Холера — острая эпидемическая диарея, вызываемая холерным вибрионом, приводящая к обезвоживанию, деминерализации, ацидозу организма. Характеризуется токсическим поражением тонкой кишки, сгущением крови, развитием гиповолемического шока, расстройством функции печени и почек. Относится к карантинным инфекциям. Поражает только людей.
Возбудитель — холерный вибрион относительно малоустойчив во внешней среде, но хорошо переносит низкую температуру и замораживание. Источником инфекции является только человек (больной и вибрионоситель). Инфекция выделяется с рвотными массами и фекалиями. Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой), контактный.
Фармакотерапия. Главное в лечении — патогенетическая терапия, регидратация. В первую очередь необходимо восстановление водно-солевого баланса, правильно проведенная регидратационная терапия даже без дополнительных методов лечения может снизить летальность при холере практически до нуля. Восстановление должно начинаться в максимально ранние сроки (уже во время транспортировки в стационар — внутривенно или перорально) и осуществляться в два этапа: регидратация (восстановление исходных потерь жидкости в течение первых двух часов) и коррекция продолжающихся потерь воды и солей. Регидратация проводится в объеме, соответствующем исходному дефициту массы тела (объем вводимой жидкости находится в прямой зависимости от объема испражнений и рвотных масс).
Больным с дегидратацией 1 степени и части больных с дегидратацией 2 степени замещение потерь проводится путем перорального введения жидкости, которая готовится из глюкозосолевых навесок таких препаратов, как «Глюкосолан», «Цитроглюкосолан» или «Регидрон». Состав глюкозоэлектролитных р-ров может быть следующим: хлорида натрия 3,5г, бикарбоната натрия 2,5г, хлорида калия 1,5г, глюкозы 20г, воды питьевой 1 л. Действие раствора основано на том, что глюкоза способствует обратной резорбции натрия в кишечнике, вместе с которым всасывается и вода, благодаря чему восстанавливается водно-солевое равновесие, устраняется эксикоз, нормализуется деятельность сердечнососудистой системы.
Навеску солей и глюкозы растворяют в воде при температуре 40-42°С непосредственно перед введением. При тошноте или нежелании больного пить раствор, возможно вливание его через назогастральный зонд. В случаях повторной рвоты, а также у престарелых и у больных сахарным диабетом при 2 степени обезвоживания рекомендуется внутривенное введение подогретых до36-38С полиионных растворов, а также оно абсолютно показано больным с обезвоживанием 3-4 степени.
Наиболее адекватное замещение теряемых ионов и оптимальная коррекция нарушения гемостаза достигается при внутривенной инфузии раствора «квартасоль» — содержит на 1 л. апирогенной воды 4,75 г. хлорида натрия, 1,5г. хлорида калия, 2,6г. ацетата натрия, и 1 г. гидрокарбоната натрия. Возможно также вливание растворов: «хлосоль»- на 1л. апирогенной воды- 4,75г. хлорида натрия, 3,6г. ацетата натрия, 1,5г. хлорида калия; раствор «лактосоль» (синонимы: Рингер-лактат, лактатно-солевой раствор, раствор Хартмана), содержащий на 1л. апирогенной воды 6,1г. хлорида натрия,3,4г. лактата натрия, 0,3г. гидрокарбоната натрия, 0,3г. хлорида калия, 0,16г. хлорида кальция и 0,1г. хлорида магния; «трисоль» (или р-р Филипса -1): на 1л. апирогенной бидистилированной воды добавляют 5г. хлорида натрия, 4г. гидрокарбоната натрия и 1г. хлорида калия. Можно использовать раствор «ацесоль»- на 1л. апирогенной воды- 5г. хлорида натрия, 2г. ацетата натрия и 1г. хлорида калия. Вводимые в растворы соли должны быть химически чистыми. Растворы хранят не более 6 часов. В случае применения «трисоль» — для длительного хранения пригоден раствор, содержащий лишь хлорид натрия и хлорид калия, к которому прилагается стерильная навеска гидрокарбоната натрия. Посуда должна быть из апирогенного стекла или пластика.
При выраженном обезвоживании общее количество вводимого р-ра составляет 6-10л, что равняется 5-10% массы тела. Кроме водно-солевой терапии больным назначают (обычно перорально) антибиотики, которые способны уменьшать длительность диареи и объем водно-солевых потерь. Антибиотики дают внутрь после прекращения рвоты: тетрациклин, доксициклин, левомицетин, эритромицин, фуразолидон, ципрофлоксацин.
Для быстрого реагирования на эпидемию холеры и для предупреждения случаев смерти от этой болезни медицинские учреждения должны иметь необходимое количество оральных регидратационных солей, внутривенных жидкостей и соответствующих антибиотиков. Во время эпидемии холеры поставки этих предметов снабжения могут быстро потребоваться в количествах больших, чем обычно. Поэтому для подготовки к вспышке важно поддерживать дополнительные запасы в соответствующих звеньях системы поставок лекарственных средств. Небольшие «буферные запасы» могут размещаться в лечебно-профилактических учреждениях на местах, более крупные запасы (чрезвычайный запас) — в центральных аптечных складах.
Профилактика. Для специфической профилактики применяются холерная вакцина и холероген-анатоксин, который вводят строго подкожно ниже угла лопатки взрослым 0,5 мл, детям — от 0,1 до 0,5 мл в зависимости от возраста. Вакцинация против холеры создает защиту лишь у 40-60% людей в течение 3-6 месяцев. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 месяцев после вакцинации или ревакцинации.
Единственная надежная защита — тщательное соблюдение правил личной гигиены. Труп хоронят завернутым в простыню, смоченную 5-10% раствором лизола, дно гроба и могилы засыпают 10см слоем хлорной извести.
Средства дезинфекции при холере: хлорамин Б, хлорная известь, известь белильная термостойкая, нейтральный гипохлорит кальция- НГК; гипохлорит кальция технический- ГКТ; двуосновная соль гипохлорита кальция -ДСГК; гипохлорит натрия; сульфохлорантин, дезоксон-1 или дезоксон-4Э, пергидроль, перекись водорода с моющим средством пероксогидрат фторида калия, полисепт, амфолан, лизол А, едкий натр, формалин, аммиак, кипячение, автоклавирование, спирт 70, сжигание, прокаливание, обработка в воздушных камерах.
1. Основы токсикологии. Взаимодействие организма и токсичных химических веществ
2. Классификации токсичных химических веществ
3. Токсический процесс
4. Общие мероприятия экстренной медицинской помощи при массовых острых химических поражениях в чрезвычайных ситуациях
5. Токсичные химические вещества нейротоксического действия
6. Токсичные химические вещества психодислептического действия
7. Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия
8. Хлор, оксиды азота, фтор и его соединения
9. Токсичные химические вещества общетоксического действия
10. Цианиды, галогенцианы, сероводород
11. Отравление угарным газом
12. Отравление арсином
13. Токсичные химические вещества раздражающего действия
14. Токсичные химические вещества цитотоксического действия
15. Отравление фенолом, отравление рицином
16. Модификаторы пластического обмена. Диоксин, окись этилена
17. Ядовитые технические жидкости
18. Основы радиобиологии, биологическое действие ионизирующих излучений
19. Естественные и техногенные источники ионизирующего излучения
20. Радиационные поражения
21. Механизм возникновения радиационных поражений.
22. Радиационные поражения при внешнем облучении
23. Радиационные поражения при внутреннем облучении
24. Радиационные поражения при контактном (аппликационном) облучении
25. Лечебно-эвакуационные мероприятия при радиационных поражениях
26. Профилактические противолучевые средства
27. Классификация радиопротекторов
28. Вещества природного происхождения
29. Фармакокинетика и фармакодинамика радиопротекторов
30. Механизм защитного действия радиопротекторов
31. Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма
32. Средства защиты от «субклинических» (не приводящих к ОЛБ) доз облучения
33. Средства профилактики первичной реакции организма на облучение
34. Комплексное применение профилактических противолучевых средств
35. Средства догоспитального лечения радиационных поражений
36. Средства профилактики внутреннего облучения
37. Средства профилактики контактного облучения
38. Характеристика эпидемических очагов в чрезвычайных ситуациях
39. Биологические средства поражения и способы их применения
40. Особенности проведения противоэпидемических мероприятий при применении БС (БПА)
41. Мероприятия по локализации и ликвидации эпидемических очагов при ЧС
42. Средства и методы экстренной профилактики при ЧС
43. Опасные и особо опасные инфекционные заболевания, характерные для ЧС, медицинские средства профилактики и лечения
44. Чума, сибирская язва, оспа, холера
45. Мелиоидоз, ботулизм, сап, энцефалит, брюшной тиф
46. Иерсиниоз, туляремия, сыпной тиф, болезнь «легионеров»
47. Крымская геморрагическая лихорадка, вирусная лихорадка Марбург
48. Лихорадка Эбола, Омская геморрагическая лихорадка, Ку-лихорадка, Лихорадка Денге, лихорадка Ласса
49. Назначение, задачи и порядок проведения химической и радиационной разведки
50. Средства и методы химической разведки и контроля
51. Средства и методы радиационной разведки и контроля
52. Виды специальной обработки
53. Способы проведения специальной обработки
54. Дезактивирующие, дегазирующие, дезинфицирующие вещества и растворы
55. Технические средства специальной обработки
56. Особенности проведения частичной специальной обработки при загрязнении ТХВ, РВ и БПА
57. МЕРОПРИЯТИЯ ПО КОНТРОЛЮ, ЗАЩИТЕ, ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЮ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ И ВОДЫ, ОРГАНИЗАЦИЯ ИХ САНИТАРНОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ В ЧС
58. Организация санитарной экспертизы продовольствия и воды
59. ЛИТЕРАТУРА
60. Об авторах
« назад Оглавление вперед »
43. Опасные и особо опасные инфекционные заболевания, характерные для ЧС, медицинские средства профилактики и лечения « | » 45. Мелиоидоз, ботулизм, сап, энцефалит, брюшной тиф
источник
Биологическое оружие – это источники (возбудители) заболеваний, а также средства их доставки и распространения. Наиболее опасным является микробиологическое оружие, в котором возбудителями являются различные болезнетворные микроорганизмы. В отдельную группу биологического оружия, также пригодного для использования в террористических акциях, выделяют токсинное оружие.
Микробиологическое оружие долгое время именовалось бактериологическим, под этим названием оно до сих пор встречается в различных справочниках и инструкциях. Однако в современном микробиологическом оружии в качестве возбудителей заболеваний могут быть использованы не только бактерии (возбудители чумы, холеры, сибирской язвы), но и вирусы (ими вызываются натуральная оспа, лихорадки – желтая, Марбург, Эбола), риккетсии (занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами, вызывают сыпной тиф), грибки (из наиболее опасных заболеваний широко известны бластомикоз, гистоплазмоз и микоэнцефалит), а также ряд простейших (одноклеточных животных) – например, дизентерийная амеба и малярийный плазмодий.
Возбудители многих инфекционных заболеваний, имеющие тенденцию к распространению и считающиеся особо опасными или опасными, могут быть использованы для биологического терроризма.
К особо опасным инфекциям относятся заболевания, возбудители которым отличаются высокой вирулентностью, устойчивостью во внешней среде, длительной выживаемостью в пищевых продуктах и воде, не предметах обихода и могут передаваться различными путями. Инфекционные заболевания, вызываемые ими, протекают в тяжелой клинической форме и сопровождаются высокой летальностью. К таким заболеваниям следует отнести чуму (легочную форму), мелиоидоз, желтую лихорадку, гемморагические лихорадки (Ласа, Марбург, Эбола).
Инфекционные заболевания, которые в чрезвычайных ситуациях имеют тенденцию к быстрому распространению и могут вызвать эпидемические вспышки, относят к опасным. Это бруцеллез, ботулизм, сыпной и возвратный тифы, грипп, вирусная геморрагическая лихорадка, вирусные менингиты, гепатиты, легионеллез, брюшной тиф, орнитоз, лептоспироз, бубонная чума и ряд других.
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, специфическим поражением лимфатической системы и легких. Болезнь может быстро распространяться и приобретать характер эпидемий. Относится к особо опасным инфекциям. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. Возбудителем чумы является чумная палочка. Чумная палочка может быть применена в качестве бактериологического оружия.
При заражении человека в природных очагах развивается бубонная или септическая чума, которая может осложниться вторичной легочной чумой. При воздушно-капельной передаче возбудителя (наиболее вероятной в случае применения террористами) развивается первичная легочная чума.
Инкубационный период составляет 1÷5 дней. Во внешней среде при температуре 0÷10° С сохраняется до 10 месяцев; длительно переносит температуру -30° C . До 30÷90 дней сохраняется на пищевых продуктах, в воде, на предметах бытовой обстановки. В мокроте может сохраняться до 165 дней, в гное бубонов – до 30 дней, в шкурках грызунов – до 5 месяцев и дольше.
При +60°С погибает через полчаса, при + 80° С – через 5 мин, при + 100° С – спустя несколько секунд. Губительно действуют на чумного микроба дезинфицирующие вещества (формалин, лизол, хлорамин, хлорная известь) и антибиотики стрептомицинового ряда, тетрациклины и др.
Основным резервуаром инфекции в природе являются грызуны – крыса серая, крыса черная, мышь домовая, суслики, песчанки, сурки, а также верблюды и другие животные. Основной переносчик инфекции – блохи. Заражение происходит при укусе зараженной блохи, при контакте с больными людьми и животными, их трупами и выделениями, употреблении в пищу инфицированного мяса верблюдов, сурков и других инфицированных продуктов.
Особую опасность представляют больные легочной чумой, которые воздушно-капельным путем заражают других людей, у которых также развивается легочная форма чумы.
Возбудитель чумы проникает в организм через кожу, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт с развитием кожной, кожно-бубонной, бубонной, первичной легочной формы чумы. От мест проникновения чумная палочка с током лимфы достигает ближайших лимфатических узлов, вызывая в них и в окружающих тканях геморрагически-некротическое воспаление (первичный бубон). При распаде микробов освобождаются эндотоксины и развивается интоксикация. Из бубонов чумная палочка может разноситься кровью (генерализация инфекции) по всему организму, вызывая образование вторичных бубонов. Обсеменение внутренних органов и бурное размножение в них чумных микробов приводит к развитию септической чумы с тяжелейшей интоксикацией. При заносе чумной палочки в легкие развивается воспаление легких – вторичная легочная форма чумы.
Инкубационный период имеет продолжительность 2÷3 дня. При любой клинической форме чумы начало заболевания внезапное, острое. Сильный озноб, быстрое повышение температуры тела до 38÷40° С, резкая головная боль, головокружение, нарушение сознания, бессонница, бред, иногда рвота.
Наблюдается состояние беспокойства, возбуждения. У других больных – заторможенность, оглушенность. Лицо покрасневшее, одутловатое, затем становится осунувшимся, черты его заостряются, наблюдается гиперемия конъюнктив, глаза окружены темными кругами. Страдальческое выражение лица, нередко – полное страха, ужаса. Язык обложен («натерт мелом»). Сухость слизистых полости рта. Зев гиперемирован. Быстро нарастают явления сердечно-сосудистой недостаточности. Через сутки развиваются характерные для каждой формы признаки болезни.
Кожная форма встречается сравнительно редко. При кожной форме выявляются изменения в виде некротических язв, фурункула, геморрагического карбункула. Различают быстро сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, болезненная пустула. Кожа вокруг пустулы красно-багрового цвета, инфильтрована и приподнята в виде багрового вала.
Бубонная форма : основным признаком является бубон (воспаление ближайшего к месту внедрения возбудителя чумы лимфатического узла). Бубон резко болезненный, плотный, спаянный с окружающей подкожной клетчаткой (неподвижный, плохо контурируемый).
Кожно-бубонная форма проявляется на месте проникновения чумного микроба появлением пятна, развивающегося в пустулу, а затем в язву; и развитием чумного бубона. Чумная язва болезненная, покрыта черным струпом и долго не заживает.
Легочная форма: на фоне общетоксических признаков появляются боли в грудной клетке, одышка до 40÷60 дыханий в минуту, рано наступает угнетение психики, бред. Кашель появляется с самого начала заболевания. Мокрота часто пенится, с прожилками алой крови. Легочная чума возникает и получает распространение с участием больного человека, характеризуется чрезвычайной заразительностью и часто заканчивается смертельным исходом. Без антибиотикотерапии заканчивается смертью в течение 1÷2 дней.
Септическая форма: первично-септическая форма проявляется тяжелым состоянием больного, буйным бредом, одышкой, геморрагической сыпью на коже, кровоизлияниями в кожу и слизистые, кровавой рвотой, кровотечениями, частым пульсом. Без лечения заканчивается смертью. Вторично-септическая форма чумы осложняет другие клинические формы чумы.
Кишечная форма проявляется слабостью, потерей аппетита, резкими болями в подложечной области и при дефекации, рвотой, высокой температурой, обильным жидким стулом с примесью слизи и крови. Быстро приводит к смерти.
Чума относится к карантинным инфекциям. Проводятся мероприятия по предупреждению завоза чумы из других стран. Проводятся карантинные, дезинсекционные и дератизационные мероприятия. В очаге проводятся противоэпидемические мероприятия: режимно-ограничительные мероприятия – обсервацию и карантин, санитарно-гигиенические мероприятия противоэпидемической направленности, экстренную профилактику, дезинфекционные мероприятия. В случае подозрения на заболевание чумой немедленно посылается экстренное донесение. Устанавливается карантин и проводится весь комплекс карантинных мероприятий. Больных и лиц, бывших в контакте с больными, их трупами и вещами – изолируют. Выявляют и хоронят трупы больных чумой. Больных лиц размещают отдельно от лиц с заболеваниями, подозрительными на чуму. Больных бубонной чумой можно размещать по несколько человек в палате. Больных легочной чумой содержат в отдельных палатах или боксах. В помещениях пребывания больных проводится текущая и заключительная дезинфекция. Медицинский персонал работает с больными чумой в полном противочумном костюме, после окончания работы проходит полную санитарную обработку и находится под медицинским наблюдением с ежедневным двукратным измерением температуры тела. За лицами, бывшими в контакте с больными, ведут медицинское наблюдение 6 суток.
Специфическая профилактика против чумы проводится сухой живой вакциной, которая может применяться накожно, внутрикожно и подкожно. Чаще ее вводят накожно или внутрикожно. После прививки вырабатывает иммунитет продолжительностью до года.
Наиболее эффективным специфическим средством лечения чумы является стрептомицин в суточной дозе (2÷2.5) г при бубонной и кожно-бубонной форме, (4÷4.5) г при легочной чуме, (3.5÷4.5) г при септической форме. Курс лечения стрептомицином – 7÷10 дней. При устойчивости к стрептомицину применяются антибиотики тетрациклинового ряда.
Кроме того, назначают витамины группы В, витамин С, при геморрагических явлениях – витамин К, сердечно-сосудистые средства.
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением тонкого кишечника (гастроэнтерит), нарушением водно-электролитного обмена, сгущением крови, расстройством функции печени и почек. Относится к особо опасным инфекциям.
Возбудителем холеры является холерный вибрион. Вибрион сохраняется в испражнениях при отсутствии света и без высыхания до 150 дней, в выгребных ямах – до 106 дней, в почве – до 60 дней, в сыром молоке – несколько дней, в сливочном масле – от 20 часов до 30 дней, на фруктах и овощах – до 25 дней, во льду – до нескольких месяцев. Вибрион гибнет при кипячении, под действием прямых солнечных лучей, при высыхании.
Дезинфицирующие вещества – лизол, хлорамин, хлорная известь – оказывают губительное воздействие на вибрионы, которые особенно чувствительны к действию кислот.
Источник инфекции – больной человек и вибрионоситель. Пути передачи: передается от человека к человеку через объекты внешней среды. К одному из основных факторов передачи относятся открытые водоемы. Отмечаются пищевые и контактно-бытовые вспышки. Распространению холеры могут способствовать мухи.
Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с инфицированной водой или пищей. Источниками инфекции являются больные люди, выздоравливающие и здоровые носители. Холера в большинстве случаев протекает в стертой и легкой форме. Больные с легким течением заболевания могут не обращаться к врачу, но быть источником инфекции.
Вероятность заражения и тяжесть течения холеры зависят от вирулентности вибриона, заражающей дозы и восприимчивости организма. Заражающая доза вибриона велика и при эффективной барьерной функции желудка колеблется от 10 до 100 млрд. микробных тел. Возможность сохранения вибрионов в желудке и проникновение их в жизнеспособном состоянии в тонкий кишечник резко повышается при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождаемых снижением кислотности желудочного сока, его неравномерной секрецией, ускоренной перистальтикой, в случаях злоупотреблением алкоголем, после перенесенной резекции желудка. Для таких пациентов заражающая доза вибрионов уменьшается в 100 тысяч раз и составляет около 1 млн. микробных тел.
Проникнув в дистальные отделы тонкого кишечника, вибрионы прилипают к слизистой оболочке, интенсивно размножаются, образуя холерный токсин, который является причиной развития острой диареи, приводящей к дегидратации и нарушению баланса электролитов. Под действием токсина происходит гиперсекреция воды и электролитов. Для холеры характерны потери жидкости и электролитов с испражнениями и рвотными массами, которые в короткий срок достигают больших объемов.
Инкубационный период имеет продолжительность от нескольких часов до 6 суток, чаще 1÷3 дня. Болезнь обычно начинается внезапно. Постоянные признаки холеры: понос, рвота, судороги. Вначале понос имеет каловый характер, затем становится водянистым, напоминающим рисовый отвар из-за большого количества слущенного эпителия. Рвота вначале заболевания содержит остатки пищи, примесь желчи, затем похожа на рисовый отвар. Больной теряет большое количество жидкости с поносом и рвотой, быстро обезвоживается и худеет. Температура тела снижается. Количество мочи снижается вплоть до развития анурии. Потеря жидкости и содержащихся в ней электролитов приводит к высушиванию тканей организма, сгущению крови, солевому голоданию. Нарушение минерального обмена и окислительных процессов вызывают судорожные сокращения мускулатуры икроножных мышц, пальцев рук, живота. В тяжелых случаях заболевание может закончиться смертельным исходом.
Профилактика холеры включает мероприятия: обеззараживание воды, регулярное мытье рук; соблюдение правил кулинарной обработки продуктов, приготовления пищи и мытья посуды; удаление и обезвреживание нечистот и отбросов, проведение дезинфекции на объектах питания и водоснабжения; сбор и утилизация нечистот и мусора.
В эпидемическом очаге проводятся противоэпидемические мероприятия: выявление и изоляция больных, режимно-ограничительные мероприятия – обсервация и карантин, санитарно-гигиенические мероприятия противоэпидемической направленности, экстренная профилактика, дезинфекционные мероприятия. Очагом холеры могут быть отдельные дома, группы домов, район города, город, группа населенных пунктов. Очаг считается ликвидированным через 10 дней после выявления и госпитализации последнего больного или виброносителя и проведения заключительной дезинфекции.
Специфическая профилактика против холеры проводится холерной моновакциной. Вакцина вводится подкожно, двукратно, с интервалом в 7÷10 дней. Ревакцинация против холеры проводится двукратно с интервалами в 7÷10 дней.
Вводят солевые растворы, назначают антибиотики и сердечно-сосудистые средства. Введением солевых растворов восстанавливают водно-электролитный обмен. В тяжелых случаях введение солевых растворов являются реанимационным мероприятием. Наиболее эффективны для лечения холеры антибиотики тетрациклинового ряда.
Долгое время заболевание рассматривалось в качестве наиболее перспективного бактериологического оружия. В военных целях были отобраны штаммы возбудителя, отличающиеся особой вирулентностью и устойчивостью к различным воздействиям. В апреле 1978 г. на одном из советских оборонных предприятий из-за преступной халатности персонала произошел выброс боевого аэрозоля со спорами сибирской язвы в атмосферу. Ветром аэрозоль вынесло на городские кварталы и близлежащую воинскую часть, в результате чего свыше 70 человек погибло от легочной формы заболевания и сотни людей были заражены, в ряде случаев – с последующими пожизненными осложнениями.
Возбудитель – бацилла антрацис – имеет вегетативную и споровую формы. Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры , вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, зараженное испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110° C гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140° C убивает споры через (2.5÷3) ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10÷15 суток. Губительно на споры сибирской язвы действуют активированные растворы хлорамина , горячего формальдегида , перекиси водорода .
Пути и факторы передачи: общий источник инфекции, контакт кожных покровов человека с инфицированными тканями животных, у некоторых штаммов – воздушно-капельный или (в боевом варианте) аэрозольный.
Возбудитель сибирской язвы проникает в организм человека через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей, реже – через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и, прежде всего, поражает регионарные лимфоузлы. В месте внедрения микроба развивается сибиреязвенный карбункул – очаг геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающих тканей и регионарным лимфаденитом. У большинства людей патологический процесс остается локализованным в месте внедрения возбудителя. Генерализованная форма болезни чаще возникают при аэрогенном механизме заражения, когда споры возбудителя попадают на слизистые оболочки трахеи, бронхов, альвеол. Отсюда возбудитель заносится в регионарные лимфоузлы, что приводит к их деструкции. Из лимфоузлов возбудитель легко проникает в кровь, что дает начало генерализации патологического процесса.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 8 дней. При легочной форме заболевание начинается с незначительного повышения температуры и неспецифических симптомов, напоминающих острые респираторные заболевания. Через 3÷5 дней развивается острая легочная недостаточность, которая приводит к шоку и смерти больного.
При кожной форме вначале появляются зуд кожи и сыпь. Через 2÷6 дней пораженные ткани отмирают и образуют черный струп, окруженный зоной умеренно выраженного отека и иногда вторичными пузырьковыми высыпаниями. Осложнением болезни при отсутствии специфического лечения является септицемия.
Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать или глубоко захоранивать после их обработки негашеной известью; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной сывороткой.
По эпидемиологическим показаниям проводят вакцинацию людей. Для экстренной профилактики перорально используют ципрофлоксацин, доксициклин. При их непереносимости – фенокси-метилпенициллин, ампициллин или рифампицин.
Больных сибирской язвой госпитализируют в инфекционные отделения, при тяжелых формах болезни – в палаты или отделения реанимации. Нельзя допускать травмирования сибиреязвенного карбункула, поэтому взятие материала для исследования, перевязки должны проводиться с максимальной осторожностью. За больными генерализованными формами требуется постоянное наблюдение для раннего выявления признаков инфекционно-токсического шока.
источник
Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности.
Сегодня понятием «особо опасные инфекции» пользуются только в странах СНГ. В других странах мира под этим понятием подразумеваются инфекционные заболевания, которые представляют чрезвычайную опасность для здоровья в международном масштабе. В перечень особо опасных инфекций Всемирной Организации Здравоохранения включено в настоящее время более 100 заболеваний. Определен перечень карантинных инфекций.
На карантинные инфекции (конвенционные) распространяются международные санитарные соглашения (конвенций — от лат. conventio — договор, соглашение). Соглашения представляют собой документ, включающий в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина. Соглашение ограничивает передвижение больных. Нередко для карантинных мероприятий государство привлекает военные силы.
- полиомиелит,
- чума (легочная форма),
- холера,
- натуральная оспа,
- желтая лихорадка,
- лихорадка Эбола и Марбург,
- грипп (новый подтип),
- острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.
Рис. 1. Объявление карантина в очаге заболевания.
Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия.
- сыпной и возвратный тифы,
- грипп (новые подтипы),
- полиомиелит,
- малярия,
- холера,
- чума (легочная форма),
- желтая и гемморагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила).
- СПИД,
- сибирская язва, сап,
- мелиоидоз,
- туляремия,
- бруцеллез,
- риккетсиоз,
- орнитоз,
- арбовирусные инфекции,
- ботулизм,
- гистоплазмоз,
- бластомикозы,
- менингококковая инфекция,
- лихорадка денге и Рифт-Валли.
Микробиологическое подтверждение инфекционного заболевания является самым важным фактором в борьбе с особо опасными заболеваниями, так как именно от него зависит качество противоэпидемических мероприятий и адекватность лечения.
Особо опасные инфекции составляют основу биологического оружия. Они способны в короткое время поразить огромную массу людей. Основу бактериологического оружия составляют бактерии и их токсины.
Бактерии, вызывающие чуму, холеру, сибирскую язву и ботулизм, и их токсины используются как основа биологического оружия.
Признанным обеспечивать защиту населения РФ от биологического оружия является Научно-исследовательский институт микробиологии Министерства обороны.
Рис. 2. На фото знак биологического оружия — ядерного, биологического и химического.
Чума — особо опасная инфекция. Относится к группе острых инфекционных зоонозных трансмиссивных заболеваний. Около 2 тыс. человек ежегодно заражается чумой. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии.
Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу. Она имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям и далее по всему организму.
Рис. 3. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия (слева) и компьютерная визуализация возбудителя (справа).
Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны: тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши. Из животных — верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др.
Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).
Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания.
Рис. 4. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии (слева) и черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др. (справа).
Рис. 5. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.
Рис. 6. На фото момент укуса блохи.
Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь). Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки. Особо опасны больные легочной формой чумы. Инфекция от них распространяется воздушно-капельным путем.
Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны).
Рис. 7. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.
Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса (септическая форма чумы).
От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию (легочная форма чумы).
В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.
Рис. 8. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома
Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.
Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.
Больные с подозрением на чуму срочно госпитализируются. Контактные лица проходят антибактериальное лечение и вакцинацию.
Подробно о заболевании и его профилактике читайте статьи:
Холера — особо опасная инфекция. Заболевание относится к группе острых кишечных инфекций. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01). Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).
Рис. 9а. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (компьютерная визуализация).
Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции. Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания.
Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.
Рис. 9б. Вода – основной путь передачи инфекции.
Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды.
Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием. К этому приводит обильный (понос). Стул водянистого характера, не имеет запаха, со следами слущенного кишечного эпителия в виде «рисового отвара».
Рис. 10. На фото холера — крайняя степень обезвоживания.
Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя заболевания. Ускоренные методики диагностики холеры только подтверждают результаты основного метода диагностики.
Лечение холеры направлено на восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов и борьбу с возбудителем.
Основу профилактики заболевания составляют мероприятия по предупреждению распространения инфекции и попадания возбудителей в питьевую воду.
Рис. 11а. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.
Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:
Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных.
Рис. 11б. На фото возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) слева и возбудитель в спорообразном состоянии (справа).
Человек заражается сибирской язвой от домашних травоядных животных – овец, крупного и мелкого рогатого скота, коней, верблюдов, ослов, оленей и свиней. Бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой, слюной, калом, молоком и выделениями из ран.
После смерти обсемененными бактериями остаются все органы животного, включая кожу, мех, шерсть и даже кости.
Рис. 12. На фото сибирская язва у коровы.
Существует множество путей заражения сибирской язвой, но самым распространенным считается контактный путь.
Различают четыре клинических формы заболевания:
- кожная форма (95 – 97% случаев),
- легочная форма,
- кишечная форма (самая редкая, составляет 1%),
- септическая форма.
Кожная форма сибирской язвы (карбункулезная) является самой распространенной.
Рис. 13. На фото сибирская язва, карбункул на лице (слева) и сибиреязвенный конъюнктивит (справа).
Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз.
Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.
Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.
Рис. 14. Туши и шкуры больных животных сжигаются, а территория дезинфицируется.
Сибирская язва за последние пять лет зарегистрирована в Северо-Кавказском, Южном и Сибирском федеральных областях РФ. Всего заболело 40 человек. Это количество превысило число больных, выявленных за предыдущие пять лет, на 43%. Споры сибирской язвы сохраняются в некоторых странах мира в арсенале биологического оружия.
Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:
Натуральная оспа — особо опасная инфекция из группы антропонозов. Одна из самых заразных вирусных инфекций на планете. Ее второе название черная оспа (Variola vera). Болеют только люди. Натуральную оспу вызывают два вида вирусов, но только один из них — Variola major является особо опасным, так как вызывает заболевание, летальность (смертность) от которого достигает 40 — 90%.
Вирусы передаются от больного воздушно-капельным путем. При контакте с больным или его вещами вирусы проникают через кожу. Плод поражается от больной матери (трансплацентарный путь).
Рис. 15. На фото вирус натуральной оспы (компьютерная визуализация).
Выжившие после оспы люди частично или полностью теряют зрение, а на коже на местах многочисленных язв остаются рубцы.
1977 год знаменателен тем, что на планете Земля, а точнее в Сомалийском городе Марка, был зарегистрирован последний больной с натуральной оспой. А в декабре этого же года этот факт был подтвержден Всемирной организацией здравоохранения.
Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия. Сегодня вирус черной оспы храниться только в бактериологических лабораториях России и США.
Рис. 16. На фото черная оспа. Язвы на коже появляются в результате поражения и гибели росткового слоя эпидермиса. Деструкция и последующее нагноение приводит к формированию многочисленных пузырьков с гноем, заживающих рубцами.
Рис. 17. На фото черная оспа. Видны многочисленные язвочки на коже, покрытые корочками.
Желтая лихорадка внесена в перечень особо опасных инфекций в России из-за опасности завоза инфекции из-за рубежа. Заболевание входит в группу острых геморрагических трансмиссивных заболеваний вирусной природы. Широко распространено в Африке (до 90% случаев) и Южной Америке. Переносчиками вирусов являются комары. Желтая лихорадка входит в группу карантинных инфекций. После заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. Вакцинирование населения является важнейшим компонентом профилактики заболевания.
Рис. 18. На фото вирус желтой лихорадки (компьютерная визуализация).
Рис. 19. На фото комар Aedes aegypti. Является переносчиком лихорадки населенных пунктов, которая является причиной самых многочисленных вспышек и эпидемий.
Рис. 20. Лихорадка джунглей передается комарами от больных обезьян.
Рис. 21а. На фото желтая лихорадка. На третий день заболевания у больного желтеют склеры.
Рис. 21б. На фото желтая лихорадка. У больных на третий день заболевания желтеют склеры, слизистая оболочка полости рта и кожные покровы.
Рис. 22. На фото желтая лихорадка. Течение заболевания разнообразное — от умеренного лихорадочного до тяжелого, протекающего с тяжелым гепатитом и геморрагической лихорадкой.
Рис. 23. Перед выездом в страны, где распространено заболевание, необходимо сделать прививку.
Туляремия — особо опасная инфекция. Заболевание входит в группу острых зоонозных инфекций, которые имеют природную очаговость.
Болезнь вызывается мелкой бактерией Francisella tularensis, грамм отрицательной палочкой. Возбудители туляремии устойчивы к низкой температуре и высокой влажности.
Рис. 24. На фото возбудители туляремии — Francisella tularensis под микроскопом (слева) и компьютерная визуализация возбудителей (справа).
В природе палочки туляремии поражают зайцев, кроликов, водяных крыс, мышей полевок. При контакте с больным животным инфекция передается человеку. Источником инфекции могут стать зараженные пищевые продукты и вода. Возбудители могут попасть при вдыхании инфицированной пыли, которая образуется при обмолке зерновых продуктов. Инфекцию переносят слепни, клещи и комары.
Туляремия является высокозаразным заболеванием.
Рис. 25. На фото носители возбудителей туляремии.
Болезнь протекает в виде бубонной, кишечной, легочной и септической форм. Чаще всего поражаются лимфоузлы подмышечной, паховой и бедренных областях.
Палочки туляремии высокочувствительны к антибиотикам группы аминогликозидов и тетрациклина. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.
Рис. 26. На фото туляремия. Поражение кожи на месте укуса грызуна (слева) и бубонная форма туляремии (справа).
Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием направлены на предупреждение заноса и распространение инфекции. Своевременно выявленные природные очаги заболевания среди животных и проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий предупредят заболевания среди людей.
Особо опасные инфекции представляют исключительную эпидемическую опасность. Меры по профилактике и распространению этих заболеваний закреплены в Международных медико-санитарных правилах, которые были приняты на 22-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года.
Подробно о профилактике туляремии читай статью
Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания. Они в кратчайшие сроки способны поразить большую массу населения. Среди них выделены карантинные инфекции, на которые распространяются международные санитарные соглашения.
источник
В основе многих инфекционных болезней лежит действие патогенных бактерий на организм. Бактерии являются возбудителями самых распространенных инфекций. Изучению таких микроорганизмов посвящали свою деятельность известные ученные, такие как Альфред Кох, Левенгук, Луи Пастер и многие другие.
Доказано, что болезнетворное действие на организм оказывают не сами микробы, а выделяемые ими токсины. Одни из этих токсических веществ во время болезни попадают в организм человека при жизни бактерий, а другие выделяются после гибели микроба. Изучение особенностей жизнедеятельности возбудителей болезней дает возможность наиболее эффективно воздействовать на них медикаментозными средствами. Бактерии могут являться возбудителями при очень опасных для жизни человека болезнях, таких как сибирская язва или чума. Рассмотрим наиболее опасные болезнетворные бактерии и болезни, вызываемые ими.
Одной из наиболее распространенных бактерий является возбудитель туберкулеза. Возбудитель данной болезни представляет собой микобактерию (палочку Коха). Бактерия туберкулеза имеет длину 10 нм и диаметр от 0,2 до 0,4 мкм. Как все бактерии, вызывающие инфекционные заболевания, данный микроорганизм имеет клеточную стенку и цитоплазматическую мембрану, ядерную субстанцию (ДНК) и цитоплазму.
Возбудитель туберкулеза является неподвижной, капсуло- и споронеобразующей бактерией. Микобактерия является довольно устойчивой к окружающей среде: так, в воде она может существовать около 5 месяцев. Наиболее благоприятны для развития возбудителя туберкулеза влажная и темная среда обитания, так как солнечные лучи вызывают его гибель в течение 2-3 минут. Микобактерия туберкулеза является устойчивой к действию спирта и кислотам. Для исследования бактерии туберкулеза применяется методика окрашивания материала по Цилю-Нельсену.
Возбудитель туберкулеза может способствовать развитию патологического процесса в различных системах организма, но чаще всего он локализуется в дыхательных путях. Болезнь, вызываемая этими микробами, не имеет острого начала, что характерно для других инфекционных заболеваний. Эта особенность связана с отсутствием собственных токсинов у бактерии. Клинически данное заболевание проявляется:
- слабостью,
- ночной потливостью,
- ознобами,
- субфебрильной температурой тела,
- продолжительным кашлем, иногда с наличием в мокроте прожилок крови.
Бактерия туберкулеза проникает в организм человека еще в раннем детстве, однако заболевание возникает только в одном из десяти случаев. Реакция организма на возбудитель зависит от иммунитета. Основными диагностическими методами, применяемыми для выявления этого заболевания, являются:
- ПЦР,
- рентгенография и флюорография,
- проба Манту.
Для выявления микобактерии туберкулеза исследуют кровь, мокроту, мочу. Только положительный лабораторно-инструментальный ответ может достоверно свидетельствовать о развитии заболевания.
Для лечения туберкулеза применяют следующие антибактериальные препараты: рифампицин, этамбутол, изониазид, стрептомицин.
Одним из наиболее опасных инфекционных зоонозных болезней является сибирская язва. Эта болезнь имеет важное эпидемиологическое значение. Возбудитель сибирской язвы – неподвижная грамположительная бактерия, которая образует споры. Возбудитель сибирской язвы (Bacillus anthracis), благодаря свойству образовать споры, может сохранять свою жизнедеятельность в окружающей среде десятилетиями.
Клинические проявления сибирской язвы характеризуются наличием лихорадки, специфических язвенных дефектов (карбункулов) на поверхности слизистых и на кожных покровах, возможны также повреждения кишечника и легких. Соответственно, выделяют кожную, кишечную и легочную формы сибирской язвы. В редких случаях наблюдается первично возникающая септическая форма сибирской язвы. Источником заражения возбудителем данной болезни является крупный рогатый скот.
Диагностика сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинических проявлений и лабораторных исследований. Для бактериологического исследования возбудителя сибирской язвы берут материал из язвенного дефекта, мокроты, фекалий, рвотных масс, крови. Ответ лабораторных исследований имеет важное значение как для постановки окончательного диагноза, так и для назначения лечения.
Лечение сибирской язвы основывается на введении специфической сыворотки, в составе которой содержатся антитела. Данный лечебный метод довольно тяжело переносится больными и является крайне опасным. Альтернативным способом лечения сибирской язвы считается применение высоких доз пенициллина G, левомицетина, тетрациклинов, стрептомицина.
Чума – одна из смертельно опасных болезней важного эпидемиологического значения. Характеризуется чума лихорадкой, выраженным интоксикационным синдромом, пневмонией, септицемией и повреждением лимфатических узлов. Вызывается чума грамотрицательной палочкой, не обладающей двигательной активностью, Yersinia pestis.
Переносчиками чумы являются представители грызунов, кошачьих. Заражение человека чумой чаще всего происходит через блох. Инкубационный период чумы может варьировать от 1 до 6 дней. Клиническая картина может быть разнообразна, в соответствии с формой проявления чумы: бубон, кашель с обильным выделением мокроты, выраженная диарея, сильные боли различной локализации, поражениями кожи и многие симптомы. Для диагностики чумы применяются такие методы, как:
- бактериоскопическое исследование,
- биологическая проба,
- использование диагностического бактериофага чумы,
- иммунный ответ возбудителя на специфические антитела.
Лечение чумы производят рядом антибактериальных препаратов, таких как стрептомицин, тетрациклин, левомицетин.
Холера – это еще одно карантинное острое заболевание инфекционной природы. Вызывается холера грамотрицательной подвижной бактерией, именуемой холерным вибрионом (Vibrio cholerae). Основной особенностью возбудителя холеры является его высокая подвижность, что определяет применение таких методов исследования, как раздавленная капля либо висячая капля. Холера считается инфекционным заболеванием кишечной локализации. Основными проявлениями холеры являются выраженные рвота, диарея, которые угрожают организму больного значительным обезвоживанием организма. Симптомы холеры обусловлены способностью возбудителя данной болезни к продуцированию экзотоксинов.
Основными диагностическими методами выявления холеры считается бактериоскопия и ответ анализа на определение дегидратации в крови. Лечение холеры может включать доксициклин, фуразолидон, триметоприн-сульфаметоксозол, солевые растворы.
Еще одной опасной для жизни болезнью считается такая инфекция, как грипп. Возбудитель гриппа, в отличие от предыдущих бактериальных возбудителей, представлен вирусом гриппа. Но его тоже следует рассмотреть в связи с высокой заразностью и опасностью заболевания. Отличительной особенностью является наличие многих штаммов вируса гриппа.
Заражение вирусом гриппа может привести не только к развитию тяжелого заболевания, но даже к смертельному исходу. Клинически проявления гриппа представлены внезапным повышением температуры тела, лихорадкой с ознобами либо жаром (основное отличие гриппа), типичными проявлениями простуды, возможны также такие проявления, как диспепсические расстройства.
Особенно склонны к развитию гриппа лица со сниженным иммунитетом. Лучшим способом предотвращения заражения возбудителем гриппа считается прививание, которое проводится ежегодно. Однако не последнее место в профилактике гриппа играют методы, направленные на повышение иммунных сил организма.
источник
Источник инфекции — больной человек или вибрионоситель. Пути передачи — пищевой, водный, контактно-бытовой и смешанный.
Симптомы: начало острое с обильного поноса, частота стула настолько велика, что может не поддаваться счету. В результате наступает резкое обезвоживание организма — эксикоз. На фоне обезвоживания падает артериальное давление, температура тела, кожа сморщивается (симптом «рука прачки»). Наблюдается отсутствие выделения мочи — анурия. Гибель организма наступает от обезвоживания.
Профилактика: санитарный контроль за пищей и водой, за предприятиями общественного питания; ранняя изоляция больного; карантинные мероприятия среди контактных, вакцинация.
Возбудитель — сибиреязвенная бактерия. Источник инфекции — больные сельскохозяйственные животные, от которых человек заражается контактным, пищевым и воздушным путем.
Симптомы: на коже головы, шеи, а также слизистой рта, носа образуются язвочки или гнойники (карбункулы). Помимо карбункула происходит безболезненное увеличение лимфатических узлов. Язвы постепенно увеличиваются в размерах, нагнаиваются, некротизируются. Вокруг них определяется зона отека. На фоне язв и карбункулов развивается сепсис — общее заражение крови, от которого человек и погибает. При сибирской язве могут поражаться легкие и кишечник.
Профилактика: ликвидация заболеваемости среди животных, вакцинация людей, продукты питания от больных сибирской язвой животных уничтожаются.
Натуральная оспа. Острая высококонтагиозная болезнь вирусной природы, характеризующаяся токсикозом и оставляющая после себя рубцы на коже.
Возбудитель натуральной оспы — вирус, устойчивый во внешней среде. Источником инфекции является больной человек. Передача возбудителя осуществляется воздушно -капельным и контактно-бытовым путями. Восприимчивость к оспе — 100%. Иммунитет — прочный, пожизненный.
Симптомы: болезнь начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до высоких цифр; снижается артериальное давление, появляются тошнота, рвота, мучительная головная боль и характерная боль в области крестца. Печень и селезенка увеличены. На второй-третий день заболевания появляется сыпь, в начале — на лице, потом на конечностях и на туловище. Кроме кожи, сыпь отмечается на слизистых оболочках щек, мягкого неба и конъюнктиве. Характерным признаком является сыпь на ладонях и стопах. Сыпь преобразуется в пузырьки, которые появляются одновременно на слизистых оболочках бронхов, пищевода, прямой кишки, где они быстро превращаются в язвочки, вызывая мучительную боль. К 7 дню содержимое пузырька мутнеет, и пузырек превращается в гнойничок, вокруг которого возникает воспалительный ободок. Период нагноения сопровождается вторичным подъемом температуры и резким ухудшением самочувствия больного. В этот период наблюдается резкий отек кожи, особенно на лице. Оспинная сыпь может травмировать роговицу глаза, вызвать ее воспаление с последующим развитием бельма. Изо рта исходит зловонный запах. Обилие высыпаний, резкий отек и боль лишают больного возможностей активных движений. В этот тяжелый период развиваются пневмония или сепсис, от которых человек может погибнуть. Через 2-4 дня после нагноения гнойнички подсыхают, образуются корочки, которые, отпадая, оставляют на коже дефекты — оспины. К 16-17 дню болезни состояние больного улучшается, температура нормализуется, на коже после отпадения корочек остаются обезображивающие рубцы.
Профилактика: ранняя изоляция больного и контактных с ним лиц, массовая вакцинация населения.
источник