Принципы жаропонижающей терапии при лихорадке

Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пи-рогенных агентов. Эта типовая, стереотипная реакция у каждого конкретного пациента сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определённых условиях, патогенными (реже) эффектами.К адаптивным эффектамлихорадки относят прямые и опосредованные бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-реакции.Патогенное значение лихорадки.Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение.Пиротерапия- совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственнаялихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.Принципы жаропонижающей терапии.Проведение жаропонижающей терапии необходимо лишь тогда, когда наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:• При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела.• У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения.• У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершенной системой терморегуляции организма.При лихорадке инфекционного генеза проведение жаропонижающей терапии требует веского обоснования, поскольку показано, что антипиретические средства снижают эффективность фагоцитоза, иммунных реакций, увеличивают длительность инфекционных процессов, частоту осложнений.

35.Определение понятия. Гипоксия (кислородное голодание) — типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть:экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кислорода и/или общего барометрическогодавления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) — подразделяются на гипоксическую(гипо — и нормобарическую) и гипероксическую (гипер — и нормобарическую) формы гипоксии;- дыхательная (респираторная);- циркупяторная (ишемическая и застойная);- гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина);- тканевая (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);- субстратная (при дефиците субстратов);- перегрузочная («гипоксия нагрузки»);- смешанная. Различают также гипоксии:по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), острую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);по распространенности — общую и регионарную;по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯГипобарическая форма возникает при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы. Имеет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызывающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).Нормобарическая форма развивается в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Возникает данная форма гипоксии главным образом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадки в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей.)При гипоксической гипоксии снижаются парциальное давление кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.ГИПЕРОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯГипербарическая форма возникает в условиях избытка кислорода («голод среди изобилия»). «Лишний» кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание; является источником свободных радикалов, стимулирующих перекисное окисление липидов; вызывает накопление токсических продуктов, а также — повреждение легочного эпителия, спадение альвеол, снижение потребления кислорода и в конечном счете — нарушение обмена веществ, возникновение судорог, коматозного состояния (осложнения при гипербарической оксигенации).Нормобарическая форма развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, особенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность анти-оксидантной системы.При гипероксической гипоксии в результате увеличения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе возрастает его воздушно-венозный градиент, но снижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью и потребления кислорода тканями, накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.дыхательная (респираторная) гипоксияЦИРКУЛЯТОРНАЯ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ) ГИПОКСИЯВозникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогенетической основой ее развития является уменьшение минутного объема крови из-за расстройства сердечной деятельности.КРОВЯНАЯ (ГЕМИЧЕСКАЯ) ГИПОКСИЯ /Развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причинами ее могут быть анемия и гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных изменениях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии гемоглобина

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Биологическое значение лихорадки.принципы жаропонижающей терапии.Понятие о пиротерапии.принипы фармакокоррекции лихорадки и перегревания .

Следует осознавать, что лихорадка формировалась в процессе эволюции у высших теплокровных животных как защитно-приспособительная реакция.

При этом, обладая определенным защитным потенциалом, она, как и любой другой типический патологический про цесс, например, воспаление, при некоторых условиях спо собна оказать отрицательное влияние на организм. И, тем

не менее, в совокупности эффектов, наблюдающихся при лихорадке, ведущим является положительный компонент.

Саморазогревание организма, сопровождающееся по вышением температуры, в течении ряда заболеваний, в особенности инфекционной природы, способствуют по вышению эффективности борьбы с патогенным фактором

(ликвидации последствий его влияния. При лихорадке:

— снижается способность ряда патогенных микроор- ганизмов (например, кокков, спирохет, вирусов) к раз- ножению, возрастает выработка ферментов, участвую- их в подавлении репродукции вирусов;

— уменьшается резистентность некоторых бактерий (например, туберкулезной палочки) к действию лекарст венных препаратов;

— повышается функциональная активность клеток различных органов из-за температурной стимуляции обменных процессов;

— возрастает барьерная и антитоксическая функции печени;

— увеличивается диурез, что способствует выделению токсинов и, следовательно, детоксикации организма;

— активируется иммунобиологическая защита орга низма, повышается выработка антител;

стимулируется деятельность неспецифических за

щитных механизмов организма: возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, увеличивается выработка интерферона и других неспеци фических гуморальных факторов;

Реальное отрицательное значение лихо радки состоит в следующем:

— иногда субъективно тяжело переносится высокая температура при индивидуальной повышенной чувстви тельности к ней. Следует отметить, что ряд авторов счи

тают, что объективные и субъективные симптомы ухуд шения состояния пациента обусловлены действием не са мой высокой температуры, а интоксикацией, которая при

этом, как правило, имеет место;

— высокая температура предъявляет дополнительные повышенные требования к функционированию ряда орга нов и систем, в особенности, к сердечно-сосудистой сис

теме. Это может привести к декомпенсации функций этих систем, в особенности, если до этого имели место какие-

либо патологические изменения;

— гиперпиретическая лихорадка сама по себе может привести к серьезным функциональным нарушениям на

уровне целостного организма;

— критическое падение температуры в третьем перио де может вызвать коллапс.

Таким образом, отдавая должное положительному воздействию лихорадки на течение воспаления, не следует упускать из вида ее возможные отрицательные эффекты и учитывать их при ведении лихорадящих больных.

Пиротерапия- совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственнаялихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.

Принципы жаропонижающей терапии.Проведение жаропонижающей терапии необходимо лишь тогда, когда наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:• При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела.• У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения.• У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершенной системой терморегуляции организма.При лихорадке инфекционного генеза проведение жаропонижающей терапии требует веского обоснования, поскольку показано, что антипиретические средства снижают эффективность фагоцитоза, иммунных реакций, увеличивают длительность инфекционных процессов, частоту осложнений.\

источник

Жаропонижающая терапия – терапия, направленная на снижение температуры тела при лихорадке. Понижение температуры достигается с помощью лекарственных веществ, воздействующих на центр терморегуляции, а также на процессы теплопродукции и теплоотдачи. Широко используются ненаркотические анальгетики: ацетилсалициловая кислота, амидопирин. Они воздействуя на центр терморегуляции, увеличивают процессы теплоотдачи за счет расширения сосудов кожи и повышения потоотделения. Ингибирование ими синтеза простагландинов Е также вызывает температуры. Алкалоиды некоторых растений (например, хины), оказывающее угнетающее действие на окислительные процессы, в тканях уменьшая, таким образом, интенсивность процессов теплопродукции и снижая температуру тела.

Пиротерапия

Пиротерапия —введение в организм с лечебной целью агентов, резко повышающих температуру тела: чужеродных белков, вакцин, пирогенала и т.п.

Данный вид терапии применяется при лечении возвратного тифа, малярии, сифилиса, костно-суставного и легочного туберкулеза Пиротерапия применялась в онкологии, в связи с противоопухолевым действием некоторых цитокинов-участников острофазного ответа, в частности, ФНО.

Лихорадку следует отличать от другого случая повышения температуры тела — перегревания. Перегревание или гипертермия — a результат декомпенсации или поломки механизмов поддержания температурного гомеостаза, при стойкой недостаточности теплоотдачи, по отношению к теплопродукции. При перегревании наблюдается экстремальное напряжение механизмов терморегуляции, при котором способность организма к теплоотдаче недостаточна, что приводит к патологическому повышению температуры. Гипертермия может быть экзогенной и возникает при действии на организм физических и химических факторов, затрудняющих теплоотдачу и активирующих теплопродукцию. Например, действие высокой температуры окружающей среды в комбинации с высокой влажностью и отсутствием конвекции делает условия теплоотдачи крайне невыгодными, приводя к ее недостаточности. Перегревание не может длиться долго, так как приводит к необратимым нарушениям водно-солевого гомеостаза и денатурации белков. Денатурация факторов свёртывания и белков эритроцитов ведёт к геморрагическому синдрому и гемолизу. Уже при температуре более 42,2°С наступают нарушения в работе нейронов, у пострадавшего нарушается ориентация, возникает бред, повышается внутриклеточное содержание кальция, развиваются судороги. Нейроны впадают в некробиоз. Крайняя степень декомпенсированного перегревания носит название теплового удара. Это понятие следует отличать от солнечного удара. Солнечный удар сопряжён с действием на непокрытую голову и кожу ультрафиолетовых лучей, а тепловой происходит при действии лучей инфракрасных и может наступить даже в полной темноте. При солнечном ударе ультрафиолетовые свободнорадикальное повреждение клеток и наблюдается массивное освобождение цитокинов и простагландинов, особенно, в крови мозговых оболочек и тканях головы. Эти сигналы нарушают нормальную работу терморегуляторной области гипоталамуса. Поражение мозга, при солнечном и тепловом ударе приводит к нарушению центральных механизмов терморегуляции, в результате чего прекращается потоотделение, что обостряет состояние. Температура тела 43,3°С при перегревании считается абсолютно смертельной.

Ни одно из этих расстройств не наблюдается при протекании лихорадки. Лихорадка, в отличие от гипертермии, может длиться достаточно долго и, при этом, наносит обратимый ущерб гомеостазу, так как её механизмы экономны и основаны на временном смещении равновесия теплопродукции и теплоотдачи, с последующим его восстановлением на новом уровне. (Подробнее смотри тему «Патогенное действие факторов внешней среды»).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10190 — | 7222 — или читать все.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Московская медицинская академия имени И.М. Сеченова, Российский государственный медицинский университет

П овышение температуры тела является одним из важных симптомов заболеваний в детском возрасте. Лихорадочные состояния у детей – наиболее частый повод обращений к врачу, хотя довольно часто многие родители пытаются снизить повышенную температуру тела у детей самостоятельно, применяя жаропонижающие лекарственные средства, отпускаемые без рецепта врача [6,7]. Также распространенными в настоящее время являются аллергические проявления у детей, определяющие нередко особенности течения заболеваний протекающих с лихорадкой, и повышающие риск возникновения аллергических реакций на применяемые медикаменты. Вопросы этиопатогенеза гипертермии и современные подходы к терапии лихорадочных состояний до сих пор являются актуальными проблемами педиатрии.

Известно, что способность поддерживать температуру тела на постоянном уровне, вне зависимости от температурных колебаний внешней среды (гомойотермность), позволяет организму сохранять высокую интенсивность метаболизма и биологическую активность независимо от колебаний температуры окружающей среды. Гомойотермность у человека обусловлена прежде всего наличием физиологических механизмов терморегуляции, т.е. регуляции теплопродукции и теплоотдачи. Контроль за уравновешиванием процессов теплопродукции и теплоотдачи осуществляется центром терморегуляции, расположенным в преоптической области передней части гипоталамуса. Информация о температурном балансе организма поступает в центр терморегуляции, во–первых, через нейроны центра терморегуляции, реагирующие на изменение температуры крови и, во–вторых, от периферических терморецепторов. Кроме того, в осуществлении гипоталамической регуляции температуры тела участвуют и железы внутренней секреции, главным образом, щитовидная железа и надпочечники. Благодаря координированным изменениям теплопродукции и теплоотдачи поддерживается постоянство теплового гомеостаза в организме (рис.1).

Рис. 1. Механизмы терморегуляции

В ответ на воздействие различных патогенных раздражителей происходит перестройка температурного гомеостаза, направленная на повышение температуры тела с целью повышения естественной реактивности организма. Такое повышение температуры называют лихорадкой. Лихорадка рассматривается, как защитно–приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящих к повышению температуры тела и стимулирующих естественную реактивность организма. Биологическое значение лихорадки заключается в повышении иммунологической защиты. Повышение температуры тела приводит к усилению фагоцитоза, увеличению синтеза интерферонов, активации и дифференцировке лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышенная температура тела препятствует размножению вирусов, кокков и других микроорганизмов.

В ответ на воздействие различных патогенных раздражителей происходит перестройка температурного гомеостаза, направленная на повышение температуры тела с целью повышения естественной реактивности организма. Такое повышение температуры называют лихорадкой. , возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящих к повышению температуры тела и стимулирующих естественную реактивность организма. Биологическое значение лихорадки заключается в повышении иммунологической защиты. Повышение температуры тела приводит к усилению фагоцитоза, увеличению синтеза интерферонов, активации и дифференцировке лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышенная температура тела препятствует размножению вирусов, кокков и других микроорганизмов.

Лихорадка принципиально отличается от повышения температуры тела при перегревании организма, возникающего от различных причин: при значительном повышении температуры окружающей среды, активной мышечной работе и др. При перегреве сохраняется установка центра терморегуляции на нормализацию температуры, в то время как при лихорадке центр терморегуляции целенаправленно перестраивает «установочную точку» на более высокий уровень температуры тела.

Поскольку лихорадка является неспецифической защитно–приспособительной реакцией организма, то причины, ее вызывающие, весьма разнообразны. Наиболее часто лихорадка встречается при инфекционных болезнях, среди которых доминируют острые респираторные заболевания верхних и нижних дыхательных путей. Лихорадка инфекционного генеза развивается в ответ на воздействие вирусов, бактерий и продуктов их распада. Повышение температуры тела неинфекционного характера может быть различного генеза: центрального (кровоизлияние, опухоль, травма, отек мозга), психогенного (невроз, психические расстройства, эмоциональное напряжение), рефлекторного (болевой синдром при мочекаменной болезни), эндокринного (гипертиреоз, феохромоцитома), резорбтивного (ушиб, некроз, асептическое воспаление, гемолиз), а также на введение некоторых лекарственных препаратов (эфедрина, ксантиновых производных, антибиотиков и др.).

Каждый из вариантов лихорадки имеет как общие механизмы развития, так и специфические черты [3,4]. Установлено, что интегральным компонентом патогенеза лихорадки является реакция фагоцитов периферической крови и/или тканевых макрофагов на инфекционную инвазию или неинфекционный воспалительный процесс. Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, только инициируют развитие лихорадки, стимулируя клетки организма к синтезу вторичных медиаторов–пирогенов. Источником вторичных пирогенов становятся преимущественно клетки фагоцитирующих мононуклеаров. Вторичные пирогены – неоднородная группа провоспалительных цитокинов (интерлейкины 1, 6, фактор некроза опухоли альфа и др.), однако основную инициирующую роль в патогенезе лихорадки играет интерлейкин–1 (ИЛ–1).

ИЛ–1 – основной медиатор межклеточного взаимодействия острой фазы воспаления. Биологические эффекты его чрезвычайно разнообразны. Под действием ИЛ–1 инициируется активация и пролиферация Т–лимфоцитов, усиливается продукция ИЛ–2, повышается экспрессия клеточных рецепторов. ИЛ–1 способствует пролиферации В–клеток и синтезу иммуноглобулинов, стимулирует синтез белков острой фазы воспаления (СРБ, комплемента и др.), простагландинов и предшественников гемопоэза в костном мозге. ИЛ–1 обладает прямым токсическим действием на клетки, инфицированные вирусом.

Установлено, что ИЛ–1 является основным медиатором в механизме развития лихорадки и благодаря этому в литературе часто обозначается, как эндогенный или лейкоцитарный пироген. В нормальных условиях ИЛ–1 не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако при наличии воспаления (инфекционного или неинфекционного) ИЛ–1 достигает преоптической области передней части гипоталамуса и взаимодействует с рецепторами нейронов центра терморегуляции. При этом активизируется циклооксигеназа (ЦОГ), что приводит к увеличению синтеза простагландина Е₁ и повышению внутриклеточного уровня циклического аденозин–3,5–монофосфата (цАМФ). Увеличение концентрации цАМФ способствует внутриклеточному накоплению ионов кальция, изменению соотношений Na/Ca и перестройке активности центров теплопродукции и теплоотдачи. Устанавливается новый уровень температурного гомеостаза – на более высокой точке, повышается теплопродукция, снижается теплоотдача (рис. 2). Повышение температуры тела достигается за счет изменения активности метаболических процессов, сосудистого тонуса, периферического кровотока, потоотделения, синтеза гормонов поджелудочной железы и надпочечников, сократительного термогенеза (мышечное дрожание) и других механизмов [1,3].

Рис. 2. Патогенез лихорадки

Лихорадочный процесс обычно протекает в три стадии. В первой стадии температура повышается за счет значительного преобладания теплопродукции над теплоотдачей. Во второй – увеличивается теплоотдача, дальнейшего изменения температуры в течение некоторого времени (дни, часы) не происходит. В третьей, после прекращения действия пирогенов, «установочная точка» центра терморегуляции опускается до нормального уровня. Теплоотдача увеличивается за счет расширения кожных сосудов, обильного потоотделения, частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным (литическим) или быстрым (критическим). Если критическое снижение температуры, сопровождающееся резким расширением сосудов, сочетается с интоксикацией, то может возникнуть опасный для жизни ребенка коллапс. Надо отметить, что в настоящее время из–за широкого применения на ранних стадиях инфекционного заболевания эффективных этиотропных (антибактериальных) и жаропонижающих лекарственных средств типичные, диагностически значимые температурные кривые на практике приходится видеть редко.

В первой стадии температура повышается за счет значительного преобладания теплопродукции над теплоотдачей. Во второй – увеличивается теплоотдача, дальнейшего изменения температуры в течение некоторого времени (дни, часы) не происходит. В третьей, после прекращения действия пирогенов, «установочная точка» центра терморегуляции опускается до нормального уровня. Теплоотдача увеличивается за счет расширения кожных сосудов, обильного потоотделения, частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным (литическим) или быстрым (критическим). Если критическое снижение температуры, сопровождающееся резким расширением сосудов, сочетается с интоксикацией, то может возникнуть опасный для жизни ребенка коллапс. Надо отметить, что в настоящее время из–за широкого применения на ранних стадиях инфекционного заболевания эффективных этиотропных (антибактериальных) и жаропонижающих лекарственных средств типичные, диагностически значимые температурные кривые на практике приходится видеть редко.

Особо следует отметить, что при одинаковом уровне гипертермии лихорадка у детей может протекать по–разному. Так, если теплоотдача соответствует теплопродукции, это свидетельствует об адекватном течении лихорадки и клинически проявляется относительно нормальным самочувствием ребенка, розовой или умеренно гиперемированной окраской кожи, влажной и теплой на ощупь («розовая лихорадка»). Этот тип лихорадки часто не требует применения жаропонижающих средств.

В случае, когда при повышенной теплопродукции теплоотдача неадекватна из–за нарушения периферического кровообращения, течение лихорадки прогностически неблагоприятно. Клинически при этом отмечаются выраженный озноб, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони («бледная лихорадка»). Эти дети, как правило, нуждаются в назначении жаропонижающих препаратов в сочетании с сосудорасширяющими и антигистаминными средствами (или нейролептиками).

Одним из клинических вариантов неблагоприятного течения лихорадки является гипертермическое состояние у детей раннего возраста, в большинстве случаев обусловленное инфекционным воспалением, сопровождающимся токсикозом. При этом отмечается стойкое (6 и более часов) и значительное (выше 40°С) повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем [3,6]. Развитие лихорадки на фоне острых микроциркуляторных обменных нарушений, лежащих в основе токсикоза, приводит к декомпенсации терморегуляции с резким нарастанием теплопродукции, неадекватно сниженной теплоотдачей. Все это связано с высоким риском развития метаболических нарушений и отека мозга, что требует срочного применения комплексной неотложной терапии. Парентерально вводится жаропонижающий препарат, проводится лечение токсикоза, при необходимости – противосудорожная терапия (диазепам, оксибутират натрия).

В соответствии с Рекомендациями ВОЗ «Лечение лихорадки при острых респираторных инфекциях у детей» (WHO, 1993) [18] и отечественными рекомендациями [6] жаропонижающие препараты следует назначать, когда температура у ребенка, измеренная ректально, превышает 39°С. Исключение составляют дети с риском развития фебрильных судорог, дети с тяжелым заболеванием легочной или сердечно–сосудистой системы и дети первых 2 месяцев жизни. В национальной научно–практической программе «Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика» (2002) жаропонижающие средства рекомендуется давать в следующих случаях:

1. Ранее здоровым детям – при температуре тела выше 39°С и/или при мышечной ломоте и головной боли.

2. Детям с фебрильными судорогами в анамнезе – при температуре тела выше 38–38,5°С.

3. Детям с тяжелыми заболеваниями сердца и легких – при температуре тела выше 38,5°С.

4. Детям первых 3 месяцев жизни – при температуре тела выше 38°С.

У ребенка с неотягощенным преморбидным фоном температурная реакция, как правило, имеет благоприятный характер («розовая лихорадка»), не превышает 39°С, и от применения лекарственных средств можно воздержаться. В этих случаях показаны обильное питье, могут быть использованы физические методы охлаждения (ребенка следует раскрыть и обтереть водой комнатной температуры, одежда должна быть свободной, легкой, температура в комнате не более 20°С, возможна лечебная ванна с температурой на 2°С ниже температуры тела).

Основу терапии составляет этиологическое лечение основного заболевания, жаропонижающая терапия носит симптоматический характер, а у детей с аллергическими заболеваниями (атопический дерматит, аллергический ринит) может сочетаться с антигистаминными средствами.

Жаропонижающие лекарственные средства (анальгетики–антипиретики) используются в медицине более 200 лет. Так, в 1763 году было сделано первое научное сообщение о жаропонижающем действии препарата, полученного из ивовой коры (Stone R.E.). Позже было установлено, что активным началом этого препарата является салицин. Постепенно синтетические аналоги салицина (салицилат натрия и ацетилсалициловая кислота) полностью заменили в терапевтической практике природные соединения. В настоящее время создано несколько фармакологических групп анальгетиков–антипиретиков, большинство из которых относятся к группе нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

В основе жаропонижающего эффекта анальгетиков–антипиретиков лежат механизмы угнетения синтеза простагландинов за счет снижения активности циклооксигеназы (ЦОГ). Установлено, что существует 2 изофермента ЦОГ. ЦОГ–1 направляет процессы метаболизма арахидоновой кислоты на осуществление физиологических функций: образование простагландинов, оказывающих цитопротективное действие на слизистую желудка, на регуляцию функции тромбоцитов, микроциркуляторного кровотока и др. ЦОГ–2 образуется только при воспалительных процессах под влиянием цитокинов. При воспалении метаболизм арахидоновой кислоты значительно активизируется, повышается синтез простагландинов, лейкотриенов, высвобождение биогенных аминов, свободных радикалов, NO и др., что обусловливает развитие ранней стадии воспаления. Блокада анальгетиками–антипиретиками ЦОГ в ЦНС приводит к жаропонижающему и анальгезирующему эффекту (центральное действие), а снижение содержания простагландинов в месте воспаления – к противовоспалительному действию и за счет уменьшения болевой рецепции – к обезболиванию (периферическое действие) [1,2,3].

При выборе жаропонижающих средств для детей особенно важно ориентироваться на препараты с наименьшим риском возникновения побочных эффектов. В настоящее время только парацетамол и ибупрофен полностью отвечают критериям высокой эффективности и безопасности. Они официально рекомендуются Всемирной Организацией Здравоохранения и национальными программами в качестве жаропонижающих средств в педиатрической практике [1,3,6,18]. Парацетамол и ибупрофен могут назначаться детям с первых месяцев жизни (с 3–х–месячного возраста). Рекомендованные разовые дозы: парацетамола 10–15 мг/кг, ибупрофена – 5–10 мг/кг. Повторное использование антипиретиков возможно не ранее, чем через 4–5 часов, но не более 4 раз в сутки [2,9].

Необходимо отметить, что механизм действия этих препаратов несколько различен. Парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и очень незначительным противовоспалительным действием, т.к. блокирует ЦОГ преимущественно в ЦНС и не обладает периферическим действием. Имеются качественные изменения метаболизма парацетамола в зависимости от возраста ребенка, которые определяются зрелостью системы цитохрома Р–450. Кроме того, задержка выведения препарата и его метаболитов может отмечаться при нарушении функций печени и почек. Суточная доза 60 мг/кг у детей является безопасной, но при ее увеличении может наблюдаться гепатотоксическое действие препарата. Описан случай фульминантной печеночной недостаточности с гипогликемией, коагулопатией при хроническом превышении родителями дозы парацетамола (150 мг/кг) в течение нескольких дней [14]. При наличии у ребенка недостаточности глюкозо–6–фосфатдегидрогеназы и редуктазы глютатиона назначение парацетамола может вызвать гемолиз эритроцитов, лекарственную гемолитическую анемию.

Ибупрофен обладает выраженным жаропонижающим, анальгезирующим и противовоспалительным действием. В большинстве исследований показано, что ибупрофен так же эффективен при лихорадке, как и парацетамол [9,13,15]. В других исследованиях показано, что жаропонижающий эффект ибупрофена в дозе 7,5 мг/кг выше, чем у парацетамола в дозе 10 мг/кг и ацетилсалициловой кислоты (10 мг/кг) [10]. Это проявлялось большим снижением температуры через 4 часа и у большего числа детей. Такие же данные были получены в двойном слепом исследовании в параллельных группах при повторном приеме ибупрофена 7 и 10 мг/кг и парацетамола 10 мг/кг у детей от 5 мес. до 13 лет [20]. Ибупрофен блокирует ЦОГ как в ЦНС, так и в очаге воспаления (периферический механизм), чем обусловлен его не только антипиретический, но и противовоспалительный эффект. В результате уменьшается фагоцитарная продукция медиаторов острой фазы, в том числе и ИЛ–1 (эндогенного пирогена). Снижение концентрации ИЛ–1 также способствует нормализации температуры. Ибупрофен проявляет двойное болеутоляющее действие – периферическое и центральное. Болеутоляющее действие проявляется уже в дозе 5 мг/кг и более выражено, чем у парацетамола. Это позволяет эффективно использовать ибупрофен при слабой и умеренной боли в горле, боли при тонзиллитах, острых средних отитах, зубной боли [11].

Известной реакцией у детей является гипертермия после иммунизации. На месте введения вакцины может появляться гиперемия, припухлость, боль в месте инъекции, что иногда сопровождается повышением температуры, недомоганием и головной болью. Гипертермия после иммунизации рассматривается, как показание для назначения ибупрофена [22].

Несмотря на высокую эффективность анальгетиков–антипиретиков, использование их у детей не всегда безопасно. Так, в 70–е годы прошлого столетия появились убедительные данные, что применение ацетилсалициловой кислоты при вирусных инфекциях у детей может сопровождаться синдромом Рея (Reye), характеризующимся токсической энцефалопатией и жировой дегенерацией внутренних органов, преимущественно печени и головного мозга. Ограничения, введенные в США на применение ацетилсалициловой кислоты у детей, привели к значительному снижению частоты синдрома Рея (с 555 случаев в 1980 г. до 36 – в 1987 и 2 – в 1997 г.) [12]. Кроме того, ацетилсалициловая кислота повышает риск развития воспалительных изменений со стороны желудочно–кишечного тракта, нарушает свертываемость крови, повышает ломкость сосудов, у новорожденных может вытеснять билирубин из его связи с альбуминами и тем самым способствовать развитию билирубиновой энцефалопатии. Эксперты ВОЗ не рекомендуют применение ацетилсалициловой кислоты в качестве жаропонижающего средства у детей до 12 лет, что нашло отражение в национальном Формуляре (2002) [8]. Приказом Фармкомитета РФ от 25.03.99 назначение ацетилсалициловой кислоты при острых вирусных инфекциях разрешено с 15–летнего возраста. Вместе с тем под контролем врача ацетилсалициловая кислота может применяться при ревматических заболеваниях.

Одновременно накапливались данные о побочных эффектах и других антипиретиков. Так, амидопирин из–за своей высокой токсичности был исключен из номенклатуры лекарственных препаратов [5]. Метамизол (анальгин, дипирон) может угнетать кроветворение впоть до развития фатального агранулоцитоза, что способствовало резкому ограничению его использования во многих странах мира (International Agranulocytosis and Aplastic Anaemia Study Group, 1986). Однако в ургентных ситуациях, таких как гипертермический синдром, острые боли в послеоперационном периоде и других, не поддающихся иной терапии, допустимо парентеральное использование метамизолсодержащих препаратов.

Сравнение в двойных слепых рандомизированных исследованиях при многократном использовании дозы жаропонижающих средств показало, что частота неблагоприятных явлений сходна при применении ибупрофена и парацетамола (8–9%) [17]. В этом крупном рандомизированном исследовании более чем у 80 тысяч детей показано, что у ибупрофена по сравнению с парацетамолом не повышается риск госпитализации, связанной с желудочно–кишечными кровотечениями, почечной недостаточностью или анафилаксией. Ни у одного из больных, получавших ибупрофен, не развился синдром Рея.

У детей, особенно раннего возраста, острые респираторные заболевания нередко протекают с бронхиальной обструкцией, что ставит вопрос об особенностях применения жаропонижающих препаратов у таких детей и возможном риске провокации бронхоспазма. Известно, что ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные средства могут провоцировать бронхоспазм у лиц с непереносимостью аспирина. Этот механизм связывают с инактивацией ЦОГ, что приводит к нарушению баланса между липидными медиаторами в респираторном тракте с угнетением синтеза ПГЕ₂, простациклина и тромбоксанов и увеличением синтеза лейкотриенов [21]. При приеме ацетаминофена бронхоконстрикцию связывают с истощением глютатиона в респираторном тракте и снижением антиоксидантной защиты. Однако даже у больных с непереносимостью аспирина и атопическим или аутоиммунным заболеванием не выявлено специфических антител к аспирину. В диагностике аспириновой непереносимости важную роль играет правильно собранный анамнез и оценка клинических проявлений, с настороженностью у больных с так называемой «аспириновой триадой» – бронхиальная астма (как правило, тяжелая), назальные полипы и непереносимость аспирина.

При использовании ибупрофена и парацетамола у детей с бронхиальной астмой [17] показано, что из 1879 детей в связи осложненным течением астмы были госпитализированы только 18, причем примерно одинаковое число детей получало парацетамол и ибупрофен. Таким образом, ибупрофен по сравнению с ацетаминофеном не увеличивает риск бронхоспазма у детей с бронхиальной астмой, не имеющих указания на непереносимость аспирина, что подтверждает его относительную безопасность для детей с бронхиальной астмой. У детей первых 6 мес. при бронхиолите ибупрофен также не оказывал бронхоспастического действия. У детей непереносимость аспирина встречается довольно редко, и в этих случаях применение ибупрофена противопоказано.

Мы использовали ибупрофен (суспензия «Нурофен для детей») в дозе 7–10 мг/кг у 52 детей с ОРВИ в возрасте от 6 мес. до 10 лет. Из них у 20 ОРВИ протекала на фоне бронхиальной астмы легкой и средней тяжести без указаний на аспириновую непереносимость; у 17 детей – ОРВИ с бронхообструктивным синдромом и у 15 детей – ОРЗ верхних дыхательных путей. Нурофен для детей – это белая, не содержащая сахара суспензия для перорального приема, со вкусом апельсина, которая в качестве активного ингредиента содержит ибупрофен в дозе 100 мг/5 мл. У 48 детей получен хороший жаропонижающий эффект после приема первой дозы препарата при лихорадке, превышающей 38,5°С в аксиллярной области. Большинству детей препарат назначали не более 2 дней. Побочных нежелательных явлений, в т.ч. усиления или провокации бронхоспазма, не отмечали. У 4 детей эффект от приема ибупрофена был минимальным и кратковременным. У 2 детей был назначен диклофенак, у 2 других использовалась литическая смесь парентерально. Из побочных проявлений у ребенка с атопическим дерматитом зарегистрировано появление аллергической сыпи.

В литературе описаны случаи нарушения почечной функции у отдельных больных, принимавших ибупрофен [19]. Lesko and Mitchell в 1995 году провели исследование для определения степени риска побочных явлений в большом рандомизированном двойном слепом исследовании ибупрофена и ацетаминофена [16]. Дети с фебрильными заболеваниями получали или 12 мг/кг ацетаминофена, или ибупрофен в дозе 5 или 10 мг/кг. Ни у одного из больных не отмечено развитие почечной острой недостаточности. В 1997 г. те же авторы у 84 000 больных проверили гипотезу, что кратковременное использование антипиретиков увеличивает риск нарушений почечной функции у детей [17]. Основываясь на этих исследованиях, авторы считают, что при кратковременном использовании ибупрофена и парацетамола не повышается риск развития токсических изменений со стороны почек. Повышение уровня азота мочевины и креатинина встречалось у детей, исходно имевших риск развития осложнений со стороны почек в связи с соответствующими заболеваниями (почечная недостаточность, врожденная сердечная недостаточность, печеночная дисфункция), а также принимаемыми медикаментами (нефротоксическими препаратами, такими как циклоспорин, аминогликозиды; изменяющими сывороточную концентрацию калия – дигоксин, препараты калия) или выраженной клинической картиной дегидратации.

Таким образом, жаропонижающая терапия у детей должна назначаться строго индивидуально с учетом клинических и анамнестических данных. При назначении любого антипиретика необходимо внимательно определять дозу, избегать использования комбинированных препаратов, содержащих более чем одно жаропонижающее средство, понимать роль дегидратации при рвоте, снижении потребления жидкости, диарее. Препаратами выбора при лихорадке инфекционно–воспалительного генеза у детей являются парацетамол и ибупрофен. Недопустимо курсовое применение антипиретиков без уточнения причин лихорадки.

1. Ветров В.П., Длин В.В. и соавт. Рациональное применение антипиретиков у детей. Пособие для врачей. М.,2002. 23с.

2. Государственный реестр лекарственных средств.– М.: МЗ РФ, 2000.

3. Коровина Н.А., Заплатнтков А.Л. и соавт. Лихорадка у детей. Рациональный выбор жаропонижающих лекарственных средств. Руководство для врачей. М., 2000, 67с.

4. Лоурин М.И. Лихорадка у детей. Пер. с англ. – М.: Медицина, 1985. – 255с.

5. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух частчх. – 12 изд., перераб. и доп. М.:Медицина, 1993. – Ч.1 – с.199–200.

6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика. Научно–практическая программа М., 2002.

7. Таточенко В.К. Рациональное применение жаропонижающих средств у детей. Русский медицинский журнал, 2000 – №3. стр 40–42.

8. Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств (формулярная система): выпуск Ш. ГЭОТАР МЕДИЦИНА.2002–325,462 с.

9. Aksoylar S, et al. Evaluation of sponging and antipyretic medication to reduce body temperature in febrile children. Acta Paediatrica Japonica 1997; 39: 215–217.

10. Autret E, et al. Evaluation of ibuprofen versus aspirin and paracetamol on efficacy and comfort in children with fever. EurJ Clin 1997; 51: 367–371.

11. Bertin, L., G. Pons, et al. Randomized, double–blind, multicenler, controlled Trial of ibuprofen versus acetaminophen (paracetamol) and placebo for treatment of symptoms of tonsillitis and pharyngitis in children. J Pediatr 1991, 119(5): 811–4.

12. Сenter for Disiese Control: National Reye syndrom Surveillance – United States // New England J. Med. – 1999. –N340. – P.1377.

13. Czaykowski D, et al. Evaluation of the antipyretic efficacy of single dose ibuprofen suspension compared to acetaminophen elixir in febrile children. Pediatric Research, April 1994; Vol. 35, No.4, Part 2, Abstr. 829.

14. Henretig F. Fever In: Fleisher G. Ludwig S ed. Textbook of pediatric emergency medicine. 3 d ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993; 202–9.

15. Kelley MT, Walson P.D, Edge H et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of ibuprofen isomers and acetaminophen in febrile children. Clin. Pharmacol. Ther. 1992; 52: 181–9.

16. Lesko SM, Mitchell AA. An assessment of the safety of pediatric ibuprofen: a practitioner–based randomized clinical trial. JAMA 1995;–273.–929–33.

17. Lesko SM, Mitchell AA. Renal function after short–term ibuprofen use in infants and children. Pediatrics 1997.–100.–954–7.

18. The management of fever in young children with acute respiratory infections in developing countries/ WHO/ARI/93.90/, Geneva 1993.

19. Marcia L. Buck Ibuprofen–associated Renal Toxicity in Children Pediatric Pharmacotherapy. A Monthly Review for Health Care Professionals of the Children’s Medical Center 2000.– V 6 – N 4.

20. Sidler J, et al. A double–blind comparison of ibuprofen and paracetamol in juvenile pyrexia. Br. J. Clin. Pract. 1–990; 44(Suppl. 70): 22–25.

21. Szczeklic A., Sanak M Genetic mechanisms in aspirin0induced asthma. Am J Respir Crit Care Med 2000

источник

Учитывая двойственный характер действия лихорадки на организм, вопрос о полезности применения жаропонижающих средств не может решаться однозначно. Кроме ранее упомянутых данных о положительной роли лихорадки, следует учитывать и то обстоятельство, что ее искусственное подавление может затруднить диагностику и прогнозирование тяжести заболевания. Вместе с тем установлено, что положительное влияние лихорадки на развитие болезни проявляется лишь при ее умеренном и недлительном течении. Высокая лихорадка доставляет страдание больному, неблагоприятно действует на сердечно-сосудистую систему и ЦНС, на процессы пищеварения, снижает проявление ряда защитных реакций, таких как фагоцитоз, образование антител и др. Как утверждал П.Н. Веселкин (1981): «Однозначно вопрос о «пользе» и «вреде» лихорадки для больного решен быть не может. Врач должен решать его лишь конкретно, с учетом нозологической специфики, возраста, индивидуальных особенностей и состояния больного».

Основными показаниями к применению жаропонижающей терапии следует считать высокую и продолжительную лихорадку с подъемом температуры до 39-40 °С, а также и умеренную лихорадку у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных органов, с острыми неврологическими расстройствами, при наличии шока, сепсиса, резко выраженных нарушений метаболизма. Кроме того, прием жаропонижающих средств следует назначать пациентам старческого возраста, а так-

же детям младше 5 лет, особенно при указании на развитие в прошлом судорожных приступов.

В качестве жаропонижающих средств используются нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, амидопирин и др.), хинин, глюкокортикоиды и другие лекарства.

Пиротерапия (от греч. pyros — жар) — это вид лечения различных заболеваний посредством искусственно вызванной лихорадки или перегревания. Поводом для применения пиротерапии послужили клинические наблюдения, свидетельствующие о более благоприятном течении и исходе некоторых инфекционных заболеваний (например, венерических) на фоне высокой лихорадки, вызванной присоединением другого вида инфекции (например, при развитии малярии у больных сифилисом).

В дальнейшем этот вид терапии получил экспериментальное обоснование. Уже упоминалось, что лихорадка может понизить устойчивость микроорганизмов и их способность к размножению. Так, было обнаружено, что пневмококки, гонококки и трепонемы погибают при температуре 40-41 °С. При заражении кроликов пневмококками заболевание протекало более тяжело при подавлении лихорадки жаропонижающими средствами.

Впервые этот вид терапии начал применяться в середине XIX в. для лечения плохо поддающихся лекарственной терапии вялотекущих инфекций и воспалительных процессов. В качестве возбудителей лихорадки использовались плазмодий малярии, возбудитель возвратного тифа и другие микроорганизмы. В ряде случаев пиротерапия давала положительные результаты, но иногда искусственно вызванная инфекционная лихорадка утяжеляла состояние больного и способствовала наступлению летального исхода. Поэтому в дальнейшем для искусственного вызывания лихорадки стали применять очищенные нетоксичные пирогенные вещества, такие как пирогенал и др. С этой целью используется также рекомбинантная форма IL-1.

В настоящее время пиротерапия применяется в комбинации с лекарственной терапией при заболеваниях суставов, вялых и спастических параличах, возникающих в связи с заболеванием рассеянным склерозом и полиомиелитом, при нейросифилисе, заболеваниях кожи, таких как псориаз, экзема, а также для лечения других вялотекущих хронических воспалительных процессов, для ускорения рассасывания спаек и т.д.

Наряду с искусственной лихорадкой в целях пиротерапии используется и искусственно вызванное перегревание организма. Применение любых форм пиротерапии противопоказано при беременности, заболеваниях миокарда (например, ишемической болезни сердца), гипертонической болезни, тиреотоксикозе.

источник

Симптомы лихорадки и ее отличие от гипертермии. Главный фактор этиологии и патогенеза лихорадки (пирогены), стадии протекания болезни и виды, работа органов и систем человека. Принципы жаропонижающей терапии при лихорадке (лекарственная и пиротерапия).

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Кафедра патологической физиологии

Принципы лечения лихорадки

Студентка III курса, ФПУГВ

Преподаватель: Дергунов А.А.

Лихорадка (от лат. ferbis) — типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра терморегуляции под действием пирогенных факторов.

Термин febris (лихорадка, горячка) известен в медицине еще с античных времен. Так как подавляющее большинство инфекционных болезней сопровождалось яркой картиной лихорадочного состояния (ознобом, жаром, спутанностью сознания), лихорадка уже издавна рассматривалась как своеобразная типовая реакция, но долгое время скорее была понятием нозологическим, то есть имела статус самостоятельной болезни («лихорадочная болезнь», «болотная лихорадка», «лесная лихорадка» и др.). Традиционно эта тенденция продолжилась и до наших дней: в качестве самостоятельных нозологических форм, выделены желтая лихорадка, Q-лихорадка, лихорадка скалистых гор и др.

Однако постепенно в медицинском мире стало ведущим понятие о лихорадке как о симптомокомплексе, типичном для заболеваний различной этиологии. С развитием представлений о физиологических механизмах терморегуляции у гомойотермных организмов появились и первые теории патогенеза лихорадочных состояний. Так, еще в шестидесятых годах XIX столетия возникло представление о том, что лихорадка является результатом значительного повышения теплопродукции в организме человека при отсутствии сбалансированного с этим процессом уровня теплоотдачи. При этом было выявлено, что повышение температуры тела лихорадящего больного не имеет существенной зависимости от температуры окружающей среды. Так было установлено радикальное отличие лихорадки от гипертермии. В это же время было высказано предположение о том, что «жаротворные» (пирогенные) вещества вызывают лихорадку вследствие их воздействия на терморегуляторные центры, расположенные в головном мозге. Многочисленные исследования этого распространенного и характерного для самых разных заболеваний симптома дали возможность в настоящее время создать достаточно четкую теорию возникновения и развития лихорадки.

лихорадка пироген пиротерапия

В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится так называемым пирогенным веществам (от греч. pyros — огонь, pyretos — жар). Они подразделяются на:

· Первичные пирогены — главный этиологический фактор развития лихорадки;

· Вторичные пирогены — основное звено патогенеза лихорадки.

Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Инфекционные пирогены (их также называют экзогенными) в основном представляют собой термостабильные липополисахариды бактериальных мембран. К ним относятся эндотоксины грамотрицательных бактерий, из которых были получены путем очистки от белка высокоактивные пирогенные препараты, такие как пирогенал, пиромен, пирексаль. Эти вещества оказывают пирогенное действие в малых дозах, но при повторном введении они становятся менее активными, т.е. по отношению к ним развивается толерантность. Как показали исследования, развитие толерантности к липополисахаридам связано с тем, что при повторном их введении образуется меньше цитокинов, обладающих пирогенной активностью (интерлейкин (IL) и др.). Кроме липополисахаридов, роль экзопирогенов могут играть полисахариды, белки и нуклеиновые кислоты некоторых возбудителей инфекций.

При неинфекционной лихорадке первичными пирогенами являются продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента. В зависимости от этиологических факторов выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку. Инфекционная лихорадка возникает при острых и хронических заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками.

Неинфекционная лихорадка наблюдается при:

— наличие в том или ином участке тела некротизированных тканей (например, при инфаркте миокарда и других органов);

— наличие очагов асептического воспаления (при панкреатите, подагре, тромбофлебите и других заболеваниях);

— аллергических заболеваниях (поллинозы, сывороточная болезнь и др.);

— внутренних кровоизлияниях, усиленном гемолизе эритроцитов;

— развитие злокачественных опухолей;

— асептической травме тканей (после хирургических операций);

— после гемотрансфузий, парентерального введения вакцин, сывороток и других белоксодержащих жидкостей.

Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку теплорегуляции. Их действие опосредуется через образование вторичных пирогенов, которые в состоянии такую перестройку вызвать. Образование вторичных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины.

Свойствами вторичных пирогенов обладают IL-1 и IL-6, фактор некроза опухолей (TNF) б; менее выраженное пирогенное действие оказывают интерферон, катионные белки и гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).

Местом образования вторичных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов), а также эндотелиоциты, клетки микроглии; установлено, что в последних могут синтезироваться IL-1, IL-6, TNF-б. В лимфоцитах образуются интерферон и TNF-б.

Продукция вторичных пирогенов вышеперечисленными клетками осуществляется в условиях активации их функции при контакте с первичными пирогенами в процессе фагоцитоза различных микроорганизмов, погибших или поврежденных клеток, иммунных комплексов, продуктов деградации фибрина и коллагена. Процесс образования вторичных пирогенов является температурозависимым и нуждается в транскрипции специфических информационных РНК (иРНК). В условияхin vitro установлено, что образование пирогенов прекращается при нагревании лейкоцитов до 56 °С в течение 30 мин, а также при добавлении в инкубационную среду 2,4-динитрофенола, подавляющего окислительное фосфорилирование.

Внутривенное введение вторичных пирогенов вызывает лихорадку уже через 10-20 мин, а введение их в очень малых количествах (нанограммы) в область теплорегулирующего центра (преоптическая область гипоталамуса) стимулирует развитие лихорадки почти немедленно. Введение в преоптическую область первичных пирогенов развитием лихорадки не сопровождается, а после внутривенной инъекции очищенного эндотоксина повышение температуры происходит примерно через 45 мин.

Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов, на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов, которые в данном случае играют роль медиаторов. Предполагается следующий механизм образования простагландинов:

1) Вторичные пирогены активируют фосфолипазу А_2, которая расщепляет фосфолипиды нейрональных мембран с образованием арахидоновой кислоты;

2) Из нее при участии фермента ЦОГ образуются простагландины (PG).

3) PGE₁ и PGE₂ в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ.

Это приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» (set point) на более высокий уровень.

«Установочная точка» — это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры «ядра» тела. В норме верхним пределом является температура 37 °С (37,5 °С в прямой кишке).

Образование простагландинов — одно из ключевых звеньев лихорадки. На это указывают следующие факты: при введении в боковые желудочки мозга экспериментальных животных следовых количеств PGE₁ или PGE₂ у них быстро развивалась лихорадка. Кроме этого, подавление синтеза простагландинов аспирином или парацетамолом (они угнетают активность циклооксигеназы) снижает температуру тела при лихорадке, но не изменяет нормальную температуру тела.

В результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов повышается чувствительность «холодовых» нейронов, и нормальная температура «ядра» тела воспринимается как пониженная. В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла. Температура тела возрастает в зависимости от степени смещения «установочной точки». Реализация повышения температуры тела идет через эндокринные железы, симпатическую нервную систему. Исследователи подчеркивают роль катехоламинов, гормонов щитовидной железы на разных стадиях лихорадки. Кроме того, показано, что при гипертиреозе введение экзогенных пирогенов сопровождалось развитием более выраженной лихорадки, чем у животных с нормальной функцией щитовидной железы, а при гипотиреозе наблюдалось явление обратного порядка. Ослабление лихорадочной реакции имело место у кроликов с аллоксановым диабетом при развитии у них асептического воспаления. Аргинин-вазопрессин, аденокортикотропный гормон (АКТГ) и меланоцитостимулирующий гормон принимают участие в эндогенном антипирезе — механизме, ограничивающем развитие чрезмерно выраженной лихорадки.

Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии:

1) подъема температуры тела (st. incrementum);

2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium);

3) понижения температуры (st.decrementum).

Стадия повышения температуры. Характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей. Происходит перестройка теплорегуляции, подобная той, что имеет место при снижении температуры окружающей среды. Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез). Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание (сократательный термогенез). У новорожденных и детей раннего возраста дрожание не наблюдается, но в значительной степени возрастает несократительный термогенез за счет стимуляции под действием катехоламинов окислительных процессов в буром жире.

Снижение теплоотдачи происходит при участии симпатической нервной системы. Подчеркивая ее роль, интересно отметить, что на фоне блокады б-адренорецепторов лихорадка не возникает. Импульсы, поступающие из преоптической области гипоталамуса, вызывают возбуждение центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это сопровождается спазмом поверхностных сосудов и оттоком крови в глубокое сосудистое русло. Как следствие этого, снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения; кроме того, в связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез, уменьшается потоотделение. Кожа становится бледной и сухой. Конечности холодные. Происходит раздражение терморецепторов кожи, что сопровождается дополнительным рефлекторным возбуждением «холодовых» нейронов в преоптической области и центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это ускоряет нарастание температуры тела. При быстром повышении температуры тела возникает озноб, больной стремится уменьшить теплоотдачу с помощью дополнительной одежды и перемещения в теплое место.

Существует несколько вариантов изменения теплорегуляции в первую стадию лихорадки:

1) происходит существенно выраженное повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи;

2) нарастают как теплопродукция, так и теплоотдача, но первый процесс превалирует над вторым;

3) преимущественно снижается теплоотдача, тогда как теплопродукция повышается в слабой степени.

Чаще всего нарастание температуры тела обусловлено в большей степени снижением теплоотдачи, чем повышением теплообразования. Достаточно привести такие данные (А.А. Лихачев, П.П. Авроров, 1902): при физической работе теплообразование может увеличиться на 300-400% против нормы, но существенного повышения температуры тела не происходит вследствие адекватного нарастания теплоотдачи. При развитии лихорадки повышение температуры тела происходит при усилении теплообразования всего лишь на 20-30%, реже на — 40-50%.

Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась «установочная точка». Максимальный подъем температуры тела при лихорадке в редких случаях достигает 41,1 °С. Установлено, что ограничение чрезмерной выраженности повышения температуры тела при лихорадке объясняется функционированием особого механизма, называемого эндогенным антипирезом. В этом процессе принимает участие аргинин-вазопрессин. В условиях эксперимента лихорадочные состояния возможно ослабить воздействием аргинин-вазопрессина на область вентральной перегородки мозга (структура, расположенная ростральнее гипоталамуса). Электрическая стимуляция паравентрикулярных ядер гипоталамуса, где образуется аргининвазопрессин, снижает проявления лихорадочной реакции у экспериментальных животных после парентерального введения им экзогенного пирогена. Развитие лихорадки сопровождается выбросом аргинин-вазопрессина в спинномозговую жидкость и область вентральной перегородки мозга. Установлено, что IL-ц не только выполняет роль вторичного пирогена, но и участвует в эндогенном антипирезе, способствуя высвобождению аргинин-вазопрессина из паравентрикулярных ядер. Кроме аргинин-вазопрессина, в ограничении лихорадки участвуют АКТГ, глюкокортикоиды, меланоцитостимулирующий гормон и ангиотензин-II. Антипиретический эффект стероидов связывают с их воздействием на выработку антифосфолипазных протеинов, которые угнетают фосфолипазу А₂, а следовательно, синтез и выделение простагландинов — медиаторов лихорадки.

Подъем температуры в первую стадию лихорадки при одних заболеваниях происходит быстро, в течение нескольких часов (например, при гриппе), тогда как в других случаях проходит несколько дней, пока температура достигнет наивысшего уровня (например, при брюшном тифе). В основном это зависит от причины, вызвавшей развитие лихорадки.

Стадия высокого стояния температуры. К началу этой стадии температура тела уже достигает наивысшего уровня, соответствующего смещению «установочной точки». Дальнейшего повышения ее не происходит вследствие того, что устанавливается равновесие между процессами теплообразования и теплоотдачи. Однако же это равновесие осуществляется на более высоком уровне, чем в норме. Дальнейшему подъему температуры препятствует соответствующее усиление теплоотдачи, «сброс» лишнего тепла. Это происходит за счет расширения сосудов кожи, она становится гиперемированной и горячей. Учащается дыхание. Озноб и дрожь исчезают — т.е. уменьшается теплообразование. Вместе с тем в этой стадии, так же как и в предыдущей, наблюдаются суточные колебания температуры тела в соответствии с циркадным ритмом, т.е., как правило, вечерняя температура превышает утреннюю. При лихорадке сохраняются адаптивные реакции на изменения внешней температуры; они выражаются в том, что как при ее повышении, так и при понижении организм стремится удержать температуру «ядра» тела на уровне, соответствующем положению «установочной точки». Таким образом, температурный контроль остается эффективным, но осуществляется на более высоком, чем в норме, уровне.

Стадия снижения температуры. Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или прекращением образования в организме вторичных пирогенов. Их действие на нейроны теплорегулирующего центра ослабевает, «установочная точка» возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура «ядра» тела начинает восприниматься как чрезмерная. Это является стимулом для снижения теплообразования и усиления теплоотдачи. Происходит расширение поверхностных сосудов и увеличение потоотделения. Теплообразование возвращается к норме, иногда может быть несколько ниже или выше нормы, но в любом случае имеет место превалирование теплоотдачи над теплообразованием.

Существует два варианта снижения температуры тела — критическое и литическое. В первом случае снижение происходит быстро, в течение нескольких часов, вследствие резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения, что может сопровождаться падением артериального давления вплоть до развития коллапса. При литическом варианте снижение температуры тела происходит медленно, на протяжении нескольких дней, что представляет меньшую опасность для больного.

Лихорадку можно подразделять в зависимости от продолжительности, степени подъема температуры тела и особенностей ее колебаний на протяжении суток.

В зависимости от продолжительности лихорадка может быть:

· хронической (более 1,5 месяца).

По степени подъема температуры различают:

· гиперпиретическую (41 °С и выше) — наблюдается, в частности, при столбняке и менингите.

В зависимости от размера суточных колебаний температуры во вторую стадию лихорадки ее подразделяют на:

1. Постоянная лихорадка (febris continua) характеризуется высоким подъемом температуры с суточными колебаниями не выше 1 °С (крупозная пневмония, сыпной тиф и др.).

2. Послабляющая лихорадка (f. remittens) — при ней суточные колебания температуры превышают 1 °С, но снижения до нормы не происходит; такой вид лихорадки наблюдается при большинстве вирусных и многих бактериальных инфекциях (экссудативный плеврит, туберкулез и др.).

3. Перемежающаяся лихорадка (f. intermittens) характеризуется большими колебаниями суточной температуры с падением ее по утрам до нормы или ниже (гнойная инфекция, туберкулез, некоторые разновидности малярии, ревматоидный артрит, лимфомы и др.).

4. Изнуряющая лихорадка (f. hectica) — суточные колебания температуры достигают 3-4 °С; наблюдается при гнойных процессах, сепсисе, туберкулезе и других заболеваниях.

5. Возвратная лихорадка (f. recurrens) характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность которых колеблется от одних до нескольких суток (возвратный тиф, лимфогранулематоз, малярия и др.).

6. Атипичная лихорадка (f. athypica) отличается совершенно незакономерными колебаниями температуры, причем максимальный подъем ее происходит утром (некоторые формы туберкулеза, сепсис и др.).

Ранее считалось, что характерные особенности температурной кривой имеют важное диагностическое и прогностическое значение. Однако в настоящее время данный показатель уже не является надежным критерием в этом плане, так как естественный ход развития лихорадки и суточных колебаний температуры тела нередко искажается под действием лечения. Кроме того, на развитие лихорадки оказывает влияние иммунологическая и возрастная реактивность. У старых и истощенных людей, детей раннего возраста инфекционные болезни могут протекать со слабым развитием лихорадки или при ее отсутствии.

При лихорадке наблюдается ряд изменений в работе органов и систем. Еще в лаборатории И.П. Павлова было показано, что при лихорадке, вызванной у собак экспериментально или возникшей спонтанно под влиянием инфекций, имеются нарушения условнорефлекторной деятельности. Возникают расстройства дифференцировочного торможения, происходит растормаживание ранее выработанных условных рефлексов. У людей при лихорадке наблюдаются явления повышенной возбудимости (в особенности в первой стадии ее развития). При высокой лихорадке нередко возникают бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги. Частым клиническим симптомом при лихорадке является головная боль. Эти нарушения чаще наблюдаются при инфекционной лихорадке.

Как уже упоминалось, при лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функций различных органов. Изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Регистрируется учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый градус повышения температуры тела. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени — пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5 °С повышения температуры тела. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27%. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия. Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности.

Артериальное давление несколько повышается в первой стадии лихорадки (наблюдается спазм сосудов кожи для уменьшения теплоотдачи), во второй стадии оно становится нормальным или снижается на 10-15% по сравнению с нормой (сосуды кожи расширяются для повышения теплоотдачи). В третьей стадии лихорадки артериальное давление снижено или нормально. При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких — стаз, застойные явления. Давление крови в легочной артерии нередко увеличивается в связи с констрикцией ее ветвей.

Дыхание может быть несколько замедлено в первой стадии лихорадки и учащено во второй стадии, что способствует нарастанию теплоотдачи. Эти изменения объясняются действием гипертермии на бульбарный дыхательный центр.

В первую стадию лихорадки увеличивается диурез. Это связано с повышением кровяного давления из-за спазма сосудов кожи и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и в почки. На второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды и натрия в тканях (повышена секреция альдостерона) и повышенным испарением воды с поверхности гиперемированной кожи и слизистых дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается, а при критическом падении температуры в связи с резким усилением потоотделения и гипотонией диурез снижается. Иногда развивается альбуминурия, в моче появляются гиалиновые цилиндры.

Существенные изменения происходят при лихорадке в желудочно-кишечном тракте. Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения различных микробов (стрепто и стафилококков, палочки Винцента, спирохеты Мюллера и др.), находящихся в полости рта. Возникает неприятный запах изо рта. Эти нарушения требуют ополаскивания слизистой рта и зева дезинфицирующими растворами или обтирания губ и рта влажной марлей, смоченной этими растворами. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Все это ведет к нарушению пищеварения. Возникает необходимость кормить лихорадящих больных легкоусвояемой высококалорийной пищей (бульоны, соки и др.). Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике в сочетании с понижением секреции пищеварительного сока способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма.

Лихорадка сопровождается развитием стресса. В связи с этим повышается продукция АКТГ и глюкокортикоидов. Возбуждение симпатической нервной системы сопровождается повышенным поступлением в кровь катехоламинов. Кроме того, при лихорадке усиливается секреция альдостерона и гормона роста.

Биологическое значение лихорадки. Лихорадка рассматривается в основном как сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма на действие различных патогенных факторов. Вместе с тем, подобно воспалению и другим типовым патологическим процессам, она может оказать наряду с положительным и отрицательное воздействие на организм.

Защитно-приспособительное значение лихорадки подтверждается следующими наблюдениями:

— при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;

— умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);

— активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;

— замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;

— возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;

— гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;

— кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.

Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. Установлено, что умеренная лихорадка повышает выживаемость инфицированных животных, а чрезмерно высокая лихорадка увеличивает летальность. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций. Конечно, при инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами.

Возникающие при лихорадке изменения лишь отчасти зависят от действия высокой температуры тела и возбуждения симпатической нервной системы. Значительная часть наблюдаемых при лихорадке метаболических и функциональных сдвигов представляет собой проявления ответа острой фазы, одним из компонентов которой является и сама лихорадка. Кроме нее, проявлениями этой реакции служат развитие стресса, лейкоцитоз, синтез в печени белков острой фазы, повышение активности иммунной системы и ряд других изменений. Ответ острой фазы развивается при любом существенном повреждении тканей (травма, инфекция и др.). Основную патогенетическую роль в развитии ответа острой фазы играют вторичные пирогены — IL-1, IL-6, TNF-б, интерферон и др. Особенно следует выделить IL-1 и IL-6. Кроме воздействия на центр теплорегуляции и возникновение лихорадки, они ответственны за развитие стресса и других гормональных сдвигов, за стимуляцию синтеза белков ответа острой фазы, развитие отрицательного азотистого баланса, лейкоцитоза и активацию функции фагоцитов, иммунологические сдвиги. С их действием, связана анорексия, мышечная слабость и миалгия. Под действием IL-1 повышается основной обмен, стимулируется продукция других цитокинов (IL-2, IL-6, TNF-б, интерферонов). Исследования, проведенные на грызунах, показали, что интерферон-г, наряду с развитием лихорадки вызывает снижение массы тела и дистрофические изменения в мышцах; подобные же нарушения вызывают IL-1 и TNF-б.

Основными показаниями к применению жаропонижающей терапии следует считать высокую и продолжительную лихорадку с подъемом температуры до 39-40 °С, а также и умеренную лихорадку у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных органов, с острыми неврологическими расстройствами, при наличии шока, сепсиса, резко выраженных нарушений метаболизма. Кроме того, прием жаропонижающих средств, следует назначать пациентам старческого возраста, а также детям младше 5 лет, особенно при указании на развитие в прошлом судорожных приступов.

Пиротерапия (от греч. pyros — жар) — это вид лечения различных заболеваний посредством искусственно вызванной лихорадки или перегревания. Поводом для применения пиротерапии послужили клинические наблюдения, свидетельствующие о более благоприятном течении и исходе некоторых инфекционных заболеваний (например, венерических) на фоне высокой лихорадки, вызванной присоединением другого вида инфекции (например, при развитии малярии у больных сифилисом).

В дальнейшем этот вид терапии получил экспериментальное обоснование. Уже упоминалось, что лихорадка может понизить устойчивость микроорганизмов и их способность к размножению. Так, было обнаружено, что пневмококки, гонококки и трепонемы погибают при температуре 40-41°С. При заражении кроликов пневмококками заболевание протекало более тяжело при подавлении лихорадки жаропонижающими средствами.

1. Патофизиология: учебник: в 2 т./ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. — 4-е изд., перераб. и доп. — ГЭОТАР-Медиа, 2009. — Т.1. — 848 с.: ил.

2. Патофизиология: учебник в 2 ./ под ред. П.Ф. Литвицкого. — 2-е изд., испр. и доп.- М.: ГЭОТАР-МЕД., 2003. — Т.1. — 752 с.: ил.

3. Патологическая Физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. — 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 640 с.; ил.

4. Патологическая физиология. Учебник для медицинских вузов / Под редакцией А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. — М.: Триада-Х, 2002. — 616 с.

5. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология: Учебник. — М.: Вече, 2000. — 704 с.

Знакомство с основными причинами возникновения геморрагической лихорадки Эбола, анализ способов выявления. Ebolavirus как один из самых крупных вирусов рода Marburgvirus, семейства Filoviridae. Рассмотрение наиболее распространенных подтипов лихорадки.

презентация [2,4 M], добавлен 30.11.2014

Общие сведения о геморрагической лихорадке — остром вирусном антропозоонозе, проявляющемся интоксикационным и геморрагическим синдромами. Этиология, возбудители и патогенез конго-крымской лихорадки, лихорадки с почечным синдромом и клещевого энцефалита.

контрольная работа [21,6 K], добавлен 22.01.2013

Описание лихорадки Денге как острого трансмиссивного вирусного заболевания: протекание и ареал распространения. Источники инфекции и вирусы-возбудители болезни. Симптомы лихорадки, описание осложнений и особенности лечения. Профилактика заболевания.

презентация [722,2 K], добавлен 28.02.2012

Общие сведения о конго-крымской лихорадке — остром инфекционном заболевании человека, передающимся через укусы клещей. Этиология, возбудители и патогенез конго-крымской лихорадки. Основные механизмы развития лихорадки, уход за лихорадящими больными.

презентация [3,0 M], добавлен 27.04.2014

Описание вирусной инфекционной болезни — геморрагической лихорадки Марбурга-Эбола, вызываемой вирусом Эбола. История идентификации заболевания, этиология, эпидемиология. Симптомы болезни, описание вируса. Диагностика, лечение и профилактика лихорадки.

презентация [1,2 M], добавлен 28.02.2012

Геморрагические лихорадки как группа острых вирусных болезней, их характеристика, классификация и виды, специфические признаки и симптомы. Эпидемиология данного заболевания, его клиника и возможные осложнения. Сестринский процесс при уходе за больными.

реферат [16,0 K], добавлен 28.04.2011

Хронология вспышки болезни за 30 лет. Виды, эпидемиологические особенности вируса. Риск его проникновения в другие страны. Природные очаги лихорадки, территории ее распространения. Симптомы и течение заболевания. Диагностика, принципы лечения, вакцинация.

презентация [3,7 M], добавлен 28.01.2015

Первые вспышки высоковирулентной геморрагической лихорадки в Судане, эпидемические подъемы этого заболевания. Эпидемиология и патогенез лихорадки. Развитие геморрагического диатеза. Инкубационный период при вирусной болезни Эбола, клиническая картина.

презентация [4,0 M], добавлен 13.04.2016

Понятие, характеристика и типы лихорадки. Ключевые симптомы лихорадки, основные причины повышения температуры. Заболевания терапевтического и хирургического профилей, сопровождающиеся лихорадкой. Инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой.

презентация [2,0 M], добавлен 11.02.2014

Пути проникновения лихорадки Денге на территорию РФ. Механизм передачи, этиология и эпидемиология заболевания. Методы выделения культуры вируса. Клинические формы, диагностика и течение болезни. Критерии улучшения состояния пациента, лечение и осложнения.

презентация [3,1 M], добавлен 24.03.2019

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник