Наиболее характерным признаком лихорадки является повышение температуры тела. Помимо того, лихорадочные заболевания сопровождаются изменением функций ряда органов и систем. Многие функциональные расстройства при лихорадке зависят от особенностей инфекционного возбудителя, характера заболевания и общей интоксикации организма.
Центральная нервная система. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать с явлениями угнетения высшей нервной деятельности, отмечаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость. При некоторых острых инфекционных заболеваниях преобладает состояние возбуждения.
У животных во всех стадиях лихорадки отмечено торможение условных рефлексов. Во время лихорадки изменяется характер электроэнцефалограммы. У лихорадящих животных и человека регистрируются медленные альфа-волны, свидетельствующие о тормозном состоянии коры головного мозга.
Между расстройствами высшей нервной деятельности и степенью подъема температуры при лихорадке не удается обнаружить какого-либо строгого параллелизма. В одних случаях при умеренной лихорадке возникают мозговые расстройства (бред, галлюцинация, потеря сознания). В других случаях даже при высоком подъеме температуры эти явления отсутствуют (С. П. Боткин, 1868).
Глубокие нарушения функций центральной нервной системы, по-видимому,не связаны с механизмом развития лихорадки, а являются следствием интоксикации организма в ходе инфекционного процесса (П. Н. Веселкин).
Сердечно-сосудистая система. Повышение температуры на 1° сопровождается обычно ускорением сердцебиений на 8—10 ударов в минуту. Однако бывают исключения, например брадикардия при брюшном тифе как результат специфического действия эндотоксина на сердечно-сосудистую систему.
При лихорадке увеличивается минутный объем сердца за счет тахикардии и увеличения ударного объема. В механизме усиления деятельности сердца имеет значение повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Учащение сердечных сокращений зависит так-же от непосредственного действия нагретой крови на синусный узел сердца.
У стариков и лиц с заболеваниями сердца напряженная деятельность сердца при лихорадке может привести к сердечной недостаточности.
Артериальное давление. Существенно не меняется. В начале лихорадки оно несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за падения тонуса сосудов и может возникнуть острая сосудистая недостаточность (коллапс).
Характерным для лихорадки является усиление циркуляции крови во внутренних органах (почках, печени, мозге). Увеличение притока крови к внутренним органам происходит за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии: пирогенный фактор, вызывая лихорадку, улучшает кровоснабжение почек.
Внешнее дыхание. На высоте лихорадки дыхание учащено. Учащение дыхания сочетается обычно с уменьшением его глубины, легочная вентиляция существенно не меняется. Тепловая одышка при лихорадке является одним из механизмов теплоотдачи у животных, лишенных потовых желез (полипноэ у собак).
Желудочно-кишечный тракт. Одним из постоянных симптомов лихорадки является потеря аппетита (anorexia). Падает секреция слюны, язык становится сухим, обложенным. Механизм анорексии при инфекционных заболеваниях весьма сложен и окончательно не выяснен. Возможно, угнетаются центр аппетита и рефлекторные реакции с желудочно-кишечного тракта вследствие интоксикации организма.
Секреция желудочного сока, сока поджелудочной железы и желчи при лихорадке снижается. В желудочном соке падает содержание соляной кислоты.
Помимо нарушения секреции, отмечаются двигательные расстройства желудка и кишечника. Эвакуация пищи из желудка может задерживаться. Преобладание возбуждения симпатической или парасимпатической нервной системы в разные стадии развития лихорадки изменяет тонус кишечника. Возникают спастические или атонические запоры. С задержкой пищевых масс в кишечнике усиливаются процессы брожения и гниения, развивается метеоризм. Расстройство пищеварения и потеря аппетита при лихорадке являются причиной исхудания. Применение жаропонижающих препаратов, подавляющих температурную реакцию, не устраняет описанные расстройства.
Белковый обмен. При многих лихорадочных заболеваниях обнаруживается отрицательный азотистый баланс. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины. Однако не всякое лихорадочное состояние сопровождается увеличением распада белка. При таких острых инфекционных заболеваниях, как грипп, ангина, и при некоторых хронических инфекциях азотистый обмен большей частью не нарушается. Очищенные бактериальные пирогенные вещества, обладая высокой пирогенностью, не вызывают у людей и животных нарушений белкового обмена. Вместе с тем известны случаи бестемпературного течения инфекционного процесса, при котором отмечается интенсивный белковый распад.
В усиленном распаде белка при ряде инфекционных заболеваний имеют значение степень интоксикации, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи.
Углеводный и жировой обмен. В углеводном и жировом обмене не обнаружено каких-либо изменений, характерных именно для лихорадки. Отмечены обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Считают, что эти явления вызваны активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. Увеличение гликогенолиза в печени наступает очень быстро после введения животным бактериальных культур. В скелетных мышцах содержание гликогена может увеличиться, а в сердце совершенно не изменяется.
При лихорадке происходит усиленное использование жиров,особенно при уменьшении углеводных резервов. В последнем случае теплопродукция осуществляется в основном за счет окисления жиров.
При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Однако ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. При достаточном введении в организм углеводов ацетонурия не возникает.
Дыхательный коэффициент в первой стадии лихорадки приближается к единице за счет использования углеводов, а в дальнейшем снижается, так как начинают окисляться жиры.
Водно-солевой обмен. Лихорадка часто сопровождается задержкой воды в организме. В начальном периоде подъема температуры диурез повышается, в стадии стояния температуры — снижается. Вода задерживается в ряде органов, в мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата).
Задержка воды в основном связана с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена и хлоридов.
В задержке хлоридов имеет значение ограниченное выведение натрия в связи с повышенной секрецией гормона коры надпочечников — альдостерона.
В стадии падения температуры происходит усиленное выведение воды с потом и почками. С мочой выделяется большое количество хлористого натрия («хлорный кризис»).
До сих пор нет единого мнения о значении лихорадочной реакции для организма. Происхождение лихорадки от слова februa (средство очищаться) свидетельствует о том, что в древности врачи рассматривали лихорадку как состояние, помогающее организму защищаться от вредных воздействий.
Клиницисты прошлого века считали лихорадку опасной для жизни, так как многие функциональные расстройства при заболеваниях и дегенеративные изменения в органах и тканях они приписывали действию высокой температуры. Наступила пора увлечения жаропонижающими средствами (антипиретики, влажные обертывания, холодные ванны). В дальнейшем оказалось, что стремление во что бы то ни стало снизить температуру при лихорадке заканчивалось нередко ухудшением состояния больного и способствовало рецидивам болезни (брюшной тиф). Искусственное понижение температуры во время лихорадки не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания.
Эти наблюдения дали толчок специальному изучению вопроса о роли лихорадки при заболеваниях. Многочисленные эксперименты на животных показали, что с подавлением лихорадки тяжелее протекают инфекционные заболевания и животное нередко погибает. Искусственное повышение температуры, наоборот, купирует заболевание или создает устойчивость интактных животных к последующему заражению микробами.
И. И. Мечников оценивал лихорадку как защитную реакцию: «Воспаление, лейкоцитоз и повышение температуры составляют рука об руку идущие три момента, противодействующие бактериям в случае их нашествия на организм».
Лихорадочная реакция, так же как и воспаление, сформировалась в процессе эволюции и в своей основе является реакцией приспособительной. Если с точки зрения эволюции и выживания вида лихорадка целесообразна, то для каждого в отдельности организма в данных условиях его контакта с раздражителем она не всегда безусловно полезна. Как и любая эволюционно выработанная реакция, лихорадка возникает стереотипно на соответствующие раздражители независимо от того, полезна она или вредна в данной ситуации. Например, в некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре и лихорадка может привести к глубоким расстройствам функций. В ходе заболевания, осложненного тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей сознания и судорогами. Синдром гипертермии чаще встречается у маленьких детей, так как они не обладают устойчивой теплорегуляцией. Гиперпиретическая лихорадка не имеет защитного значения и представляет для организма большую опасность.
Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный более высокий уровень температуры активирует обменные процессы в клетках и способствует накоплению энергетических резервов за счет усиления окислительного фосфорилирования. Повышается функциональная активность органов и клеток.
С повышением, температуры усиливается фагоцитарная активность лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы, стимулируется выработка антител.
Высокая температура задерживает размножение некоторых вирусов (грипп, цолиомиелит) и микробов (спирохеты, пневмококк).
Пирогенные вещества активируют гипофиз-надпочечниковую систему и способствуют повышению общей резистентности организма к инфекциям.
Благоприятное влияние искусственной лихорадки впервые отметили русские врачи в конце 19 века при лечении поздних форм сифилиса с поражением центральной нервной системы (прогрессивный паралич). Для этого пользовались далеко не безразличными средствами, например заражали больных возвратным и брюшным тифом или малярией, что вызывало ряд осложнений.
В дальнейшем в практику вошли различные вакцины, в частности из синегнойной, брюшнотифозной и кишечной палочек. Выраженные антигенные свойства и высокая токсичность вакцин ограничивали их применение.
В настоящее время с целью пиротерапии используются выделенные из бактерий малотоксичные пирогенные вещества. Пиротерапия в сочетании со специфическим лечением наиболее эффективна при следующих заболеваниях: ранней и поздней формах сифилиса, кожных болезнях (экзема, фурункулез), ревматическом и неспецифическом полиартрите, злокачественной гипертонии. Благоприятное влияние оказывают пирогены (пирогенал, пиромен) при лечении послеожоговых келлоидных рубцов, рубцовых контрактур, травматических повреждений спинного мозга и периферических нервов, так как применение пирогенов тормозит образование глиальных и коллагеновых рубцов и способствует их размягчению.
источник
Лихорадка рассматривается в основном как сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма на действие различных патогенных факторов. Вместе с тем, подобно воспалению и другим типовым патологическим процессам, она может оказать наряду с положительным и отрицательное воздействие на организм.
Защитно-приспособительное значениелихорадки подтверждается следующими наблюдениями:
• при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;
• умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);
• активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;
• замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;
• возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;
• гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;
• кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.
Отрицательное воздействиелихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повы-
шении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. Установлено, что умеренная лихорадка повышает выживаемость инфицированных животных, а чрезмерно высокая лихорадка увеличивает летальность. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций. Конечно, при инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами.
Возникающие при лихорадке изменения лишь отчасти зависят от действия высокой температуры тела и возбуждения симпатической нервной системы. Значительная часть наблюдаемых при лихорадке метаболических и функциональных сдвигов представляет собой проявления ответа острой фазы, одним из компонентов которой является и сама лихорадка. Кроме нее, проявлениями этой реакции служат развитие стресса, лейкоцитоз, синтез в печени белков острой фазы, повышение активности иммунной системы и ряд других изменений. Ответ острой фазы развивается при любом существенном повреждении тканей (травма, инфекция и др.). Основную патогенетическую роль в развитии ответа острой фазы играют вторичные пирогены — IL-1, IL-6, TNF-α, интерферон и др. Особенно следует выделить IL-1 и IL-6. Кроме воздействия на центр теплорегуляции и возникновение лихорадки, они ответственны за развитие стресса и других гормональных сдвигов, за стимуляцию синтеза белков ответа острой фазы, развитие отрицательного азотистого баланса, лейкоцитоза и активацию функции фагоцитов, иммунологические сдвиги. С их действием связаны анорексия, мышечная слабость и миалгия. Под действием IL-1 повышается основной обмен, стимулируется продукция дру-
гих цитокинов (IL-2, IL-6, TNF-α, интерферонов). Исследования, проведенные на грызунах, показали, что интерферон-γ, наряду с развитием лихорадки вызывает снижение массы тела и дистрофические изменения в мышцах; подобные же нарушения вызывают IL-1 и TNF-α.
ЛИХОРАДОПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Различают три вида гипертермий: лихорадка, перегревание и лихорадоподобное состояние (В.Д. Линденбратен и соавт., 2001). Повышение температуры тела, связанное с активным накоплением в организме тепла без участия классических пирогенных веществ, обозначается как лихорадоподобное состояние(ЛПС). ЛПС проявляется временным повышением температуры тела за счет преходящего преобладания теплопродукции над теплоотдачей.
Физиологические лихорадоподобные состояния наблюдаются в ряде случаев при эмоциональном напряжении у ораторов, артистов, экзаменующихся, у футболистов, баскетболистов, хоккеистов, тяжелоатлетов и т.д. во время соревнований (психогенные ЛПС). ЛПС в этих случаях повышают умственную и физическую работоспособность, т.е. играют адаптивную роль. Лихорадоподобные состояния, связанные с изменением функции центральной нервной системы, наблюдаются также в ряде случаев у больных истерией, при психических расстройствах, при приступах эпилепсии и т.д.
Лекарственные (фармакологические, медикаментозные) ЛПС могут развиться при лечении амфотерицином В, дифенином, новокаинамидом, хинидином, циметидином, при передозировке кофеина, фенамина, аминазина, эфедрина, адреналина, норадреналина и других лекарственных препаратов. Отмена лекарственного препарата сопровождается быстрой нормализацией температуры тела.
Некоторые формы эндокринной патологии, например тиреотоксикоз, феохромоцитома (гиперпродукция катехоламинов), могут сопровождаться развитием ЛПС. Лихорадоподобное состояние развивается у женщин в стадию овуляции.
Механизм повышения температуры тела при ЛПС не вполне ясен. В некоторых случаях он может быть связан или с возбуждением симпатической нервной системы (уменьшение теплоотдачи
за счет спазма поверхностных сосудов), или с прямым действием (например, гормонов щитовидной железы, катехоламинов) на периферические внутриклеточные механизмы теплообразования. В результате отмечается преобладание теплопродукции над теплоотдачей и повышение температуры тела.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
источник
Общая характеристика нарушений терморегуляции
организма. Лихорадка и ее этиология.
Значение лихорадки для организма.
Общая характеристика нарушений терморегуляции организма. Лихорадка и ее этиология.
Терморегуляция – это процесс поддержания t тела животного или человека на одном уровне, независимо от условий внешней среды.
К нарушениям терморегуляции организма относятся:
Лихорадка (febris) – это патологическое состояние характеризуется нарушением терморегуляции и повышением температуры тела под влиянием пирогенных веществ.
В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегуляции в сторону увеличения теплопродукции. Это и отличает лихорадку от гипертермии.
Лихорадка – это не болезнь. Это симптом целого ряда болезней инфекционного и неинфекционного происхождения.
У молодых животных лихорадка протекает очень тяжело в связи с тем, что физическая терморегуляция развита слабо в связи с этим, эти организмы перегреваются или переохлаждаются в течение 1 месяца жизни.
Непосредственной причиной лихорадки (патогенетические факторы) являются пирогенные вещества (pyr, pyretos – жар, огонь). Они вызывают повышение температуры тела.
Различают экзогенные и эндогенные пирогенные вещества.
К экзогенным пирогенам относятся пирогенные вещества, которые выделяют бактерии, вирусы, простейшие, гельминты, грибы в процессе жизнедеятельности или их распаде.
По химическому составу относятся к липополисахаридам (гаптены).
Пирогенные свойства бактерий и других возбудителей не зависят от их вирулентности, токсичности.
Лихорадка под действием этих веществ развивается через 3-6 часов.
К эндогенным пирогеннам относятся пирогенные вещества, выделяемые лейкоцитами (микрофагами) и макрофагами органов и тканей.
Наиболее активные пирогены у нейтрофилов. Образуются только в патологических условиях (инфекционные болезни, ожоги, переохлаждения, некрозы).
По химическому составу белки повышают температуру через 10-15 минут.
в зависимости от причины, те по происхождению:
а) солевая – введение гипертонических растворов NaCl.
б) медикаментозное – пенициллин, адреналин
в) белковая – введение сывороток, вакцин, крови.
от степени повышения температуры:
субфебрильная – t повышается до 1 0 С.
Высокая, пиретическая 2,1-2,5 о
в зависимости от суточных колебаний:
постоянная лихорадка (febris continua) – характеризуется повышением t на 1,5-3,0 о С, продолжительностью до 2-3 недель, суточные колебания не превышают 1 о (отмечается при крупозной пневмонии, бронхопневмонии, при незначительных травмах).
Послабляющая, ремитирующая (febris remittens) – 
характеризуется повышением t на 1.5-2.0 о С. Суточные колебания составляют 1,1-2,0 о . Отмечается при катаральной пневмонии, туберкулезе, воспалительных процессах.
Перемежающаяся (febtis intermittens) – характеризуется наличием пароксизмов (приступы, подъема t) и апирексий (спадение t). T повышается на 1,5-3,0 о , продолжительность до 2-х недель. Но пароксизмы длятся несколько часов, а апирексии несколько суток (1-2 сут.) Встречается при заболевании печени, вирусных болезнях.
Возвратная (febris reсcurens) – похожа на перемежающую 
лихорадку, но пароксизмы длятся, так же как и апирексии несколько суток (гнойно-некротические заболевания пальцев у коров, вирусные болезни).
Истощающая, изнуряющая (febris hectica)- характеризуется 
наличием пароксизмов и апирексий, но и те и др. длятся всего несколько часов, причем температура может опускаться ниже нормы. (Самая тяжелая, при гнойно-некротических процессах, сепсисах).
Кратковременная (febris ephemera) – температура повышается на 1-2 , в течение 1-2 суток. Отмечается при вакцинациях, туберкулинизации, транспортировке, гибели потомства.
Атипическая (febris atypica) — характеризуется разнообразием суточных колебаний температуры без всякой закономерности в периодах подъема и длительности течения. При атипических формах заболеваний.
Вид лихорадки зависит не только от вида инфекции, но и от состояния организма (реактивности).
Патогенез лихорадки протекает в три стадии.
Для нее характерно преобладание теплопродукции над теплоотдачей.
Пирогенвы возбуждают рефлекторно и гуморальный центр теплорегуляции, и способствует снижению или увеличению теплопродукции.
Отдача тепла уменьшается вследствие сужения сосудов, в результате этого тормозится потоотделение. Нарушается тепло потери.
Теплопродукция увеличивается за счет повышения потребления кислорода и усиления окислительных процессов. Особенно увеличивается обмен вв. в мышцах и печени.
В мышцах теплопродукция увеличивается за счет повышения сократительной способности и возникновения мышечной дрожи (озноб- это не координированное сокращение мышечных волокон).
Дрожь появляется вначале в жевательных мышцах, спины, конечностей, всей скелетной мускулатуре. Дрожь переходит в тепловую энергию. Механизм мышечной дрожи рефлекторный.
В паринхиматозных органах увеличивается теплопродукция.
стадия стояния высокой температуры(stadium fastigium)
Процессы теплоотдачи и теплорегуляции выравниваются. Периферические сосуды расширяются , увеличивается потоотделение. Во время этой стадии высокий уровень температурного гомеостаза не зависит от колебаний температуры внешней среды.
стадия спада температуры (stadium decrementum).
В этой стадии теплопродукция ограничивается. Теплоотдача осуществляется расширенными периферическими сосудами кожи и потоотделение, а также сопровождается отдышкой.
В зависимости от скорости снижения температуры различают литическое и критическое снижение.
Критическое снижение (резкое) называется кризис (crisis).Из-а резкого расширения периферических сосудов может развиться острая сосудистая недостаточность – коллапс.
Литическое падение температуры (постепенное) – лизис (lysis) более желательно для больного организма.
Таким образом, в механизме развития лихорадки и повышения температуры тела ведущим является временное задержание тепла в организме за счет преобладания теплопродукции над теплоотдачей.
Значение лихорадки для организма.
Лихоарадка оказывает на организм патологическое влияние, но может оказывать и защитное.
Патологическое влияние проявляется в том, что повышение температуры тела ведет к нарушению функции дыхания (учащенное поверхностное дыхание, одышка)), ссс (тахикардия, спазм периферических сосудов, повышение давления), в крови появляется лейкопения (снижение нетрофилов и эозинофилов) вачале лихорадки, зхатем сменяющаяся лейкоцитозом, снижается аппетит из-за снижения секреции слюны и желудочного сока, желчи, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличивается распад белков в организме.
Положительная роль лихорадки.
Высокая температура действует губительно на некоторые микроорганизмы, особенно чувствительны вирусы, задерживается размножение некоторых микроорганизмов.
В начале активизируется обмен веществ за счет повышения окислительного фосфолирования и активизации гипофизарной и надпочечной системы. Затем активизируется ретикуломакрофагальные системы, лейкоциты.
источник
До сих пор нет единого мнения о значении лихорадочной реакции для организма. В древности врачи рассматривали лихорадку как состояние, помогающее организму защищаться от вредных воздействий. Клиницисты прошлого века считали лихорадку опасной для жизни, так как многие функциональные расстройства при заболеваниях и структурных изменениях в тканях и органах они связывали с действием высокой температуры. Наступила пора увлечения жаропонижающими средствами. В дальнейшем оказалось, что стремление, во что бы то ни стало, снизить температуру при лихорадке заканчивалось ухудшением состояния больного, способствовало рецидивам болезни, преждевременному летальному исходу. Искусственное снижение температуры во время лихорадки не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания. Многочисленные эксперименты на животных показали, что с подавлением лихорадки тяжелее протекают инфекционные заболевания, и животные нередко погибают. Искусственное повышение температуры, наоборот, купирует заболевание или создает устойчивость к последующему заражению.
Лихорадочная реакция, так же, как и воспаление, сформировалась в процессе эволюции и в своей основе является реакцией приспособительной. Если с точки зрения эволюции и выживания вида лихорадка является целесообразной реакцией, то для каждого в отдельности организма она не всегда полезна.
Положительная роль лихорадки заключается в том, что она является одним из ранних симптомов болезни, высокая температура тела стимулирует обменные процессы, функциональную активность клеток системы мононуклеарных фагоцитов, лейкоцитов. Увеличивается количество молодых форм элементов белой крови – юных и палочкоядерных. Они содержат большое количество гранул, богатых ферментами, а это повышает фагоцитарную активность микрофагов. Лейкоциты в повышенных количествах начинают продуцировать иммуноглобулины, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У лихорадящих коров, овец, лошадей возрастает активность пропердиновой системы, а также неспецифическая устойчивость к инфекционному началу.
Микроорганизмы при высокой температуре среды обитания теряют устойчивость к антибиотикам, другим лекарственным веществам, что создает условия для эффективного лечения. Поэтому в ветеринарных клиниках все большее применение находят малотоксичные, очищенные бактериальные пирогены, стимулирующие естественную резистентность организма и понижающие сопротивляемость патогенной микрофлоры к антибактериальным препаратам. Естественная резистентность при лихорадке возрастает благодаря интерлейкину, который стимулирует иммунную, эндокринную, нервную системы, определяющие устойчивость организма. Следует, однако же, считать, что положительное влияние лихорадки на организм проявляется лишь при умеренном и недлительном течении. Высокая лихорадка доставляет страдание больному организму и вызывает больше неблагоприятных изменений.
Лихорадка, являясь в своей основе защитной реакцией, вызывает и определенные нарушения в жизнедеятельности организма. В отдельных случаях, в связи с индивидуальными особенностями животных, высокая температура вызывает и нежелательные вредные последствия. Так, тяжело переносят лихорадку животные с больным сердцем, поскольку высокая температура существенно повышает нагрузку на сердечную мышцу. Очень чувствительны к пирогенным факторам лошади и лихорадка может быть причиной их быстрой гибели. Значительные суточные перепады температуры у крупных сельскохозяйственных животных способствуют гипосекреции пищеварительных желез, угнетению аппетита, расстройству моторики желудочно-кишечного тракта, снижению продуктивности, особенно молочной, и быстро приводят к кахексии со всеми последствиями. Критическое падение температуры в заключительной стадии лихорадки может завершиться коллапсом, связанным с перераспределением крови.
Лихорадочная реакция, как и всякая другая приспособительная реакция (воспаление, общий адаптационный синдром) может быть полезной для организма, а может вызывать нежелательные, вредные последствия.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Этиология лихорадки, ее классификация, патогенез, механизм, стадии и клинические признаки. Лихорадка как приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя. Роль эндокринных желез в регулировании теплообмена с нервными механизмами.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
5. Функционирование органов и систем животного при лихорадке…..…10
6. Лихорадка Западного Нила………………………………………………14
8. Марсельская лихорадка……………………………………………. 22
Лихорадка — общая реакция организма на воздействие вредного, чаще инфекционного агента (лихорадка сопровождает почти все инфекционные болезни); она представляет собой своеобразную перестройку теплорегуляции, в результате которой происходит повышение температуры тела животного независимо от колебания температуры внешней среды.
Лихорадка — одна из форм проявления болезни, возникающая вторично вследствие нарушения общих обменных процессов в организме, в частности его теплообмена. Теплорегуляция у лихорадящего больного сохраняется, но с некоторыми изменениями соотношения между химической и физической регуляцией тепла. Лихорадящее больное животное менее выносливо к перегреванию или переохлаждению.
Изменение теплорегуляции у лихорадящих больных зависит от вида животного, возраста, типа нервной деятельности и др. У высокоорганизованных теплокровных, особенно у человека, более рельефно при лихорадке обнаруживается нарушение физической терморегуляции. В раннем возрасте из-за недостаточного развития терморегулирующих центров (по сравнению со взрослыми) изменение теплообмена при лихорадке более выражено; у старых животных заболевание может протекать без особого повышения температуры.
Лихорадка может возникнуть под влиянием самых разнообразных причин. Вещества, вызывающие ее, называют пирогенными. К ним относятся микробные тела и их токсины, продукты распада белков ткани, лейкоцитов, а также ряда других высокомолекулярных веществ экзогенного и эндогенного характера. В зависимости от природы пирогенных веществ принято различать два типа лихорадок: инфекционную и неинфекционную.
Инфекционные лихорадки встречаются обычно при инфекционных и инвазионных заболеваниях: сибирской язве, мыте, туберкулезе, бруцеллезе, контагиозной плевропневмонии, гемоспоридиозах и др. Лихорадочным действием (пирогенностью) обладают распавшиеся микробные тела, гельминты и их токсины, а также продукты распада белков тканей, возникших в организме в результате воздействия микробных ядов. Пирогенность зачастую не идет параллельно с патогенностью. Например, столбнячные бациллы вызывают тяжелое заболевание, не сопровождающееся значительной лихорадочной реакцией.
К неинфекционным асептическим лихорадкам относятся белковая, солевая, медикаментозная и нейрогенная. Белковая лихорадка возникает при скоплении в организме продуктов белкового распада, образующихся в нем при кровоизлияниях, омертвении тканей, гемолизе, злокачественных опухолях, а также при введении в организм или всасывании через кишечную стенку в кровь чужеродных белков и продуктов их распада.
Солевая лихорадка образуется при инъекции животному гипертонических растворов солей. Последние, нарушая в тканях осмотическое состояние, способствуют распаду белков организма, которые, всасываясь в кровь, вызывают лихорадку.
Медикаментозная лихорадка возникает после инъекции животным в повышенных дозах различных фармакологических веществ (никотина, кофеина, адреналина, тироксина, некоторых антибиотиков и др.). Действуя через симпатическую нервную систему (адреналин, норадреналин), они возбуждают центры терморегуляции или, влияя непосредственно на тканевый обмен (тироксин), способствуют усилению теплопродукции и тем самым повышению температуры тела.
Нейрогенная лихорадка появляется при непосредственной травме центральной нервной системы, кровоизлияниях в мозг, опухолях в промежуточном мозге, что приводит к нарушению терморегуляции и проявлению лихорадочной реакции.
Эта этиологическая классификация лихорадки носит в значительной степени условный характер, так как во всех случаях отмечают сочетание различных причин, приводящих к скоплению в организме пирогенных веществ, обусловливающих расстройство терморегуляции, и возникновению лихорадочного процесса.
Развитие лихорадочного процесса зависит от функционального состояния коры головного мозга и подкорковых центров терморегуляции В экспериментальных условиях удается вызвать условно-рефлекторную лихорадку на индифферентный раздражитель. Известно также много случаев кратковременной лихорадки эмоционального происхождения. При воздействии на тепловой центр серого бугра различными раздражителями также удается вызвать лихорадочный процесс.
Гипоталамус считается главным автоматическим центром терморегуляции; все его отделы (передний, средний и задний) комплексно участвуют в формировании лихорадочного процесса. Передняя часть регулирует теплоотдачу преимущественно через парасимпатическую иннервацию (расширение сосудов), холинергические симпатические волокна (потоотделение) и соматическую иннервацию дыхательных мышц (учащение дыхания). Задняя и частично средняя части гипоталамуса регулируют преимущественно теплопродукцию и задержку тепла в организме через симпатическую нервную систему (сужение периферических сосудов, усиление обменных процессов) и соматическую иннервацию скелетных мышц (повышение тонуса мышц и мышечная дрожь):
Раздражение задних и средних ядер гипоталамуса (заднее гипоталамическое ядро, серый бугор и др.) вызывает стойкое повышение температуры тела животного на 2—3°. Разрушение этих зон способствует охлаждению животного и ослаблению лихорадочных реакций.
При раздражении передних ядер гипоталамуса температура тела падает, а при их разрушении температура прогрессивно растет и наступает перегревание животного. Полное разрушение гипоталамуса или перерезка его ниже ствола мозга превращают гомойотермных животных в пойкилотермных: они утрачивают терморегуляцию, и лихорадка у них не возникает. При перерезке спинного мозга в шейном отделе у животных полностью нарушается терморегуляция (физическая и химическая). При перерезке спинного мозга в грудной области химическая терморегуляция сохраняется, а физическая утрачивается; лихорадка не возникает, но животные быстро перегреваются.
Определенную роль в регулировании теплообмена наряду с нервными механизмами играют и эндокринные железы. Они влияют на интенсивность развития лихорадочного процесса тем, что изменяют общий биотонус организма, а также реактивность теплорегулирующих центров. У животных, лишенных гипофиза или щитовидной железы, способность «лихорадить» несколько снижена; у больных микседемой (функция щитовидной железы понижена) наблюдается лишь небольшое повышение температуры. Слабо влияет на развитие лихорадки удаление надпочечников, введение же адреналина и норадреналина, наоборот, усиливает лихорадочный процесс.
Таким образом, основным пусковым механизмом лихорадочной реакции, обусловливающим ее формирование, является нервный механизм. Пирогенные вещества непосредственно или чаще через рецепторный аппарат расстраивают функции терморегулирующих центров, в результате чего меняется правильное соотношение между теплоотдачей и теплопродукцией. В этом случае вначале нарушается физическая терморегуляция, и только в разгар лихорадочного процесса изменяется вся система терморегуляции. Эндокринные железы не принимают непосредственного участия в патогенезе лихорадки, но, изменяя реакцию аппарата терморегуляции, влияют на интенсивность лихорадочного процесса.
По степени повышения температуры у лихорадящего животного различают: субфебрильную (по сравнению с нормой повышена на 1°), фебрильную (повышение на 2°) и гиперпиретическую (повышена на 3° и выше) температуры.
Интенсивность и степень повышения температуры зависят как от характера возбудителя (патогенности, вирулентности, пирогенности), так и от реактивности организма, состояния его защитных приспособлений, возраста, типа нервной деятельности, упитанности и, наконец, от условий кормления и содержания животного. Например, у истощенных животных температура после резкого подъема может опуститься даже ниже нормы. У очень молодых или старых животных, у которых терморегуляция лабильная, может наблюдаться более тяжелое течение лихорадочного процесса. То же самое отмечают при нерациональном питании животных, содержании их в сырых, плохо проветриваемых помещениях.
Лихорадочная реакция протекает в три стадии: повышения температуры, максимального стояния температуры, снижения температуры.
Стадия повышения температуры Она наиболее кратковременная и может проявиться как быстрым повышением температуры (например, при сибирской язве или крупозном воспалении легких), так и более постепенным подъемом температуры (при атипичной форме мыта у лошадей). Повышение температуры обусловлено наличием значительной разницы между теплопродукцией и теплоотдачей. Теплопродукция увеличивается вследствие озноба — судорожного сокращения скелетной мускулатуры и усиления диссимиляторных процессов во всем организме. Он возникает рефлекторно из-за охлаждения нервных рецепторов кожи, последнее же обусловлено ее анемией, вызванной спазмами периферических (поверхностных) сосудов. Теплоотдача в этой стадии, наоборот, понижена вследствие прекращения потоотделения и сужения кожных сосудов.
Клинические признаки: зябкость животного, иногда сильный озноб (дрожание и сотрясение всего тела), кожа сухая, холодная, только в носовом зеркальце у крупного рогатого скота (или на поверхности носа у других животных) и в пахах температура повышена; значительно снижаются продуктивность и работоспособность животных. При постепенном нарастании температуры озноба может и не быть (при некоторых заболеваниях), теплопродукция в этом случае даже ниже нормы (из-за ослабления окислительных процессов), однако теплоотдача тоже значительно уменьшена, что в конечном итоге приводит к накоплению тепла в организме и повышению температуры.
Стадия максимального стояния температуры характеризуется относительной стабилизацией температуры, но она сохраняется на более высоком уровне, чем у здоровых животных. длительность этого периода от 2—3 ч до 2—3. недель. Теплопродукция и теплоотдача повышены (с некоторым преобладанием теплопродукции). Суточные колебания температуры тела (утренняя и вечерняя) невелики, только при отдельных видах лихорадки они большие (так называемые ремиссии и экзецербации). Терморегуляция совершается обычным путем, и организм способен регулировать вновь установившуюся температуру. Теплоотдача происходит в результате расширения кожных сосудов, учащения дыхания, но потоотделение остается пониженным (кожа сухая и горячая). Поскольку физическая терморегуляция в этой стадии все же остается несовершенной, терапевтические мероприятия должны быть направлены на облегчение теплоотдачи; животных нужно содержать в сухом, просторном, хорошо вентилируемом помещении.
Стадия снижения температуры характеризуется понижением теплопродукции и усилением теплоотдачи. Понижение теплопродукции обусловлено ослаблением окислительных обменных процессов в организме. Усиление теплоотдачи происходит вследствие усиления потоотделения и значительного расширения периферических сосудов. Иногда перед падением температуры и даже в разгар третьей стадии может наступить обострение болезни с резким подъемом температуры, что, по всей вероятности, обусловлено появлением в организме добавочных раздражителей. Об этом свидетельствуют факты повышения температуры при повторном введении животным (в период ее снижения) бактериальной культуры, вызвавшей данную лихорадку, причем эта вспышка в значительной степени превышает основную лихорадочную реакцию. В третьей стадии при инфекционной лихорадке начинается значительная иммунобиологическая перестройка всего организма. Прежде всего восстанавливаются регуляция теплообмена и защитные приспособления (хорошо выражен фагоцитоз, в крови много антител), но нервные центры еще не приобретают большой устойчивости к патогенным веществам. От особенностей перестройки организма (в основном иммунобиологической), функций центральной нервной системы зависит степень падения температуры (быстрое или медленное). Быстрое падение называется кризисом, медленное — лизисом. Критическое падение температуры, в частности при слабом пульсе, представляет опасность для организма, по-видимому, вследствие значительного ослабления сердечно-сосудистой системы, В этих случаях необходимо назначить вещества, укрепляющие сердечную деятельность.
4. Классификация лихорадок
В зависимости от особенностей колебания температур тела различают следующие основные виды лихорадок.
Лихорадка постоянного типа, или непрерывная. Высокая температура длительно держится непрерывно, имея лишь небольшие колебания — в пределах 1? утром и вечером. Этот тип лихорадки свойствен крупозной пневмонии паратифу телят и некоторым болезням, вызванным фильтрующимися вирусами. Повышение температуры в первом и понижение ее в третьем периоде может быть и быстрым и медленным.
Лихорадка послабляющая, или ремитирующая. Продолжительность ее примерно такая же, как у постоянной лихорадки, но с более значительными суточными колебаниями температуры — 1,5…2? встречается при катаральной пневмонии, сепсисах и других инфекционных заболеваниях.
Лихорадка перемежающаяся, или интермитирующая, характеризуется чередованием приступов (пароксизмы) с периодами нормальной температуры (апирексии). Повышенная температура держится несколько часов, а затем падает до нормы или ниже. Приступы могут повторяться каждый день, через день, через два дня и больше. В наиболее типичной форме перемежающаяся лихорадка наблюдается при малярии у людей и в менее типичной форме при су-ауру.
Лихорадка возвратная, характеризуется чередованием приступов повышения температуры и нетемпературных периодов. Но при этой лихорадке приступы и бестемпературные интервалы более длительные, они исчисляются днями, а не часами. Данный тип лихорадки наблюдается при инфекционной анемии лошадей, а у человека при возвратном тифе.
Лихорадка истощающая, или гектическая, характеризуется большой продолжительностью и резкими суточными колебаниями температуры (4—5°). Она обнаруживается иногда при туберкулезе, септических процессах. Животные при этом типе лихорадки сильно истощаются, у них значительно понижается продуктивность.
Атипическая лихорадка проявляется в виде беспорядочной, нерегулярной смены подъема и понижения температуры. Наблюдается она у лошадей при остром сане и сепсисе.
Эфемерная, или кратковременная, лихорадка продолжается от нескольких часов до 1—2 дней. Наблюдается она при кишечных расстройствах и транспортировке животных в .летнее время в вагонах, после родов, длительных переходов, после туберкулинизации и маллеинизации.
По длительности выделяют лихорадку острую — протекающую до 2 недель, подострую — до 6 недель, хроническую — более 6 недель.
5. Функционирование органов и систем животного при лихорадке
При лихорадочных заболеваниях наблюдают расстройства функций нервной, сердечнососудистой, дыхательной и пищеварительной систем, почек, эндокринных органов.
Нервная система. У животных возникают нарушения, лежащие в основе изменения терморегуляции. Если перегревание организма достигает большой интенсивности, возникает возбуждение с последующим угнетением центральной нервной системы. Изменение функции нервной системы может быть обусловлено и воздействием пирогенов или накопившихся в организме токсических веществ. Наиболее выражено угнетение высшей нервной деятельности в начале лихорадки, особенно при быстром подъеме температуры. Оно, по всей вероятности, обусловлено возникшей под влиянием пирогенов перестройкой нервной системы. С установлением стабильной высокой температуры высшая нервная деятельность не проявляет особого изменения функции. При лихорадке обычно преобладает функция симпатического отдела вегетативной нервной системы. У молодых животных при повышении, температуры реакция возбуждения проявляется ярче, чем у взрослых. У истощенных животных лихорадка чаще протекает с угнетением нервной системы.
При лих0радке отмечается расстройство кровообращения, выражающееся в перераспределении крови в организме. Вначале усиливается приток крови к внутренним органам и уменьшается к коже (вследствие спазма кожных сосудов), в дальнейшем кровоснабжение кожи увеличивается (сосуды расширяются). Ритм сердечных сокращений в первых двух стадиях лихорадки становится частым. Учащение сердечной деятельности связано с раздражением симпатического нерва при одновременном угнетении блуждающего, а также возбуждением нервно-мышечного аппарата самого сердца повышенной температурой крови, пирогенами или токсическими продуктами обмена веществ. Обычно повышение температуры на 1° ускоряет ритм сердца на 8—10 ударов в минуту. При некоторых заболеваниях (туберкулезе, менингите и др.) отмечают отставание частоты пульса от соответствующего повышения температуры (плохой прогностический признак). Иногда при лихорадке возникает аритмия сердца. В третьей стадии лихорадки обычно происходит замедление сердечного ритма.
Кровяное давление в первой стадии лихорадки несколько повышается из-за усиления сердечной деятельности и спазма периферических сосудов. В третьей стадии, вследствие расширения периферических сосудов и некоторого ослабления работы сердца, кровяное давление снижается до уровня нормы, в отдельных случаях может возникнуть коллапс (с резким падением кровяного давления).
При лихорадке отмечается изменение количества и состава крови. В плазме увеличивается количество продуктов белкового распада (остаточный азот), кислых и недоокисленных продуктов, уменьшается резервная щелочность. Наблюдается увеличение или уменьшение количества лейкоцитов, ускоряется реакция оседания эритроцитов. В крови у лихорадящих животных могут быть микробные токсины и даже микробы (при сепсисе), увеличивается содержание антител и т.д.
Дыхание. Лихорадка у животных сопровождается одышкой. Дыхание становиться частым и поверхностным. Ускорение дыхания ярко проявляется при сибирской язве, роже свиней, воспалении легких и др. Повышенная функция дыхательного аппарата является компенсаторной, способствующей теплоотдаче и обогащению организма кислородом.
Нарушение деятельности пищеварительного аппарата при лихорадке возникает в результате расстройства нервной системы, в частности ее вегетативного отдела (превалирование симпатической реакции). Функция пищеварительного аппарата значительно понижена. У животного во время лихорадки теряется аппетит, угнетены секреторная и моторная деятельность желудка и кишечника, появляется сухость слизистых оболочек, заторможена перистальтика кишечника, ухудшается всасываемость (всасываются только вода и углеводы), усиливаются процессы гниёния и скапливаются газы (развивается метеоризм) в кишечнике. Расстройство пищеварения приводит к явлениям аутоинтоксикации, что усугубляет основной патологический процесс. У жвачных при лихорадке в первую очередь резко нарушается пищеварение в преджелудках. Из-за уменьшения слюноотделения в рубце скапливается большое количество кислот (обычно они нейтрализуются щелочной слюной), что приводит к ухудшению жизнедеятельности микрофлоры и микрофауны рубца и всех микробиологических процессов в преджелудках. Нарушается жвачный период (отрыгивание корма и жвачка), возникает атония преджелудков, корм в них залеживается, но не переваривается.
Выделительные процессы при лихорадке также претерпевают ряд изменений. Количество мочи в первом периоде увеличивается вследствие усиленного притока крови к внутренним органам, в частности к почкам; во второй стадии лихорадки диурез уменьшен из-за задержки воды в организме (гидрофильность тканей увеличена); в третий период мочеотделение вновь усиливается. Одновременно меняется и состав мочи; в ней появляется сахар, иногда белок. Потоотделение в первой и второй стадиях значительно уменьшено (из-за угнетения нервных центров), в третьей стадии резко усилено. Ускорение выделительных процессов является компенсаторным актом, так как из организма выделяются токсические и пирогенные вещества, вызвавшие лихорадку, ядовитые продукты распада извращенного тканевого обмена, а также нормализуется температура организма (усилением теплоотдачи).
Функция эндокринных желез при лихорадке также меняется, особенно это относится к гипофизу, щитовидной железе и надпочечникам. Функция гипофиза (в частности, выделение адренокортикотропного гормона) усилена; повышена деятельность щитовидной железы. В крови и моче увеличено содержание кортикостероидов.
Нарушение обмена веществ при лихорадке, с одной стороны, результат действия на организм пирогенных веществ, с другой — следствие повышенной температуры тела. Необходимо иметь в виду также и голодание (из-за нарушения функции пищеварительного аппарата), что приводит к меньшему потреблению и усвоению корма (по сравнению со здоровыми животными). Обмен веществ при лихорадке нарушается различно, однако имеются некоторые и общие закономерности. При большинстве лихорадок наблюдается повышение обмена веществ с усилением диссимиляторной фазы (это и лежит в основе возрастания теплопродукции). Основной обмен может увеличиться на 5—10%.
Значительно изменен при лихорадке обмен белка. Белковый распад в результате воздействия на организм токсических и термических факторов увеличен. При высокой температуре участие белка в энергетическом балансе организма может составить 30% и выше (норма 15—20%); увеличивается на 30% выделение азотистых веществ с мочой (аммиак, креатинин, мочевина и др.). Этому отчасти способствует и усиление специфического динамического действия белка. Чтобы предотвратить значительную потерю организмом белков, рекомендуется в повышенном количестве скармливать животным легкопереваримые углеводы. При истощающих лихорадках (особенно инфекционного порядка) иногда внутривенно вводят глюкозу.
При хронических инфекционных лихорадках значительно повышается жировой обмен. Большое расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, а в известной мере и от интоксикации. Некоторые исследователи считают, что нарушение жирового обмена при лихорадке связано с изменением функции центра жирового обмена (в сером бугре промежуточного мозга).
Водно-солевой обмен также изменен. Из-за накопления недоокисленных продуктов жирового и белкового обмена в тканях в последних задерживается и вода. Большое значение в этом отношении имеет состояние почечного фильтра, обычно повреждаемого интоксикацией и высокой температурой, особенно во второй стадии лихорадки (уменьшается диурез). В третьей стадии, когда сильно возрастают теплоотдача, потоотделение и диурез, происходит обильное выделение воды.
Что касается солевого обмена, то одновременно с нарушением водного обмена происходит задержка в организме хлоридов, которые в увеличенном количестве начинают выделяться только в третьей стадии лихорадки — при нарастании диуреза. Вследствие усиленных процессов распада клеток тканей увеличивается выделение фосфорных и калиевых солей.
6. Лихорадка Западного Нила
Лихорадка Западного Нила — острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко — менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.
Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции — на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР — Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.
Этиология. Возбудитель — флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры — 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.
Эпидемиология. Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность — позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.
Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1-2 мес).
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.
Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.
Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).
Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).
На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе; возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).
Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.
Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.
Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4o109/л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминесцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.
Этиология. Возбудитель относится к буньявирусам (семейство Bunyaviridae, род Phlebovirus). В настоящее время установлено, что по меньшей мере 5 иммунологически различных флебовирусов могут вызывать это заболевание, в частности возбудители Неаполитанской москитной лихорадки, Сицилийской москитной лихорадки, Пунта-Торо, Чагрес и Кандиру. Могут быть и другие варианты возбудителя. Они характеризуются общими свойствами. Размеры вирусных частиц 40-50 нм, инактивируются при нагревании, под воздействием дезинфицирующих препаратов. Культивируются на куриных эмбрионах, новорожденных мышах, культурах тканей. Формалин (1:1000) инактивирует вирус, не лишая его иммуногенных свойств. Вакцина может быть также создана из штаммов вируса, адаптированных к куриным эмбрионам или мышам.
Эпидемиология. Основным хозяином вируса является человек. Резервуаром и переносчиком инфекции являются москиты (Phlebotomus pappatasii), возможно также и Ph. caucasicus, Ph. sergenti). Москиты заражаются при укусах больного человека, вирус у москитов может передаваться трансовариально. Допускают, что дополнительным резервуаром инфекции могут быть птицы. Москиты очень мелкие, способны проникать в помещения через маленькие щели, укус их не вызывает раздражения и чаще не замечается. Лишь около 1% заболевших замечали укусы москитов. Заболевание распространено на всем Средиземноморском бассейне, на Балканах, Ближнем и Среднем Востоке, в восточной части Африки, в Пакистане, в некоторых районах Индии, Китая и других странах Азии. Лихорадка паппатачи обнаружена также в Панаме и в Бразилии. Заболеваемость характеризуется сезонностью, имеет два сезонных подъема — в мае-июне и в конце июля-августе, которые обусловлены сезонностью численности москитов-переносчиков. Массовые заболевания наблюдаются, как правило, у лиц, впервые прибывших в эндемичную местность. Местное население переносит заболевание в раннем детстве, что обусловливает развитие иммунитета, который затем поддерживается на высоком уровне. В России в настоящее время это заболевание не встречается.
Патогенез. Возбудитель проникает через кожу или слизистые оболочки, на месте внедрения первичный аффект не отмечается, отсутствует и увеличение региональных лимфатических узлов. Размножение и накопление вируса в организме человека происходит быстро. В первые 2 дня болезни вирус обнаруживается в крови больного. Основные изменения при лихорадке паппатачи происходят в мелких кровеносных сосудах, поперечно-полосатых мышцах и в нервной системе.
Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 9 дней (чаще 4-5 дней). Заболевание, как правило, начинается внезапно, с ознобом повышается температура тела и за несколько часов достигает 39-40°С, в ряде случаев 41°С. Больные жалуются на сильную головную боль в области лба, боли при движении глаз и ретроорбитальные, светобоязнь, общую слабость, боли в икроножных мышах, крестце, спине. Иногда появляются мышечные боли в области груди и живота, напоминающие таковые при эпидемической миалгии.
Характерны следующие симптомы — сильная боль при поднимании пальцами верхнего века (первый симптом Тауссига), болезненность при давлении на глазное яблоко (второй симптом Тауссига). Сосуды коньюктивы резко иньецированы в виде горизонтальных или треугольных полос от роговицы к углам глаза (симптом Пика). Обращает на себя внимание резкая гиперемия кожи лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки зева, отечность небных дужек и язычка. На мягком небе может появиться энантема в виде мелких пузырьков, герпетическая сыпь на губах, у части больных на коже появляются макулезные элементы, иногда сливающиеся в эритематозные поля, уртикарные элементы. На высоте лихорадки отмечается брадикардия, АД снижено. Признаки катара верхних дыхательных путей отсутствуют или выражены слабо. Увеличение селезенки отмечается редко. У некоторых больных появляется вздутие живота и жидкий стул по 5-6 раз в сутки.
У большинства больных лихорадка продолжается 3 сут, лишь у 10% больных она превышает 4 дня. В период реконвалесценции больные отмечают слабость, снижение физической и умственной работоспособности, головную боль. У 15% больных через 2-12 нед развивается второй приступ заболевания.
При более тяжелом течении (примерно у 12% больных) развивается серозный менингит. Появляется сильная головная боль, рвота, ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского. При анализе цереброспинальной жидкости выявляется умеренный цитоз и повышенное содержание белка. Может наблюдаться также умеренный отек зрительного нерва. Изменения крови характеризуются лейкопенией (2,5-4,0o109/л). Лейкопения иногда появляется лишь в конце лихорадочного периода. Характерна такжелимфопения, анэозинофилия, моноцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Осложнения: пневмония, инфекционный психоз. Отмечается редко.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике следует учитывать географическое расположение местности, массовость заболевания, кратковременность лихорадки, характерные клинические симптомы (Тауссига, Пика). Из лабораторных методов наиболее простым и информативным служит исследование крови (нарастающая лейкопения). Специфические лабораторные методы на практике используются редко. Нарастание титров специфических антител можно выявить с помощью реакции нейтрализации, РСК, РТГА. Исследуют парные сыворотки, взятые в первые 2-3 дня болезни и спустя 2-3 недели.
Лечение. Специфического лечения нет, антибиотики и химиопрепараты неэффективны. Рекомендуют постельный режим на время лихорадки, достаточное количество жидкости, витамины. Используют симптоматическая терапия.
Прогноз благоприятный. После лихорадочного периода, в периоде ранней реконвалесценции, наблюдается выраженный астенический синдром длительностью от3-4 дней до1,5 недель.
Профилактика и мероприятия в очаге. В окружении больного необходимы: уничтожение москитов, защита от их укусов (засетчивание окон, использование реппелентов и др.). Для специфической профилактики применяют эмбриональную формалинизированную вакцину или сухую вакцину из адаптированных к куриным эмбрионам штаммов вируса. Вакцину вводят через скарифицированную кожу (подобно оспопрививанию) за 2 мес. до начала эпидемического сезона.
В качестве варианта марсельской лихорадки можно рассматривать южно-африканский клещевой тиф (лихорадка клещевого укуса) и восточно-африканский риккетсиоз (кенийский клещевой тиф).
Марсельская лихорадка — острая риккетсиозная болезнь, которая характеризуется доброкачественным течением, наличием первичного аффекта и распространенной макуло-папулезной сыпью.
Этиология. Возбудитель — Rickettsia conori был открыт в 1932 г. и назван в честь Конора, который впервые описал марсельскую лихорадку в 1910 г. Обладает свойствами, общими и для других риккетсий. Как и возбудитель лихорадки Скалистых гор, может паразитировать и в цитоплазме, и в ядрах клеток хозяина. Возбудитель южно-африканской клещевой лихорадки и кенийской клещевой лихорадки (R. pijperii) по своим культуральным и антигенным свойствам не отличается от возбудителя марсельской лихорадки. Как и другие риккетсии, возбудитель марсельской лихорадки грамотрицательный, не растет на питательных средах, размножается в культуре тканей, на развивающемся курином эмбрионе и при заражении лабораторных животных (в клетках мезотелия). Патогенен для морских свинок, обезьян, кроликов, сусликов, белых мышей и белых крыс. В антигеном отношении близок к возбудителям группы клещевых пятнистых лихорадок.
Эпидемиология. Марсельская лихорадка относится к зоонозам с природной очаговостью. Основным источником и хранителем риккетсий является собачий клещ Rhipicephalus sanguineus, в организме которого они сохраняются до 1,5 лет, характерна трансовариальная передача инфекции. Переносчиками инфекции могут быть и другие клещи (Rhipicephalus simus, R. everbsi, Rh. appendiculatus), но основное значение имеет собачий клещ. Носителями риккетсий могут быть собаки, зайцы, шакалы. Сезонность марсельской лихорадки (с мая по октябрь) также обусловлена особенностью биологии собачьего клеща, в этот период число их существенно увеличивается, а активность повышается. Собачий клещ относительно редко нападает на человека, поэтому заболеваемость носит спорадический характер и наблюдается в основном среди владельцев собак. Возможно заражение человека и при втирании в кожу раздавленных инфицированных клещей. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит. Марсельская лихорадка встречается в бассейнах Средиземного, Черного и Каспийского морей. В нашей стране марсельская лихорадка встречалась относительно редко и только в период с мая по сентябрь.
Патогенез. Возбудитель проникает через кожу при укусе инфицированного клеща (редко при втирании раздавленных инфицированных клещей в кожу или слизистые оболочки носа, конъюнктивы). На месте внедрения формируется первичный аффект («черное пятно»), который обнаруживается вскоре после укуса клеща и за 5-7 дней до появления признаков болезни. Первичный аффект представляет собой вначале участок воспаления кожи, в центральной части его появляется участок некроза диаметром 2-3 мм, размеры первичного аффекта постепенно увеличиваются и достигают полного развития к началу лихорадочного периода. Через лимфатические пути риккетсии попадают в кровь, локализуются в эндотелии капилляров и венул. Процесс напоминает изменения, наблюдающиеся при эпидемическом сыпном тифе, однако количество гранулем (узелков) меньше и некротические изменения менее выражены. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Повторных заболеваний марсельской лихорадкой не наблюдается.
Симптомы и течение. Инкубационный период относительно короткий (3-7 дней), течение болезни подразделяется на начальный период (до появления сыпи), период разгара и период выздоровления. Характерной особенностью марсельской лихорадки является наличие первичного аффекта до начала болезни. У большинства больных отмечается острое начало с быстрым повышением температуры до высоких цифр 38-400, в дальнейшем лихорадка постоянного типа (реже ремитирующая) сохраняется в течение 3-10 дней. Помимо повышения температуры тела больные жалуются на озноб, сильную головную боль, общую слабость, выраженные миалгии и артралгии, бессонницу. Может быть рвота. При осмотре больного отмечается гиперемия и некоторая одутловатость лица, инъекция сосудов склер и слизистых оболочек зева. Первичный аффект наблюдается почти у всех больных. К началу болезни он представляет собой участок воспаления кожи диаметром около 10 мм, в центре которого локализуется некротический очаг диаметром около 3 мм, покрытый темной корочкой, которая отпадает лишь к 5-7-му дню нормальной температуры; открывшаяся небольшая язвочка постепенно эпителизируется в течение 8-12 дней, после чего остается пигментированное пятно. Локализация первичного аффекта самая разнообразная, обычно на участках кожи, закрытых одеждой. Субъективных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают. У части больных (около 30%) появляется регионарный лимфаденит в виде небольшого увеличения и болезненности лимфатических узлов. Иногда наличие лимфаденита помогает обнаружить первичный аффект, который иногда бывает очень небольшим.
Важнейшим клиническим проявлением марсельской лихорадки является экзантема, которая наблюдается у всех больных. Элементы сыпи появляются на 2-4-й день болезни сначала на груди и животе, затем в течение ближайших 48 ч распространяется на шею, лицо, конечности, почти у всех больных элементы сыпи обнаруживаются на ладонях и подошвах. Сыпь обильная, особенно на конечностях, состоит из пятен и папул, часть элементов подвергается геморрагическому превращению, у многих больных на месте папул образуются везикулы. На ногах сыпь наиболее обильная, элементы сыпи ярче и крупнее, чем на других участках кожи. Сыпь сохраняется в течение 8-10 дней, оставляя после себя пигментацию кожи. Пигментация сохраняется иногда до 2-3 мес.
Возможность дополнительного реактивного повышения теплосодержания делала организм животных более устойчивым к инфекционному началу, сохраняла им жизнь. Повышенное содержание тепла в организме при лихорадке само по себе губительно для патогенной микрофлоры. Особенно важно реактивное повышение температуры тела для противовирусной защиты организма. Репродукция вируса в клетках под влиянием повышенной температуры тела резко сокращается (в 50 раз и более). Лихорадка в этих случаях выступает как один из неспецифических факторов защиты.
Высокая температура тела стимулирует обменные процессы, функциональную активность клеточных элементов, особенно клеток ретикуломакрофагальной системы, лейкоцитов. Появляются молодые формы элементов белой крови — юные и палочкоядерные лейкоциты, содержащие большое количество гранул, богатых ферментами, что повышает фагоцитарную активность микрофагов. Лейкоциты начинают продуцировать в повышенных количествах иммуноглобулины, лизоцим, катионные белки. У лихорадящих коров, овец, лошадей возрастает активность пропердиновой системы. Существенно усилен бактериостатический эффект. Возрастает неспецифическая устойчивость к инфекционному началу. Микроорганизмы при высокой температуре среды обитания теряют устойчивость к антибиотикам, другим лекарственным препаратам, что создает условия для эффективного лечения. Поэтому в ветеринарных клиниках все больше применяют малотоксичные, очищенные бактериальные пирогены, стимулирующие естественную резистентность организма и понижающие сопротивляемость патогенной микрофлоры к антибактериальньтм препаратам.
Естественная резистентность при лихорадке возрастает во многом благодаря многофункциональности эндогенньих пирогенов, и прежде всего ИЛ-1в. Этот продукт активированных макрофагов стимулирует иммунную, эндокринную, нервную системы, определяющие устойчивость организма к воздействию патогена.
Таким образом, лихорадку следует рассматривать преимущественно как приспособительную реакцию организма на действие патогенного раздражителя, выработавшуюся в течение длительной эволюции, а фактор умеренного повышения температуры (особенно при инфекционных заболеваниях) как благоприятное явление для организма. Однако из этого не следует, что лихорадка всегда полезна. При чрезмерно высокой температуре сам гипертермический фактор может стать причиной дальнейшего нарушения обмена веществ, накопления токсических веществ, расстройства функции (отчасти и структуры) различных органов и систем (в том числе и регуляторных процессов) тем самым может усложнить развитие и исход основного заболевания. В этом случае понижение температуры различными средствами может оказаться полезным.
1. Журавель А.А. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / А.А. Журавель, Б.И. Кадыков, В.П. Косых, А.Г. Савойский, В.Р. Файтельберг-Бланк / Изд. 2-е, доп. и перераб. М., «Колос», 1977 — 368с.
2. Собрание рефератов «Человек и мир».
3. Лютинский С.И. Патологическая физиология животных / С.И. Лютинский / Изд. 2-е., испр. и доп. — М.: Колос, 2005. — 496с
источник