Лямблиоз и синдром мальабсорбции

Препятствуют заражению лямблиями:

• питание с большим количеством белков,
• хорошая перистальтика и желчеотделение,
• высокая кислотность желудочного сока,
• хороший иммунитет,
• здоровая слизистая тонкого кишечника,
• низкая интенсивность пристеночного пищеварения (у взрослых и особенно при целиакии — непереносимости белка глютена в пшенице, ржи, ячмене и овсе).

• питание с большим количеством углеводов,
• сниженная кислотность желудочного сока,
• запоры,
• удаленный желудок или желчный пузырь,
• нарушение функций тонкого кишечника из-за химических веществ (консерванты, красители и др.),
• нарушенный иммунитет (наркомания, ВИЧ).

• умственно отсталые и психически больные люди (низкий уровень гигиены),
• гомосексуалисты,
• работники детских садов,
• работники канализации и очистных сооружений,
• работники зверопитомников и зоопарков.

При лямблиозе четко прослеживается генетическая предрасположенность, которую можно выявить с помощью типирования по системе HLA, хотя на практике этого не делают.

• чаще инфицированы люди со II (А) группой крови (Шабалов, Староверов, 1998),
• предрасположены к лямблиозу люди с гаплотипом A1 и B5,
• хронический лямблиоз чаще встречается при HLA-B5, DR3, DR4, DR7.

Пациенты с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИД заражены достоверно чаще, чем здоровые люди или пациенты с начальными нарушениями иммунитета.

Обычно лямблии паразитируют лишь несколько месяцев (в среднем 6 месяцев), после чего организм самоочищается (чаще) или носительство становится бессимптомным (реже). Однако если нарушено образование антител (гиппогаммаглобулинемия, дефицит IgA), то лямблиоз имеет упорное, хроническое течение. В таких случаях устойчивость к лечению бывает вызвана ассоциацией лямблий с грибками, стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, гельминтами.

Возможно повторное самозаражение лямблиями, которое приводит к хроническому течению лямблиоза.

Иммунитет нестойкий, длится до 2-6 месяцев. Антитела класса G (IgG, читается «иммуноглобулины джи») сохраняются до 2-6 месяцев после успешного лечения. Можно легко заболеть лямблиозом повторно.

Как я указывал ранее, заражающая доза равна 10-100 цист, что связано с кислотным барьером желудка (цисты могут повреждаться соляной кислотой желудка). В 12-перстной кишке из каждой цисты выходят по 2 вегетативные формы лямблии, которые делятся каждые 20 минут и быстро заселяют тонкий кишечник. Раньше ошибочно считалось, что лямблии могут жить в желчевыводящих путях, но теперь это исключают. Концентрированная желчь губительна для лямблий, а малые ее концентрации в кишечнике стимулируют рост и развитие лямблий.

Все указанные далее звенья патогенеза взаимосвязаны, поэтому их сложно выделить в однозначную последовательную цепочку.

Лямблии в течение свой жизни много раз прикрепляются и открепляются от кишечной стенки, вызывая:

• механические повреждения,
• стимуляцию нервных окончаний, что приводит к рефлекторным нарушениям в регуляции работы всех органов ЖКТ .

Лямблии внедряются в кишечную стенку, повреждая ее и вызывая воспаление. Воспалительный процесс приводит к атрофии эпителия (у 50%), усиливает секрецию жидкости в просвет кишечника (диарея), нарушает перистальтику и образование кишечных гормонов (секретин, холецистокинин и др.).

В конечном итоге серьезно нарушается обмен веществ в кишечной стенке и возникает дисбактериоз.

Вегетативные формы лямблий в просвете кишечника (картина под микроскопом).

Дисбактериоз бывает в 100% случаев лямблиоза. Доказан симбиоз (взаимовыгодные отношения) между лямблиями и грибками рода Кандида (эти грибки выделяют для лямблий витамины группы B), а также между лямблиями и бактерией Helicobacter pylori. Напомню, что хеликобактер пилори вызывает развитие язв и эрозий в желудке и в 12-перстной кишке.

Повреждение кишечной стенки, воздействие продуктов жизнедеятельности лямблий и дисбактериоз приводят к нарушению синтеза пищеварительных ферментов. По данным биопсии, у детей с лямблиозом активность ферментов слизистой 12-перстной кишки (лактаза, аминопептидаза и др.) почти в 2 раза ниже, чем у детей с хроническим гастродуоденитом (гастродуоденитом называют воспаление желудка и 12-перстной кишки).

Синдром мальабсорбции — это синдром нарушенного всасывания (от лат. malus — плохой, absorptio — поглощение). Раньше предполагалось, что мальабсорбция обусловлена механическим закрытием лямблиями поверхности кишечника, ведь лямблий бывает до 1 млн на см 2 . Однако углубленные исследования показали, что лямблии закрывают не более 5-6% всей поверхности тонкой кишки. Было установлено, что лямблии вмешиваются в пристеночное (мембранное) пищеварение и откачивают питательные вещества из пространства между микроворсинками кишечника. Другими причинами мальабсорбции при лямблиозе являются повреждение кишечной стенки и нарушение образования ферментов.

При лямблиозе нарушается всасывание многих веществ:

• белков, жиров, углеводов,
• большинства витаминов (A, C, группы B).

Синдром хронической интоксикации

Продукты жизнедеятельности лямблий приводят к развитию синдрома хронической интоксикации (отравления). Его характерная особенность — депрессия и угнетенное состояние. Еще первооткрыватель Душан Лямбль назвал лямблию «паразитом тоски и печали». Наблюдаются различные расстройства вегетативной регуляции (раздражительность, плаксивость, головные боли, головокружение, экстрасистолия, юношеская гипертензия и др.).

Лямблии вызывают сильную аллергизацию организма. Считается, что у 69% больных с аллергическими заболеваниями кожи обнаруживаются лямблии.

1. усиление проницаемости для разных антигенов из-за повреждения кишечной стенки,
2. ответ иммунной системы организма (эозинофилия, секреция IgE),
3. аллергизация продуктами жизнедеятельности лямблий (я бы провел аналогию с чесоткой, при которой зуд является аллергической реакцией на чесоточного клеща и продукты его жизнедеятельности).

Истощение иммунной системы

Из-за разнообразия антигенов лямблий иммунный ответ при лямблиозе имеет слабую специфичность.

Лямблии используют цитокины (химические соединения, регулирующие деятельность иммунной системы) в качестве факторов роста, а вышеупомянутый синдром мальабсорбции снижает секрецию защитных антител из-за дефицита белка в организме.

Дополнительно лямблии воздействуют на иммунитет в выгодном для себя направлении. Снижается уровень антител классов G (в 1,5 раза) и A, уменьшается уровень компонентов комплемента (комплементом называют сложную систему белков крови, участвующую в уничтожении бактериальных и других клеток-мишеней), у трети пациентов падает фагоцитарная активность нейтрофилов.

Хроническое течение лямблиоза связывают с существованием лямблий с разными антигенными свойствами и разной устойчивостью к ферментам трипсину и хемотрипсину, а также с возможностью разрушать антитела класса A (IgA). Излечению могут также препятствовать взаимовыгодные ассоциации лямблий с бактериями, грибками и гельминтами.

источник

Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) — клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности.

Синдром мальабсорбции может быть врожденным (у пациентов с целиакией , муковисцидозом ) и приобретенным (у пациентов с ротавирусными энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки , болезнью Крона , злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени ).

Классификация синдрома мальабсорбции

Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки.

По степени тяжести синдром мальабсорбции может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

У пациентов уменьшается масса тела (не более чем на 5–10 кг), снижена работоспособность; беспокоит общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности.

У пациентов наблюдается значительный дефицит массы тела (в 50% случаев более 10 кг), выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция); анемия, гипофункция половых желез.

У большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг. У всех больных отмечаются выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция, железа); могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы.

Синдром мальабсорбции может быть врожденным и приобретенным:

Врожденный синдром мальабсорбции.

Встречается в 10% случаев. Как правило, это пациенты с целиакией , муковисцидозом , синдромом Швахмана-Даймонда, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, сукразы и изомальтазы; цистинурией (наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта), болезнью Хартнупа (мальабсорбцией триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника).

Приобретенный синдром мальабсорбции.

Этот вариант синдрома наблюдается у пациентов с энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени . У 3% больных с приобретенным синдромом мальабсорбции обнаруживается аллергия к белку коровьего молока.

Эпидемиология синдрома мальабсорбции

Врожденный синдром мальабсорбции встречается в 10% случаев (у пациентов с целиакией , муковисцидозом ).

Кроме того, причиной врожденного синдрома мальабсорбции может стать врожденная недостаточность сукразы и изомальтазы, которая наблюдается у коренных жителей Гренландии и эскимосов Канады. Среди коренных жителей Гренландии также регистрируются случаи врожденного дефицита трехелазы (сахара, содержащегося в грибах). Врожденная недостаточность лактазы, клинически проявляющаяся во взрослом возрасте, диагностируется у пациентов из стран Азии, Африки и Средиземноморского региона.

Симптомы врожденного синдрома мальабсорбции проявляются сразу после рождения или в первое десятилетие жизни. В этой группе больных наиболее высокие показатели смертности от синдрома мальабсорбции (вследствие истощения) наблюдаются среди детей раннего возраста. В целом выживаемость пациентов с врожденным синдромом мальабсорбции определяется основным заболеванием, которое привело к развитию синдрома.

Распространенность приобретенного синдрома мальабсорбции зависит от распространенности тех заболеваний, которые обусловливают его развитие.

Этиология и патогенез синдрома мальабсорбции

Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки. Процесс переваривания пищи пищеварения в тонкой кишке складывается из стадий полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения. Расстройства процесса переваривания пищи проявляются нарушениями полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения.

Нарушения полостного пищеварения заключаются в расстройствах процесса гидролиза нутриентов. Возникают данные нарушения при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, инактивации энзимов поджелудочной железы вследствие гиперсекреции соляной кислоты; а также в результате нарушения процессов смешивания нутриентов, которые наблюдаются при быстром прохождении пищи по кишечнику, гастроеюностомии или при синдроме короткой кишки (после резекции части тонкого кишечника у пациентов с эмболией или тромбозом мезентериальных сосудов). В некоторых случаях при дефицитах энтерокиназ и трипсиногена обнаруживаются нарушения переваривания протеинов и их мальабсорбция.

Основные причины нарушения полостного пищеварения:

Расстройства мембранного (пристеночного) пищеварения вызывают следующие факторы:

• Снижение гидролазной активности щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки и сокращение пищеварительной поверхности кишечника.
• Нарушение процессов растворения жиров и их мальабсорбции.
• Задержка прохождения содержимого по кишечнику.
• Снижение гидролазной активности слизистой оболочки тонкой кишки и сокращение пищеварительной поверхности кишечника

  Снижение гидролазной активности щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки и сокращение пищеварительной поверхности кишечника происходит за счет атрофии и уменьшения числа ворсинок или микроворсинок.

  Основные причины нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения:

  • Желудочно-толстокишечный свищ.
  • Хронический аутоиммунный гастрит .
  • Рак желудка .
  • Резекция желудка .
  • Гастроэнтеростомия.
  • Гастрэктомия по Бильрот-II.
  • Целиакия .
  • Тропическая спру .
  • Болезнь Уиппла .
  • Кишечная лимфангиэктазия .
  • Острый вирусный и бактериальный энтериты.
  • Радиационный энтерит.
  • Лямблиоз.
  • Туберкулез тонкой кишки.
  • Синдром избыточного бактериального роста .
  • Амилоидоз кишечника.
  • Гипогаммаглобулинемия.
  • Абеталипопротеинемия.
  • Дисахаридазная недостаточность.
  • Недостаточность сукразоизомальтазы.
  • Цистинурия (наследственное заболевание, характеризующееся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта).
  • Болезнь Хартнупа (мальабсорбция триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника).
  • ВИЧ-энтеропатия.
  • Хронический алкоголизм.
  • Голодание.
  • Применение лекарственных препаратов (например, неомицина).
• Расстройство процессов растворения жиров

  Расстройства процессов растворения жиров в кишечнике возникают в результате следующих патологических процессов:

  • Снижения синтеза солей желчных кислот (при циррозах печени, особенно при первичном билиарном циррозе печени).
  • Нарушения экскреции желчи (при первичных билиарном циррозе печени и склерозирующем холангите).
  • Нарушения внутрипеченочной циркуляции желчи (при энетеритах и синдроме короткой кишки, а также при гепатоцеллюлярной карциноме).
  • Нарушения процессов деконъюгации желчных кислот (при синдроме избыточного бактериального роста).
• Задержка прохождения содержимого по кишечнику

  Задержка прохождения содержимого по кишечнику развивается при следующих патологических процессах:

  • При нарушениях перистальтики, при которых нарушается перенос нутриентов из полости кишки на ее поверхность (наблюдается при склеродермии, диабетической нейропатии, при гипертиреоидизме).
  • При наличии анатомических изменений в кишечнике (при дивертикулярной болезни кишечника).
  • При синдроме избыточного бактериального роста.

В клинической картине синдрома мальабсорбции выделяют неспецифические и специфические симптомы.

Неспецифические симптомы при синдроме мальабсорбции
Общие проявления.

Слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, флатуленция, урчание и боли в животе характерны для синдрома мальабсорбции, однако не являются специфическими.

• Слабость и утомляемость могут быть связаны с дисбалансом электролитов, анемией и гиперфосфатемией.
• Боли в верхней половине живота, с иррадиацией в поясничную область или опоясывающего характера, наблюдаются у больных хроническим панкреатитом.
• Урчание и схваткообразные боли в животе выявляются у пациентов с лактазной недостаточностью.
• Флатуленция вызывается избыточным бактериальным ростом в кишечнике (вследствие скопления непереваренной пищи в кишечнике).
• Перистальтика может быть видимой на глаз; при пальпации живота возникает ощущение наполненности, «тестоватости» из-за снижения тонуса кишечной стенки.
• Диарея.
  • Кал пациентов с синдромом мальабсобции зловонный.
  • Объем фекалий увеличен.
  • Консистенция кала кашицеобразная или водянистая.
  • Стул может приобретать жирный блеск и становиться ахоличным, если у пациента нарушен синтез желчных кислот или затруднено их поступление в кишечник (при холестазе).
• Снижение массы тела.

  Этот симптом вызван недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. Снижение массы тела наиболее выражено у пациентов с целиакией и болезнью Уиппла. Кроме того, у детей и подростков с целиакией, синдром мальабсорбции приводит к задержке роста.

  • У больных с синдромом мальабсорбции I степени тяжести масса тела уменьшается не более чем на 5–10 кг.
  • У больных с синдромом мальабсорбции II степени – более чем на 10 кг (в 50% случаев).
  • У больных с синдромом мальабсорбции при III степени у большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг.
• Стеаторея.

  При стеаторее кал светлый, блестящий, с неприятным запахом и включениями жира. Его суточный объем увеличен. Такой стул плохо смывается со стенок унитаза после дефекации.

  Изменения со стороны кожи и ее придатков.

  У пациентов с синдромом мальабсорбции наблюдается сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей, дерматиты, экхимозы, глоссит, что связано с недостаточностью железа и витаминов (особенно С, В ₁₂ , фолиевой кислоты).

Специфические симптомы при синдроме мальабсорбции
Периферические отеки.

Отеки при синдроме мальабсорбции появляются в результате гипопротеинемии. Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией.

Признаки поливитаминной недостаточности.

Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями.

• Признаки гиповитаминозов проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек.
• Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах.
• Ногти становятся тусклыми, расслаиваются.
• Наблюдается истончение и выпадение волос.
• Могут наблюдаться петехиальные или подкожные кровоизлияния, повышенная кровоточивость десен (вследствие дефицита витамина К).
• При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения.
• Для пациентов с дефицитом витамина D характерны боли в костях.
• Недостаточность витаминов В ₁ и Е приводит к парестезиям и нейропатиям.
• Дефицит витамина В ₁₂ приводит к мегалобластной анемии (у пациентов с болезнью Крона или с синдромом короткой кишки).
• Нарушения минерального обмена.

  Минеральный обмен нарушен у всех пациентов синдромом мальабсорбции.

  • Дефицит кальция может стать причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. У больных с кипокальциемией и гипомагниемией становятся положительными симптомы Хвостека и Труссо.
  • При тяжелом течении синдрома мальабсорбции дефицит кальция (наряду с недостаточностью витамина D) может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза.
  • Вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости, характерной для гипокалиемии, обнаруживается симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость.
  • У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела.
• Нарушения эндокринного обмена.

  При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции появляются симптомы полигландулярной недостаточности.

  • У пациентов имеется гипофункция половых желез: импотенция, снижение либидо. У женщин нарушается менструальный цикл, может возникать аменорея.
  • Мальабсорбция кальция может приводить к вторичному гиперпаратиреоидизму.
• У пациентов с синдромом мальабсорбции выявляются симптомы, характерные для заболевания, которое привело к мальабсорбции.

• Осложнения синдрома мальабсорбции

  Наиболее частыми осложнениями синдрома мальабсорбции являются: анемии (макроцитарная и микроцитарная), недостаточность питания, нарушения репродуктивной функции.

  Другие осложнения синдрома мальабсорбции определяются течением того заболевания, которое привело к развитию синдрома.

  В большинстве случаев у таких больных существует риск возникновения злокачественных новообразований. Так, у пациентов с целиакией вероятность развития кишечных лимфом составляет 6-8% (в основном у людей в возрасте старше 50 лет). Риск возникновения рака поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом — 1,5-2%.

  Язвенный еюноилеит, гипоспленизм, артериальная гипотензия осложняют течение целиакии.

  В ходе длительной антибактериальной терапии у пациентов с болезнью Уиппла могут регистрироваться побочные эффекты применяемых лекарственных препаратов. К осложнениям кишечной лимфангиэктазии относятся: гингивит, дефекты эмали зубов. У некоторых больных вторичной кишечной лимфангиэктазией может возникать фиброзное сужение просвета тонкой кишки.

  Осложнениями язвенного колита являются: токсический мегаколон, массивные кровотечения (в 3% случаев), стенозы (в 6-12% случаев); перфорация и рак толстой кишки. У больных с синдромом Золлингера-Эллисона язвы могут осложняться кровотеченииями, перфорацией, стенозом.

Диагностика синдрома мальабсорбции
Сбор анамнеза

Заподозрить синдром мальабсорбции можно у пациентов с хронической диареей, снижением массы тела и анемией.

Прежде всего необходимо установить наличие заболеваний, который могут приводить к синдрому мальабсорбции.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на возраст начала болезни. Врожденные формы кишечной лимфангиэктазии, например, регистрируются у детей (средний возраст манифестации болезни– 11 лет). Приобретенная форма заболевания диагностируется у людей молодого возраста (средний возраст начала – 22,9 лет). Целиакия манифестирует в детском возрасте (как правило, в возрасте 9-18 месяцев), однако может быть и более позднее начало болезни (у женщин — в 3-4 декадах; у мужчин – в 4-5 десятилетиях жизни). Кроме того, при развитии синдрома мальабсорбции у женщин с целиакией оценивается связь начала заболевания с беременностью и родами.

Синдром короткой кишки возникает после операций, производимых у пациентов с болезнью Крона, заворотом и опухолями кишечника; радиационным энтеритом; тромбозом и эмболией мезентериальных сосудов; множественными кишечными свищами.

В ходе сбора анамнеза важно оценить начальные симптомы заболевания. Так, у большинства пациентов с болезнью Уиппла первая стадия болезни манифестирует симптомами поражения суставов. Может отмечаться повышение температуры тела. Появление синдрома мальабсорбции является второй стадией болезни Уиппла.

Основными начальными клиническими проявлениями первичной кишечной лимфангиэктазии являются массивные, симметричные, периферические отеки и диарея без примеси крови. Наблюдается задержка или отставание в росте.

Лабораторные методы диагностики
Исследования крови

Анемия возникает в результате нарушения всасывания железа и фолиевой кислоты. При дефиците железа развивается железодефицитная анемия. При вовлечении в патологический процесс подвздошной кишки нарушается абсорбция витамина В ₁₂ , возникает мегалобластная анемия.

Лейкоцитоз , высокая СОЭ чаще всего наблюдаются при обострении очаговых инфекций или болезни Крона. Лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом характерен для лимфомы тонкой кишки.

Обнаруживается удлинение протромбинового времени (вызвано недостаточностью витамина К).

• Биохимический анализ крови.
  • Для диагностики синдрома мальабсорбциии важное значение имеет содержание альбумина , кальция , щелочной фосфатазы .
  • Гипоальбуминемия — проявление тяжелой мальабсорбции. Гипокальциемия и повышение активности щелочной фосфатазы – проявления остеомаляции.
  • При синдроме мальабсорбции выявляются: гипокалиемия, гипохолестеринемия, гипоферремия.
  • У пациентов с хроническими воспалительными заболеваниям кишечника повышается содержание С-реактивного белка .
• Определение витаминов в крови.
  • Снижение уровня сывороточного каротина свидетельствует о недостаточности витамина А.
  • Необходимо определять в сыворотке содержание фолиевой кислоты и В ₁₂ .
  • Дефицит фолиевой кислоты наблюдается при целиакии, тропической спру, болезни Уиппла; снижение параметров В ₁₂ – у пациентов с хроническим панкреатитом и заболеваниями подвздошной кишки.
  • При наличии синдрома избыточного бактериального роста значения фолиевой кислоты будут повышены, а показатели В ₁₂ снижены.
• Копрология.
  • При синдроме мальабсорбции суточный объем кала увеличивается (более 500 г в сутки) и уменьшается на фоне голодания.
  • При микроскопическом исследовании кала могут обнаруживаться: мышечные волокна и крахмал.
  • Может меняться рН кала. Так, например, при дисахаридазной недостаточности происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону (рН менее 6,0).
• Исследование кала на стеаторею.

  В норме всасывается 93-95% поступившего с пищей жира, даже при высоком их содержании в пищевом рационе (150 г в сутки). При синдроме мальабсорбции средней степени тяжести эти значения снижаются до 60-80%; тяжелой степени – до 50%.

  Содержание жира определяется в кале, собираемом в течение 72 часов. При проведении этого теста пациент должен принимать примерно 80-100 г жира в сутки. Необходимо, чтобы пациент находился на такой диете в течение нескольких дней перед началом сбора кала. При нормальном пищеварении суточное содержание жира в кале составляет менее 7 г.

  При синдроме мальабсорбции этот показатель превышает 7 г. Значительная потеря жиров с калом (более 14 г в сутки) свидетельствует о нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы. При целиакии содержание жира в кале может повышаться до 50 г.

  Оценка абсорбционной функции тонкой кишки производится с помощью D-ксилозного теста. Специфичность метода составляет 98%; чувствительность – 91%.

  Больной принимает внутрь натощак 25 г D-ксилозы и 200-300 мл воды, после чего, в течение 5 часов, собирает мочу. Забор венозной крови производится через 1 час.

  Если процессы всасывания в тонкой кишке не нарушены, то количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г, а уровень D-ксилозы в крови – не менее 20 мг/дл. У детей с массой тела менее 30 кг уровень D-ксилозы в крови должен быть не менее 25 мг/дл.

  При синдроме мальабсорбции эти показатели уменьшаются. Однако, при синдроме избыточного бактериального роста, у пациентов с нарушением функции почек, портальной гипертензией, асцитом, выделение D-ксилозы с мочой происходит более медленно, что может вызывать затруднения в трактовке результатов теста.

  Проводится для оценки всасывания витамина В ₁₂ . В норме после приема 1 мкг меченого цианкобаламина показатели его экскреции с мочой в течение суток составляют не менее 10%. Показатели суточной экскреции витамина В ₁₂ с мочой менее 5-8% свидетельствуют о нарушении его всасывания в тонкой кишке.

  Тест Шиллинга выполняется повторно для уточнения причин этих патологических изменений. Так, если у пациента имеется недостаточность внутреннего фактора, который необходим для всасывания витамина В ₁₂ в подвздошной кишке, то после лечения мегалобластной анемии показатели суточной экскреции витамина В ₁₂ с мочой нормализуются.

  Если причиной нарушенного всасывания витамина В ₁₂ стала недостаточность функции поджелудочной железы, то нормализация показателей суточной экскреции витамина В ₁₂ происходит после назначения ферментных препаратов.

  При наличии синдрома избыточного бактериального роста нормализация показателей суточной экскреции витамина В12 происходит после назначения антибактериальных препаратов.

  Исследование для выявления лямблиоза проводится у пациентов старше 2 лет, так как лямблиоз может вызывать синдром мальабсорбции.

  Кроме того, у больных с синдромом мальабсорбции можно обнаружить Clostridium difficile и Cryptosporidium spр.

  Выполняются обзорные снимки брюшной полости и энтероклизис. Энтероклизис (высокая бариевая клизма с воздушным контрастированием) является рентгенологическим исследованием, при котором в тонкий кишечник помещаются бариевая взвесь и воздух. Эта процедура позволяет получить рентгенологическое изображение повреждений слизистой тонкого кишечника.

  Для выполнения рентгенографии органов брюшной полости больной проглатывает 300-450 мл бариевой взвеси; для проведения энтеролизиса — 600-800 мл.

  При синдроме мальабсорбции можно выявить: флоккуляцию бариевой взвеси, слепые петли тонкой кишки, межкишечные анастомозы, множественные дивертикулы, фистулы, стриктуры и язвы; горизонтальные уровни жидкости и газа в отдельных петлях.

  Характер изменений слизистой оболочки тонкого кишечника зависит от заболевания, которое привело к синдрому мальабсорбции. Так, можно обнаружить утолщение складок слизистой оболочки тонкой кишки при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера-Эллисона. При тяжелом течении целиакии визуализируется атрофия слизистой оболочки тощей, гипертрофия подвздошной кишок. Расширение тонкого кишечника характерно для целиакии и склеродермии. При тропической спру можно обнаружить сглаженность рельефа слизистой оболочки.

  КТ органов брюшной полости.

  С помощью этого исследования можно обнаружить хронический панкреатит, панкреатолитиаз, увеличение мезентериальных лимфоузлов (при болезни Уиппла и лимфоме); расширение петель тонкой кишки.

  Эндоскопическое исследование тонкой кишки.

  Это исследование выполняется, если у больного имеются положительные результаты теста с D-ксилозой и выраженная стеаторея.

  Этот метод диагностики является информативным у пациентов с целиакией, болезнью Уиппла, кишечной лимфангиоэктазией и амилоидозом.

  В ходе исследования производится забор биопсийного материала.

  Эндоскопическая ретроградная холангиогепатография.

  Выполняется, если есть подозрения, что синдром мальабсорбции – результат заболеваний печени или поджелудочной железы.

  Аспирация тонкокишечного содержимого для посева.

  Аспирация содержимого двенадцатиперстной кишки производится в ходе эндоскопического исследования.

  Посев содержимого — информативный способ обнаружения избыточного роста бактерий в тонкой кишке. Диагноз подтверждается при концентрации микроорганизмов более 10 5 /мл. У больных с синдромом мальабсорбции можно обнаружить Clostridium difficile и Cryptosporidium spр.

  Это исследование проводится для подтверждения диагноза и для оценки эффективности проводимой терапии. Исследуются биоптаты слизистой оболочки дистальных отделов двенадцатиперстной кишки или тощей кишки. В них определяется наличие и концентрация ферментов, расположенных на щеточной кайме слизистой оболочки кишки (лактазы, сукразы, изомальтазы, трехалазы); проводится гистологическое исследование препарата.

  Патологические изменения, обнаруживаемые в биоптатах тонкой кишки определяются тем заболеванием, которое привело к развитию синдрома мальабсорбции:

  • Субтотальная атрофия ворсин у взрослых почти всегда связана с целиакией. У пациентов с целиакией обнаруживается также разрастание крипт и воспалительная инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки.
  • Очаговая атрофия ворсин может быть следствием таких заболеваний, как: энтериты, лямблиоз, синдром избыточного бактериального роста, гипогаммаглобулинемия, лимфома, болезнь Уиппла, ВИЧ-энтеропатия, голодание.
  • Для болезни Уиппла характерно наличие ШИК-положительных макрофагов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки.
  • При кишечной лимфангиэктазии ворсины тонкой кишки нормальной высоты, но расширены вследствие отека; в строме видны расширенные лимфатические сосуды.
  • При амилоидозе обнаруживаются отложения амилоида по ходу мембран капилляров.
  • При лимфоме и болезни Крона выявляются специфические гистологические изменения в тонкой кишке, которые носят очаговый характер.

Дополнительные методы исследования проводятся для диагностики того заболевания, которое является причиной развития синдрома мальабсорбции.

Оценка внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

С этой целью выполняются: секретин-панкреозиминовый (или секретин-церулеиновый) тест, ЛУНДТ – тест, ПАБК-тест (бентираминовый тест), тест с фекальной эластазой-1; проводится определение иммунореактивного трипсина.

Диагностика синдрома избыточного бактериального роста.

Для диагностики синдрома избыточного роста бактерий выполняются дыхательные тесты.

Дыхательный водородный тест.

Для проведения дыхательного водородного теста используются глюкоза, лактоза, лактулоза. Сахар метаболизируется бактериями тонкой кишки с образованием водорода, который затем всасывается в кишечнике. Поэтому после приема сахара он обнаруживается в выдыхаемом воздухе. Если у пациента имеется синдром избыточного бактериального роста, то при приеме любого сахара будет наблюдаться увеличение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе.

14C дыхательный тест (CO ₂ дыхательный тест).

В ходе теста в организм пациента вводится 14С-гликохолевая кислота, после чего собирается выдыхаемый воздух. Бактерии кишечника отщепляют 14С-глицин от молекулы холевой кислоты, что приводит к всасыванию глицина и метаболизму его до СО ₂ . Раннее появление в выдыхаемом воздухе повышенного количества 14СО2 указывает на наличие избыточного разрастания бактерий в тонкой кишке. Позднее увеличение концентрации 14СО ₂ в выдыхаемом воздухе указывает на быстрый транзит химуса в толстую кишку или на заболевание подвздошной кишки.

Диагностика лактазной недостаточности.

Проводится проба с лактозой. Пациент должен принять внутрь 50 г лактозы, после чего определяется содержание глюкозы к крови. Отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждает диагноз лактазной недостаточности.

В крови пациентов с целиакией повышены титры антиглиаденовых антител; выявляются антитела к эндомиозину гладкомышечных клеток и тканевой трансглютаминазе.

Обнаружение антиглиаденовых антител (IgGи IgA) и антител к тканевой трансглютаминазе свидетельствует о целиакии. Определение этих показателей производится иммуноферментным методом ЕLISA. Чувствительность теста – 100%, специфичность — 95-97%.

Специфичность метода выявления антител (IgA) к эндомиозину составляет 100%. Однако, важно помнить, что определение титров антител (IgA) к эндомиозину не проводится детям до 2 лет и может приводить к ложно-позитивным результатам в 2-3% случаев у пациентов с селективным дефицитом IgA.

Больным с синдромом мальабсорбции назначается диета с высоким содержанием белка (до 130-150 г/сут). Содержание жира в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено примерно на 50% по сравнению с рекомендуемым. Подробнее: Лечебное питание при заболеваниях кишечника .

У больных с гипопротеинемией применяются смеси для энтерального питания, содержащие необходимые нутриенты, витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси вводятся в желудок через зонд. Рекомендуются специализированные продукты, которые представляют собой сбалансированные сочетания нутриентов, содержащие растворимые формы молочных белков, обезжиренное сухое молоко, сухой жировой компонент, легко усваивающиеся углеводы, основные витамины, соли калия , натрия , магния , кальция ; железо и фосфор . Подробнее: Энтеральное питание .

В тяжелых случаях возможно проведение парентерального питания. Однако, следует помнить, что длительное парентеральное питание часто приводит к развитию ряда осложнений и прогностически неблагоприятно для пациентов с синдромом мальабсорбции. Подробнее: Парентеральное питание .

Витамин В ₁₂ ( Цианокобаламин (В-12) р-р ) может вводиться парентерально. Взрослым: 30 мкг/сут вводятся в/м или п/к в течение 5-10 дней, затем — 100-200 мкг/мес. Детям: 100 мкг/сут вводятся в/м или п/к в течение 10-15 дней, затем — 60-100 мкг/мес.

Никотинамид или никотиновая кислота назначаются в/м: в начале лечения по 0,5 мл; затем доза увеличивается на 0,5 мл по следующей схеме: 2 мл — 2 дня, 3 мл — 3 дня и т.д. до 5 мл. После этого доза уменьшается.

Прием препаратов железа и фолиевой кислоты ( Фолацин , Фолиевой кислоты табл. ) рекомендуется при наличии анемии (до нормализации биохимических показателей).

Препараты железа назначаются в/м по 2 мл в течение 10-12 дней, затем продолжается их длительный прием ( Феррум Лек ) внутрь.

Фолиевая кислота назначается: взрослым — 5 мг/сут (внутрь, в/м или п/к); детям — 1 мг/сут (внутрь, в/м или п/к).

Глюконат кальция ( Кальция глюконата табл. ) при гипокальциемии применяется по 6-12 таб/сут. при условии ежемесячного контроля уровня сывороточного кальция.

Для лечения тропической спру назначаются антибиотики тетрациклинового ряда .

Тетрациклин ( Тетрациклина гидрохлорида ) принимается взрослыми по 250 мг 2-4 р/сут. Детям старше 8 лет назначается внутрь в дозе 25-50 мг/сут 2-4 р/сут. Можно использовать доксициклин ( Юнидокс солютаб , Доксициклина гидрохлорид ) по 100 мг 2р/сут. Курс лечения антибиотиками составляет 3-6 месяцев, до исчезновения проявлений заболевания.

Продолжительность антибактериальной терапии пациентов с болезнью Уиппла должна составлять не менее 1 года. При возникновении рецидива терапия продолжается еще в течение 1-2 лет. С этой целью применяются: бензилпенициллин ( Бензилпенициллина натриевая соль ) в/м в дозе 1,2 млн. ЕД 4р/сут; стрептомицин в/м по 1,0 г в сутки; хлорамфеникол в/м в дозе 1,0 г 4р/сут. В дальнейшем назначается поддерживающая терапия ко-тримоксазолом в течение 1 года. Ко-тримоксазол ( Бактрим , Бисептол ) применяется внутрь, в дозе 160 мг/800мг 2р/сут в течение 1-2 лет.

Для терапии болезни Уиппла могут также применяться: амоксициллин ( Флемоксин Солютаб , Оспамокс ), цефтриаксон ( Роцефин , Новосеф ), антибиотики тетрациклинового ряда .

У пациентов с синдромом избыточного бактериального роста лечение заключается в введении невсасывающихся антибиотиков для снижения образования D-молочной кислоты путем элиминации бактерий в кишке. С этой целью может применяться рифаксимин ( Альфа Нормикс ) в дозе 1200 мг в сутки. Эта доза обеспечивает 60%-ный уровень деконтаминации. Может назначаться метронидазол (Флагил) внутрь: у взрослых в дозе 250 мг 2р/сут; у детей — 15 мг/кг/сут 2р/сут.

Гормональная трименяется у пациентов с болезнями Крона , Уиппла , целиакией (при неэффективности аглютеновой диеты). С этой целью назначается преднизолон ( Преднизолон табл. ).

Эти препараты уменьшают кишечную секрецию и замедляют моторику тонкой кишки.

Применяется октреотид ( Сандостатин ) п/к: в начале лечения доза препарата составляет 50 мкг 2р/сут, а затем может быть повышена до 500 мкг 2р/сут. У детей препарат применяется в дозе 1-10 мкг/кг/сут в/в или п/к (не более 1500 мкг/сут).

Пациентам также назначается лоперамид ( Имодиум , Лопедиум ) внутрь по 1 таблетке поле каждого диарейного стула, но не более 6 табл/сут (с целью замедления транзита содержимого по кишечнику). У детей 2-5 лет лоперамид применяется в дозе 1 мг 2р/сут; старше 5 лет — в дозе 2 мг 2р/сут.

Препараты холеретического действия назначаются пациентам, у которых синдром мальабсорбции вызван хроническими заболеваниями печени ( циррозом печени ), а также больным с синдромом короткой кишки . Урсодеоксихолевая кислота ( Урсофальк ) оказывает холеретический эффект. Применяется внутрь: у взрослых в дозе 250-300 мг 2р/сут; у детей — 8-10 мг/кг/сут 2р/сут (не более 300 мг/сут). С этой же целью назначается фенобарбитал (Люминал) внутрь: у взрослых в дозе 90-180 мг/сут 4р/сут (не более 400 мг/сут); у детей — в дозе 3-8 мг/кг 2-4р/сут.

Ферментотерапия проводится при недостаточности поджелудочной железы у больных с синдромом мальабсорбции (например, у пациентов с хроническими панкреатитами , болезнью Уиппла , муковисцидозом ).

Панкреатические ферментные препараты представляют собой микрогранулы или микротаблетки с различным содержанием панкреатических ферментов (липазы, амилазы и протеазы), покрытые рН-чувствительной оболочкой и помещенные в желатиновые капсулы. Оболочка растворяется только в щелочной среде двенадцатиперстной кишки, не разрушаясь в кислой среде желудка. В дозировке указывается активность препарата (в ЕД) по липазе.

Доза препаратов подбирается индивидуально (в зависимости от потребности в липазе), с учетом возраста и веса пациента, а затем корригируется с учетом динамики клинической симптоматики на фоне лечения. В большинстве случаев достаточно 20 000-40 000 ЕД липазы на прием пищи. При тяжелом течении синдрома с выраженной стеатореей суточная доза препарата увеличивается до 50 000-60 000 ЕД на прием пищи.

Эффективность этой терапии оценивается по клиническим (нормализация частоты и характера стула) и лабораторным (исчезновение стеатореи и креатореи в копрограмме, нормализация концентрации триглицеридов в липидограмме кала) показателям.

Отсутствие клинического эффекта от заместительной терапии ферментами поджелудочной железы (дозы более 3000 ЕД/кг/в еде) может быть связано с повышенной кислотностью желудка или двенадцатиперстной кишки (оболочка микросфер или микротаблеток в кислой среде двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника не растворяется, и фермент не действует). В таких случаях длительно применяются препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты слизистой желудка (антагонисты Н ₂ -рецепторов или ингибиторы протонной помпы).

Антацидная терапия снижает риск образования пептических язв. Антациды вводятся через назогастральный зонд или принимаются перорально. Применяются препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты слизистой желудка (антагонисты Н ₂ -рецепторов или ингибиторы протонной помпы).

С этой целью назначаются антагонисты Н ₂ -рецепторов гистамина: ранитидин ( Ранитидин , Ранисан ) по 50-100 мг 2 раза в день; фамотидин ( Квамател , Фамотидин ) по 20 мг 2 раза в день.

Хирургическое лечение проводится с учетом заболевания, которое привело к развитию синдрома мальабсорбции. Так, хирургические вмешательства выполняются пациентам с болезнями Крона , Гиршпрунга , кишечной лимфангиэктазией , осложнениями язвенного колита , заболеваниями печени.

• При болезни Крона, например, производится тотальная колэктомия с наложением илеостомы.
• При вторичной кишечной лимфангиэктазии выполняется резекция патологически измененных лимфатических сосудов кишечника или создаются анастомозы для обеспечения оттока лимфы в венозную систему.
• При имеющейся портальной гипертензии , развившейся на фоне цирроза печени , для профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, проводятся такие методы лечения, как: склерозирование или лигирование вен пищевода, портосистемное шунтирование с последующей трансплантацией печени.
• Пациентам с печеночной недостаточностью целесообразно производить трансплантацию печени.

• Профилактика синдрома мальабсорбции

  Профилактика синдрома мальабсорбции сводится к профилактике того заболевания, которое привело к его развитию.

Прогноз при синдроме мальабсорбции

В некоторых случаях синдром мальабсорбции является транзиторным и купируется на фоне проведения диетотерапии. Так, атрофические изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника, вызванные острыми энтеритами, или неправильным питанием, приводят к повреждению примерно 80% всасывающей поверхности. После устранения причинно значимого фактора восстановление слизистой оболочки тонкого кишечника происходит в течение 4-6 дней. В некоторых случаях может понадобиться более длительный период времени – до 2 месяцев и более.

Если синдром мальабсорбции прогрессирует, то он может привести к осложнениям и сокращению продолжительности жизни пациента вследствие истощения. Например, пациенты с абеталипоротеинемией (врожденными нарушениями всасывания и транспорта жиров) погибают в молодом возрасте вследствие возникновения осложнений со стороны сердца.

Синдром избыточного бактериального роста может ингибировать адаптационные механизмы тонкой кишки и повышать риск возникновения нарушений со стороны печени.

Долгосрочный прогноз при синдроме мальабсорбции зависит от продолжительности парентерального питания, который может осложняться. сепсисом и тромбозом катетеризированной вены. Смерть больного также может наступить в результате развития печеночной недостаточности. У 45% пациентов обнаруживается холелитиаз. Показатели 4-летней выживаемости у больных, находящихся на парентеральном питании, составляют 70%.

При парентеральном питании слизистая пищеварительного тракта не получает трофическую стимуляцию, что тормозит восстановление слизистой оболочки. Сроки перехода на энтеральное питание зависят от длины тонкого кишечника, наличия илеоцекального клапана, сохранности функции толстой кишки, интенсивности перистальтики пищеварительного тракта.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лямблиоз (жиардиаз; английское название — Giardiasis) — протозойная инвазия, протекающая чаще как бессимптомное носительство, иногда с функциональными расстройствами кишечника.

Источник заражения — человек, выделяющий с фекалиями зрелые цисты лямблий. Возможность заражения человека штаммами Giardia lamblia от животных (возбудитель обнаружен у собак, кошек, кроликов и других млекопитающих) в настоящее время не имеет достаточных доказательств. Механизм заражения фекально-оральный. Основной путь передачи водный. Степень загрязнения фекалиями окружающей среды — решающий фактор в уровне пораженности населения лямблиозом. В детских учреждениях большое значение имеет контактно-бытовой путь заражения. Групповые вспышки обычно обусловлены фекальным загрязнением воды, реже пищи. Цисты лямблий обнаружены в кишечнике некоторых насекомых (мух, тараканов, мучных хрущаков), которые могут способствовать их распространению.

Лямблиоз встречается повсеместно, но наибольшую поражённость населения отмечают в странах с тропическим и субтропическим климатом. В этих странах лямблия — один из наиболее частых возбудителей диареи путешественников. Заболевание регистрируют во всех возрастных группах. Инфекционисты предполагают, что у взрослых в эндемичных очагах развивается определённый защитный иммунитет. В нашей стране большую часть инфицированных (70%) составляют дети дошкольного и младшего школьного возраста. Наиболее выражена весенне-летняя сезонность, наименьшее число случаев регистрируют в ноябре-декабре.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Лямблиоз вызывает Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), которая относится к подцарству Protozoa, подтипу Mastigophora, отряду Diplomonadida, семейству Hexamitidae.

В цикле развития простейшего выделяют две стадии — вегетативной формы и цисты. Вегетативная форма — трофозоит размером 8-18×5-10 мкм, грушевидной формы. Задний конец сужен и вытянут, передний расширен и закруглён; брюшная сторона плоская, спинная — выпуклая. Для трофозоита характерно билатерально-симметричное строение. Он имеет четыре пары жгутиков, два ядра с кариосомами и так называемый присасывательный диск — углубление, при помощи которого он прикрепляется к поверхности эпителиальной клетки кишечника хозяина. Питается лямблия осмотически всей поверхностью тела, поглощая питательные вещества и различные ферменты непосредственно из щёточной каёмки. Максимальное количество паразитов находится в проксимальном отделе тонкой кишки (начальные 2,5 м), где наиболее высока интенсивность пристеночного пищеварения. Лямблии не паразитируют в желчевыводящих путях, так как концентрированная жёлчь оказывает губительное действие на паразитов. Размножение происходит путём продольного деления трофозоита. Процесс образования цист занимает 12-14 ч. Зрелая циста овальной формы, размером 12-14×6-10 мкм. содержит четыре ядра. Цисты, выделяемые с фекалиями, устойчивы к факторам окружающей среды: в воде при температуре 4-20 С они остаются жизнеспособными до 3 мес. Как и цисты амёб, устойчивы к хлору.

Симптомы лямблиоза зависят от инфицирующей дозы, функционального состояния ЖКТ и иммунного статуса организма. Увеличению количества лямблий способствуют пища, богатая углеводами, резекция желудка в анамнеза и снижение кислотности желудочного сока. Препятствует размножению лямблий белковая диета. Трофозоиты обитают в двенадцатиперстной кишке, прикрепляясь с помощью присасывательных дисков к эпителиальным клеткам ворсинок и крипт. Они не проникают в слизистую оболочку кишки, однако присасывательные диски образуют углубления на микроворсинчатой поверхности эпителиальных клеток. Паразиты питаются продуктами пристеночного пищеварения и могут размножаться в кишечнике в огромных количествах. В местах паразитирования лямблий усиливаются митотические процессы и зрелые, функционально полноценные клетки замещаются молодыми, незрелыми (частая смена эпителия); в результате нарушается всасывание компонентов пищи. Эти изменения обратимы, после излечения от лямблиоза процесс всасывания нормализуется. Лямблиозу часто сопутствует дисбиоз кишечника, особенно возрастает численность аэробной микрофлоры. Продукты метаболизма лямблий и вещества, образуемые после их гибели, всасываются и вызывают сенсибилизацию организма. Морфологические изменения при лямблиозе характеризуются укорочением сосочков слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки, уменьшением глубины крипт.

Массивная инвазия лямблиями возникает при иммунодефиците, особенно у детей с первичной гипогаммаглобулинемией, селективным дефицитом IgA. Лямблии способны вырабатывать IgA-протеазы, разрушающие иммуноглобулины этого класса. Возможно, это имеет значение в формировании упорного рецидивирующего течения лямблиоза. резистентного к противопаразитарным лекарствам.

Различают лямблиоз латентный (без клинических проявлений) и манифестный. У подавляющего большинства инфицированных симптомы лямблиоза отсутствуют. Инкубационный период лямблиоза длится от 7 до 28 дней. Клинически манифестные формы развиваются сравнительно редко. Острый период длится обычно несколько дней, после чего лямблиоз чаще переходит в подострую или хроническую стадию с кратковременными обострениями в виде жидкого стула и вздутия кишечника, похудания, повышенной утомляемости.

Наиболее частые симптомы лямблиоза при первичной инфекции — тошнота, анорексия, вздутие кишечника и урчание в животе. Стул учащённый, зловонный, жироподобный, пенистый; возможны рвота, схваткообразные боли в эпигастральной области. Эта форма лямблиоза в гигиенических условиях купируется в течение нескольких дней, хорошо поддаётся химиотерапии, но без специфического лечения может приобретать затяжное течение. У некоторых людей есть предрасположенность к повторному инфицированию и персистирующему лямблиозу. В этих случаях болезнь лямблиоз протекает месяцами и годами с периодическими обострениями в форме гастродуоденита, еюнита, дискинезии жёлчного пузыря. Известны клинические формы с аллергическими проявлениями в виде крапивницы с кожным зудом, приступов бронхиальной астмы с умеренной эозинофилией в крови. У детей нередки невротические симптомы лямблиоза: слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, плаксивость, головные боли. В тропических и субтропических странах у больных лямблиозом регистрируют синдром мальабсорбции.

Лямблиоз может осложниться дисбиозом кишечника.

источник

Синдром мальабсорбции (СМА) — симптомокомплекс, возникающий вследствие нарушения всасывания в тонком кишечнике питательных веществ, витаминов и микроэлементов. Клинически проявляется диареей, снижением веса, признаками поливитаминной недостаточности.

Синдромом мальабсорбции сопровождается более 70 различных заболеваний и синдромов.



Первичный (обусловлен врожденными дефектами строения стенки кишки и ферментопатиями).

Вторичный (развивается на фоне различных заболеваний ЖКТ, при нейроэндокринных нарушениях, на фоне приема некоторых лекарств):

• Энтерогенный (обусловлен органическими и функциональными расстройствами кишечника);
• Панкреатогенный (рак, панкреатит);
• Гастрогенный (атрофический гастрит, состояние после резекции желудка, рак желудка, гастринома);
• Гепатогенный (цирроз печени, синдром холестаза).

1. Парциальная (селективная) мальабсорбция (нарушено всасывание отдельных нутриентов).
2. Тотальная мальабсорбция (нарушено всасывание всех компонентов пищи).

Причины

Синдром мальабсорбции развивается вследствие:

• нарушения всасывания одного или нескольких нутриентов слизистой оболочкой тонкого кишечника;
• нарушения расщепления белков, жиров и углеводов из-за недостаточности пищеварительных ферментов.

К первой группе причин можно отнести:

• нарушения всасывания отдельных аминокислот (болезнь Хартнапа, синдром Лоу, цистинурия);
• нарушения всасывания моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы), жирных кислот (абеталипопротеинемия);
• нарушения всасывания витаминов (фолиевой кислоты, витамина В12);
• нарушения всасывания минеральных веществ (семейный гипофосфатемический рахит, первичная гипомагнезиемия);
• поражение слизистой оболочки тонкой кишки (инфекционные и неинфекционные энтериты, энтероколиты, болезнь Крона, туберкулез, амилоидоз кишечника, дивертикулез, болезнь Уиппла);
• некоторые другие заболевания и состояния с нарушением всасывания (системная патология, опухоли, пострезекционные синдромы, заболевания крови).

Вторая группа причин включает:

• врожденные ферментопатии (целиакия, недостаточность энтерокиназы, недостаточность дисахаридаз – лактазы, изомальтазы, сахаразы);
• заболевания поджелудочной железы (опухоли, панкреатит);
• заболевания печени (цирроз, хронический гепатит);
• заболевания желудка (рак, атрофический гастрит);
• заболевания тонкого кишечника (болезнь Крона, болезнь Уиппла, резекция тонкой кишки, амилоидоз);
• прием некоторых лекарств (цитостатики, антибиотики, слабительные, глюкокортикостероиды).

Клинические проявления синдрома мальабсорбции можно разделить на местные и общие.

• При нарушении переваривания жиров стул становится липким, блестящим, плохо смывается, иногда в нем заметны капельки жира (стеаторея).
• При активации процессов брожения, каловые массы становятся пенистыми, а реакция смещается в кислую сторону.
• Больные зачастую отмечают очень бурные позывы к дефекации, возникающие сразу после еды, а сам процесс дефекации может сопровождаться выраженной слабостью, гипотонией, сердцебиением.

Болевые ощущения обычно локализуются в правой подвздошной или околопупочной областях. По характеру боль может быть приступообразной или постоянной.

Симптомы нарастают в послеобеденное время, и исчезают после отхождения газов и дефекации. При метеоризме больные отмечают заметное увеличение живота в объеме, затруднение дыхания, сердцебиение, боль в области сердца.

Общие симптомы обусловлены обменными нарушениями и включают

У детей мальабсорбция проявляется выраженным отставанием в росте, физическом и половом развитии.

• железодефицитная микроцитарная анемия (вследствие дефицита железа);
• макроцитарная анемия (вследствие дефицита витамина В12);
• сухость кожи, волос;
• извращение вкуса и обоняния;
• нарушение глотания из-за атрофии слизистой пищевода;
• изменения ногтей (ломкость, отсутствие блеска, ложкообразная деформация ногтевой пластины);
• ломкость и выпадение волос;
• атрофический гастрит.

• гипокальциемия — судороги в конечностях и туловище, боль в костях, патологические переломы.
• нарушение обмена калия, натрия, хлора, магния, фосфора и др. (слабость, снижение мышечного тонуса, тошнота, рвота, нарушения сердечного ритма, снижение артериального давления).

• дефицит витамина А – нарушение сумеречного зрения, сухость кожи;
• дефицит витамина В12 и В9— макроцитарная анемия, атрофический гастрит, поражение нервной системы;
• дефицит витамина С — кожными кровоизлияния, кровоточивость десен, частые носовые кровотечения, общая слабость;
• дефицит витамина B1 — периферическая полинейропатия (снижение чувствительности в дистальных отделах конечностей, парестезии, онемение ног);
• дефицит витамина РР — пигментация открытых участков кожи, дерматит, атрофия сосочков языка, нарушение вкуса;
• дефицит витамина В2 – «заеды» в уголках рта, глоссит;
• дефицит витамина К — гипопротромбинемия, повышение кровоточивости.

Возникают на фоне тяжелого синдрома мальабсорбции:

• недостаточность коры надпочечников – выраженная слабость, пигментация кожи и слизистых, гипотензия.
• нарушения функции половых желез — снижение потенции, атрофия яичек у мужчин; гипо- или аменорея у женщин.
• гипотиреоз (при нарушении всасывания йода) — пастозность лица, зябкость, брадикардия, запоры, сонливость, снижение памяти, выпадение волос, сухостью кожи.

Синдром мальабсорбции можно предположить у пациентов с хронической диареей, анемией, быстрым снижением массы тела. При возникновении подобных симптомов необходимо обратиться к терапевту/педиатру или гастроэнтерологу.

• Общий анализ крови. Признаки микроцитарной или мегалобластной анемии.
• Биохимический анализ крови. Изменение уровней общего белка, альбумина, глюкозы, триглицеридов, холестерина, кальция, цинка, магния и др.)
• Копрологическое исследование. Соломенно-желтый или зеленоватый цвет кала, рН менее 5,5, вид — пенистый, блестящий, запах — кислый, гнилостный, стеаторея, креаторея, амилорея.
• D-ксилозный тест для оценки всасывательной способности тонкой кишки. При синдроме мальабсорбции количество выделенной с мочой D-ксилозы менее 5 г.
• Эндоскопические методы исследования (ФГДС, колоноскопия, интестиноскопия) с биопсией тканей из проксимальных отделов тонкого кишечника, терминального отдела подвздошной кишки. Позволяют диагностировать болезнь Крона, целиакию, эозинофильный гастроэнтерит, болезнь Уиппла.
• Рентгенологическое исследование тонкого кишечника с применением взвеси сульфата бария. Характерными рентгенологическими признаками мальабсорбции являются расширение тощей кишки и снижение ее тонуса, симптом «слепка» — выпрямление и сглаженность стенок тощей кишки, замедление пассажа сульфата бария по тонкому кишечнику, укорочение и уплощение складок слизистой оболочки тонкой кишки с увеличением расстояния между ними. Кроме того, рентгеноскопия кишечника позволяет выявить заболевания, ставшие причиной развития данного синдрома (межкишечные анастомозы, дивертикулез, лимфома).

Проводятся в зависимости от предполагаемого заболевания, ставшего причиной синдрома мальабсорбции:

• определение в крови уровня витамина В12, фолиевой кислоты, железа, ферритина, проба Шиллинга;
• определение уровня гормонов щитовидной железы, кортизола, половых гормонов;
• ЭРХПГ (для диагностики заболеваний поджелудочной железы и билиарного тракта);
• УЗИ органов брюшной полости;
• КТ, МРТ (для диагностики опухолевых, воспалительных процессов в брюшной полости);
• иммунологические исследования для диагностики целиакии, ВЗК;
• серологические исследования для диагностики инфекционных и паразитарных энтеритов.

Адекватная терапия синдрома мальабсорбции возможна лишь после установления причины нарушенного всасывания. При этом лечение основного заболевания значительно улучшает процессы пищеварения и всасывания в кишечнике.

Лечения синдрома мальабсорбции предполагает:

• назначение соответствующей диеты;
• коррекцию нарушений белкового обмена;
• коррекцию нарушений электролитных нарушений;
• заместительную терапию витаминами;
• симптоматическое лечение.

Общие положения по питанию

Учитывая, что основным проявлением заболеваний, протекающих с синдромом мальабсорбции, является понос, то питание должно быть направлено на снижение двигательной активности кишечника:

Рекомендуется: подсушенный хлеб, несдобное сухое печенье, слизистые супы на обезжиренном мясном и рыбном бульоне, блюда из нежирных сортов мяса, приготовленные на пару или в отварном виде, каши (кроме перловой и пашенной) с добавлением небольшого количества молока, овощи в виде пюре и запеканок, фруктовые кисели, желе, компоты, чай, клюквенный, черничный, яблочный соки, творог, кисломолочные продукты.

Диета модифицируется в зависимости от основного заболевания и выраженности воспалительного процесса. Больным с выраженным синдромом мальабсорбции показана диета с высоким содержанием белка, употребление жиров ограничивается.

В более тяжелых случаях применяются синтетические смеси, которые полностью всасываются в проксимальных отделах тонкой кишки. Они состоят из свободных аминокислот, олигопептидов, полиненасыщенных жирных кислот, полимеров глюкозы, витаминно-минеральных комплексов.

Для лечения тяжелого синдрома мальабсорбции используют парентеральное питание. Проводят внутривенные инфузии раствора глюкозы, смесей из аминокислот, жировых эмульсий.

• заместительная терапия витаминами и минералами (цианокобаламин, никотинамид, глюконат кальция, Феррум Лек);
• антибактериальная терапия (применяется для лечения инфекционных энтеритов, болезни Крона и др.);
• гормональная терапия (применяется для лечения целиакии, системных заболеваний);
• желчегонные препараты и ферменты применяются при патологии печени и поджелудочной железы;
• противодиарейные препараты (сандостатин, лоперамид);
• спазмолитики – при болевом синдроме (дюспаталин, спазмомен).

Расщепление питательных веществ начинается в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, но всасываться в кровоток они могут лишь в тонком кишечнике. Если есть расстройство внутриполостного или мембранного пищеварения, то или все питательные вещества, или отдельные составляющие не могут усвоиться организмом. В этом случае они будут выделяться вместе с мочой или калом.

Синдром мальабсорбции — это расстройство, развивающееся из-за нарушения пищеварительной и/или транспортной способности тонкого кишечника, которое приводит к ухудшению обмена веществ.

Нарушение расщепления пищевых составляющих до веществ, которые могут проникать через стенку кишечника, называется мальдигестией.

Оба синдрома имеют общие симптомы, и часто их объединяют под термином «синдром мальабсорбции».

Питательные вещества не могут всасываться в тонком кишечнике в связи с:

• недостаточной концентрацией панкреатических ферментов или желчных кислот (что бывает при хроническом панкреатите, муковисцидозе, опухоли поджелудочной, холестазе, удалении подвздошной кишки, закупорке желчных путей);
• уменьшением нормального эпителия тонкой кишки (резекция, целиакия);
• неактивностью ферментов щеточной каёмки энтерацитов (дисахаридазная недостаточность);
• нарушения лимфоотока (болезнь Уиппла).

Если поджелудочная синтезирует недостаточно ферментов, то обычно это вызывает нарушение всасывания жиров, а если есть нехватка желчных кислот, то плохо усваиваются жирорастворимые витамины. При утрате нормально функционирующей слизистой тонкого кишечника перестают всасываться все пищевые составляющие.

В 10% случаев синдром мальабсорбции врождённый. Как правило, он проявляется в период младенчества или в течение первых 10 лет жизни. Развивается синдром на фоне ферментопатий, которые связаны с недостаточной выработкой ферментов или нарушением транспортировки веществ в ткани тонкого кишечника.

Синдром мальабсорбции развивается при таких врожденных нарушениях, как синдром Швахмана-Даймонда, целиакии, болезни Хартнупа, муковисцидозе. Синдром нарушенного всасывания появляется при врожденной недостаточности сукразы, изомальтазы, трехелазы, лактазы. Именно врожденный синдром мальабсорбции чаще всего становится причиной смерти детей раннего возраста, поскольку наступает истощение.

Врожденной является и глюкозо-галактозная мальабсорбция, которая развивается в результате нехваткой специфического белка, необходимого для транспортировки галактозы и глюкозы через стенку кишечника.

Эта патология может приводить к замедлению физического и умственного развития ребенка. Со временем продукты распада галактозы скапливаются в мозге, печени, сердце, что провоцирует их дисфункцию.

Генетически обусловлено и нарушение всасывания фруктозы.

Синдром мальабсорбции у взрослых при целиакии может манифестировать при беременности, после операции на брюшной полости или инфекционного гастроэнтерита

Приобретенный синдром расстройства всасывания развивается на фоне развившихся патологий желудочно-кишечного тракта, к примеру, при болезни Уиппла или Крона, СКК (синдроме короткой кишки), воспалении печени, хроническом панкреатите, частых воспалениях тонкого кишечника, злокачественных новообразованиях тонкого кишечника, ротавирусном энтерите.

При повреждении слизистой ткани тонкой кишки может развиться дисахаридазная недостаточность, которая приводит к нарушению всасывания дисахаридов. Самая распространенная патология – это лактазная недостаточность, которая может быть как врожденной, так и приобретенной.

Она может проявиться как после первого кормления молоком, так и уже во взрослом возрасте. Лактазная недостаточность может быть вторичной и развиваться при вирусном гастроэнтерите, лямблиозе, болезни Крона, целиакии, в этом случае она проходит посте терапии основного заболевания.

Синдром мальабсорбции характеризуется специфическими и неспецифическими симптомами. Расстройство приводит к нарушению работы кишечника, что проявляется стеатореей, метеоризмом, урчанием в животе, болевыми ощущениями в эпигастрии. Накопление в тонком кишечнике осмотически активных веществ провоцирует возникновение осмотической диареи.

При патологии количество каловых масс обычно увеличено, кал кашеобразный или водянистый с сильным неприятным запахом. При нарушении отделения желчи и ухудшении всасывания жирных кислот в кале появляется жир и массы обесцвечивается. Перистальтика кишечника может быть заметна даже больному.

Лактазная недостаточность у взрослых

Из-за недостатка витаминов и минералов развивается астеновегетативный синдром, который проявляется апатией, слабостью, быстрой утомляемостью, сниженной работоспособностью.

По этой же причине кожа становится сухой, на ней появляются пигментные пятна, развивается дерматит, экзема, экхимозы, глоссит (воспаление языка), ногти становятся мутными, волосы ломкими.

При нехватке витамина К появляются петехии (красные точки) и подкожные кровоизлияния из-за ломкости сосудов, начинают кровоточить десна. Если не всасываются витамины Е и В1, то это приводит к дисфункции нервной системы (парестезиям, нейропатиям). Недостаток витамина А влечет развитие «куриной слепоты» (больной плохо видит в сумерках).

Дефицит витамина В12 провоцирует формирование мегалобластной анемии. Из-за того, что мало витамина Д, начинаются боли в костях.

При нехватке цинка, меди и железа на теле появляется сыпь, диагностируется железодефицитная анемия, выше нормы температура тела.

Снижение массы тела происходит из-за малого поступления в кровоток белков и нутриентов. Дефицит массы тела особенно выражен у тех, кто с болезнью Уиппла и с целиакией.

У малышей и подростков с непереносимостью глютена синдром мальабсорбции влечет задержку роста.

В результате тяжелого расстройства электролитного обмена и низкого содержания белка в крови развиваются сильные периферические отеки, может появиться асцит.

Нарушение обмена электролитов приводит к судорогам и миалгии.

Нехватка кальция способствует ухудшению нервно-мышечной проводимости, недостаток кальция и витамина Д провоцирует остеопароз, а при дефиците кальция и магния проявляются симптомы Труссо и Хвостека.

Если всасывается мало цинка и меди, то появляется на коже сыпь. Специфическими признаками синдрома мальабсорбции являются периферические отеки, которые возникают в результате гипопротеинемии. Оттекают обычно голени и стопы. Тяжелая степень расстройства приводит к асциту, поскольку происходит нарушение всасывание белка и потеря эндогенного белка, развивается гипоальбуминемия.

У больных обычно недостаточно функционируют половые железы, что выражается в импотенции, снижении либидо, нарушении менструального цикла вплоть до аменореи.

Поскольку пища в тонком кишечнике плохо и долго переваривается, то это может вызвать бактериальный рост, что в свою очередь подавляет адаптационные возможности тонкого кишечники и увеличивает вероятность развития осложнений со стороны печени.

Таким образом, синдром мальабсорбции проявляется диареей, стеатореей, абдоминальными болями, гиповитаминозом, нарушением электролитного баланса, анемией, анорексией, астеновегетативным синдромом. Если мальабсорбция вторична, то развиваются и симптомы, характерные для первичного заболевания.

Синдром мальабсорбции разделяют по выраженности:

• 1 степень (легкая). Больной теряет в весе не более 10 кг, у него появляется общая слабость, понижена работоспособность, присутствуют отдельные признаки гиповитаминоза;
• 2 степень (средней тяжести). Человек худеет более чем на 10 кг, в связи с нехваткой витаминов и микроэлементов возникают соответствующие симптомы, отмечается снижение выработки половых гормонов, развивается анемия;
• 3 степень (тяжелая). Характеризуется дефицитом массы тела, тяжелой поливитаминной и электролитной недостаточностью, выраженной анемией, отеками, нарушениями эндокринной системы, судорогами, остеопорозом.

Диагностика предполагает лабораторное и аппаратное исследование. Признаки синдрома мальабсорбции обнаруживаются при исследовании образцов крови, мочи, кала.

Клинический анализ крови показывает наличие железодефицитной анемии и В12-дефицитной, удлинение протромбинового времени указывает на недостаток витамина К.

Биохимический анализ демонстрирует количество альбуминов, кальция и щелочной фосфатазы.

Дополнительно проводятся анализы для определения количества витаминов в крови.

Копрограмма демонстрирует, присутствуют ли в каловых массах мышечные волокна или крахмал. В связи с недостатком некоторых ферментов может изменить рН кала.

Для уточнения диагноза может потребоваться анализ кала на скрытую кровь и патогенных простейших.

Бактериологическое исследование кала должно выявить количество патогенной флоры в одном грамме кала и определить, присутствует ли кишечная инфекция и является ли больной бактерионосителем.

Определяется абсорбция жиров с помощью теста на стеаторею. До того как пациент сдаст анализ кала, он должен в течение нескольких дней употреблять по 100 гр жиров. Затем исследуют суточный кал и выявляют количество жира в нем (норма менее 7 гр). Если показатель жира превышен, то подозревают мальабсорбцию.

В случае выделения более 14 гр жира говорят о дисфункции поджелудочной железы. При 3 степени мальабсорбции и при непереносимости глютена с калом выделяется половина употребленных жиров. Для обнаружения нарушения всасывания в тонкой кишке проводятся функциональные тесты (D-ксилозный и тест Шиллинга).

Больному дают принять порцию (5 г) D-ксилозы, а спустя 2 и 5 часов собирают мочу и определяют уровень вещества. При нормальном всасывании за 2 часа выделится до 0,7 г ксилозы и 1,2 г за 5 часов.

Тест Шиллинга показывает, всасывается ли полностью витамин В12. Пациенту дают выпить меченый витамин, а затем определяют, сколько его выделится за сутки (норма от 10%, меньше 5% говорит о нарушении).

Для определения причин синдрома мальабсорбции проводится аппаратное обследование. Рентгенологическое облучение позволяет обнаружить признаки патологий тонкого кишечника, например, межкишечные анастомозы, стриктуры, дивертикулы, изъявления, слепые петли, горизонтально расположенные скопления жидкости или газа.

УЗИ, МРТ и МСКТ брюшной полости позволяют визуализировать органы и выявить патологии, которые являются первопричиной развития синдрома мальабсорбции. С помощью эндоскопического исследования тонкого кишечника подтверждают болезнь Уиппла, лимфоангиоэктазию кишки, целиакию, амилоидоз.

Во время исследования берется образец ткани для гистологии и жидкость для бактериологического теста. Водородный дыхательный тест с лактазой подтверждает лактазную недостаточность, а опыт с лактулозой показывает, есть ли синдром избыточного размножения бактерий.

Терапия синдрома нарушенного всасывания направлена на устранение симптомов мальабсорбции, нормализацию веса и лечение первичного заболевания, спровоцировавшего расстройство. Врач назначает диету, учитывая клиническую картину патологии. Также проводится коррекция витаминной недостаточности и нарушений белкового и электролитного обмена.

Больному дополнительно может потребоваться регидратационная терапия. С помощью медикаментов восстанавливается нормальный состав кишечной микрофлоры и устраняются моторные нарушения пищеварительного тракта. Обычно рекомендуется диетический стол №5. В рационе больного должно быть повышено содержание белка (до 130-150 граммов) в сутки.

Если установлено, что присутствует стеаторея, то количество жира снижается почти на 50% по сравнению с возрастной нормой.

Диетические предписания разрабатываются индивидуально и зависят от того, каких именно веществ дефицит.

Так, при целиакии больной должен исключить из рациона глютен, при лактазной недостаточности нельзя употреблять молочный сахар, а при железодефицитной анемии нужно есть больше продуктов, содержащих железо.

Галактозная мальабсорбция требует убрать любые продукты, в составе которых дисахариды или моносахариды

Человеку с гипопротеинемией назначаются смеси для энтерального питания, которые содержат все необходимые питательные вещества, витамины и микроэлементы. Для лучшего усвоения смесь доставляется в желудок через зонд.

Назначают употреблять специальные продукты, представляющие собой наиболее правильное сочетание нутриентов, содержащие в растворенной форме молочный белок, сухое обезжиренное молоко, быстро усваивающиеся углеводы, витамины, соли минералов, железо и фосфор.

Для детей разработана специальная смесь Нутрилон, которая легко переваривается благодаря глубокому гидролизу белка. При тяжелом течении патологии, чтобы избежать обезвоживания, может назначаться парентеральное питание. Однако данная мера при длительном применении может привести к развитию осложнений и ухудшить прогноз на выздоровление.

При введении питательных веществ непосредственно в кровоток слизистая ЖКТ не стимулируется, а это приводит к задержке восстановления тканей. Показатели четырехлетней выживаемости больных, получающих нутриенты парентерально, составляет 70%, поскольку такое питание может привести к сепсису и тромбозу катетеризированной вены.

Как быстро больного переведут на энтеральное питание, зависит от функционирования толстого кишечника, перистальтики пищеварительного тракта, длины тонкой кишки, наличия илеоцекального клапана.

Синдром мальабсорбции может быть транзиторным и устраняется диетотерапией. К примеру, острый энтерит или неправильное питание вызывает атрофические изменения почти во всей слизистой тонкого кишечника (80%). После удаления провоцирующего фактора восстановление всасывающей поверхности происходит за 4-6 дней, но может потребоваться и более длительное время (несколько месяцев).

При целиакии достаточно исключить из рациона все продукты, содержащие глютен, и работа кишечника нормализуется в течение 3-6 месяцев, однако в период восстановления необходимо восполнять нехватку витаминов и микроэлементов. Медикаментозное лечение синдрома мальабсорбции в зависимости от клинических проявлений включает применение:

• поливитаминных и минеральных комплексов;
• антибактериальных средств;
• гормональных препаратов;
• антисекреторных и противодиарейных средств;
• холеретиков;
• лекарств, содержащих панкреатические ферменты;
• антацидов.

Как устранить расстройство, расскажет гастроэнтеролог

Хирургическое вмешательство проводится только по поводу заболевания, спровоцировавшего развитие синдрома мальабсорбции. Чаще всего оно требуется больным с кишечной лимфангиэктазией, органическими поражениями печени, болезнью Гиршпрунга или Крона, при осложнениях язвенного колита.

К примеру, при болезни Крона проводится полная колэктомия и накладывается илеостома, а при вторичной лимфангиэктазии иссекают измененные лимфатические сосуды и делают анастомозы, для того чтобы лимфа могла проникать в венозную кровь. Лечение мальабсорбции может занять от нескольких дней до нескольких месяцев, что зависит от тяжести расстройства и спровоцировавшей его болезни.

Клинические рекомендации напрямую связаны с причиной возникновения синдрома нарушенного всасывания. Иногда достаточно лечить расстройство диетой, которой нужно придерживаться в течение нескольких дней (при вирусном энтерите), а иногда в течение всей жизни (целиакия, лактазная недостаточность).

Синдром мальабсорбции является клиническим симптомокомплексом, который обуславливает кишечная пищеварительная недостаточность. Различают несколько форм синдрома. Проявляется он довольно ярко, может спровоцировать ряд серьезных осложнений, поэтому требует комплексного лечения.

Проходили ли вы за последние 3 года полный обход врачей?

Мальабсорбция подразумевает, что в кишечнике нарушается всасывание некоторых веществ. Нарушается пищеварительная и транспортная функция тонкого кишечника, поэтому происходят патологические изменения вещественного обмена.

Синдром мальабсорбции чаще проявляется в детском возрасте и протекает тяжелее, чем у взрослых людей.

Синдром мальабсорбции классифицируют по нескольким признакам. В зависимости от причин возникновения патология бывает первичной или вторичной. Второй вариант подразумевает наличие фонового заболевания, которое спровоцировало такое нарушение.

Синдром мальабсорбции бывает также врожденным или приобретенным. Врожденная форма патологии наблюдается в 10% случаев. Манифестация ее проявлений может произойти в короткий период после рождения либо в течение первых 10 лет жизни.

Синдром мальабсорбции может протекать с различной тяжестью. По такому признаку выделяют несколько степеней патологии:

Выделяют также ятрогенный синдром мальабсорбции, когда ее происхождение искусственно, то есть создано хирургическим путем. Такая мера обычно требуется при морбидном (болезненном) ожирении в лечебных целях.

Возможных причин развития синдрома мальабсорбции довольно много.

Формирование первичной формы патологии связано с генетически обусловленной энзимопатией – непереносимостью фруктозы, глюкозо-галактозной недостаточностью, нарушением абсорбции аминокислот, всасывания фолиевой кислоты, витамина B12.

В большинстве случаев наблюдается вторичный синдром мальабсорбции, который возникает на фоне различных заболеваний, в том числе некоторых патологий щитовидной железы. Чаще причина кроется в поражении желудочно-кишечного тракта – гастрите, колите, энтерите, панкреатите, целиакии, тропической спру.

Спровоцировать развитие синдрома мальабсорбции могут следующие факторы:

• нарушенное кровообращение кишечника;
• нарушенная перистальтика;
• дисбактериоз;
• поврежденная всасываемая поверхность органа на фоне облучения, медикаментозной терапии (чаще антибиотики), химического ожога;
• изменение состава желчи;
• уменьшенная длина тонкой кишки;
• новообразования в кишечнике, поджелудочной железе;
• атрофические процессы в органах пищеварения.

Синдром мальабсорбции, связанный с нарушением пищеварительных процессов, может возникнуть при дефиците желчных солей. Такое явление наблюдается при некоторых заболеваниях печени (циррозе, гепатите), избыточном бактериальном росте.

Синдром мальабсорбции нередко связан с дефицитом ферментов, вырабатываемых кишечником или поджелудочной железой. Это относится к α-глюкозидазе (нарушено переваривание углеводов), β-галактозидазе (нарушено переваривание молочного сахара), энтерокиназе (нарушено переваривание белков).

Синдром мальабсорбции может возникнуть также на фоне некоторых паразитарных заболеваний – аскаридоза, энтеробиоза, описторхоза, лямблиоза.

Клиническая картина синдрома основана на расстройстве вещественно обмена и метаболизма витаминов. Интенсивность проявлений патологии различна, иногда ее течение малосимптомно.

Одним из основных признаков синдрома мальабсорбции является диарея. Долгое время, даже на протяжении нескольких лет, она может быть нерегулярной, но постепенно все же приобретает постоянный характер.

Стул обычно учащается не более 6 раз в сутки. Он не оформлен, может быть кашицеобразным или водянистым. Наблюдается резкий и неприятный запах. Выраженные нарушения могут сопровождаться полифекалией, когда количество испражнений в сутки превышает 200 г (иногда достигает 2500 г).

Диарее при синдроме мальабсорбции обычно сопутствуют следующие признаки:

• жажда;
• сухость кожного покрова;
• потеря в весе;
• мышечная слабость;
• апатия;
• стоматит, глоссит (поражение ротовой полости);
• ярко-красная окраска языка, сосочки сглажены;
• быстрая утомляемость;
• сонливость.

Патология нередко сопровождается повышенным газообразованием в кишечнике, выделяются зловонные газы.

Возможны болезненные ощущения в области живота – чаще в его левой половине. Боль может отдаваться в пояснице, иногда бывает опоясывающей. При недостаточности лактазы болезненные ощущения бывают схваткообразными.

Если нарушено всасывание жирных кислот и имеет место холестаз (высокое содержание в крови веществ, которые экскретируются с желчью), то патология выражается обесцвечиванием кала (стеатореей), его жирным блеском. Иногда наблюдаются вкрапления жира.

Синдром мальабсорбции приводит к патологическим изменениям кожных покровов. Помимо сухости кожи это может выражаться дерматитами, экземой, появлением пигментных пятен. Это связано с дефицитом витаминов и минералов. Такое нарушение чревато также выпадением волос, ломкостью и помутнением ногтевых пластин.

При недостатке витамина K на коже появляются красные точки (петехии), наблюдаются подкожные кровоизлияния. Дефицит витамина A чреват куриной слепотой (расстраивается сумеречное зрение). При нехватке витаминов B1 и E возникают тяжелые расстройства нервной системы – парестезии, нейропатии. Дефицит витамина B12 чреват развитием мегалобластной анемии.

Если синдром мальабсорбции сопровождается тяжелым электролитным дисбалансом и пониженным содержанием белка в крови, то клиническая картина дополняется выраженными периферическими отеками и асцитом – скоплением жидкости в брюшной полости.

Для синдрома мальабсорбции характерно прогрессирующее снижение массы тела. При потере не более 8 кг диагностируют 1 степень патологии, называемую также легкой. Снижение веса на 8-10 кг подразумевает среднетяжелую, а более 10 кг – тяжелую степень синдрома мальабсорбции. В некоторых случаях наблюдается кахексия – крайняя степень истощения.

Среднетяжелый синдром мальабсорбции сопровождается также анемией и снижением уровня половых гормонов. Для тяжелой степени патологии характерно развитие выраженной анемии, остеопороза, серьезных эндокринных нарушений.

При вторичном синдроме мальабсорбции клиническая картина включает также признаки заболевания, которое привело к таким нарушениям.

При синдроме мальабсорбции необходима комплексная диагностика. Начинается она со сбора анамнеза заболевания. Важно выявить, когда возникли симптомы патологии, их особенности и тяжесть проявлений.

Необходим также сбор анамнеза жизни – наиболее важны хронические болезни желудочно-кишечного тракта. Обязательно нужно изучить семейный анамнез – значение имеет наличие у родственников не только синдрома мальабсорбции, но и различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе болезни Крона.

На начальном этапе врач проводит общий осмотр. Специалист обязательно пальпирует живот на предмет его болезненности и оценки напряжения, оценивает состояние кожи, волос и ногтей.

Дальнейшая диагностика строится на лабораторных и инструментальных исследованиях:

• Анализы крови – клинический, биохимический. Такие исследования позволяют выявить анемию, снижение гемоглобина, количества эритроцитов, нарушения в работе внутренних органов.
• Анализы кала – копрограмма, исследование на скрытую кровь, яйца глистов. Такие исследования позволяют выявить кровотечение из ЖКТ, повышенное количество жира, непереваренные частицы пищи, паразитарные заболевания.
• Ультразвуковое сканирование. Такая методика позволяет оценить состояние органов брюшной полости, чтобы выявить их патологии.
• Эзофагогастродуоденоскопия. С помощью этого метода обследуют внутреннюю поверхность пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Такое исследование позволяет выполнить биопсию для последующего анализа биоматериала.
• Колоноскопия. Данная диагностическая процедура проводится для осмотра и исследования толстой кишки и также позволяет выполнить биопсию.
• Ирригоскопия. Этот метод является рентгенологическим и используется для исследования толстой кишки.
• Ректороманоскопия. В ходе диагностики используют эндоскопический аппарат, с помощью которого исследуют прямую кишку и участок сигмовидной кишки.
• Рентген костей и определение их минеральной плотности (денситометрия). Такие методы позволяют выявить нарушения обмена тех витаминов и минералов, которые обеспечивают образование костной ткани и ее достаточную плотность.
• Компьютерная томография. Этот метод является рентгенологическим и позволяет детально оценить состояние внутренних органов. КТ информативна при различных повреждениях и новообразованиях, которые сложно выявить другими методами.
• Магнитно-резонансная томография. Этот метод диагностики также используется для оценки состояния внутренних органов и отличается большей информативностью в сравнении с УЗИ и рентгенологическими исследованиями.

Важным моментом в диагностике синдрома мальабсорбции являются функциональные тесты. К ним относится тест Шиллинга и D-ксилозный тест. Такие методы позволяют выявить нарушения абсорбции в тонком кишечнике. Проводят также тест продукции желудочной кислоты. По его результатам можно выявить некоторые патологии ЖКТ, в том числе гастрит, дуоденит, гастродуоденит.

Терапия подразумевает комплексный консервативный подход. Он заключается в медикаментозной терапии и соблюдении лечебной диеты, назначенных врачом.

В случае вторичной формы синдрома задача заключается в лечении заболевания, которое спровоцировало такие нарушения. Иногда это возможно только посредством хирургического вмешательства.

Особенности применения медикаментов при лечении синдрома мальабсорбции зависят от вызвавших его причин и особенностей течения.

Одним из направлений медикаментозной терапии является витаминотерапия. С этой целью назначается:

• витамин B12;
• никотиновая кислота;
• фолиевая кислота, препараты железа;
• глюконат кальция.

В некоторых случаях необходима антибактериальная терапия. Антибиотик подбирается в индивидуальном порядке в зависимости от первичного заболевания и вызвавшего его возбудителя.

Для лечения тромической спру прибегают к препаратам тетрациклинового ряда (преимущественно доксициклину). При синдроме избыточного бактериального роста необходимы невсасывающиеся антибиотики (рифаксимин).

Продолжительность антибактериальной терапии определяется в индивидуальном порядке.

В лечении синдрома мальабсорбции могут потребоваться также гормональные препараты. Такие меры необходимы при болезни Крона, Уиппла, целиакии. Предпочтение обычно отдается глюкокортикостероидам, в частности Преднизолону.

Одним из основных проявлений синдрома мальабсорбции является диарея, поэтому в лечение включают Лоперамид или Имодиум. Такие препараты принимают по одной таблетке после каждого эпизода жидкого стула, но не более 6 раз в сутки. Детям лекарство дают в других дозировках в соответствии с возрастом.

Если синдром мальабсорбции спровоцирован хроническим заболеванием печени или синдромом короткой кишки, то в лечение включают холинергетики. Чаще прибегают к Урсофальку – дозировка препарата определяется в соответствии с возрастом и массой тела.

В лечении синдрома мальабсорбции, спровоцированного недостаточностью поджелудочной железы, используют панкреатические ферменты (липаза, амилаза, протеаза). С этой целью прибегают к Креону, Мезиму форте, Панцитрату.

Дополнительно в лечение могут быть включены антациды. Такие препараты позволяют снизить риск пептических язв. Для угнетения секреции соляной кислоты прибегают к Ранитидину, Фамотидину, Квамателу. Такие препараты являются антагонистами H₂-рецепторов гистамина. Прибегают также к ингибиторам протонной помпы – Омезу, Ланзоптолу, Санпразу, Нексиуму, Париету.

Лечение синдрома мальабсорбции подразумевает коррекцию питания. Особенности диеты зависят от причины, вызвавшей такую патологию, и сопутствующих нарушений. Питание обязательно подразумевает высокое содержание белка и снижение содержания жира вдвое.

При гипопротеинемии прибегают к специальным смесям для энтерального питания. Полное их усвоение обеспечивается введением с помощью зонда.

При тяжелом течении болезни может потребоваться парентеральное питание.

Оперативное вмешательство может потребоваться при вторичном синдроме мальабсорбции, если вызвавшее его заболевание не поддается консервативным методам терапии. Операция проводится при болезни Крона, аганглиозе, осложнениях язвенного колита, кишечной лимфангиэктазии, тяжелом поражении печени.

Прогноз синдрома мальабсорбции зависит от его формы и тяжести. При патологии легкой степени иногда достаточно только соблюдения назначенной врачом диеты.

Если успешно устранить причину синдрома мальабсорбции, то прогноз обычно благоприятен. Если имела место продолжительная дистрофия, то восстановление может занять много времени.

Прогрессирующий синдром мальабсорбции несет риск развития терминальных состояний, что чревато летальным исходом.

К основным осложнениям патологии относят следующие явления:

• анемия;
• дистрофия;
• нарушенная фертильность;
• нейровегетативные расстройства;
• полиорганные заболевания;
• деформация скелета;
• у мужчин может развиться импотенция.

Предупредить развитие синдрома мальабсорбции можно путем профилактики заболеваний, которые могут его спровоцировать. Для этого важно придерживаться следующих мер:

• укреплять иммунитет;
• правильно питаться – рацион должен быть сбалансированным, содержать достаточное количество витаминов и минералов;
• исключить вредные привычки;
• при необходимости принимать ферментные препараты и витаминно-минеральные комплексы;
• регулярно проходить медицинские осмотры.

Синдром мальабсорбции характеризуется нарушением всасывания некоторых элементов. Спровоцировать такую патологию могут различные заболевания, а в ряде случаев синдром является врожденным. Лечение обычно заключается в консервативных методах – медикаментозной терапии и диете.

Процесс нарушения всасывания полезных компонентов в тонком кишечнике приводит к мальабсорбции. Синдром включает в себя свыше 70 дегенеративных состояний пищеварительного тракта.

Причиной могут быть заболевания пищеварительного тракта (хронический панкреатит, гастрит, язва желудка, опухоль кишечника, цирроз печени в случае замещения клеток грубой соединительной тканью). Бывает, что состояние спровоцировано наследственностью при передаче от родителей детям.

Мальабсорбция – синдром, при котором нарушается процесс всасываемости питательных веществ стенками тонкого кишечника, вызывая расстройства обмена веществ и неприятные появлении у пациентов:

• жидкий стул;
• абдоминальные боли в животе;
• отсутствие аппетита;
• беспричинное снижение веса;
• выпадение волос;
• ломкость ногтей.

Начинает страдать обмен веществ на фоне транспортной, пищеварительной дисфункции в стенках тонкого кишечника.

Справка! Врожденный синдром мальабсорбции проявляется у 10% новорожденных или в первые 8-10 лет жизни.

Развивается как следствие ферментопатии при нарушении подачи полезных компонентов в ткани тонкого кишечника, недостаточной выработке ферментов.

Именно врожденный синдром нередко приводит к смерти новорожденных по причине быстрого истощения организма, нарушенного всасывания лактазы, изомальтазы, сукразы, трехелазы – полезных компонентов для кишечной микрофлоры.

Питательные вещества начинают расщепляться в верхних отделах пищеварительного тракта, хотя всасывание в кровоток происходит исключительно в стенках тонкого кишечника. В случае частичной неусвояемости организмом отдельные компоненты выходят с мочой, калом.

Расстройство, приводящее к нарушению обмена веществ вследствие ухудшения транспортной и пищеварительной способности тонкого кишечника приводит к синдрому мальабсорбции.

Причины возникновения следующие:

• резекция, уменьшение в объеме эпителия тонкой кишки;
• недостаточная выработка желчных кислот или панкреатических ферментов, вызывающих закупорку желчных путей;
• неактивность ферментов-энтероцитов, приводящих к дисахаридазной недостаточности.

По видам синдром мальабсорбции бывает:

• врожденный, выявляемый у ребенка в первые дни жизни;
• приобретённый на фоне уже имеющихся патологий печени, желудка кишечника у детей и взрослых с последующим прогрессированием.

По степени тяжести и проявления метаболических расстройств при нарушенном всасывании тонкого отдела кишечника синдром различают:

• 1 первой степени с появлением ухудшения работоспособности, слабости по-нарастающей, снижения веса;
• 2 степени с развитием анемии, выраженных симптомов нехватки витаминов, кальция и калия в организме, нарушением функции половых желез;
• 3 степени с проявлением у пациентов резкой потери веса, отечности, остеопороза, анемии, дефицита электролитов, эндокринных расстройств.

Синдром при дефиците того, иного фермента – активных участников в процессах пищеварения подразделяют на:

• альфа-глюкозидазу при нарушении переваривания углеводов;
• энтерокиназу в случае нарушения переваривания белков;
• панкреатические ферменты при полной тотальной нехватке биоактивных веществ;
• бета-галактозидазу в случае нарушения переваривания молочного сахара (лактозы).

Понос, расстройство стула – очевидные, ранние симптомы развития мальабсорбции. Но ложные позывы в туалет при этом отсутствуют, чем и отличается синдром от других кишечных расстройств.

Совместно с калом отходят стеатореи (непереваренные частицы жира) в большом количестве.

• повышенное газообразование с отхождением характерного запаха, звонких звуков;
• урчание, вздутие живота;
• абдоминальные боли;
• снижение аппетита, веса;
• сухость покровов кожи;
• ломкость ногтей;
• выпадение волос;
• появление заедов в уголках губ;
• кровоточивость десен;
• быстрая утомляемость;
• апатия.

У мужчин возможно развитие импотенции, у женщин – нарушение менструального цикла.

При мальабсорбции симптомы полностью отражают нарушение метаболизма, расстройство жирового, углеводного, минерального, белкового, водно-солевого обмена веществ в организме. Начинает проявляться метеоризм со зловонными газами, учащается отхождение кашицеобразного неоформленного стула до 6 раз в сутки, по количеству – до 2500 г.

На фоне недостаточного всасывания полезных веществ проявляются признаки стеатореи, деформации костей. В тяжелых случаях при дефиците минеральных веществ атрофируются мышцы, развивается белковая и жировая дистрофия в стенках печени. Резко и без причины снижается масса тела вплоть до степени кахексии.

Справка! Симптомы при мальабсорбции бывают специфические, неспецифические. Явно нарушается моторика кишечника, появляется метеоризм, боли в эпигастрии, урчание в животе. Начинают накапливаться активные вещества в стенках тонкого кишечника, вызывая осмотическую диарею, кашицеобразный водянистый стул со зловонным запахом.

Ухудшается также всасывание жирных кислот, поэтому нередко фекалии обесцвечиваются либо отходят с жирным налетом. На фоне недостаточного поступления в организм минералов, витаминов развивается астеновегетативный синдром, проявляясь у людей в виде быстрой утомляемости, апатии слабости.

Если не хватает витамина К, то кровоточат десна, появляются кровоизлияния под кожей при по причине ломкости сосудов.

При дефиците витамина B12 формируется мегалобластная анемия, начинают ныть суставы. При нехватке железа, меди, цинка повышается температура тела, снижается вес, т.к. белки и нутриенты перестают поступать в кровоток.

Особое истощение организма и дефицит массы тела испытывают пациенты с целиакией, болезнью Уиппла.

Недостаточное поступление полезных питательных витаминов, микроэлементов в организм приводит к:

• гиповитаминозу;
• анорексии, резкому снижению веса;
• анемии при сниженном гемоглобине;
• импотенции, половому бессилию у мужчин;
• деформации скелета.

Заметка! Если перестает поступать в кровь достаточное количество витаминов и минералов, то постепенно развивается железодефицитная анемия, фертильность у женщин, импотенция у мужчин. На фоне гиповитаминоза могут проявляться полиорганные заболевания, нейровегетативные расстройства.

Для выявления синдрома пациентам предстоит пройти ряд лабораторных, инструментальных исследований:

• анализ кала для оценки имеющихся симптомов;
• ректальное исследование с целью определения степени напряжения передней брюшной стенки при болях в животе;
• общий анализ крови на выявление степени снижения гемоглобина, состава кровяных телец (в %);
• анализ крови на биохимию;
• УЗИ;
• копрограмма кала для обнаружения жиров, непереваренной пищи, частиц пищевых волокон в конкрементах;
• МРТ – чувствительный, информативный метод (в отличие от компьютерной томографии) для получения полной информации о состоянии толстой и тонкой кишки, определения повреждений внутренних органов, хотя не проводится при наличии у пациентов в теле магнитных металлических компонентов, штифтов, спиц, пластины;
• КТ с целью детального изучения 12-перстной кишки, желудка на наличие опухоли или патологического состояния внутренних органов;
• ректороманоскопия с обследованием сигмовидной, прямой кишки путем введения эндоскопического аппарата;
• колоноскопия для получения оценки состояния толстой кишки путем введения эндоскопа и с последующим забором фрагмента ткани на биопсию;
• эзофагогастродуоденоскопия, позволяющая оценить состояние пищевода, ЖКТ, 12-пёрстной кишки с ведением эндоскопа.

Для выявления синдрома мальабсорбции в первую очередь пациенты сдают общий анализ кали, крови. Однако, только проведение комплексного обследования даст возможность поставить точный диагноз.

Главная задача врачей при мальабсорбции – выявить истинные причины, провоцирующие развития подобного состояния, оценить степень тяжести и клинические симптомы.

Разработка лечебной программы занимается врач-гастроэнтеролог. Если наблюдается интоксикация и неукротимая рвота у пациентов, то проводится регидратация для восполнения организма утраченной жидкостью.

Назначается диета с введением микроэлементов, белковых смесей, витаминов парентерально. В тяжелых случаях, осложнениях при воспалительном течении в стенках кишечника, прогрессировании болезни Крона, Гиршпрунга, язвенном колите, кишечной лимфангиэктазии показано экстренное проведение операции.

Для коррекции перистальтики кишечника, нормализации водно-электролитного баланса, восполнения белковой и витаминной недостаточности пациентам назначается специальная высокобелковая диета с включением продуктов с высоким содержанием белка, кальция и препаратов с никотиновой, фолиевой кислотой.

• восстановить обмен и всасывание плохо усвояемых компонентов;
• устранить проявление дисбактериоза;
• стимулировать транспортные и пищеварительные процессы;
• терапевтически воздействовать на моторику, трофику кишечника.

Для подавления патогенной микрофлоры в кишечнике назначаются стандартные дозы ферментных средств (Фестал, Креон, Панкреатин). Для повышения усвояемости поступающих питательных компонентов, улучшения пищеварения и функций печени — гепатопротекторы (Эссенциале форте Н, Гипатрон).

Если наблюдается обострение диареи, то показаны препараты с антисептическим, вяжущим, абсорбирующим, обволакивающим действием. Также травяные отвары из шалфея, зверобоя, мяты, черёмухи, черники.

Нормализовать процессы ЖКТ помогают адсорбенты (Полисорб, активированный уголь). Улучшить микрофлору, повысить преобладание полезных бактерий в кишечнике – пробиотики (Линекс, Хилак форте, Энтерол).

Тяжелобольным пациентам назначается парентеральное питание, если кишечный бласт поражён в полном объёме и повысить либо восстановить усвояемость питательных компонентов практически невозможно при раке кишечника, ожогах слизистой химическими компонентами.

При воспалительном течении в кишечнике показаны:

• антибиотики;
• ферментативные, гормональные средства;
• пробиотики;
• антациды.

При мальабсорбции хорошо помогают согревающие физиопроцедуры с использованием минеральных вод.

Лечение полностью зависит от причины, вызвавшей синдром мальабсорбции. В случае воспаления:

• поджелудочной железы (при панкреатите) дополнительно назначаются спазмолитические, ферментные препараты для нормализации пищеварения;
• желчного пузыря (при холецистите, камнеобразовании, желчнокаменной болезни) – желчегонные, спазмолитические средства

Если выявлена быстрорастущая опухоль в стенках кишечника, то удаляется исключительно хирургическим методом.

Пациентам при мальабсорбции важно придерживаться дробного питания с включением рацион нежирной говядины, курицы, некислых фруктов, бобовых культур, некрепкого чая, компота, обезжиренного творога, овощных супов.

Полностью стоит отказаться от приема алкоголя, черного крепкого кофе, мороженого, горчицы, жирной рыбы, свежего шпината, щавеля. Наряду с диетой дополнительно проводить витаминотерапию. Принимать фолиевую кислоту, витамины группы А, К, Е, Д.

На период лечения стоит оградиться от психоэмоционального, физического перенапряжения. При сильных болях принимать обезболивающие препараты.

Только своевременное выявление синдрома мальабсорбции позволит уберечься от серьезных метаболических сдвигов в кишечнике.

Прогнозы при легком течении синдрома – положительные, достаточно подкорректировать питание. В других случаях прогноз будет полностью зависеть от течения основного заболевания, выраженности недостаточного поступления и всасывания полезных веществ в кишечник, кровь.

Чтобы не допустить развития синдрома, нередко возникающего на фоне камнеобразования в желчном пузыре, развития воспаления в стенках желчного пузыря, поджелудочной железы, желудка важно своевременно проводить диагностику и лечить основное заболевание, принимать своевременно витаминно-минеральные комплексы, ферментные препараты.

Не допустить проявления признаков мальабсорбции, значит:

• своевременно выявлять, лечить заболевания ЖКТ (панкреатит, холецистит, энтероколит);
• бороться с наследственными патологиями (целиакия при недостатке важных ферментов, активных участников в процессах пищеварения, муковисцидоз в случае поражения эндокринных желез);
• не реже 1 раза в год проходить УЗИ брюшной полости, зондирование желудка

Синдром адсорбции быстро прогрессирует, приводит к истощению организма на фоне заболеваний ЖКТ (язва, гастрит, дисбактериоз), печеночной недостаточности вплоть до смертельного исхода.

При врождённом синдроме мальабсорбции дети не должны кушать продукты с лактазной непереносимостью.

При приобретенной патологии важно устранять факторы, вызывающие нарушение всасываемости кишечником полезным компонентов, не допуская прогрессирования синдрома мальабсорбции, возникновения терминальных состояний вплоть до летального исхода.

источник