Что общего у вирусов оспы

Вирус вызывает особо опасное высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся общим поражением организма и обильной сыпью на коже и слизистых оболочках. В прошлом отмечались эпидемии и пандемии заболевания, сопровождающиеся высокой летальностью. В 1892 г. Г.Гварниери, исследуя под микроскопом срезы роговицы зараженного кролика, обнаружил специфические включения, впоследствии названные тельцами Гварниери, представляющие собой скопления вирусов натуральной оспы. Возбудитель оспы впервые обнаружен в световом микроскопе Е. Пашеном (1906).

Таксономия. Вирус натуральной оспы – ДНК-содержащий; относится к семейству Poxviridae (от англ, рох – язва), роду Orthopoxvirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирус натуральной оспы является самым крупным вирусом, при электронной микроскопии имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами размером 250-400 нм. Вирион состоит из сердцевины, имеющей форму гантели, двух боковых тел, расположенных по обе стороны от сердцевины, трехслойной наружной оболочки. Вирус содержит линейную двунитчатую ДНК, более 30 структурных белков, включая ферменты, а также липиды и углеводы.В составе вируса обнаружено несколько антигенов: нуклео-протеидный, растворимые и гемагглютинин. Вирус натуральной оспы имеет общие антигены с вирусом осповакцины (коровьейоспы).

Культивирование. Вирусы хорошо размножаются в куриных эмбрионах, образуя белые плотные бляшки на хорионаллантоисной оболочке. Репродукция вируса в культуре клеток сопровождается цитопатическим эффектом и образованием характерных цитоплазматических включений (телец Гварниери), имеющих диагностическое значение.

Резистентность. Вирусы оспы обладают довольно высокой устойчивостью к окружающей среде. На различных предметах при комнатной температуре сохраняют инфекционную активность в течение нескольких недель и месяцев; не чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям. При температуре 100ºС вирусы погибают моментально, при 60ºС – в течение 15 мин, при обработке дезинфицирующими средствами (фенол, хлорамин) – в течение нескольких часов. Длительно сохраняются в 50 % растворе глицерина, в лиофилизированном состоянии и при низких температурах.

Восприимчивость животных. Заболевание, сходное по клиническим проявлениям с болезнью человека, можно воспроизвести только у обезьян. Для большинства лабораторных животных вирус оспы малопатогенен.

Эпидемиология. Натуральная оспа известна с глубокой древности. В XVII-XVIII вв. в Европе оспой ежегодно болело около 10 млн человек, из них умирало около 1,5 млн. Оспа являлась также главной причиной слепоты. На основании высокой контагиозности, тяжести течения и значительной летальности натуральная оспа относится к особо опасным карантинным инфекциям.

Источником инфекции является больной человек, который заразен в течение всего периода болезни. Вирус передается воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Возможен контактно-бытовой механизм передачи – через поврежденные кожные покровы.В начале 20-х годов текущего столетия в результате применения оспенной вакцины удалось ликвидировать натуральную оспу в Европе, Северной Америке, а также в СССР (1936). Отечественные ученые В. М. Жданов, М. А. Морозов и др. обосновали возможность осуществления глобальной ликвидации оспы. В 1958 г. по предложению СССР Всемирная организация здравоохранения приняла резолюцию и разработала программу по ликвидации оспы во всем мире, которая была успешно выполнена благодаря глобальной противооспенной вакцинации людей. В 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний случай оспы в мире. Таким образом, оспа исчезла как нозологическая форма.

Патогенез и клиническая картина. Вирус оспы проникает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей и реже через поврежденную кожу. Размножившись в регионарных лимфатических узлах, вирусы попадают в кровь, обусловливая кратковременную первичную вирусемию. Дальнейшее размножение вирусов происходит в лимфоидной ткани (селезенка, лимфатические узлы), сопровождается повторным массивным выходом вирусов в кровь и поражением различных систем организма, а также эпидермиса кожи, так как вирус обладает выраженными дерматотропными свойствами. Инкубационный период составляет 8-18 дней. Заболевание начинается остро, характеризуется высокой температурой тела, головной и поясничной болью, появлением сыпи. Для высыпаний характерна последовательность превращения из макулы (пятна) в папулу (узелок), затем в везикулу (пузырек) и пустулу (гнойничок), которые подсыхают с образованием корок. После отпадения корок на коже остаются рубцы (рябины). По тяжести течения различают тяжелую форму («черная» и сливная оспа) со 100% летальностью, среднюю с летальностью 20-40% и легкую с летальностью 1-2%. К числу легких форм натуральной оспы относится вариолоид – оспы у привитых. Вариолоид характеризуется отсутствием лихорадки, малым количеством оспенных элементов, отсутствием пустул или сыпи вообще.

Иммунитет. У переболевших людей формируется стойкий пожизненный иммунитет, обусловленный выработкой антител, интерферона, а также клеточными факторами иммунитета. Прочный иммунитет возникает также в результате вакцинации.

Лабораторная диагностика. Работа с вирусом натуральной оспы проводится в строго режимных условиях по правилам, предусмотренным для особо опасных инфекций. Материалом для исследования служит содержимое элементов сыпи на коже и слизистых оболочках, отделяемое носоглотки, кровь, в летальных случаях – кусочки пораженной кожи, легкого, селезенки, кровь. Экспресс-диагностика натуральной оспы заключается в обнаружении: а) вирусных частиц под электронным микроскопом; б) телец Гварниери в пораженных клетках; в) вирусного антигена с помощью РИФ, РСК, РПГА, ИФА и других специфических реакций. Выделение вируса осуществляют в куриных эмбрионах или клеточных культурах. Идентификацию вируса, выделенного из куриного эмбриона, проводят с помощью РН (на куриных эмбрионах), РСК или РТГА. Вирус, выделенный на культуре клеток, обладает гемадсорбирующей активностью по отношению к эритроцитам кур, поэтому для его идентификации используют реакцию торможения гемадсорбции и РИФ. Серологическую диагностику осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН в куриных эмбрионах и на культурах клеток.

Специфическая профилактика и лечение. Живые оспенные вакцины готовят накожным заражением телят или куриных эмбрионов вирусом вакцины (осповакцины). Повсеместная вакцинация населения привела к ликвидации натуральной оспы на земном шаре и отмене с 1980 г. обязательного оспопрививания. Поэтому оспенные вакцины необходимо использовать только по эпидемическим показаниям с целью экстренной массовой профилактики. Методы введения вакцин – накожно или через рот (таб-летированная форма). После вакцинации формируется прочный иммунитет.

Для лечения натуральной оспы, помимо симптоматической терапии, применяли химиотерапевтический препарат – метисазон.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Вирус натуральной оспы – таково его полное имя – является представителем большого семейства поксвирусов (от английского слова «рох» – оспа). Поксвирусы – самые крупные из вирусов животных, их размер 250–300 нанометров. Частицы поксвирусов можно увидеть даже в световой микроскоп. Вирус натуральной оспы был открыт именно под световым микроскопом в 1906 году.

Вирионы вируса натуральной оспы выглядят как овальные тельца или как тельца прямоугольной формы, напоминающие кирпич или спичечный коробок со сглаженными ребрами. Сердцевина содержит генетический материал вируса – двунитевую ДНК вкупе с многочисленными белками. На поперечном срезе вириона сердцевина имеет форму гантели, потому что сверху и снизу по центру она сдавлена боковыми телами. Все это хозяйство покрыто оболочкой, на внешней поверхности которой видны бороздки. И, наконец, внеклеточные частицы вируса оспы покрыты еще одной оболочкой, состоящей из липидов; возможно, как часто бывает, эту оболочку вирус заимствует у клетки.

Схема строения вируса натуральной оспы: 1 – сердцевина, содержащая двунитевую ДНК; 2 – оболочка сердцевины; 3 – боковые тела;4 – оболочка вириона

Вирус оспы не зря такой крупный. Под его оболочками упрятано многое, чего более мелкие и более просто устроенные вирусы не могут себе позволить. Например, вирус может сам, без помощи клетки, изготовлять полноценные информационные РНК. Для этого надо много разных ферментов, и все они у вируса есть. Поэтому, проникнув в клетку, вирус не тратит время на раскачку – уже через несколько минут в клетке начинается синтез вирусных белков.

Вирус попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Вначале он накапливается в лимфатических узлах и в печени, а затем кровью разносится по всему организму. В отличие от большинства вирусов, испытывающих неодолимую тягу к тому или иному типу тканей, для размножения вируса натуральной оспы годятся любые клетки, в том числе и клетки кожи, поэтому вирус натуральной оспы вызывает образование сыпи. Вирус оспы поражает глубокие слои кожи, так что после выздоровления на месте сыпи остаются рубцы, «оспины».

Болезнь начинается внезапно – поднимается температура, возникает головная боль, появляются боли в животе, потом температура падает, и возникают поражения на коже, во всех внутренних органах и на всех слизистых в виде характерной оспенной корочки. Смерть наступает через 3–4 дня. Умирает примерно половина заболевших, а еще каждого пятого поражает слепота, потому что оспенная корочка образуется и на роговице глаза. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина натуральной оспы настолько характерна, что заболевание определяется просто по внешнему виду больного. Беда в том, что врачей, которые видели настоящего больного оспой, в мире остались единицы, и первые два дня заболевания, когда у больного начинается головная боль и поднимается температура, ни о чем не говорят современному врачу, совершенно не ожидающему встретить оспу. А именно в эти два дня человек усиленно заражает ничего не подозревающих окружающих – заражает воздушнокапельным путем, потому что слюна и выделения из носоглотки содержат громадное количество вируса. Этот способ распространения вирусов вообще считается самым опасным, потому что его труднее всего прервать. Даже при обычном разговоре капельки слюны разлетаются на расстояние до полутора метров. По этой причине инфекционные оспенные бараки всегда устраивались на большом расстоянии от жилых районов или даже на кораблях, стоящих на якоре в открытом море. Зарегистрирован случай заболевания оспой, когда человек просто проезжал на автобусе мимо инфекционного барака, где находились больные оспой.

В первые дни заболевания вирус, проникший в кожу, еще слишко глубоко зарыт и опасности не представляет. Другое дело, когда на коже возникнут и покроются корочкой пузырьки. В таких корочках вирус высыхает и очень долго сохраняет свою заразность. Больной заразен до тех пор, пока у него на теле есть хотя бы одна корочка. Заражение может происходить при контакте с постельным бельем больного, при вдыхании пыли в его комнате. Однажды в Великобритании источником инфекции послужил хлопок, привезенный из–за моря. Вирус сохраняется в трупах. Даже если они закопаны на большую глубину, почвенные животные рано или поздно выносят вирус на поверхность почвы, на траву, и он может попасть к скоту вместе со съеденной травой.

Натуральная оспа известна очень давно – вирус обнаружен микроскопически в язвенных поражениях египетских мумий. А вот живший семь столетий позже Гиппократ (IV век до н.э.) об оспе нигде не упоминает. Спустя еще шесть столетий, во II веке нашей эры, натуральную оспу описывает римский врач Гален, однако его современникам она не представляется грозной болезнью. Но в средние века оспа превратилась в то страшное бедствие – черную смерть, от которой вымирали целые города и одно название которой являлось символом всенародного бедствия.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Семейство Poxviridae (англ. рох — оспа + вирусы) включает два подсемейства: Chordopoxvirinae, куда входят вирусы оспы позвоночных, и Entomopoxvirinae, объединяющее вирусы оспы насекомых. Подсемейство вирусов оспы позвоночных, в свою очередь, включает 6 самостоятельных родов и несколько неклассифицированных вирусов. Представители каждого рода имеют общие антигены и способны к генетической рекомбинации. Роды отличаются друг от друга по процентному содержанию и свойствам ДНК, расположению и форме нитеобразных структур на внешней оболочке вириона, устойчивости к эфиру, гемагглютинирующим свойствам и другим признакам.

[1], [2], [3], [4], [5]

Представители рода Orthopoxvirus — вирусы натуральной оспы, оспы обезьян и осповакцины. Вирус натуральной оспы вызывает особо опасную инфекцию человека, которая усилиями мирового сообщества ликвидирована в середине 70-х гг. XX в. Вирус оспы обезьян патогенен не только для приматов: описаны случаи у людей, по течению напоминающие натуральную оспу. Учитывая это обстоятельство, полезно иметь общие представления о микробиологии натуральной оспы.

Наиболее изученным представителем рода Orthopoxvirus является вирус осповакцины, который произошел либо от вируса коровьей оспы, либо от вируса натуральной оспы. Он адаптирован к организму человека и долгое время использовался как первая живая вирусная вакцина.

Вирус натуральной оспы и другие представители этого рода — самые крупные из всех известных вирусов животных. Это один из самых высокоорганизованных вирусов животных, приближающийся по строению некоторых структур к бактериям. Вирион имеет форму кирпича с несколько закругленными углами и размер 250- 450 нм. Он состоит из хорошо различимой сердцевины (нуклеоида, или ядра), содержащей геномную двунитевую линейную молекулу ДНК с молекулярной массой 130-200 МД, ассоциированную с белками. По обе стороны от нуклеоида расположены овальные структуры, называемые белковыми телами. Сердцевина и боковые тела окружены четко различимой поверхностной оболочкой с характерной бороздчатой структурой. Стенка сердцевины состоит из внутренней гладкой мембраны толщиной 5 нм и наружного слоя из регулярно расположенных цилиндрических субъединиц. Вирус имеет химический состав, напоминающий бактериальный: он содержит не только белок и ДНК, но и нейтральные жиры, фосфолипиды, углеводы.

Поксвирусы — единственные из ДНК-содержащих вирусов, размножающиеся в цитоплазме клетки-хозяина. Цикл репродукции вируса складывается из следующих основных этапов. После адсорбции на поверхности чувствительной клетки вирус проникает в цитоплазму путем рецепторопосредованного эндоцитоза, и далее происходит двухэтапное «раздевание» вириона: сначала под действием протеаз клетки разрушается наружная оболочка, происходит частичная транскрипция и синтез сверхранних мРНК, кодирующих синтез белка, ответственного за дальнейшее раздевание. Параллельно с этим идет репликация вДНК. Дочерние копии ДНК транскрибируются, синтезируются поздние мРНК. Затем идет трансляция, и синтезируется около 80 вирусспецифических белков с молекулярной массой от 8 до 240 кД. Часть из них (около 30) является структурными белками, остальные — ферменты и растворимые антигены. Особенностью размножения поксвирусов можно считать модификацию ими клеточных структур, которые превращаются в специализированные «фабрики», где происходит постепенное созревание новых вирусных частиц. Созревшее вирусное потомство покидает клетку либо при ее лизисе, либо путем отпочковывания. Цикл репродукции вирусов оспы занимает около 6-7 ч.

Вирус оспы обладает гемагглютинирующими свойствами; гемагглютинин состоит из трех гликопротеидов. Важнейшими антигенами являются: NP-нуклеопротеидный, общий для всего семейства; термолабильный (Л) и термостабильный (С), а также растворимые антигены.

Поксвирусы выдерживают высушивание (особенно в патологическом материале) в течение многих месяцев при комнатной температуре, устойчивы к эфиру, в 50 % растворе этанола при комнатной температуре инактивируются в течение 1 ч, а в 50 % растворе глицерина при температуре 4 °С сохраняются в течение нескольких лет. Устойчивы к большинству дезинфицирующих веществ: 1 %-ный фенол или и 2 %-ный формальдегид при комнатной температуре инактивируют их только в течение 24 ч, 5 %-ный хлорамин — в течение 2 ч.

К вирусу натуральной оспы восприимчивы человек, а также обезьяны. При экспериментальном заражении в мозг новорожденных мышей развивается генерализованная инфекция, заканчивающаяся летально; для взрослых мышей вирус непатогеген. Он хорошо размножается в куриных эмбрионах при заражении на хорионаллантоисную оболочку, в амнион, в желточный мешок и аллантоисную полость. На хорионаллантоисной оболочке 10-12-дневных куриных эмбрионов вирус натуральной оспы дает мелкие белые бляшки; вирус осповакцины вызывает поражения больших размеров, с черной впадиной в центре, вызванной некрозом. Важным дифференциальным признаком вируса натуральной оспы является предельная температура размножения вируса в курином эмбрионе 38,5 °С.

К вирусу натуральной оспы чувствительны первичные и перевиваемые культуры клеток, полученные от человека, обезьян и других животных. На культуре клеток опухолевого происхождения (HeLa, Vero) вирус натуральной оспы образует мелкие бляшки пролиферативного типа, в то время как при заражении вирусом оспы обезьян клеток Vero выявляются круглые, с литическим центром бляшки. В клетках почки эмбриона свиньи вирус натуральной оспы способен вызывать четкий цитопатический эффект, которого не бывает при заражении этих клеток вирусом оспы обезьян. В клетках HeLa вирус натуральной оспы вызывает круглоклеточную дегенерацию, тогда как вирусы оспы обезьян и верблюдов вызывают дегенерацию с образованием многоядерных клеток.

[6], [7], [8]

источник

Вирион имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами размером 300-450 × 170-260 нм. Это самый крупный вирус животных. Он имеет сложное строение и состоит из сердцевины (нуклеоида), имеющей форму двояковогнутой линзы (фигура восьмерки), по обе стороны от которой находятся овальные образования, называемые боковыми телами. Сердцевина содержит ДНК, упакованную в белковый футляр в виде цилиндрических или нитевидных фигур, и окружена внутренней и наружной мембранами. Сердцевина и белковые тела окружены внешней оболочкой с характерными шарообразными выступами.

Большинство данных, относящихся к вирусу оспы, получены при изучении родственного ему вируса оспо- вакцины. Вирионы содержат в своем составе двунитчатую ДНК, составляющую 5-7,5% от массы вириона, более 30 структурных белков, включая ферменты, липиды (4% от сухой массы), углеводы (3% от сухой массы). Липиды входят в состав наружной оболочки вирионов. Хотя липиды вирионов оспы являются компонентами клетки-хозяина, однако соотношение их в вирионах иное, нежели в клетках.

В составе вирионов содержится более 30 структурных белков с молекулярной массой от 11×10 3 до 150×10 3 (по другим данным от 8×10 3 до 200×10 3 ). Из них 17 обнаружены в сердцевине, в том числе два белка, составляющих 50% от суммарного белка сердцевины. Пять белков локализовано на поверхности вириона, 8 — в более глубоких слоях наружной оболочки. Поверхностные белки являются гликопротеидами, и, по-видимому, с ними связан иммунитет к оспе. Вирусы оспы и осповакцины весьма сходны в антигенном отношении и отличаются друг от друга не более чем одним антигеном. Все антигены можно разделить на структурные, растворимые и гемагглютинин. К структурным белкам — антигенам относится NP-антиген, общий для всего семейства; этот антиген связан с белком нуклеокапсида.

Среди растворимых антигенов есть термолабильный (Л) и термостабильный (С). Гемагглютинин является липо-протеидным комплексом, содержащим три гликопротеида. Он представляет собой свернутую в клубок трубчатую структуру, легко отделяющуюся от вириона. Г емагглютинин вызывает агглютинацию эритроцитов цыплят в широком диапазоне температур (от 4 до 37°С) и pH (от 4,6 до 10,0).

В вирионах оспы (осповакцины) выявлено 12-13 ферментов. Среди них находится ДНК-зависимая РНК-по-лимераза и другие ферменты, связанные с транскрипцией ДНК, модификацией иРНК, киназы и протеазы.

Вирус оспы является сравнительно устойчивым. Он устойчив к эфиру, большинству дезинфекционных средств, к высыханию и может храниться в высохших экссудатах в течение многих месяцев при комнатной температуре, а в жидкости везикул на холоду — в течение нескольких лет. В 50% растворе глицерина вирус сохраняет инфекционную активность при 4°С в течение нескольких лет.

Вирус проникает в цитоплазму клетки посредством эндоцитоза. «Раздевание» вирионов и освобождение генома происходит в две стадии. В первой стадии протеолитические ферменты клетки разрушают наружную оболочку вирионов, происходит частичная транскрипция генома с образованием сверхранних иРНК и последующим синтезом раздевающего белка, затем наступает вторая стадия раздевания, в результате которой разрушаются оболочки нуклеоида и вирусная ДНК начинает полностью функционировать. Затем начинается синтез ранних иРНК, которые считываются с других участков ДНК, ставших теперь доступными. Дочерние молекулы ДНК являются матрицами для синтеза поздних иРНК, которые транслируются с образованием около 80 структурных и неструктурных вирусных белков. Все процессы происходят в цитоплазме в так называемых фабриках, которые представляют своеобразные клеточные структуры, модифицированные вирусом. Репродукция вирусов оспы заканчивается через 6-7 ч. Зрелые вирионы через аппарат Гольджи доставляются к клеточной поверхности и выходят из клеток путем экзоцитоза. Включения в цитоплазме (в околоядерной области) зараженных клеток являются либо «фабриками» в стадии их функционирования, либо их остатками вместе с неиспользованными продуктами вирусиндуцированного синтеза. Эти включения называются «тельца Гварниери», они имеют диагностическое значение при оспе.

Библиографический список

1. Барышников, П. И. Ветеринарная вирусология : учебное пособие для студ. вузов, обучающихся по спец. 111201 – «Ветеринария» : рек. УМО по образованию / П. И. Барышников. — М. : ФОРУМ,2009- 169 с.

2.Белоусова, Р.В. Практикум по ветеринарной вирусологии [Текст] / Белоусова Р.В., Троценко Н.И., Преображенская Э.А.–М.: «КолосС», 2006. – 232 с.

3. Белоусова, Р. В. Ветеринарная вирусология [Текст] : учебник для студ. вузов по спец. 111201 «Ветеринария» / Р. В. Белоусова, Э. А. Преображенская, И. В. Третьякова ; под ред. Р. В. Белоусовой ; Международная ассоциация «Агрообразование». — М. : КолосС, 2007. – 258 с.

4. Госманов, Р. Г. Ветеринарная вирусология [Текст]: учебник для студ. вузов, обучающихся по специальности 111201 — «Ветеринария»: допущено МСХ РФ / Р. Г. Госманов, Н. М. Колычев, В. И. Плешакова. — СПб. ; М. ; Краснодар : Лань, 2010.- 321 с.

5. Госманов, Р.Г., Колычев Н.М. Ветеринарная вирусология.-М.:КолосС,2006.-289с., [Текст] л.ил.:ил.-(Учебник и учеб.пособия для студентов высш.учеб.заведений).

6. Киселев О.И. Жилинская И.Н. [Текст] Вопросы общей вирусологии Санкт-Петербург 2007- 163 с.

7. Кудачева, Н. А. Общая ветеринарная вирусология [Текст] : учебное пособие / Н. А. Кудачева ; МСХ РФ, Самарская ГСХА. — Самара : РИЦ СГСХА, 2010.- 263 с.

источник

Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся возникновением характерной пузырьковой сыпи в фоне общего интоксикационного синдрома. Возбудитель ветряной оспы — вирус герпеса 3 типа, передающийся от больного воздушно-капельным путем. Ветряная оспа относится к наиболее распространенным детским инфекциям. Она проявляется характерными обильными зудящими пузырьковыми высыпаниями, появляющимися на высоте лихорадки и общеинфекционных проявлений. Типичная клиника позволяет диагностировать заболевание, не проводя никаких дополнительных исследований. Лечение ветряной оспы в основном симптоматическое. Для профилактики вторичного инфицирования рекомендована антисептическая обработка элементов сыпи.

Ветряную оспу вызывает вирус Varicella Zoster семейства герпесвирусов, он же – вирус герпеса человека 3 типа. Это ДНК-содержащий вирус, мало устойчивый во внешней среде, способный к репликации только в организме человека. Инактивация вируса происходит довольно быстро при воздействии солнечного света, ультрафиолетового облучения, при нагревании, высушивании. Резервуаром и источником ветряной оспы являются больные люди в течение 10 последних дней инкубационного периода и пятых-седьмых суток периода высыпания.

Ветряная оспа передается по аэрозольному механизму воздушно-капельным путем. Ввиду слабой устойчивости вируса контактно-бытовая передача труднореализуема. Распространение вируса с мелкодисперсным аэрозолем, выделяемым больными при кашле, чихании, разговоре, возможно на достаточно большое расстояние в пределах комнаты, вероятен занос с током воздуха в смежные помещения. Существует вероятность передачи инфекции трансплацентарно.

Люди обладают высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения ветряной оспы сохраняется напряженный пожизненный иммунитет. Дети первых месяцев жизни защищены от инфекции полученными от матери антителами. Ветрянкой чаще всего болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста, посещающие организованные детские коллективы. Порядка 70-90% населения переболевают ветряной оспой в возрасте до 15 лет. Заболеваемость в городах более чем в 2 раза выше, чем в сельских населенных пунктах. Пик заболеваемости ветрянкой приходится на осенне-зимний период.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей. Вирус внедряется и накапливается в клетках эпителия, распространяясь в последующем в регионарные лимфоузлы и далее в общий кровоток. Циркулирование вируса с током крови вызывает явления общей интоксикации. Вирус ветряной оспы имеет сродство к эпителию покровных тканей. Репликация вируса в эпителиальной клетке способствует ее гибели, на месте отмерших клеток остаются полости, наполняющиеся экссудатом (воспалительной жидкостью) – формируется везикула. После вскрытия везикул остаются корочки. После отделения корочки под ней обнаруживается вновь сформированный эпидермис. Высыпания при ветряной оспе могут образовываться как на коже, так и на слизистых оболочках, где достаточно быстро везикулы прогрессируют в эрозии.

Ветряная оспа у лиц с ослабленной иммунной системой протекает в тяжелой форме, способствует развитию осложнений, вторичному инфицированию, обострению хронических заболеваний. При беременности вероятность передачи ветрянки от матери плоду составляет в первые 14 недель 0,4% и увеличивается до 1% вплоть до 20 недели, после чего риск заражения плода практически отсутствует. В качестве эффективной профилактической меры беременным женщинам, болеющим ветряной оспой, назначают специфические иммуноглобулины, помогающие снизить вероятность передачи инфекции ребенку до минимума. Более опасна ветряная оспа, развившаяся за неделю до родов и в последующий после родов месяц.

Стойкий пожизненный иммунитет надежно защищает организм от повторной инфекции, однако при значимом снижении иммунных свойств организма взрослые, болевшие ветрянкой в детстве, могут заразиться ей вновь. Имеет место феномен латентного носительства вируса ветряной оспы, накапливающегося в клетках нервных узлов и способного активизироваться, вызывая опоясывающий лишай. Механизмы вирусной активации при таком носительстве пока недостаточно ясны.

Инкубационный период ветряной оспы колеблется в пределах 1-3 недель. У детей продромальные явления слабо выражены, либо вовсе не наблюдаются, в целом — течение легкое с незначительным ухудшением общего состояния. Взрослые склонны к более тяжелому течению ветряной оспы с выраженной симптоматикой интоксикации (озноб, головная боль, ломота в теле), лихорадкой, иногда отмечается тошнота, рвота. Высыпания у детей могут возникнуть неожиданно на фоне отсутствия какой-либо общей симптоматики. У взрослых период высыпаний нередко начинается позднее, лихорадка при появлении элементов сыпи может некоторое время сохраняться.

Сыпь при ветряной оспе носит характер буллезного дерматита. Высыпания представляют собой единичные элементы, возникающие на любых участках тела и распространяющиеся без какой либо закономерности. Элементы сыпи первоначально представляют собой красные пятнышки, прогрессирующие в папулы, а затем — в мелкие ровные однокамерные везикулы с прозрачной жидкостью, спадающиеся при прокалывании. Вскрывшиеся везикулы образуют корочки. Для ветряной оспы характерно одновременное существование элементов на разных стадиях развития и возникновение новых (подсыпание).

Сыпь при ветряной оспе вызывает интенсивный зуд, при расчесывании возможно инфицирование везикул с формированием пустул. Пустулы при заживании могут оставить после себя рубец (оспину). Неинфицированные везикулы рубцов не оставляют, после отделения корочек обнаруживается здоровый новый эпителий. При нагноении сыпных элементов общее состояния обычно ухудшается, интоксикация усугубляется. Сыпь у взрослых обычно более обильна, и в подавляющем большинстве случаев из везикул формируются пустулы.

Сыпь распространяется практически по всей поверхности тела за исключением ладоней и подошв, преимущественно локализуясь в области волосистой части головы, на лице, шее. Подсыпания (возникновение новых элементов) возможно на протяжении 3-8 дней (у взрослых, как правило, они сопровождаются новыми лихорадочными волнами). Интоксикация спадает одновременно с прекращением подсыпаний. Сыпь может появляться на слизистых оболочках ротовой полости, половых органов, иногда — на конъюнктиве. Сыпные элементы на слизистых прогрессируют в эрозии и язвы. У взрослых сыпь может сопровождаться лимфоаденопатией, для детей поражение лимфатических узлов не характерно.

Помимо типичного течения, различают стертую форму ветряной оспы, протекающую без признаков интоксикации и с кратковременной редкой сыпью, а также тяжелые формы, различающиеся на буллезную, геморрагическую и гангренозную. Буллезная форма характеризуется сыпью в виде крупных дряблых пузырей, оставляющих после вскрытия долго заживающие язвенные дефекты. Такая форма характерна для людей с тяжелыми хроническими заболеваниями. Геморрагическая форма сопровождается геморрагическим диатезом, на коже и слизистых оболочках отмечаются мелкие кровоизлияния, могут возникать кровотечения из носа. Везикулы имеют коричневатый оттенок за счет геморрагического содержимого. У лиц со значительно ослабленным организмом ветряная оспа может протекать в гангренозной форме: быстро растущие везикулы с геморрагическим содержимым вскрываются с формированием некротических черных корок, окруженных ободком воспаленной кожи.

В подавляющем большинстве случаев течение ветряной оспы доброкачественное, осложнения отмечаются не более чем у 5% больных. Среди них преобладают заболевания, вызванные вторичной инфекцией: абсцессы, флегмоны, в тяжелых случаях – сепсис. Опасным, трудно поддающимся терапии осложнением является вирусная (ветряночная) пневмония. В некоторых случаях ветряная оспа может провоцировать кератит, энцефалит, миокардит, нефрит, артриты, гепатит. К осложнениям склонны тяжелые формы заболеваний у взрослых, в особенности при сопутствующих хронических патологиях и ослабленной иммунной системе. У детей осложнения отмечаются в исключительных случаях.

Диагностика ветряной оспы в клинической практике производится на основании характерной клинической картины. Общий анализ крови при ветряной оспе неспецифичен, патологические изменения могут ограничиваться ускорением СОЭ, либо сигнализировать о воспалительном заболевании с интенсивностью, пропорциональной общей интоксикационной симптоматике.

Вирусологическое исследование подразумевает выявление вирионов при электромикроскопии везикулярной жидкости, окрашенной серебрением. Серологическая диагностика имеет ретроспективное значение и производится с помощью РСК, РТГА в парных сыворотках.

Ветряную оспу лечат амбулаторно, за исключением случаев тяжелого течения с интенсивными общеинтоксикационными проявлениями. Этиотропная терапия не разработана, в случае формирования пустул прибегают к антибиотикотерапии непродолжительным курсом в средних дозировках. Лицам с иммунной недостаточностью можно назначать противовирусные препараты: ацикловир, видарабин, интерферон альфа (интерферон нового поколения). Раннее назначение интерферона способствует более легкому и кратковременному течению инфекции, а также снижает риск развития осложнений.

Терапия ветрянки включает меры по уходу за кожей с целью предупреждения гнойных осложнений: везикулы смазываются антисептическими растворами: 1%-й раствор бриллиантового зеленого, концентрированный – перманганата калия («зеленка», «марганцовка»). Изъязвления слизистой обрабатываются перекисью водорода в 3%-ном разведении или этакридина лактатом. Интенсивный зуд в области высыпаний облегчают, смазывая участки кожи глицерином или обтирая разведенным уксусом, спиртом. В качестве патогенетического средства назначают антигистаминные препараты. Беременным женщинам и больным с тяжелой формой назначают специфический противоветряночный иммуноглобулин.

Прогноз благоприятный, заболевание заканчивается выздоровлением. Везикулы исчезают без следов, пустулы могут оставлять оспенные рубцы. Значительное ухудшение прогноза у лиц с иммунодефицитом, тяжелыми системными заболеваниями.

Профилактика ветряной оспы заключается в предупреждении заноса инфекции в организованные детские коллективы, для чего при выявлении случаев заболевания производятся карантинные мероприятия. Больных изолируют на 9 дней с момента появления высыпаний, контактировавшие с больными дети разобщаются на 21 день. В случае если день контакта с больным точно определен, ребенок не допускается в детский коллектив с 11 по 21 день после контакта. Контактным детям, не болевшим ранее ветряной оспой, с ослабленным иммунитетом в качестве профилактической меры назначают противоветряночный иммуноглобулин.

Последнее время стала применяться вакцинация против ветряной оспы. С этой целью используются вакцины Варилрикс (Бельгия) и Окавакс (Япония).

источник

Вирусы оспы (ВО) — самые крупные вирусы, содержащие ДНК, молекулярная масса которой больше, чем у любого другого вируса животных. Они широко распространены в природе, вызывают заболевания позвоночных и беспозвоночных с летальным исходом или в виде легко протекающей продолжительной инфекции с образованием доброкачественных опухолей. ВО передаются членистоногими при прямом контакте, аэрозольно или механически. ВО обычно имеют узкий круг хозяев, хотя некоторые из них представляют исключения, в том числе вирусы вакцины и оспы птиц. Вирусы оспы позвоночных включают восемь родов (орто-, пара-, ави-, капри-, лепори-, суи-, моллюсци- и ятапоксвирусы).

Разделение вирусов оспы позвоночных на роды проведено с учетом массы и структуры генома, размера и формы вириона, способности к генетической рекомбинации, антигенной связи и спектра патогенности.

Ортопоксвирусы. Типичный представитель — вирус осповакцины (ВОВ). Спектр естественных хозяев узкий, обычно ограничен одним видом животных: вирусы агглютинируют эритроциты цыплят; варьируют по вирулентности для естественных хозяев и лабораторных животных. Другие виды: вирусы оспы буйволов, верблюдов, крупного рогатого скота, мышей, обезьян и вирус натуральной оспы.

Парапоксвирусы. Типичный представитель — вирус контагиозного пустулёзного дерматита (эктимы) овец и коз (вирус орф). Представители рода серологически связаны между собой, но отличаются от представителей других родов; гемагглютинин не образуют. Другие виды: вирусы пустулёзного стоматита крупного рогатого скота, контагиозной эктимы серн и сыпи доярок.

Авипоксвирусы. Естественные хозяева — птицы; типичный представитель — вирус оспы кур. Члены рода серологически связаны между собой. Другие виды: вирусы оспы канареек, голубей, перепелов, воробьев, скворцов, индеек и оспы Юнко. Передаются членистоногими.

Каприпоксвирусы. Естественные хозяева — парнокопытные; типичный представитель — ВО мелких жвачных (овец и коз). В данный род входит также вирус кожной бугорчатки крупного рогатого скота.

Лепорипоксвирусы. Типичный представитель — вирус миксомы кроликов. Передается механически членистоногими. Другие виды: вирусы фибромы зайцев, кроликов (вирус Шоупа) и белок. Вирус злокачественной фибромы кроликов — летальный туморогенный поксвирус, возникший, по-видимому, вследствие рекомбинации между вирусами фибромы и миксомы кроликов.

Суипоксвирусы. Типичный представитель — вирус оспы свиней. В инфицированных клетках образуются несколько типов цитоплазматических включений и наблюдается вакуолизация ядра. Другие члены рода не определены.

Моллюсципоксвирусы. Типичный представитель — вирус контагиозного моллюска. Возможные члены рода — вирусы однокопытных и обезьян.
Ятапоксвирусы включают вирус опухолей обезьян Яба и вирус оспы Тана.

Вирусы оспы — наиболее крупные из всех вирусов животных. Под электронным микроскопом они выглядят как большие овальные (кирпичеобразные) частицы размером около 250-350×200-270 нм.

Орто-, ави-, лепорипоксвирусы более вытянуты, а вирус оспы свиней шире, чем другие ВО. Парапоксвирусы имеют овальную (коконообразную) форму и размер 260×160 нм.
В структуре вирусов оспы различают три основных компонента: двояковогнутую сердцевину, овальные боковые тела и оболочку вириона. Сердцевину вириона составляют ДНК и связанные с нею белки. Сердцевина окружена гладкой мембраной (толщиной около 5 нм), снаружи покрытой слоем вертикально уложенных и плотно прилегающих друг к другу цилиндрических субъединиц (5×10 нм). Вогнутость сердцевины с обеих сторон занята овальными образованиями (неизвестной природы), называемыми боковыми телами. Они как бы сдавливают сердцевину, придавая ей форму двояковогнутого диска, имеющего на разрезе вид гантели.

Вирионы заключены в липопротеиновую супероболочку, которая имеет толщину 20—30 нм и содержит липиды клетки и вирусспецифические белки.

Вирионы большинства вирусов оспы окружены слоем беспорядочно расположенных трубчатых структур, придающих им характерный вид. Эти структуры состоят из сферических субъединиц диаметром около 5 нм. Субъединицы построены из молекул протеина или гликопротеина. В состав ворсинок длиной 20 нм покрывающих поверхность вируса осповакцины (ВОВ), входит белок с молекулярной массой 58 кД, относящийся к главным полипептидам вириона. Поверхность парапоксвирусов покрыта длинными нитеподобными трубочками, уложенными крест-накрест, напоминающими клубок пряжи.

Вирус осповакцины содержит белки, липиды и ДНК, которые соответственно составляют 90, 5 и 3,2% массы вириона (5х10

15 г). В вирусе оспы птиц около 1/3 массы составляют липиды.

Вирион образуется включением ДНК внутрь незрелых вирусоподобных частиц, которые затем созревают, покрываясь дополнительно наружными оболочками. Репликация и сборка вирионов происходят в разных местах цитоплазмы (в виропластах или вирусных фабриках), и вирионы освобождаются почкованием или при лизисе клеток.

Вирионы, освободившиеся из клетки почкованием до ее разрушения, покрыты оболочкой, которая содержит клеточные липиды и несколько вирусспецифических белков.

источник

Черная оспа, называемая в современной интерпретации оспой натуральной, является вирусной инфекцией с высокой степенью заразности, поражающей исключительно людей. Симптомы этого заболевания проявляются общей интоксикацией организма, сопровождающейся характерными высыпаниями на коже и слизистых.

У людей, перенесших эту инфекцию, наблюдается частичная или полная потеря зрения и наличие рубцов, образовавшихся на месте язв. В статье поговорим о видах оспы, симптомах и методах лечения.

Оспой заражаются только люди. Развитию натуральной оспы предшествует попадание в организм человека двух видов специфических вирусов:

Variola major – смертность наступает в сорока процентах случаев;
Variola minor – показатель летальности варьируется от одного до трех процентов случаев.

Различают две формы заболевания:

типичный – имеет три степени тяжести различной интенсивности;
атипичный – имеет нестандартные симптомы и четыре разновидности.

Разновидности атипичного вида оспы у человека:

рудиментарная оспа – заболевание с бессимптомным или слабо выраженным течением (высыпаний и температуры нет, реже – легкое проявление);
висцеральная оспа – инфекционный процесс, захватывающий внутренние органы (почки, печень, легочную систему, поджелудочную железу и другие) и поражающий преимущественно недоношенных грудничков;
геморрагическая оспа – высыпания содержат частицы крови, на поверхности кожи возникают гематомы (последствие приема некоторых медикаментов);
гангренозная оспа – редко встречающаяся тяжелейшая патология с крупной сыпью, образующей глубокие язвы, и трудно поддающаяся лечению.

Эти виды ветряной оспы встречаются довольно редко. Осложнения, которые вызывает данное заболевание, выражаются в энцефалитах и менингоэнцефалитах, сепсисе, кератитах, пневмонии, иритах и панофтальмитах.

Течение заболевания сопровождается интоксикацией и характерными высыпаниями, проявляющимися несколькими стадиями, сменяющими друг друга.

Для ветряной оспы характерны следующие виды сыпи:

пятна – их возникновение вызвано местным капиллярным расширением от действия вируса, представляют собой розовые пятна до четырех миллиметров в диаметре;
папулы – возникают через несколько часов на местах пятен как следствие серозного отека, имеют вид немного приподнятых красноватых образований, напоминающих по внешнему виду укус насекомых;
пузырьки – образование на месте папул вызвано отслоением эпидермиса – однокамерные пузырьки с прозрачной жидкостью окружены красного цвета «ободком», содержимое со временем мутнеет;
пустулы – возникают на месте лопнувших пузырьков, быстро покрываются корочками;
корочки – кожный покров заживает, корки отпадают на протяжении двух-трех недель;
рубцы – образуются на месте заживших высыпаний.

На любой стадии болезни запрещается сдирать или расчесывать образования, это может привести к бактериальному инфицированию и образованию долго незаживающих ран. Также при мытье нельзя пользоваться губками или мочалками, для гигиенических процедур достаточно применить жидкое моющее средство.

Причиной симптомов натуральной оспы становится заражение вирусом этого заболевания от уже больного человека или скрытого носителя инфекции.

Возбудителем натуральной оспы является антигенно-родственный эритроцитам группы A фильтрующийся вирус. За счет этого объясняется резкое снижение иммунитета, высокая подверженность заболеванию и смертность.

Особенностью этого возбудителя является устойчивость к воздействию внешней среды:

В течение длительного времени (от одного до многих месяцев) виновник заболевания свободно сохраняется в отшелушенных корочках с оспин на поверхности кожи больного человека. Если вирус заморозить или лиофилизовать (заморозить и высушить), его жизнеспособность способна сохраняться несколько лет.
Нагревание до 60 °C вызывает гибель вируса в течение получаса, а при повышении окружающей температуры до 70-100 °C гибель возбудителя происходит максимум за 5 минут.
При действии ультрафиолетового излучения гибель вируса наступает через шесть часов.
Соляная кислота, спирт, эфир или ацетон за полчаса уничтожат возбудителя.

Инкубационный период натуральной оспы длится в среднем от восьми до четырнадцати дней, иногда может продолжаться до двадцати пяти суток. Заболевший человек считается заразным за пару дней до появления первых симптомов и до того момента, пока продолжаются высыпания.

Выделение возбудителя происходит при разрывании поверхности пузырьков, появляющихся на коже вновь, а также тех, что уже подсыхают.

Кроме этого вирус обнаруживается в кале, моче и ротовой полости больного.

Отсюда понятно, что передача возбудителя от заболевшего здоровому человеку происходит посредством близкого контакта, воздушно-капельным путем и от носителей данного вируса (людей или животных).

Вирус способен выжить на одежде и постельном белье.

Следует сказать, что трупы погибших людей от опасных видов оспы у человека, также несут высокий риск заразности.

Наиболее опасно для окружающих такое течение болезни, которое происходит бессимптомно в скрытой форме – его тяжело диагностировать и, следовательно, вовремя изолировать больного.

Заболевают этим недугом люди в любом возрасте, но наиболее подверженной возрастной категорией являются дети до четырех лет. Причем, в детском возрасте болезнь переносится легко, и организм приобретает стойкий иммунитет.

Взрослые страдают сильной интоксикацией, тяжелым протеканием ветряной оспы и возможные последствия для них могут быть наиболее опасными. Действие вируса затрагивает лимфоузлы, которые становятся болезненными и напряженными и увеличиваются в размерах в несколько раз. Также может развиться менингит, пневмония, нарушение зрения. Последнее связано с тем, что язвы поражают роговицу глаза.

Заражение вирусом от больного человека происходит еще за два-три дня до того, как появляются первые признаки болезни – высыпания. Первые проявления заболевания возникают быстро и остро, человек ощущает плохое самочувствие за несколько суток до того, как наступит активная фаза действия вируса.

Процесс заражения происходит следующим образом:

Вдыхаемый зараженный воздух попадает в респираторный тракт и далее движется к лимфоузлам, а затем проникает в кровь, разносясь по всему организму.
Гематогенным образом инфицируется эпителий, в котором затем вирус начинает интенсивное размножение, вызывая у человека высыпания на слизистых и коже и снижение иммунитета (виды высыпаний ветряной оспы зависят от ее разновидности).
В результате снижения защитных функций организма активизируется процесс перехода везикул (полостей с жидкостью внутри) в пустулы (полости с гноем).
Ростковый слой в эпидермисе погибает, развивается деструктивный процесс, в результате которого образуются рубцы.
В тяжелых случаях на этом этапе может развиться инфекционно-токсический шок и геморрагический синдром (кровоточивость).

При типичном развитии и течении заболевания симптомы можно заметить спустя восемь-четырнадцать (чаще – двенадцать) суток от момента заражения. В зависимости от вида оспы симптомы могут проявляться в более или менее выраженной форме.

Первичными симптомами заражения являются:

высокая температура (от 37,5°C до 41°C);
озноб;
острые боли в пояснице;
боли в конечностях и области крестца;
сильная жажда;
головокружение;
рвота;
головная боль.

После возникновения первых симптомов, на второй-четвертый день высокой температуры у больных формируется на коже инициальная сыпь – начальные образования, которые еще не классифицируются как типичные оспенные.

Вид сыпи при ветряной оспе на начальном этапе представляет собой гиперемированные участки кожи, похожие на розеолезные, кореподобные или эритематозные поражения.

Также она может локализоваться в области подмышечных впадин, грудной клетки, живота и на внутренней стороне бедер в виде геморрагической сыпи. В этом случае поражение имеет мелкие множественные кровоизлияния в толщу кожи и слизистые оболочки. Могут развиться экхимозы – крупные пятна более трех миллиметров в диаметре с кровоизлияниями. Фото больного оспой человека и как выглядят симптомы и оспины на лице можно увидеть в этой статье.

Длительность присутствия при типичном виде заболевания пятнистой сыпи составляет несколько часов, а геморрагической – немногим больше.

Средняя фаза проявления натуральной оспы характеризуется тем, что к четвертому дню у больных заметно понижается температура, симптоматика и интоксикация снижается, общее состояние немного улучшается.

Одновременно на коже головы и лице начинают проявляться характерные высыпания (вид сыпи при ветряной оспе зависит от вида заболевания), далее распространяющиеся на конечности и туловище, подошвы и ладони.

Параллельно ранее возникшие оспины проходят последовательные стадии трансформации по следующей схеме: пятно — папула — пузырек — пустула — корочка — рубец.

Кожные высыпания при натуральной оспе характеризуются определенной плотностью, в центре папулы имеется углубление, из которого просачивается инфильтрат. Кроме указанных ранее зон, высыпания могут локализоваться и на слизистой, поражая нос, гортань и ротоглотку, трахеи и бронхи.

При дальнейшем распространении вируса заражение переходит на конъюнктиву глаз, мочеиспускательный канал, прямую кишку и женские половые органы. Далее на слизистых образуются эрозии.

Восьмой-девятый день болезни характеризуется нагноением пузырьков. Этот процесс повторно ухудшает состояние больного. Кроме того, на этом этапе присоединяется симптомы токсической энцефалопатии.

Внешне это выражается в нарушении сознания, возникновении бреда и возбужденного состояния, у детей появляются судороги.

Длительность фазы подсушивания и отпадания корок составляет одну-две недели. На волосистой части головы, а также на лице к концу процесса на местах образований появляются характерные рубцы.

Тяжелая форма болезни может спровоцировать летальный исход. К тяжелым и опасным видам оспы относят пустулезно-геморрагическую и сливную формы заболевания, а также оспенную пурпуру.

Первичной задачей диагностики ветряной оспы является учет характерных для вируса клинических проявлений, которые далее используются для клинических исследований, к которым добавляют еще мазок из полости рта и анализ крови. Затем на основании проведенных анализов с помощью электронной микроскопии, ПЦР и микропреципитации диагностируется вид и степень заболевания.

Начальный результат получают в течение суток, а далее выделяется вирус и происходит его идентификация – важно быстрее проанализировать причины, признаки и симптомы оспы.

Лечение оспы основывается на приеме следующих препаратов:

противовирусных, например, «Метисазона» курсом до недели два раза в сутки по 0,6 г;
противооспенного иммуноглобулина внутримышечно в дозировке от трех до шести миллилитров.

Стоит отметить, что терапевтическая эффективность этих средств достаточно слаба, но до нынешнего времени других лекарственных средств для этиотропного лечения не создано.

Для облегчения сопутствующих симптомов и профилактики присоединения бактериальной инфекции назначают антисептические препараты и антибиотики (макролиды, пенициллины полусинтетические, цефалоспорины).

Для детоксикации организма применяют кристаллоидные и коллоидные растворы, плазмофорез и ультрафильтрацию. При возникновении зуда кожу обрабатывают спиртом или уксусом.

Что касается прогноза, то его определяют, исходя из вида оспы и течения болезни, а также от того, как пациент ее переносит.

Летальный исход прогнозируется в пределах от двух до ста процентов. Благоприятное окончание заболевания наиболее вероятно для привитых пациентов.

При первом подозрении на заражение вирусом оспы нужно без промедления обратиться в инфекционный кабинет к специалисту.

Так как оспа является опасным заболеванием, то важно не только лечение. Профилактика симптомов оспы играет ключевую роль в победе над этим вирусом.

В качестве основного профилактического мероприятия выступает вакцинация. Она не защищает от проникновения вируса, но значительно облегчает симптомы течения болезни. Вакцинация производится методом вариоляции – с применением ранней вакцины, которая не является безопасной.

Восприимчивость к возбудителю наиболее актуальна для тех людей, кто не подвергался вакцинации, так как естественной защиты от ветряной оспы не развивается. Полученный при получении прививки от ветряной оспы вид иммунитета называется приобретенным.

Благодаря повсеместному и обязательному прививанию в середине прошлого века была достигнута победа над распространением этого вируса. Всемирная Организация Здравоохранения объявила в одна тысяча девятьсот восьмидесятом году о том, что натуральная оспа официально ликвидирована на всей планете.

Не смотря на это, лиц с подозрением на заражение данным вирусом обязательно изолируют, ведь полностью исключать заболевание нельзя – штаммы этой инфекции хранятся в двух лабораториях США. Вопрос об их уничтожении остается нерешенным.

источник

Семейство Poxviridae включает несколько родов, имеющих разнообразных хозяев. Патогенным для человека является вирус натуральной оспы.

Заболевание оспой известно с незапамятных времен (около 3000 лет до н. э.) и распространено оно было во всех странах мира.

Один из древних историков писал: «Никакой народ, никакая раса, ни звание, ни возраст, ни пол не щадились оспой. Все трепетало перед ней». Оспа страшна своей контагиозностью. В Германии в XVIII веке от оспы погибло 80 тыс. человек. От оспы умерли русский царь Петр II, австрийский император Иосиф, французский король Людовик XIV, английская королева Анна, знаменитая русская актриса Комиссаржевская и др.

Нам сейчас трудно представить себе ту сокрушительную силу, с которой орудовал вирус оспы. Но этот бич человечества был сломлен наукой. Прекратились эпидемии оспы.

И за последние несколько лет не было зарегистрировано ни одного случая оспы во всем мире.

Этиология оспы была установлена к концу XIX века. В 1892 г. Гварниери в гистологических срезах, сделанных и роговицы глаз кролика, зараженного оспенным материалом, обнаружил шаровидные и серповидные включения величиной от 3-4 до 10 мкм, окрашивающиеся по Романовскому — Гимзе в красный цвет. Эти включения были названы тельцами Гварниери. А в 1906 г. в содержимом оспенных пустул Пашен обнаружил оспенные корпускулы, в препаратах, обработанных методом серебрения по Морозову. Эти корпускулы были названы тельцами Пашена — Морозова.

Морфологическая структура. Вирус оспы крупный, размером 300-350 нм, кубоидальной формы. На ультрасрезах оспенных вирионов обнаружена липопротеидная оболочка, под ней вироплазма, в которой содержится нуклеокапсид. ДНК у вируса оспы — двунитчатая. Из нуклеокапсида вириона выделены некоторые ферменты.

Культивирование. Вирус натуральной оспы хорошо развивается в куриных эмбрионах на хорион-аллантоисной оболочке. Репродукция его характеризуется образованием на оболочке белых, плотных точечных бляшек с блестящей поверхностью, величиной около 1 мм.

Вирус можно также культивировать на первичных и перевиваемых клеточных культурах человека и животных. Здесь рост характеризуется цитопатическим действием (дегенерацией клеток через 48-72 ч).

Антигенная структура. У вируса оспы обнаружено несколько антигенов: растворимые (L-термолабильный и S-термостабильный), нуклеопротеидный NP-антиген. Вирусы оспы имеют общие антигены с вирусом оспенной вакцины и эритроцитами человека группы А и АВ.

Устойчивость к факторам окружающей среды. При температуре 100° С вирусы погибают моментально. Температура 60° С губит их через час. Низкие температуры и высушивание вирусы натуральной оспы переносят хорошо — в оспенных корочках сохраняются длительно. Дезинфицирующие растворы (30% хлорамин, лизол) инактивируют вирусы оспы через 30 мин. К фенолу и эфиру они более устойчивы, а в 50% глицерине вирусы оспы сохраняются месяцами.

Восприимчивость животных. К вирусу оспы чувствителен мелкий и крупный рогатый скот. В экспериментальных условиях легко заражаются обезьяны, морские свинки, кролики и др. Однако воспроизвести заболевание, сходное по клинике с болезнью человека, можно только у обезьян.

У новорожденных белых мышей вирус вызывает оспенный энцефалит.

Источники инфекции. Больные люди.

Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой (вирус передается при кашле, разговоре, через посуду, а также через пылевые частицы, находящиеся на одежде).

Патогенез. Вирус оспы проникает через слизистую оболочку дыхательных путей и через кожные покровы. Проникнув в организм, вирусы локализуются в регионарных лимфатических узлах. Размножившись там, они попадают в кровь, обусловливая вирусемию. Вторичная репродукция (размножение) происходит в лимфоидной ткани и сопровождается клиническими проявлениями заболевания: высокой температурой, головной болью, потерей сознания и т. д. Обладая дермотропными свойствами, вирусы попадают в эпидермис. На коже и слизистых оболочках образуются папулы, везикулы и пустулы. Оспенные папулы характеризуются прозрачным содержимым и имеют вид жемчужин с перламутровым блеском. На месте появления пустул образуется некроз, после заживления которого остаются рубцы. Образование рубцов на слизистой глаз приводит к слепоте (в 25% случаев). Процент смертности при оспе велик, при геморрагической форме — 100%. При этой форме пустулы наполняются кровью — черная оспа.

Встречаются легкие формы оспы, когда заболевание протекает без температуры и сыпи.

Иммунитет. У переболевших людей иммунитет пожизненный. Обусловливается он вируснейтрализующими, гемагглютинирующимися и комплементсвязывающими антителами. Искусственная иммунизация с последующей ревакцинацией дает стойкий иммунитет. Считают, что интерферон также является фактором защиты.

Профилактика. Ранняя диагностика, изоляция, дезинфекция, предупреждение завоза оспы из других стран, карантин и т. д.

Специфическая профилактика. В борьбе с натуральной оспой большое значение имеет специфическая профилактика. За много лет до нашей эры на востоке существовали разные методы борьбы с оспой. В Индии, Иране — растертые корочки из пустул больных легкой формой втирали в кожу здоровых, а в Китае наносили на слизистые оболочки носа.

В 1796 г. английский врач Э. Дженнер после длительных наблюдений использовал содержимое пустул коровьей оспы для вакцинации людей. Отсюда название — вакцина (от лат. vacca — корова).

Вакциной, приготовленной таким методом, пользовались длительное время. Затем был разработан метод получения ововакцины (вирус накапливали в курином эмбрионе). Этот метод удобнее для изготовления и экономнее.

В настоящее время вакцину готовят из вируса, выращенного в культуре клеток.

В марте 1919 г. В. И. Лениным был подписан декрет об обязательном оспопрививании. После проведения массовой иммунизации оспа в СССР была ликвидирована.

В 1958 г. по инициативе СССР на XI Ассамблее ВОЗ было принято решение о ликвидации оспы во всем мире путем массовой вакцинации. В результате за последние годы не было зарегистрировано ни одного случая заболевания оспой в мире и в 1981 г. по рекомендации ВОЗ обязательная прививка против оспы была отменена.

Цель исследования: выявление возбудителя оспы. Работа с вирусом оспы проводится в строго режимных условиях (см. «Особо опасные инфекции»).

1. Содержимое папул, везикул, пустул.

2. Отделяемое слизистой оболочки носоглотки.

3. Кровь (с 5-го дня болезни) берут для выявления специфических антител.

Способы сбора материала

1. Метод иммунофлюоресценции (экспресс-диагностика) (см. главу 12).

2. Реакция РСК, РТГА и РНГА (см. главу 12).

3. Выделение вируса в куриных эмбрионах и культуре клеток Hela, Нер-2.

4. Обнаружение телец Гварниери в зараженных клетках.

5. Обнаружение телец Пашена в содержимом везикул (окраска по Морозову).

1. Какова величина и структура вириона оспы?

2. Каковы основные методы культивирования вируса оспы?

3. Патогенез натуральной оспы.

4. Иммунитет и специфическая профилактика? Кем и когда был подписан первый декрет об обязательной прививке против оспы?

5. Каковы основные методы диагностики оспы?

источник