделяется огромное количество спор возбудителя. Споры очень стойки к воздействию факторов внешней среды, они могут годами сохранять способность к жизнедеятельности, находясь с почве в состоянии споры.

Заболевание начинается остро. Заболевание сопровождается судорогами скелетной мускулатуры: мышц тела, конечностей, мимических мышц, мышц глотки. В результате сильнейшего тонуса и болезненного состояния мышц спины, то при этом спина больного выгибается дугой. Спазм мышц настолько бывает сильным, что возможны переломы костей и их отрыв от костей.

В организм человека столбнячная палочка проникает через ранки, царапины и другие повреждения на коже. В некоторых регионах столбняк называют «Болезнью босых ног», так как даже заноза в стопе ноги или ржавый гвоздь могут стать воротами для инфекции.

Меры профилактики: Снижение травматизма, особенно при работе с землёй( работать в рукавицах или перчатках), делать профилактические прививки, каждые 10 лет

5. Сибирская язва- возбудитель болезни, пути заражения, меры профилактики (слайды 9 -10 )

Сибирская язва известна с древнейших времён. Её называют злокачественным карбункулом. Возбудителем является бактерия в форме палочки, она обладает способностью к спорообразованию. Способна десятилетиями выживать в почве или в выдубленной коже больных животных. В благоприятных условиях из споры бактерия переходит в активное состояние. Возбудителя сибирской язвы впервые выделил Роберт Кох. До сих пор Сибирская язва встречается в странах Средней Азии, Африки и Южной Америке. Своё название она получила из-за распространения в прошлом в некоторых областях Сибири. Сейчас в России встречается очень редко.

Источником заражения являются больные травоядные животные: овцы, лошади, верблюды, олени, свиньи. Проведение земляных работ, почвенные воды при ливнях и паводках способствуют проникновению спор бактерий в верхние слои почвы, создавая условия для заражения людей и животных. При заболевании поражаются чаще кожные покровы. Диагностика заболевания не представляет трудностей.

Болезнетворные бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой животных, слюной, калом, молоком и выделениями из ран. После их смерти остаются заразными их органы, даже шкура, шерсть и кости. Самый распространённый метод заражения- это контакт с больными животными

При сибирской язве чаще поражаются открытые участки тела- руки и лицо. На участке внедрения возбудителя появляется сначала красное пятно, на его месте со временем появляется папула красно-синюшного цвета, которая начинает жечь и чесаться, затем появляется пузырь с жидкостью, при расчёсывании он лопается. Образовавшаяся язва быстро покрывается чёрным струпом. Увеличиваются лимфоузлы. Процесс сопровождается симптомами интоксикации.

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

6. Туберкулёз — возбудитель болезни, пути заражения, меры профилактики (слайды 11-12 )

Возбудитель заболевания бактерия туберкулёзной палочки(палочки Коха). Палочки туберкулёза устойчивы к факторам внешней среды. В воде они могут сохраняться до полугода. Долго остаются устойчивыми в темноте и в сырости. а при высокой температуре и освещении солнечными лучами быстро погибают.До 20 века туберкулёз был неизлечим Основной источник заражения- бацилловыделитель — это больной человек. Наибольшую опасность представляют больные с открытой формой туберкулёза. Заболевание часто развивается у людей, злоупотребляющих спиртными напитками, также туберкулёз широко распространён у лиц находящихся в местах лишения свободы(тюрьмах, колониях), либо недавно освободившихся. Передаётся воздушно-капельным путём, также возможно внутриутробное заражение.

Основной орган поражения-лёгкие. Есть признаки по которым можно заподозрить туберкулёз — кашель, боли в груди, а также кровохарканье. Диагностируется туберкулёз при прохождении флюорографии.

Основа лечения- применение противотуберкулёзных медицинских препаратов. Длительность лечения зависит от тяжести заболевания. В некоторых случаях прибегают к хирургическому вмешательству. Раньше, когда не были известны антибиотики, люди умирали от туберкулёза и называли эту болезнь»чахотка».Сейчас существует целая область медицины, занимающаяся туберкулёзом — фтизиатрия, а её специалисты-врачи фтизиаторы.

Профилактика туберкулёза заключается в своевременном прохождении флюорографии, отказаться от вредных привычек- курения, особенно алкоголя, правильно питаться, вести здоровый образ жизни.

7. Хеликобактер пилори — возбудитель заболевания, возможности заражения, профилактика

Бактерии Хеликобактер пилори на сегодняшний день являются самыми распространёнными. Более половины населения планеты можно считать переносчиками данной бактерии .Эта бактерия сейчас самая изучаемая в мире. Знать, как выглядят основные признаки заражения бактерией Хеликобактер нужно, чтобы лечение началось своевременно. Обитает бактерия в желудочно-кишечном тракте. Она хорошо чувствует себя в желудке и хорошо приспособлена к агрессивной кислой среде желудка.

Точный механизм заражения пока неизвестен. Есть лишь предположение, что заражение может происходить — через грязные руки и загрязнённую пищу или воду. Заболевание может считаться семейным. Стоит одному из членов семьи заразиться бактерией, то симптомы заболевания появятся у всех остальных членов семьи

Признаки заболевания: проблемы со стулом (либо запоры, либо поносы, изжога, беспричинная тошнота или рвота, неприятный запах изо рта). Заболевание приводит к язве желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, предрасположенность к раку желудка.

Методы диагностики: гастроскопия с взятием биопсии слизистой желудка, анализ кала, анализ крови на антитела. Существует много способов диагностики, но ни один из них не может считаться абсолютно достоверным.

Меры профилактики: средства личной гигиены должны быть индивидуальными, мыть руки перед едой, не курить, не злоупотреблять спиртными напитками. Прививок от бактерии Хеликобактер пилори пока не создано. Создать вакцину, действующую в кислой среде желудка очень сложно

8. Холера — возбудитель болезни, пути заражения, меры борьбы (слайды 15-16)

Возбудителем холеры является бактерия холерного вибриона. Встречается в открытых водоёмах, сточных водах, может развиваться в мясных продуктах и молоке. По данным Всемирной организации здравоохранения в год в мире заболевают холерой от 3-5 миллионов человек. Являясь высоко заразной, от холеры ежегодно умирает до 1,5 миллионов детей в год. Доказано, что эпидемии холеры возникают в странах с невысоким уровнем жизни. Более 2,5 миллиардов человек на Земле не знают, что такое туалет, не имеют возможности даже мыть руки. Мухи являются переносчиками инфекции. Холера страшное заболевание, которое в своё время унесло миллионы жизней людей. Холерный вибрион поражает органы желудочно-кишечного тракта, в основном стенки тонкого кишечника.

Вода- основной путь передачи инфекции. Заражение происходит через инфицированные продукты питания, предметы обихода, грязную воду. Начинается заболевание внезапно. Боли в животе, частые акты дефекации, жажда, сухость во рту, упадок сил, понижение температуры тела, больной мёрзнет, появляется рвота, падает артериальное давление. В результате происходит резкое обезвоживание. Заболевание лечится с использованием антибиотиков.

Меры профилактики: не пить воду из непроверенных источников, соблюдать правила личной гигиены, тщательно мыть сырые овощи и фрукты.

9. Чума — возбудитель болезни, возможные пути заражения, меры борьбы (слайды 17-18)

Возбудителем заболевания является чумная палочка, которая имеет нежную капсулу и никогда не образует спор, что не позволяет нашим лейкоцитам активно бороться с возбудителем. Более половины населения Европы в Средние века унесла чума, известная как «чёрная смерть». Ужас этих эпидемий остался в памяти людей. Ни одна инфекционная бактериальная болезнь не унесла столько человеческих жизней как чума. В настоящее время данное заболевание остаётся особо опасной инфекцией. Около 2 тысяч человек заражается ежегодно, большая часть больных умирает. Бактерии чумы выделяют очень сильные токсины(яды).Возбудитель очень быстро размножается в органах и тканях организма человека, распространяясь с током крови и по лимфатическим сосудам по всему организму. Палочка бактерий способна даже проникать через неповреждённые кожные покровы. В почве не теряет жизнеспособность до нескольких месяцев и даже лет. В трупах животных живёт до нескольких месяцев. Бактерии чумы устойчивы к низким температурам и замораживанию. Зато чувствительны к высоким температурам, кислой реакции среды, солнечным лучам, которые их убивают за 2-3 часа. Возбудители чумы поражают не только человека, но и животных. Подвержены заболеванию кошки, лисицы, но а большинство составляют грызуны. Переносчиками заболевания являются блохи, паразитирующие на инфицированных грызунах. Опасность для человека представляют крысы, которые живут рядом с жилищем человека. Поэтому одной из мер по предупреждению заражения этим тяжелейшим заболеванием является борьба с грызунами.

Да, человека везде подстерегают опасности, у него очень много невидимых врагов, которые стремятся попасть в организм человека. Поэтому мы должны научиться защищаться от них, используя самые элементарные правила личной гигиены- тщательно мыть руки после туалета, перед едой, после улицы, мыть овощи и фрукты перед употреблением, соблюдать все правила термической обработки при консервации продуктов, бороться с насекомыми переносчиками бактериальных инфекций и грызунами, делать профилактические прививки.

Соблюдение этих элементарных жизненных правил поможет вам сохранить здоровье смолоду и на долгие года. Ведь оно не покупается и не продаётся. Бережно относитесь к своему здоровью!

источник

Острое кишечное инфекционное заболевание из широкой группы сальмонеллезов, вызванное S.typhi abdominalis, и протекающая с преимущественным поражением подвздошной кишки; типичный антропоноз. Общая заболеваемость брюшным тифом в мире низкая и она неуклонно снижается. Однако ввиду участившихся в настоящее время военных конфликтов, приводящих к массовым исходам беженцев с из последующим скучиванием в концентрационных лагерях, нередки вспышки брюшного тифа из-за нехватки качественной питьевой воды и отсутствия надлежащих санитарно-гигиенических условий. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет, повторные заболевания очень редки. Заражение здорового человека происходит алиментарным путем. Инкубационный период длится 10-14 дней. Попав в подвздошную кишку, возбудители поселяются в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках подслизистого слоя, где находят для себя удобные условия для размножения. Оттуда они через в конце первой недели проникают в кровь, а по лимфатическим путям в брыжеечные лимфоузлы; с этого момента начинается формирование клеточного и гуморального иммунитета против бактерий. На 2-й неделе начинается выработка специфических антител, приводящая к постепенной элиминации микробов через потовые и молочные железы, с мочой, калом и что особенно важно — через печень с желчью. В этот период больной наиболее опасен для окружающих как источник инфекции. Бактериемия, развивающаяся на 2-1 неделе заболевания, сопровождается появлением на коже живота бледной необильной розеолезной сыпи. Выделяющиеся с желчью возбудители опять попадают в просвет кишечника, однако встретившись там вновь с лимфоидным аппаратом, где уже сформировался к ним клеточный иммунитет, микробы индуцируют развитие в нем реакции гиперчувствительности замедленного типа. Она проявляется в характерных морфологических изменениях солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.

Патологическая анатомия кишечных изменений при брюшном тифе. Наиболее выраженные изменения лимфоидного аппарата отмечаются в подвздошной кишке (илеотиф), менее выраженные в толстом кишечнике (колотиф). Морфологические изменения лимфоидного аппарата подслизистой кишки проходят 5 стадий, каждая из которых занимает примерно 1 неделю. Стадия мозговидного набухания — в лимфоидных фолликулах происходит выраженная пролиферация ретикулярных и макрофагальных клеток, в которых находятся живые возбудители (незавершенный фагоцитоз); пролиферирующие ретикулярно-макрофагальные клетки формируют очаговые скопления в виде гранулем с нечеткими очертаниями (брюшнотифозные гранулемы). В результате клеточной пролиферации лимфоидные фолликулы и особенно пейеровы бляшки значительно увеличиваются в размерах, на их поверхности образуются борозды и извилины, так что бляшки становятся похожими на кору головного мозга.

Стадия некроза — реакции ГЗТ обусловливают гибель макрофагальных и ретикулярных клеток, что проявляется некрозом пейеровых бляшек. Некроз начинается в поверхностных отделах бляшек и постепенно углубляется, иногда поражая всю толщу стенки кишки. Стадия образования язв — некротические массы отторгаются и образуются язвы. Именно в эту стадию высока опасность кишечных кровотечений, в то время как опасность перфорации язв еще невелика. Стадия чистых язв — во время полного очищения дна и стенок язв от некротических масс резко повышается риск перфорации стенки кишки с развитием перитонита. Кишечные кровотечения и перфорации с развитием перитонита — типичные и классические осложнения брюшного тифа. Летальность при брюшнотифозном перитоните высокая — до 50 %. Стадия заживления язв — завершается образованием на их месте нежных рубчиков, лимфоидная ткань частично или полностью восстанавливается. В лимфоузлах брыжейки (в первую очередь в области илеоцекального угла) отмечаются сходные изменения — гиперплазия с образованием брюшнотифозных гранулем, некротические изменения, микроперфорации капсулы; в дальнейшем происходит организация поражений с рубцеванием и петрификацией лимфоузлов. Гиперпластические изменения происходят и в селезенке, которая увеличивается в 3-4 раза, гистологически в ее пульпе находят те же брюшнотифозные гранулемы. По ходу брюшного тифа при его тяжелом течении возможны внекишечные осложнения со стороны верхних дыхательных путей и легких: вторичные бактериальные (пневмококковые или стафилококковые) пневмонии, гнойный перихондрит гортани. В доантибиотическую эру брюшной тиф мог протекать как генерализованная инфекция с развитием гнойных остеомиелитов, артритов, циститов, простатитов или же в форме сепсиса.

Острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Вызывается группой родственных бактерий — шигелл, ввиду чего дизентерию называют также ш и г е л л е з о м. Как и брюшной тиф, дизентерия — строгий антропоноз. Распространена гораздо более широко, чем брюшной тиф; путь передачи — алиментарный. После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет (от 3 мес до 1 года). Инкубационный период 1-7 дней (обычно 3 дня). Шигеллы поселяются непосредственно в цитоплазме эпителиальных клетках толстой кишки (эндоцитобиоз), чаще поражая при этом прямую и сигмовидную кишки. Микробы выделяют экзо- и эндотоксины с мощным энтеротоксическим действием. В результате происходит гибель и десквамация эпителия кишки, развиваются тяжелые расстройства кровообращения в слизистой оболочке (гиперемия со стазами, кровоизлияния), резко усиливается продукция слизи, повреждаются интрамуральные нервные ганглии, наблюдается весьма болезненное спазмирование кишки.

Стадийность морфологических изменений толстого кишечника.

Стадия катарально-геморрагического колита — продолжается 2-3 дня, характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, гиперпродукцией слизи бокаловидными клетками. Клинически это проявляется характерным видом каловых масс — «слизистый плевок с кровью».

2) Стадия фибринозного колита — продолжается 5-10 дней, морфологически проявляется некрозом слизистой оболочки кишки с образованием на ее поверхности фибринозно-гнойного экссудата в виде желтовато-зеленоватой пленки.

3) Стадия образования язв (10-12 сутки) — при отторжении фибринозных пленок открываются обширные эрозивно-язвенные дефекты, нередко циркулярные, которые являются источниками кишечных кровотечений и могут перфорировать (обычно микроперфорации, в противоположность брюшному тифу, где развиваются «макроперфорации»). В результате перфораций развиваются местные перитониты или парапроктиты.

4) Стадия заживления отмечается на 3-4-й неделях: язвенные дефекты замещаются грануляционной тканью, эпителизируются. Возможны рубцовые стенозы просвета толстой кишки (отсутствующие при брюшном тифе).

Осложнения и причины смерти.

Кишечные кровотечения, перфорации с развитием местного перитонита или парапроктита, у маленьких детей — тяжелая жировая дистрофия печени с печеночной недостаточностью, при иммунодефицитах — развитие токсико-инфекционного шока.

В настоящее время ввиду раннего применения эффективных антибиотиков дизентерия обычно протекает по типу катарально-геморрагического колита с минимумом осложнений (терапевтический патоморфоз).

Острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника по типу катарально-серозного гастроэнтерита. Возбудителем является грамотрицательный холерный вибрион Коха (открыт в 1883 г) и вибрион Эль-Тор (открыт в 1906 г). Последний вид вибриона более устойчив во внешней среде, но вызывает несколько более легкое течение заболевания и атипичные его формы, с ним связано более частое вибриононосительство. Источником инфекции является вибриононоситель, резервуаром хранения инфекции — водоемы. Путь заражения — фекально-оральный. Антропоноз. Относится к карантинным инфекциям (вместе с чумой и натуральной оспой). Восприимчивость к инфекции составляет 80-95% (но не 100%), что связано с разрушительным действием на вибрионы соляной кислоты желудка. Пройдя желудочный барьер, микробы попадают в 12-перстную кишку, где начинают размножаться и выделять мощный экзотоксин — холероген. Под действием холерогена повышается проницаемость капилляров ворсинок тонкого кишечника, после чего они начинают выделять большое количество изотонической жидкости плазменного происхождения. Одновременно холероген нарушает всасывание натрия, что приводит к развитию не прекращающихся рвоты и поноса. В результате развивается обезвоживание и обессоливание организма (теряются не только ионы натрия, но и калия, а также гидрокарбонаты и хлор). Кровь сгущается, развиваются тяжелые генерализованные расстройства микроциркуляции с картиной гиповолемического шока.

Клинико-морфологические стадии холеры:

1) Холерный энтерит — слизистая тонкого кишечника отечна, полнокровна, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Клинически отмечается понос. При своевременном лечении процесс может оборваться на этой стадии.

2) Холерный гастроэнтерит — явления энтерита нарастают, начинается гибель покровного эпителия, который слущивается в просвет кишки с образованием беловатых комочков, видимых глазом в испражнениях (стул типа рисового отвара). Присоединяется гастрит, что клинически проявляется рвотой, в результате чего расстройства водно-электролитного баланса прогрессируют. Черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается («рука прачки»), падает температура тела, появляетсярезкая жажда.

3) Алгидный период — к явлениям дегидратации присоединяется падение артериального давления, отмечается олиго- или анурия с развитием клинической картины гиповолемического шока с тоническими судорогами и смертельным исходом. Во внутренних органах обнаруживаются тяжелые дистрофические и некротические изменения. У выживших может развиться из-за перенесенного шока острая почечная недостаточность (постхолерная уремия). Возможны вторичные пневмонии. В качестве осложнения холеры описывается холерный тифоид — фибринозный колит, схожий с дизентерийным. При правильном лечении холеры не встречается.

Острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных болезней. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и факультативным анаэробом. Антигены микроба близки к антигенам тканей человека. Типичный антропозооноз. Человек заражается от животных — (суслики, табарганы, тушканчики, белые крысы и др. грызуны), а также кошек и верблюдов. Переносчиком микробов от животных являются блохи, реже заражение происходит от больного человека воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. Инфицирующая доза равна 1 микробной палочке. Для чумы характерны эпидемии пандемии с огромной летальностью. После перенесенного заболевания формируется ограниченный и нестойкий иммунитет, повторные заболевания не редки.

Различают бубонную и кожно-бубонную формы (возбудитель передается с укусами блох), первично-легочную и первично-септическую формы (преимущественно аэрогенный путь передачи от больных людей). На микроб развивается тяжелое серозно-геморрагическое или гнойно-некротическое воспаление с очень низкой барьерноиксирующей функцией. Бубонная чума характеризуется резким увеличением лимфоузлов по отношению к воротам инфекции, при этом первичного инфекционного очага нет. Обычно поражаются паховые, реже подмышечные и шейные лимфоузлы. Они резко увеличиваются в размерах (до кулака), спаяны между собой и с окружающими тканями (перилимфаденит), на разрезе темно-красного цвета, в них развивается гнойно-некротическое воспаление с выраженным геморрагическим компонентом. При затянувшемся течении болезни образуются свищи, язвы, которые в дальнейшем рубцуются. Если инфекция начинает распространяться лимфогенно, то могут поражаться и отдаленные лимфоузлы. При гематогенном распространении инфекции возникает вторично-септическая чума. Кожно-бубонная чума (кожная чума) — в отличие от предыдущей формы в месте входных ворот развивается серозно-геморрагическое воспаление (первичный чумной аффект) в виде пузырька с серозно-геморрагическим содержимым или чумного карбункула. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Возможна трансформация во вторично-септическую форму. Первично-легочная чума — очень контагиозна и протекает гораздо тяжелее предыдущих форм. Развивается серозно-геморрагическая и гнойно-некротическая лобарная плевропневмония. Выражены явления общей интоксикации с развитием распространенных расстройств микроциркуляции и дистрофических изменений внутренних органов.

Острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде палочкой (Bac. anthracis). Кроме человека болеют домашние и дикие животные, от которых и происходит заражение человека. В мирное время сибирской язвой заболевают преимущественно люди, постоянно контактирующие с сельскохозяйственными животными: скотники, мясники, переработчики шкур КРС. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет, повторные заболевания редки. Микробы могут попадать в организм человека через кожу, желудочно-кишечный тракт и легкие. Соответственно путям проникновения возбудителей выделяют кожную (в т.ч. конъюнктивальную), кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма сибирской язвы: втречается наиболее часто, на месте внедрения возбудителя на коже лица, шеи, конечностей, туловища образуется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная его часть некротизируется и образуется сибиреязвенный карбункул, в основе которого лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. По периферии очага воспаления в отечных тканях обнаруживается огромное количество сибиреязвенных палочек, которые практически не подвергаются фагоцитозу ПМЯЛ (незавершенный фагоцитоз из-за чрезвычайной патогенности сибиреязвенного токсина). Почти одновременно развивается регионарный лимфаденит,

при этом лимфоузлы резко увеличиваются в размерах, на разрезе темнокрасного цвета.

Конъюнктивальная форма (разновидность кожной формы) развивается при попадании спор в конъюнктиву глаз, при этом развивается тяжелый серозно-геморрагический офтальмит с отеком периорбитальной жировой клетчатки.

Кишечная форма: наибольшие изменения отмечаются в подвздошной кишке, где появляются обширные участки геморрагической инфильтрации (геморрагически-некротический энтерит) с язвообразованием. В полости брюшины

накапливается серозно-геморрагический выпот, в брыжеечных лимфоузлах возникает картина серозно-геморрагического лимфаденита. Первично-легочная форма характеризуется развитием геморрагического трахеобронхита с серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Как правило, осложняется вторичным сепсисом. Первично-септическая форма — в отличие от вторичной септической формы характеризуется отсутствием первичного аффекта, однако развиваются септическая гиперплазия селезенки и геморрагический менингоэнцефалит («шапка кардинала»). Смерть больных сибирской язвой обычно наступает от сепсиса.

источник

В основе многих инфекционных болезней лежит действие патогенных бактерий на организм. Бактерии являются возбудителями самых распространенных инфекций. Изучению таких микроорганизмов посвящали свою деятельность известные ученные, такие как Альфред Кох, Левенгук, Луи Пастер и многие другие.

Доказано, что болезнетворное действие на организм оказывают не сами микробы, а выделяемые ими токсины. Одни из этих токсических веществ во время болезни попадают в организм человека при жизни бактерий, а другие выделяются после гибели микроба. Изучение особенностей жизнедеятельности возбудителей болезней дает возможность наиболее эффективно воздействовать на них медикаментозными средствами. Бактерии могут являться возбудителями при очень опасных для жизни человека болезнях, таких как сибирская язва или чума. Рассмотрим наиболее опасные болезнетворные бактерии и болезни, вызываемые ими.

Одной из наиболее распространенных бактерий является возбудитель туберкулеза. Возбудитель данной болезни представляет собой микобактерию (палочку Коха). Бактерия туберкулеза имеет длину 10 нм и диаметр от 0,2 до 0,4 мкм. Как все бактерии, вызывающие инфекционные заболевания, данный микроорганизм имеет клеточную стенку и цитоплазматическую мембрану, ядерную субстанцию (ДНК) и цитоплазму.

Возбудитель туберкулеза является неподвижной, капсуло- и споронеобразующей бактерией. Микобактерия является довольно устойчивой к окружающей среде: так, в воде она может существовать около 5 месяцев. Наиболее благоприятны для развития возбудителя туберкулеза влажная и темная среда обитания, так как солнечные лучи вызывают его гибель в течение 2-3 минут. Микобактерия туберкулеза является устойчивой к действию спирта и кислотам. Для исследования бактерии туберкулеза применяется методика окрашивания материала по Цилю-Нельсену.

Возбудитель туберкулеза может способствовать развитию патологического процесса в различных системах организма, но чаще всего он локализуется в дыхательных путях. Болезнь, вызываемая этими микробами, не имеет острого начала, что характерно для других инфекционных заболеваний. Эта особенность связана с отсутствием собственных токсинов у бактерии. Клинически данное заболевание проявляется:

слабостью,
ночной потливостью,
ознобами,
субфебрильной температурой тела,
продолжительным кашлем, иногда с наличием в мокроте прожилок крови.

Бактерия туберкулеза проникает в организм человека еще в раннем детстве, однако заболевание возникает только в одном из десяти случаев. Реакция организма на возбудитель зависит от иммунитета. Основными диагностическими методами, применяемыми для выявления этого заболевания, являются:

Для выявления микобактерии туберкулеза исследуют кровь, мокроту, мочу. Только положительный лабораторно-инструментальный ответ может достоверно свидетельствовать о развитии заболевания.

Для лечения туберкулеза применяют следующие антибактериальные препараты: рифампицин, этамбутол, изониазид, стрептомицин.

Одним из наиболее опасных инфекционных зоонозных болезней является сибирская язва. Эта болезнь имеет важное эпидемиологическое значение. Возбудитель сибирской язвы – неподвижная грамположительная бактерия, которая образует споры. Возбудитель сибирской язвы (Bacillus anthracis), благодаря свойству образовать споры, может сохранять свою жизнедеятельность в окружающей среде десятилетиями.

Клинические проявления сибирской язвы характеризуются наличием лихорадки, специфических язвенных дефектов (карбункулов) на поверхности слизистых и на кожных покровах, возможны также повреждения кишечника и легких. Соответственно, выделяют кожную, кишечную и легочную формы сибирской язвы. В редких случаях наблюдается первично возникающая септическая форма сибирской язвы. Источником заражения возбудителем данной болезни является крупный рогатый скот.

Диагностика сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинических проявлений и лабораторных исследований. Для бактериологического исследования возбудителя сибирской язвы берут материал из язвенного дефекта, мокроты, фекалий, рвотных масс, крови. Ответ лабораторных исследований имеет важное значение как для постановки окончательного диагноза, так и для назначения лечения.

Лечение сибирской язвы основывается на введении специфической сыворотки, в составе которой содержатся антитела. Данный лечебный метод довольно тяжело переносится больными и является крайне опасным. Альтернативным способом лечения сибирской язвы считается применение высоких доз пенициллина G, левомицетина, тетрациклинов, стрептомицина.

Чума – одна из смертельно опасных болезней важного эпидемиологического значения. Характеризуется чума лихорадкой, выраженным интоксикационным синдромом, пневмонией, септицемией и повреждением лимфатических узлов. Вызывается чума грамотрицательной палочкой, не обладающей двигательной активностью, Yersinia pestis.

Переносчиками чумы являются представители грызунов, кошачьих. Заражение человека чумой чаще всего происходит через блох. Инкубационный период чумы может варьировать от 1 до 6 дней. Клиническая картина может быть разнообразна, в соответствии с формой проявления чумы: бубон, кашель с обильным выделением мокроты, выраженная диарея, сильные боли различной локализации, поражениями кожи и многие симптомы. Для диагностики чумы применяются такие методы, как:

бактериоскопическое исследование,
биологическая проба,
использование диагностического бактериофага чумы,
иммунный ответ возбудителя на специфические антитела.

Лечение чумы производят рядом антибактериальных препаратов, таких как стрептомицин, тетрациклин, левомицетин.

Холера – это еще одно карантинное острое заболевание инфекционной природы. Вызывается холера грамотрицательной подвижной бактерией, именуемой холерным вибрионом (Vibrio cholerae). Основной особенностью возбудителя холеры является его высокая подвижность, что определяет применение таких методов исследования, как раздавленная капля либо висячая капля. Холера считается инфекционным заболеванием кишечной локализации. Основными проявлениями холеры являются выраженные рвота, диарея, которые угрожают организму больного значительным обезвоживанием организма. Симптомы холеры обусловлены способностью возбудителя данной болезни к продуцированию экзотоксинов.

Основными диагностическими методами выявления холеры считается бактериоскопия и ответ анализа на определение дегидратации в крови. Лечение холеры может включать доксициклин, фуразолидон, триметоприн-сульфаметоксозол, солевые растворы.

Еще одной опасной для жизни болезнью считается такая инфекция, как грипп. Возбудитель гриппа, в отличие от предыдущих бактериальных возбудителей, представлен вирусом гриппа. Но его тоже следует рассмотреть в связи с высокой заразностью и опасностью заболевания. Отличительной особенностью является наличие многих штаммов вируса гриппа.

Заражение вирусом гриппа может привести не только к развитию тяжелого заболевания, но даже к смертельному исходу. Клинически проявления гриппа представлены внезапным повышением температуры тела, лихорадкой с ознобами либо жаром (основное отличие гриппа), типичными проявлениями простуды, возможны также такие проявления, как диспепсические расстройства.

Особенно склонны к развитию гриппа лица со сниженным иммунитетом. Лучшим способом предотвращения заражения возбудителем гриппа считается прививание, которое проводится ежегодно. Однако не последнее место в профилактике гриппа играют методы, направленные на повышение иммунных сил организма.