Амебная дизентерия малярия натуральная оспа

(c) Федеральное бюджетное учреждение здравоохранения «Центр гигиены и эпидемиологии в Чеченской Республике», 2006-2019 г.

Адрес: 364038, Чеченская Республика, г. Грозный, ул. Урицкого, 2а

источник

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. В ФОРМИРОВАНИИ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА ОСНОВНАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС – ЭТО:

А. распространение инфекционных болезней среди животных,

Б. наличие возбудителей в окружающей среде,

В. взаимодействие микро- и макроорганизма,

Г. зараженность инфекционными агентами переносчиков,

Д. распространение болезней среди людей.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ:

А. способностью возбудителя преодолевать защитные барьеры макроорганизма,

Д. формированием иммунитета.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:

А. специфичностью возбудителя,

Б. наличием инкубационного периода,

Г. формированием иммунитета,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БАКТЕРИЯМИ ВЫЗЫВАЕТСЯ:

Б. инфекционный мононуклеоз,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БАКТЕРИЯМИ ВЫЗЫВАЕТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БАКТЕРИЯМИ ВЫЗЫВАЕТСЯ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВЫЗЫВАЕТСЯ ПРОСТЕЙШИМИ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВЫЗЫВАЕТСЯ ПРОСТЕЙШИМИ:

ИСКЛЮЧИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БАКТЕРИЯМИ ВЫЗЫВАЮТСЯ:

А. возвратный эпидемический тиф,

ИСКЛЮЧИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БАКТЕРИЯМИ ВЫЗЫВАЮТСЯ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВИРУСНУЮ ЭТИОЛОГИЮ ИМЕЕТ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВИРУСНУЮ ЭТИОЛОГИЮ ИМЕЕТ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. К БАКТЕРИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСИТСЯ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. К БАКТЕРИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСИТСЯ:

Б. системный клещевой боррелиоз,

Г. менингококковая инфекция,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. К ГЛИСТНЫМ ИНВАЗИЯМ ОТНОСЯТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. К ГЛИСТНЫМ ИНВАЗИЯМ ОТНОСЯТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. К ГЛИСТНЫМ ИНВАЗИЯМ ОТНОСЯТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВИРУСНУЮ ЭТИОЛОГИЮ ИМЕЕТ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВИРУСНУЮ ЭТИОЛОГИЮ ИМЕЕТ:

Б. инфекционный мононуклеоз,

В. клещевой весенне-летний энцефалит,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВИРУСНУЮ ЭТИОЛОГИЮ ИМЕЕТ:

Г. ГЛПС (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом),

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БАКТЕРИЯМИ ВЫЗЫВАЕТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. К ГЛИСТНЫМ ИНВАЗИЯМ ОТНОСЯТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ УКУСЕ СОБАК МОЖНО ЗАРАЗИТЬСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ВЫЯСНЕНИИ ЭПИДАНАМНЕЗА СУЩЕСТВЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ ПРИ:

А. брюшном тифе – употребление консервов домашнего приготовления,

Б. гриппе – пользование общей с больным посудой,

В. малярии – пребывание в тропиках,

Г. вирусном гепатите В – длительный бытовой контакт,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ВЫЯСНЕНИЯ ЭПИДАНАМНЕЗА СУЩЕСТВЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ ПРИ:

А. холере – употребление сырой воды,

Б. бруцеллезе – употребление консервов домашнего приготовления,

В. туляремии – контакт с больным,

Г. бешенстве – попадание слюны больного на кожу,

Д. ботулизме – употребление сырой воды.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПОЧВА ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ ФАКТОРОМ ПЕРЕДАЧИ ПРИ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВЕРТИКАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ВОЗМОЖЕН ПРИ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИЗ УКАЗАННЫХ БОЛЕЗНЕЙ К САПРОНОЗАМ ОТНОСИТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВЫЯВЛЕНИЕ ВОЗМОЖНОГО КОНТАКТА С ЖИВОТНЫМИ ВАЖНО ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА:

ПИК ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ В ТЕПЛОЕ ВРЕМЯ ГОДА СВОЙСТВЕНЕН:

Г. энтеровирусной инфекции,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ БОЛЬНЫЕ НЕ ЗАРАЗНЫ ДЛЯ ОКРУЖАЮЩИХ:

ЭКСТРЕННОЕ ИЗВЕЩЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИОННОМ БОЛЬНОМ СЛЕДУЕТ ОТПРАВИТЬ В:

А. местное управление здравоохранения,

Б. городскую бактериологическую лабораторию,

В. местный центр Госсанэпиднадзора,

Г. дезинфекционную станцию,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ВЫЯСНЕНИЯ ЭПИДАНАМНЕЗА СУЩЕСТВЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ ПРИ:

А. дизентерии – нарушение правил личной гигиены,

Б. орнитозе – употребление сырого молока,

Г. системном клещевом боррелиозе – укус клеща,

Д. дифтерии – контакт с больным ангиной.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ:

А. клещевом энцефалите – 10-14 дней,

Д. аденовирусной инфекции – 1-3 дня.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ:

Б. геморрагической лихорадке с почечным синдромом – 2-3 недели,

В. инфекционном мононуклеозе – 5-12 дней,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ:

Б. вирусном гепатите А – 15-28 дней,

Г. псевдотуберкулезе – 2-3 недели,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ:

А. сибирской язве – 15-30 дней,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД:

А. при вирусном гепатите Б может достигать 7 недель,

Б. при вирусном гепатите А не превышает 50 дней,

В. наиболее продолжителен при вирусном гепатите Е,

Г. при вирусном гепатите С может длиться от 1 до 3 мес.,

Д. при вирусном гепатите Д близок по продолжительности к гепатиту Е.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ:

Д. вирусном гепатите В – 2-4 мес.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ:

А. пищевой токсикоинфекции – 2-6 часов.,

Д. менингококковой инфекции – 1-2 недели.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛИХОРАДКА ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ:

В. геморрагических лихорадок,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПОСТОЯННЫЙ ТИП ТЕМПЕРАТУРНОЙ КРИВОЙ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИЗНУРЯЮЩИЙ ТИП ЛИХОРАДКИ (ГЕКТИЧЕСКИЙ) ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

Б. геморрагических лихорадок,

Г. инфекционного мононуклеоза,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ТЕМПЕРАТУРНАЯ КРИВАЯ ГЕКТИЧЕСКОГО ТИПА НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗВРАТНАЯ ЛИХОРАДКА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

ИСКЛЮЧИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛИХОРАДКА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛИХОРАДКА СВЫШЕ 5 ДНЕЙ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

Б. сальмонеллеза (гастроинтестинальная форма),

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛИХОРАДКА СВЫШЕ 5 ДНЕЙ ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ:

Б. сальмонеллеза (гастроинтестинальная форма),

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛИХОРАДКА ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ:

В. геморрагических лихорадок,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЫПЬ ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЫПЬ ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ:

ИСКЛЮЧИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЫПЬ ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПЯТНИСТАЯ СЫПЬ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПЯТНИСТО-ПАПУЛЕЗНАЯ СЫПЬ ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ:

БОЛЕВЫЕ ОЩУЩЕНИЯ В ОБЛАСТИ ВЫСЫПАНИЙ ТИПИЧНЫ ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. РОЗЕОЛЕЗНАЯ СЫПЬ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

РОЗЕОЛЕЗНО-ПЕТЕХИАЛЬНАЯ СЫПЬ ЯВЛЯЕТСЯ ТИПИЧНЫМ СИМПТОМОМ:

А. клещевого риккетсиоза Северной Азии,

Б. тифо-паратифозного заболевания,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЫПЬ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЫПЬ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

В. эпидемического паротита,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЫПЬ ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАЛИЧИЕ ПЕРИАДЕНИТА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАГНОЕНИЕ ЛИМФОУЗЛОВ ВОЗМОЖНО ПРИ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛИМФАДЕНИТ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

А. менингококковой инфекции,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛИМФАДЕНИТ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛИМФАДЕНИТ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛИМФАДЕНИТ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛИМФАДЕНИТ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛИМФАДЕНИТ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

Г. системного боррелиоза (болезнь Лайма),

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛИМФАДЕНИТ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПОЛИАДЕНОПАТИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

Д. инфекционного мононуклеоза.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПОЛИАДЕНОПАТИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

Д. геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

КОЛЬЦЕВИДНАЯ ЭРИТЕМА И ЛИМФАДЕНОПАТИЯ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ:

Б. клещевом риккетсиозе Северной Азии,

Д. системном клещевом боррелиозе.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПОЛИАДЕНОПАТИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПОЛИАДЕНОПАТИЯ ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. С ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ЛИМФАДЕНОПАТИЕЙ ПРОТЕКАЕТ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ЛИМФАДЕНОПАТИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

Б. инфекционном мононуклеозе,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПОЛИАДЕНОПАТИЯ ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ:

А. инфекционного мононуклеоза,

Г. менингококковой инфекции,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ:

А. микоплазменной инфекции,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

Б. инфекционного мононуклеоза,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГЕПАТО-ЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ТИПИЧЕН ДЛЯ:

Б. инфекционного мононуклеоза,

Г. возвратного эпидемического тифа,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГЕПАТО-ЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ТИПИЧЕН ДЛЯ:

Б. менингококковой инфекции,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГЕПАТО-ЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ТИПИЧЕН ДЛЯ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГЕПАТО-ЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ТИПИЧЕН ДЛЯ:

А. клещевого возвратного тифа,

НАЛИЧИЕ ГЕПАТО-ЛИЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

А. менингококковой инфекции,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГЕПАТО-ЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ТИПИЧЕН ДЛЯ:

А. инфекционного мононуклеоза,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГЕПАТО-ЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ТИПИЧЕН ДЛЯ:

В. пищевых токсикоинфекций,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ ДИПЛОКОККИ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ В ЛИКВОРЕ У БОЛЬНЫХ:

А. менингококковым менингитом,

Б. пневмококковым менингитом,

В. стафилококковым менингитом,

Г. пфейферовским менингитом,

Д. клебсиеллезным менингитом.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЛЕДУЮЩИХ БОЛЕЗНЕЙ ИСПОЛЬЗУЮТ:

А. пищевой токсикоинфекции – бактериоскопию кала,

Б. вида вирусного гепатита – определение активности сывороточных трансфераз,

В. инфекционного мононуклеоза – реакцию Хоффа-Бауера,

Г. менингококковой инфекции – РСК,

Д. амебиаза – посев испражнений.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЛЕДУЮЩИХ БОЛЕЗНЕЙ ИСПОЛЬЗУЮТ:

Б. бруцеллеза – пробу Бюрне,

В. сыпного тифа – выделение гемокультуры,

Г. ВИЧ-инфекции – встречный иммуноэлектрофорез,

Д. возвратного тифа – биопробу.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЛЕДУЮЩИХ БОЛЕЗНЕЙ ИСПОЛЬЗУЮТ:

А. дизентерии – бактериологическое исследование кала,

Б. вирусных гепатитов – иммунологическое исследование крови,

В. геморрагической лихорадки с почечным синдромом – бактериологическое исследование крови,

Г. туляремии – внутрикожную аллергическую пробу,

Д. малярии – бактериоскопию мазка крови.

ИСКЛЮЧИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРОВОДИТСЯ СО СЛЕДУЮЩИМИ БОЛЕЗНЯМИ:

Б. аденовирусная инфекция – энтеровирусная инфекция,

В. инфекционный мононуклеоз – СПИД,

Г. дифтерия – стрептококковая ангина,

Д. токсино-аллергический дерматит – ветряная оспа.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ В РАЗГАРЕ БОЛЕЗНИ ВЫРАЖЕНЫ ПРИ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СОЧЕТАНИЕ РАССТРОЙСТВ ЗРЕНИЯ В ВИДЕ «ТУМАНА ПЕРЕД ГЛАЗАМИ», ДИПЛОПИИ, ОБЩЕЙ СЛАБОСТИ, РЕЗКОЙ СУХОСТИ ВО РТУ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

Б. пищевой токсикоинфекции,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛИХОРАДКА, СХВАТКООБРАЗНЫЕ БОЛИ ВНИЗУ ЖИВОТА, ЧАСТЫЙ ЖИДКИЙ СТУЛ С ПРИМЕСЬЮ СЛИЗИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:

Б. пищевой токсикоинфекции,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОТЕК КЛЕТЧАТКИ ШЕИ ПРИ НАЛИЧИИ ТОНЗИЛЛИТА ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

А. ангине Симановского-Венсана,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГИПЕРЕМИЯ И ОТЕК ЛАДОНЕЙ И СТОП ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГИПЕРСТЕЗИЯ, БРАДИКАРДИЯ, РАССТРОЙСТВО ДЫХАНИЯ, КЛОНИЧЕСКИЕ СУДОРОГИ, ГИПЕРТЕРМИЯ ЯВЛЯЮТСЯ ПРИЗНАКАМИ:

Б. синдрома Уотерхауза-Фридериксена,

В. инфекционно-токсического шока,

Г. отека-набухания головного мозга,

Г. бульбарной формы полиомиелита.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ТРИЗМ ЯВЛЯЕТСЯ РАННИМ ПРИЗНАКОМ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СИНДРОМ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТА ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОТЕК ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

Д. инфекционного мононуклеоза.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛАКУНАРНАЯ АНГИНА В СОЧЕТАНИИ С МЕЛКОТОЧЕЧНОЙ СЫПЬЮ НА ГИПЕРЕМИРОВАННОЙ КОЖЕ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКАЯ АНГИНА В СОЧЕТАНИИ СО СТОМАТИТОМ И ГИНГИВИТОМ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:

А. ангины Симановского-Венсана,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПАРАЛИЧИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СИНДРОМ «БЫЧЬЕЙ ШЕИ» ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

Б. менингококкового менингита,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫЕ ЖАЛОБЫ ПРИ:

А. холере – частый жидкий стул,

Б. инфекционном мононуклеозе – боли в горле,

В. геморрагической лихорадке с почечным синдромом – боли в пояснице,

Г. роже – боли в очаге поражения,

Д. ботулизме – нарушение зрения.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫЕ ЖАЛОБЫ ПРИ:

А. пищевой токсикоинфекции – изжога,

Б. кожной форме сибирской язвы – резкие боли в очаге поражения,

В. ВИЧ-инфекции – длительная лихорадка,

Г. бешенстве – двоение в глазах,

Д. вирусном гепатите А – кожный зуд.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫЕ ЖАЛОБЫ ПРИ:

А. дизентерии – повторная рвота,

Б. пищевой токсикоинфекции – тенезмы,

В. бруцеллезе – боли в суставах,

Г. менингококковом менингите – боли в горле,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫЕ ЖАЛОБЫ ПРИ:

А. брюшном тифе – схваткообразные боли в животе,

Б. сыпном тифе – головная боль,

В. лептоспирозе – боли в мышцах,

Г. чуме – резкая болезненность в паху,

ЗАБОЛЕВАНИЕ, НАЧАВШЕЕСЯ С ОБЩЕЙ СЛАБОСТИ, ГОЛОВНОЙ БОЛИ, БОЛИ В ЭПИГАСТРИИ, РВОТЫ С ПОСЛЕДУЮЩИМ РАЗВИТИЕМ ОФТАЛЬМОПЛЕГИЧЕСКОГО СИНДРОМА УКЛАДЫВАЕТСЯ В КЛИНИКУ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОЛИ И БОЛЕЗНЕННОСТЬ ИКРОНОЖНЫХ МЫШЦ ЯВЛЯЮТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ СИМПТОМОМ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫЕ ЖАЛОБЫ ПРИ:

Б. сыпном тифе – головная боль,

В. лептоспирозе – боли в мышцах,

Г. чуме — резкая болезненность в паху,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СОЧЕТАНИЕ ВЫСОКОЙ ЛИХОРАДКИ, СИЛЬНОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ, УВЕЛИЧЕНИЯ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ С НАЛИЧИЕМ РОЗЕОЛЕЗНО-ПЕТЕХИАЛЬНОЙ СЫПИ НА ТУЛОВИЩЕ И СГИБАТЕЛЬНЫХ ПОВЕРХНОСТЯХ КОНЕЧНОСТЕЙ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СОЧЕТАНИЕ ЛИХОРАДКИ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ДАЕТ ОСНОВАНИЯ ДЛЯ ОБСЛЕДОВАНИЯ НА:

120. ЗАБОЛЕВАНИЕ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ РЕЗКОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ, БОЛЯМИ В ЖИВОТЕ, ЧАСТЫМ ЖИДКИМ ЗЛОВОННЫМ СТУЛОМ, НАПОМИНАЮЩИМ «БОЛОТНУЮ ТИНУ» ВЕРОЯТНЕЕ ВСЕГО ЯВЛЯЕТСЯ:

121. ЗАБОЛЕВАНИЕ, ВОЗНИКШЕЕ ПОЗДНЕЙ ОСЕНЬЮ У ЖИТЕЛЯ ПРИГОРОДНОЙ ЗОНЫ ХАБАРОВСКА, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРОЙ, ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ, РВОТОЙ, ГИПЕРЕМИЕЙ ЛИЦА И ШЕИ, БОЛЯМИ В ПОЯСНИЦЕ, СКОРЕЕ ВСЕГО, УКЛАДЫВАЕТСЯ В КЛИНИКУ:

Д. системного клещевого боррелиоза.

122. ЗАБОЛЕВАНИЕ, ВОЗНИКШЕЕ В ТЕПЛОЕ ВРЕМЯ ГОДА В СЕЛЬСКОЙ МЕСТНОСТИ И СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ ЛИХОРАДКОЙ, ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ, МАКУЛО-ПАПУЛЕЗНОЙ СЫПЬЮ, НАЛИЧИЕМ ИНФИЛЬТРАТА НА КОЖЕ С НЕКРОЗОМ В ЦЕНТРЕ УКЛАДЫВАЕТСЯ В КЛИНИКУ:

123. ЗАБОЛЕВАНИЕ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ РЕЗКОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ, ВЫСОКОЙ ЛИХОРАДКОЙ, БОЛЯМИ В ГРУДИ, КАШЛЕМ С КРОВЯНИСТОЙ МОКРОТОЙ И СКУДНЫМИ ФИЗИКАЛЬНЫМИ ДАННЫМИ СО СТОРОНЫ ЛЕГКИХ, СКОРЕЕ ВСЕГО ЯВЛЯЕТСЯ:

ЗАБОЛЕВАНИЕ, ВОЗНИКШЕЕ ОСТРО, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ ЛИХОРАДКОЙ, ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ, БОЛЯМИ В ЖИВОТЕ СХВАТКООБРАЗНОГО ХАРАКТЕРА, ЖИДКИМ СТУЛОМ С ПРИМЕСЬЮ ЗНАЧИТЕЛЬНОГО КОЛИЧЕСТВА СЛИЗИ, С ПРОЖИЛКАМИ КРОВИ, БОЛЕЗНЕННОСТЬЮ ПО ХОДУ НИСХОДЯЩЕГО ОТДЕЛА ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА, КЛИНИЧЕСКИ СЛЕДУЕТ РАСЦЕНИВАТЬ, КАК:

Б. пищевую токсикоинфекцию,

ЗАБОЛЕВАНИЕ, ВОЗНИКШЕЕ ЧЕРЕЗ 12 ЧАСОВ ПОСЛЕ УПОТРЕБЛЕНИЯ СЫРОГО УТИНОГО ЯЙЦА, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ РЕЗКОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ, ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРОЙ, БОЛЯМИ В ЖИВОТЕ, РВОТОЙ, ЧАСТЫМ ЖИДКИМ СТУЛОМ ЗЕЛЕНОВАТОГО ЦВЕТА С НЕБОЛЬШИМ КОЛИЧЕСТВОМ СЛИЗИ И ОЧЕНЬ НЕПРИЯТНЫМ ЗАПАХОМ, КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИ ДОЛЖНО БЫТЬ РАСЦЕНЕНО, КАК:

ЗАБОЛЕВАНИЕ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ НА 5-Й ДЕНЬ БОЛЕЗНИ ВЫРАЖЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ, ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРОЙ, БОЛЯМИ В СУСТАВАХ, ОДУТЛОВАТОСТЬЮ И ГИПЕРЕМИЕЙ ЛИЦА, ГИПЕРЕМИЕЙ ШЕИ, КИСТЕЙ И СТОП, УРЧАНИЕМ И БОЛЕЗНЕННОСТЬЮ В ИЛЕОЦЕКАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ, ЯРКО-КРАСНОЙ СЫПЬЮ НА ТУЛОВИЩЕ И КОНЕЧНОСТЯХ, УКЛАДЫВАЕТСЯ В КЛИНИКУ:

ЗАБОЛЕВАНИЕ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ ИНТОКСИКАЦИЕЙ, СЛАБОСТЬЮ, ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ, РВОТОЙ, НАЛИЧИЕМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ СЫПИ РАЗЛИЧНЫХ РАЗМЕРОВ С НЕКРОЗОМ В ЦЕНТРЕ, ТЯГОТЕЮЩЕЙ К НИЖНЕЙ ПОЛОВИНЕ ТУЛОВИЩА И НОГАМ, МОЖНО ОЦЕНИТЬ КЛИНИЧЕСКИ, КАК:

ЗАБОЛЕВАНИЕ, ВОЗНИКШЕЕ В ИЮНЕ У ЖИТЕЛЯ ПРИГОРОДА ХАБАРОВСКА, СОПРОВОЖДАЛОСЬ ВЫСОКОЙ ЛИХОРАДКОЙ, СИЛЬНЫМИ ГОЛОВНЫМИ БОЛЯМИ, ГИПЕРЕМИЕЙ ЛИЦА, ИНЪЕКЦИЕЙ СОСУДОВ СКЛЕР, НАЛИЧИЕМ ОБИЛЬНОЙ ПЯТНИСТО-ПАПУЛЕЗНОЙ СЫПИ НА ТУЛОВИЩЕ И РАЗГИБАТЕЛЬНЫХ ПОВЕРХНОСТЯХ КОНЕЧНОСТЕЙ, А ТАКЖЕ КОРОЧКИ ДИАМЕТРОМ 2 СМ НА ИНФИЛЬТРИРОВАННОМ ОСНОВАНИИ НА КОЖЕ ГРУДИ У ЛЕВОГО СОСКА, ВЕРОЯТНЕЕ ВСЕГО ЯВЛЯЕТСЯ:

ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ В БОЛЬНИЦУ БОЛЬНОГО 30 ЛЕТ С ЖАЛОБАМИ НА ОБЩУЮ СЛАБОСТЬ, ОТСУТСТВИЕ АППЕТИТА, НАЛИЧИЕ ТЕМНОЙ МОЧИ, ЛЕГКИЙ ЗУД КОЖИ, ВЫРАЖЕННОЙ ЖЕЛТУШНОСТЬЮ СКЛЕР И КОЖНЫХ ПОКРОВОВ И ГЕПАТОМЕГАЛИЕЙ, СЛЕДУЕТ ПРЕДПОЛАГАТЬ:

ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ В ИНФЕКЦИОННУЮ БОЛЬНИЦУ У БОЛЬНОГО 30 ЛЕТ С ЖАЛОБАМИ НА ГОЛОВНУЮ БОЛЬ, БОЛИ В МЫШЦАХ, ПЛОХОЙ АППЕТИТ, ВЫСОКУЮ ТЕМПЕРАТУРУ (39С), ОДУТЛОВАТОСТЬ И ГИПЕРЕМИЮ ЛИЦА И ШЕИ, РЕЗКУЮ БОЛЕЗНЕННОСТЬ, ПРИ ПАЛЬПАЦИИ МЫШЦ БЕДРА И ГОЛЕНИ С НАЛИЧИЕМ ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО СИМПТОМА ПОКОЛАЧИВАНИЯ С ОБЕИХ СТОРОН, СЛЕДУЕТ ЗАПОДОЗРИТЬ:

В ХИРУРГИЧЕСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ ДОСТАВЛЕН БОЛЬНОЙ С СИМПТОМАМИ РАЗДРАЖЕНИЯ БРЮШИНЫ НА 12-Й ДЕНЬ ВЫСОКОЙ ЛИХОРАДКИ. ДИАГНОСТИРОВАНА ПЕРФОРАЦИЯ ЯЗВЫ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА, ПЕРИТОНИТ. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

Г. неспецифический язвенный колит,

В ПРИЕМНЫЙ ПОКОЙ ДОСТАВЛЕН БОЛЬНОЙ В СОСТОЯНИИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ: t- 38,5С, ПРИ ПАЛЬПАЦИИ ЖИВОТА – БОЛЕЗНЕННАЯ И СПАЗМИРОВАННАЯ СИГМОВИДНАЯ КИШКА. СТУЛ СКУДНЫЙ СО СЛИЗЬЮ И КРОВЬЮ ДО 10 РАЗ В СУТКИ. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

В. пищевая токсикоинфекция,

Г. ротавирусный гастроэнтерит,

У ПАЦИЕНТА С ВЫСОКОЙ ЛИХОРАДКОЙ, СКУДНОЙ РОЗЕОЛЕЗНОЙ СЫПЬЮ НА КОЖЕ ГРУДИ И ЖИВОТА, УПОРНОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ НА 9-Й ДЕНЬ БОЛЕЗНИ В ГЕМОГРАММЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ: Нв – 120г/л, Л – 3,8 г/л, э – 0% , п – 10%, с – 60%, л – 28%, м – 2%, СОЭ – 10 мм/час. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

БОЛЬНОЙ Д. 50 ЛЕТ, 12 ЧАСОВ НАЗАД СТАЛО «ПЛОХО»: ЗАКРУЖИЛАСЬ ГОЛОВА, ВЫРАЖЕННАЯ СЛАБОСТЬ, ОЗНОБ, БОЛИ В ЭПИГАСТРИИ, ПОЯВИЛАСЬ ТОШНОТА, ЗАТЕМ РВОТА И МНОГОКРАТНЫЙ ЖИДКИЙ СТУЛ, СУДОРОГИ ИКРОНОЖНЫХ МЫШЦ. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

БОЛЬНАЯ М. 25 ЛЕТ, ЛЕЧИТСЯ У ВРАЧА ПО ПОВОДУ ОРЗ В ТЕЧЕНИЕ 5 ДНЕЙ. В ПОСЛЕДНИЕ 2 ДНЯ ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА НОРМАЛЬНАЯ, ОДНАКО САМОЧУВСТВИЕ УХУДШИЛОСЬ: ПРОПАЛ АППЕТИТ, ПОЯВИЛАСЬ ТОШНОТА, НАРОСЛА СЛАБОСТЬ, ЗАМЕТИЛА ТЕМНЫЙ ЦВЕТ МОЧИ.

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

БОЛЬНОЙ Д. 19 ЛЕТ, ЗАБОЛЕЛ ОСТРО С ВЫСОКОЙ ЛИХОРАДКИ И ПОВТОРНЫХ ОЗНОБОВ, СО 2-ГО ДНЯ БОЛЕЗНИ УСИЛИВАЮЩИЕСЯ БОЛИ В ЖИВОТЕ, БОЛЬШЕ В ПРАВОЙ ПОДВЗДОШНОЙ ОБЛАСТИ. В ТОТ ЖЕ ВЕЧЕР ПРОВЕДЕНА ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОПЕРАЦИЯ С ПОДОЗРЕНИЕМ НА ОСТРЫЙ ЖИВОТ, ОБНАРУЖЕНЫ: КАТАРАЛЬНЫЙ АППЕНДИЦИТ И ПАКЕТЫ МАЗЕНТЕРАЛЬНЫХ УВЕЛИЧЕННЫХ ЛИМФОУЗЛОВ:

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

БОЛЬНАЯ Ц. 50 ЛЕТ, ЖИТЕЛЬ ГОРОДА (КОММУНАЛЬНАЯ КВАРТИРА НА 1 ЭТАЖЕ), ЗАБОЛЕЛА ОСТРО НА ФОНЕ ПОЛНОГО ЗДОРОВЬЯ: ВЫСОКАЯ ЛИХОРАДКА В ТЕЧЕНИЕ 4-Х ДНЕЙ, НЕДОМОГАНИЕ, ПОСТЕПЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ДИУРЕЗА (НА 6-ОЙ ДЕНЬ БОЛЕЗНИ ДИУРЕЗ СУТОЧНЫЙ 200,0 мл), РВОТА, БОЛИ В ПОЯСНИЦЕ. ПРИ ОСМОТРЕ: ОДУТЛОВАТОСТЬ ЛИЦА, ЛИНЕЙНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ВЫСЫПАНИЯ НА КОЖЕ ТУЛОВИЩА, СУБСКЛЕРАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ, ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

Д. иерсиниоз, генерализованная форма.

БОЛЬНОЙ Т. 30 ЛЕТ, ВОЗВРАТИЛСЯ ИЗ ТУРПОХОДА ПО ТАЕЖНЫМ МЕСТАМ ПРИМОРСКОГО КРАЯ, ЖИЛ В ПАЛАТКЕ, ПИЛ ВОДУ ИЗ РУЧЬЯ. ЗАБОЛЕЛ ОСТРО С ЛИХОРАДКИ, БОЛЕЙ В ГЛАЗНЫХ ЯБЛОКАХ, В ПОЯСНИЦЕ, НА 6-Й ДЕНЬ ЗАМЕТИЛ СНИЖЕНИЕ ДИУРЕЗА, ПОЯВИЛАСЬ РВОТА, БЕСПОКОЙСТВО, ГЕМОРРАГИИ НА КОЖЕ. УКАЖИТЕ ДИАГНОЗ:

ВЕТЕРИНАРНЫЙ САНИТАР 58 ЛЕТ, УЧАСТВУЮЩИЙ В ВЫНУЖДЕННОМ ЗАБОЕ БОЛЬНОЙ КОРОВЫ НАПРАВЛЕН В РАЙОННУЮ БОЛЬНИЦУ С ДИАГНОЗОМ «ПНЕВМОНИЯ». ПРИ ОСМОТРЕ ТЕМПЕРАТУРА 38,5С, НА БОЛЬШОМ ПАЛЬЦЕ ПРАВОЙ КИСТИ ОБНАРУЖЕНА РАНА ДИАМЕТРОМ 1 см ЯРКО КРАСНОГО ЦВЕТА, ПОКРЫТАЯ ЧЕРНЫМ СТРУПОМ, КИСТЬ РЕЗКО ОТЕЧНА. В ПРАВОЙ ПОДМЫШЕЧНОЙ ОБЛАСТИ ОБНАРУЖЕН ПАКЕТ УВЕЛИЧЕННЫХ БЕЗБОЛЕЗНЕННЫХ ЛИМФОУЗЛОВ. УКАЖИТЕ ДИАГНОЗ:

В. инфицированная рана, лимфаденит,

Больной С. 24 лет, геолог, во время работы часто пил воду из мелких водоемов. Заболел остро: высокая температура, боль в горле при глотании, болезненность шеи слева. Объективно: состояние средней тяжести, зев не резко гиперемирован, на левой увеличенной миндалине плотный серовато-желтый налет, снимается с трудом, слева увеличены заднешейные лимфоузлы до размера голубиного яйца, подвижные безболезненные. Температура тела 39С.

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

На консультацию к неясному, длительно (7 дней) лихорадящему больному Н., 18.07. был вызван врач-инфекционист. При осмотре: состояние относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Температура 39С. В правой паховой области пальпируется увеличенный, болезненный лимфоузел. Вокруг участок гиперемирован диаметром до 12 см с просветлением в центре. Из анамнеза установлено, что месяц назад больной снимал с себя клеща.

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

Больной К. 30 лет, во время охоты разделывал тушку ондатры. Через 3 дня внезапно повысилась температура до 30-40, появился озноб, головная боль, боль в мышцах, слабость. На коже левого предплечья появился пузырек, наполненный гнойно-кровянистым содержимым на твердом основании красно-багрового цвета. Затем, через 2-3 дня, образовалась язва, дно которой покрылось темным струпом. Отмечалась резкая болезненность. В левой паховой области увеличился лимфатический узел до размеров куриного яйца, резко болезненный, кожа над ним багрово-красного цвета, синюшная. Температура все дни высокая. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

А. геморрагическая лихорадка с почечным синдромом,

Больной Н., 20 лет, обратился с жалобами на кашель, слезотечение, слабость, боли в горле, сыпь на теле, температуру. Болен 6 дней, сыпь появилась на 4-й день болезни на лице. Объективно: состояние средней тяжести, Т – 39С, явления склерита, конъюнктивита, на коже лица, туловища – обильная, местами сливная пятнисто-папулезная сыпь, в зеве, на слизистой щек энантема в виде просяных зерен: УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

Больной А. 19 лет, обратился с жалобами на высокую температуру, слабость, наличие сыпи на теле. Болен в течение 3-х дней. Объективно: состояние ближе к средней тяжести, температура 39С, на коже лица, туловища обильная сыпь в виде пятен, папул и везикул, имеются высыпания на волосистой части головы и на слизистой рта.

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

В. генерализованный герпес,

Больной 60 лет был направлен в стационар на 5-ый день болезни с жалобами на озноб, температуру, головную боль, рвоту. При осмотре на коже в подлопаточной области с переходом на грудь слева в XI-XIIмежреберье обильные высыпания в виде папул, огруппированных везикул. Отмечает жгучую боль по ходу кожных высыпаний.

Д. токсино-аллергический дерматит.

У воспитателя детского сада 22 лет высокая температура, увеличенные болезненные затылочные лимфоузлы, мелкая пятнистая розовая сыпь на коже, обильная без тенденции к сгущению, равномерно покрывает все участки кожных покровов, боли в суставах. Больная 2-й день. Состояние удовлетворительное.

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

В. инфекционный мононуклеоз,

Больной Ч. 40 лет, бизнесмен, заболел в командировке в странах Юго-Восточной Азии: высокая ежедневная лихорадка с повторными ознобами, головная боль, рвота, диарея. К врачам не обращался. На 6-й день болезни вернулся в Россию, обратился на СМП. При осмотре: температура — 39 С, бледный, единичные геморрагии на коже, сознание спутанное, желтушность склер, пальпируется плотная селезенка, ригидность мышц затылка.

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

А. геморрагическая лихорадка,

В. менингококковая инфекция,

У больного 28 лет ведущими проявлениями болезни являются периодические судороги мышц туловища. Рот растянут в улыбке, открывает с трудом только на 1-1,5 см. Сознание ясное, температура нормальная, мышечный гипертонус. На левой кисти эпителизирующий ожог IVстепени после электротравмы.

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

Д. нарушение мозгового кровообращения.

46-летний мужчина получил глубокие раны при падении с трактора.

НЕ СЛЕДУЕТ ВВОДИТЬ ПСС В СЛЕДУЮЩЕМ СЛУЧАЕ:

А. последнее введение СА было 12 лет назад,

В. он получил 2 инъекции СА в течение жизни,

Г. он получил полный курс иммунизации и 2 года назад ревакцинацию,

Д. пять лет назад вводилась ПСС.

Заболевание, начавшееся с появления обильного водянистого калового стула, который спустя несколько часов стал напоминать рисовый отвар без калового запаха, имеет наибольшее сходство с:

У больного 21 года 3 дня тому назад повысилась температура до 39,8С, появились головная боль. При осмотре: состояние тяжелое, тахикардия, тахипное; зев резко гиперемирован; миндалины гиперемированы, отечны; на внутренней поверхности обеих миндалин серо-белый, хорошо снимаемый шпателем налет. Печень и селезенка не увеличены.

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

Б. инфекционный мононуклеоз,

Д. ангина Симановского-Венсена.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПЕНИЦИЛЛИН ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

Б. системного клещевого боррелиоза,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПЕНИЦИЛЛИН ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

Д. инфекционного мононуклеоза.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПЕНИЦИЛЛИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

А. пищевых токсикоинфекций,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПЕНИЦИЛЛИН ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

Б. менингококковой инфекции,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПЕНИЦИЛЛИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПЕНИЦИЛЛИН ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СТРЕПТОМИЦИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СТРЕПТОМИЦИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

А. менингококковой инфекции,

Д. инфекционного мононуклеоза.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СТРЕПТОМИЦИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛЕВОМИЦЕТИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

А. пищевых токсикоинфекций,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛЕВОМИЦЕТИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

Г. менингококковой инфекции,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛЕВОМИЦЕТИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

Д. геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛЕВОМИЦЕТИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

Д. инфекционного мононуклеоза.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЛЕВОМИЦЕТИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ТЕТРАЦИКЛИНЫ ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

Г. пищевых токсикоинфекций,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ТЕТРАЦИКЛИН ПРИМЕНЯЮТ ПРИ ЛЕЧЕНИИ:

Г. геморрагических лихорадок,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДОКСИЦИКЛИН ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ПРИ ЛЕЧЕНИИ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. РИФАМПИЦИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. РИФАМПИЦИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. АЗИДОТИМИДИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

Б. столбняка – антимикробную сыворотку,

В. аскаридоза, — салазопиридазин,

Г. геморрагических лихорадок – ацикловир,

Д. орнитоза – препараты тетрациклинового ряда.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ ПРИМЕНЯЮТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СЛЕДУЮЩИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ПРИМЕНЯЮТСЯ АНТИТОКСИЧЕСКИЕ СЫВОРОТКИ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУНОГЛОБУЛИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

Б. системного клещевого боррелиоза,

Д. пищевых токсикоинфекций.

УКАЖИТЕ НЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

А. ботулизма – антитоксическую сыворотку,

В. лептоспироза – пенициллин,

Г. бешенство – патогенетические средства,

Д. туляремии – лечебную сыворотку.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ ПРИМЕНЯЮТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

Д. геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СЛЕДУЮЩИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ПРИМЕНЯЮТСЯ АНТИТОКСИЧЕСКИЕ СЫВОРОТКИ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СЛЕДУЮЩИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ПРИМЕНЯЮТ АНТИТОКСИЧЕСКИЕ СЫВОРОТКИ:

Б. инфекционного мононуклеоза,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. АНТИТОКСИЧЕСКУЮ СЫВОРОТКУ ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

А. менингококковой инфекции,

Д. боррелиоза клещевого системного.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ ПРИМЕНЯЮТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУНОГЛОБУЛИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

Г. инфекционного мононуклеоза,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУНОГЛОБУЛИН ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

Г. инфекционного мононуклеоза,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ СОЗДАНИЯ АКТИВНОГО ИММУНИТЕТА ПРИМЕНЯЮТ:

В. гетерологичную сыворотку,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ:

А. брюшного тифа – тетрациклин,

Д. рожи – антистафилококковый гаммаглобулин.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИСКУССТВЕННЫЙ АКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИОБРЕТАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

Г. введением иммуноглобулина,

Д. введением иммунной сыворотки.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЕСТЕСТВЕННЫЙ АКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИОБРЕТАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

Г. введением нормального человеческого иммуноглобулина,

Д. введением специфического иммуноглобулина.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГОМОЛОГИЧНЫМ ПРЕПАРАТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. противодифтерийная сыворотка,

Б. противостолбнячная сыворотка,

В. противоботулинистическая сыворотка,

Г. противогриппозный иммуноглобулин,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ СОЗДАНИЯ ПАССИВНОГО ИММУНИТЕТА ПРИМЕНЯЮТ:

источник

АМЕБИАЗ (амебная дизентерия) — протозойное заболевание, характеризующееся яз­венным поражением толстого кишечника, а в некоторых случаях осложняющееся абсцессами печеги, поражением легких и других органов.

Этиоло! ия. патогенез. Возбудитель — дизентерийная амеба — может нахо­диться в трех формах Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гемато­фаг) размером до 20 — 60 мкм способна фагоцитировать эритроциты (их число доходит до 10 — 20 в одной амебе) и встречается только у больных. Просветная форма и ста­дия цисты встречаются у носителей амеб, поэтому их обнаружение не является доказательством амебиаза Заражение наступает при попадании цист в пищеваритель­ный тракт человека В толстом кишечнике циста превращается в просветную форму, возникает носительсгво Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую Размножаясь в стенке кишки, тканевая форма обусловливает возникновение небольших абсцессов в подслизисюй, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки Большое значение в патогенезе имеет бактери­альная микрофлора кишечника. Гематогенным путем дизентерийная амеба может проникнуть в печень и другие органы и вызвать там специфические абсцессы. Рубцы, возникающие при заживлении язв, могут привести к сужению кишечника

Симптомы, течение Инкубационный период продолжается от 1 нед до 3 мес. Болезнь начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, умеренные боли в животе, затем стул становится жидким с примесью стекловидной слизи и крови Температура субфебрильная. После острого периода, как правило, бывает продолжительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хрони­ческое течение Без антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться 10 лет и более. Они протекают в виде рецидивирующих или непрерывных (нет периодов ремиссии) форм. Отмечаются боли в животе, поносы, чередующиеся с запо­рами, временами примесь крови в испражнениях При длительном течении развиваются астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия. При ректороманоскопии обнаруживаются отдельные язвы, нередко находящиеся в разных сгадиях развития (свежие, рубцующиеся и уже зажившие). Язвы округлой или неправильной формы до 10 мм в диаметре, чаще глубокие с подрытыми краями Дно язв покрыто гноевидным налетом Язвы окружены венчиком гиперимированной слизистой оболочки.

К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, сужение кишечника, амебома, кишечное кровотечение. Из внекишечных осложнений чаще наблюдается абсцесс печени Он может развиться как во время острою периода, так и спустя длительное время. При остром течении абсцесса появляклся лихорадка гектического типа, ознобы, слабость, боли в правом подреберье. При рентгенологи­ческом исследовании выявляется высокое стояние или локальное выпячивание правого купола диафрагмы. Даже небольшие абсцессы могут быть выявлены при сканировании печени. При хроническом абсцессе симптомы интоксикации и лихорадки выражены слабо. Амебный абсцесс печени может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафраг мального абсцесса, перитонита, гнойного плеврита.

Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение в испражнениях боль­шой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Исследование испражнений нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации (эта форма быстро разрушается) В последние годы разработаны серологические методы диа1ностики.

Амебиаз необходимо дифференцировать с дизентерией, балантидиазом, неспецифи­ческим язвенным коли том, новообразованием толстого кишечника

Лечение. Можно использовать 2% раствор эметина гидрохлорида, который вводят в/м по 1,5 — 2 мл 2 раза в день в течение 5 — 7 дней, через неделю цикл повторяют. В промежутке между циклами эметина назначают хингамин, или делагил (но 0,25 I 3 раза в день), хиниофон, или ятрен (по 0,5 г 3 раза в день) или тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в день) в течение 5 — 7 дней. Однако наиболее эффек­тивным и неюксичным препаратом для лечения как кишечных, так и внекишечных форм амебиаза является метронидазол (трихопол, флагил). Ею назначают по 0.5 — 0,75 г 3 раза в день в течение 5 — 7 дней. При амебных абсцессах печени препарат назначают более длительное время — до рассасывания абсцесса (по данным сканирования печени). При больших абсцессах печени иногда используют хирургические методы.

Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. Возможны остаточные явления в виде сужения кишечника, метаамебного колита. При амебном абсцессе печени или мозга возможны летальные исходы, однако современная терапия сделала прогноз более благоприятным.

Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до пол­ною клинического выздоровления и исчезновения возбудителя из испражнений. Носители амеб не допускаются к работе в системе общественного питания. Общие профилакти­ческие мероприятия такие же, как при дизентерии.

БАЛАНТИДИАЗ — протозойное заболевание, характеризующееся язвенным пораже­нием толстого кишечника и тяжелым течением.

Этиология. Возбудитель — балантидия — относится к простейшим (класс инфу­зорий). Размеры вегетативной формы до 80 мкм, диаметр цисты около 50 мкм. Цисты устойчивы во внешней среде. Естественными носителями балантидий являются свиньи.

Па г о I енез. Заражение человека происходит при попадании балантидий в пищева­рительный тракт, где они могут длительно существовать (в тонком кишечнике), не вызывая болезни. У некоторых инфицированных балантидии проникают в ткани толстого кишечника, вызывая очаги кровоизлияний и некроза После отторжения некротических масс образуются язвы, которые имеют неправильные очертания, изрезан­ные и утолщенные края, неровное дно, покрытое кровянисто-гнойным налетом.

Симптомы, течение. При острых формах болезни появляются симптомы общей интоксикации: слабость, головная боль, снижение аппетита, умеренная лихорадка. Одновременно наблюдаются признаки поражения кишечника: боли в животе, понос, метеоризм, возможны тенезмы. В испражнениях могут быть примеси слизи и крови. Отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, увеличение печени. При рек- тороманоскопии выявляется очаговый инфильтративно-язвенный процесс. При тяжелом течении отмечаются выраженная интоксикация, высокая лихорадка, стул до 20 раз в сутки с примесью слизи и крови, с гнилостным запахом. Больные быстро худеют. Иногда появляются симптомы раздражения брюшины. При ректороманоскопии устанавли­вают обширные язвенные изменения. При хроническом балантидиазе симптомы инток­сикации выражены слабо, температура тела нормальная, стул до 2—3 раз в сутки,

жидкий со слизью, иногда с примесью крови. При пальпации болезненность преиму­

щественно слепой и восходящей кишки. При ректороманоскопии могут быть типичные язвенные изменения. Обострения могут сменяться ремиссиями. Подтверждением диаг­ноза служит обнаружение паразитов в кале. Исследовать испражнения следует в течение 20 мин после дефекации.

Лечение. Назначают антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклин, окси- тетрациклин) по 0,4 г 4 раза в день в течение 5 — 7 сут. Эффективен мономицин, который назначают по 150 000 ЕД через 6 ч двумя циклами по 5 дней с интервалдм между ними 5 дней. Рекомендуется также ампициллин по 1 г через 4 — 6 ч в течение

5 дней. Хороший эффект дает метронидазол (трихопол, флагил), который дают по 0,5 г

3 раза в день в течение 5 — 7 дней.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный. Без проведения антипаразитарной терапии летальность достигала 10—12%.

Профилактика. Соблюдение гигиенических мер при уходе за свиньями. Защита водоемов от загрязнения нечистотами. Выявление и лечение больных балантидиазом людей. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии. Специфическая профилактика не разработана.

БЕШЕНСТВО (гидрофобия) — острое вирусное заболевание, возникающее после попа­дания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного. Характеризуется развитием своеобразного энцефалита со смертельным исходом.

Этиология. Возбудитель — из группы миксовирусов. Патогенен для многих теплокровных животных. Инфицированные животные начинают выделять вирус со слюной в конце инкубационного периода — за 7 — 8 дней до появления клинических симптомов.

Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, вызывая в нем характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенерация нервных клеток). Вирус проникает также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 10 дней до года (чаще 1—3 мес). Выделяют стадии предвестников, возбуждения и параличей. Стадия предвестников длится 1 — 3 дня. В это время у больного появляются неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд, гипер-

стезия кожи), хотя рана давно уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией, аэрофобией и повышенной чувствительностью. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а в дальнейшем лишь при приближении к губам стакана с водой у больного возникает судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов; возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут возникнуть от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации, часто угрожающего характера. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Через 2 — 3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12—20 ч после появления параличей. Общая длительность заболевания 3 — 7 дней. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую (с выра­женными мозжечковыми расстройствами).

Дифференцировать нужно со столбняком, энцефалитами, поствакцинальными энцефа­литами, энцефаломиелитами, истерией. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.

Лечение. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Введение курареподобных препаратов и применение искусственной вентиляции легких могут продлить жизнь.

Профилактика. Проводят мероприятия по предупреждению бешенства у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. При укусе рану следует промыть мыльной водой, прижечь настойкой йода. Хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни противопоказаны. Антирабические прививки проводят по безусловным и условным показаниям. По безусловным показаниям вакцинируют при укусах явно бешеным животным и в случаях, если животное исчезло. При укусах головы, лица, шеи, пальцев рук, многочисленных укусах, а также при укусах, нанесенных дикими плотоядными животными, инкубационный период может быть менее 30 дней. В этих случаях вначале вводят антирабический иммуноглобулин (в/м в дозе 0,25 — 0,5 мл/кг), а в последующем проводят антирабическую вакцинацию.

«БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ» (небактериальный регионарный лимфа­денит) [2] — острое заболевание, возникающее при контакте с инфицированными кошками — при укусе, царапинах, ослюнении. Характеризуется лихорадкой, регионарным лимфаде­нитом, увеличением печени и селезенки, иногда первичным аффектом и экзантемой. Возбудитель относится к хламидиям. По антигенным свойствам близок к возбудителю орнитоза. Кошки, являющиеся носителями возбудителя, остаются здоровыми. Возбудитель проникает через поврежденную (при царапине или укусе) кожу, вызывая выраженные изменения в регионарных лимфатических узлах; гематогенно разносится по организму (изменения печени и селезенки, в некоторых случаях — миокардит, поражение ЦНС).

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 3 до 60 дней (чаще 15 — 20 дней). У отдельных больных заболевание начинается с появления небольшой язвочки или пустулы на месте укуса (царапины), самочувствие остается хорошим. Спустя несколько дней (чаще через 15 — 30 дней после заражения) появляется регио­нарный лимфаденит — наиболее характерный признак болезни. Чаще бывают увеличены подмышечные, затем шейные, реже другие лимфатические узлы. Они достигают 3 — 5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных они нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленого гноя (высеять микроор1 анизмы не удается). Одновременно появляются симптомы общей интоксикации (лихорадка, разбитость, головная боль), увеличение печени и селезенки. У некоторых больных наблюдается экзантема (папулезная, по типу узловатой эритемы). Увеличение лимфатических узлов может сохраняться до нескольких месяцев. Подтверждением диагноза может служить положительный результат РСК с орнитозным антигеном, хотя у отдель­ных больных эта реакция остается отрицательной.

После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет.

Лечение. Преднизолон по 20 — 30 мг в сутки в течение 7—10 дней. При нагноении — пункции с отсасыванием гноя. Прогноз благоприятный.

БОТКИНА БОЛЕЗНЬ — см. Вирусный гепатит.

БРИЛЛА БОЛЕЗНЬ — рецидив эпидемического сыпного тифа, возникающий у пере­болевших им через многие годы. Характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости и источника инфекции, более легким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичной клиникой.

Патогенез болезни не изучен. Начало болезни острое, лихорадка достигает максимума в первое 3 дня болезни и длится до 8—10 дней. Сыпь появляется с 5 —7-го дня болезни. Осложнения наблюдаются редко. Лабораторным подтверждением диагноза являются положительные результаты РСК с риккетсиями Провацека. Подроб­нее см. Тиф сыпной.

БОТУЛИЗМ — отравление ботулотоксином, накопившимся в пищевых продуктах; характеризуется тяжелой интоксикацией с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы.

Этиология. Возбудитель — клостридия ботулизма — строгий анаэроб, образует споры и очень сильный экзотоксин (смертельная доза для человека около 0,3 мкг). Антитоксин против одного антигенного типа не защищает от токсина других типов (их 6). Токсин разрушается при нагревании. Споры выдерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры не уничтожаются). Размножение возбудителя в продуктах происходит в анаэробных условиях.

Патогенез. Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. Ботулотоксин избирательно поражает холинергические отделы нервной системы. Прекращение выделения ацетилхолина в нервных синапсах обусловливает развитие параличей различных мышц. Параличи мышц гортани, глотки, дыхательных мышц приводят к нарушению глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных вторичной микрофлорой. Основная причина смерти — паралич дыхания.

Симптомы, течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 — 5 дней (чаще 12 — 24 ч). Признаки острого гастрита (тошнота, рвота, боли в эпигастрии) и понос наблюдаются при ботулизме относительно редко. Обычно заболевание начинается с общей слабости, головной боли, сухости во рту, нарушения зрения (нечеткость видения вблизи, «туман», «сеткам перед глазами, диплопия). Объек­тивно выявляются расширение зрачков, их вялая реакция иа свет, анизокория, недо­статочность какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), опущение век и невозможность их поднять (птоз), нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани ведет к осиплости голоса и даже афонии. Нарушается глотание из-за паралича мышц глотки. Часты парезы мимических мышц. Возможны параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро развивается недостаточность дыхательных мышц. Расстройств чувствительности не бывает. Сознание полностью сохранено. Весьма характерно отсутствие лихорадки, что важно для дифференциальной диагностики с энцефалитами. Может быть субфе- брильная температура. Отмечаются тахикардия, гипотония, глухость сердечных тонов. При тяжелых формах смерть наступает от паралича дыхания на 3 —5-й день болезни.

Осложнения: острые пневмонии, токсический миокардит, миозиты, невриты.

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике. Ботулизм нужно дифференцировать со стволовыми энцефалитами, бульбарной формой полиомиелита, дифтерийными параличами и различными отравлениями (атропином, белладонной, беленой, мухоморами, метанолом и др.). При диагностике учитываются эпидемиологи­ческие предпосылки (употребление определенных продуктов, групповой характер заболе­ваний). Лабораторное подтверждение диагноза является ретроспективным. Определяют наличие ботулотоксина (в остатка* пищи, содержимом желудка, кишечника, сыворотке крови) или возбудителя.

Лечение. Больным ботулизмом промывают желудок 2% раствором гидрокарбо­ната натрия, делают сифонную клизму, назначают слабительное (30 г сульфата магния в 500 мл воды). Основным методом терапии является возможно раннее введение специфических противоботулинических сывороток (А, В и Е). Сыворотку типа А вводят в количестве 10000— 15000 МЕ, типа В — 5000 — 7500 МЕ и типа Е — 15000 МЕ. Сыворотку предварительно нагревают до 37 °С И вводят в/в. При тяжелых формах болезни сыво­ротку в тех же дозах вводят еще 1—2 раза с интервалом 6 — 8 ч (можно вводить в/м). Предварительно ставят внутрикожную пробу с разведенной (1:100) сывороткой. При положительной пробе проводят десенсибилизацию путем подкожного введения разведенной сыворотки (0,5; 2 и 5 мл с интервалом 20 мин). Вводят 5% раствор глюкозы п/к или в/в, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), назначают мочегонное. Можно делать массивное кровопускание с одновременным переливанием крови (до 1000 мл). Для дезинтоксикации рекомендуется в/в капельно вводить низко­молекулярные полимеры — кровезаменители (поливинилпирролидон, поливиниловый алко­голь) по 300 — 400 мл. При нарастании явлений асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеостомию. При параличе дыха­тельных мышц больного может спасти длительная искусственная вентиляция легких (до 2 — 4 нед). Для подавления возбудителя и профилактики микробных осложнений назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в день. Прогноз при ботулизме всегда тяжелый. Активной серотерапией и использованием искусственной аппаратной вентиляции легких удается спасти жизнь тем больным, которые ранее были обречены. Восстановление функций после параличей происходит в течение П/₂ мес и более. У реконвалесцентов дли­тельно (до нескольких месяцев) сохраняется астенический синдром. Срок пребывания в стационаре 1—2 мес.

Профилактика. Соблюдение режима консервирования продуктов, проверка консервов перед употреблением, изъятие бомбажных банок. Разъяснение населению правил домашнего консервирования продуктов. Прогревание домашних закатанных в банки овощных консервов и грибов накануне употребления. Лицам, употреблявшим вместе с заболевшим инфицированный продукт, профилактически вводят в/м антиботули- нические сыворотки типов А, В и Е по 1ОО0 — 2000 МЕ каждого типа. За этими лицами устанавливается медицинское наблюдение в течение 10—12 дней. Подозрительные продукты исключают из употребления.

БРУЦЕЛЛЕЗ — зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, обусловленное различными видами бруцелл. Характеризуется общей интоксикацией, системным ретику- лоэндотелиозом, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем.

Этиология. Известно 6 видов бруцелл. Наибольшее значение имеют бруцеллы коз и овец и бруцеллы крупного рогатого скота, меньшую роль в патологии человека играют бруцеллы свиней. Возбудитель устойчив во внешней среде, а также в пи­щевых продуктах (молоко, брынза).

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем или через микроповреж­дения кожных покровов (помощь при отелах, окотах, при обработке туш и т. д.). Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, затем гематогенно в органы ретикулоэндотелиальной системы, где формируются очаги инфекции. Происходит аллер- гизация организма. Метастатически возникают изменения в различных органах и системах (чаще в суставах, нервной и половой системах).

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 6 до 30 дней. Бруцеллез характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. У некоторых инфи­цированных возникает первично-латентная форма без клинических симптомов, кото­рая выявляется иммунологическими сдвигами. У других заболевание протекает в острой (остросептической) или в хронических (первично-хроническая метастатическая и вторично­хроническая метастатическая) формах. После исчезновения клинических симптомов (при сохранении бруцелл в организме) заболевание переходит во вторично-латентную форму, которая при ослаблении организма может обостриться и снова перейти в одну из хронических форм. Остросептическая форма бруцеллеза (острый бруцеллез) характери­зуется высокой лихорадкой с повышением температуры до 40 °С, при которой самочувствие больных остается хорошим (иногда они даже сохраняют трудоспособность). Отмечаются умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потли­вость, ломящие боли во всем теле. Характерно умеренное увеличение всех групп периферических лимфатических узлов (микрополиаденит), увеличение печени и селезенки. При хронических формах на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза (микрополиаденит, увеличение печени и селезенки) появляются различные органные изменения. Часто поражаются крупные суставы (периартриты, артриты, бурситы), мышцы (миозиты), периферическая нервная система (моно- и поли­невриты, радикулиты, плекситы). Могут возникнуть орхиты, орхоэпидимиты, оофориты, эндометриты. Часто наступают самопроизвольные аборты. Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяются ремиссиями. У некоторых больных могут быть стойкие остаточные явления (резидуальный бруцеллез). Для диагностики большое значение имеют эпидемиологические предпосылки (контакт с инфицированными бруцел­лезом животными) и характерные клинические проявления.

Дифференцировать необходимо с сепсисом, коллагенозами, туберкулезом, малярией, брюшным тифом. Из специфических методов используются серологические реакции (Райта, Хеддльсона, РСК с бруцеллезным антигеном), внутрикожная аллергическая проба с бруцеллином (проба Бюрне). Следует учитывать, что все эти реакции могут быть положительными у привитых против бруцеллеза. В специализированных лабораториях возможно выделение возбудителя. У большинства больных санация организма от бруцелл занимает 2 года.

Лечение. При остросептической форме основной является этиотропная терапия. Назначают антибиотики тетрациклиновой группы (по 0,3 —0,4 г через 6 ч в течение 7—10 дней) или левомицетин (по 0,5 г через 6 ч в течение 10—12 дней). При необходимости проводят повторные курсы антибиотикотерапии. После купирования острых проявлений можно провести внутрикожно вакцинотерапию. При хронических формах проводят комплекс общеукрепляющих терапевтических мероприятий в сочетании с вакцинотерапией. Существуют различные методы введения вакцины (внутрикож- ный, подкожный, внутримышечный, внутривенный). Широко используется физиотерапия.

При латентных формах назначают общеукрепляющее лечение, рекомендуют определенный режим труда и отдыха. Санаторно-курортное лечение возможно не ранее чем через 6 мес после исчезновения клинических симптомов бруцеллеза. Больные в изоляции не нуждаются.

Прогноз. Летальные исходы при бруцеллезе наблюдаются крайне редко. Заболе­вание часто приводит к частичной потере трудоспособности в результате периоди­ческих обострений, а также в случаях возникновения резидуальных явлений (ограничение подвижности суставов, изменения позвоночника). После миелитов и менингоэнцефалитов могут быть значительные нарушения трудоспособности.

Профилактика. Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Запре­щение употребления молочных продуктов от больных бруцеллезом животных без обеззараживания. Лицам, подвергающимся риску инфицирования (работники животновод­ства, мясокомбинатов), проводят профилактические прививки противобруцеллезной вакци­ной. Больные бруцеллезом люди не представляют опасности для окружающих.

ВАРИОЛОИД — легкая форма оспы (см. Оспа натуральная).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А И В (болезнь Боткина) — общая инфекционная болезнь, имеющая вирусную природу, проявляющаяся интоксикацией, преимущественным пора­жением печени и в части случаев желтухой. Термин «вирусный гепатит» объединяет две исходные по клиническим проявлениям болезни — вирусный гепатит А (инфекцирн- ный гепатит), характеризующийся фекально-оральным механизмом передачи, и вирусный гепатит В (сывороточный гепатит), возникающий при переливании крови и ее пре­паратов (возможна передача посредством медицинского инструментария — шприцев и др.).

Этиология. Выделить от больных и культивировать вирус гепатита пока не удается. Установлена связь сывороточного гепатита с антигеном В (так называемый австралийский антиген). При электронной микроскопии этого антигена обнаружены различные структуры, среди которых имеются частицы, морфологически сходные с ви­русами.

Патогенез. Внедрение вирусов гепатита происходит через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта (гепатит А) или парентерально (гепатит В). Гематогенно вирус проникает в печень, где находит наиболее благоприятные условия для размноже­ния. В результате повреждения гепатоцитов и нарушения проницаемости клеточных мембран повышается активность ферментов (аминотрансфераз и др.). При острой дистрофии печени отмечается ее значительное уменьшение. Гистологически находят полный некроз паренхимы, пролиферацию клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Симптомы, течение. Инкубационный период при гепатите А колеблется от 15 до 45 дней (чаще 20—30 дней), при гепатите В — от 50 до 180 дней (чаще 60— 120 дней). Вирусный гепатит может протекать в желтушной, безжелтушной и суб- клинической формах. По длительности выделяют острое (до 2 мес), затяжное (от 2 до 6 мес) и хроническое (более 6 мес) течение. Заболевание начинается постепен­но с преджелтушного (продромального) периода, который длится 1—2 нед. Чаще он начинается с диспепсических явлений (плохой аппетит, тошнота, рвота, тупые боли в области печени). Иногда наблюдаются повышение температуры и расстрой­ство стула. При артралгическом синдроме на первый план выступают боли в суставах, костях, мышцах, при астеновегетативном — слабость, снижение работоспо­собности, нарушения сна, раздражительность. Возможны катаральные симптомы, сме­шанная клиническая картина. В конце преджелтушного периода моча становится .тем­ной, кал обесцвечивается, выявляется увеличение печени. В это время повышается активность сывороточных ферментов (аспартатаминотрансферазы и особенно аланин- аминотрансферазы).

Во время желтушного периода больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, тупые боли в области печени, боли в суставах, кожный зуд. Желтуха постепенно нарастает, ее выраженность отражает тяжесть болезни, хотя могут быть тяжелые формы и даже печеночная кома при небольшой желтухе. Размеры печени увеличены, часто увеличена и селезенка. Выздоровление наступает постепенно, иногда медленно, в виде отдельных волн. Организм освобождается от вируса, формируется типоспецифичный иммунитет (перенесшие гепатит А могут в дальнейшем заболеть, гепатитом В). У некоторых больных гепатитом В освобождения организма от вируса не происходит, формируется вирусоносительство, продолжающееся до 10 лет и более без каких-либо клинических проявлений. У некоторых больных гепатит принимает хроническое течение.

При прогрессировании тяжелые формы могут привести к развитию прекоматозного состояния и комы. Признаками прекоматозного состояния являются резкая, все воз­растающая слабость, адинамия, упорная рвота, анорексия, ухудшение сна, тахикардия, уменьшение печени при нарастании желтухи. Могут быть выражены нарушения нервной системы (головокружение, нарушение памяти, тремор, выраженная депрессия или на­растающее беспокойство), геморрагические явления. При развитии комы стадия резкого двигательного возбуждения сменяется собственно комой, когда больной не реагирует на оклик, болевые раздражения, уколы; его зрачки расширены, сухожильные рефлексы отсутствуют, отмечаются непроизвольная дефекация и мочеиспускание, быстро умень­шаются размеры печени. Кома обычно встречается при сывороточном гепатите, часто заканчивается летальным исходом. При тяжелых формах гепатита она встречается у 2 — 3% больных.

При желтушных формах вирусного гепатита нередко возникают симптомы холестаза. Холестатический вариант вирусного гепатита характеризуется незначительной интокси­кацией, отсутствием уробилина в моче и стеркобилина в кале. Желтуха ярко выражена, с зеленоватым оттенком и сохраняется в течение нескольких месяцев. Содержание холестерина и активность щелочной фосфатазы повышены. Безжелтушные формы протекают легко.

Диагноз вирусного гепатита устанавливается на основании характерных клинических проявлений, данных биохимических исследований (повышение уровня билирубина в сы­воротке крови и активности ферментов). Диагноз гепатита В ставят в случаях, когда больному не менее чем за \ 1 /₂ — 2 мес до появления желтухи переливали кровь или ее компоненты (плазму, эритроцитную массу). Подтверждением гепатита В является обнаружение «австралийского» антигена или антител к нему.

Дифференцировать вирусный гепатит надо с поражениями печени при других инфекциях (лептоспироз, мононуклеоз, орнитоз, сальмонеллез), токсическим гепатитом (отравление четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), аминазиновыми и другими медикаментозными желтухами, гемолитической и механической желтухой, функциональ­ными гипербилирубинемиями (синдром Жильбера, Дубина — Джонсона).

Лечение проводится в стационаре (инфекционное отделение). Основой терапии являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость до 2 — 3 л в сутки в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначается комплекс витаминов. При среднетяжелых формах, кроме того, рекомендуется парентеральное введение 5 % раствора глюкозы, раствора Рингера, изотонического раствора хлорида натрия. Капельно в/в вводят 5—10% раствор альбумина (до 300 мл), белковые гидролизаты (аминопептид, гидролизин, аминокровин), гемодез, гемовинил. При тяжелых формах дополнительно назначают преднизолон. Вводят 10% раствор глюкозы по 500—1000 мл в день с добавлением 10 ЕД инсулина, раствор Рингера (до 1000 мл). Общее количество вводимой жидкости должно соответствовать суточной потере воды организмом. Можно вводить также гемодез или неокомпенсан (до 400 мл в/в), 20 % раствор сорбитола (по 250—500 мл в сутки), 15% раствор альбумина (200 — 300 мл в сутки), нативную плазму по 250 мл. Под контролем содержания калия в крови в/в вводят раствор, состоящий из 400 мл 10% раствора глюкозы, 100 мл 3% раствора хлорида калия и 15 ЕД инсулина. Вводят по 10 000 — 30 000 ЕД трасилола (контрикала) в/в 2 — 3 раза в сутки. Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают неомицин по 1 г 4 раза в день или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Делают сифонную клизму с 2 % раствором гидрокарбоната натрия. При двигательном возбуждении больного в/м вводят 10 мл 20% раствора оксибутирата натрия или 1 мл 0,5% раствора галоперидола, при геморрагическом синдроме — в/в фибриноген, аминокапроновую кисло­ту. Хорошее действие оказывает обменное переливание крови.

Прогноз в отношении жизни, как правило, благоприятный. отдельных боль­ных возникают различные остаточные явления — постгепатитный синдром, функциональная гипербилирубинемия, хронический гепатит и цирроз печени (до 5—10% всех больных). Это требует диспансерного наблюдения за реконвалесцентами в течение 2 лет.

Профилактика. Методы предупреждения вирусного гепатита А такие же, как других кишечных инфекций (см. Дизентерия). Для профилактики гепатита В (сывороточного гепатита) необходимы тщательное наблюдение за донорами, исключение из их числа лиц, в сыворотке у которых содержатся антиген гепатита В или антитела к нему, проведение гемотрансфузий по строгий показаниям, тщательная стерилизация инструментов. Больных изолируют на срок не менее 28 дней от начала болезни.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ — заболевания, вызываемые поселившимися в организме человека паразитическими червями — гельминтами и их личинками.

Альвеококкоз. Этиология. Возбудитель — личиночная стадия альвеококка. Зара­жение происходит при попадании онкосфер в рот после соприкосновения с загрязнен­ными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в эндемичной местности.

Патогенез. Скопления личинок (обычно в печени) инфильтрируют и прорастают ткани, нарушают кровоснабжение органов, вызывают дегенерацию и атрофию ткани, оказывают токсико-аллергизирующее влияние, способствуют инфицированию.

Симптомы, течение. Заболевание развивается медленно, долго остается бес­симптомным. Отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупые ноющие боли. Через несколько лет печень становится бугристой и очень плотной. Может развиться желтуха. Нередко увеличивается селезенка. Возможен асцит. При распаде узлов повышается температура тела, наблю­даются потливость, лейкоцитоз, .эозинофилия, повышение СОЭ. Характерны гипер- протеинемия, гипергаммаглобулинемия. Некротизация и прорастание в нижнюю полую вену могут привести к профузным кровотечениям. При метастазах в легкие могут возникнуть симптомы пневмонии, бронхита, кровохарканье. Метастаз в мозг имитирует клиническую картину опухоли мозга.

Диагноз основывается на клинических данных. Для уточнения локализации используют рентгенологическое исследование, сканирование печени, перитонеоскопию. Для подтверждения диагноза ставят реакцию 1 Касони и серологические реакции с альвео- кокковым антигеном. Пробная пункция категорически запрещается из-за опасности обсеменения других органов.

Дифференцируют с опухолями, эхинококкозом и циррозом печени.

Лечение хирургическое и симптоматическое.

Профилактика — см. Эхинококкоз.

Анкилостомидозы. Этиология. Возбудители — анкилостома и иекатор, паразити­рующие в тонких кишках человека, чаще в двенадцатиперстной кишке. Заражение происхо­дит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загряз­ненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграцию по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7—10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4 — 6 нед начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид от нескольких месяцев до 20 лет.

Патогенез. В период миграции личинки вызывают токсико-аллергические явления. Взрослые гельминты — гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагий, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Симптомы, течение. Вскоре после заражения возникают кожный зуд и жжение, уртикарные высыпания, астмоидные явления, лихорадка, эозинофилия. В поздней стадии появляются тошнота, слюнотечение, рвота, боли в животе, расстройства функции кишечника (запор или понос), вздутие живота. Иногда возникает лсевдоязвенный синдром (голодные боли в эпигастральной области, скрытые кровотечения). Характерно развитие гипохромной железо дефицитной анемии; ее выраженность зависит от интенсив­ности инвазии, дефицита питания, индивидуальных особенностей организма. При слабой интенсивности инвазия может протекать субклинически, проявляясь эозинофилией. Диагноз подтверждается обнаружением яиц анкилостомид в кале и изредка в дуоденальном содержимом.

Лечение. При выраженной анемии [гемоглобин ниже 67 г/л (6,7 г%)] лечение начинают с применения препаратов железа, гематогена, гемотрансфузий. Дегельминтиза­цию проводят нафтамоном, комбантрином или левамизолом. Нафтамон назначают нато­щак в течение 2 — 5 дней. Разовая доза для взрослых 5 г. Для устранения горького вкуса и тошноты препарат лучше давать в 50 мл теплого сахарного сиропа. Ком- бантрин (пирантел) назначают в суточной дозе 10 мг/кг в 2 приема после еды и левамизол (декарис) в суточной дозе 2,5 мг/кг в один прием. Лечение этими препаратами продолжается 3 дня. Эффективность около 80 %. Прогноз в большин­стве случаев благоприятный.

Профилактика. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и обваривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед их употреблением. Нельзя пить некипяченую воду.

Аскаридоз. Этиология. Возбудитель — аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонких кишках. Продолжительность жизни аскарид около года.

Патогенез. В миграционной стадии (первые 6 — 8 нед после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее воздействие, вызывая кровоиз­лияния, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 нед после заражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллерги­ческие и нервно-рефлекторные реакции организма и оказывают разнообразные местные механические воздействия.

Симптомы, течение. Миграционная фаза часто протекает под маской острого респираторного заболевания, бронхита; возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, понижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройство стула и желудочной секреции), гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологи­ческую (головокружение, головная боль, утомляемость, рассеянность, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы. Осложнения: аскаридозная непроходимость кишечника, характерными особенностями которой являются выделение аскарид с рвот­ными массами и пальпация подвижной «опухоли» — клубка гельминтов; аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного ангиохолита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита; заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы — яиц аскарид в фекалиях.

Лечение. В миграционной стадии аскаридоза назначают димедрол по 0,025 — 0,05 г 3 раза в день, хлорид кальция, глюконат кальция. Спустя 3 — 4 нед назначают пиперазин или кислород, оказывающие действие на молодых особей. Для изгнания взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин, а в условиях стациона­ра — кислород. Пиперазин назначают после еды 2 раза в день с интервалами между приемами 2—3 ч в течение 2 дней подряд в дозе 1,5 — 2 г-на прием (3 — 4 г в сутки). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина перед сном. Левамизол (декарис) назначают после еды в дозе 150 мг однократно. Комбантрин (пирантел) рекомендуется однократно после еды из расчета 10 мг/кг. Лечение кислородом проводят натощак или через 3 —4 ч после завтрака, 2—3 дня подряд. Кислород вводят в желудок через тонкий зонд в количестве 1500 мл на сеанс. После введения кислорода больной должен лежать 2 ч. Прогноз при отсутствии осложнений, требующих хирургического вмешательства, благоприятный.

Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

Гименолепидоз. Этиология. Возбудитель — карликовый цепень. Заражение про­исходит при проглатывании яиц паразита, попавших на руки при контакте с больным и с загрязненными фекалиями предметами домашнего обихода (ночными горшками, стульчаками и пр.) и стенами уборных.

Патогенез. Местное воздействие личинок и взрослых форм на слизистую оболочку кишечника выражается в разрушении ворсинок, пролиферативном воспалении (иногда с изъязвлением) слизистой оболочки с обильным выделением слизи. Наблю­дается и токсико-аллергическое действие.

Симптомы, течение. Снижение аппетита, тошнота, боли в животе, понос или запор, головокружение, головная боль, раздражительность, повышенная утомляемость, беспокойный сон. Иногда отмечаются похудание, умеренная анемия, эозинофилия. Гименолепидоз может протекать бессимптомно. Диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц карликового цепня в кале.

Лечение. Для дегельминтизации применяют фенасал, эфирный экстракт из кор­невищ мужского папоротника, семена тыквы. Лечение проводят циклами с промежутками

4 — 7 дней. Через месяц после основного курса проводят один цикл противорецидивного лечения. В промежутках между циклами назначают общеукрепляющее лечение (витамины, рыбий жир, глицерофосфат кальция). В период лечения необходимо соблюдать санитарно- гигиенические правила (дезинфекция горшков, стульчаков, уборных, смена белья, личная гигиена). Фенасал назначают в суточной дозе 2 — 3 г. Проводят 2 — 3 цикла по 4 дня с интервалами между ними 4 дня (схема 1) или 5 — 7 циклов по 2 дня с интервалом

в 5 дней (схема 2). По схеме 1 фенасал назначают в 4 приема через каждые

2 ч 4 дня подряд. В дни лечения прием пищи в 8, 13 и 18 ч, прием фенасала—

в 10, 12, 14 и 16 ч. По схеме 2 фенасал назначают в один прием натощак за

П/-> —2 ч до еды 2 дня подряд. Больные получают обычную пищу. Слабительное не назначают.

Экстракт мужского папоротника назначают в три цикла лечения с интервалами между ними 7 дней. Каждый цикл состоит из 2 дней подготовки и 1 дня приема препарата. Доза экстракта папоротника на каждый цикл лечения — 1,5 г. Лечение семенами тыквы может проводиться на дому; оно менее эффективно и применяется главным образом при наличии противопоказаний к применению экстракта мужского папоротника. Все лица, лечившиеся от гименолепидоза, при отсутствии яиц цепней в кале остаются на диспансерном учете в течение года.

Прогноз серьезный в связи с возможностью аутосуперинвазии. Профилактика. Соблюдение гигиены тела, одежды, жилища, общественной гигиены. Обследова­ние на гельминты всех членов семьи больного и одновременное лечение всех инва­зированных.

Дифиллоботриоз. Этиология. Возбудитель —лентец широкий. Продолжительность его жизни составляет десятки лет. Заражение человека происходит при употреблении све­жей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др).

Патогенез. Ленгец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмирует ее. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишки. Продукту обмена гельминта сенсибилизируют организм. Абсорбция широким лентецом витамина В₁₂ из пищеварительного тракта ведет к гиповитаминозу В)₂ и развитию анемии.

Симптомы, течение. Характерны тошнота, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробилы. Больные иногда жалуются на слабость, головокружение, боли в животе. Изредка развивается анемия пернициозного типа, близкая к анемии Аддисона — Бирмера. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц лентеца и обрывков стробилы в фекалиях.

Лечение. При выраженной анемии до дегельминтизации назначают витамин В_р по 300 — 500 мкг в/м 2 — 3 раза в неделю в течение месяца, препараты железа, гемостимулин’ гематоген. Для дегельминтизации применяют фенасал, экстракт мужского папоротника, акрихин. Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую, непроверенную или недоста­точно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру.

Клонорхоз — гельминтоз, вызываемый трематодой — двуусткой китайской. Встре­чается у населения, живущего в бассейне Амура. Патогенез, клиника, лечение и профилактика те же, что и при описторхозе.

Метагонимоз — гельминтоз, вызываемый мелкой трематодой. Возбудитель — метаго- нимус, паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Заражение человека происходит при употреблении сырой рыбы. Встречается в бассейне Амура. В кишечнике из метацеркариев метагонимуса вылупляются личинки, которые в толще слизистой оболочки через 2 нед достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки. В результате механического и токсико-аллергического воздействия развивается энтерит.

Симптомы, течение. Боли в животе, тошнота, слюнотечение, упорные поносы. Иногда протекает субклинически. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц метагонимуса.

Лечение. Экстракт мужского папоротника однократно или дважды с интервалом

2 — 3 нед в дозе Зги нафтамон в суточной дозе 2,5 — 5 г (как при анкилостомидозах).

Профилактика см. Дифиллоботриоз.

Описторхоз. Этиология. Возбудитель — двуустка кошачья, или сибирская, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20 — 40 лет. Заражение происходит при употреблении сырой (талой, мороженой), слабо просоленной, недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, чебак, елец и др.).

Патогенез. Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препятствия оттоку желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени, оказывают токсическое и нервно­рефлекторные воздействия. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма (эозинофильно-лейкемоидные реакции крови).

Симптомы, течение. Инкубационный период около 2 нед. В раннем периоде могут быть повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, бо­лезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее часты жалобы на боли в подложечной области, правом подреберье, отдающие в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы болей типа желчепузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляются резистентность мышц в правом под­реберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже — симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает картина холангитического цирроза печени.

Заболевание может протекать бессимптомно. Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминта.

Лечение. Назначают хлоксил в условиях дневного стационара и амбулатории при наблюдении за больным в течение 3 ч. В дни лечения и в течение 1—2 дней до и после лечения ограничивают употребление жиров и запрещают алкоголь. Цикл лечения продолжается 2 дня. Хлоксил принимают внутрь в дозе 0,15 г/кг. Суточную дозу назначают в 3 приема: через полчаса после завтрака, обеда и ужина. Препарат лучше давать в молоке. Слабительное не назначают. По другой схеме лечение хлоксилом продолжается 5 дней, суточная доза препарата устанавливается из расчета 60 мг/кг и дается в 3 приема: после завтрака, обеда и ужина. Общая доза на цикл лечения 0,3 г/кг. Через день после окончания лечения хлоксилом следует провести дуоденальное зондирование. В дальнейшем назначают желчегонные и анти­спастические средства (холосас, хологон, аллохол и др.) и 1—2 раза в неделю — дренаж желчных путей без зонда. Ежемесячно проводят дуоденальное зондирование. Вывод о результатах лечения можно делать только при длительном наблюдении за больными (через 4 — 6 мес после лечения). Прогноз серьезный в связи с развитием тяжелых осложнений.

Профилактика. Разъяснение населению опасности употребления в пищу сырой талой и мороженой (строганины), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы.

Стронгилоидоз. Этиология. Возбудитель — угрица кишечная, паразитирующая в стенке кишки (преимущественно двенадцатиперстной), иногда в протоках печени и поджелудочной железы, в период миграции — в бронхах и легочной ткани. Проникнове­ние личинок стронгилоидеса в тело человека может происходить активно через кожу (при ходьбе босиком и пр.) и через рот (при употреблении в пищу загрязненных фруктов, овощей, а также при питье воды).

Патогенез. Взрослые паразиты, локализуясь в стенке кишки, травмируют либеркю- новы железы, соллитарньге фолликулы и способствуют изъязвлениям слизистой оболочки, а личинки, совершая миграцию, — ткань печени, легких и других органов. Большое значение имеет токсико-аллергическое воздействие взрослых паразитов и их личинок на организм человека, а также вторичная инфекция.

Симптомы, течение. Часто возникают признаки аллергии — кожный зуд, жжение, крапивница, эозинофилия, иногда «летучие инфильтраты» в легких и др. В поздней стадии преобладают явления гастродуоденита, энтероколита, иногда холецистита. Харак­терна триада в виде хронической рецидивирующей крапивницы, упорного энтероколита и длительной высокой эозинофилии. Часты головокружение, головная боль, бессонница, повышенная эмотивность. Иногда заболевание проявляется лишь эозинофилией и кожным зудом. Течение длительное, многолетнее (до специфического лечения), так как при этом гельминтозе (особенно при запорах) возможна аутореинвазия. Имеются указания на связь гиперинвазии с применением кортикостероидов и иммунодепрессивных средств. Диагноз основывается на клинических данных и обнаружении личинок угрицы в фекалиях при исследовании по методу Бермана и в дуоденальном содержимом; иногда их обнаружи­вают в мокроте и в моче.

Лечение: тиабендазол (минтезол) в суточной дозе 25 мг/кг в течение 2 — 3 дней подряд. Прогноз обычно удовлетворительный. П р о ф и л а к т и к а — см. Анкилосто- мидозы.

Теннаринхоз. Этиология, патогенез. Возбудитель — бычий цепень. Человек заражается при употреблении сырого мяса крупного рогатого скота, содержащего финны (личинки бычьего цепня). В тонкой кишке из финны через 3 мес развивается взрослый гельминт, который может прожить много лет. Паразит оказывает механическое, токсико-аллергическое и рефлекторное воздействие на организм человека.

Симптомы, течение. Большинство больных отмечают самопроизвольное выползание члеников из ануса или выделение их с калом. Иногда могут быть тошнота, рвота, головокружение, боли в животе, раздражительность, ларингоспазм, синдром Меньера, эпилептиформные припадки, задержка стула и газов (как при динамическом илеусе). Диагноз устанавливается, если имеются указания на отхождение члеников и в перианальном соскобе и в кале обнаруживаются яйца паразита.

Лечение. Назначают фенасал натощак в дозе 2—3 г. Прогноз благоприятный. Профилактика —не употреблять в пищу сырое мясо, не пробовать сырой мясной фарш.

Тениоз. Этиология. Возбудитель — цепень свиной, который может паразитировать у человека не только в половозрелой, но и в личиночной стадии, вызывая заболева­ние — цистицеркоз. Взрослый гельминт паразитирует в тонкой кишке в течение многих лет. Заражение происходит при употреблении сырого или полусырого свиного мяса, содержащего финны. Патогенез — см. Тениаринхоз.

Симптомы, течение. Такие же, как при тениаринхозе, однако членики паразита активно из ануса не выходят (изредка с калом отходят нежные членики, которых больной обычно не замечает). Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня.

Лечение. Назначают главным образом эфирный экстракт мужского папоротника. Прогноз серьезный из-за опасности осложнений. Профилактика: нельзя употреб­лять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.

Трихинеллез (трихиноз). Этиология. Возбудитель — трихинелла. В личиночной стадии попадает в организм человека с мясом свиней или диких животных (кабан, медведь, барсук и др.). После переваривания мяса мышечные трихинеллы освобождаются из капсул, внедряются в ткань ворсинки, быстро растут, развиваются, и уже через 80 — 90 ч после заражения самки откладывают многочисленные личинки, которые разносятся по организму. Местом дальнейшего развития юных трихинелл служат поперечнополосатые мышцы, особенно межреберные, жевательные, мышцы диафрагмы, языка, глотки, глаз. Здесь трихинеллы через 2 — 3 нед свертываются в спираль, инкапсу­лируются, некоторые из них обызвествляются. Длительность кишечной стадии трихинеллы около 2 мес.

Мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность до 20 лет и более.

Патогенез. Продукты распада и обмена трихинелл сенсибилизируют организм, вызывая эозинофилию, капилляропатию, инфильтраты в мышцах, отеки и другие болезненные явления. Имеет значение механическое воздействие взрослых трихинелл в кишечнике и ,их личинок в мышцах и других тканях, а также вторичная инфекция.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 3 до 45 дней. Характерные ранние симптомы: одутловатость лица, сопровождающаяся конъюнктивитом, лихорадка, боли в мышцах, эозинофилия. Часты различные высыпания на коже, а также желудочно- кишечные расстройства, гипотония, глухость тонов сердца, сердцебиение, головные боли, бессонница. При легких формах отмечаются лишь отек век и эозинофилия. Продол­жительность болезни от 2 — 3 дней до 8 нед и более. Иногда наблюдается рециди­вирующее течение трихинеллеза. Осложнения: миокардит, менингоэнцефалит, тромбозы артерий и вен, пневмония, нефрит и др.

Диагноз основывается на эпидемиологических (употребление непроваренной сви­нины и другого мяса, групповые заболевания), характерных клинических данных (эозино­филия, отек век, лихорадка, боли в пораженных мышцах). Подтверждением диагноза может быть обнаружение трихинелл и характерных инфильтратов в биопсированных ку­сочках мышц (трапециевидная, дельтовидная, икроножная) или в остатках мяса, вызвав­шего заболевание. Биопсию делают с 9—10-го дня болезни.

Лечение. Больных госпитализируют. Назначают тиабендазол — 2 —4 дня (как при стронгилоидозе), симптоматические средства. Прогноз серьезный. Профилактика: нельзя употреблять в пищу сырую или недостаточно проваренную свинину, а также мясо кабана, медведя, барсука и др.

Трихостронгилидозы. Возбудители — мелкие гельминты из семейства трихостронгилид. Основной источник инвазии — овцы, козы, крупный рогатый скот. Человек заражается через загрязненную пищу или воду.

Симптомы, течение. Характерны тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, головокружение, головная боль. Иногда развивается гипохромная или нормохром- ная анемия и упадок питания. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц трихостронгилид.

Лечение. Назначают нафтамон и комбантрин (см. Анкилостомидозы). Прогноз благоприятный. Профилактика: соблюдение мер личной гигиены.

Трихоцефалез. Этиология, патогенез. Возбудитель — власоглав, паразитирую­щий в толстой кишке человека. Продолжительность жизни паразита около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способ­ствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют организм.

Симптомы, течение. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже повышение) аппетита, боли в правой половине живота и эпигастрии, тошнота, запор или понос. Могут быть воспалительные явления в кишечнике. Нередко отмечаются головные боли, головокружение, беспокойный сон, раздражительность; возможны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При интенсивной инвазии у детей описаны случаи выпадения прямой кишки (вследствие упорного поноса), эпилептиформных припадков, синдрома Меньера. При слабой интенсивности инвазия власоглавами протекает бессимп­томно. Диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц власоглава.

Лечение. Назначают дифезил, мебендазол, кислород или нафтамон. Дифезил

назначают в суточной дозе 5 г (при двукратном приеме натощак) в течение 5 дней.

Он оказывает легкое послабляющее действие. Мебендазол (вермокс) назначают по

0, 1 г во время еды 2 раза в день в течение 3 дней подряд. Кислород вводят

через прямую кишку. Предварительно больному ставят очистительную клизму. Через

1 ч при положении больного на левом боку через резиновый наконечник для клизмы вводят кислород по 200 — 250 мл с интервалом 1 — 2 мин. После введения кислорода больной должен лежать на спине 2 ч. Доза кислорода на сеанс: детям из расчета 100 мл на год жизни, взрослым — 1500 мл. Цикл лечения продолжается 5—7 дней подряд или через день. После окончания оксигенотерапии назначают слабительное в течение 1—2 дней. Противопоказания к оксигенотерапии: трещина заднего прохода, опухоли кишечника, острые и подострые воспаления в брюшной полости, менструаль­ный период и все формы язвенного колита. Нафтамон (алкопар) назначают натощак за 3 ч до еды. Разовая доза 5 г. Препарат размешивают в 30 — 50 мл воды

(лучше сахарного сиропа или сладкого чая) и выпивают в один прием. Больной должен лежать 3 ч. Цикл лечения составляет 5 дней. Нафтамон (в половинной дозе) можно сочетать с кислородом.

Прогноз благоприятный. П р о ф и л а к т и к а — см. Аскаридоз.

Фасциолез. Этиология. Возбудители — печеночная и гигантская двуустки. Основ­ной источник инвазии людей — различные сельскохозяйственные животные. Заражение че­ловека происходит обычно в теплое время года при проглатывании личинок фасцио- лы с водой, щавелем, диким луком и другой зеленью. Продолжительность жизни гель­минтов в организме человека составляет десятки лет.

Патогенез. Имеют значение травматизация и токсико-аллергическое повреждение гепатобилиарной системы. Возможен занос фасциол в другие органы и ткани.

Симптомы, течение. Заболевание характеризуется эозинофилией, аллергичес­кими явлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря, напоминающими симптомы описторхоза (желтуха и приступы желчепузырной колики наблюдаются чаще). Диагноз ранней стадии фасциолеза труден, так как яйца гельминтов выделяются лишь спустя 3 — 4 мес после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии можно обнаружить яйца в дуоденальном содержимом и кале.

Лечение. Назначают хлоксил, как при описторхозе. Используют также эметин в/м или п/к в виде 2% раствора по 1,5 мл 2 раза в день. Цикл лечения 3 дня подряд, проводят 4—5 таких циклов с интервалами между ними 4 дня. После дегельминтизации назначают желчегонные средства в течение 1—2 мес. Необходима длительная (не менее года) диспансеризация больных. Прогноз при лечении благо­приятный.

Профилактика. Запрещение употребления воды из стоячих водоемов, тщательное мытье и обваривание кипятком зелени.

Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц цепня свиного (загрязненные продукты, грязные руки; забрасывание зрелых члеников из кишечника в желудок, например при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня). Возбудитель — личиночная стадия цепня свиного (цистицерк).

Главную роль в патогенезе играет механическое воздействие. Нарушение функций зависит от локализации цистицерка.

Симптомы, течение. При цистицеркозе ЦНС поражаются большие полушария, желудочки и основание мозга. При этом возникают эпилептиформные припадки, менингеальные явления, психические расстройства и др. Цистицеркоз глаза может вызвать различные нарушения зрения вплоть до слепоты. Цистицеркоз мягких тканей протекает обычно бессимптомно. Для диагностики, помимо клинических данных, используют иммунологические реакции (РСК с антигенами из цистицерков), изучение клеточного состава спинномозговой жидкости. При цистицеркозе глаза используется офтальмоскопия. Обызвествленные цистицерки обнаруживают при рентгенографии. Поверхностно располо­женные цистицерки выявляют при осмотре, пальпации, биоисии.

Лечение. При цистицеркозе мозга и глаза хирургическое лечение, при распростра­ненном — симптоматическое. Для предотвращения новых очагов цистицеркоза проводят дегельминтизацию, как при кишечном тениозе. Прогноз при локализации цистицерков в мягких тканях благоприятный, при цистицеркозе мозга — очень серьезный.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, своевременное выявление и лечение больных тениозом.

Шистосомоз (бильгарциоз) — гельминтоз с поражением мочеполовой системы, кишеч­ника, печени, селезенки, иногда легких и нервной системы, наблюдающийся в районах с тропическим и субтропическим климатом. Возбудители — 3 вида шистосом (относятся к разнополым трематодам), которые вызывают мочеполовой, кишечный и японский шистосомоз. Продолжительность жизни шистосом в организме человека достигает 40 лет.

Патогенез. Заражение человека происходит при контакте с инфицированной водой. Церкарии проникают через кожу или слизистые оболочки, с током лимфы попадают в правый желудочек сердца и в легкие, из легких гематогенно мигрируют в вены печени. При созревании шистосомы переходят в вены мочевого пузыря, кишечника. Здесь самки откладывают яйца, которые через стенку сосуда и слизистую оболочку проникают в просвет кишечника или мочевого пузыря и выделяет во внеш­нюю среду. В патогенезе играет роль механическая травма, наносимая паразитами и их яйцами, а также интоксикация продуктами обмена. Яйца могут заноситься в различные органы (легкие, сердце, мозг, селезенка, матка и др.), вызывая там воспалительные очаги (псевдоабсцессы).

Симптомы, течение. Инкубационный период обычно 4 — 6 нед. У отдельных больных в период миграции паразитов развиваются аллергические симптомы (лихорадка, озноб, боли в суставах, уртикарная сыпь, общая интоксикация, эозинофилия). Через

2 — 6 мес появляются характерные изменения мочеполовых органов — терминальная гематурия, боли в нижних отделах живота, болезненное мочеиспускание; при сужении мочеточников возникают приступы болей, напоминающие почечную колику. У некоторых больных отмечаются слабость, снижение аппетита, недомогание. У трети больных заболевание протекает без выраженных субъективных ощущений и выявляется лишь при лабораторных исследованиях.

Кишечный и японский шистосомоз характеризуется более разнообразными клиничес­кими симптомами, среди которых преобладают признаки поражения кишечника и печени.

В период миграции паразитов наблюдаются аллергические симптомы, к моменту созре­вания шистосом возникают выраженные проявления болезни Кишечный шистосомоз может привести к развитию цирроза печени, явлениям гиперспленизма. В результате заноса яиц возможны тромбозы воротной вены, поражение легких, энцефалит. Для ранней диагностики имеют значение указание на пребывание в эндемичной по шистосомозу местности, увеличение числа эозинофилов в крови. При лапароскопии на поверхности печени выявляется большое число мелких (2 — 4 мм) узелков беловато-желтоватого цвета. В более поздние сроки можно обнаружить яйца шистосом, выявить наличие антител или аллергической перестройки с помощью внутрикожной пробы. При моче­половом шистосомозе проводят цистоскопию, при которой выявляются своеобразная окраска слизистой оболочки пузыря, наличие «песчаных пятен», напоминающих скопле­ние мочекислого песка, деформация устьев мочеточников. При кишечном и японском шистосомозе исследуют на яйца паразита кал, соскобы слизистой оболочки кишки, делают ректороманоскопию.

Лечение: амбильгар внутрь в суточной дозе 25 мг/кг, но не более 1,5 г для взрослого в сутки. Суточную дозу дают в 2 приема (утром и вечером). Курс лечения

5 — 7 дней. Препарат токсичен (слабость, головная боль, миалгия, аллергические реакции и др.), вызывает потемнение мочи. Отменяют препарат при появлений изменений нервной системы (судороги, галлюцинации). Эффективен также фуадин, который представляет собой 6,3% раствор трехвалентной сурьмы. Препарат вводят в/м: первый раз — 1,5 мл, второй раз — 3,5 мл, на третье и последующие введения — по 5 мл. Первые 3 инъекции делают ежедневно, последующие — через день. Общее число инъекций 10—15. Иногда используют винносурьмянокалиевую соль (рвотный камень) и винносурьмянонатриевую соль (антимонила-натрия тартрат) в виде 1 % раствора, который вводят только в/в (со скоростью не более 2 мл/мин). При ранней диагностике и лечении прогноз благоприятный. Эффективность после курса лечения 50—80%, необходимо дальнейшее наблюдение и в ряде случаев продолжение лечения. При циррозе печени прогноз серьезный.

Профилактика: лечение всех больных шистосомозом, уничтожение моллюсков (промежуточных хозяев), охрана почвы и водоемов от загрязнения. Личная профилактика — не контактировать с водой, в которой могут находиться церкарии.

Энтеробиоз. Этиология. Возбудитель — острица, паразитирующая в нижнем отделе тонкого и толстого кишечника. Возможно заползание в червеобразный отросток, женские половые органы. Продолжительность жизни остриц 28 — 56 дней.

Патогенез. Острицы оказывают механическое, токсическое и аллергизирующее воздействие на организм, способствуют воспалительным процессам в кишечнике, пе- рианальной области, половых органах (особенно у девочек), мочевыводящих путях.

Симптомы, течение. Основной симптом — зуд в области заднего прохода по ночам, продолжающийся несколько дней и повторяющийся через 3 — 4 нед. Нередки тошнота, потеря аппетита, сухость во рту, схваткообразные боли в животе, иногда понос со слизью, головная боль, головокружение, бессонница, ухудшение памяти, рассеянность, судорожные припадки (у детей). Острицы могут способствовать возникно­вению трещин, дерматита, абсцесса и экземы в области заднего прохода, промежности, половых органов, вульвовагинита, пиелоцистита, мастурбации и ночного недержания мочи. Диагноз устанавливается при отхождении остриц и обнаружении яиц в перианальном соскобе.

Лечение. Терапия эффективна при условии тщательного соблюдения личной про­филактики и одновременного лечения всех инфицированных членов семьи, а в детском коллективе — всех инвазированных детей и обслуживающего персонала. Для предупреж­дения аутоинвазии рекомендуется ношение плотно облегающих трусов или рейтуз с резинкой, проглаживание их и постельного белья горячим утюгом в течение 1 — 1 >/₂ мес — Для борьбы с перианальным зудом и с целью механического удаления остриц и слизи следует вставлять на ночь в задний проход вату, делать очистительные клизмы (взрослым из 5 стаканов, детям из 1 — 3 стаканов воды, в которую добавляется гидрокарбонат натрия по >/₂ чайной ложки на стакан) и по утрам обмывать теплой водой с мылом область заднего прохода. При упорном зуде — смазывание зудящих мест анестезиновой мазью (1 г анестезина на 25 г вазелина) и назначение внутрь димедрола.

С целью дегельминтизации назначают пиперазин, пирвиний памоат и комбантрин. Курс лечения пиперазином состоит из 1 — 3 5-дневных циклов с перерывами между ними в 7 дней. Суточная доза 2 — 3 г. Пирвиний памоат (ванквин) назначают в дозе 5 мг/кг, а комбантрин — в дозе 10 мг/кг однократно после еды. В случаях упорного течения энтеробиоза рекомендуется назначать 3 дозы этих препаратов через 15—18 дней. Прогноз благоприятный. Профилактика — см. Гименолепидоз.

Эхинококкоз. Этиология. Возбудитель — личиночная стадия эхинококка — пара­зитирует в печени, легких и других органах. Представляет собой однокамерный пузырь, окруженный двухслойной капсулой и наполненный жидкостью; размер пузырей — от просяного зерна до головы новорожденного ребенка. Пузырь растет медленно, его жизнеспособность сохраняется в течение многих лет. Человек заражается чаще всего от собак, на шерсти которых могут находиться яйца паразита.

Патогенез. Эхинококковый пузырь оказывает механическое и токсико-аллергичес­кое воздействие на ткани. Крупные пузыри смещают и сдавливают ткани, нарушая их кровообращение, вызывают расстройства функций. При травмах и беременности рост пузыря ускоряется. Всасывание жидкости из неповрежденных пузырей ведет к сенсибили­зации организма.

Симптомы, течение. Начальные стадии заболевания не диагностируются. При поражении печени ранними симптомами являются боли, иногда опухоль в правом под­реберье, эозинофилия, крапивница и лихорадка. Определяются увеличение печени, неров­ность ее поверхности, изредка симптом «дрожания гидатид» и куполообразное выпячи­вание на поверхности печени. Могут быть желтуха, синдром сдавления портальной вены (асцит, отеки). Рентгенологически иногда выявляются обызвествленная оболочка кисты, высокое стояние правого купола диафрагмы. При поражении легких могут быть кровохарканье, сухой кашель, одышка, симптомы плеврита. Иногда киста выявляет­ся только рентгенологически. При ее прорыве в бронх возникают мучительный кашель, внезапная одышка, рвота; из бронхов извергается содержимое эхинококкового пузыря в виде светлой водянистой или гнойной жидкости, в которой можно обнаружить фрагменты эхинококка (обрывки оболочек, сколексы, крючья). Течение многолетнее. Состояние больных длительно остается вполне удовлетворительным. Опасны нагноения и разрывы пузыря, так . как при этом возможны обсеменение других органов сколексами (головками) паразита и дочерними пузырями и резкие анафилактические реакции вплоть до коллапса и смерти.

При диагностике используются аллергические (ранняя положительная реакция Касони с нарастанием числа эозинофилов в крови на 2-е сутки; при повторной постановке реакции Касони может возникнуть анафилактическая реакция) и серологические реакции.

Лечение хирургическое и симптоматическое. Прогноз серьезный ввиду возможных осложнений и рецидивов. Профилактика: соблюдение мер личной гигиены при уходе за собаками, при обработке и снятии шкурок с животных, сборе диких ягод.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА с почечным синдромом, или геморрагический нефрозонефрит,—острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с интокси­кацией, лихорадкой, своеобразным почечным синдромом и геморрагическими проявле­ниями. На территории СССР описаны 3 типа геморрагических лихорадок: 1) гемор­рагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит); 2) крым­ская (ее разновидность — среднеазиатская) геморрагическая лихорадка; 3) омская гемор­рагическая лихорадка. В последние годы встречается (повсеместно) только геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе арбовирусов. В остром (лихорадочном) периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекционно­токсическое поражение нервной системы (выраженные морфологические изменения в головном мозге и периферических вегетативных ганглиях) и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерен двусторонний интерстициальный серозно-геморрагический нефрит. ,

Симптомы, течение. Инкубационный период около 2 нед. Заболевание начинается остро. Появляются лихорадка и симптомы общей интоксикации (головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь). Лихорадка продолжается около недели. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы (симптом капюшона), сосуды склер инъецированы, слизистая оболочка зева ярко гиперемирована. К 3 —4-му дню болезни состояние ухудшается, появляются боли в животе, рвота, геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, кровоизлияния в склеру, носовые кровотечения, кровоподтеки в местах инъекций). Боли в животе и пояснице усиливаются до нестерпимых, количество мочи уменьшается, ее относительная плотность низкая (до 1,004), может наступить анурия, нарастает азотемия; острая почечная недостаточность может привести к уре­мической коме. После снижения температуры до нормы состояние больного не улучшается. Нарастает токсикоз (тошнота, рвота, икота), нарушается сон, иногда могут появиться менингеальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Транспортировка больных в этот период должна быть очень осторожной. В периоде выздоровления признаки болезни постепенно уменьшаются, длительно сохраняется астенизация. Для этого периода типична полиурия (до 4—5 л/сут), которая длится до 2 мес. Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диаг­ностики еще не вошли в широкую практику.

Дифференцировать необходимо с лептоспирозами, псевдотуберкулезом, болезнью Шенлейна — Геноха, различными капилляротоксикозами.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно­растительную диету, витамины. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 — 60 мг в сутки в течение 10—15 дней). Для борьбы с интоксикацией в/в вводят изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы до 1000 мл, 5% раствор гидрокарбоната натрия до 200 мл. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Рекомендуются промывания желудка 2 % раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. При сильных болях назначают пантопон. При нарастании симптомов почечной недостаточности больному необходимо проводить перитонеальный диализ или экстракорпоральный гемодиализ.

Прогноз благоприятный; иногда возникают тяжелые осложнения (разрыв почек, уремическая кома, менингоэнцефалит), которые угрожают жизни больного. Трудо­способность восстанавливается медленно, иногда через 2 мес, но остаточных явлений обычно не бывает.

Профилактика. Борьба с грызунами, защита от них продуктов. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводится текущая и заключительная дезинфекция.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ — заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса, характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек, в некоторых случаях могут обусловить тяжелые поражения глаз, нервной системы и внутренних органов.

Этиология. Возбудитель относится к группе вирусов герпеса, содержит ДНК, имеет ряд антигенных групп. Наиболее распространен вирус 1-го типа; вирус 2-го типа вызывает генитальный герпес и генерализованную герпетическую инфекцию новорожденных.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа или слизистые оболочки. После внедрения вирус герпеса сохраняется в организме человека пожизненно в виде латентной инфекции, которая может переходить в клинически выраженные формы под влиянием ослабляющих организм факторов (заболевания гриппом и другими болезнями, лечение кортикостероидами, цитостатиками, и мму но депрессантами и др.).

Симптомы, течение. Инкубационный период 2—12 дней (чаще 4 дня). Первич­ная инфекция обычно протекает субклинически, лишь у 10 — 20% больных возникают различные клинические проявления. Выделяют следующие клинические формы: 1) гер­петические поражения кожи (локализованные и распространенные); 2) герпетические поражения полости рта; 3) ОРЗ; 4) генитальный герпес; 5) герпетические поражения глаз (поверхностные и глубокие); 6) энцефалиты и менингоэнцефалиты; 7) висцеральные формы герпетической инфекции (гепатит, пневмонии); 8) генерализованный герпес ново­рожденных. Локализованные герпетические поражения кожи являются наиболее частыми, они обычно сопровождают какое-либо другое заболевание. При острых респираторных заболеваниях их частота от 1,4% (при парагриппе) до 13% (при микоплазмозе); очень часто они бывают при менингококковой инфекции, малярии. Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Пузырьки локали­зуются вокруг рта, на губах, крыльях носа. В некоторых случаях бывает распространен­ная герпетическая сыпь. Поражение слизистых оболочек полости рта обычно протекает в виде афтозного герпетического стоматита. Герпетические острые респираторные заболевания составляют от 5 до 7 % всех ОРЗ и по своим проявлениям мало отличаются от ОРЗ другой этиологии.

Генитальный герпес, передающийся половым путем, протекает чаще в виде некро­тического цервицита, герпетических поражений слизистой оболочки влагалища и наружных половых органов. Эта форма способствует возникновению рака шейки матки, у беремен­ных представляет опасность для плода (может возникнуть тяжелый генерализованный герпес новорожденных). Герпетическое поражение глаз чаще протекает в виде поверхност­ных и глубоких поражений роговицы. Заболевание склонно к длительному рецидивирую­щему течению. Может обусловить стойкое помутнение роговицы. Тяжело протекают герпетические энцефалиты, они нередко заканчиваются летальным исходом. Висцеральные формы герпеса возникают обычно на фоне массивного лечения различными иммуно­депрессантами, чаще проявляются в виде гепатита и пневмоний. Генерализованный герпес новорожденных протекает с энцефалитом, поражением кожи и внутренних органов, без лечения противовирусными препаратами обычно кончается летально.

Диагностика герпетической инфекции облегчается наличием характерных поражений кожи или слизистых оболочек. Для подтверждения диагноза используется выделение вируса из различного материала (содержимое пузырьков, соскобы с роговицы, спинномоз­говая жидкость, материал биопсии шейки матки и др.).

Лечение. При локализованных неосложненных формах герпетической инфекции проводят лечение основного заболевания, местно герпетические элементы смазывают 1 % раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого. При распространенных поражениях для предупреждения генерализации в/м вводят 6 мл нормального челове­ческого иммуноглобулина’. При нагноении элементов сыпи назначают антибиотики: оксациллин по 1 г через 6 ч, эритромицин по 0,5 г 4 раза в день. Для профилактики поражений глаз можно закапывать в глаза 0,1 % раствор 5-йод-2-дезоксиуридина (керецид). Этот же раствор хорошо помогает при герпетических поражениях слизистых оболочек. Местно используется также лейкоцитарный интерферон. Прогноз сомнительный при генерализованном герпесе, герпетических энцефалитах. При поражениях глаз может быть длительное рецидивирующее течение, что ведет к нарушению трудоспособности.

Профилактика. Для предупреждения генерализации герпетической инфекции и рецидивов заболевания вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (по 6 мл через каждые 3 нед). Мероприятий в очаге не проводят.

ГРИПП — острая вирусная инфекционная болезнь; антропоноз, передается воздушно­капельным путем. Характеризуется острым началом, интоксикацией, лихорадкой и пора­жением респираторного тракта. Во время эпидемий переболевает до 40 — 70% всего населения.

Этиология. Вирусы гриппа подразделяются на 3 серологических типа — А, В и С. Биологические и антигенные свойства вируса гриппа (особенно типа А) изменчивы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих средств.

Патогенез. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения), с поражением сосудов связан ряд осложнений (геморрагическая пневмония, энцефалопатия). Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний — ревматизма, хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза и пр., а также к возникно­вению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется в организме больного обычно в течение 3 — 5 дней от начала болезни, а при осложнениях пневмонией — до 10— 14 дней.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Типичный грипп начинается остро, нередко с озноба или познабливания, быстро повышает­ся температура тела и уже в первые сутки лихорадка достигает максимального уровня (38 — 40 °С). Отмечаются признаки общей интоксикации (слабость, адинамия, потливость, боли в мышцах, сильная головная боль, боли в глазах, слезотечение, светобоязнь) и симптомы поражения дыхательных путей (сухой кашель, першение в горле, саднение за грудиной, осиплость голоса, заложение носа). При обследовании отмечаются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, повышенное потоотделение, брадикардия, гипотония, приглушение I тона сердца на верхушке, акцент II тона на легочной артерии. Выявляется диффузное поражение верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит). Особенно постоянно и сильно поражается трахея, тогда как ринит иногда отсутствует (так называемая акатаральная форма гриппа). Характерны гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Язык обложен, может быть кратковременное расстройство стула. Осложнения со стороны ЦНС проявляются в виде менингизма и энцефалопатии. Характерны лейкопения, нейтропения; СОЭ в неосложнен­ных случаях не повышена. Легкие формы гриппа иногда могут протекать без лихорадки (афебрильная форма гриппа).

Осложнения: пневмонии (до 10% всех больных и до 65% госпитализированных больных гриппом), фронтиты, гаймориты, отиты, бронхиолиты, токсическое поражение миокарда. Осложнения имеют смешанный вирусно-бактериальный характер.

Во время эпидемии гриппа диагноз трудностей не представляет. В межэпидемическое по гриппу время это заболевание встречается редко (3 — 5% всех случаев ОРЗ) и протекает часто в легких и стертых формах. В этих случаях грипп трудно отличить от ОРЗ другой этиологии. Для подтверждения диагноза гриппа используется обнару­жение вируса в материале из зева и носа, а также выявление нарастания титра специфи­ческих антител при исследовании парных сывороток: первая сыворотка берется до

6- го дня заболевания, вторая — через 10—14 дней; диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более.

Лечение. Больных неосложненным гриппом лечат на дому. В стационар направляют больных с тяжелыми формами гриппа и при возникновении различных осложнений, а также по эпидемическим показаниям (из общежитий, интернатов и других коллективов). Оставленных для лечения дома больных помещают в отдельную комнату или изолируют от окружающих посредством ширмы. Для них выделяют отдельную посуду, которая обеззараживается крутым кипятком. Лица, ухаживающие за больным, должны носить четырехслойную маску из марли. Во время лихорадочного периода больному необходимо соблюдать постельный режим. Рекомендуется тепло (грелки к ногам, обильное горячее питье). Для профилактики геморрагических осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходимо рекомендовать зеленый чай, варенье или сок черноплод­ной рябины, грейпфруты, а также препараты витамина Р (рутин, кверцетин) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты в сутки.

Эффективным средством является противогриппозный донорский гамма-глобулин, который назначается при тяжелых формах гриппа по возможности в более ранние сроки (взрослым по 6 мл, детям — по 0,15 — 0,2 мл/кг). Можно использовать нормальный человеческий иммуноглобулин или сывороточный полиглобулин. Препараты вводят в тех же дозах в/м.

Антибиотики (бензилпенициллин, оксациллин, ампициллин, тетрациклин) назначают лишь при возникновении осложнений (пневмонии и др.). Широко используются патогенети­ческие и симптоматические препараты. Для уменьшения головной и мышечных болей назначают амидопирин, анальгин, при нарушениях сна — димедрол, при выраженном рините закапывают в нос 2% раствора эфедрина, санорина в виде 0,1% раствора или эмульсии, смазывают слизистую оболочку носа 0,25 — 0,5% оксолиновой мазью.

При тяжелых гипертоксических формах (температура тела выше 40 °С, одышка, цианоз, резкая тахикардия, снижение АД) сразу же должна проводиться интенсивная терапия. Она включает внутримышечное введение 6 мл противогриппозного гамма- глобулина, в/в вводят 6 мл сывороточного полиглобулина (капельно), назначают глюко­кортикоиды (150—300 мг гидрокортизона или 30 — 60 мг преднизолона в сутки), оксацил­лин или метициллин по 1 г через 4 ч. При отсутствии этих антибиотиков назначают пе­нициллин в/м по 1 000 000 — 2 000 000 ЕД через каждые 4 ч. Дозу аскорбиновой кислоты увеличивают до 900 мг, проводят непрерывную оксигенотерапию через носовые катетеры. Для борьбы с отеком легких (отеком мозга) назначают лазикс по 0,02 — 0,04 г один раз в день. Такое же лечение проводят и при появлении симптомов энцефалита. При резком учащении дыхания (свыше 40 в минуту) больного нужно переводить на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз. При неосложненном гриппе трудоспособность восстанавливается через

7— 10 дней, при присоединении пневмонии — не ранее 3 — 4 нед. Прогноз в отношении жизни благоприятный, хотя тяжелые формы с энцефалопатией или отеком легких (обычно во время эпидемий) могут представлять угрозу для жизни.

Профилактика. Разработана и используется специфическая профилактика, с по­мощью живых и инактивированных противогриппозных вакцин, что приводит к уменьше­нию заболеваемости примерно в 3 раза. Профилактическим свойством обладают произ­водные аминоадамантана (мидантан, ремантадин), если их принимать (по 0,1 г в сутки) в течение всей эпидемической вспышки. С целью профилактики используют человеческий лейкоцитарный интерферон путем распыления или закапывания водного раствора. В очаге проводят раннее и активное выявление больных, их изоляцию (дома или в стационарах). Госпитализация осуществляется по медицинским показаниям. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию (посуду обдают крутым кипятком, белье кипятят).

ДИЗЕНТЕРИЯ — инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемая различными видами шигелл. Характеризуется общей интоксикацией и пре­имущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. У некоторых больных может переходить в хронические формы.

Этиология. Возбудителями являются следующие виды шигелл: Григорьева — Шига, Штутцера — Шмитца, Ларджа — Сакса, Флекснера (с подвидами Флекснера, Ньюкастл и Бойда) и Зонне. В последние годы в СССР до 60 — 80% заболеваний обусловлено шигеллами Зонне, в некоторых местностях иногда преобладают шигеллы Флекснера, остальные виды встречаются редко. Наиболее тяжелые формы дизентерии вызываются шигеллами Григорьева — Шига. Этот вид почти полностью исчез во всех странах, но в последние годы он снова все чаще стал выделяться в странах Южной Америки, Юго-Восточной Азии и Африки, возможен занос этих шигелл в наШу страну. Возбудители длительно могут сохраняться во внешней среде (до \Ч₂ мес). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (молочные продукты и др.). Жгутиков, спор, капсул не имеют, подвижны, факультативные аэробы. Отмечается возрастание резистентности шигелл к различным антибиотикам, а к сульфаниламидным препаратам резистентно большинство выделен­ных штаммов шигелл. Получены авирулентные штаммы шигелл, которые используются для разработки живых ослабленных вакцин для энтеральной иммунизации.

Патогенез. Для возникновения заболевания у человека достаточно 180 — 200 шигелл. Доказана возможность паразитирования шигелл в эпителии кишечника. Заболевание возни­кает при проникновении в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, на ЦНС, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему, печень, органы кровообращения. При тяжелых формах дизентерии больные обычно умирают от инфекционно-токсического шока.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 1 до 7 дней (чаще 2 — 3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы:

1. Острая дизентерия: а) типичная (разной тяжести); б), атипичная (гастроэнтероколи- тическая); в) субклиническая. II. Хроническая дизентерия: а) рецидивирующая; б) не­прерывная (затяжная). III. Постдизентерийные дисфункции кищечника (постдизентерий- ный колит). Типичные формы дизентерии начинаются остро и проявляются симпто­мами общей интоксикации (лихорадка, ухудшение аппетита, головная боль, ади­намия, понижение АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта. ‘Бо­ли в животе вначале тупые, разлитые по всему животу, постоянные, затем стано­вятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боли усиливаются перед дефекацией. Появляются также тенезмы — тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают во время дефекации и продолжаются в течение 5—15 мин после нее. Тенезмы обусловлены воспалительными изменениями слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. С поражением дистального отдела толстого кишечника связаны ложные позывы на низ, затянувшийся акт дефекации, ощущение его незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженная в области сигмовидной кишки. Стул учащен (до 10 раз в сутки). Испражнения вначале каловые, затем в них появляется примесь слизи и крови, а в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи.

При легких формах (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетвори­тельное, температура тела субфебрильная или нормальная, боли в животе незначитель­ные, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул 3 — 5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены очень слабо. Подобные больные нередко считают себя здоровыми и никаких жалоб не предъявляют. При атипичных формах на -фоне приведенной выше симптоматики отмечают явления острого гастрита (боли в эпигастрии, тошнота, повторная рвота), что создает трудности для диагностики.

Тяжелая форма дизентерии встречается у 3 — 5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотермией. Отмечается резкая слабость, адинамия, аппетит полностью отсутствует. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс часгый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул до 50 раз в сутки и более, слизисто-кровянистый. При особо тяжелом течении может наступить парез сфинктеров, зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь.

Для диагностики, помимо клинической симптоматики, большое значение имеет рек- тороманоскопия. В зависимости от тяжести выявляются разной выраженности изменения слизистой оболочки толстого кишечника (катаральные, катарально-геморрагические, эро­зивные, язвенные, фибринозные). Наиболее характерны для дизентерии геморрагические и эрозивные изменения на фоне воспаленной слизистой оболочки. Доказательством дизен­терийной природы заболевания является выделение шигелл из испражнений, однако это удается лишь у 50 % больных (во время вспышек чаще). Для диагноза хронической дизентерии важно указание на перенесенную острую дизентерию в течение последних

Хроническая дизентерия вначале протекает в виде отдельных обострений (рецидивов), в дальнейшем переходит в затяжную форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Постдизентерийные дисфункции кишечника формируются спустя 2 года после перене­сенной дизентерии. В этот период шигелл от больного выделить уже не удается.

Дизентерию нужно дифференцировать с острыми колитами другой этиологии (сальмонеллезные и др.), а также с амебиазом, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, раком толстой кишки.

Иммунитет при дизентерии типоспецифичный (к данному виду шигелл) и нестойкий, так что повторные заболевания могут наблюдаться через короткий промежуток времени.

Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому и по эпидемиологическим показаниям (работники питания, дети, посещающие дошкольные детские учреждения, лица, проживающие в общежитиях).

В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана и 8-оксихинолина. Из антибиотиков чаще используют тетра­циклины (по 0,2 —0,3 г 4 раза в сутки) или левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Курс лечения 5 — 7 дней. Более эффективен ампициллин, который дают по 1 г 4 —6 раз в сутки в течение 5 дней. Нитрофураны (фуразолидон, фурадонин, фуразолин) назначают по 0,1 г 4 раза в день в течение 5 — 7 сут. Производные 8-оксихинолина (энтеро- септол, мексаза) дают по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 5 — 7 дней. Сульфа­ниламиды (сульфазол, сульфатиазол, сульфадимезин) можно назначать по 1 г 3 — 4 раза в день в (ечение 5 — 6 сут. Назначают комплекс витаминов. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний. При хронической дизентерии используют вакцинотерапию.

Прогноз благоприятный. Переход в хронические формы наблюдается при совре­менной терапии относительно редко (1—2%).

Профилактика. Реконвалесцентов после дизентерии выписывают не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула и температуры тела и однократного отрицательного бактериологического исследования, проведенного не ранее чем через 2 дня после окончания этиотропной терапии. Работники питания и лица, приравненные к ним, выписываются после двукратного бактериологического исследования. При хронической дизентерии выписка производится после исчезновения токсикоза, стойкой нормализации стула в течение 10 дней и однократного отрица­тельного результата бактериологического исследования. Работники питания, больные хронической дизентерией, переводятся на работу, не связанную с пищевыми продуктами. Диспансерному наблюдению подлежат работники питания и лица, приравненные к ним, а также больные хронической дизентерией. Срок диспансерного наблюдения 3 — 6 мес.

При оставлении больного дома в квартире проводится текущая дезинфекция. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливается семидневное медицин­ское наблюдение. Фагирование этих лиц не проводится. Бактериофаг применяют с про­филактической целью в неблагополучных по заболеваемости детских дошкольных учрежде­ниях. Подробно вопросы профилактики дизентерии изложены в приказе Министерства здравоохранения СССР № 840 от 3 сентября 1976 г.

ДИФТЕРИЯ — острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, местным воспалительным процессом с образованием фиброзного налета.

Этиология. Возбудитель — дифтерийная палочка (СогупеЬас1епшп сИрЫЬепае) — грамположительна, устойчива во внешней среде. Патогенное действие связано со специ­фическим экзотоксином. Нетоксигенные коринебактерии патогенностью не обладают.

Патогенез. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтеритическое воспаление с образованием пленок. Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников. В патогенезе токсических форм дифтерии доказана роль предварительной неспецифической сенсибилизации организма.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 2 до 10 дней. В зависимости .от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.

Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифте­рию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на мин­далинах. Зев умеренно гиперемирован, боли при глотании выражены умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форме дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка. Интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регио­нарных лимфатических узлов. Токсическая дифтерия зева характеризуется резким увели­чением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Общее состояние больного резко нарушено, отмечаются высокая температура (39 — 40 0 С), общая разбитость, слабость, анорексия, иногда рвота и боли в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно­сосудистой системы. Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой описанные явления выражены значительно слабее.

Дифтерия гортани (дифтерийный круп) характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирующее. В первой, катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1—2 дня, наблюдаются повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры и др. Третья (асфиксическая) стадия прояв­ляется выраженным расстройством газообмена — цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха, потливостью, беспокойством. Если своевременно не оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.

Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не наблюдается.

Для дифтерии характерны осложнения, возникающие главным образом при токси­ческой дифтерии II и III степени, особенно при поздно начатом лечении. В раннем периоде болезни могут развиться симптомы нарастающей сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на 2-й неделе болезни и характеризуется симптомами поражения сократительного миокарда и выраженными нарушениями про­водящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит — одна из основных причин смерти при дифтерии. Моно- и полирадикуло- невриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, наружных глазных мышц, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение иннервационных приборов сердца. Могут возникнуть осложнения, обуслов­ленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др.).

Подтверждением диагноза служит выделение токсигенных дифтерийных палочек.

Дифференцировать необходимо с ангинами, инфекционным мононуклеозом, «ложным крупом», пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Лечение. Основной метод специфической терапии — возможно наиболее раннее внутримышечное введение противодифтерийной сыворотки в дозах, зависящих от степени интоксикации и сроков начала лечения. При легких формах дифтерии сыворотку вводят однократно, при выраженной интоксикации (особенно при токсических формах) — в тече­ние ряда дней (табл. 18). Во избежание анафилактических реакций проводят внутрикожную пробу с разведенной (1 :100) сывороткой, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин — всю лечебную дозу.

При токсических формах с целью дезинтоксикации проводится также неспецифическая патогенетическая терапия: внутривенные капельные вливания белковых препаратов (плазма, альбумин), а также неокомпенсана, гемодеза в сочетании с 10% раствором глюкозы, преднизолон, кокарбоксилаза, витамины и др. Постельный режим при токсической форме дифтерии в зависимости от ее тяжести должен соблюдаться 3 — 8 нед.

При дифтерийном крупе необходимы покой, свежий воздух. Рекомендуются се­дативные средства (фенобарбитал, бромиды, аминазин — не вызывать глубокий сон!). Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикондов. Хороший эффект может дать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития при крупе пневмонии (особенно у детей раннего возраста), начинают антибиотики. При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к оперативному лечению — интубации или тра- хеостомии.

При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуется применение тетрациклина или эритромицина с одновременным назначением аскорбиновой кислоты. Антибиотики применяют внутрь 4 раза в день в следующих суточных дозах: детям до 2 лет— 0,2 г, от 2 до 3 лет — 0,3 г, от 4 до 7 лет — 0,4 г, от 8 до 12 лет — 0,6 г. Длительность лечения 7 дней.

Прогноз при современном лечении благоприятный, однако при токсических формах, особенно при позднем начале лечения, прогноз остается серьезным.

Профилактика. Активная иммунизация — основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно­столбнячным анатоксином (АДС). Первичная вакцинация проводится, начиная с 3-месяч­ного возраста, троекратно по 0,5 мл с интервалами 1>/₂ мес ; ревакцинация той же дозой вакцины — через П/^ — 2 года после законченного курса вакцинации. В возрасте

6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДС-М-анаток- сином (препарат с уменьшенным количеством антигенов). Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В квартире больного после его изоляции производят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцентов выписывают из больницы при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования на дифтерий­ные палочки; в детские учреждения они допускаются после дополнительного двукратного бактериологического исследования. Бактерионосителям токсигенных дифтерийных палочек разрешается через 30 дней после установления носительства посещать детские учреждения, где все дети привиты против дифтерии.

ИЕРСИНИОЗ — острая инфекционная болезнь, относящаяся к зоонозам. Основной путь заражения человека алиментарный. Больной человек опасности для окружающих не представляет. Клинически проявляется лихорадкой, симптомами интоксикации и пораже­нием желудочно-кишечного тракта Этиология. Возбудитель (Уег51та еп1егосоН1юа) по свойствам сходен с возбуди­телем чумы и псевдотуберкулеза. Отличается полиморфизмом, биполярной окраской, капсул и спор не образует, грамотрицателен, высокочувствителен к левомицетину и тетра- циклинам. Подразделяется на 18 серологических типов.

Патогенез. Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкого кишечни­ка, развивается картина терминального илеита, могут быть язвенные изменения. Лимфогенно возбудитель достигает мезентериальных лимфатических узлов, возникает мезаденит с тенденцией к абсцедированию.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 15 ч до 4 сут (чаще 1 — 2 дня). Основными клиническими формами являются: 1) гастроэнтероколитическая, 2) аппенди­кулярная, 3) септическая, 4) субклиническая. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38 — 39 °С, лихорадка длится до 5 дней, при септических формах — дольше. Наблюдаются симптомы общей интоксикации (озноб, головная боль, боли в мышцах и суставах). При гастроэнтероколитической форме на этом фоне появляются схваткообразные боли в животе, чаще в нижних отделах справа или в пупочной области. Могут быть тошнота и рвота, стул жидкий, зловонный, до 10 раз в сутки. Может быть примесь слизи, крови обычно не бывает. В отличие от дизентерии нет также тенезмов, ложных позывов, спазма и болезненности сигмовидной кишки. При аппенди­кулярной форме, кроме того, появляются симптомы аппендицита (иногда гнойного). Лейкоцитоз до 15 ■ 10 3 в 1 мкл; СОЭ повышена. Септическая форма развивается у ослабленных лиц, протекает с лихорадкой неправильного типа, отмечаются повторные ознобы, профузный пот, увеличение печени и селезенки, нарастает анемизация, появляется желтуха. Эта форма часто заканчивается летальным исходом.

Иерсиниоз необходимо дифференцировать с гастроэнтероколитами другой этиологии (дизентерия, сальмонеллезы, эшерихиозы), псевдотуберкулезом, острым аппендицитом. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя (из кала, крови, гнойников, удаленного червеобразного отростка) и РНГА.

Лечение. Назначают тетрациклины (по 0,2 —0,3 г 4 — 6 раз в день), левомицетин (по 0,5 г 3 — 4 раза в день) в течение 5 — 7 дней. Вводят в/в 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, гемодез и др. Прогноз при септической форме серьезный, при других формах благоприятный. Трудоспособность восстанавливается через 10—15 дней. Профилактика. Контроль за питанием и водоснабжением. В очаге раннее выявле­ние и изоляция больных, текущая и заключительная дезинфекция.

КОКЛЮШ — острая инфекционная болезнь, относящаяся к воздушно-капельным ант- ропонозам; характеризуется приступами спазматического кашля. Наблюдается преиму­щественно у детей раннего и дошкольного возраста.

Этиология. Возбудитель (Вогс1е1е11а реПи5818) — мелкая, овоидная грамотрицагель- ная палочка, малоустойчивая во внешней среде.

Патогенез. Входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути, где и вегети­рует коклюшная палочка. Образуемый ею токсин обусловливает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей и оказывает общее действие главным образом на нервную систему, в результате чего развивается спастический компонент (спастическое состояние диафрагмы и других дыхательных мышц, бронхоспазм, склонность к спазму перифери­ческих сосудов), а у маленьких детей — иногда клонико-тони чески е судороги скелетных мышц. При тяжелых формах возникает гипоксия. В патогенезе коклюша определен­ную роль играют аллергические механизмы.

Симптомы, течение. Инкубационный период 3—15 дней (в среднем 5 — 7 дней). Катаральный период проявляется небольшим или умеренным повышением температуры тела и кашлем, постепенно нарастающим по частоте и выраженности. Этот период продолжается от нескольких дней до 2 нед. Переход в спастический период происходит постепенно. Появляются приступы спастического, или конвульсивного, кашля, характери­зующиеся серией коротких кашлевых толчков и последующим вдохом, который со­провождается протяжным звуком (реприза). В конце приступа (особенно при тяжелой форме) наблюдается рвота. Приступы в зависимости от тяжести болезни повтбряются от нескольких до 20 — 30 раз и более. Лицо больного становится одутловатым, на коже и конъюнктиве глаз иногда появляются кровоизлияния, на уздечке языка образуется язвочка. При тяжелом коклюше на высоте приступа иногда возникают клонические или клонико-тонические судороги, а у детей первого года жизни — остановка дыхания. При исследовании крови выявляется лейкоцитоз (до 20 — 40 • 10 3 в 1 мкл и более), лимфоцитоз; СОЭ при отсутствии осложнений нормальная или пониженная. Этот период продолжается 1 — 5 нед и более. В периоде разрешения, продолжающемся 1 — 3 нед, кашель теряет конвульсивный характер, постепенно исчезают все симптомы болезни.

В зависимости от частоты кашлевых приступов и выраженности прочих симптомов различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы коклюша. Наблюдается и стертая форма болезни, при которой спастический характер кашля не выражен. Эта форма наблюдается у детей, получивших вакцинопрофилактику.

Осложнения: пневмонии (в развитии которых участвует бактериальная флора), ателектазы, эмфизема средостения и подкожной клетчатки, энцефалопатии и др.

Затруднения в распознавании встречаются главным образом при стертой форме. Необходимо дифференцировать с ОРЗ, бронхитом, паракоклюшем. Подтверждением диагноза служит выделение коклюшной палочки из трахеобронхиального отделяемого; в более поздние периоды используют серологические методы (реакция агглютинации, РСК, РИГА).

Лечение проводится на дому. Госпитализируют детей с тяжелыми формами болезни, при наличии осложнений и по эпидемиологическим показаниям. Рекомендуется длительное пребывание больного на свежем воздухе. Детям раннего возраста при тяжелых и среднетяжелых формах болезни или при наличии осложнений назначают антибиотики: стрептомицин в/м по 25000 — 30000 ЕД/кг в сутки в течение 12—14 дней (детям старше 2 лет не более 250000 ЕД в сутки), тетрациклин — по 30 000 — 40000 ЕД/кг (30 — 40 мг) в сутки в течение 10—12 дней. При коклюше эффективны также ампициллин и эритромицин. В тяжелых случаях применяют комбинацию двух антибиотиков. Антибиотики наиболее эффективны в ранние фазы коклюша. При осложнении пневмонией дополнительно назначают препараты пенициллина. В ранних стадиях болезни эффективен специфический противококлюшный гамма-глобулин (по 3 — 6 мл ежедневно 3 дня подряд). При тяжелых и осложненных формах коклюша рекомендуется преднизолон. С целью ослабления спастических явлений и кашлевых приступов назначают нейроплегические средства — аминазин, пропазин. При явлениях гипоксии показана оксигенотерапия, при развитии апноэ — длительная искусственная вентиляция легких. При затянувшейся репарации назначают стимулирующую терапию (переливание плазмы, инъекции гамма- глобулина, физиотерапевтические процедуры, витамины).

Прогноз. Для детей первого года жизни, особенно при развитии осложнений, коклюш остается опасным заболеванием. Прогноз ухудшается при наличии сопутствующих заболеваний и патологических состояний (рахит, дистрофия и др.).

Профилактика. Иммунопрофилактика с помощью АКДС-вакцины (см. Дифте­рия). У детей первых лет жизни применяют специфический гамма-глобулин (по 3 мл двукратно с интервалом в 1 день). Изоляция больного продолжается 25 дней с начала болезни. На детей до 7-летнего возраста, бывших в контакте с больным, ранее не болевших коклюшем и ранее не привитых, накладывается карантин сроком на 14 дней с момента изоляции больного. Если изоляция не проведена, этот срок удлиняется до 25 дней, считая со дня заболевания. Заключительная дезинфекция не проводится.

КОРЬ — острая вирусная инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем пере­дачи, поражающая преимущественно детей и характеризующаяся лихорадкой, интокси­кацией, катаром дыхательных путей и пятнисто-папулезной сыпью.

Этиология. Возбудитель — вирус из семейства парамиксовирусов, быстро инакти­вируется во внешней среде.

Патогенез. В конце инкубационного и до 2 —3-го дня периода высыпания вирус содержится в крови (вирусемия). Происходит системное поражение лимфоидной ткани и ретикулоэндотелиальной системы с образованием гигантских многоядерных структур (гигантские клетки Уортина — Финкельдея). Вирус поражает слизистые оболочки дыха­тельных путей и вызывает гнездное периваскулярное воспаление верхних слоев кожи, что проявляется сыпью. Доказана роль аллергических механизмов. Установлена возмож­ность персистенции коревого вируса после перенесенной кори с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита, имеющего прогрессирующее течение и заканчивающе­гося смертью.

Симптомы, течение. Инкубационный период 9—10 дней, иногда он удлиняется до 17 дней. Начальный, или катаральный, период болезни характеризуется значительным повышением температуры, явлениями общей интоксикации, выраженным катаром дыха­тельных путей (кашель, насморк) и конъюнктивитом. Патогномоничный симптом, возни­кающий за 1—2 дня до высыпания, — пятна Филатова — Коплика: на слизистой оболочке щек, реже губ, десен появляются мелкие белесоватые папулы, не сливающиеся между собой. Этот симптом держится 2—3 дня. На 3 —5-й день болезни при новом повышении температуры появляется сыпь (период высыпания). Высыпание, продолжающееся 2—3 дня, характеризуется этапностью: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди, затем на туловище и на 3-й день — на конечностях. Элементы .сыпи — макуло- папулы, легко сливающиеся между собой и после угасания оставляющие пятнистую пигментацию и мелкое отрубевидное шелушение. В период высыпания катаральные явления и симптомы интоксикации нарастают; со стороны крови отмечается лейкопения, нередко с относительным нейтрофилезом и эозинофилией.

Продолжительность болезни 7 — 9 дней. В периоде реконвалесценции отмечаются явления астении, снижение сопротивляемости организма различным патогенным агентам. Корь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У лиц, получивших серо­профилактику, наблюдается митигированная (ослабленная) корь, характеризующаяся рудиментарностью всех симптомов. Среди осложнений наиболее часты ларингит, который может сопровождаться стенозом гортани — ранним крупом, связанным с действием коре­вого вируса, и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением; пневмония, связанная, как и поздний круп, со вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста: стоматит, отит, блефарит, кератит. Очень редким и опасным осложнением является коревой энцефалит.

В типичных случаях диагноз может быть установлен уже в катаральном периоде. Точному распознаванию помогает серологическое исследование (РТГА). Дифференцировать следует с ОРЗ, краснухой, аллергическими и лекарственными сыпями.

Лечение. Специфические методы терапии не разработаны. Основа лечения — постельный режим, гигиеническое содержание больного, симптоматические средства. При осложнениях бактериальной природы — антибиотики. Лечение пневмоний, крупа, энцефалита проводится по общим правилам. Госпитализация больных осуществляется по клиническим (тяжелые формы, осложнения) и эпидемиологическим показаниям. Прогноз. Смертельные исходы кори очень редки и наблюдаются главным образом при коревом энцефалите.

Профилактика. Активная иммунизация всех детей с 15—18 мес. Применяется живая аттенуированная вакцина Л-16. Прививку проводят однократно путем подкожного введения 0,5 мл разведенной вакцины. При контакте с больным корью ранее не при­витым детям до 3-летнего возраста (а также ослабленным детям без возрастных огра­ничений) вводят для профилактики 3 мл гамма-глобулина. Больной корью изолируется не менее чем до 5-го дня с момента высыпания. Дети, бывшие в контакте с больным и ранее не получавшие активной иммунизации, подлежат разобщению с 8-го до 17-го дня, а пассивно иммунизированные гамма-глобулином — до 21-го дня с момента предпо­лагаемого заражения. Дезинфекция не проводится.

КРАСНУХА — острая вирусная инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем передачи; характеризуется кратковременным лихорадочным состоянием, кореподобной сыпью и припуханием заднешейных и затылочных лимфатических узлов.

Симптомы, течение. Инкубационный период 16 — 20 дней. Типичный ранний симптом — припухание заднешейных, затылочных и других лимфатических узлов. В отдель­ных случаях наблюдаются слабо выраженные катары верхних дыхательных путей. Одно­временно с небольшим повышением температуры на коже всего тела появляется бледно­красная пятнистая экзантема, элементы которой не имеют склонности к слиянию и исчезают через 2—3 дня, не оставляя пигментации. Самочувствие больного, как правило, почти не нарушено. Нередко краснушная инфекция протекает скрыто. Осложнения (при постна- тальном заражении) очень редки (артропатии, энцефалиты). При внутриутробном зара­жении эмбрион погибает или у него развивается хроническая краснушная инфекция с пора­жением различных органов и формированием внутриутробных пороков развития (микро­цефалия, гидроцефалия, глухота, катаракта, ретинопатия, глаукома, пороки сердца, нарушения развития скелета и т. д.). При внутриутробном заражении после окончания органогенеза развиваются фетопатии (анемия, тромбопеническая пурпура, гепатит, пора­жение костей и др.). У таких детей наблюдается длительная персистенция вируса.

В отличие от кори при краснухе в большинстве случаев отсутствуют начальный (катаральный) период, пятна Филатова —Коплика, выраженная этапность высыпания; сыпь более бледная, не имеет склонности к слиянию и не оставляет пигментации и шелушения. Характерна рано возникающая лимфаденопатия. Точный диагноз обеспе­чивается серологическими методами (реакции торможения гемагглютинации, нейтрализа­ции и связывания комплемента).

Лечение симптоматическое. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Изоляция больных до 5-го дня заболевания малоэффективна, так как у большинства реконвалесцентов выделение вируса может продолжаться дольше. Необходимо оберегать беременных женщин, не болевших краснухой, от общения с боль­ными на срок не менее 3 нед. В случае контакта беременной женщины с больным

краснухой с целью профилактики рекомендуется ввести гамма-глобулин (до 20 мл). Разработан метод активной иммунизации. При заболевании женщины краснухой в первые

3 мес беременности показано прерывание беременности.

ЛЕЙШМАНИОЗЫ — паразитарные заболевания, вызываемые простейшими рода Ье15Ьташа. У человека протекает в следующих формах: 1) висцеральный лейшманиоз (кала-азар), 2) кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, пендинская язва, восточная язва), 3) кожно-слизистый американский лейшманиоз (эспундия). Висцеральный лейшма­ниоз характеризуется длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, резкой лейкопенией, анемией, прогрессирующим течением. При кожном лейшманиозе наиболее характерно образование длительно не заживающих язв.

Этиология. Возбудителем висцерального лейшманиоза является Ье1$Ьташа скто- уат, кожного лейшманиоза — Ь. 1горюа гтпог (антропонозного типа) и Ь. 1горюа та]ог (зоонозного типа). В организме москитов — переносчиков лейшмании находятся в жгу­тиковой форме, в организме человека — в лейшманиальной (внутриклеточной). Размеры возбудителя 3 — 5 мкм, при окраске по Романовскому ядро красно-фиолетовое, цитоплазма голубая.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса москита. Здесь происходят размножение и накопление лейшманий. Через несколько дней или недель возникает небольшая папула или язвочка. При висцеральном лейшманиозе возбудитель гематогенно проникает и фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы (костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы), вызывая некротические и дегене­ративные изменения. При кожном лейшманиозе изменения наблюдаются преимущественно в области ворот инфекции.

Симптомы, течение. Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжается от 3 нед до 3 лет (чаще несколько месяцев). Заболевание начинается постепенно, первые проявления болезни обычно не замечают. Постепенно нарастает общая слабость, появляется лихорадка, которая часто бывает волнообразной. При осмотре отмечается бледность кожи вследствие анемизации, кожа может быть темной за счет поражения надпочечников, иногда наблюдается геморрагическая сыпь. При агранулоцитозе могут возникнуть язвенно-некротические изменения в полости рта. Состояние больных прогрессивно ухудшается, они худеют, нарастают анемия, лейкопения, выявляется зна­чительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза). При исследовании крови лейкопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов.

Кожный лейшманиоз протекает в виде антропонозного и зоонозного типов. Антро- понозный тип (поздно изъязвляющийся кожный лейшманиоз городского типа, ашхабадка) характеризуется длительным инкубационным периодом (3 — 8 мес). На месте внедрения возбудителя образуется небольшой бугорок (2 — 3 мм в диаметре), который медленно увеличивается, через 3 — 6 мес покрывается чешуйчатой корочкой, под которой обнаружи­вается язва с подрытыми неровными краями. Рубцевание идет медленно и заканчи­вается через 1 — 2 года.

Зоонозный тип кожного лейшманиоза (сельский тип, пендинская язва, остро некро- тизирующийся кожный лейшманиоз) характеризуется более коротким инкубационным периодом (до 3 нед), бугорок на месте укуса быстро увеличивается в размерах, через несколько дней его диаметр достигает 10—15 мм. В его центре происходит некроз и открывается язва с широким инфильтратом и отеком вокруг. Диаметр язвы иногда доходит до 5 см. К 3-му месяцу дно язвы очищается, а через 5 мес заканчивается рубцевание. Для диагноза имеют значение указание на пребывание в эндемичных по лейшманиозу местностях в последние 1—2 года, характерные клинические симптомы, картина крови и изменения белкового состава при висцеральном лейшманиозе. Доказа­тельством болезни служит обнаружение лейшманий (материал из узелка, пунктатов костного мозга, лимфатических узлов).

Лечение. Используют солюсурьмин в виде 10 — 20% раствора, который вводят в/в, в/м или п/к 1 раз в день в течение 10—15 дней (для лечения висцерального лейшма­ниоза). В 1-й день вводят >/₃ дозы, на 2-й день — 2 /, дозы и с 3-го дня лечения вводится полная доза, которая составляет для детей до 7 лет 0,15 г/кг, от 7 до 16 лет— 0,12 г/кг, и взрослым 0,1 г/кг. Если после выписки из стационара состояние снова начинает ухудшаться, то проводят второй курс химиотерапии. Для подавления вторичной микрофлоры назначают антибиотики (ампициллин, оксациллин). Используют витамины, антианемические средства, переливание крови, плазмы. Для лечения кожного лейшманиоза назначают мономицин в/м по 250000 ЕД 3 раза в день в течение 10—12 дней. Местно применяют мономициновую мазь (70 г вазелина, 30 г ланолина и 2 000 000 ЕД мономицина). При кожном лейшманиозе зоонозного типа можно использовать солю­сурьмин в тех же дозах, как и для лечения висцерального лейшманиоза. Курс лечения занимает 10—12 дней. Иногда назначают аминохинол (внутрь по 0,1 —0,2 г 3 раза в день в течение 10—12 сут), однако он менее эффективен.

Прогноз при современных методах лечения для жизни благоприятный. При поздно начатой терапии при выраженной анемизации и гепатоспленомегалии для восстановления трудоспособности требуется несколько месяцев. Рубцевание язв при кожных формах может длиться в зависимости от типа болезни от нескольких месяцев до 1—2 лет. Общее самочувствие больных при этих формах существенно не страдает.

Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, борьба с москитами- переносчиками, использование отпугивающих средств. В последние годы проводят при­вивки против кожного лейшманиоза. Прививки делают живыми культурами лейшманий на закрытых участках кожи.

ЛЕПТОСПИРОЗ — острое заболевание, вызываемое различными серотипами леп- тоспир. Характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, нервной системы и мышц. При тяжелых формах наблюдаются желтуха и геморрагический синдром. Относится к зоонозам с природной очаговостью. Инфицирование человека происходит через зараженные водоемы, реже через пищевые продукты или при контакте с инфицированными животными (свиньями и др.).

Этиология. В патогенном виде лептоспиры насчитывается более 120 серологи­ческих типов и подтипов. Лептоспира состоит из тонкой осевой нити, окруженной •в виде спирали более толстым цитоплазматическим цилиндром. В водоемах сохраняется до 25 дней, быстро погибает при прогревании, высушивании, при добавлении соли, сахара. На пищевых продуктах сохраняется до 1—2 сут. Лептоспиры чувствительны к тетрациклинам, пенициллину, левомицетину.

Патогенез. Воротами инфекции чаще служит кожа. Лептоспиры проникают через микротравмы при контакте с инфицированной водой. Могут проникать через слизистые оболочки пищеварительного тракта, через конъюнктиву. Изменений в месте ворот инфекции не возникает. Тяжесть болезни зависит от реактивности макроорганизма, а не от серотипа лептоспир. В течение первой недели болезни лептоспиры обнаруживаются в крови. Они поражают органы ретикулоэндотелиальной системы (особенно печень), почки, мышцы, сосудистую стенку, нервную систему.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 4 до 14 дней (чаще

7 — 9 дней). Заболевание начинается остро, без каких-либо продромальных симптомов. Появляется сильный озноб, температура тела уже в первые сутки достигает 39 — 49 °С. Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, мышечные боли, особенно в икроножных мышцах. Боли в мышцах настолько сильные, что больные с трудом могут ходить. При пальпации отмечается выраженная болезненность мышц. Кожа лица, шеи и верхних отделов туловища гиперемирована, сосуды склер инъецированы. Лихорадка держится 5—10 дней, у некоторых больных (без антибиоти- котерапии) наблюдается вторая волна лихорадки. При тяжелых формах болезни с 3 —5-го дня появляется иктеричность склер и кожных покровов. В это же время у 20 — 50% больных отмечается полиморфная экзантема (кореподобная, краснухоподобная, реже скарлатиноподобная). Тяжелые формы характеризуются геморрагическим синдромом (петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру, кровоподтеки на месте инъекций, носовые кровотечения и др.). Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются брадикардия, гипотония, приглушение тонов сердца. С 4 —5-го дня отмечается увеличение печени, а у отдельных больных и селезенки. Может появиться менингеальный синдром как результат раздражения мозговых оболочек или возникает картина серозного менингита В крови нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Легкие формы могут протекать с 2 — 3-дневной лихорадкой, с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и без органных поражений.

Осложнения: менингит, энцефалит, миелит, ириты, иридоциклиты, увеиты, острая почечная недостаточность (основная причина смерти больных), бактериальные осложнения (пневмония, отит, пиелит). При диагностике необходимо дифференцировать с гриппом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, псевдотуберкулезом, инфекционным мононуклеозом, тифо-паратифозными заболеваниями. Доказательством служит обнару­жение возбудителя или нарастание титра специфических антител. После болезни форми­руется длительный иммунитет по отношению к гомологичному серотипу

Прогноз при современных методах лечения благоприятный. Восстановление трудо­способности происходит через 2 — 4 нед (в зависимости от тяжести болезни).

Профилактика. Запрещение купания в водоемах, расположенных в эндемичной местности, и употребления воды из открытых водоемов. Использование резиновых сапог при работе на мокрых лугах и спецодежды при уходе за больными животными. По показаниям проводится вакцинация. Больные люди опасности для окружающих не представляют.

ЛИСТЕРИОЗ — инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений. Острые формы протекают в виде гнойных менингитов, менингоэнцефалитов, сепсиса, хронические — чаще в виде рецидивирующего воспаления мочевыводящих путей. Преобладает алиментарный путь инфицирования.

Этиология. Листерии — короткие палочки, грамположительные, аэробы, устойчи­вые во внешней среде, чувствительные к пенициллину, тетрациклинам, эритромицину, левомицетину.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка пищеварительного тракта. В некоторых случаях возникает здоровое носительство листерий. При проникно­вении листерий в кровь может развиться септическое заболевание, при заносе в ЦНС возникает менингит или менингоэнцефалит. Листерии могут длительно сохраняться в почках, что имеет значение у беременных — может привести к внутриутробному инфи­цированию плода.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается 2 — 4 нед. Острые формы листериоза начинаются внезапно, с ознобом; повышается температура тела, появляются головная боль, раздражительность, боли в мышцах. Болезнь нередко про­текает с экзантемой. Сыпь крупнопятнистая или эритематозная, сгущается в области крупных суставов, на лице образует фигуру «бабочки». При железистых формах, кроме того, появляются увеличение и болезненность периферических лимфатических узлов. При нервных формах наблюдаются менингеальные симптомы, а иногда и признаки энцефалита. Спинномозговая жидкость имеет гнойный характер. Печень и селезенка увеличены. Иногда в клинической картине листериоза на первый план выступают симп­томы острого гастроэнтерита, пиелита, эндокардита. Листериоз новорожденных протекает тяжело, с летальностью до 50 %. Отмечаются высокая лихорадка, одышка, цианоз, воспаление верхних дыхательных путей, специфическая листериозная пневмония, нередко осложняющаяся гнойным плевритом. Печень и селезенка увеличены, у отдельных больных появляется желтуха, иногда — экзантема. Часто в процесс вовлекается ЦНС.

При хронических формах листерии могут длительно находиться в организме человека, не вызывая выраженных клинических изменений. Иногда они дают обострение в виде легких грипгюподобных заболеваний или обострения хронического пиелита. При ослабле­нии организма (лечение кортикостероидами, иммунодепрессантами) они могут вызвать обострение, протекающее в виде тяжелой генерализованной инфекции. Клиническая диагностика трудна, необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Наиболее убеди­тельным доказательством является выделение возбудителя (из спинномозговой жидкости, крови, околоплодных вод, смывов зева). Серологические исследования имеют меньшее значение, так как листерии в антигенном отношении сходны с другими микроорганиз­мами (стафилококками и др.).

Лечение. При острых формах листериоза назначают антибиотики тетрациклиновой группы по 0,2 —0,3 г через 6 ч в течение 7—10 дней, пенициллин (по 400 000 ЕД через 4 — 6 ч), эритромицин (по 0.25 г через 6 ч) в течение 8—10 дней. Антибиотикотерапию можно сочетать с назначением кортикостероидов (преднизолон по 40 — 60 мг в сутки) в течение 7— 10 дней. При лечении беременных в первые 3 мес тетрациклин не назначают (опасность тератогенного влияния).

Прогноз. При железистых формах прогноз благоприятный. У беременных листериоз может привести к тяжелым поражениям плода. После листериозных менингоэнцефалитов могут быть стойкие резидуальные явления со’ стороны ЦНС.

Профилактика. Борьба с листериозом домашних животных. Беременных женщин, работающих в животноводстве, временно переводят на работы вне контакта с животными. Профилактика в окружении больного не проводится. Специфическая профилактика не разработана.

ЛИХОРАДКА КУ — острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся лихорад­кой, симптомами общей интоксикации и частым поражением легких. Относится к зоонозам. Заражение возможно трансмиссивным, контактным, алиментарным и воздушно-пылевым путем.

Этиология. Возбудителем является риккетсия Бернета. Устойчива во внешней среде. Не инактивируется при высушивании, сохраняется в молочных продуктах после пастеризации.

Патогенез. Воротами инфекции чаще :еляется слизистая оболочка дыхательных путей или пищеварительного тракта. Пути инфицирования определяют клинические про­явления. При воздушно-пылевом заражении возникает поражение бронхов и нередко перибронхиальное воспаление легочной ткани. Гематогенно поражаются органы рети- кулоэндотелиальной системы, возникают дегенеративные изменения во внутренних органах.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится чаще 14—19 дней. Заболе­вание начинается остро. Температура тела повышается до 38 — 39 °С, лихорадка длится 1—2 нед, хотя в отдельных случаях может затягиваться до месяца. Характерны существенные суточные размахи температуры, сопровождающиеся ознобами и потами, боли в мышцах, головная боль, болезненность глазных яблок. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. Наблюдаются брадикардия, гипотония. Симптомы поражения органов дыхания появляются обычно с 3 —4-го дня болезни — сухой кашель, саднение за грудиной, сухие, а затем мелкопузырчатые влажные хрипы, реже выявляется укорочение перкуторного звука. Рентгенологические изменения в легких преимущественно интерстициального (перибронхиального) характера, на фоне которых у отдельных больных возникают очаговые инфильтративные изменения. К концу недели отмечается увеличение печени и селезенки. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация; полное восстановление трудоспособности наступает через 2 — 4 нед. Могут быть рецидивы болезни. При диагностике учитывается пребывание в эндемичной по лихорадке Ку местности.

Дифференцируют с орнитозом, микоплазмозом, вирусными пневмониями, бакте­риальными пневмониями. Заболевание, протекающее без поражения органов дыхания, дифференцируют с лептоспирозом, геморрагической лихорадкой, бруцеллезом, тифо­паратифозными заболеваниями. Доказательством является обнаружение специфических антител с помощью РСК.

Лечение: тетрациклин в суточной дозе 0,8—1,2 г или левомицетин по 2 г в сутки. Курс лечения 8—10 сут. Во время лихорадочного периода в/в вводят 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия по 500— 1000 мл, назначают комплекс витаминов, при поражении легких дополнительно рекомендуются оксигенотерапия, бронходилататоры. Прогноз благоприятный. Трудоспособность восстанавливается пол­ностью.

Профилактика. Борьба с лихорадкой Ку домашних животных. Молоко от больных животных необходимо кипятить. По показаниям в очагах лихорадки Ку прово­дится специфическая профилактика. Больной для окружающих неопасен.

ЛЯМБЛИОЗ — инвазия лямблиями, протекающая в виде дисфункций кишечника или как бессимптомное паразитоносительство. Источником инфекции является только человек.

Этиология. Возбудитель — лямблия, относится к простейшим. Существует в виде вегетативной и цистной стадий развития. Вегетативная стадия грушевидной формы длиной

8— 18 мкм и шириной 6 — 7 мкм, имеет четыре пары жгутиков и присасывательный диск. Во внешней среде быстро погибает. Цисты овальной формы, 8—14 мкм в длину и 6—10 мкм в ширину, сохраняются во внешней среде до 3 мес.

Патогенез. Ворота инфекции — верхние отделы тонкого кишечника. Инфициру­ющая доза — более 100 цист лямблий. У большей части инфицированных каких-либо клинических симптомов не отмечается. Вегетативная форма может существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкого кишечника. Единичные паразиты проникают иногда в толщу тканей, однако вокруг них не возникает воспа^ш- тельных изменений. Лямблии не могут существовать в желчевыводящих путях (желчь их убивает). Они могут вызывать изменения слизистой оболочки в месте прикрепления и оказывать рефлекторные воздействия. Лямблии способствуют переходу острой дизен­терии в хроническую.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается 10—15 дней. Пара­зиты начинают выделяться с испражнениями через 9 дней после инфицирования. Общее самочувствие больных остается хорошим, температура тела нормальная. Больные жалуются на неприятные ощущения в эпигастрии, тошноту, иногда бывает рвота, аппетит понижен. Иногда появляются урчание в животе, ощущение дискомфорта в верхних отделах живота; болей обычно не бывает. У 1 /■, больных наблюдается жидкий водянистый стул, может быть небольшое снижение массы тела. Через несколько дней все эти симптомы постепенно исчезают. Доказательством лямблиоза является обнаружение веге­тативных форм лямблий (в дуоденальном содержимом, жидком стуле) или цист (в оформленном стуле)., Необходимо учитывать возможность сочетания носительства лямблий с каким-либо другим заболеванием.

Лечение. Наиболее эффективными являются метронидазол (трихопол, флагил), акрихин и фуразолидон. Метронидазол назначают по 0,25 г 3 раза в день в течение

7 дней, акрихин — по 0,1 г 3 раза в день в течение 7 дней, фуразолидон — по 0,1 г

4 раза в день в течение 5 дней. Прогноз благоприятный.

Профилактика такая же, как при дизентерии.

МАЛЯРИЯ — острое протозойное заболевание, характеризующееся циклическим рецидивирующим течением со сменой лихорадочных приступов и межприступных периодов, анемией, увеличением печени и селезенки. Источником инфекции является только чело­век — больной малярией или гаметоноситель. Инфекция передается различными видами комаров.

Этиология. Малярию человека вызывают 4 вида возбудителя: Рклпоёшт Га1с1рагит — возбудитель тропической малярии. Р. угуах, Р. оуа!е — возбудитель трехдневной малярии и Р. та1апае — возбудитель четырехдневной малярии. Плазмодии малярии проделывают сложный цикл развития в организме позвоночного хозяина (тканевая и эритроцитарная шизогония) и в организме комара-переносчика (спорогония). При заражении во время укуса комара в организм человека проникают спорозоиты, которые превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они многократно делятся и образуют большое число (40 000—50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Длительность преэритроцитарного цикла 6 — 9 сут. Затем паразиты проникают в эритроциты и начи­нается эритроцитарная шизогония. Продолжительность шизогонии у возбудителей тро­пической и трехдневной малярии 48 ч, у возбудителей четырехдневной малярии 72 ч.

Патогенез. Преэритроцитарный цикл развития паразита не сопровождается клиническими проявлениями. Когда начинается эритроцитарная шизогония, возникают приступы малярии. Начало приступа совпадает по времени с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ является своеобразной реакцией на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритро­цитов приводит к анемизации. Возникновение малярийной комы связано с образованием паразитарных тромбов в капиллярах головного мозга и с аллергизацией организма. Рецидивы малярии связаны с проникновением в кровь тканевых мерозоитов. Иммунитет при малярии развивается только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

Симптомы, течение. Инкубационный период при тропической малярии про­должается 8—10 дней, при трехдневной с короткой инкубацией — 10—14 дней, с длинной инкубацией — 8—14 мес, при четырехдневной — 20 —25 дней. В начале заболевания лихо­радка может быть неправильного типа (инициальная лихорадка) и лишь спустя несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течение приступа различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток. Озноб наступает внезапно и бывает потрясающим. Его длительность П/г — 2 ч. Длительность всего приступа при трехдневной малярии 6 — 8 ч, четырехдневной 12 — 24 ч, при тропической малярии приступ продолжительный, а период апирексии настолько короткий, что его удается обнаружить лишь при термометрии через каждые 3 ч. Период озноба сменяется жаром, а с началом снижения температуры больной начинает сильно потеть. Его самочувствие быстро улучшается, он успокаива­ется и часто засыпает. В период апирексии самочувствие больного остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. При трехдневной и тропической малярии приступы повторяются через день, а при четырехдневной — через 2 дня. Лихорадка во время приступов достигает обычно 40 °С и выше. Уже после первых 2 — 3 приступов появляется выраженное увеличение печени и особенно селезенки, она болезненна при пальпации. Нередко бывает герпетическая сыпь. В результате распада эритроцитов возни­кают бледность и желтушное окрашивание кожных покровов. Без антипаразитарного лечения длительность трехдневной малярии (при исключении реинфекции) доходит до,2 — 3 лет, тропической составляет год, четырехдневной — до 20 лет и более.

Осложнения: малярийная кома, разрыв селезенки. Для диагностики имеет значение изменение крови — гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопения, повышение СОЭ. Дифференцировать необходимо с теми заболеваниями, при которых возможно приступообразное повышение температуры тела (сепсис, лептоспироз, бруцеллез, висцеральный лейшманиоз). Доказательством служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и толстую каплю необходимо брать до начала противомалярийного лечения.

Лечение. При тропической малярии назначают хингамин (делагил): в 1-й день

1 г и через 6 ч еще 0,5 г препарата, затем в течение 4 дней по 0,5 г в сутки. При лечении трех- и четырехдневной малярии вначале проводят трехдневный курс терапии хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г 2 раза в сутки, на 2-й и 3-й день— по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не действует на тканевые формы паразита. Для радикального лечения сразу же после окончания приема хингамина проводят 10-дневный курс лечения хиноцидом (по 0,03 г в сутки). Препарат можно давать по 0,02 г в сутки, но курс продлить до 25 дней. Для лечения тропической малярии, вызванной устойчивыми к хингамину штаммами плазмодиев, используют хинин и другие препараты. Лечение малярийной комы начинают с внутри­мышечного введения 10 мл 5 % раствора хингамина; через 6 ч введение можно повторить. Можно также использовать бигумаль, который вводят в виде 1 % раствора по 10—15 мл в/в. Через 4-6 ч инъекцию можно повторить. При восстановлении сознания переходят на обычные методы лечения малярии.

При тяжелых формах малярии, кроме антипаразитарных средств, применяют пато­генетическое лечение. В частности, назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг

3 раза в день), антигистаминные препараты, применяют спинномозговые пункции, инфу- зионную терапию.

Прогноз при неосложненных формах малярии благоприятный. При разрыве селезенки и малярийной коме нередки летальные исходы.

Профилактика. Уничтожение комаров-переносчиков, предохранение людей от укусов комаров (использование репеллентов, сеток). Лицам, выезжающим в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику — дают хингамин по 0,25 г 2 раза в неделю. Прием препарата начинают за 3 дня до приезда в очаг и продолжают в течение 4 — 6 нед после выезда. При появлении «завозного» случая малярии проводят радикальное лечение больного, диспансерное наблюдение за переболевшим в течение 2 лет. Если в течение этого срока не было новых случаев заболевания, то очаг малярии считается ликвидированным.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ — вызываемые менингококками заболевания, протекающие в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококцемии. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Широко распространено здоровое носительство менингококков.

Этиология. Менингококки — попарно расположенные грамотрицательные сфери­ческие образования, в спинномозговой жидкости локализуются внутриклеточно и имеют форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают, при температуре 55 °С гибнут в течение 5 мин. Быстро инактивируются при охлаждении. Имеются различные серотипы возбудителя (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам.

Патогенез. Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство). У некоторых инфицированных развивается картина острого назофарингита, и лишь у отдельных лиц менингококк проникает в кровь, гематогенно поражая различные органы и системы (менингококцемия). Иногда изменения локализуются преимущественно в мозговых оболочках (цереброспинальный менингит). В процесс вовлекается вещество головного мозга. В результате массивного распада большого количества менингококков может развиться инфекционно-токсический шок. Эндотоксин нарушает микроциркуляцию, вызывает внутрисосудистое свертывание крови, нарушение обмена веществ.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще

4 — 6 дней). Острый назофарингит может явиться продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельной формой менингококковой инфекции. Характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головная боль, слабость) и ринофарингитом. Менингококковый сепсис (менингококцемия) начинается внезапно и протекает бурно. Отмечаются озноб, сильная головная боль, температура тела быстро повышается до 40 °С и выше. Через 5—15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют вид звездочек неправильной формы, наряду с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния до 2 —4 см в диа­метре. Последние нередко сочетаются с некрозами участков кожи, кончиков пальцев. Одновременно с геморрагиями могут возникать розеолезные и розеолезно-папулезные элементы сыпи. Симптомы менингита при этой форме отсутствуют. Возможно развитие артритов, пневмоний, эндокардита. При сверхостром^менингококковом сепсисе потряса­ющий озноб, повышение температуры тела до 40 — 41 С через несколько часов сменяются появлением обильной геморрагической сыпи с некротическими элементами, с одновре­менным снижением температуры до нормы; падает АД, появляются тахикардия, одышка, цианоз, на коже возникают большие синеватые пятна, напоминающие трупные. Двига­тельное возбуждение, судороги сменяются комой. Без заместительной гормональной терапии больные умирают через 6 — 48 ч от начала болезни.

Менингококковый менингит также начинается остро. Лишь у отдельных больных за 1 — 5 дней отмечаются симптомы назофарингита. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства. Рано появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Больные обычно лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются пато­логические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некоторых больных поражаются черепные нервы (зрительный, слуховой, отводящий, реже — глазодвигательный, блоковый, лицевой). У половины больных на 2—5-й день болезни появляется обильная герпетическая сыпь. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (до 16 — 25 • 10 3 в 1 мкл), СОЭ повышена. Спинно­мозговая жидкость вытекает под повышенным давлением; в начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной, гнойной (цитоз до 10-10- 1 в 1 мкл). На фоне менингита могут появляться энцефалитйческие симптомы (нистагм, моно- и гемиплегии* парез взора, мозжечковые симптомы^ эпилептиформные припадки). Нередко сочетаются симптомы гнойного менингита и менингококцемии. Из ’ ослЬжнений, помимо эйдоток- сического (инфекционно-токсического) шока и острой надпочечниковой недостаточности, может развиться острое набухание мозга, приводящее к синдрому вклинения мозга (гиперемия лица, судороги, брадикардия, нарушение ритма дыхания). Смерть наступает от остановки дыхания. При диагностике необходимо дифференцировать с другими гнойными менингитами (пневмококковый, стафилококковый, листериозный). Доказатель­ством служит выделение менингококка из спинномозговой жидкости или крови. Хранить спинномозговую жидкость можно при температуре 37 °С не более 2 — 3 ч.

Лечение. Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. Бензилпенициллин назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на менингококковый менингит. Препарат вводят из расчета 200 000 ЕД/(кг-сут). Мини­мальная доза пенициллина для детей в возрасте до 3 мес 1 200 000 ЕД/сут; от 4 до 6 мес

1 500 000 ЕД/сут; 7—11 мес 2 000 000 ЕД/сут; 1—2 лет 2 400 000 ЕД/сут; 3 лет

2 800 000 ЕД/сут; 4 лет 3 200 000 ЕД/сут; 5 — 7 лет 4 000 000 ЕД/сут; 8—10 лет

6 000 000 ЕД/сут; 11 — 15 лет — 9 000 000 ЕД/сут; для взрослых — 12 000 000 ЕД/сут.

Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч. Пенициллин

вводят в/м. Дозу антибиотика в ходе лечения уменьшать нельзя. Длительность антибиотикотерапии 5 — 8 сут. Показанием к отмене пенициллина служит уменьшение цитоза в спинномозговой жидкости ниже 100—150 клеток в 1 мкл. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, метициллин), которые вводят в/м в дозе 200 — 300 мг/(кг-сут). При непереносимости пенициллина назначают левомицетина сукцинат натрия в/м в дозе 50—100 мг/(кг-сут). При развитии судорог показаны фено­барбитал, хлоралгидрат в клизмах.

Прогноз. При рано начатой терапии прогноз благоприятный. При сверхостром менингококковом сепсисе прогноз серьезный. Реконвалесценты после менингококкового менингита должны находиться под наблюдением участкового врача и районного психо­невролога не менее 2 — 3 лет и обследоваться один раз в 3 — 6 мес. Перенесённая инфекция приводит к развитию типоспецифического иммунитета.

Профилактика. Раннее активное выявление и изоляция больных. Реконвалесценты после генерализованных форм выписываются при получении отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования. В стационаре проводится текущая дезин­фекция — ежедневная влажная уборка помещений с 0,1 % хлорсодержащими растворами. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится.

МИКОПЛАЗМОЗ — острое инфекционное заболевание, обусловленное микоплазмами. Протекает преимущественно в виде острого респираторного заболевания или пневмонии. Реже поражаются другие органы.

Этиология. Наибольшее значение в патологии человека имеет Мусоркзта рпеитошае, которая вызывает поражение органов дыхания; М. Ьогшшх и Т-микоплазмы паразитируют чаще в мочеполовых органах. Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими; устойчивы к сульфаниламидным препаратам, стрептомицину, пенициллину, чувствительны к антибиотикам тетрациклино- вой группы.

Патогенез. Ворота инфекции — слизистые оболочки респираторного или мочепо­лового тракта (в зависимости от вида микоплазм), где возникает воспалительный процесс. Передача возбудителя воздушно-капельным путем или при половом контакте. Может наступить генерализация инфекции, о чем говорит обнаружение микоплазмы в ткани легкого, лимфатических узлах, костном мозге.

Симптомы, течение. Инкубационный период колеблется от 4 до 25 дней (чаще 7—14 дней). Инфекция протекает обычно в виде острого респираторного заболе­вания, острой пневмонии и абактериального (негонококкового) уретрита. Микоплазмы обусловливают около 5% всех ОРЗ и до 50% острых бронхитов. Характерны экссуда­тивный фарингит и ринофарингиты. Общее самочувствие остается удовлетворительным, температура субфебрильная. Острые пневмонии начинаются с озноба, повышения темпе­ратуры тела, симптомов общей интоксикации. Воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей отсутствует или выражено слабо. Укорочение перкуторного звука наблюдается лишь при массивном очаге пневмонии. Выслушиваются сухие и мелкопу­зырчатые влажные хрипы. Рентгенологически чаще выявляются перибронхиальные изме­нения. Могут быть увеличены печень и селезенка. Периферическая кровь мало изменена. Может быть лейкопения, реже небольшой лейкоцитоз; СОЭ 20 — 30 мм/ч. Осложнение — экссудативный плеврит. Абактериальный уретрит, вызванный микоплазмами, не отлича­ется по проявлениям от негонококковых уретритов другой этиологии.

Для лабораторного подтверждения диагноза используются серологические реакции (РСК, непрямой гемагглютинации). Диагноз подтверждается нарастанием титра антител в 4 раза и более. После перенесенной инфекции возникает достаточно напряженный иммунитет.

Лечение. Назначают тетрациклиновые препараты по 0,3 г 4 раза в сутки в течение

6 — 8 дней. Можно использовать эритромицин. При пневмониях проводится весь комплекс

патогенетической терапии (оксигенотерапия, бронходилататоры, ЛФК и др.). Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больных микоплазменными пневмониями нужно изолировать на 2—3 нед, больных ОРЗ — на 5 — 7 дней. Профилактические мероприятия такие же, как и при других ОРЗ. Разрабатывается специфическая профилактика.

МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ (см. Болезни системы крови).

ОРНИТОЗ — острое инфекционное заболевание, вызванное хламидиями, с лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, нервной системы, увеличением печени и селезенки. Относится к зоонозам. Резервуаром инфекции и источником заражения явля­ются домашние и дикие птицы. Заболевание встречается чаще в холодное время года. Установлено, что 10 — 20% всех острых пневмоний имеет орнитозную этиологию

Этиология. Возбудитель — СЫапифа огпкЬо515 относится к семейству хламидозоа. В отличие от вирусов хламидии имеют оболочку бактериального типа и чувствительны к некоторым антибиотикам (тетрациклин, левомицетин, эритромицин), содержат как РНК, так и ДНК. Не растут на питательных средах, культивируются на куриных эмбрионах, культурах тканей, пассированием на животных.

Развиваются внутриклеточно, образуя цитоплазматические включения. Во внешней среде сохраняются до 2 — 3 нед.

Патогенез. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка респираторного тракта; инфицирование происходит воздушно-пылевым путем. Глубина проникновения в респираторный тракт зависит от величины частиц. Чаще возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, вызывая перибронхиальное воспаление. Очень быстро возбудитель проникает в кровь, обусловливая симптомы общей интоксикации и поражение различных органов — печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Реже воротами инфекции служит слизистая оболочка Пищеварительного тракта (преиму­щественно тонкого кишечника). В этих случаях возбудитель также проникает в кровь, вызывая выраженную общую интоксикацию, увеличение печени и селезенки, но вторичной гематогенной пневмонии не бывает. Вследствие этого заболевание протекает атипично — без поражения легких. В некоторых случаях хламидии проникают в ЦНС, приводя к развитию серозного менингита.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 6 до 17 дней (чаще 8—12 дней). Пневмонические формы орнитоза начинаются остро с лихорадки и симптомов общей интоксикации, к которым лишь позднее присоединяются признаки поражения органов дыхания. У большинства больных температура тела выше 39 °С, озноб, сильная головная боль, боли в мышцах спины и конечностей, слабость, могут быть рвота, носовые кровотечения. На 2 —4-й день болезни появляются признаки поражения легких: сухой кашель, иногда колющие боли в груди, через 1 — 3 дня начинает выделяться небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда (у 15% больных) с при­месью крови. При объективном обследовании отмечаются бледность кожных покровов, отсутствие выраженных поражений верхних дыхательных путей, брадикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца. У большинства больных поражаются нижние доли легких, чаще правая. Выявляется укорочение перкуторного звука над пораженным участком, выдох удлинен, выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, у некоторых больных шум трения плевры. Рентгенологически изменения легких имеют перибронхиальный (интерстициальный) характер, хотя могут быть и паренхиматозные изменения (очаговые и сегментарные пневмонии). В конце 1-й недели болезни у половины больных выявляется увеличение печени и селезенки. Длительность и выраженность отдельных симптомов зависят от тяжести заболевания. При легких формах токсикоз выражен умеренно, а лихорадка длится 2 — 5 дней, при тяжелых формах она может продолжаться до месяца. Лихорадка неправильного типа, с большими суточными размахами, с повторными ознобами и потами, иногда волнообразная. В периоде реконвалесценции длительно (при тяжелых формах до 2 — 3 мес) сохраняется астенизация с нарушением трудоспособности. В периоде ранней реконвалесценции можно ожидать возникнования рецидивов и осложне­ний (миокардиты, тромбофлебиты). У отдельных больных заболевание переходит в хро­нические формы.

Атипичное течение острого орнитоза проявляется в менингеальном синдроме, который может возникнуть на фоне орнитозной пневмонии (менингопневмония), или в серозном менингите с длительным течением (лихорадка до месяца, санация спинно­мозговой жидкости через 1 1 /₂ — 2 мес). Иногда орнитоз протекает как острое лихорадочное заболевание с выраженным токсикозом, увеличением печени и селезенки, но без признаков поражения легких. При диагностике типичных форм нужно дифференцировать с пнев­мониями другой этиологии; менингеальные формы дифференцируют с туберкулезными и вирусными менингитами. Подтверждением диагноза служит выявление специфических антител (в титре 1:16—1:32 и выше) при исследовании парных сывороток. После заболевания остается кратковременный иммунитет. Наблюдаются повторные заболевания орнитозом.

Лечение. Назначают антибиотики тетрациклиновой группы по 0,2 —0,3 г 4 раза в день до 4—7-го дня нормальной температуры. Можно использовать эритромицин, левомицетин. Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламиды при орнитозе неэффективны. Используется патогенетическая терапия (бронходилататоры, оксигенотерапия, стимули­рующее лечение). Прогноз при современных методах лечения благоприятный, однако трудоспособность восстанавливается медленно. Хронические формы орнитоза могут привести к инвалидности.

Профилактика. Борьба с орнитозом птиц, регулирование численности голубей в городах, ограничение контакта с ними; соблюдение гигиенических мероприятий при обработке птицы. Специфическая профилактика не проводится. Больной практически не опасен для окружающих.

ОСПА ВЕТРЯНАЯ — острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, возникающая преимущественно в детском возрасте и характеризующаяся лихорадочным состоянием, папуло-везикулезной сыпью, доброкачественным течением.

Этиология, патогенез. Возбудитель — вирус, неустойчивый во внешней среде, проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкубационного периода возникает вирусемия; вирус фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, вызывая характерную сыпь. Вирус может персисти- ровать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активизируется и вызывает локальные кожные высыпания — опоясывающий лишай.

Симптомы, течение. Инкубационный период в среднем 14 дней (от 11 до 21 дня). Начало болезни острое, повышается температура; почти одновременно на коже всего тела возникает сыпь, элементы которой, вначале папулезные, быстро превращаются в везикулы; через 1 — 3 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки. Сыпь вследствие неодновременности созревания ее элементов характеризуется полиморфизмом. У ослабленных детей встречается очень редкая форма — генерализованная ветряночная инфекция с поражением висцеральных органов, которая может закончиться смертью больного. Возникновению этой формы может способствовать лечение кортикостероидами и цитостатически ми препаратами.

Осложнения очень редки: абсцессы, флегмоны, пневмонии, нефриты, энце­фалиты.

Диагноз не вызывает особых затруднений. При необходимости могут быть использованы лабораторные методы (вирусоскопия, РСК, реакция нейтрализации). Иногда приходится дифференцировать с натуральной оспой: при натуральной оспе начальный период сопровождается высокой температурой и сильными болями в крестце; в начале высыпания отмечается снижение, а не повышение температуры тела; элементы сыпи находятся в одной стадии развития (мономорфизм сыпи), имеют значительную плотность и расположены в толще кожи, на инфильтрированном основании; оспины многокамерны, не спадаются при проколе, имеют пупковидное вдавливание. Большое значение для дифференциальной диагностики имеют данные эпидемиологического анамнеза и лабора­торных исследований.

Лечение. Гигиеническое содержание больного, предупреждение вторичной бакте­риальной инфекции. Везикулы смазывают 1 — 2% раствором перманганата калия, 1% раствором бриллиантового зеленого; применяют индифферентные мази. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больной подлежит изоляции в домашних условиях на 9 дней с момента появления сыпи. Дезинфекция не проводится. Для детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больными ветряной оспой и не болевших ею ранее, применяется разобщение с 11-го до 21-го дня, считая с момента контакта.

ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ — острая высококонтагиозная болезнь вирусной природы, характеризующаяся тяжелым течением, лихорадкой и папуло-пустулезной сыпью. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология. Возбудитель — вирус, весьма устойчивый к низкой температуре и высушиванию. Обнаруживается с помощью специальных методов окраски (серебрение по Морозову) в виде телец Пашена и цитоплазматических включений.

Патогенез. Вирус оспы внедряется в организм преимущественно через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где размножается, а затем гематогенным путем заносится в кожу и слизистые оболочки, вызывая в них специфическую сыпь, проделы­вающую своеобразный метаморфоз.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится 6—16 (редко 17 —22) дней. Начало болезни острое, бурное. Повышение температуры до 39 — 40 °С сопровождается ознобом, мучительной головной болью, рвотой, болями в крестце. Лицо гиперемировано, склеры инъецированы. Выраженная тахикардия и одышка. На 2 —3-и сутки у некоторых больных появляется «предвестниковая» сыпь, напоминающая коревую или скарлатинозную с локализацией в подмышечных областях, на внутренних поверхностях бедер. Эта сыпь существует обычно не более 1 — 2 сут и бесследно исчезает.

На 4-й день температура снижается, состояние улучшается, но одновременно с этим появляется истинная сыпь — на лице, предплечьях, тыльной поверхности кистей, разги- бательной поверхности голеней. Типично ее наличие на ладонях и стопах. Оспенной везикуле присуще многокамерное строение. Сыпь сначала пятнистая, затем она быстро превращается в папулы темно-красного цвета. Спустя 2 — 3 дня папулы превращаются в везикулы с вдавлением в центре, окруженные розовым венчиком. На слизистых обо­лочках везикулы превращаются в язвочки, причиняющие боль при жевании, глотании, мочеиспускании. С 7 —8-го дня везикулы нагнаиваются — состояние больного снова резко ухудшается, температура повышается до 39 — 40 °С, кожные покровы отекают, сознание часто спутанное, бред. В период нагноения возможны бронхопневмония, септические осложнения. В тяжелых случаях имеется склонность к нарушению гемодинамических показателей как проявление эндотоксического шока (падение АД, одышка, тахикардия, нарушение диуреза). При благоприятном течении на 10— 14-й день болезни пустулы начинают подсыхать, и на их месте образуются темные корки. Отек кожи уменьшается, но появляется мучительный зуд. С конца 3-й недели начинается отпадение корок, на месте которых остаются рубчики.

Самая тяжелая форма болезни — оспенная пурпура, которая развивается после корот­кого инкубационного периода с присоединением в раннем периоде геморрагического синдрома. С первых дней болезни появляются разлитая краснота и крупные пурпурные пятна на коже туловища и конечностей. Наблюдаются носовые кровотечения, кровавая рвота, кровохарканье, маточное кровотечение. Смерть обычно наступает на 3 —5-й день болезни при клинике эндотоксического шока до развития истинной оспенной сыпи. Выздоровлений при этой форме оспы не бывает. Присоединение геморрагического синдрома в более поздние сроки — на 8—10-й день, в момент образования пустул, бывает при пустулезно-геморрагической «черной» оспе. Кровь проникает в содержимое пустул, появляется в мокроте, рвотных массах, моче, испражнениях. Смерть наступает в 70—100% случаев от тяжелейших гемодинамических нарушений при явлениях эндо­токсического шока.

Вариолоид относится к легкой форме оспы, встречается преимущественно у привитых против оспы людей. Интоксикация выражена слабо, количество сыпи варьирует от множественных рассеянных до единичных элементов. Размеры элементов сыпи меньше, быстрее происходит их трансформация, расположение сыпи более поверх­ностное. Нарушена четкая стадийность образования сыпи, отсутствует нагноительный процесс, но корочки держатся в течение 2—3 нед. Летальность среди привитых составляет 1,5 — 3%.

Клиническая диагностика при первых случаях натуральной оспы затруднительна. В очаге в типичных случаях клинический диагноз не представляет трудности и основывается на эпидемиологических данных и клинической симптоматике.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Применяют противооспенный гамма-глобулин по 3 — 6 мл в/м 1 — 3 раза в сутки, метисазон (в ранние сроки). Для профилактики и лечения вторичной гнойной инфекции назначают антибиотики. Для выведения больных из шокового состояния при тяжелых формах оспы необходима интенсивная патогенетическая терапия (внутривенное введение растворов типа «Трисоль») (1000 мл апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия) под контролем АД, пульса, дыхания в сочетании с большими дозами глюко- кортикоидов (преднизолон). Прогноз при легком течении и у привитых обычно благоприятный.

Профилактика. В настоящее время в связи с ликвидацией натуральной оспы вакцинация против нее в Советском Союзе отменена (приказ министра здравоохранения СССР № 50 от 14 января 1980 г.). Как экстренная мера при появлении случаев оспы в стране, свободной от нее, оспопрививание сохраняет свое значение.

При подозрении на оспу больных немедленно госпитализируют. При выявлении больных оспой на дому, в гостинице, на транспорте врач до их госпитализации принимает меры к изоляции больного от окружающих лиц и немедленно сообщает

о заболевании главному врачу своего учреждения. Главный врач ставит в известность

о случившемся санитарно-эпидемиологическую станцию и соответствующий отдел здраво­охранения (городской, районный). Одновременно с этим составляют список всех лиц, соприкасавшихся с больным, которых изолируют либо проводят за ними медицинское наблюдение в течение 16 сут. Всем контактировавшим проводят вакцинацию и ревак­цинацию. Масштабы вакцинации населения зависят от эпидемиологической обстановки.

Выписывают больных после полного клинического выздоровления, но не ранее 40 дней от начала болезни при условии полного отпадения всех оспенных корочек. Проводят заключительную дезинфекцию помещений и одежды.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ОРЗ, острые катары верхних ды­хательных путей, острые респираторные инфекции) широко распространены, характе­ризуются общей интоксикацией и преимущественным поражением дыхательных путей.

Чаше заболевают дети. Относятся к антропонозам с воздушно-капельным меха­низмом передачи. Встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Этиология, патогенез. ОРЗ могут быть обусловлены большим количеством (свыше 200) различных этиологических агентов. К ним относятся: 1) вирусы гриппа (5 серотипов — А, А1, А2, В и С); 2) парагриппозные вирусы (4 серотипа); 3) адено­вирусы (более 30 серотипов); 4) реовирусы (3 типа); 5) риновирусы (более 100 типов); 6) коронавирусы (4 типа); 7) респираторно-синцитиальный вирус; 8) энтеровирусы (вирусы Коксаки — 32 типа, вирусы ЕСНО — 28 типов); 9) вирус простого герпеса; 10) микоплазмы (2 типа); II) бактериальные агенты (стрептококки, стафилококки и др.). Ворота инфекции — слизистые оболочки различных отделов респираторного тракта, где и возникают воспалительные изменения.

Симптомы, течение. Характерны умеренно выраженные симптомы общей интоксикации, преимущественное поражение верхних отделов респираторного тракта и доброкачественное течение. Локализация наиболее выраженных изменений респираторно­го тракта зависит от вида возбудителя. Например, риновирусные заболевания характери­зуются преобладанием ринита, аденовирусные — ринофарингита, парагрипп проявляется преимущественным поражением гортани, грипп — трахеи, респираторно-синцитиальное вирусное заболевание — бронхов. Некоторые этиологические агенты, кроме поражения респираторного тракта, обусловливают возникновение других симптомов. При аде­новирусных заболеваниях могут возникать конъюнктивиты и кератиты, при энтеро- вирусных болезнях — признаки эпидемической миалгии, герпангины, экзантемы. Дли­тельность ОРЗ, не осложненных пневмонией, колеблется от 2 — 3 до 5 — 8 дней. При наличии пневмонии, которая нередко возникает при заболеваниях, вызванных микоплаз­мами, респираторно-синцитиальным вирусом, аденовирусами, парагриппозными вирусами, заболевание может затянуться до 3 — 4 нед. Клиническая дифференциальная диагно­стика спорадических случаев ОРЗ трудна, поэтому в работе практического врача этиологическая характеристика заболевания часто остается нераскрытой. Во время эпидемических вспышек характерные клинические проявления позволяют предположить этиологию болезни. Подтверждением диагноза служит нарастание титра специфических антител в парных сыворотках. Первая сыворотка берется до 6-го дня болезни, вто­рая — через 10—14 дней. Диагноз подтверждается нарастанием титров в 4 раза и более. Используют РСК и РТГА. При сходстве клинических проявлений перенесенные заболевания оставляют после себя лишь типоспецифический иммунитет. В связи с этим один и тот же человек может переносить ОРЗ 5 — 7 раз в течение года. Особенно часто это наблюдается в детских коллективах. См. также Грипп, Микоплазмоз.

Лечение. Больных неосложненными ОРЗ лечат в домашних условиях. Госпита­лизации подлежат больные с тяжелыми и осложненными формами болезни, а также лица из организованных коллективов. Антибиотики и химиотерапевтические препараты не действуют на вирусы, поэтому их назначают лишь при наличии микробных ослож­нений (отиты, пневмонии, синуиты и др.). Во время лихорадочного периода больной должен соблюдать постельный режим. Назначается комплекс витаминов (витамин С до 300 мг, тиамин и рибофлавин по 6 мг и никотиновая кислота по 40 мг в сутки). Для уменьшения кашля используют паровые ингаляции, отхаркивающие сред­ства. При выраженном рините в нос закапывают 2% раствор эфедрина, санорин и др. При необходимости назначают другие симптоматические средства. Можно использо­вать антигриппин, представляющий собой комплекс симптоматических препаратов. При тяжелых формах болезни можно вводить (по возможности в первые дни болезни) нормальный человеческий иммуноглобулин (гамма-глобулин) или сывороточный полигло­булин по 6 мл в/м. При развитии синдрома ложного крупа у детей рекомендуется увлажнение воздуха в помещении (развешать мокрые полотенца, поставить посуду с горячей водой), накладывание теплых или горячих компрессов на шею, назначение хлоралгидрата в клизмах в возрастных дозах; назначают также фенобарбитал.

Прогноз благоприятный. Средняя длительность нетрудоспособности 5 — 7 дней.

Профилактика. Изоляция больного от окружающих, выделение отдельной посуды, которую следует ошпаривать кипятком. Мероприятия в очаге проводят так же, как при гриппе. Специфическая профилактика не разработана.

ПАРАКОКЛЮШ — острая инфекционная болезнь, вызываемая паракоклюшной па­лочкой (Вогс1е1е11а рагарег1и$$18); имеет сходство с легкими формами коклюша. Бо­леют преимущественно дети в возрасте от 2 до 6 лет. Инкубационный период чаще 10—11 дней. Болезнь протекает чаще без лихорадки, с кашлем, который может при­нимать судорожный, коклюшеподобный характер. Осложнения (пневмония) редки. Те­чение благоприятное. Диагноз подтверждается бактериологически.

ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (свинка) — острая вирусная инфекционная болезнь, поражающая преимущественно детей до 15 лет, характеризующаяся воспалением слюн­ных желез и других железистых органов и нередко развитием серозного менингита.

Этиология, патогенез. Возбудитель — вирус. Инфекция передается главным об­разом воздушно-капельным путем. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки носа, рта, носоглотки. Гематогенно возбудитель заносится в различные органы, про­являя тропизм в отношении железистых органов и ЦНС (главным образом мягких мозговых оболочек). Наиболее часто поражае1ся околоушная железа, в которой раз­виваются явления перипаротита.

Симптомы, течение. Инкубационный период от II до 23 дней (чаще 15 — 20 дней). Болезнь начинается повышением температуры тела и болезненным припуханием околоушной железы, иногда одновременно с обеих сторон. Примерно в половине случаев в процесс вовлекаются подчелюстные и изредка подъязычные слюнные железы. В первые дни припухлость увеличивается, а с 3 —4-го дня умень­шается одновременно со снижением температуры и к 8—10-му дню обычно полно­стью исчезает. Нагноения не происходит. У подростков и молодых мужчин нередко возникает орхит (у женщин — оофорит); реже поражается поджелудочная железа (ост­рый панкреатит) и еще реже — другие железистые органы (маститы, бартолиниты, дакриоциститы и пр.). Нередкое проявление болезни — острый серозный менингит (в спинномозговой жидкости лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение содержа­ния сахара и хлоридов). Очень редким и опасным осложнением является энце­фалит или менингоэнцефалит; может возникнуть поражение внутреннего уха.

При диагностике следует исключить вторичные бактериальные паротиты, верхне­шейный лимфаденит, а при наличии серозного менингита — энтеровирусный и тубер­кулезный менингит. При необходимости используют лабораторные методы (РСК, РТГА). После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет.

Лечение симптоматическое. Местно — тепловые процедуры, УВЧ-терапия. При орхите, панкреатите и менингите — лечение по^бщим правилам Прогноз благоприятный. Поражение внутреннего уха может повести к развитию стойкой глухоты.

Профилактика. Больной изолируется на дому до 9-го дня с момента за­болевания. Госпитализация проводится лишь при тяжелом течении болезни и по эпидемиологическим показаниям. Дети до Ю-летнего возраста, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 21 день. При точном установлении времени контакта их не допускают в детские учреждения с 11-го до 21-го дня с момента возможного заражения. Активная иммунизация живой паротитной вакциной проводится детям в возрасте 15—18 мес одновременно с вакцинацией против кори.

ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ БАКТЕРИАЛЬНЫМИ- ТОКСИНАМИ — заболевания, возникающие после употребления продуктов, обсемененных различными микроорганиз­мами и содержащих бактериальные токсины. К ним относятся отравления токси­нами ботулизма, С1о51пс1шт регГпп§еп5 и стафилококковые отравления. В данном разделе описаны отравления стафилококковым энтеротоксином и токсином С1о51псНит регГпп§еп5 (см. также Ботулизм).

Этиология. Пищевые отравления стафилококкового происхождения связаны со штаммами патогенных стафилококков, способных продуцировать энтеротоксин. Они способны также образовывать гематоксины, гиалуронидазу, дают положительную реак­цию плазмокоагуляции. При попадании в продукты (от людей, больных гнойнич­ковыми заболеваниями, или аэрогенно от здоровых носителей стафиллококков) они способны размножаться, что приводит к накоплению в продуктах энтеротоксина. Стафилококковые отравления чаще связаны с употреблением молока, молочных про­дуктов, мясных, рыбных, овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов в масле. Продукты, содержащие энтеротоксин, по внешнему виду и запаху не отличаются от доброкачественных. Стафилококки переносят высокие концентрации соли и сахара. Если стафилококки погибают при прогревании до 80 °С, то энтеротоксин выдерживает прогревание до 100 °С в течение I 1 /, — 2 ч. К энтеротоксину очень чувствительны котята и щенки, на которых обычно проводят биологическую пробу.

Микробы С1о51пс1щт регГпп§еп5 представляют собой крупные грамотрицательные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, О, Е, Р) Отравления чаще связаны с воз­будителем типа А.

Патогенез. Стафилококковые отравления обусловлены только токсинами. Они могут возникать в отсутствие самого возбудителя (например, отравления прогретыми продуктами, содержащими энтеротоксин). Энтеротоксин не разрушается пищеваритель­ными ферментами и способен проникать через слизистые оболочки желудочно-кишеч­ного тракта. Учитывая короткий инкубационный период (до 2 ч), можно думать, что всасывание токсина происходит уже в желудке. Токсин вызывает активизацию мо­торики желудочно-кишечного тракта, действует на сердечно-сосудистую систему (зна­чительное снижение АД).

При отравлении токсинами клостридий наибольшее значение придается лецити- назе С (альфа-токсин). Токсины приводят к повреждению слизистой оболочки кишечника, нарушают его всасывательную функцию, гематогенно проникая в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Поврежда­ется сосудистая стенка, что ведет к развитию геморрагического синдрома. В тяжелых случаях может развиться анаэробный сепсис.

Симптомы, течение. Инкубационный период при стафилококковых отравле­ниях чаще длится 17-> — 2 ч, при отравлениях токсинами клостридий — от 6 до 24 ч. При стафилококковых отравлениях наиболее характерные признаки — режущие схватко­образные боли в эпигастральной области, рвога. Температура тела нормальная или субфебрильная. Поноса может не быть; кратковременное расстройство стула наблюда­ется примерно у половины больных. Типичны нарастающая слабость, бледность кож­ных покровов, похолодание конечностей, снижение АД. Может развиться коллаптоид- ное состояние. Однако даже при резко выраженной симптоматике начального периода к концу суток от начала болезни наступает выздоровление, лишь у отдельных больных в течение 2 — 3 дней сохраняется небольшая общая слабость.

Отравления, вызванные токсином клостридий, протекают значительно тяжелее. Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области, нарастает общая слабость, сгул учащается до 20 раз и более, он обильный, водя­нистый, иногда в виде рисового отвара. Рвота и жидкий стул приводят иногда к выраженному обезвоживанию. В некоторых случаях развивается картина некротического энтерита. Летальность достигает 30 %.

Диагноз стафилококкового отравления может бьпь поставлен на основании харак­терной симптоматики и эпидемиологических предпосылок (групповой характер заболе­ваний, связь с определенным продуктом). Для доказательства может быть использо­вано выделение стафилококка, продуцирующего энтеротоксин, из остатков пищи или содержимого желудка. При отравлении прогретой пищей наличие энтеротоксина уста­навливается при помощи биологической пробы на котятах или реакции преципи­тации. Доказательством отравления токсинами клостридий является обнаружение этих микроорганизмов в подозрительных продуктах, в промывных водах или рвотных массах.

Лечение. Для удаления токсинов из организма промывают желудок водой или

5 % раствором гидрокарбоната натрия, после чего при стафилококковом отравле­нии можно назначить солевое слабительное. При развитии обезвоживания (отравле­ние токсином клостридий) проводят комплекс мероприятий по регидратации. При сред­нетяжелой форме вводят в/в капельно изотонический раствор натрия хлорида или равные его объемы с 5% раствором глюкозы в количестве 1000—1500 мл. При тяжелых и очень тяжелых формах с успехом используется раствор «трисоль», называ­емый также раствором Филлипса № 1. Его кодовое обозначение 5, 4, 1. Состав его сле­дующий: 1000 мл апирогенной стерильной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбо­ната натрия и 1 г хлорида калия. «Трисоль» рекомендуется комбинировать с кол­лоидными растворами, которые способствуют выведению токсинов из организма, вос­становлению микроциркуляции. Принципы регидратационной терапии такие же, как при лечении больных холерой (дм.). При стафилококковых отравлениях антибиотики не назначают. При отравлении токсином клостридий используют антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, левомицетин, эритромицин).

ГТрогноз. При стафилококковых отравлениях прогноз благоприятный. Трудоспо­собность восстанавливается через 1—3 дня. При отравлениях токсинами клостридий прогноз серьезный, особенно при развитии анаэробного сепсиса.

Профилактика. Для профилактики стафилококковых отравлений проводят мероприятия по уменьшению носительства стафилококков среди работников питания (предупреждение и лечение гнойничковых заболеваний, лечение хронических воспали­тельных заболеваний миндалин, верхних дыхательных путей). Не допускаются к работе лица, имеющие гнойничковые заболевания. Необходимо правильное хранение готовых блюд, исключающее размножение в них стафилококков. Для профилактики отравле­ний токсинами клостридий основное значение имеет контроль за забоем скота, об­работкой, хранением и транспортировкой мяса.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ — острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Заражение происходит преимущественно алиментарным путем.

Этиология. Возбудитель — Уег$1ша р$еиёоЦ1Ьегси1о$18 — грамположительная ово- идная палочка с биполярным окрашиванием. Без капсулы, спор не образует. По анти­генным свойствам имеет сходство с возбудителем чумы. Хорошо сохраняется во внешней среде, в частности на продуктах до 3 мес. Быстро погибает при прогревании.

Патогенез. Ворота инфекции — слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, преимущественно нижних отделов тонкого кишечника, где и возникают воспалительные изменения (илеит); поражаются также регионарные лимфатические узлы (мезаденит). Про­никновение микробов в кровь и их гибель приводят к токсемии и метастатиче­ским заносам возбудителя в различные органы. При недостаточности иммунной пере­стройки организма возможны обострения и рецидивы болезни.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 3 до 21 дня (чаще 8—10 дней). Заболевание начинается остро. Появляются озноб, лихорадка, симптомы общей интокси­кации (слабость, боли в мышцах и суставах, головная боль, нарушение сна). В первые дни болезни могут быть симптомы катара верхних дыхательных путей. Наблюдают­ся боли в животе, иногда тошнота, рвота, понос. Отмечается гиперемия кожи лица, шеи, ладоней и подошвенной поверхности стоп. На 2 —4-й день болезни у большей части больных появляется экзантема (мелкопятнистая, скарлатиноподобная, макуло- папулезная, в поздние сроки болезни иногда появляется узловатая эритема). У неко­торых больных экзантема сопровождается зудом кожи, со 2 —3-й недели начинается шелушение кожи (на ладонях и стопах оно пластинчатое, на туловище отрубевидное). У больных отмечается также «малиновый» язык, что усиливает сходство со скарла­тиной (скарлатиноподобные формы). При абдоминальных формах на первый план выступают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита, мезентерита, аппендицита. При желтушной форме (у 6—7% больных) отмечается ток­сический гепатит с нарушением пигментного обмена, при артралгической форме на фоне общей интоксикации появляются симптомы моно- или полиартрита. При смешанной форме могут быть проявления разных клинических форм болезни. При диагностике, помимо клинических симптомов, учитываются эпидемиологические предпосылки. Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя из испражнений или из крови больных, а также серологические методы (реакция агглютинации и РНГА).

Лечение. Назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в день в течение 10—14 дней. Используется патогенетическая терапия. При абдоминальной форме необходима консуль­тация хирурга для решения вопроса об оперативном вмешательстве. Прогноз. Тру­доспособность восстанавливается через 2 — 4 нед.

Профилактика. Дератизация, защита продуктов от грызунов, запрещение упот­ребления овощей (капуста, морковь) без термической обработки. Специфическая про­филактика не разработана. Выписка больных из стационара проводится после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследо­вания испражнений.

РОЖА — острое стрептококковое заболевание, характеризуется поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симпто­мами общей интоксикации, частыми рецидивами.

Этиология, патогенез. Возбудитель — гемолитический стрептококк — ничем не отличается от возбудителей других стрептококковых заболеваний (например, анги­ны). Проникает через небольшие повреждения кожи. Возможно экзогенное инфициро­вание (загрязненные инструменты, перевязочный материал). В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеют значение аллергическая перестройка и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку.

Симптомы, течение. Длительность инкубационного периода от нескольких часов до 5 дней (чаще 3 — 4 дня). По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно­геморрагическую форму. Рожа может быть первичной и рецидивирующей. Первичная рожа начинается, как правило, остро с симптомов общей интоксикации. Темпера­тура тела повышается до 39 — 40 °С, появляются общая разбитость, озноб, головная боль, боли в мышцах конечностей; в тяжелых случаях могут быть судороги, бред, раздражение мозговых оболочек. Через 10 — 24 ч от начала болезни отмечаются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения в пораженном участке кожи, при осмотре выявляются гиперемия и отек кожи. Эритема чаще равномерная, возвышаю­щаяся над уровнем кожи. Отек бывает особенно выражен при локализации воспале­ния в области век, губ, пальцев, половых органов. Иногда на фоне эритемы обра­зуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезная) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая рожа) содержимым. Отмечаются также лимфангит и воспале­ние регионарного лимфатического узла. На месте воспаления в дальнейшем появля­ется шелушение кожи. Местные изменения держатся 5—15 дней; могут длительно сохраняться пастозность и пигментация кожи. Рецидивы рожи могут возникнуть в период от нескольких дней до 2 лет после перенесенной рожи. При более позднем (свыше 2 лет) появлении рожи говорят о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидивированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко.

Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых болезнях (ревматизм, нефрит, миокардит), но могут быть и специ­фическими для рожи. К последним относятся язвы и некрозы- кожи (гангренозная

рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушение лимфообращения, при­водящее к слоновости. При клинической диагностике необходимо дифференцировать с заболеваниями, при которых возникают локальное покраснение и отек кожи (тром­боз вен, острые дерматиты и др.). При исследовании крови отмечаются неболь­шой лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ. Иммунитета после рожи не возни­кает.

Лечение. При первичной роже и редких рецидивах назначают пенициллин по 500000 ЕД через 4 — 6 ч в течение 7—10 дней, в конце курса лечения дополнительно вводят в/м бициллин-5 в дозе I 500 000 ЕД. При непереносимости пенициллина можно использовать эритромицин (по 0,3 г 4 раза в день) или тетрациклин (по 0,4 г 4 раза в день) в течение 7—10 дней. При значительных остаточных явлениях для профи­лактики рецидивов бициллин-5 нужно вводить в течение 4 — 6 мес (по 1 500000 ЕД через 4 нед). При упорных и частых рецидивах антибиотики комбинируют с глюко­кортикоидами (преднизолон по 30 мг в сутки). Прогноз благоприятный При часто рецидивирующей роже может возникнуть слоновость, нарушающая трудоспособ­ность.

Профилактика. Предупреждение травм и потертостей ног, лечение стрепто­кокковых заболеваний. При выраженной сезонности рецидивов проводится бициллино- профилактика, которую начинают за месяц до начала сезона и продолжают в течение 3 — 4 мес (вводят каждые 4 нед бициллин-5 по 1 500000 ЕД). При частых рецидивах рожи проводят круглогодичную бициллинопрофилактику. Мероприятия в очаге не проводят. Специфической профилактики нет.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ — острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами, передающиеся алиментарным путем. Протекают с преимущественным поражением органов пищеварения (гастроэнтериты, энтероколиты), тяжелые формы могут протекать в виде тифоподобных заболеваний и сепсиса. Источником инфекции обычно являются живот­ные. Заболеваемость повышается в теплое время года.

Этиология. Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные подвижные палочки, хорошо растущие на обычных питательных средах. Во внешней среде (например, в воде) могут сохраняться до 1 — 1,5 мес. Насчитывается более 1600 видов сальмонелл, которые различаются по антигенной структуре. Сальмонеллезы чаще вызыва­ются следующими видами: 5. Ьегс1е1Ьегё, 5. СурЬшшпит, 8. 1опс1оп, 8. апаСит, 8. пе\урогС, 5. ёегЬу, 5 геасИп^. Клинические проявления не зависят от вида сальмонелл. В мо­лочных и готовых мясных продуктах, в мясном фарше сальмонеллы могут не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов.

Патогенез. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка тонкого кишечника, в которой сальмонеллы способны к внутриклеточному паразити­рованию в макрофагах и ретикулоцитах. При генерализованной форме сальмонеллы проникают в кровь, а при септической заносятся в различные органы, где образуются вторичные гнойные очаги. Выделяющийся сальмонеллами эндотоксин обусловливает многообразные повреждения внутренних органов. При тяжелых формах может развиться обезвоживание.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12 — 24 ч). Наиболее распространенная гастроинтестинальная форма (раньше ее относили к пищевым токсикоинфекциям) начинается остро с повышения температуры тела до 38 — 40 °С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боли в подложечной области, тошнота, рвота, а спустя несколько часов присоединяется понос. Стул жид­кий, водянистый, зловонный, до 10—15 раз в сутки Тенезмов, ложных позывов, а также примеси крови в кале не отмечается. При обильном и частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания: жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД. Лихорадка длится 2—5 дней. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим послаблением стула; все явления проходят через 1—2 дня. Тифоподобная форма по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмонелл Наиболее тяжело проте­кает септическая форма сальмонеллеза. Она начинается остро, сопровождается резко выраженным токсикозом, лихорадка неправильного типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами, длится в течение многих недель. За­болевание плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате (остеомиелиты, артриты, спондилиты). Иногда наблюдаются септический сальмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты, гнойные менингиты, острые лимфадениты шейных лимфати­ческих узлов, реже возникают абсцессы печени, гнойный струмит, инфицированная киста яичника и др.

Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, ложные позывы, спазм и болезненность толстого кишечника, примесь крови в испражнениях, катарально-геморрагический проктосигмоидит (по данным ректоромано- скопии) и др. Для диагностики, помимо клинических проявлений, имеют значение эпидемиологические предпосылки (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для лабораторного подтверждения диагноза наибольшее значение имеет вы­деление возбудителя (исследуют остатки пищи, рвотные массы, испражнения, кровь при генерализованных формах, гной при септических формах болезни).

Лечение. При гастроинтестинальной форме как можно раньше промывают же­лудок. Для борьбы с интоксикацией в/в вводят 1 — П/-> л 5% раствора глю­козы или изотонического раствора хлорида натрия. При тяжелых формах, протекаю­щих с синдромом обезвоживания, проводят регидратационную терапию (см. Холера). При развитии инфекционно-токсического шока используют глюкокортикостероиды (в/в 250 мг гидрокортизона или 30 — 60 мг преднизолона), антигистаминные препараты, при неукротимой рвоте в/м вводят 1 мл 2,5 % раствора аминазина. Наряду с ис­пользованием для инфузионной терапии раствора «трисоль» рекомендуются для борьбы с токсемией внутривенные вливания плазмы крови (100—150 мл), а также растворов низкомолекулярного поливинилпирролидона (гемодез) (300 — 400 мл). Антибиотики при гастроинтестинальной форме не дают клинического эффекта и не сокращают длитель­ности бактериовыделения. Тифоподобные формы лечат, как брюшной тиф. При септи­ческих формах комбинируют длительное назначение ампициллина (4 — 6 г в сутки) с хирургическим лечением очагов.

Прогноз. У большинства наступает выздоровление. У отдельных больных фор­мируется хроническое бактерионосительство при всех клинических вариантах течения.

Профилактика. Ветеринарно-санитарный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и двукратного бактериологического иссле­дования кала. Работники пищевых предприятий обследуются троекратно.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА — острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, которое у человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической форм.

Этиология. Возбудитель — ВасШиэ ашЬгааз — относительно крупная палочка, об­разует споры и капсулу. Вегетативная форма возбудителя погибает без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств. Споры возбудителя во внеш­ней среде весьма устойчивы.

Симптомы, течение. Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней (чаще 2 — 3 дня). Наиболее часто сибирская язва у человека протекает в виде кожной формы (95 — 99% случаев) и лишь у 1—5% больных — в виде легочной и ки­шечной. Типичные проявления кожной формы сибирской язвы возникают в зоне входных ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, которое быстро превращается в папулу, а последняя — в везикулу с прозрачным или гемор­рагическим содержимым. Больной при продолжающемся зуде срывает пузырек, на его месте образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки развивается воспалительный валик, в его зоне образуются до­черние пузырьки. Одновременно с этим вокруг язвочки развиваются отек (может быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. Характерно отсутствие чувствитель­ности в области дна язвочки, а также отсутствие болезненности в области увели­ченных лимфатических узлов. К моменту образования язвочки появляются лихорад­ка, которая продолжается в течение 5 — 7 дней, общая слабость, разбитость, голов­ная боль, адинамия. Местные изменения в области поражения нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем начинается обратное развитие: сначала снижается температура тела, прекращается отделение серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, а на месте некроза постепенно формируется струп. На 10—14-й день струп отторгается, образуется язва с гранулирующим дном и умеренным гнойным отделяемым с последующим рубце­ванием.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело. Проявляется болями в груди, одышкой, цианозом, тахикардией (до 120 — 140 в минуту), кашлем с отделением пенистой, кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает высоких цифр (40° С и выше), АД снижается.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастральной области, поносом и рвотой. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови.

При любой из описанных форм сибирской язвы может развиться сепсис с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).

Для диагностики важны эпидемиологические данные (профессия больного, контакт с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и ха­

рактерные поражения кожи. Лабораторным подтверждением диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Вспомогательное значение имеет аллергическая проба с антраксином.

Лечение. При легких формах болезни назначают пенициллин в дозе 200000 — 300 000 ЕД 6—8 раз в сутки в течение 5 — 7 дней. При крайне тяжелых формах с септическим компонентом разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000 —

2 000 000 ЕД 6 — 8 раз в сутки. Эффективен левомицетина сукцинат нагрия в дозе

3 — 4 г в сутки. Лучшие результаты даст лечение антибиотиками в соответствии со специфическим противосибиреязвенным гамма-глобулином в дозе 20 — 75 мл в/м, который вводят по Безредке. Антибиотики отменяют, когда значительно уменьшается отек, прекращаются увеличение некроза кожи и отделение жидкости из зоны поражения. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из инфекционно­токсического шока требуется интенсивная патогенетическая терапия. С этой целью вводят 4″‘ раствор гидрокарбоната натрия, изотонический раствор натрия хлорида в сочетании с изотоническим раствором глюкозы, гемодез, полиглюкин. Можно ис­пользовать раствор «трисоль». Объем вводимых растворов определяется по клиническим признакам и данным лабораторных исследований.

Прогноз при кожных формах и при своевременно начатом лечении благо­приятный. При кишечной и легочной формах прогноз сомнителен, даже при рано начатом и интенсивном лечении.

Профилактика. Больного сибирской язвой госпитализируют в отдельную палату с выделением индивидуальных предметов ухода, белья, посуды. Выделения больных (испражнения, моча, мокрота), перевязочный материал дезинфицируют. Боль­ных выписывают после полного клинического выздоровления при эпителизации язв, а при кишечной и легочной формах — после двукратною отрицательного бактериологи­ческого исследования испражнений, мочи и мокроты на палочку сибирской язвы.

СКАРЛАТИНА — острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий преимуще­ственно детей до 10 лет; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, анги­ной и мелкоточечной сыпью. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы. Периодически через 4 — 6 лет заболеваемость скарлатиной возрастает.

Этиология, патогенез. Возбудитель — бета-гемолитический токсигенный стреп­тококк группы А — заселяет носоглотку, реже — поврежденную кожу,-вызывая местные воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает септический компонент, проявляю­щийся гнойными осложнениями (лимфаденит, отит, септицемия). В развитии пато­логического процесса большую роль играют аллергические механизмы, участвующие в патогенезе гипертоксической скарлатины и возникновении осложнений в позднем периоде скарлатины. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой су­перинфекцией или реинфекцией.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается обычно 2 — 7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выражен­ное недомогание, головная боль, боли при глотании. Типичный и постоянный симп­том — ангина, характеризующаяся яркой гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Частый симптом — рвота, иногда неодно­кратная. В 1-й, реже на 2-й день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь. Носо1 убной треугольник остается бледным (симптом Филатова); белый дермографизм, в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлия­ния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На 2-й неделе болезни появляется шелушение кожи — пластинча­тое на дистальных частях конечностей, мелко- и крупноогрубевидное — на туловище. Язык вначале обложен, со 2 —3-го дня очищается и к 4-му дню принимает ха­рактерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки («малиновый язык»). При наличии выраженной интоксикации наблюдаются явления поражения ЦНС (воз­буждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повы­шения тонуса симпатической, а с 4—5-го дня — парасимпатической нервной системы.

При легкой форме скарлатины интоксикация выражена слабо, лихорадка и все остальные проявления болезни исчезают к 4—5-му дню; эго наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма характеризуется большей выраженностью всех симптомов и проявлений интоксикации: лихорадочный период продолжается 5 — 7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: токсическая скарлатина с резко выраженными явлениями интоксикации (гипертермия, симптомы поражения ЦНС — затемнение сознания, бред, а у детей раннего возраста иногда судороги, менингеальные знаки), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; тяжелая септическая скарлатина с разви­ты тием некротической ангины, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки. Токсико-септическая скарлатина характеризуется сочетанием симптомов этих двух ва­риантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Если входными воротами инфекции является поврежденная кожа (ожоги, ранения), то возникает экстрафарингеальная, или экстрабуккальная, форма скарлатины, при кото­рой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой форме скарлатины изменения периферической крови невелики или отсутствуют. При среднетя­желой и тяжелых формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез с ядерным сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов: однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение.

Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на 3-й неделе), синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения: лимфаденит, аденофлегмо­на, отит, мастоидит, синуит, септикопиемия. Возможны пневмонии. Рецидивы скарлатины и рецидивы ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятиле­тия частота осложнений резко снизилась. После перенесенной скарлатины сохраня­ется, как правило, пожизненный иммунитет. В последнее время частота повторных заболеваний скарлатиной увеличилась.

Затруднения при распознавании возникают при стертых, атипичных формах болезни. Дифференцировать следует с корью, краснухой, лекарственными сыпями, скарлатино­подобной формой псевдотуберкулеза. Наблюдаются случаи стафилококковой инфекции со скарла гиноподобным синдромом.

Лечение при наличии соответствующих условий проводят на дому. Госпитализи­руют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемио­логическим показаниям. Постельный режим в течение 5 — 6 дней. Проводят антибио- тикотерапию, назначают бензилпенициллин в/м из расчета 15000 — 20000 ЕД/(кг-сут) в течение 5 — 7 дней В домашних условиях при легкой форме скарлатины можно рекомендовать феноксиметилпенициллин внутрь, удваивая указанную суточную дозу. При токсической форме, в условиях стационара применяют внутривенное вливание неокомпен- сана, гемодеза, 20% раствора глюкозы с витаминами. При септической форме пока­зана интенсивная антибиотикотерапия. Лечение осложнений (лимфаденита, отита, неф­рита) проводится по общим правилам.

П р о I н о з благоприятный.

Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях или (по показа- нпям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1—2 дней, исключают контакты выздоравливающих с больными в остром периоде скарлатины. Из больницы реконвалесцента при отсутствии осложнений выписывают на 10-й день болезни. В детское учреждение реконвалесцента допускают на 23-й день с момента заболевания. Бывшие в контакте с больными дети, ранее не болевшие скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7-дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводится регуляр­ная текущая дезинфекция; при этих условиях заключительная дезинфекция не осуществ­ляется.

СТОЛБНЯК — острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым токси­ческим поражением нервной системы с тоническими и клоническими судорогами, нарушениями терморегуляции.

Этиология, патогенез. Возбудитель — С1о$1пс1шт 1е1аш — крупная палочка, анаэроб, образует споры, продуцирует экзотоксин. Часто обнаруживается в почве. Споры возбудителя попадают в организм человека при различных травмах, иногда небольших повреждениях кожи, особенно нижних конечностей. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые начинают размножаться и вы­делять экзотоксин. Токсин вызывает специфическое поражение передних рогов спинного мозга.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 3 до 30 (чаще 7—14) дней; при коротком инкубационном периоде заболевание протекает значительно тяжелее. Заболевание начинается с неприятных ощущений в области раны (тянущие боли, по­дергивания мышц вокруг нее). Наиболее характерный симптом — появление судорог. Рано возникает судорожное сокращение жевательных мышц (тризм), а также мимиче­ской мускулатуры. Тоническое сокращение мышц сменяется приступами клонических судорг: захватывающих мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. Приступы судорог провоцируются малейшими внешними раздражениями. Судорожные сокраще­ния дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани могут привести к смерти больного от асфиксии. Характерны головные и мышечные боли, лихорадка, повышен­ная потливость, слабость; сознание сохранено.

Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника. Столбняк необходимо дифференцировать от истерии, тетании, отравлений стрихнином, бешенства, менингитов и менингоэнцефалитов.

Лечение больных столбняком проводится в специализированных противостолб­нячных центрах. Перевозку больных осуществляет врач, вызванный из такого центра. Перед транспортировкой вводят нейроплегическую смесь следующего состава: 2,5% раствор аминазина 2 мл, 2% раствор пантопона 1 мл, 2% раствор димедрола 2 мл, 0,05% раствор скополамина 0,5 мл. Через 30 мин в/м вводят 5—10 мл 10% раствора гексенала или тиопентала. Для лечения в первые 2 — 3 дня вводят в/м противостолбняч­ную сыворотку по 100000—150000 МЕ (лучше противостолбнячный гамма-глобулин). Нейроплегическую смесь вводят 3 — 4 раза в сутки. Для уменьшения судорог назнача­ют хлоралгидрат в клизмах (по 50—150 мл 3 — 5% раствора). В противостолбнячных центрах проводят комплекс реанимационных мероприятий (тотальная миорелаксация в сочетании с искусственной вентиляцией легких и др.). Прогноз серьезный.

Профилактика. Плановая иммунизация столбнячным анатоксином. Борьба с травматизмом. При травмах (ожоги, укусы, повреждения кожи и слизистых оболо­чек) сначала п/к вводят 1 мл адсорбированного столбнячного анатоксина, а через 30 мин другим шприцем и в другой участок тела вводят 3000 МЕ противостолб­нячной сыворотки. Ранее иммунизированным против столбняка лицам вводят только 0,5 мл адсорбированного столбнячного анатоксина. Больной для окружающих опас­ности не представляет. Мероприятий в очаге не проводят.

ТИФО-ПАРАТИФОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (брюшной тиф, паратифы А и В) — группа острых инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи, вызванных сальмонеллами и сходных по клиническим проявлениям. Характеризуются лихорадкой, общей интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразным поражением лимфатического аппарата кишечника. Относят­ся к кишечным антропонозам. Основным источником инфекции в последние годы являются хронические бактериовыделители сальмонелл. См. также Сальмонеллезы.

Этиология, патогенез. Заболевания вызываются несколькими видами сальмо­нелл — За11топе11а 1урЫ, 3. рага!урЫ А, 3. $сЬоИтие11еп. Возбудители чувствительны к левомицетину и ампициллину. Инфицирующая доза колеблется от 10 млн. до

1 млрд. микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике, где развивается специфический энтерит. Поражаются лимфатические образования тонкого кишечника и мезентериальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы общей интоксикации и играет важную роль в тенезе язв тонкого кишечника. Эндотоксическое повреждение костного мозга приводит к лейкопении. При недостаточном иммуногенезе могут возникнуть рецидивы болезни. У отдельных больных в периоде реконвалесценции формируется хроническое бакте­рионосительство, которое, по мнению А. Ф. Билибина, представляет собой хрониче­скую инфекцию с первичной локализацией возбудителя в ретикулоэндотелиальной системе, причем возбудитель находится в измененных Ь-формах. Периодически воз­будитель выделяется во внешнюю среду.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 1 до 3 нед. При типичном течении заболевание начинается постепенно. Нарастают слабость, головная боль, симптомы интоксикации, с каждым днем повышается температура тела, достигая наибольших цифр к 7 —9-му дню болезни. Стул обычно задержан, появляется ме­теоризм. При паратифе В в начальном периоде болезни могут быть симптомы острого гастроэнтерита. При паратифе А бывают симптомы катара верхних дыха­тельных путей. В период разгара отмечаются заторможенность больных, головная боль, снижение аппетита, умеренно выраженный кашель. При обследовании выявля­ется типичная брюшнотифозная экзантема. Она представляет собой единичные ро­зеолы диаметром 3 — 5 мм, возвышающиеся над уровнем кожи с четкими границами. Через 3 — 5 дней розеолы бесследно исчезают. Могут периодически появляться но­вые элементы сыпи Отмечается относительная брадикардия; может быть дикротия пульса, АД понижено, тоны сердца приглушены. Над легкими выслушиваются рас­сеянные сухие хрипы. Язык сухой, покрыт плотным коричневатым налетом. Края и кончик языка свободны от налета, с отпечатками зубов. Живот вздут, отмечаются грубое урчание слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увеличены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ нормальная или умеренно повышенная (до 20 мм/ч). В моче следы белка.

Наиболее грозные о с л о ж н е н и я — перфорация кишечных язв и кишечное кро­вотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже дру­

гие осложнения. Перфорация кишечника возникает у 0,5 — 8% больных, обычно в период с 11-го по 25-й день болезни В последние годы перфорация кишечника чаще возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия боль­ного, нередко при расширении двигательного режима. Она начинается внезапно с острых болей в животе, напряжения мышц, симптомов раздражения брюшины. От­мечаются свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут уменьшаться, а в дальнейшем (если не сделана операция в первые 6 ч) развивается картина разлитого перитони­та — рвота, нарастающий метеоризм, повышение температуры тела, тахикардия, на­растающие симптомы раздражения брюшины, появление жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация кишечной язвы. Определяется по появлению примеси измененной крови в испражне­ниях или по симптомам остро развивающегося внутреннего кровотечения. Психозы возникают в периоде реконвалесценции, протекают с яркими галлюцинациями, возбуж­дением больного, делириозным состоянием. При ранней отмене антибиотиков часто­та рецидивов доходила до 20—30 %. Рецидивы иногда возникают через 1—2 мес после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство возникает у 3 — 5% переболевших.

Клиническая диагностика в начальный период тифо-паратифозных заболеваний представляет трудности, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период доказательством служит выделение или обнаружение возбудителей в крови (посевы на желчный бульон, обнаружение с помощью иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика нетрудна. В поздний период болезни можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакция Видаля, РНГА).

Лечение. Назначают левомицетин по 0,5 — 0,75 г 4 раза в сугки до 10—12-го дня нормальной температуры. При отсутствии эффекта, наличии противопоказаний (псориаз, экзема, микозы), непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1 г 4 — 6 раз в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5 — 7 дней) глюкокортикои- дов (преднизолон по 25 — 30 мг в сутки). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, вакцинотерапия). Постельный режим до 7—10-го дня нормальной температуры. При кишечном кровотечении больному необходимы абсо­лютный покой, холод на живот, переливание крови в небольших дозах (до 100 — 150 мл), викасол (1 мл 1% раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5% раствора). При перфорации кишечника необходимо неотложное оперативное вмешательство. Ле­чение хронического бактерионосительства не разработано.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный. Прогноз хуже при тяжелых формах и при наличии осложнений (особенно перфорации кишечника). Трудо­способность восстанавливается через П/г — 2 мес от начала болезни.

П р о ф и л’а к т и к а. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Рекон- валесценты выписываются после троекратного отрицательного бактериологического исследования испражнений и мочи и однократного исследования желчи (порций В и С). Переболевшие состоят на учете в санитарно-эпидемиологической станции в течение 2 лет (работники пищевых предприятий — 6 лет). Изоляция больных пре­кращается с 21-го дня нормальной температуры тела. По показаниям проводится специфическая иммунизация. В очаге проводится заключительная дезинфекция. За лицами, соприкасающимися с больными, устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней. Проводится их обследование на бактерионосительство. При наличии в анамнезе указаний на перенесенный брюшной тиф или паратифы обследование проводят троекратно. Дети, посещающие дошкольные учреждения, и работники системы питания до получения результатов обследования на бактерионосительство в эти учреждения не допускаются.

ТИФ СЫПНОЙ (сыпной тиф эпидемический, вшивый) — острое риккетсиозное за­болевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением сосудов и нервной системы. Заболевание может давать рецидивы спустя много лет (болезнь Брилла). Относится к трансмиссивным антропонозам, передается вшами.

Этиология, патогенез. Возбудитель — риккетсии Провацека — проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи при расчесах, сопровождающихся вти­ранием в кожу инфицированных испражнений вшей; размножаются в эндотелии со­судов, вызывая васкулит, приводящий к нарушению кровообращения. Наиболее вы­раженные изменения отмечаются в мозге, надпочечниках, коже. При распаде рик- кетсий выделяется эндотоксин, обусловливающий общую интоксикацию

Симптомы, течение. Инкубационный период длится 12—14 дней. Начало заболевания острое. Появляются головная боль, слабость, общая разбитость, озноб, общая гиперестезия, бессонница, возбуждение, повышается температура тела (до 39 — 40 °С). Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды конъюнктив расширены, могут быть мелкие кровоизлияния (пятна Киари — Авцына). Слизистая оболочка зева ги- перемирована, на мягком небе могут быть точечные кровоизлияния. На 4 —5-й день появляется сыпнотифозная экзантема. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, первичных и вторичных петехий, исчезает спустя 6 — 7 дней. Отмечаются тахикардия, гипотония, учащение дыхания, тоны сердца приглушены. К 4—5-му дню увеличиваются печень и селезенка. При тяжелых формах может развиться сыпноти­фозный энцефалит. Без антибиотикотерапии температура гела снижалась ускоренным лизисом к 8—12-му дню болезни. При назначении антибиотиков (тетрациклины, левомицетин) температура тела нормализуется через 1 — 2 дня от начала лечения.

Осложнения: пневмония, тромбозы вен, пролежни, отиты и др.

Для диагностики преобладающей сейчас болезни Брилла большое значение имеет указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф. Для подтверждения диагноза используется РСК с риккетсиями Провацека и реакцией агглютинации риккетсий. Антитела появляются на 2-й неделе болезни.

Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3 —0,4 г через 6 ч в течение 4 — 5 дней. По показаниям используют симптоматические и патогенетические средства. Прогноз при современных методах терапии благоприятный.

Профилактика. Реконвалесцента выписывают не ранее 12-го дня нормальной температуры. Наблюдение за контактировавшими лицами ведется в течение 25 дней при ежедневном измерении температуры. По эпидемиологическим показаниям про­водят специфическую профилактику.

ТИФ СЫПНОЙ КЛЕЩЕВОЙ — острая инфекционная болезнь, характеризующая­ся лихорадкой, общей интоксикацией, появлением первичного эффекта и макуло- папулезной сыпи. Относится к зоонозам с природной очаговостью. Встречается в некоторых районах Сибири и Дальнего Востока. Передается клещами, характерна весенне-летняя сезонность.

Этиология, патогенез. Возбудитель — риккетсия Оегтасеп1гохепи8 81Ыпса — попадает в организм человека при присасывании клеща. На месте внедрения фор­мируется первичный аффект. Гематогенно риккетсии проникают в эндотелий сосудов, вызывая характерный для риккетсиозов эндоваскулит.

Симптомы, течение. Икубационный период продолжается чаще 4 — 6 дней. Заболевание начинается остро. Появляются озноб, головная боль, слабость, боли в суставах и мышцах, уже в первые сутки температура тела повышается до 38 — 39 °С и выше, длительность лихорадки (без антибиотикотерапии) до 15 дней. С первых дней на месте укуса можно обнаружить первичный аффект в виде небольшого участка некроза кожи, покрытого темно-коричневой корочкой и окруженного участком гиперемированной и инфильтрированной кожи. Диаметр первичного аффекта 3 — 4 см. Сыпь обильная, появляется на 4—5-й день болезни. Элементы сыпи состоят из папул и пятен диаметром до 1 см. Иногда сыпь сгущается в области крупных су­ставов. Отмечаются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки зева. Может наблюдаться бронхит, реже пневмония. Язык сухой, обложен, печень и селезенка увеличены. Для диагностики имеют значение эпидемио­логические предпосылки (сезон, пребывание в эндемичной местности), обнаружение первичного аффекта и характерная клиническая картина. Для подтверждения диагноза используется РСК со специфическим антигеном.

Лечение. Назначают антибиотики тетрацнклиновой группы по 0,2 —0,3 г через

6 ч в течение 4—5 дней. Прогноз благоприятный. Профилактика. Борьба с клещами, использование защитной одежды и отпугивающих средств. Больные для окружающих не опасны. Специфическая профилактика не разработана.

ТОКСОПЛАЗМОЗ — паразитарное заболевание, характеризуется хроническим тече­нием, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и се­лезенки, частым поражением миокарда, мышц и глаз. Основным хозяином паразита являются кошки, выделяющие с испражнениями ооцисты, способные сохраняться в почве до года. Человек заражается при попадании ооцист в пищеварительный тракт. Другие животные опасности не представляют. От них можно заразиться лишь при употреблении сырого мяса (мясной фарш). Больной человек никакой опасности для окружающих не представляет, не наблюдалось случаев инфицирования при пере­ливаниях крови. При заражении во время беременности возможно внутриутробное инфицирование плода.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Тохор1а8та §опёп относится к простей­шим. В организме инфицированных промежуточных хозяев (в том числе и человека) паразит существует в виде трофозоитов, которые размножаются внугриклеточно. Эти формы очень нестойки во внешней среде, инактивируются под влиянием многих химиотерапевтических препаратов (хлоридин, сульфаниламидные препараты, тетрацикли­ны, делагил и др.). Кроме того, в организме образуются цисты, представляющие собой скопление большого числа паразитов, окруженных плотной оболочкой. Цисты очень устойчивы и не погибают под воздействием химиотерапевтических препаратов. Половой цикл развития токсоплазм происходит в тонком кишечнике кошек.

Патогенез. Ворота инфекции — органы пищеварения. Внедрение возбудителя про­исходит в нижних отделах тонкого кишечника, с током лимфы токсоплазмы попа­дают в региональные лимфатические узлы, вызывая воспалительные изменения и обра­зование инфекционной гранулемы в мезентериальных узлах. Затем гематогенно ток­соплазмы попадают и в различные органы и в ткани (печень, селезенка, лимфа­тические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы) и фиксируются в них. В этих органах возникают скопления паразита в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и пожизненно. В некоторых органах (головной мозг, мышцы) могут образовываться очажки некроза, где затем отклады­ваются соли кальция и образуются кальцификаты. В результате жизнедеятельности паразитов и выделения антигенов наступает аллергическая перестройка организма и вырабатываются антитела. Они выявляются в различных иммунных реакциях (РСК, реакция с красителем и др.). Наличие антител предохраняет от нового заражения токсоплазмами и от обострения заболевания. При ослаблении защитных сил орга­низма и снижении напряженности специфического иммунитета можег наступить обостре­ние. Оно можег провоцироваться интеркуррентными заболеваниями (грипп, ОРЗ, пневмонии). Описаны обострения с развитием тяжелого энцефалита после лечения цитостатиками и иммунодепрессантами. Рецидивы заболевания могут наблюдаться через длительное время (10 — 20 лет) после заражения.

Симптомы, течение. Токсоплазмоз обычно начинается как первично-хрони­ческое заболевание, и от момента заражения до первых проявлений болезни может пройти много месяцев. Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. При внутриутробном инфицировании в первые месяцы беременности наступает гибель пло­да, реже инфекция приводит к возникновению пороков развития (тератогенная форма). Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает в виде энцефалита или гене­рализованного, напоминающего сепсис заболевания, при котором, помимо энцефа­лита, отмечаются гепатоспленомегалия, желтуха, экзантема. При этих формах дети часто умирают в первые месяцы жизни. У оставшихся в живых детей токсоплаз­моз принимает хроническое течение и протекает с поражением нервной системы и глаз (отставание в развитии, эпилептиформные приступы, парезы, параличи, хориоре- тинит и др.).

Приобретенный токсоплазмоз у отдельных больных (менее чем в 0,5 % случаев) может протекать остро, обычно в виде энцефалита, и закончиться летально. При выздоровлении могут быть остаточные явления (кальцификаты, олигофрения, парети- ческая слабость конечностей). Основной клинической формой токсоплазмоза является хроническая форма, которая может длиться многие годы с периодическими обостре­ниями и ремиссиями. Наиболее частое проявление — длительный субфебрилитет и признаки интоксикации (головная боль, адинамия, снижение работоспособности, раз­дражительность). Больных часто беспокоят боли в мышцах и суставах, сердцебиение, перебои сердца, тупые давящие боли в области сердца, боли в животе. При об­следовании отмечаются генерализованная лимфаденопатия, миозиты (могут быть каль­цификаты в мышцах), снижение АД, расширение границ сердца, на ЭКГ — нарушение проводимости, ритма, диффузные мышечные изменения. Отмечаются симптомы ме- заденита, увеличение печени, иногда селезенки, дискинезия толстого кишечника. Могут быть поражения глаз (хориоретиниты, реже увеиты), нервной системы (невротические симптомы, кальцификаты в мозге, эпилептиформные припадки).

Для выявления инфицированности используют внутрикожную пробу с токсоплазми- ном и серологические реакции (чаще РСК). У подавляющего большинства инфи­цированных токсоплазмоз проявляется лишь в аллергической перестройке и наличии специфических антител (латентная форма токсоплазмоза). Поскольку инфицировано около 15 — 20% всего населения, положительные специфические реакции малоинформа­тивны для диагностики. Отрицательные реакции (особенно внутрикожная ‘аллерги­ческая проба) позволяют исключить токсоплазмоз. Основное диагностическое значение принадлежит клиническим данным. Необходимо дифференцировать с другими хрони­ческими заболеваниями (ревматизм, хронический тонзиллит, холецистохолангит, мез- адениты туберкулезной и другой этиологии, хронический аппендицит, воспаление при­датков матки, арахноидиты, хориоретиниты другой этиологии и др.). Имеет диагности­ческое значение выявление кальцификатов в мозге и мышцах, хориоретинитов или очагов после них.

Лечение. При острых формах токсоплазмоза основой является этиотропная терапия. Назначают хлоридин по 0,025 г 2—3 раза в сутки и сульфадимезин по

2 — 4 г в сутки в течение 5 — 7 дней. Обычно проводят 3 курса с интервалом

7— 10 дней. При хронической форме этиотропная терапия мало эффективна. Приме­няется комплексное лечение, которое включает один (5 — 7 дней) курс этиотропного лечения (тетрациклины, делагил, метронидазол, хлоридин с сульфадимезином, ами- нохинол и др.) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (ди­медрол, супрастин, пипольфен, кортикостероидные препараты). Применяют витамины и общеукрепляющие средства. Основное значение имеет вакцинотерапия. В качестве вакцины используют различные разведения токсоплазмина. Подбирается индивидуальная доза (разведение этого препарата). Затем его вводят внутрикожно в нарастающей дозировке под контролем индивидуальной чувствительности. Назначают общее ультра­фиолетовое облучение и другие физиотерапевтические процедуры, широко используют транквилизаторы и другие симптоматические средства. Беременные с положительны­ми реакциями на токсоплазмоз, но без клинических проявлений болезни лечению не подлежат. Назначение химиотерапевтических препаратов (особенно хлоридина и сульфадимезина) в ранние сроки беременности (первые 3 мес) категорически про­тивопоказано, так как они могут обусловить возникновение уродств (тератогенное действие препаратов).

Прогноз. При хроническом приобретенном токсоплазмозе один курс комплексной терапии приводит к стойкому выздоровлению в 80% больных, у 20% через раз­личные промежутки времени наступают рецидивы (иногда повторные), требующие лечения. У отдельных больных могут быть резидуальные явления, снижающие трудо­способность (поражения нервной системы, снижение зрения). При острых формах прогноз серьезный.

Профилактика. Борьба с токсоплазмозом домашних животных, соблюдение гигиенических правил при содержании кошек, запрещение употребления (пробования) сырого мясного фарша, а также мясных блюд без достаточной термической обра­ботки. Особенно тщательно эти правила должны соблюдать женщины во время бере­менности и прежде всего ге, кто имеют отрицательные реакции на токсоплазмоз. Мероприятия в очаге не проводятся.

ТУЛЯРЕМИЯ — острая инфекционная болезнь из группы зоонозов. Характери­зуется общей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи, слизистых оболочек.

Этиология, патогенез. Возбудитель — туляремийная палочка (РгагюзеИа Ш- 1агеп818); неподвижна, спор не образует. Входными воротами инфекции могут быть кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, конъюнкти­ва, что в значительной мере предопределяет клинические формы болезни: бубонную (собственно бубонная, язвенно-бубонная, ангинозно-бубонная, глазо-бубонная, абдоми­нальная), легочную и генерализованную. Током лимфы возбудитель заносится в ре­гионарные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительный процесс. При по­ступлении возбудителя в кровь развиваются бактериемия и генерализация процесса с поражением многих органов на фоне гиперсенсибилизации замедленного типа.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 3 до 7 дней. Заболевание начинается бурно, часто с озноба и повышения температуры до 38 — 39 °С. Появля­ются головная боль, тошнота или рвота, боли в мышцах, разбитость. Лицо гипе- ремировано, склеры инъецированы. Тоны сердца приглушены, пульс со склонностью к брадикардии, АД снижено. Печень и селезенка часто увеличены. Течение бубон­ных форм отличается значительным разнообразием тяжести и длительности болезни, с длительным субфебрилитетом, слабостью, головокружением, сердечно-сосудистой сла­бостью в период реконвалесценции. При бубонной форме увеличение лимфатических узлов наблюдается на 2 —3-й день болезни. Бубоны мало болезненны, с четкими контурами Кожа над ними не изменена, отека окружающих тканей не бывает. Развитие бубона медленное и заканчивается его вскрытием с выделением густого сливкообразного гноя или склерозированием без нагноения. При язвенно-бубонной форме одновременно с увеличением лимфатического узла на коже имеется неглу­бокая язва, дно которой покрыто серозно-гцойным отделяемым, но воспалительные явления в зоне язвы выражены слабо. Ангинозно-бубонная форма сопровождается развитием одностороннего тонзиллита и регионарного бубона — шейного или подчелюст­ного. При глазобубонной форме увеличение лимфатических узлов наблюдается в околоушной или подчелюстной области. Веки отечны, конъюнктивы гиперемированы, сосуды склер расширены. Поражение мезентериальных узлов свойственно абдоминаль­ной форме, которая сопровождается болями в животе, но обычно протекает без поноса и рвоты. Легочная форма туляремии может проявляться клиникой воспаления легких с наличием сухих и мелкопузырчатых хрипов, изредка притуплением пер­куторного звука при обязательном увеличении лимфатических узлов средостения, корней легких. Состояние больных при этом варианте может быть тяжелым, те­чение длительным, сопровождаться лихорадкой неправильного типа, ознобом, потом. Генерализованная форма туляремии протекает особенно тяжело и длительно. Ха­рактерны тифозное состояние, гектический тип лихорадки, озноб, пот, увеличение печени и селезенки.

Для подтверждения диагноза используют реакцию агглютинации с туляремийным антигеном и внутрикожную пробу с тулярином, которая оценивается через 24 и 48 ч.

Лечение. Хорошие результаты дают применение антибиотиков и при показа­ниях — хирургические вмешательства. Наиболее часто применяется стрептомицин по 0,5 г 2 раза в сутки в/м, препараты тетрациклинового ряда по 0,3 г 4 раза в сутки внутрь, левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь. Длительность анти- биотикотерапии 6—10 дней. При поражении глаз закапывают 20% раствор сульфа- цил-натрия (альбуцид). При ангинозно-бубонной форме — полоскание раствором (1 : 5000) фурацилина. При появлении флюктуации показан разрез с наложением повязки со стрептомициновой, тетрациклиновой или левомицетиновой мазью.

Прогноз благоприятный. Профилактика. Больные туляремией для окру­жающих опасности не представляют. Необходимость госпитализации определяется тяжестью болезни. Специфическая профилактика проводится в плановом порядке среди населения, подвергающегося риску заражения.

ХОЛЕРА — острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом переда­чи, вызванная вибрионом. Характеризуется развитием острого и острейшего энтерита и гастроэнтерита, нарушениями водно-электролитного обмена, сгущением крови, разви­тием гиповолемического шока, расстройством функции почек. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология, патогенез. Заболевание вызывается двумя разновидностями хо­лерного вибриона: У1Ьпо сЬо1егае аз1а1юае, У1Ьпо сЬо1егае ЕЬ-ТОК. Действием экзо­токсина холерного вибриона на эпителий слизистой оболочки тонкой кишки обусловле­на потеря жидкости организмом. Морфологических изменений эпителиальных клеток и подлежащих тканей стенки кишки не имеется.

Симптомы, течение. Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро с появления поноса, к которому несколько позже присоединяется рвота. Стул становится все более и более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на низ ста­новятся императивными, больные не могут удержать испражнений. Выделения из кишечника по виду напоминают рисовый отвар или представляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Относительно часто в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы имеют тот же химический состав, что и выделения из кишечника. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и поносе быстро приводит к обезво­живанию организма, вследствие чего меняется внешний вид больного: черты лица заостряются, слизистые оболочки рта суховатые, голос становится хриплым, кожа теряет обычный тургор и легко собирается в складки, развивается цианоз кожи и слизистых оболочек. Появляются тахикардия, одышка, тоны сердца становятся при­глушенными, снижается АД, уменьшается количество мочи. Часто возникают тони­ческие судороги, болезненные судороги мышц конечностей. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, а в ряде слу­чаев шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела становится нормальной. При прогрессировании заболевания у больного развивается тяжелое со­стояние, которое характеризуется снижением температуры тела до 34,5 —35,5 °С, крайней обезвоженностью (больной теряет 8—12% массы тела), нарушениями гемодинами­ческих показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных приобретает пепель­ный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий. Живот втянут, стул и мочеиспускание отсутствуют. В крови за счет сгущения от­мечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, увеличение относительной плотности плазмы.

Распознавание в очаге холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет. Диагностика первых случаев холеры в местности, где она ранее не регистрировалась, всегда затруднительна и требует обязательного бак­териологического подтверждения.

Лечение больных холерой проводят в больнице, но в некоторых случаях по неотложным показаниям оно может быть начато на дому. Больным с крайней обезвоженностью и явлениями гиповолемического шока (падение АД, резчайшая тахикардия или отсутствие пальпаторно определяемого пульса, одышка, цианоз, от­сутствие мочи) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно начинают струйное внутривенное введение теплого (38 — 40 °С) стерильного солевого раствора типа «трисоль» (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при невозможности венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа больным с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (при массе больного 75 кг — 7,5 л раствора), а затем переходят на капель­ное введение раствора со скоростью 80—100 капель в минуту. Общий объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с испражнениями и рвотными массами жидкости (например, если за 2 ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот же период такое же количество солевого раствора). При появлении пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (озноб, повышение температуры тела) жид­кость вводят более медленно и назначают в/в через инфузионную систему по 1—2 мл

2 % раствора промедола и 2,5 % раствора пипольфена или 1 % раствора димедрола. При более выраженных реакциях внутривенно вводят 30 — 60 мг преднизолона.

При прекращении рвоты больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Материал для бактериологического исследования берут до назначения тетрациклина. Сердечные гликозиды, прессорные амины, плазму, кровь, коллоидные растворы применять для выведения больных из гиповолемического шока при холере не рекомендуется.

Прогноз при своевременно начатом лечении больных холерой, в том числе

с крайне тяжелым течением, благоприятный.

Профилактика. При подозрении на холеру больных немедленно госпитали­зируют. При выявлении подобных больных на дому, в гостинице, на транспорте врач до их госпитализации принимает меры к изоляции больных от окружающих лиц и немедленно сообщает о заболевании главному врачу своего учреждения.

Главный врач ставит в известность о случившемся санитарно-эпидемиологическую станцию и отдел (городской, районный) здравоохранения. Одновременно составляет­ся список лиц, соприкасавшихся с больным; после госпитализации больного их

помещают в отделение для контактировавших. В помещении, где находился больной холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию.

ЧУМА — острая инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая чумным мик­робом. Характеризуется тяжелым течением, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология, патогенез. Возбудитель чумы — Ра81еиге11а ре8(18 — устойчив к

низким температурам, не выдерживает нагревания и при 100 °С гибнет в течение

1 — 5-мин. Попадает в организм через кожу, слизистые оболочки дыхательных пу­тей, пищеварительного тракта, конъюнктиву. Способ проникновения возбудителя в организм определяет клиническую форму заболевания. От места проникновения возбу­дитель распространяется лимфогенным путем с размножением в клетках ретикулоэндо- телиальной системы и особенно бурно в лимфатических узлах, что приводит к воспалению с вовлечением в процесс окружающих тканей и образованию конгломера­та — первичного чумного бубона (бубонная форма чумы). При лимфогенной генера­лизации развивается вторичная септическая форма чумы с преимущественным по­ражением легких, кишечника и других тканей и органов.

Симптомы, течение. Инкубационный период равен обычно 2 — 3 дням, однако он может укорачиваться и удлиняться до 8—10 сут. Заболевание начинается внезапно без продромального периода с потрясающего озноба, головной боли, мышечных болей, бреда, быстрого повышения температуры тела до 39—40 °С и выше. Речь заболевшего невнятная, заплетающаяся. Лицо гиперемировано, цианотично, склеры инъецированы, губы сухие, язык обложен белым налетом. Дыхание поверхностное, частое, тоны сердца глухие, АД низкое, пульс частый. Наиболее часто (до 80% случаев) встречается бубонная форма чумы. Воспаление лимфатических узлов разви­вается обычно вблизи от места входный ворот — в паховой, подмышечных областях, в подчелюстной области, на боковой поверхности шеи и т. д. Воспаленные лим­фатические узлы резко болезненны, спаяны с окружающими тканями, кожа над бу­боном гиперемирована, нередко имеется выраженный обширный отек клетчатки. Боль­ные в этом периоде без лечения обычно умирают от эндотоксического шока при выраженных нарушениях кровообращения. При благоприятном течении и лечении бу­бон может полностью рассосаться или вскрыться с последующей заменой рубцовой тканью.

Нередко бубонная форма чумы осложняется вторичным чумным сепсисом, кли­ника, которого будет зависеть от преимущественного поражения того или иного органа — легких, кишечника, мозговых оболочек и т. д. Легочная и кишечная формы чумы являются частыми случаями вторичного чумного сепсиса, ибо при аэрогенном и алиментарном заражении возбудитель первично размножается в лимфатическом аппарате легких или кишечника и только отсюда поступает в кровь, приводя к гематогенной диссеминации. Поражение легких характеризуется режущими болями в груди, прогрессирующей одышкой, цианозом, тахикардией, кашлем с выделением по­началу пенистой, а затем кровянистой стекловидной мокроты, в которой содержится бесчисленное количество чумных палочек. Длительность болезни при легочной форме чумы исчисляется часами или 1 — 2 днями. Смерть наступает при развернутой кли­нике эндотоксического шока, нарастающих явлениях нарушения кровообращения.

Поражение кишечника характеризуется обильным, жидким, часто гнойно-кровянис­тым стулом, рвотой, парезом кишечника. Длительность болезни, как и при легочной форме, не превышает 1—2 дней. Смерть наступает при явлениях эндотоксического шока. Изредка при чуме встречается кожная форма. В области входных ворот на коже появляется пятно, резко болезненное с первых часов, которое переходит в папулу, везикулу, пустулу. Последняя увеличивается, вскрывается с образованием язвы и развитием воспалительного валика, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. Прилежащие ткани отечны, красно-багровою цвета. Обычно одновременно с пораже­нием кожи имеется и чумной бубон. Эта форма чумы также протекает тяжело и без лечения заканчивается летально в 50 — 90% случаев.

Диагностика основывается на эпидемиологических предпосылках и клинических данных. Диагностика первых случаев представляет определенные трудности. Окончатель­ный диагноз устанавливается лишь при бактериологическом подтверждении.

Лечение. Экстренные лечебные мероприятия представляют собой сочетание па­тогенетической, т е. направленной на устранение гемодинамических нарушений (паде­ние АД, тахикардия, одышка, цианоз, отек мозга, геморрагический компонент, острая почечная недостаточность), и этиотропной терапии. Объем инфузионной терапии оп­ределяется стабилизацией гемодинамических показателей и может варьировать от 5 до 40 л. Наиболее пригодны растворы гипа «трисоль» (см. Холера) в сочетании с кол­лоидными препаратами, которые способствуют выведению токсинов из организма, восстановлению микроциркуляции. Коллоидные препараты вводят в количестве >/₄ объема вводимой жидкости. Помимо этого, больные нуждаются в массивной кор­тикостероидной (от 400 мг до 2—5 г преднизолона в сутки) и интенсивной кар­диальной (1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфан­тина 2 раза в сутки) терапии. Этиотропная терапия проводится антибиотиками, в основном тетрациклинового и стрептомицинового ряда. При бубонной форме чумы тетрациклиновые препараты дают в дозе 4 — 6 г/сут, стрептомицин — 3 г/сут, при септических формах тетрациклиновые препараты — 4 — 6 г/сут, стрептомицин —

Прогноз при бубонной форме чумы и своевременно начатом лечении благо­приятный. При септических формах даже при своевременно начатом лечении прогноз сомнительный.

Профилактика. При подозрении на чуму больных немедленно госпитализи­руют. При выявлении подобных больных на дому, в гостинице, на транспорте врач до их госпитализации принимает меры к изоляции больного от окружающих лиц, немедленно сообщает о заболевшем главному врачу своего учреждения и на­девает противочумный костюм, в котором сопровождает больного до места госпи­тализации, и помещается в госпиталь для контактировававших для наблюдения и проведения экстренной превентивной терапии. Туда же госпитализируют и других лиц, бывших в контакте с больным. Главный врач ставит в известность о слу­чившемся санитарно-эпидемиологическую станцию и соответствующий городской или районный отдел здравоохранения. Весь медицинский персонал, обслуживающий боль­ных, работает в противочумных костюмах и после работы проходит полную санитар­ную обработку. Персонал находится на казарменном положении, и за ним ведется тщательное медицинское наблюдение с двукратным ежедневным измерением темпера­туры тела. В помещениях, где размещены больные, проводят текущую и заключи­тельную дезинфекцию.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ — острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами: нередко протекают с поражением ЦНС, мышц и кожных покро­вов. Встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Передаются преимущественно воздушно-капельным путем.

Этиология, патогенез. К энтеровирусам, помимо вирусов полиомиелита, относятся 23 типа вируса Коксаки А, 6 типов вируса Коксаки В и 32 типа вирусов ЕСНО. Все они могут вызывать заболевания. Ворота инфекции — слизистые оболочки респираторного и пищеварительного тракта. В месте внедрения могут возникать воспалительные изменения. Вирусы быстро проникают в кровь, разносятся по всему организму, фиксируясь преимущественно в нервной системе, мышцах и эпителиальных клетках, вызывая их изменения.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 2 до 10 дней (чаще 3 — 4 дня). Энтеровирусная инфекция обусловливает многообразные клинические проявления. Наиболее часты ОРЗ и «малая болезнь», серозный менингит, герпангина, эпидеми­ческая миалгия, реже наблюдаются миелиты с параличами, энцефалиты, перикарди­ты и миокардиты, инфекционные экзантемы, энтеровируеные диареи. Заболевания на­чинаются остро.

Острое респираторное заболевание может вызываться любыми энтеровирусами, но преобладающий возбудитель — вирус Коксаки А-21.

«Малой болезнью» называют кратковременное легкое энтеровирусное заболевание без органной симптоматики и без поражения респираторного тракта.

Серозный энтеровирусный менингит начинается остро с повышения температуры (до 39 — 40 °С) и симптомов общей интоксикации. К концу 1-го или на 2-й день появляются четко выраженные менингеальные симптомы (общая гиперестезия, силь­ная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзин- ского). Иногда наблюдается экзантема. Спинномозговая жидкость вытекает под по­вышенным давлением, прозрачная, цигоз около 200—300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, количество сахара и хлоридов нормальное.

Герпангина вызывается только вирусами Коксаки. Заболевание начинается остро, быстро повышается температура тела до 39 — 40 °С, однако общее состояние боль­ных остается удовлетворительным. Лихорадка длится 3 — 5 дней. Боли в горле уме­ренные или отсутствуют. На фоне умеренно гиперемированной слизистой оболочки зева появляются единичные (от 1 до 20) папулы, быстро превращающиеся в пу­зырьки диаметром около 5 мм. Вскоре на месте пузырьков возникают поверхност­ные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком ги­перемированной слизистой оболочки Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более широкие дефекты (до 7 мм). Они расположены обычно на передних дужках. Заживление наступает к 4 —7-му дню

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) также вызывается виру­сами Коксаки. Заболевание начинается внезапно — с озноба, повышается температура (до 39 — 40 °С) и появляются сильнейшие боли в мышцах живота или нижних от­делах грудной клетки. Боль усиливается при движении, кашле. Приступы миалгии продолжаются 5—10 мин и повторяются через 30 — 60 мин, иногда продолжаются до 2 сут. Лихорадка длится 2 — 3 дня, может быть вторая волна лихорадки с повторением болей. Иногда симптомы миалгии сочетаются с признаками серозного менингита, экзантемой. Эту форму болезни необходимо дифференцировать от острых хирургических заболеваний (аппендицит, кишечная непроходимость). Для подтвержде­ния диагноза используют выделение вируса и серологические реакции. После перене­сенного энтеровирусного заболевания возникает типоспецифический иммунитет.

Лечение. Используется симптоматическая и патогенетическая терапия. При се­розных менингитах назначают преднизолон (по 20—30 мг в сутки), в течение 5 — 7 дней. Прогноз благоприятный. Тяжело протекают энтеровирусньге энцефаломиокар­диты у новорожденных. Профилактика. Выявление и изоляция больных (сроком на 14 дней). В детских коллективах всем контактировавшим вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (гамма-глобулин) из расчета 0,3 мл/кг. Специфическая профилактика не разработана.

ЭНЦЕФАЛИТ КЛЕЩЕВОЙ — острая нейровирусная инфекция, характеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга. Резервуаром и источником инфекции являются дикие животные (преимущественно грызуны) и иксодовые клещи. Возможно инфицирование не только при присасывании клеща, но и при употребле­нии молока инфицированных коз.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к арбовирусам, имеющим антигенное сходство с вирусом омской геморрагической лихорадки. Ворота инфек­ции — кожные покровы (при присасывании клеща) или слизистая оболочка пищевари­тельного тракта (при алиментарном заражении). Вирус гематогенно проникает в ЦНС, вызывая наиболее выраженные изменения в нервных клетках передних рогов шейного отдела спинного мозга и в ядрах продолговатого мозга.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 8 до 23 дней (чаще 7 — 14 дней). Заболевание начинается остро. Появляются озноб, сильная головная боль, общая гиперестезия, слабость. В первые дни отмечаются лишь общетоксические симптомы. Характерные изменения нервной системы возникают лишь с 3 —4-го дня болезни. По характеру поражения нервной системы можно выделить следующие синдромы: менингеальный, полиомиелитический, полирадикулоневритический, а также проявление диффузного и очагового энцефалита. Легкие формы клещевого энцефа­лита «могут протекать в виде краг ковременных лихорадочных заболеваний без выра­женных признаков поражения нервной системы. Среднетяжелые и тяжелые формы бо­лезни протекают с преобладанием какого-либо синдрома. У отдельных больных (от

1 до 14%) заболевание может перейти в хроническую форму. После перенесенно­го энцефалита могут остаться стойкие последствия в виде вялых параличей мышц шеи, плечевого пояса, кожевниковской эпилепсии. Для диагностики имеют значение эпидемиологические предпосылки (сезонность, присасывание клеща, пребывание в энде­мичной местности), характерные поражения нервной системы. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции (РСК, РНГА, реакция нейтрализации).

Лечение. Строгий постельный режим: при легких формах 7—10 дней, при среднегяжелых 2—3 нед, при тяжелых определяется длительностью основных клини­ки ‘■ ческих проявлений. В первые 3 дня лечения вводят противоэнцефалитный гамма- глобулин по 3 — 6 мл в/м. Оксигенотерапия, витамины. При развитии симптомов эн­цефалита назначают мочегонные (фуросемид, или лазикс), кортикосюроидные пре­параты (40 — 60 мг преднизолона в сужи). При бульбарных расстройствах больною переводят на искусственную вентиляцию легких. В период реконвалесценции при нали­чии парезов и параличей проводят ортопедическое лечение

Прогноз. При современных методах лечения и широких профилактических мерах в эндемичных районах прогноз значительно улучшился. У отдельных больных может быть стойкое нарушение трудоспособности в результате остаючных явлений поражения нервной системы.

Профилактика. При присасывании клеща в неблагополучной по энцефалиту местности необходимо с профилактической целью вводить прошвоэнцефалигный гам­ма-глобулин (взрослым — 3 мл, детям 12—16 лет — 2 мл, до 12 лет — 1,5 мл) По показаниям проводится профилактическая вакцинация.

ЯЩУР — острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей ин­токсикацией, афтозными поражениями слизистой оболочки рта, поражением кожи кистей Относится к зоонозам.

Этиология, патогенез. Возбудитель — мелкий вирус — содержит РНК, хорошо сохраняется при высушивании и замораживании. Известно 8 серологических типов. Ворота инфекции — слизистая оболочка полости рта или поврежденная кожа. В месте внедрения развивается первичная афта. Затем вирус гематогенно разносится по ор­ганизму и фиксируется в эпителии слизистых оболочек (полость рта, язык, слизистая оболочка носа, уретры) и кожи кистей. Здесь образуются вторичные афты. Это сопровождается общетоксическими симптомами.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 2 до 12 дней (чаще 3 — 8 дней). Заболевание начинается остро. Появляются озноб, боли в мышцах, температура тела повышается до 40 °С. Лихорадка длится 5 — 6 дней. Вскоре после начала бо­лезни появляются симптомы поражения слизистых оболочек — жжение во рту, слюно­течение, покраснение глаз, болезненность при мочеиспускании. На резко гиперсми- рованной слизистой оболочке полости рта появляется большое число мелких пузырьков, заполненных мутной желтоватой жидкостью. Через сутки на месте пузырьков обра­зуются язвочки. Речь и глотание затруднены. Афты располагаются на слизистой оболочке полости рта (язык, десны, небо), носа, влагалища, уретры. Иногда пора­жается кожа, особенно в межпальцевых складках и около ногтей. Выздоровпение наступает чаще через 10—15 дней. При диагностике нужно дифференцировать с афтозными стоматитами, герпангиной и т. п. Для подтверждения диагноза использу­ются выделение вируса и серологические реакции (РСК. РНГА).

Лечение. Уход за полостью рта, орошение 0,25% раствором новокаина. При поражении глаз их промывают 2 % раствором борной кислоты, закапывают 20 раствор сульфацил-натрия. Пища полужидкая, нераздражающая. Перед приемом пищи больному дают 0,1 г анестезина. При выраженных афтозных поражениях ино1да прибегают к кормлению через зонд. Прогноз благоприятный. Профилактика Борьба с ящуром среди домашних животных. Запрещение употребления сырых молоч­ных продуктов. Соблюдение мер предосторожности при уходе за больными животными

источник