Хронический гастродуоденит и лямблиоз

ХЛЕБ: белый хлеб вчерашней выпечки или сухарики.

ИЗДЕЛИЯ ИЗ ТЕСТА: макаронные изделия в отварном виде, пудинги из пшеничных сухарей, вермишель, домашняя лапша.

ЗАКУСКИ: колбаса (докторская), паштет из мяса куры и говядины, заливная рыба, кура, язык, ветчина нежирная.

СУПЫ: вегетарианские супы из круп и овощей (кроме капусты), протертые с добавлением молока, молочные супы.

МЯСО, ПТИЦА: говядина, телятина, кура, индейка в виде паровых котлет, кнелей, суфле. Иногда (1-2 раза в неделю) разрешается мясо, кура и язык куском.

РЫБА: нежирная рыба вареная куском или рубленная в паровых котлетах,рулетах, кнелях.

ЯЙЦО: паровой омлет, суфле.

МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ: молоко, сливки. Сгущенное молоко, свежая сметана, творог, сырковая масса, паровые и запеченные блюда из творога (творог должен быть свежим (не кислым)), осторожно кефир

КРУПЫ: разные каши в виде «каши-размазни».

ОВОЩИ, ЗЕЛЕНЬ: картофель, морковь, тыква, цветная капуста, свекла вареная и тушеная, пюре, пудинги, зеленый салат, помидоры, немного очищенных огурцов.

ПЛОДЫ И ЯГОДЫ: сладкие сорта зрелых плодов и ягод без грубой клетчатки (клубника, груши «Дюшес», очищенные яблоки, апельсины, мандарины, дыни, арбуз).

ДЕСЕРТ: кисели, компоты, желе, муссы из некислых фруктов и ягод, малиновый крем, сахар, мед, варенье, повидло.

ЖИРЫ: сливочное и растительное масло.

СОУСЫ: яично-масляный, белый, молочный, сметанный.

НАПИТКИ: некрепкий чай с молоком и сливками, слабое какао на молоке, минеральные воды (без газа) по назначению врача.

ЗАПРЕЩАЕТСЯ:

ХЛЕБ: свежий, мягкий, теплый

ИЗДЕЛИЯ ИЗ ТЕСТА: кулебяки, пироги, блины, оладьи

ЗАКУСКИ: все соленые, острые, пряные, закуски, консервы

СУПЫ: супы на крепких мясных бульонах, а также крепкие овощные отвары, щи, борщи и супы из продуктов с

МЯСО, ПТИЦА: баранина, свинина, утятина, гусятина и все жирные сорта мяса птицы, дичь. Все жирные блюда, копчености, колбасы

РЫБА: осетрина, севрюга, белуга и друг жирная, вяленая, копченая консервированная рыба

МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ: жареные блюда из творога (сырники, блины с творогом)

ЯЙЦО: вкрутую, жареные, яичница или омлет

КРУПЫ: Рассыпчатые, непротертые каши из круп

ОВОЩИ, ЗЕЛЕНЬ: редька, редис, неочищенные огурцы, капуста белокочанная, жареные, квашеные, соленые, маринованные овощи

ПЛОДЫ И ЯГОДЫ: кислые плоды и ягоды, блюда из них; виноград и бананы

ДЕСЕРТЫ: блюда и изделия из кислых ягод и фруктов, мороженое

ЖИРЫ: топленое масло, сало

СОУСЫ: томатный, мясной, рыбный, всякие соленые и кислые соусы, приправы, пряности

НАПИТКИ: апельсиновые напитки, холодные жидкости, газированные фруктовые воды.

источник

Многообразные формы ХГД объединены в одну нозологическую единицу, хотя патология является полиэтиологичной [6]. Наиболее важным этиологическим фактором на сегодняшний день признается Helicobacter pуlori. По данным различных авторов [6,7] среди детей с хроническими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки инфицированность H. pylori составляет до 81 % при хроническом гастродуодените и 91 — 100 % при деструктивных эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной области. Рост хеликобакторных гастродуоденитов отмечается во всех возрастных группах.

Не менее значимой, в качестве этиологической причины гастродуоденального воспаления может быть паразитарная инвазия. Учитывая значительный рост аллергических заболеваний и патологии со стороны органов желудочно-кишечного тракта, вполне понятен интерес многих специалистов к паразитарным инвазиям, как к реальным этиологическим факторам в развитии этих состояний. Наиболее часто среди прочих паразитозов у детей регистрируется инвазия жгутиковыми простейшими — Giardia interstinalis — лямблиями [1,5]. Заболеваемость лямблиозом колеблется в широких пределах и проявляется как спорадическим, так и эпидемическим характером распространения. Эпидемические вспышки зарегистрированы в США, Швеции, Англии, Средиземных странах [10]. A. J. Goldin et al. (1990) указывают, что распространённость патологии в первую очередь зависит от состояния питания, водоснабжения и санитарно-гигиенических навыков населения.

Лямблии активно реагируют на уровень биохимических процессов, протекающих на поверхности мембран микроворсин, что, в свою очередь, объясняет зависимость степени инвазивности от возраста хозяина. В этой связи становится ясен факт преобладания лямблиоза у детей [10], у которых защитная система желудочно-кишечного тракта весьма лабильна.

Токсины лямблий нарушают барьерную функцию кишечника и увеличивают проницаемость кишечной стенки, в результате чего в кровь начинают поступать токсические вещества из просвета кишки. Токсемия приводит к развитию симптомов поражения центральной нервной системы, а также развитию иммунологических реакций через индуцирование крупномолекулярных соединений [1,5].

Однако, несмотря на широкую распространенность данного заболевания и тяжесть клинических проявлений, морфологическая диагностика лямблиозных поражений вызывает определенные трудности.

Цель: проведение сравнительного анализа клинических проявлений, эндоскопической и морфологической картины хронических гастродуоденитов у детей с лямблиозной инвазией и без нее.

Материал и методы исследования. Под наблюдением находилось 100 детей в возрасте от 2 до 16 лет с хроническими гастродуоденитами. Пациенты были разделены на две группы (по 50 больных). 1-я группа — это дети, у которых были обнаружены цисты лямблий при трехкратном исследовании кала. 2-я группа детей, у которых цисты лямблий в кале не выявлены.

Дошкольный возраст (от 2 до 7 лет) в 1-й группе составил 26 % — это 13 детей, из них мальчики — 6, девочки — 7. Во 2-й группе дошкольный возраст составил 4 % (2 случая), все девочки (рис. 1).

Рис.1. Распределение пациентов дошкольного возраста

Школьный возраст (от 7 до 16 лет) в 1-й группе составил 74 % (37) детей, из них мальчики — 24 случая, девочки — 13. Во 2-й группе наблюдались 96 % детей, из них и мальчики, и девочки составили по 24 человека (рис. 2)

Рис. 2. Распределение пациентов школьного возраста

Как видно из представленных диаграмм, во всех группах преобладают дети школьного возраста.

Для изучения особенностей течения лямблиозной инвазии в детском возрасте с патологией желудочно-кишечного тракта анализировали анамнестические данные, жалобы больных, наличие факторов наследственной предрасположенности, клиническую картину заболевания.

Использование фиброгастродуоденоеюноскопии позволило с современных позиций подойти к постановке диагноза хронического гастрита, дуоденита и объективизировать клинические симптомы заболевания.

Эндоскопическое исследование желудка, двенадцатиперстной кишки проводилось фиброгастродуоденоеюноскопом «OLYMPUS» (сертификат соответствия № РОСС JР.ИМ04.В04635 с 28.06.2004 по 27.06.2007 г., регистрационное удостоверение МЗ РФ № 2004/30 от 05.02.2004 г утром натощак в межпищеварительный период в первые дни госпитализации.

Материал для гистологического исследования был получен в результате проведения фиброгастродуоденоскопии с прицельной биопсией слизистой фундального, антрального отделов желудка, двенадцатиперстной кишки. Готовые гистологические срезы окрашивались окраской гематоксилин — эозином, по Ван — Гизон (идентификация коллагеноваых структур). Применялись гистохимические красители на выявление гликопротеинов: ШИК реакция, альциановый синий. Был использован цитологический метод исследования мазка отпечатка на выявления Helicobacter pylori. Исследование готовых препаратов осуществлялось с помощью лабораторного микроскопа Olympus CX 31, а фотографирование c помощью цифрового модуля визуализации и документирования — VIDI-CAM. Морфометрическое исследование проводили с помощью окуляр-микрометра, морфометрической сетки Автандилова [4, 7,8,9].

Методы статистического анализа проводили с использованием программ Excel и SSPS 13.0 for Windows.

Результаты исследования и их обсуждение. При анализе анамнестических данных было установлено, что в пренатальном и постнатальном периодах развития у детей регистрировали уменьшение массы тела при рождении. У матерей больных детей отмечали высокую частоту развития гестозов во время беременности.

При проведении анализа характера вскармливания в изучаемых группах, отмечено увеличение числа детей с искусственным вскармливанием среди больных обеих групп. Нарушение режима приема пищи, качественного состава пищи одинаково часто встречались у больных во всех возрастных группах с хроническим гастродуоденитом как при лямблиозной инвазии, так и без нее. Прием неочищенной, некипяченой воды чаще встречался среди больных 1-й группы.

При выявлении факторов наследственной предрасположенности установлено, что чаще у родственников детей с лямблиозной инвазией имели место воспалительные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, по линии отца (30 %), по линии матери (28 %), у остальных пациентов наследственность была отягощена по линии других родственников.

Дети, страдающие хроническими гастродуоденитами с наличием лямблиозной инвазии, в анамнезе имели перенесенные кишечные инфекции (28 %), частые ОРВИ (66 %), что свидетельствовало об ослаблении иммунитета. Часто болеющие дети составили в этой группе 6 %. Лямблиоз в анамнезе был выявлен у 12 % обследованных детей.

У детей 2-й группы в анамнезе наблюдались кишечные инфекции — дизентерия (34 %), сальмонеллез (22 %), иерсинеоз (22 %), пищевая диспепсия в раннем детском возрасте (22 %). Лямблиоз в анамнезе не был выявлен.

Клиническая картина в изучаемых группах больных имела свои особенности.

У детей с хроническим гастродуоденитом при лямблиозной инвазии отмечалась локализация болей в околопупочной области (16 %), а у 14 % детей с хроническим гастродуоденитом без лямблиозной инвазии боли отмечались в правом подреберье. Боли носили иррадиирущий характер в 6 раз чаще у детей второй группы. Боли у детей первой группы во всех случаях имели умеренную и выраженную интенсивность, во второй группе детей боль характеризовалась слабой интенсивностью (48 %). Ноющие боли в большинстве случаях выявлялись с одинаковой частотой в обеих группах. Длительность болевого приступа, составляющего несколько минут, отмечалась в обеих группах, однако, кратковременные боли были характерны для детей без лямблиозной инвазии, причем развитие болевого синдрома было не связано с приемом пищи. Для детей с лямблиозной инвазией был характерен болевой синдром, длящийся более часа, а боль возникала через 10-30 минут после приема еды. Сезонность проявления болевого синдрома у детей 1-й группы в 68 % случаев отсутствовала, а у детей 2-й группы более чем в половине случаев приходилось на весну и осень.

Формирование хронического гастродуоденита у обследованных больных сопровождалось диспепсическими проявлениями, нарушениями аппетита. Для больных с хроническим гастродуоденитом при наличии лямблиозной инвазии характерно снижение аппетита у 52 % больных. Из диспептических изменений наиболее часто развивались тошнота (56 %) и отрыжка кислым (44 %). Дисфункция кишечника, характеризующаяся наличием синдрома вторичной мальабсорбции, проявлялась повышенным газообразованием и неустойчивым стулом (32 %), а также склонностью к запорам (48 %).

Обострение основного заболевания во 2-й группе у 50 % больных сопровождалось появлением изжоги, у 62 % — тошноты, у 26 % больных — рвоты. Данные показатели характеризуют высокую выраженность диспепсического синдрома, характеризующего сфинктерные нарушения и изменения пассажа пищевых продуктов по пищеварительной трубке. В 38 % случаев дети предъявляли жалобы на запоры.

Как показали наши исследования, хронические гастродуодениты у детей сопровождались поражением других органов и систем, причем наиболее часто сопутствующая патология развивалась у детей с наличием лямблиозной инвазии. У таких детей наиболее часто диагностировали хронический холецистит (46 %), вторичный панкреатит (30 %), дискинезию желчевыводящих путей (24 %). У детей без лямблиозной инвазии ни в одном случае не был выявлен хронический холецистит, а признаки дискинезии желчевыводящих путей диагностировали в три раза чаще (72 %).

В результате проведенного анализа результатов эндоскопического обследования (фиброгастродуоденоскопия) было установлено, что для детей с лямблиозной инвазией характерным является развитие субатрофического дуоденита, в то же время у детей без лямблиозной инфекции наиболее часто обнаруживался локальный и эрозивный бульбиты.

Морфологическое исследование биоптатов у детей обеих групп показало, что в слизистой фундального отдела желудка у всех детей 1-й группы был выявлен фундальный гастрит с преобладанием диффузной воспалительной инфильтрации, в отличие от фундального гастрита с преобладанием поверхностной воспалительной инфильтрации детей второй группы (62 %). Форма эпителиоцитов сохранялась призматической практически во всех случаях (рис. 4а). Умеренно выраженная дистрофия главных, обкладочных, добавочных, шеечных эпителиоцитов развивалась у 88 % обследованных больных в первой группе и у 20 % детей — во второй.

В обеих группах толщина железистого слоя не изменялась; очаги регенерации желез отсутствовали; в строме обнаруживались единичные коллагеновые волокона.

В клеточном инфильтрате слизистой оболочки желудка присутствовали лимфоциты, плазмоциты, нейтрофилы. Отличительной особенностью клеточных инфильтратов в слизистой оболочке желудка у пациентов с лямблиозной инвазией явилось наличие эозинофильных лейкоцитов.

Кроме этого у обследованных детей 1-й группы в слизистой фундального отдела желудка были обнаружены лимфоидные фолликулы без активных центров, которые отсутствовали во 2-й группе.

В антральном отделе желудка также у всех больных выявлялись воспалительные изменения. В 1-й группе преобладал антральный гастрит с диффузной воспалительной инфильтрацией и наличием ретенционных кист пилорических желез в 84 % случаев. Для 2-й группы — антральный гастрит с поверхностной клеточной инфильтрацией и наличием ретенционных кист пилорических желез только в 20% случаев.

Эпителиоциты в обеих группах в большинстве случаев не изменяли своей формы. Отмечалась их слабая дистрофия. В мукоцитах обнаруживались признаки слабо выраженной дистрофии. Уменьшение толщины железистого слоя было характерно для 1-й группы. У детей с лямблиозной инвазией, как и в фундальном отделе желудка, в клеточном инфильтрате помимо лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофильных лейкоцитов присутствовали эозинофильные лейкоциты. В слизистой оболочке желудка пациентов обеих групп формировались лимфоидные фолликулы, в первой группе в 16 % случаев, во второй группе у 8 % обследованных детей. В строме развивался отек, который у пациентов с лямблиозной инвазией был более распространенным, а также и отмечалось очаговое разрастание коллагеновых волокон, которые в 1-й группе располагались между группами желез, не изменяя их конфигурации.

В слизистой оболочке антрального отдела желудка развивались воспалительные и дистрофические изменения в эпителии и железах, коллагенизация стромы. Принципиальных качественных различий между гастритами антрального отдела у детей с лямблиозной инвазией и без нее не выявлялись, однако, выраженность указанных изменений наблюдалась в большей степени у детей с лямблиозной инвазией.

Следует отметить, что при анализе обсемененности Helicobacter pylori максимальная обсеменённость зарегистрирована во 2-й группе.

В слизистой двенадцатиперстной кишки пациентов 1-й группы диагностировался субатрофический дуоденит с диффузной клеточной инфильтрацией с наличием эозинофильных лейкоцитов и ретенционных кист дуоденальных желез, 2-й группы — хронический дуоденит с поверхностной клеточной инфильтрацией и наличием в ретенционных кист дуоденальных желез только в единичных случаях. То есть, формирование ретенционных кист дуоденальных желез является особенностью морфологических проявлений дуоденита с лямблиозной инвазией.

Развитие дуоденита у детей с лямблиозной инвазией сопровождалось уменьшением высоты ворсин в 70 % случаев и изменением формы эпителиоцитов до низкого призматического, чего не наблюдалось у пациентов второй группы.

Одинаково часто у детей обеих групп в эпителиоцитах двенадцатиперстной кишки развивалась слабо выраженная дистрофия, однако в 1-й группе выявляется кроме этого пикноз ядер. Уменьшение толщины железистого слоя в большинстве случаев отмечалась в 1-й группе.

В строме обнаруживался отек, который в группе детей с лямблиозной инвазией имел более выраженный характер и очаговое разрастание коллагеновых волокон, разрастание которых вокруг желез приводило к изменению их конфигурации.

Выводы. Для детей с лямблиозной инвазией характерны умеренные, схваткообразные, иррадиирующие боли с локализацией в эпигастральной и околопупочной областях. Появление болей не имеет сезонного характера, не связаны со временем дня и приёмом пищи.

Из диспептических проявлений лямблиозной инвазии наиболее характерны тошнота и отрыжка кислым, а также дисфункция кишечника, характеризующаяся наличием синдрома вторичной мальабсорбции.

Хронические гастродуодениты у детей с наличием лямблиозной инвазии сопровождаются развитием сопутствующей патологии — хроническим холециститом, вторичным панкреатитом, дискинезией желчевыводящих путей.

Развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с лямблиозной инвазией эндоскопически проявляется картиной гастродуоденита и субатрофического дуоденита; морфологически — диффузным гастритом фундального отдела, диффузным гастритом антрального отдела с образованием ретенционных кист пилорических желез, субатрофическим дуоденитом с кистообразованием дуоденальных желез, а также наличием в клеточном инфильтрате эозинофильных лейкоцитов.

Полученные данные позволяют детским гастроэнтерологам, а также педиатрам, основываясь на анамнестических и клинических данных, эндоскопической и морфологической картинах слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки больного, поставить диагноз лямблиозной инвазии и провести соответствующую терапию.

Черненков Юрий Валентинович, доктор медицинских наук, профессор, проректор по научной работе ГБОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского, Минздравсоцразвития России, г. Саратов.
Пучиньян Даниил Миронович, доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по науке ФГБУ Саратовский НИИТО Минздравсоцразвития России, г. Саратов.

источник

Это заболевание органов пищеварения, вызываемое паразитическими простейшими – лямблиями. Количество лямблий внутри ребенка может быть достаточным для того, чтобы покрыть всю поверхность его тела снаружи! Лямблии – это одноклеточные микроскопические паразиты. Обитают они в кишечнике человека (преимущественно у детей), главным образом в двенадцатиперстной кишке, реже в желчном протоке и желчном пузыре, вызывая либо лямблиоз, либо бессимптомное паразитоносительство. Источник инфекции – человек (больной или носитель). Заражение происходит через рот при попадании в организм загрязненных лямблиями пищевых продуктов или воды, а также при случайном занесении лямблий в рот грязными руками. Таким образом, лямблиоз также «болезнь грязных рук». Эпидемиологи отмечают высокий риск заболеть при купании в открытых водоемах и в бассейнах, зараженных цистами лямблий.

Заболевание протекает бессимптомно или же может сопровождаться энтеритом (воспаление тонкой кишки), холециститом, замедлением роста, плохой памятью, быстрой утомляемостью, аллергозами, нервными расстройствами, недержанием мочи. Размножению лямблий в кишечнике способствуют сладости, консерванты и вкусовые добавки. Заподозрить лямблиоз можно при наличии у человека следующей неспецифической симптоматики (неспецифической она называется потому, что такие симптомы встречаются и при других заболеваниях):

· боли в животе неясного происхождения;

· длительная диарея или «неустойчивый» стул;

· снижение массы тела у ребенка;

· явления гиповитаминоза (витаминная недостаточность).

Инфекционисты предупреждают, что заболевание может начинаться остро, с появления жидкого водянистого стула без примесей слизи и крови. Стул имеет неприятный запах, на его поверхности есть примеси жира. Появляются боли в подложечной области. Образуется большое количество газа, раздувающего кишечник, отрыжка. У пораженного наблюдаются снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, у некоторых больных врачи отмечают незначительное повышение температуры тела. Эта острая стадия лямблиоза продолжается 5—7 дней. У большей части заболевших эти симптомы самопроизвольно исчезают в течение 1—4 недель, и болезнь переходит в хроническую форму, которая периодически проявляется вздутием живота, болями в подложечной области, иногда разжиженным стулом. Характерны признаки недостаточности витаминов: бледность кожи, синие круги под глазами, могут быть заеды (трещины) в углах рта, аллергические высыпания. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы заболевания: кишечную, гепатобилиарную, астеноневротическую, токсико-аллергическую, анемическую и смешанную.

При кишечной форме отмечаются выраженные диспептические и абдоминальные синдромы. То есть неустойчивый стул, чередование запоров и поносов, умеренные боли в животе и его вздутие, тошнота, снижение массы тела, отставание в физическом развитии. Для гепатобилиарной формы лямблиоза характерна дискинезия (нарушение функции желчного пузыря) желчевыводящих путей со спазмом или атонией сфинктеров, холестаз. Нередко поражение желчевыводящих путей сочетается с гастритом, гастродуоденитом, панкреатитом. При астеноневротической форме лямблиоза симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта выражены умеренно или слабо. На первый план выступают головные боли, раздражительность, утомляемость, нарушение сна, нейроциркуляторная дистония.

Токсико-аллергическая форма болезни характеризуется более частыми острыми аллергическими состояниями (крапивница, отек Квинке). Врачи отмечают острое затяжное течение аллергоза при указанном заболевании. Он с трудом поддается медикаментозной терапии. Нередко случается развитие атопического дерматита, который имеет непрерывно-рецидивирующее течение. У некоторых больных возможно поражение суставов.

Для современной медицины самым доступным методом лабораторной диагностики лямблиоза является копрологическое исследование – исследование кала больного на наличие паразитов. Однако медики отмечают, что цисты лямблий в кале можно обнаружить не всегда. Для уточнения диагноза, кроме исследования фекалий, лечащий врач может дополнительно назначить анализ дуоденального содержимого. Также при сложностях с диагностикой врачи применяют иммунологические методы. Например, для серологической диагностики лямблиоза используют иммуноферментный метод. Специфические антитела обнаруживаются в крови через 2—4 недели после заражения. Следует иметь в виду, что противолямблиозные антитела могут быть найдены в крови еще в течение 4—6 недель после санации – клинического излечения.

источник

Медицинский справочник болезней

Лямблиоз — это протозойная инвазия, характеризующаяся нарушением функции тонкой кишки или бессимптомным носительством возбудителя.
Источник инвазии преимущественно человек – больной или лямблионоситель.
Обладая способностью присасываться к слизистой оболочке стенки кишечника и иногда размножаясь в очень больших количествах могут вызвать раздражение тонких кишок, сопровождаемое явлениями энтерита.
Повреждение микроворсинок тонкой кишки приводит к нарушениям пристеночного пищеварения с развитием ферментативной и витаминной недостаточности.

Возбудитель лямблиоза — кишечное жгутиковое простейшее — Lamblia intestinalis.
Применяют также термины Giardia lamblia, Giardia intestinalis и Giardia duodenalis. Существует в виде вегетативной и цистной стадий развития.
Лямблия вегетативной стадии грушевидной формы, длина 8-18 мкм, ширина 5-7 мкм, имеет четаре пары жгутиков и присасывательный диск. Во внешней среде быстро погибает.
Цисты лямблий сохраняются жизнеспособными во влажном кале в зависимости от температуры от суток до 3 недель, а в чистой воде — до 3 месяцев. Длительно они выживают на различных пищевых продуктах, особенно на влажных. При высыхании происходит незамедлительная гибель цист. Во влажной среде наблюдается выраженная устойчивость их к действию ультрафиолетовых лучей.

Водные растворы лизола и нафтализола 5%-ной концентрации убивают их в фекалиях через 30 мин,

2%-ный раствор лизола — в течение 1 часа. Пищевой уксус (9%-ная уксусная кислота), даже разведенный пополам с водой, убивает цисты в течение 5—10 мин. Они устойчивы к хлору — 5%-ный водный раствор хлорамина не оказывает губительного действия на цисты лямблий. Однако при дозе активного хлора 30 мг/л через 3 ч погибает 62 % цист лямблий.

1. Водный – заразиться можно при употреблении недостаточно очищенной воды из-под крана или воды из открытых водоемов; водный путь заражения считается преобладающим;
2. Контактно-бытовой – возбудители накапливаются на поверхности предметов обихода: посуде, белье, одежде, игрушках;
3. Пищевой – источниками заражения служат самые разные продукты питания, немытые овощи, фрукты и ягоды, часто пища, не прошедшая термическую обработку;
4. Ворота инфекции — верхние отделы тонкого кишечника.
Инфицирующая доза — более 100 цист лямблий. У большей части инвазированных никаких симптомов не выявляется. Вегетативная форма лямблий может существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки. Лямблии не могут существовать в желчных путях (желчь их убивает). Они могут вызывать изменения слизистой оболочки в месте прикрепления и оказывать рефлекторные воздействия.

Клинически выраженная инвазия имеет острое и хроническое течение.
Инкубационный период продолжается 5-25 дней. Паразиты начинают выделяться через 9 дней после инфицирования. Общее самочувствие больных остается хорошим, температура тела нормальная.

Острая стадия лямбл иоза .

Продолжается 5-7 дней. Чаще встречается у детей.
У отдельных больных лямблиоз может затянуться на месяцы и сопровождается нарушением питания, снижением массы тела. У большей части проявления болезни исчезают самопроизвольно в течение 1-4 нед.

Лямблии паразитируют в тонких кишках и желчных путях.
Но в желчных путях лямблии вскоре погибают под действием желчи. Поэтому развивающаяся при лямблиозе дискинезия желчевыводящих путей чаще всего связана с присоединением вторичной бактериальной инфекции.
Клинические симптомы лямблиоза в основном обусловлены развитием ферментативной и витаминной недостаточности — нарушением всасывания жиров, углеводов, витаминов в кишечнике из-за повреждения лямблиями микроворсинок кишечника.

Больные жалуются на общую утомляемость, раздражительность,
Неприятные ощущения в эпигастрии,
Метеоризмом, ощущением дискомфорта в верхних отделах живота,
Лямблиоз может проявляться ноющими, реже приступообразными болями в животе,
Тошнотой,
Пониженным аппетитом,
Неустойчивым стулом (могут быть и запоры и поносы). У части больных наблюдается жидкий водянистый стул, может быть небольшое снижение массы тела.

При кишечной форме лямблиоза для острой стадии болезни характерны выраженные диспепсический и абдоминальный синдромы.
Больные жалуются на периодические умеренные боли в правом подреберье, вокруг пупка и реже — внизу живота, на отрыжку, ощущение переполнения и чувство тяжести в желудке, вздутие и урчание в животе, снижение аппетита.

У детей раннего возраста наблюдается кашицеобразный стул многократно в течение суток, реже — запоры.
Дети старшего возраста и подростки предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, головные боли, головокружение, плохой сон, появление тиков, гиперкинезов в виде вредных привычек. Часто выявляется симптоматика вегетососудистой дистонии.
У детей старшего возраста и подростков отмечаются запоры с кратковременными периодами поносов.

У значительной части детей появляются инфекционно-аллергического изменения на кожных покровах или проявлений экссудативно-катарального диатеза.
Так как эти симптомы характерны и для других заболеваний, поэтому в основном диагноз острой стадии лямблиоза не ставится, и поэтому врачи имеют дело с хронической стадией лямблиоза у детей.

Хронический лямблиоз .

Чаще встречается у взрослых и у детей дошкольного возраста.
Болезнь может переходить в хроническую форму, протекающую в виде рецидивов: периодически появляется вздутие живота, боли в эпигастральной области, иногда — разжиженный стул.
Хронические формы лямблиоза наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста и у взрослых людей. Для нее характерно рецидивирующее течение.

Нарушения общего состояния — отставание в физическом развитии у детей, головные боли, недомогание, снижение массы тела, гипотрофия;
Нарушения функций желудочно-кишечного тракта — неустойчивый стул, стеаторея, чередование запоров и поносов, мальабсорбция, умеренные боли в животе, вздутие живота, тошнота, снижение аппетита;
Обязательно присутствует симптоматика распространенного поражения желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты,холециститы,колиты).
Стойкая обложенность языка;
Неравномерная окраска кожи (при стойких запорах);
Описаны клинические формы лямблиоза с преобладанием Аллергическихпроявлений: неукротимого кожного зуда, крапивницы, эритемы кожных покровов, бронхиальной астмы и астматического бронхита, ринита, артралгий, артрита, конъюнктивита, упорного блефарита и др.
Бледность кожных покровов, особенно кожи лица и носа (“мраморная белизна” кожи носа), при нормальных цифрах гемоглобина.
Поражение красной каймы губ от легкой сухости и шелушения до выраженного хейлита с трещинами, заедами, шелушением вокруг рта;
Длительное паразитирование лямблий сопровождается Невротическими симптомами: слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, плаксивостью, головными болями, головокружениями, болями в области сердца, особенно у детей.
В некоторых случаях эти симптомы являются преобладающими. При лямблиозе возможно развитие неврозов.
У значительной части инвазированных лямблиоз протекает без каких-либо клинических проявлений (носительство).
Частота манифестного лямблиоза составляет 13 — 43%, субклинического — 49%, бессимптомного — 25 — 28% от числа инвазированных лямблиями.

У детей раннего возраста преобладает кишечная форма лямблиоза в основном с функциональными расстройствами как секреторно-ферментативного, так и эвакуаторно-моторного характера.
У детей старшего возраста и подростков, особенно на фоне иммунодефицитного состояния, наряду с кишечником, поражаются гепатобилиарная система и поджелудочная железа.

Осложнения лямблиоза.

Наиболее частыми осложнениями лямблиоза становится дисбактериоз и вторичная ферментопатия кишечника.
При лямблиозе резко изменяется микробиоценоз кишечника.
В двенадцатиперстной и тонкой кишках появляются микробы (чаще стафилококк) и грибы рода Кандида, которых в норме не должно быть в кишечнике.
Эти микроорганизмы в свою очередь стимулируют процесс размножения лямблий. В дистальных отделах кишечника снижается количество полезной микрофлоры кишечника. Развивается вторичная ферментопатия кишечника.

При пониженном иммунитете организма происходит быстрое размножение лямблий и, вследствие этого происходят значительные изменения тонкой кишки.

Кроме общих симптомов, лямблиоз у взрослых проявляется увеличением печени, дисбиозом кишечника и болезненностью живота при пальпации в области правого подреберья. Имеются симптомы лямблиоза и со стороны кожных покровов: бледность кожи, неравномерность окраски, сухость, атопический дерматит, поражения каймы губ.

Диагностика.
Диагноз ставится на основании клинической картины и результатов исследования свежевыделенного содержимого двенадцатиперстной кишки или жидкого стула (вегетативные формы) или обнаружения цист (в оформленном стуле). Проводится микроскопическое исследование нативных и окрашенных раствором Люголя мазков из свежевыделенных фекалий. Возможно сочетание носительства лямблий с каким-либо другим заболеванием.

В последнее время для лабораторного подтвеждения лямблиоза применяют иммунологические методы исследования, основанные на выявлении АГ возбудителя в фекалиях или специфических AT в сыворотке крови. Использование ПЦР для обнаружения ДНК лямблий в биологических субстратах является высоко эффективным методом диагностики, но применяется в основном для определение антител к лямблиям.

Начинать лечение сразу противолямблиозным препаратом нецелесообразно, поскольку это может привести к выраженным токсико-аллергическим реакциям и обострениям клиники лямблиоза. До применения противопротозойного лечения необходима подготовка организма.

1-ый этап — ликивидация эндотоксикоза и у лучшение ферментативной активности кишечника , повышение защитных сил организма. Длительность данного этапа составляет 2—4 недели.

Необходимо обязательное соблюдение Диеты.
Нельзя:
Продукты питания, богатые простыми углеводами, так как именно они создают прекрасные условия для размножения паразитов — крупы, молоко, колбасы, макаронные изделия, сладости, хлеб и прочие мучные продукты.
Можно:
Рисовые и гречневые каши на воде, простокваше и кефире. Очень полезны будут и различные морсы, печеные яблоки, груши, брусника, клюква, сухофрукты, овощи, растительное масло.

Желчегонные препараты , так как они, уменьшая застой желчи в пораженном желчном пузыре, способствуют более быстрой ликвидации воспалительных изменений в нем.
Холекинетики— эти препараты вызывают повышение тонуса желчного пузыря и снижают тонус желчных путей: 5%-ные или 10%-ные растворы сернокислой магнезии, яичные желтки, сорбит, ксилит, маннитол.
Холеспазмолитики — вызывают расслабление желчных путей: но-шпа, дюспаталин, платифиллин, сухой экстракт белладонны, препараты барбариса обыкновенного, эуфиллин, метацин и др.
Проводят очищение желчевыводящих путей, желчного пузыря и кишечника с использованием тюбажа по Г.С. Демьянову у детей раннего и старшего возраста и трех-, пятикратного дренажа у подростков с интервалом в два дня.
Энтеросорбенты — полифепана (полифана), смекты, реабана, полисорба МП, билигнина и др.
Ферменты (по результатам копрограммы) — фестал, энзистал, мезим-форте, панкреатин (креон), бактисуптил, хилак-форте.

2-ой этап — противопаразитарное лечение.

Из антипротозойных препаратов наиболее эффективны:

Метронидазол ( тр ихопол, флагил). Метронидазол назначают по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней или по 0,8 г 3 раза в день в течение 3-х дней, а детям — из расчета 15 мг на 1 кг массы тела в сутки (максимальная суточная доза для детей до 10 лет — 300 мг).
Тинидазол 2,0 г однократно. Для лечения детей в возрасте до 5 лет тинидазол не рекомендуется.
Фурозолидон по 0,1г 4 раза в день в течение 5 дней. детям — из расчета 10 мг/кг массы тела; суточную дозу дают в 3—4 приема, курс — 7 дней.
Макмирор (пифуратель) — препарат нитрофуранового ряда, выпускается в таблетках по 200 мг, выводится из организма главным образом почками. Взрослым назначается по 400 мг 2—3 раза в день в течение 7 дней, детям — по 30 мг/кг массы тела на 2 приема в сутки в течение 5—7 дней.
Орнидазол (тиберал) — сходный с метронидазолом препарат. Высокая его концентрация в плазме крови создается уже через 1—2 ч после перорального приема. Взрослым и детям с массой более 35 кг дают 3 таблетки однократно вечером. Детям с массой до 35 кг препарат назначается из расчета 40 мг/кг массы тела однократно.
Хлорохин (делагил) — выпускается в таблетках по 0,26 г и ампулах по 5 мл 5%-ного раствора. Препарат оказывает выраженное противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Взрослым назначают по 0,25 г 3 раза в течение 5—6 суток.
Паромомицин — антибиотик класса аминогликозидов, который предлагается для лечения беременных орально в дозе 25—30 мг/кг массы ежедневно в 3 приема в течение 5—10 дней.

Через 7—10 дней следует повторить 2-ой курс противолямблиозной терапии.
При запущенных случаях возможен также 3-й курс лечения, также после 7-10 дневного перерыва.
Для достижения наибольшего эффекта каждый из курсов можно проводить разными препаратами.

3-й этап — повышение защитных сил организма и создание условий, препятствующих размножению лямблий в кишечнике и желчном пузыре.
На III этапе большое значение придают режиму и характеру питания .

Для улучшения перистальтики кишечника назначают свекольное, тыквенное, кабачковое или морковное пюре, пюре из вареных сухофруктов (чернослив, курага), яблоки из компота, печеные яблоки, биокефир, бифидок, простоквашу, ряженку, спелые помидоры, ягоды и фрукты.

С целью создания среды, способствующей разрушению цист лямблий, рекомендуют прием отвара березовых почек в течение 2—3 недель.
После двухнедельного перерыва проводят в течение двух недель прием отвара семян толокнянки.

С целью ликвидации дисбактериоза и вторичной ферментопатии кишечника применяют:
бактерийные препараты(бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин, ацидофилус),
ферментативные препараты (хилак-форте, фестал, энзистал, мезим-форте, панкреатин (креон).

Рецидивы могут наблюдаться спустя 7 нед. после окончания лечения. Это обусловливает необходимость длительного наблюдения за результатами терапии. Прогноз благоприятный.

Профилактика.
Контроль за питанием и водоснабжением. Обеззараживание воды лучше проводить кипячением. Работники питания и лица, а также детские учреждения обследуются на инвазированность лямблиями. Проводят лечение лиц, инвазированных лямблиями.

источник

Гастродуоденит – воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, чаще всего – антрального отдела, то есть участка, находящегося у «выхода». Обычно протекает в хронической форме. Около 70% пациентов приобретают заболевание в возрасте 5–6 лет [1] . Болезнь не угрожает жизни сама по себе, но её осложнения, такие как язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, могут привести к опасным последствиям.

Как и при любом хроническом воспалении желудочно-кишечного тракта, основная причина болезни – нарушение баланса между защитными и агрессивными факторами, воздействующими на слизистую оболочку органа.

К защитным факторам относят:

слизистый барьер (слизистая оболочка) – слизь, покрывающая внутренние стенки желудка и кишечника;
высокую способность клеток к восстановлению;
достаточное кровоснабжение (это значит, что поступает достаточное количество питательных веществ и кислорода для нормального восстановления слизистой);
антродуоденальный кислотный тормоз (в антральном отделе желудка особые клетки вырабатывают щелочной секрет, меняя рН пищи прежде, чем она попадет в двенадцатиперстную кишку).

избыточная продукция соляной кислоты (наследственные факторы, повышенная активность парасимпатической нервной системы);
нарушенное кровоснабжение слизистой оболочки;
недостаточность антродуоденального кислотного тормоза;
желчные кислоты.

Чаще всего баланс между повреждающими и защитными факторами нарушает инфекция – кислотоустойчивая бактерия Helicobacter Pylori (хеликобактерия). Продукты её жизнедеятельности разрушают слизистый барьер, повреждают сами клетки слизистой оболочки, изменяют активность обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту.

Чрезмерная их активность способствует повышению кислотности в желудке, из-за чего в зоне привратника пища не ощелачивается до нужной рН. Постоянно попадая в двенадцатиперстную кишку, чрезмерно кислая пища меняет среду в её просвете (в норме в кишечнике среда щелочная). Свойства слизистой меняются, клетки метаплазируются (перерождаются) в желудочный эпителий. После этого они также становятся доступны для хеликобактерии, и воспаление распространяется в двенадцатиперстную кишку.

Возможен и другой механизм возникновения гастродуоденита. Под влиянием воспаления в двенадцатиперстной кишке, где вырабатываются биологически активные вещества, регулирующие функции всего желудочно-кишечного тракта, нарушается нормальная перистальтика. Содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается в антральный отдел желудка (это состояние называется дуоденогастральный рефлюкс). Желчные кислоты кишечного содержимого повреждают слизистую желудка, вызывая хроническое воспаление. «Триггером» подобного состояния может стать паразитарная инвазия, например, лямблиоз, от которого страдают до 35% детей, посещающих детский сад [2] .

Относительно редко причиной гастродуоденита становится серьёзное общее заболевание – например, при сердечно-сосудистой недостаточности нарушается нормальное кровоснабжение слизистой оболочки, при тяжелой печёночной или почечной недостаточности происходит аутоинтоксикация и так далее.

По происхождению гастродуоденит может быть первичный или вторичный. Первичный развивается «сам по себе»: под действием хеликобактерной или паразитарной инфекции, некачественной пищи и так далее. Вторичный развивается на фоне других болезней: сердечно-сосудистой, печеночной, почечной недостаточности.

По изменениям, появляющимся в слизистой оболочке, гастродуоденит может быть:

поверхностным,
катаральным,
гиперпластическим,
эрозивным,
атрофическим.

По течению гастродуоденит может быть острым и хроническим. Острый чаще всего бывает связан с пищевой токсикоинфекцией и обычно сопровождает острый гастрит, о котором подробно рассказано в соответствующей статье.

Проявления гастродуоденита могут быть местными и общими. Местные – это симптомы воспаления слизистой оболочки:

боль в эпигастральной области;
диспепсические проявления: тошнота, отрыжка, тяжесть в животе.

Варианты болевого синдрома могут различаться в зависимости от того, на каком участке слизистой оболочки воспаление наиболее активно.

При поражении луковицы двенадцатиперстной кишки боли напоминают язвенные – появляются натощак или ночью. Если из-за воспаления нарушается отток желчи или секрета поджелудочной железы, развивается холецистоподобный или панкреатоподобный вариант гастродуоденита. Боль мигрирует в правое подреберье при холецистоподобном варианте или в левое при панкреатоподобном и возникает в ответ на употребление жирной пищи. Гастритоподобный вариант появляется на фоне дуоденогастрального рефлюкса: после еды появляется чувство переполнения в желудке, тяжесть, вздутие живота.

Общие проявления – реакция организма на хроническое воспаление: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, возможно повышение температуры до 37 градусов. Обычно подобные симптомы существуют не постоянно, а усиливаются в период обострения и исчезают на несколько месяцев во время ремиссии.

Основной метод диагностики – эзофагогастродуоденоскопия. Это эндоскопическое исследование, которое позволяет врачу увидеть воспалительные изменения слизистой оболочки и взять биопсию – кусочек слизистой для лабораторного исследования. Биопсия – единственный способ достоверно подтвердить изменения в структуре слизистой оболочки: гипертрофию, атрофию, глубину поражения.

Чтобы выявить повышенное давление в двенадцатиперстной кишке (может стать причиной дуоденогастрального рефлюкса) делают антродуоденальную манометрию.

Желудочное и дуоденальное зондирование, во время которого берут образцы секрета, позволяют изучить активность ферментов, а внутрижелудочная рН-метрия – узнать кислотность желудочного сока.

Для определения хеликобактерной инфекции проводят дыхательные тесты, ПЦР-диагностику или определяют в крови антитела к бактерии. Для подтверждения инфицирования достаточно одного положительного результата. Отсутствие инфекции должно быть подтверждено как минимум тремя разными способами, потому что ни один из тестов не обладает 100% чувствительностью.

На время обострения назначается диета, которая механически, термически и химически щадит слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки. Постепенно рацион расширяется. Во время ремиссии в диете необходимости нет, но продукты, после которых у конкретного пациента появляются неприятные ощущения со стороны ЖКТ, лучше исключить. Выявить индивидуальные триггеры помогает дневник питания.

Чтобы восстановить нормальную структуру слизистой оболочки и защитные функции слизи, рекомендуют гастропротекторы (ребамипид). Они снижают активность воспаления, ускоряют заживление и улучшают эффективность эрадикации хеликобактерии. Ребамипид — это основа лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Если подтверждена хеликобактерная инфекция, назначают комплекс из двух антибиотиков и ингибитора протонной помпы. Такой комплекс необходим, потому что бактерия очень устойчива к внешним воздействиям и её крайне трудно уничтожить. Продолжительность эрадикационной терапии – не менее 14 дней. Если убить инфекцию не удается, назначают другой комплекс антибиотиков и снова проверяют результат после лечения. К слову, ребамипид усиливает эрадикационную терапию, так что вместе с ним шансы на уничтожение бактерии с первой попытки повышаются.

При выявлении паразитарной инвазии назначают специфические препараты, направленные против простейших.

В зависимости от кислотности желудочного содержимого рекомендуют либо антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс), Н2 блокаторы (ранитидин, фамотидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол), либо ферментные препараты.

Дуоденогастральный рефлюкс требует назначения препаратов, нормализующих моторику (итомед).

Сам по себе гастродуоденит для жизни и здоровья не опасен. Но он часто со временем трансформируется в язвенную болезнь, которая в свою очередь может вызывать опасные осложнения. Длительное воспаление приводит к атрофии слизистой и снижению секреторной активности, на этом фоне нередко возникает озлокачествление. Поэтому при обнаружении гастродуоденита следует строго соблюдать рекомендации врача и не пытаться лечиться самостоятельно или народными методами.

Для профилактики гастродуоденита рекомендуется здоровый образ жизни, правильное питание, своевременное обследование родственников больных на хеликобактер пилори.

[1] Г.В. Бекетова. Хронические гастродуодениты у детей и подростков (этиология, патогенез, клиника, диагностика. лечение). Здоров’я України, 2011. [2] В.П. Новикова, Е.А. Осмаловская, Е.Ю. Калинина. Хеликобактериоз и лямблиоз при хроническом гастродуодените у детей. РМЖ, 2014.

источник

Довольно часто на приёме у терапевта больной слышит диагноз: гастродуоденит. Этим латинским словом медики называют воспаление двенадцатиперстной кишки и желудка, а именно, их слизистых оболочек. Какие же факторы провоцируют заболевание? Какими симптомами проявляется болезнь, и как её лечить, расскажем чуть ниже в этой статье.

В разгаре золотая осень, но многим не до её красоты и «бабьего лета»: у них на «повестке дня» гастродуоденит, обострение. Уже давно замечено, что слизистая желудка и двенадцатипёрстной кишки воспаляется в осенние и весенние месяцы. Почему? Всё дело в том, что осенью организм получает много растительной клетчатки (овощей, фруктов), а это провоцирует дополнительное выделение соляной кислоты желудочного сока для лучшего переваривания пищи. А кислота эта, как известно, «дама» весьма агрессивная и капризная. Весной же все органы страдают от авитаминоза, снижаются защитные силы организма. Все эти факторы способствуют воспалению.

Однако, помимо диеты есть ещё целый ряд других причин, повреждающих слизистые:

злоупотребление спиртными напитками нередко становится причиной острого гастродуоденита и обострения хронического процесса;
курение. В табачном дыме содержится огромное количество веществ, которые вызывают воспаление и эрозию слизистых. Возникает эрозивный гастродуоденит, а там недалеко и до образования язв;
длительный приём противовоспалительных препаратов и анальгетиков;
генетическая предрасположенность к заболеванию. В 50% случаев гастродуоденит у детей достаётся «по наследству» от родителей;
болезни эндокринной системы: гормональные сбои приводят к воспалительным процессам в желудке и в верхних отделах тонкого кишечника;
нарушение психического здоровья. Депрессия, бессонница, стрессы и отрицательные эмоции способствуют спазму сосудов, нарушению кровоснабжения слизистых и их воспалению. Возникает поверхностный гастродуоденит;
отравление. Любая интоксикация, будь то алкогольное отравление или отравление недоброкачественной пищей приводит к острому гастродуодениту;
аллергические заболевания, например, пищевая аллергия, могут спровоцировать обострение хронического гастродуоденита, эрозивный гастродуоденит, гастрит или острый гастродуоденит;
нарушение режима приёма пищи — нерегулярное питание и перекусы на ходу нарушают процессы пищеварения, изменяется кислотность желудочного сока, развиваются острый или хронический поверхностный гастродуоденит. При нарушении моторики желудка желудочный сок и пища могут забрасываться обратно в пищевод, где развивается воспаление — эзофагит;
за последние десятилетие появилось много научных работ, доказывающих, что в половине случаев поверхностный гастродуоденит может быть спровоцирован инфекцией. Это могут быть энтеровирусы, сальмонеллы, кишечная палочка и многие другие микроорганизмы, вызывающие пищевые инфекции. Огромную роль в развитии болезни играет Helicobacter pylori. Этот зловредный микроб обитает в складках слизистой, «любит» соляную кислоту, повреждает клетки и вызывает эрозии, язвы, рак.

Острый гастродуоденит возникает от внешнего повреждающего агента (инфекция, отравление, ожог попавшим внутрь химическим веществом, аллергия) в течение нескольких суток.

Хронический процесс «приходит и остаётся навсегда»: чередуются лишь период обострения болезни и период благополучия.

Учитывая, что хронический гастродуоденит у нас встречается чаще, поговорим о нём более подробно.

Слизистая оболочка желудка и кишечника надёжно защищена от пищеварительных соков слоем слизи. При воздействии провоцирующих факторов, слизь теряет защитные свойства, и возникает поверхностный гастродуоденит.

Внешние причины развития хронического гастродуоденита (код по МКБ — К 29.5):

неправильное питание;
инфекция Helicobacter pylori;
вредные привычки;
приём лекарств.

усиление продукции соляной кислоты в желудке;
ухудшение кровоснабжения в тканях;
уменьшение образования в желудке защитной слизи;
болезни печени, жёлчного пузыря и эндокринных желёз.

Постоянное воздействие одного или нескольких перечисленных выше факторов вызывает воспаление. Сигналом начала болезни принято считать нарушение переваривания пищи.

У взрослых главным проявлением болезни является боль.

При гастродуодените она ощущается «под ложечкой», имеет ноющий характер. Возникает, как правило, натощак или спустя 1,5 – 2 часа после трапезы.

Эрозивный гастродуоденит может проявляться примесями крови в рвотных массах и кале. Для гастродуоденита в стадии обострения присущи снижение аппетита, слабость, вялость, признаки гиповитаминоза и анемии: ломкость волос, ногтей, бледность и сухость кожи, бессонница.

Боли при гастродуодените могут иметь интенсивный характер и продолжаться несколько часов.

Нельзя заниматься самолечением, пить лекарства без врачебного назначения и прикладывать грелку к «больному месту». Интенсивные боли в животе могут возникать при аппендиците, язве, холецистите, перитоните, приступе печёночной колики, внематочной беременности. Точную причину болей должен установить врач!

К сожалению, в наши дни каждый третий ребёнок страдает от хронического гастродуоденита (код МКБ-10 К 29.5). Чаще всего болеют дети дошкольного, школьного и подросткового возраста.

В 70% случаев причиной возникновения болезни является инфекция:

Повышенный риск заболеть имеют дети, имеющие очаги хронической инфекции в организме, например, хронический тонзиллит или кариес, а также дети с болезнями жёлчного пузыря, сахарным диабетом, ожирением и колитом. Стрессы и эмоциональные нагрузки в период обучения также можно отнести к пусковым факторам заболевания.

Чаще у малышей встречается поверхностный гастродуоденит. Реже — атрофический или эрозивный гастродуоденит.

Дети часто жалуются на ноющие боли в подложечной области и вокруг пупка. Боль имеет ноющий или схваткообразный характер, возникает спустя 2 часа после того, как малыш поел, или натощак. Гастродуоденит в стадии обострения сопровождается изжогой, отрыжкой, обильным выделением слюны, плохим аппетитом, поносом или запором.

Иногда боли сопровождаются сердцебиением, сонливостью, потливостью и урчанием в животе. Обострение болезни, как и у взрослых, возникает весной и осенью, при погрешностях в питании, стрессах, инфекциях, аллергии.

основным методом исследования является фиброгастродуоденоскопия. Благодаря этому методу можно оценить воспаление слизистых оболочек, наличие эрозий, язв, полипов и других новообразований;
специальные тесты и серологические исследования для выявления хеликобактерной инфекции;
общий анализ мочи и крови;
исследование кала на яйца глистов, лямблий;
УЗИ органов брюшной полости;
желудочное зондирование.

В комплекс терапевтических мероприятий входят:

диета при гастродуодените;
лекарственное лечение;
физиотерапевтические процедуры;

фитотерапия и народная медицина;

санаторно-курортное лечение (вне обострения).

Огромную роль при обострении имеет диетическое питание. Назначается щадящая диета с исключением продуктов, которые требуют длительного переваривания и раздражают желудок.

Питание при гастродуодените зависит в том числе от кислотности желудка. Например, первые сутки диета при обострении гастродуоденита с повышенной кислотностью предполагает голодание — больному разрешается лишь чай без сахара и вода. Далее разрешаются протёртые и кашицеобразные блюда, приготовленные на пару или варёные. Питание дробное, до 6 раз в день. Длительность соблюдения такой строгой диеты зависит от формы воспаления. Например, при поверхностном гастродуодените ограничений в питании намного меньше, чем при соблюдении диеты при гастродуодените с эрозиями.

По мере стихания воспаления в меню при гастродуодените включаются запеченные, тушеные блюда, вводятся неострые сорта сыра, салаты из варёных овощей, чёрствый белый хлеб, молочная колбаса, омлет на пару, нежирные сорта мяса (кролик, курица, индейка), нежирный творог и кисель.

Нежелательны макаронные изделия, сырые фрукты, овощи и ягоды. После выздоровления больные переводятся на общий стол.

Можно ли при гастродуодените есть каши? Диетологи рекомендуют кашу-«размазню» из овсяной, гречневой и рисовой крупы.

Диета при гастродуодените со сниженной кислотностью и предполагает умеренную стимуляцию секреции желудка в период выздоровления.

В диете при обострении гастродуоденита увеличивают количество блюд, содержащих растительную клетчатку. Разрешаются рыбные, мясные и грибные бульоны, сливочное и рафинированное подсолнечное масло. Блюда готовятся в отварном, тушеном, запечённом виде без корочки.

Диетическое лечение гастродуоденита у детей также является одной из составляющих комплексной терапии. Детям рекомендуются паровые или отварные блюда. Из меню исключаются крепкие овощные и мясные бульоны, жирные сорта рыбы и мяса, консервированные продукты.

Медикаментозное лечение гастродуоденита у взрослых в первую очередь состоит в воздействии на причину заболевания. В первую очередь назначаются антибиотики для борьбы с хеликобактерной инфекцией.

Противовоспалительный эффект оказывают:

ингибиторы протонной помпы;
ингибиторы Н2-гистаминовых рецепторов;
препараты висмута.

Назначаются также препараты, которые нейтрализуют избыток соляной кислоты в желудке. Для устранения боли назначаются спазмолитики.

Медикаментозное лечение гастродуоденита у детей назначается педиатром с учётом возраста малыша.

Приступая к лечению, каждый терапевт назначает лекарства, которые уменьшают интоксикацию организма. Самый простой метод выведения токсичных веществ из организма — очищение организма с помощью сорбента Энтеросгель. Попадая в желудок и кишечник, молекулы препарата связывают вредные вещества и удаляют их из пищеварительного тракта естественным путём. Нейтрализуя большую часть токсичных веществ, Энтеросгель уменьшает воспаление слизистой оболочки, способствует восстановлению защитных свойств слизи, заживлению эрозий и участков воспаления.

В период стихания обострения назначаются отвары и настои трав, обладающих успокаивающим, обволакивающим и противовоспалительным эффектом.

Широко используются следующие лекарственные растения: зверобой, ромашка, тысячелистник, мята, солодка и валериана.

В период ремиссии детям и взрослым назначаются курсы минеральных вод и витаминов, физиотерапевтическое лечение, санаторно-курортное лечение.

Как всегда, врачи предупреждают, что болезнь легче предотвратить, чем потом вылечить её. Поэтому следует постараться избежать факторов, провоцирующих гастродуоденит: отказаться от вредных привычек, избегать стрессов, соблюдать режим питания и не заниматься самолечением. Будьте здоровы!

источник