Синдром эндогенной интоксикации на фоне лямблиоза и кандидоз

Синдром эндогенной интоксикации (эндотоксемия) — это накопление в крови и тканях организма эндотоксинов.

Эндотоксины – это вещества, которые оказывают отравляющее воздействие на организм. Они, в свою очередь, могут быть продуктами жизнедеятельности самого организма, либо могут попадать в него извне.

Синдром эндогенной интоксикации является одной из острейших проблем в интенсивной терапии, так как сопутствует большому количеству патологических состояний, среди которых: шок, панкреатит, перитонит и пр. Выраженный синдром эндогенной интоксикации способен приводить к гибели человека.

Причины синдрома эндогенной интоксикации могут быть самыми разнообразными. Тем не менее, этот процесс всегда развивается при поступлении эндотоксинов из мест их образования в кровоток. По крови эндотоксины распространяются в органы и системы органов, а также во все ткани организма. Когда количество агрессивных компонентов и эндотоксинов превышает естественные возможности организма в их биотрансформации, наступает синдром эндогенной интоксикации.

Различают следующие причины синдрома эндогенной интоксикации:

Болезни, протекающие с гнойно-воспалительной реакцией в организме. Сюда можно отнести холецистит, острую пневмонию, перитонит, панкреатит и пр.

Тяжелые и сложные травмы: краш-синдром.

Некоторые хронические болезни в стадии обострения, например, сахарный диабет, тиреотоксический зоб.

Первичные механизмы возникновения синдрома эндогенной интоксикации следующие:

Резорбционный механизм. При этом происходит рассасывание токсических веществ (некротических масс, воспалительного экссудата) из ограниченного очага инфекции по всему организму. Этот процесс может быть запущен при кишечной непроходимости, при абсцессах, при флегмоне мягких тканей и пр.

Обменный механизм развития синдрома эндогенной интоксикации. Он обуславливается чрезмерной выработкой токсических веществ. Этот механизм развития характерен для пневмонии, острого панкреатита, разлитого перитонита.

Ретенционный механизм. По такому типу синдром эндогенной интоксикации развивается в том случае, если страдает непосредственно сам процесс выведения токсинов из организма, то есть нарушается работа органов детоксикации.

Реперфузионный механизм. Проникновение эндотоксинов в кровь происходит из тканей, которые продолжительное время находились в состоянии ишемии, при этом антиоксидантный барьер организма утратил состоятельность. Это может происходить при шоковых состояниях, при проведении оперативного вмешательства с использованием АИК и пр.

Механизм вторичной токсической агрессии, при которой ткани отвечают токсической реакцией на воздействие эндотоксинов.

Инфекционный механизм, при котором в качестве эндотоксинов выступают патогенные микроорганизмы из очагов инвазивной инфекции.

Эндотоксины – это те вещества, которые приводят к формированию эндотоксемии и к синдрому эндогенной интоксикации.

Выделяют следующие эндотоксины, в зависимости от механизма их образования:

Ферменты, которые после активации тем или иным патологическим процессом, начинают повреждать ткани. Это могут быть протеолитические и лизосомные ферменты, а также продукты активации калликреин-кининовой системы.

Продукты естественной жизнедеятельности организма могут выступать в качестве эндотоксинов при условии накопления их в высоких концентрациях. Сюда можно отнести мочевину, билирубин и пр.

Все биологически активные вещества, которые имеются в организме человека. Это могут быть медиаторы воспаления, цитокины, простагландины и пр.

Агрессоры, которые возникают при распаде чужеродных антигенов и иммунных комплексов.

Токсины, выделяемые микробами или иными патологическими агентами.

Среднемолекулярные вещества (вирусы, аллергены, холестерин и пр.).

Продукты, которые возникают при перекисном окислении липидов.

Продукты, которые появляются в результате распада клеток при повреждении их мембран деструктивными процессами. Это могут быть белки, миоглобин, липазы, фенол и пр.

Высокие концентрации компонентов регуляторных систем.

Эндотоксины способны оказывать на организм прямое и опосредованное воздействие, они способны повлиять на микроциркуляцию, на процессы синтеза и метаболизма в тканях.

Одним из ведущих симптомов эндотоксемии является угнетение сознания. Возможна его полная потеря, либо частичное снижение. Параллельно у больного возникают выраженные головные боли, появляется мышечная слабость, характерна миалгия.

По мере прогрессирования интоксикации организма, присоединяется тошнота и рвота. Так как организм больного теряет жидкость, слизистые оболочки становятся сухими.

Развивается тахикардия или брадикардия. Температура тела может и повышаться, и, напротив, понижаться.

Так как эндогенная интоксикация часто возникает на фоне шокового состояния, то на первый план выходят симптомы эндотоксического шока. В крови при тяжелых состояниях человека однозначно будут присутствовать те или иные эндотоксины бактериальной природы, даже на фоне отсутствия бактериемии. Это не зависит от того, что спровоцировало синдром эндогенной интоксикации: травма, ожог, ишемия тканей и др. Важна лишь степень тяжести состояния человека.

Врачи различают три степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации, для каждой из которых имеются свои критерии:

Реакция организма возникает в ответ на формирование очага деструкции, либо на полученную травму:

Пульс не превышает 110 ударов в минуту.

Сознание человека сильно не затуманено, он находится в легкой эйфории.

Кожные покровы не изменены, их цвет обычный.

Перистальтика кишечника нарушена и определяется как вялая.

Частота дыхания не превышает 22 вдохов-выдохов в минуту.

Объемы выделяемой в сутки мочи превышает 1000 мл.

Для второй степени эндогенной интоксикации характерно попадание в кровь эндотоксинов, которые поступают в нее из источника интоксикации. С током крови они распространяются по организму и накапливаются во всех тканях:

Пульс учащается и может достигать 130 ударов в минуту.

Сознание больного заторможено, либо, напротив, наблюдается психомоторное возбуждение. Этот параметр зависит от причины возникновения синдрома эндотоксического шока.

Усиливается частота дыхания, количество вдохов-выдохов в минуту составляет от 23 до 30.

Кожные покровы больного бледные.

Суточный объем мочи уменьшается и составляет от 800 до 1000 мл.

Перистальтика кишечника отсутствует.

Эта степень эндотоксикации характеризуется нарушением работы всех органов. Патологический процесс прогрессирует вплоть до развития функциональной мультиорганной дисфункции:

Пульс больного превышает 130 ударов в минуту.

Сознание больного нарушено, начиная от помраченного сознания и заканчивая комой. Это состояние называется интоксикационным делирием.

Дыхание значительно усиливается и превышает 30 вдохов-выдохов в минуту.

Кожные покровы могут иметь цианотичный, либо землянистый оттенок. Не исключена гиперемия дермы.

Суточный объем мочи не превышает800 мл.

Кишечник не функционирует, перистальтика отсутствует.

Диагностика синдрома эндогенной интоксикации выстраивается на основе оценки степени тяжести состояния человека по характерным симптомам (оттенок кожных покровов, частота дыхания и сердцебиения и пр.). Кроме того, необходимо проведение анализов крови.

Полученные результаты обрабатываются, и по ним будет наблюдаться изменение таких показателей как:

Значительное увеличение количества лейкоцитов в венозной крови.

Превышение лейкоцитарного и ядерного индекса интоксикации. Хотя иногда эти показатели могут быть заниженными, что свидетельствует о несостоятельности системы кроветворения и о детоксикации организма.

Увеличение индекса интоксикации. Если он превышает отметку в 45, то это однозначно указывает на неминуемый летальный исход.

Необходима оценка концентрации общего белка в плазме крови.

Увеличение уровня билирубина.

Увеличение уровня креатинина и мочевины.

Увеличение концентрации молочной кислоты.

Увеличение коэффициента клеток неспецифической защиты относительно клеток специфической защиты. О тяжелом состоянии больного говорит коэффициент, превышающий 2,0.

Наиболее чувствительным признаком эндотоксикации является увеличение уровня молекулы средней массы.

Лечение синдрома эндогенной интоксикации предполагает удаление токсических компонентов из организма и из крови с первоначальным снижением их концентрации. Активную детоксикацию назначают при установлении 2 или 3 степени тяжести патологического синдрома.

Биологическая интоксикация всегда базируется на следующих механизмах:

Биологическая трансформация эндотоксических компонентов в печени. Для запуска данного механизма выполняют гемоксигенацию, химическое окисление крови (непрямое), ее фотомодификацию. Возможно проведение перфузии через клеточные взвеси или ксеноорганы.

Связывание и разведение эндотоксических компонентов. С этой целью возможно выполнение сорбционных мероприятий, направленных на выведение эндотоксических компонентов из крови, из плазмы, из лимфы, из ликвора.

Удаление эндотоксических компонентов. Для реализации данного механизма задействуют печень, почки, желудочно-кишечный тракт, кожу и легкие. Пациенту проводят кишечный диализ, гемодиализ, энтеросорбцию, плазмаферез, гемо- и ультрафильтрацию, замещение крови, форсируется диурез.

В период острой интоксикации общий суточный объем воды, которую вводят через капельницу, должен быть на уровне 4-5 литров. Причем 2,5-3 литра должны составлять кристаллоидные растворы, а оставшаяся часть — коллоидные и белковые препараты крови: плазму, альбумин, протеин.

Форсированный диурез считается простым и часто используемым способом лечения эндоинтоксикации, который базируется на применении естественного процесса удаления токсинов из организма.

Прогноз при синдроме эндогенной интоксикации напрямую зависит от тяжести состояния больного и от первопричины, приведшей к развитию патологии.

Автор статьи: Алексеева Мария Юрьевна | Врач-терапевт

О враче: С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.

7 причин есть больше белка каждый день!

Как легко снизить уровень холестерина без лекарств дома?

источник

В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.

Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния — синдрома мультиорганной дисфункции.

Эндогенная интоксикация — клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.

Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить «первичные» и «вторичные» эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях «первичными» являются продукты белковой деградации, «вторичными» — продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.

Эндотоксемия, нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации.
I стадия синдрома эндогенной интоксикации. Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.

II стадия синдрома эндогенной интоксикации — стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.

III стадия синдрома эндогенной интоксикации — мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.

источник

Лямблиоз — широко распространенное заболевание тонкого кишечника человека, вызываемое представителем семейства Protozoe Giardia lamblia.

В организм человека цисты лямблий попадают через рот. Развитие лямблий происходит в тонком кишечнике. Полный цикл инвазии завершается высвобождением из организма-хозяина цист, которые во внешней среде остаются жизнеспособными длительное время.

Лямблии считаются причиной более 20 % острых кишечных заболеваний.

Инвазия G. lamblia слизистой оболочки тонкого кишечника может давать различную клиническую картину: от бессимптомного течения до уртикарных проявлений и диарейного синдрома, особенно тяжело протекающего при выраженной иммуносупрессии. Инфекция лямблиями может спонтанно исчезнуть через 6 недель, а может персистировать годами. При этом экскреция цист происходит с 10-20 дневными паузами.

Ярко выраженное заражение этими паразитами приводит к тяжелым кишечным расстройствам. При этом могут возникать нерезкие боли в животе, вздутие и урчание, расстройство стула, снижение аппетита, вялость, тошнота, иногда боли в правом подреберье, умеренная лихорадка.

Также диагностическими признаками лямблиоза являются отрыжка тухлым, запах изо рта, горечь во рту, изжога.

У детей патологические явления наблюдаются чаще, чем у взрослых. Для детей особенно характерен синдром малабсорбции, вызывающий серьезные нарушения проницаемости слизистой тонкой кишки для жиров, углеводов, сахаров и витаминов. Это является причиной резкой потери веса и развития дистрофии у детей. Перечисленные выше симптомы могут присутствовать постоянно или иметь приходящий характер.

Трихинеллы — мелкие живородящие нематоды размером до 4 мм. Заражение происходит при поедании мяса (чаще свинины, дикого кабана, медведя), содержащего инкапсулированные личинки трихинелл.

• Кишечная фаза. Личинки попадают в просвет кишки, где они созревают и начинают отрождать новые личинки.
• Миграционная фаза. Личинки попадают в ток крови и разносятся по всему организму.
• Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей.

Основными клиническими проявлениями трихинеллёза является лихорадка, отёки, мышечные боли, эозинофилия. Отёк век и всего лица настолько характерен для трихинеллёза, что в народе болезнь получила название “одутловатка”. Мышечные боли возникают через 1–3 дня после появления отёков и являются также одним из характернейших симптомов. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей.

Абдоминальный синдром развивается с первых дней болезни и характеризуется разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, редко поносами со слизью и кровью. Приступы болей сопровождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и лейкоцитозом.

При тяжелом трихинеллёзе развиваются осложнения. Hа 1–2-ой неделе могут возникнуть язвенно-некротические поражения желудка и тонкого кишечника с последующей перфорацией и кровотечением. Hа 3–4 неделе — миокардит, пневмонит, морфологичекой основой которых являются распространенные васкулиты аллергического характера. Эти осложнения обычно и являются причиной смерти.

В диагностике трихинеллеза большое значение имеют серологические методы, основанные на выявлении специфических антител.

Описторхоз — заболевание, вызываемое паразитированием в печеночных ходах и в протоках поджелудочной железы гельминтов — кошачьей двуустки. Заражение кошачьей двуусткой приводит к развитию хронического гепатита, панкреатита, цирроза печени, анемии.

Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта.

Основную роль в патогенезе описторхоза играют:

• аллергические реакции
• механическое воздействие присосками и шипиками гельминтов с повреждением желчных и панкреатических протоков
• пролиферация железистого эпителия, которую следует рассматривать как предраковое состояние.

В ранней фазе описторхоза могут быть повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, селезенки, аллергические высыпания на коже. В поздней фазе описторхоза главной жалобой больных являются указания на боли в эпигастрии и правом подреберье; у многих они иррадиируют в спину и иногда в левое подреберье. Часто возникают головокружения, головные боли, диспептические расстройства. Некоторые больные указывают на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная.

Диагностика описторхоза по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни.

Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus, поражающая печень, легкие и другие органы человека.

Попадая в печень, легкие, реже в почки, кости, мозг, личинки цепня формируют эхинококковый пузырь в форме кисты. Размеры и количество кист значительно варьируют. Эхинококковая киста растет на протяжении многих лет, отодвигая и сдавливая ткани хозяина.

При печеночной локализации кисты отмечается похудание, снижение аппетита, изжога, отрыжка, рвота. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии.

Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной инфекции при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, увеличением уровня лейкоцитов крови. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией.

При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное лечение. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Прогноз серьезный ввиду возможности развития угрожающих жизни осложнений.

Helicоbacter pylori — грамотрицательная скрученная 5-­образная бактерия. Одна из главных характеристик Н. pylori — ее способность производить большое количество уреазы. Данный микроорганизм существует под слоем желудочной слизи, где он защищен от кислой среды, создаваемой желудочным соком. Н. pylori играет важную роль в патогенезе гастрита и других заболеваний пищеварительной системы. Этот микроорганизм может повреждать эпителиальные клетки, вызывая воспалительные процессы, что при отсутст­вии соответствующего лечения способствует развитию хронического атрофического гастрита. У боль­шинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело желудка, постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. Аутоиммунный механизм развития гастрита также инициируется хеликобактерной инфекцией.

Н. pylori была обнаружена в 95-100% случаев гастрита типа В и в 90-95% случаев язвы двенадцатиперстной кишки.

Выявление специфических антител методом ИФА позволяет диагностировать заражение Н. pylori, связанное с гастритом, без гастродуоденоскопии. Получивший широкое распространение уреазный метод часто дает ложноположительные результаты вследствие возможного обсеменения биоптата слизистой оболочки желудка другими бактериями, обладающими уреазной активностью. Определение антител к Н. pylori является хорошим методом контроля эффективности лечения. Уровень антител определяется перед началом курса лечения и через 1-1,5 месяца после его окончания. Снижение уровня антител в крови больного или их исчезнове­ние говорит об успешном лечении.

Лайм-боррелиоз (ЛБ) — группа природноочаговых трансмиссивных заболеваний, вызываемых боррелиями (спирохетами) и передающихся иксодовыми клещами.

В течении боррелиозной инфекции выделяют три стадии развития болезни:

• Стадия локальной инфекции — развитие кожных реакций на участке кожи в месте присасывания иксодового клеща.
• Стадия диссеминации (распространения) боррелий по организму от места его первичного внедрения;
• Стадия органных поражений, как результат длительного патогенного воздействия возбудителей на органы и системы.

Часто органные поражения впервые выявляются у пациентов, которые в анамнезе не отмечали ни эритемы, ни факта укуса клеща, т.е. инфицирование прошло для них незаметно.

Кардинальные признаки боррелиозной инфекции:

Поражение нервной системы:

• основной признак: (псевдо) корешковые боли
• симптомы поражения ЦНС, обусловленные инфекционной интоксикацией (тошнота, нарушения сна, утомляемость);
• синдром хронической инфекционной интоксикации (постоянная слабость, повышении температуры тела, познабливание);
• неврологические дефициты.

Поражение опорно-двигательного аппарата:

• моно- или олигоартрит (коленный сустав пораж. в 50% случаев)
• переход от острого артрита к хроническому прогрессирующему течению возможен в 15% случаев
• наличие внесуставных проявлений ЛБ

Кардиологические проявления ЛБ:

симптомы поражения сердца (боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка при нагрузке и в покое, изменения на электрокардиограмме).

Боррелиоз может сопровождаться и нехарактерными признаками.

Шистосомозы — это гельминтозы, которые вызываются раздельнополыми трематодами. Промежуточными хозяевами являются моллюски, дефинитивным хозяином — человек. Одной из особенностей шистосом является то, что их взрослые особи паразитируют не в просвете кишечника, как большинство гельминтов, а преимущественно в венах мочевого пузыря, кишечника. Однако благодаря току крови они могут иметь и другую локализацию.

В сосудистом русле шистосомы откладывают яйца. Кровоток и спазм сосудов способствуют проникновению яйца через стенку сосуда и выходу его в окружающую ткань.

Источником шистосомоза является больной человек, выделяющий с испражнениями и мочой яйца гельминта, которые попадают в воду. Заражение происходит во время купания в водоемах, где имеются личинки шестосом – церкарии. Мочеполовым шистосомозом заражено более 39 млн человек. Кишечным шистосомозом заражено более 29 млн человек.

Все клинические формы шистосомозов характеризуются общностью патогенеза, одинаковой продолжительностью инкубационного периода и фазами развития болезни. В основе патогенеза шистосомозов лежат токсико-аллергические реакции как результат сенсибилизации организма продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов, воздействие половозрелых паразитов и их личинок на ткани при их миграции, а также литические изменения тканей под воздействием ферментов, выделяемых паразитами в различных стадиях их развития. Различают шистосомоз мочеполовой, кишечный Менсона, кишечный интеркалатный и японский.

Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт — аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides), распространенная по всему земному шару.

Помимо кишечника, печени и легких личинки аскарид проникают в мозг, глаза и другие органы. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами.

В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи. Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы.

В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель, иногда мокрота.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза протекает с повышенной утомляемостью, изменением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, болями в животе (в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области). У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или их чередование.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления.

Наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями.

Токсокароз — инвазия, вызываемая аскаридатами собак тохосага canis.

Тохосага canis — нематода размером до 18 см, обычно паразитирующая у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых, вызывающая заболевание с самой различной симптоматикой.

Основные пути заражениячеловека – контакт с загрязненной почвой и шерстью инфицированных животных. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток.

Токсокароз — тяжёлое, длительное и рецидивирующее заболевание с полиморфизмом клинических проявлений, вследствие миграции личинок токсокар по различным органам и тканям. Личинки оседают в печени, лёгких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях.

При заражении большим количеством личинок обычно развивается висцеральная форма заболевания, проявляющаяся рецидивирующей лихорадкой, легочным синдромом, стойкой и длительной эозинофилией (до 80%), увеличением размеров печени, лимфаденопатией, гипергаммаглобулинемией, болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей. У 32% больных заболевание сопровождается разнообразного типа высыпаниями на коже.

При заражении минимальным количеством личинок заболевание протекает субклинически, либо развивается глазной токсокароз. У детей заболевание проявляется косоглазием, снижением зрения, развитием гранулемы, кератита.

Риск передачи воз­будителя плоду от матери, заразившейся в первом триместре беременности, равен 25%. Инфекция обычно приводит к самопроизвольным выкидышам, мертворождению или к серьезным заболеваниям плода. 75% младенцев, рожденных женщинами, кото­рые были инфицированы в третьем триместре бере­менности, несут в себе скрытую (субклиническую) инфекцию, которая в конечном итоге (85% случаев) выливается в хориоретинит или неврологические ос­ложнения.

В более старшем возрасте инфицирова­ние может вызвать хроническое заболевание печени, неврологические нарушения и др. Для серодиагнос­тики используют определение IgM- и IgG-антител. IgM-антитела обнаруживают при первичной инфек­ции или реактивации хронической. Токсоплазма — иммуносупрессирующий паразит, поэтому персистен­ция IgM у не прошедших лечения лиц может продолжаться многие месяцы. Количественное определение IgG помогает осуществлять контроль успешности лечения хронического токсоплазмоза. Возбудитель инфекции, Toxopasтa goпdii, является широко распространенным паразитом. Инфицирова­ние людей происходит при потреблении в пищу зараженного сырого мяса или при контакте с фекалиями, а также прямым путем через кровь при трансфузиях или внутриутробно у беременных.

Аспергиллез — болезнь, вызываемая различными видами плесневых грибов рода Aspergillus. Чаще протекает с преимущественным поражением легких, улиц с иммунодефицитами принимает тяжелое септическое (генерализованное) течение.

Аспергиллы широко распространены в природе. Возбудитель проникает в организм, как правило, через воздух с пылью.

Током крови аспергиллы могут заноситься в различные органы, образуя там специфические гранулемы, которые обычно абсцедируют. Из легочного аспергиллез превращается в генерализованный (септический) и нередко (свыше 50%) заканчивается гибелью больного

Аспергиллы могут поражать любые органы и ткани.

К клиническим проявлениям относят следующие формы:

• бронхолегочный аспергиллез;
• генерализованный (септический) аспергиллез;
• аспергиллез ЛОР-органов;
• аспергиллез глаза;
• аспергиллез кожи;
• аспергиллез костей;
• прочие формы аспергиллеза (поражение слизистых оболочек рта, гениталий, микотоксикозы)

При легочных формах летальность составляет 20—35% (у лиц с иммунодефицитами, не связанными с ВИЧ-инфекцией, — около 50%). При генерализованной (септической) форме прогноз неблагоприятный.

Мероприятия по профилактике — борьба с пылью, ношение респираторов на мельницах, зерноскладах, овощехранилищах, ткацких предприятиях.

Candidaalbicans — это типичный представитель дрожжеподобных грибов, находящихся в тонком кишечнике, половом тракте, полости рта, в пищеводе и гортани.

В норме существует баланс между Candida и другими бактериями и дрожжами в организме. Однако при определенных условиях возможно бурное размножение этого возбудителя, что приводит к ослаблению иммунитета и развитию инфекции, которая называется кандидоз.

Кандида может перемещаться по кровеносному руслу в различные части тела, в большинстве случаев — это полость рта, слуховой проход, полость носа, желудочно-кишечный тракт, влагалище. Поэтому кандидоз характеризуется разнообразными симптомами. Запоры, диарея, боли в животе, головные боли, затрудненное дыхание, литиаз, импотенция, нарушение памяти, зуд заднего прохода, нестабильность настроения, постоянная изжога, боли в мышцах и суставах, боли при глотании, постоянное подкашливание, чувство онемения на лице, конечностях, ощущение покалывания, акне, ночная потливость, выраженный зуд, заложенность придаточных пазух носа, чувство жжения в языке, белый налет на языке и в полости рта, выраженное ощущение усталости, инфекции влагалища, почек и мочевого пузыря, артриты, депрессия, снижение физической активности, снижение функции щитовидной железы, нарушение функции надпочечников и даже диабет.

В последнее время все чаще выявляются случаи сопровождения кандидоза грибами других видов.

Грибковая инфекция бурно размножается при ослаблении защитных функций организма. Кандидоз обычно возникает в определённые периоды: во время месячных, когда создаются благоприятные условия для роста грибков; в период овуляции при выработке гормона прогестерона, способствующего размножению грибков вообще и кандида в частности; во время беременности; при пользовании гормональными препаратами — будь то противозачаточные средства или стероиды; весной и летом в период обострения аллергии; во время применения антибиотиков, нарушающих обычные отношения микрообитателей нашего организма. Злоупотребление сладким, ожирение, нарушения в работе пищеварительной системы, страсть к узким синтетическим трусикам и сильно обтягивающим брюкам способствует развитию клинических признаков молочницы.

ВНИМАНИЕ. Рецидивирующая (частоповторяющаяся) молочница, не проходящая даже после неоднократных курсов лечения, свидетельствует о наличие половой инфекции. В данной ситуации необходимо обратиться к специалисту (гинекологу или венерологу), и сдать анализы методом ИФА и ПЦР на основные заболевания, передающиеся половым путем.

источник

Лямблиозом называют протозойную инвазию, характеризующуюся поражением в основном тонкой кишки и приводящую к функциональным расстройствам пищеварения, аллергическим или неврологическим проявлениям.

Лямблиоз является широко распространенной кишечной инфекцией. Согласно статистическим данным, в развивающихся странах заражение лямблиями выявляется у 10–15% взрослых, у 3–5% в развитых странах. Детская инвазионность встречается гораздо чаще и составляет от 30 до 40%, риск повышается при нахождении детей в коллективах детских садов или школ.

Возбудителем инфекции являются патогенные простейшие – лямблии (Lamblia intestinalis). Это одноклеточные паразиты микроскопических размеров класса жгутиковых, паразитирующие в двух стадиях развития:

1. вегетативной, или подвижной, в виде зрелых трофозоитов;
2. цистной, или неподвижной, в виде цист, по-другому называемых спорами.

Ширина трофозоита от 5 до 10 мкм, длина не более 21 мкм. Каждый паразит имеет присасывательный диск и 4 пары жгутиков. Обитают трофозоиты в основном в тонком кишечнике, к стенке которого прикрепляются с помощью диска. За пределами организма нежизнеспособны. Размножаются делением ядра: через каждые 10 или 12 часов колония простейших удваивается. Питаются осмотическим путем: способны поверхностью тела всасывать продукты пристеночного пищеварения. Жгутики помогают совершать различные движения.

В виде спор существуют в толстом кишечнике и вне организма. Цисты в окружающей среде сохраняют жизнеспособность длительное время: от 1 до 24 суток в зависимости от температуры окружающей среды прекрасно сохраняются во влажном кале, при его засыхании погибают; до 3 месяцев живут в чистой воде; примерно 3 суток – в моче. Чувствительны к дезинфицирующим средствам, например, через 30 минут погибают от обработки кала 5% раствором нафтализола. Уксусная кислота более губительна для спор, которые гибнут через 5–10 минут после воздействия раствора пищевого уксуса, разведенного 1:1 с водой. Через такое время они погибают от температуры в 70 0 С, а при кипячении (100 0 С) – немедленно. Устойчивы к слабой концентрации хлора – никак не реагируют на 5% р-р хлорамина, хотя от 30 мл/л спустя 3 часа гибнет около 65% лямблий.

Иногда в жидком кале можно обнаружить предцисты – паразитов в промежуточной стадии развития.

Носителями паразитов и источником заражения являются человек, инвазированный лямблиями, и некоторые животные, с которыми часто контактирует человек – морские свинки, кошки, кролики, коровы, собаки, свиньи и другие млекопитающие. С калом они выделяют большое количество зрелых цист этих паразитов, начиная примерно с 9–22 дня от момента заражения. Причем у человека этот процесс происходит волнообразно с временным промежутком между периодами выделений, колеблющимся от 1 до 17 дней. В среднем с фекалиями выделяется 1,8 млн жизнеспособных цист на 1 гр кала, это число может доходить до 23 млн в 1 гр. Переносчики возбудителей – тараканы, мухи, комары, другие насекомые.

Механизм заражения этой кишечной инфекцией фекально-оральный с несколькими путями проникновения спор в организм человека.

• Водный путь считается самым распространенным. Заражение может произойти при употреблении воды из естественных открытых водоемов, нечаянном заглатывании при купании в реке, бассейне или озере, питье водопроводной воды без дополнительной очистки или термической обработки – кипячения.
• Пищевой путь стоит на втором месте. Цисты хорошо сохраняются в молоке, молочных продуктах, где спокойно выживают на протяжении 100–112 суток. Жизнеспособны нескольких часов на хлебе, фруктах, сырых и вареных овощах. Благоприятна для инвазивных спор среда с большой влажностью.
• Контактно-бытовой путь. Заражение происходит через совместное пользование больного и здорового человека одними вещами или предметами обихода – посудой, игрушками, полотенцем, одним санузлом. Источником заражения в сельской местности может быть почва, которая удобряется навозом или необеззараженными фекалиями и/или загрязненная экскрементами больных животных или человека.

• возраст до 10 лет;
• большая скученность в коллективе либо большие по численности детсадовские группы;
• нарушение пищеварения, вызванные пониженной кислотностью желудка;
• ферментативная недостаточность ЖКТ;
• аномалии развития пищеварительного тракта, в частности желчевыводящих путей;
• дистрофия;
• иммунодефициты;
• гипотрофия;
• анорексия;
• резекция желудка или другие хирургические вмешательства на желудке и кишечнике.

Всплеск заболеваемости лямблиозом приходится на теплое время года – весенне-летний период.

Достигая 12-перстной кишки и проксимального отдела тонкого кишечника, зрелые цисты превращаются в вегетативные особи, которые прикрепляются к ворсинкам эпителия с помощью присасывательных дисков, при этом задний конец остается свободным. Процесс присоединения к слизистой сопровождается раздражением нервных окончаний, разрушением гликокаликса, механическим повреждением энтероцитов, блокированием всасывающей поверхности ворсинок, хроническим расстройством процессов транспортировки, переваривания и всасывания питательных веществ – синдромом мальабсорбции.

Итогом размножения и жизнедеятельности лямблий являются воспалительные поражения кишечника (энтерит, дуоденит, колит), дисбаланс микрофлоры (дисбактериоз), вторичные ферментопатии, синдром эндогенной интоксикации. К сенсибилизации организма приводит постоянное всасывание в кровь продуктов метаболизма и веществ, образующихся после гибели паразитов. На фоне лямблиоза нередко возникают аллергические реакции, к ним особенно предрасположены дети с диатезами.

Отмечены морфологические изменения в виде активации метотического деления клеток эпителия, отека стромы его ворсинок, патологических изменений ворсинок крипт и т. д. Спустя 2 или более месяцев с начала инвазии в местах прикрепления лямблий наблюдается отек, воспаление разной степени интенсивности, атрофические, дегенеративные и/или моторные нарушения. Щеточная кайма ворсинок испещрена множеством С-образных борозд, остающихся в месте присасывания каждой особи. В подслизистом слое и строме ворсинок выявляется обильный продуктивный инфильтрат, в котором обнаруживаются большое количество эозинофилов, плазматических клеток, гистоицитов. На 1 см 2 эпителия кишки может располагаться больше 1 млн зрелых особей.

Переходу в затяжную хроническую форму и появлению несвойственных лямблиозу признаков способствуют сопутствующие инфекционные заболевания, к примеру брюшной тиф или вирусные гепатиты. После выздоровления формируется нестойкий и ненапряженный иммунитет.

Течение болезни может быть:

• субклиническая (50% от общего числа инвазированных);
• бессимптомное лямблионосительство (диагностируется у 25% заразившихся);
• манифестная (25–43%).

Формы манифестного лямблиоза относительно преобладающей симптоматики:

• кишечная форма, проявляющаяся расстройствами пищеварения, болезнями разных отделов пищеварительного тракта – гастродуоденитом, гастроэнтеритом, дуоденитом, энтеритом, другими воспалениями;
• билиарно-панкреатическая форма с клиническими проявлениями застоя желчи и воспалительными поражениями органов – холециститом, реактивным панкреатитом, холангитом, дискинезией желчевыводящих путей;
• внекишечная форма приводит к токсико-аллергической симптоматике, нейроциркуляторной дистонии или астеническому синдрому;
• смешанная форма проявляется различными признаками, характерными для вышеизложенных форм.

Симптоматика инфекции многообразна. Болезнь в зависимости от формы может проявляться несколькими синдромами: гастроинтестинальным, астено-невротическим, аллерго-дерматологическим, интоксикационным или гепатолиенальным.

Продолжительность инкубационного (латентного) периода колеблется от 7 до 21 дня. Типичным проявлением лямблиоза является гастроинтестинальный синдром. Поскольку паразиты локализуются в тонкой кишке, это приводит к нарушению многих функций пищеварительного тракта. При острой форме манифестного лямблиоза преобладают боли в области пупка и/или правого подреберья, признаки диспепсических расстройств – тошнота, отрыжка, вздутие живота, ощущение переполненности желудка, потеря аппетита и т. д. Боли не зависят от приема пищи, носят постоянный ноющий характер, иногда бывают острыми. Характерна диарея с частотой дефекаций до 3–5 раз в течение суток. Водянистый и пенистый стул, наблюдаемый в начале болезни, потом становится жирным и полуоформленным. Часто поносы чередуются с запорами.

Длительность острой фазы не дольше 7 дней, после чего наступает выздоровление либо течение болезни становится подострым или хроническим. При хроническом лямблиозе симптоматика более сглажена, периоды ремиссии сменяются кратковременными рецидивами. Больной на определенный промежуток времени становится не опасным для окружающих из-за того, что перестает выделять с калом паразитов. Затяжное течение кишечной инфекции приводит к астенизации, потере веса, обострению гастродуоденита, энтерита, дискинезии двенадцатиперстной кишки.

Билиарно-панкреатическая форма характеризуется нарушениями билиарно-панкреатической системы с явлениями холестаза, гипер- и гипотонуса сфинктера желчного пузыря, воспалением желчевыводящих протоков и самого пузыря. Больного беспокоит горечь во рту, особенно по утрам, отрыжка горьким, боли в правом боку под ребрами. При пальпации желчный пузырь болезненный. У 50% заболевших отмечаются реактивные изменения поджелудочной железы.

Выраженность интоксикационного синдрома зависит от массивности распространения и количества лямблий, а также тяжести течения заболевания. Может наблюдаться периферический лимфаденит, субфебрильная температура, воспаление аденоидов. Угнетение нервной системы выражается раздражительностью, слабостью, эмоциональной лабильностью. У детей возможны обмороки, гипотония, бруксизм, гиперкинезы.

Аллергия и дерматологические проявления выражаются сильным зудом сухой и шелушащейся кожи, эритемой, папулезной сыпью, крапивницей, фолликулярным кератозом. На фоне инфекции нередко диагностируется аллергический конъюнктивит, ринит, атопический дерматит, хейлит, бронхиальная астма, блефарит или другие патологии.

Угнетение нервной системы при хроническом течении инфекции выражается в недомогании, сильной слабости, быстрой утомляемости ближе к вечеру, плаксивости, раздражительности, головных болях. У маленьких детей иногда бывают боли в сердце и головокружения. На фоне лямблиоза возможно развитие невроза без специфических клинических особенностей.

У значительной части заразившихся болезнь протекает бессимптомно (носительство) либо признаки заражения лямблиями выявляются лишь при инструментальной диагностике (субклиническая форма).

Диагностикой и лечением лямблиоза занимается инфекционист. Распознавание этой протозойной инвазии затруднено ввиду многообразия клинических проявлений и их неспецифичности. Диагноз требует обязательного лабораторного подтверждения.

Необходимые методы диагностики при подозрении на лямблиоз:

• Протозоологическое исследование кала. При изучении под микроскопом нативных или окрашенных Люголем мазков из свежевыделенного кала обнаруживаются трофозоиты и цисты лямблий. Для достоверности необходимы многократные анализы, проводимые от 2 до 7 раз с интервалом между сдачей в 1– 2 дня.
• Дуоденальное зондирование с микроскопическим анализом содержимого. Также подтверждает наличие в дуоденальном соке лямблий.
• ПЦР-диагностика кала с целью обнаружения антигенов возбудителя в исследуемом биоматериале.
• Иммуноферментный анализ крови – лабораторное выделение из сыворотки крови специфических антител класса IgM к лямблиям.
• Иммунодиффузия – новый более специфичный по сравнению с ИФА метод иммунной диагностики, основанный на изучении реакции преципитации и позволяющий выявить антитела к возбудителю.
• Иммуноферментный анализ ELISA. Используется в диагностике лямблиоза и других инфекций.
• Иммуноэлектрофорез – комбинированный метод, сочетающий в себе иммунопреципитацию и электрофорез. Исследуется антигенный состав биоматериала.
• Морфологическое исследование биоптата, взятого во время эндоскопии.

Дополнительная диагностика, применяющаяся при различных синдромах, для выявления патологии:

• Биохимический и общий анализ крови.
• Копрограмма.
• Кал на дисбактериоз.
• УЗИ внутренних органов.

Перед началом лечения нужно убедиться в правильности установленного диагноза, иначе оно будет неэффективным. Лечение лямблиоза поэтапное. Сразу назначение противопаразитарной медикаментозной терапии нецелесообразно, так как это может привести к ухудшению состояния из-за развития токсических осложнений и/или обострения симптомов заболевания.

Первый подготовительный этап заключается в устранении эндотоксикоза, застоя желчи, коррекции иммунологического статуса, ухудшении условий для размножения лямблий. Длительность этого периода зависит от выраженности симптоматики и в среднем продолжается от 1 до 2 недель. Важно соблюдение рациональной диеты, ограничивающей употребление белков и углеводов. Рацион состоит из каш, разных фруктов, овощей, отрубей, растительного масла. Ограничивают употребление сахара, хлеба и другой выпечки, мяса. Полезны разгрузочные дни, во время которых делается дюбаж с ксилитом или минеральной водой для отхождения желчи и очищения желчевыводящих путей. В течение всего периода больной принимает энтеросорбенты, желчегонные, антигистаминные препараты, ферменты.

Второй этап – этиотропная противопаразитарная терапия, состоящая из приема одного из антипротозойных средств – ниморазола, метронидазола, фуразолидола, албендазола, тинидазола или другого препарата из группы производных нитроимидазола. Чаще требуется 2 курса. Энтеросорбенты и желчегонные продолжают приниматься на протяжении всей противолямблиозной терапии.

На третьем восстановительном этапе восстанавливается нормальный баланс микрофлоры кишечника, корректируется и укрепляется иммунитет. Назначают иммуностимуляторы, растительные адаптогены, витамины, препараты для лечения дисбактериоза. На этом этапе можно применять фитотерапию: настои пижмы, овсяной отвар и т. д.

Лечение эффективно на 93–95%, часто для полного уничтожения паразитов требуются повторные курсы лечения, не исключены рецидивы или повторное инфицирование.

источник

Медицинский справочник болезней

Лямблиоз — это протозойная инвазия, характеризующаяся нарушением функции тонкой кишки или бессимптомным носительством возбудителя.
Источник инвазии преимущественно человек – больной или лямблионоситель.
Обладая способностью присасываться к слизистой оболочке стенки кишечника и иногда размножаясь в очень больших количествах могут вызвать раздражение тонких кишок, сопровождаемое явлениями энтерита.
Повреждение микроворсинок тонкой кишки приводит к нарушениям пристеночного пищеварения с развитием ферментативной и витаминной недостаточности.

Возбудитель лямблиоза — кишечное жгутиковое простейшее — Lamblia intestinalis.
Применяют также термины Giardia lamblia, Giardia intestinalis и Giardia duodenalis. Существует в виде вегетативной и цистной стадий развития.
Лямблия вегетативной стадии грушевидной формы, длина 8-18 мкм, ширина 5-7 мкм, имеет четаре пары жгутиков и присасывательный диск. Во внешней среде быстро погибает.
Цисты лямблий сохраняются жизнеспособными во влажном кале в зависимости от температуры от суток до 3 недель, а в чистой воде — до 3 месяцев. Длительно они выживают на различных пищевых продуктах, особенно на влажных. При высыхании происходит незамедлительная гибель цист. Во влажной среде наблюдается выраженная устойчивость их к действию ультрафиолетовых лучей.

Водные растворы лизола и нафтализола 5%-ной концентрации убивают их в фекалиях через 30 мин,

2%-ный раствор лизола — в течение 1 часа. Пищевой уксус (9%-ная уксусная кислота), даже разведенный пополам с водой, убивает цисты в течение 5—10 мин. Они устойчивы к хлору — 5%-ный водный раствор хлорамина не оказывает губительного действия на цисты лямблий. Однако при дозе активного хлора 30 мг/л через 3 ч погибает 62 % цист лямблий.

1. Водный – заразиться можно при употреблении недостаточно очищенной воды из-под крана или воды из открытых водоемов; водный путь заражения считается преобладающим;
2. Контактно-бытовой – возбудители накапливаются на поверхности предметов обихода: посуде, белье, одежде, игрушках;
3. Пищевой – источниками заражения служат самые разные продукты питания, немытые овощи, фрукты и ягоды, часто пища, не прошедшая термическую обработку;
4. Ворота инфекции — верхние отделы тонкого кишечника.
Инфицирующая доза — более 100 цист лямблий. У большей части инвазированных никаких симптомов не выявляется. Вегетативная форма лямблий может существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки. Лямблии не могут существовать в желчных путях (желчь их убивает). Они могут вызывать изменения слизистой оболочки в месте прикрепления и оказывать рефлекторные воздействия.

Клинически выраженная инвазия имеет острое и хроническое течение.
Инкубационный период продолжается 5-25 дней. Паразиты начинают выделяться через 9 дней после инфицирования. Общее самочувствие больных остается хорошим, температура тела нормальная.

Острая стадия лямбл иоза .

Продолжается 5-7 дней. Чаще встречается у детей.
У отдельных больных лямблиоз может затянуться на месяцы и сопровождается нарушением питания, снижением массы тела. У большей части проявления болезни исчезают самопроизвольно в течение 1-4 нед.

Лямблии паразитируют в тонких кишках и желчных путях.
Но в желчных путях лямблии вскоре погибают под действием желчи. Поэтому развивающаяся при лямблиозе дискинезия желчевыводящих путей чаще всего связана с присоединением вторичной бактериальной инфекции.
Клинические симптомы лямблиоза в основном обусловлены развитием ферментативной и витаминной недостаточности — нарушением всасывания жиров, углеводов, витаминов в кишечнике из-за повреждения лямблиями микроворсинок кишечника.

• Больные жалуются на общую утомляемость, раздражительность,
• Неприятные ощущения в эпигастрии,
• Метеоризмом, ощущением дискомфорта в верхних отделах живота,
• Лямблиоз может проявляться ноющими, реже приступообразными болями в животе,
• Тошнотой,
• Пониженным аппетитом,
• Неустойчивым стулом (могут быть и запоры и поносы). У части больных наблюдается жидкий водянистый стул, может быть небольшое снижение массы тела.

При кишечной форме лямблиоза для острой стадии болезни характерны выраженные диспепсический и абдоминальный синдромы.
Больные жалуются на периодические умеренные боли в правом подреберье, вокруг пупка и реже — внизу живота, на отрыжку, ощущение переполнения и чувство тяжести в желудке, вздутие и урчание в животе, снижение аппетита.

У детей раннего возраста наблюдается кашицеобразный стул многократно в течение суток, реже — запоры.
Дети старшего возраста и подростки предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, головные боли, головокружение, плохой сон, появление тиков, гиперкинезов в виде вредных привычек. Часто выявляется симптоматика вегетососудистой дистонии.
У детей старшего возраста и подростков отмечаются запоры с кратковременными периодами поносов.

У значительной части детей появляются инфекционно-аллергического изменения на кожных покровах или проявлений экссудативно-катарального диатеза.
Так как эти симптомы характерны и для других заболеваний, поэтому в основном диагноз острой стадии лямблиоза не ставится, и поэтому врачи имеют дело с хронической стадией лямблиоза у детей.

Хронический лямблиоз .

Чаще встречается у взрослых и у детей дошкольного возраста.
Болезнь может переходить в хроническую форму, протекающую в виде рецидивов: периодически появляется вздутие живота, боли в эпигастральной области, иногда — разжиженный стул.
Хронические формы лямблиоза наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста и у взрослых людей. Для нее характерно рецидивирующее течение.

• Нарушения общего состояния — отставание в физическом развитии у детей, головные боли, недомогание, снижение массы тела, гипотрофия;
• Нарушения функций желудочно-кишечного тракта — неустойчивый стул, стеаторея, чередование запоров и поносов, мальабсорбция, умеренные боли в животе, вздутие живота, тошнота, снижение аппетита;
  Обязательно присутствует симптоматика распространенного поражения желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты,холециститы,колиты).
• Стойкая обложенность языка;
• Неравномерная окраска кожи (при стойких запорах);
• Описаны клинические формы лямблиоза с преобладанием Аллергическихпроявлений: неукротимого кожного зуда, крапивницы, эритемы кожных покровов, бронхиальной астмы и астматического бронхита, ринита, артралгий, артрита, конъюнктивита, упорного блефарита и др.
• Бледность кожных покровов, особенно кожи лица и носа (“мраморная белизна” кожи носа), при нормальных цифрах гемоглобина.
• Поражение красной каймы губ от легкой сухости и шелушения до выраженного хейлита с трещинами, заедами, шелушением вокруг рта;
• Длительное паразитирование лямблий сопровождается Невротическими симптомами: слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, плаксивостью, головными болями, головокружениями, болями в области сердца, особенно у детей.
  В некоторых случаях эти симптомы являются преобладающими. При лямблиозе возможно развитие неврозов.
• У значительной части инвазированных лямблиоз протекает без каких-либо клинических проявлений (носительство).
  Частота манифестного лямблиоза составляет 13 — 43%, субклинического — 49%, бессимптомного — 25 — 28% от числа инвазированных лямблиями.

У детей раннего возраста преобладает кишечная форма лямблиоза в основном с функциональными расстройствами как секреторно-ферментативного, так и эвакуаторно-моторного характера.
У детей старшего возраста и подростков, особенно на фоне иммунодефицитного состояния, наряду с кишечником, поражаются гепатобилиарная система и поджелудочная железа.

Осложнения лямблиоза.

Наиболее частыми осложнениями лямблиоза становится дисбактериоз и вторичная ферментопатия кишечника.
При лямблиозе резко изменяется микробиоценоз кишечника.
В двенадцатиперстной и тонкой кишках появляются микробы (чаще стафилококк) и грибы рода Кандида, которых в норме не должно быть в кишечнике.
Эти микроорганизмы в свою очередь стимулируют процесс размножения лямблий. В дистальных отделах кишечника снижается количество полезной микрофлоры кишечника. Развивается вторичная ферментопатия кишечника.

При пониженном иммунитете организма происходит быстрое размножение лямблий и, вследствие этого происходят значительные изменения тонкой кишки.

Кроме общих симптомов, лямблиоз у взрослых проявляется увеличением печени, дисбиозом кишечника и болезненностью живота при пальпации в области правого подреберья. Имеются симптомы лямблиоза и со стороны кожных покровов: бледность кожи, неравномерность окраски, сухость, атопический дерматит, поражения каймы губ.

Диагностика.
Диагноз ставится на основании клинической картины и результатов исследования свежевыделенного содержимого двенадцатиперстной кишки или жидкого стула (вегетативные формы) или обнаружения цист (в оформленном стуле). Проводится микроскопическое исследование нативных и окрашенных раствором Люголя мазков из свежевыделенных фекалий. Возможно сочетание носительства лямблий с каким-либо другим заболеванием.

В последнее время для лабораторного подтвеждения лямблиоза применяют иммунологические методы исследования, основанные на выявлении АГ возбудителя в фекалиях или специфических AT в сыворотке крови. Использование ПЦР для обнаружения ДНК лямблий в биологических субстратах является высоко эффективным методом диагностики, но применяется в основном для определение антител к лямблиям.

Начинать лечение сразу противолямблиозным препаратом нецелесообразно, поскольку это может привести к выраженным токсико-аллергическим реакциям и обострениям клиники лямблиоза. До применения противопротозойного лечения необходима подготовка организма.

1-ый этап — ликивидация эндотоксикоза и у лучшение ферментативной активности кишечника , повышение защитных сил организма. Длительность данного этапа составляет 2—4 недели.

Необходимо обязательное соблюдение Диеты.
Нельзя:
Продукты питания, богатые простыми углеводами, так как именно они создают прекрасные условия для размножения паразитов — крупы, молоко, колбасы, макаронные изделия, сладости, хлеб и прочие мучные продукты.
Можно:
Рисовые и гречневые каши на воде, простокваше и кефире. Очень полезны будут и различные морсы, печеные яблоки, груши, брусника, клюква, сухофрукты, овощи, растительное масло.

• Желчегонные препараты , так как они, уменьшая застой желчи в пораженном желчном пузыре, способствуют более быстрой ликвидации воспалительных изменений в нем.
  Холекинетики— эти препараты вызывают повышение тонуса желчного пузыря и снижают тонус желчных путей: 5%-ные или 10%-ные растворы сернокислой магнезии, яичные желтки, сорбит, ксилит, маннитол.
• Холеспазмолитики — вызывают расслабление желчных путей: но-шпа, дюспаталин, платифиллин, сухой экстракт белладонны, препараты барбариса обыкновенного, эуфиллин, метацин и др.
• Проводят очищение желчевыводящих путей, желчного пузыря и кишечника с использованием тюбажа по Г.С. Демьянову у детей раннего и старшего возраста и трех-, пятикратного дренажа у подростков с интервалом в два дня.
• Энтеросорбенты — полифепана (полифана), смекты, реабана, полисорба МП, билигнина и др.
• Ферменты (по результатам копрограммы) — фестал, энзистал, мезим-форте, панкреатин (креон), бактисуптил, хилак-форте.

2-ой этап — противопаразитарное лечение.

Из антипротозойных препаратов наиболее эффективны:

• Метронидазол ( тр ихопол, флагил). Метронидазол назначают по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней или по 0,8 г 3 раза в день в течение 3-х дней, а детям — из расчета 15 мг на 1 кг массы тела в сутки (максимальная суточная доза для детей до 10 лет — 300 мг).
• Тинидазол 2,0 г однократно. Для лечения детей в возрасте до 5 лет тинидазол не рекомендуется.
• Фурозолидон по 0,1г 4 раза в день в течение 5 дней. детям — из расчета 10 мг/кг массы тела; суточную дозу дают в 3—4 приема, курс — 7 дней.
• Макмирор (пифуратель) — препарат нитрофуранового ряда, выпускается в таблетках по 200 мг, выводится из организма главным образом почками. Взрослым назначается по 400 мг 2—3 раза в день в течение 7 дней, детям — по 30 мг/кг массы тела на 2 приема в сутки в течение 5—7 дней.
• Орнидазол (тиберал) — сходный с метронидазолом препарат. Высокая его концентрация в плазме крови создается уже через 1—2 ч после перорального приема. Взрослым и детям с массой более 35 кг дают 3 таблетки однократно вечером. Детям с массой до 35 кг препарат назначается из расчета 40 мг/кг массы тела однократно.
• Хлорохин (делагил) — выпускается в таблетках по 0,26 г и ампулах по 5 мл 5%-ного раствора. Препарат оказывает выраженное противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Взрослым назначают по 0,25 г 3 раза в течение 5—6 суток.
• Паромомицин — антибиотик класса аминогликозидов, который предлагается для лечения беременных орально в дозе 25—30 мг/кг массы ежедневно в 3 приема в течение 5—10 дней.

Через 7—10 дней следует повторить 2-ой курс противолямблиозной терапии.
При запущенных случаях возможен также 3-й курс лечения, также после 7-10 дневного перерыва.
Для достижения наибольшего эффекта каждый из курсов можно проводить разными препаратами.

3-й этап — повышение защитных сил организма и создание условий, препятствующих размножению лямблий в кишечнике и желчном пузыре.
На III этапе большое значение придают режиму и характеру питания .

• Для улучшения перистальтики кишечника назначают свекольное, тыквенное, кабачковое или морковное пюре, пюре из вареных сухофруктов (чернослив, курага), яблоки из компота, печеные яблоки, биокефир, бифидок, простоквашу, ряженку, спелые помидоры, ягоды и фрукты.

• С целью создания среды, способствующей разрушению цист лямблий, рекомендуют прием отвара березовых почек в течение 2—3 недель.
  После двухнедельного перерыва проводят в течение двух недель прием отвара семян толокнянки.

• С целью ликвидации дисбактериоза и вторичной ферментопатии кишечника применяют:
  бактерийные препараты(бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин, ацидофилус),
  ферментативные препараты (хилак-форте, фестал, энзистал, мезим-форте, панкреатин (креон).

Рецидивы могут наблюдаться спустя 7 нед. после окончания лечения. Это обусловливает необходимость длительного наблюдения за результатами терапии. Прогноз благоприятный.

Профилактика.
Контроль за питанием и водоснабжением. Обеззараживание воды лучше проводить кипячением. Работники питания и лица, а также детские учреждения обследуются на инвазированность лямблиями. Проводят лечение лиц, инвазированных лямблиями.

источник