Желтая лихорадка клиника этиология диагностика лечение

Определение. Желтая лихорадка (Febris Flava) — острое природно-очаговое трансмиссивное инфекционное заболевание вирусной природы, для которой характерна общая интоксикация, двухфазная лихорадка, геморрагический синдром, поражение печени, почек и других органов. Желтая лихорадка является тяжёлым заболеванием с высокой летальностью, отнесено к особо опасным инфекциям.

Первые сведения о желтой лихорадке появились в конце ХV столетия. Позже возникали вспышки желтой лихорадки на Антильских островах, в Северной и Южной Америке, Африке, Франции, Италии и даже в России. В начале ХIХ века в Испании было зарегистрировано 270 тысяч больных этой инфекцией, из которых 79 000 погибло. В 1881 году кубинский врач C.Finlay высказал предположение о переносе инфекционного агента комарами.

В 1901 году было доказано, что комар Aedes aedypti является переносчиком болезни, а возбудителем – фильтрованный микроорганизм (что было подтверждено военным врачом W.Reed в Америке). В 1927 году из крови больного был выделен фильтрованный вирус, а в 1930 году M.Teylor получил штамм для создания вакцины. С 1926 года ВОЗ отнесла жёлтую лихорадку к карантинным инфекциям и на неё распространяются все международные санитарные правила.

Заболеваемость жёлтой лихорадкой по настоящее время остается высокой в Южной и Центральной Америке, Центральной и Западной Африке, где ежегодно заболевают не менее 300 человек. Эти центры остаются эндемичными по сей день. Существует возможность завоза жёлтой лихорадки из эндемичных районов на другие территории

Возбудителем жёлтой лихорадки является арбовирус, содержащий РНК, принадлежащий к роду Flavivirus, семейства Togaviride. Вирус имеет сферическую форму, примерно 40 нм в диаметре, покрыт оболочкой, которая содержит белки, фосфолипиды. РНК вируса имеет высокую степень инфекционности, родственную многим другим флавивирусам (лихорадки западного Нила, Денге, энцефалита и т.д.).

Вирус имеет один серотип с двумя серовариантами (американский и африканский), которые различают с помощью серологических реакций. Вирус чувствителен к высоким температурам, разрушается через 10 минут при нагревании до 60 град С, а при кипячении — мгновенно. При низких температурах (-70 град С) вирус может сохраняться годами. К вирусу чувствительны различные животные (хомяки, крысы, ежи, обезьяны), а больше всего — человек. Вирус имеет гемагглютинирующие свойства, что используется в диагностике.

Природно-очаговая территория жёлтой лихорадки в Африке лежит от 15-го градуса северной широты до 10-го градуса южной широты, и в странах Америки от 10-го градуса северной до 40-го градуса южной широты. На азиатском континенте жёлтая лихорадка не встречается. Существует два типа жёлтой лихорадки: сельская (жёлтая лихорадка джунглей, первичная, зоонозная) и городская (вторичная, антропонозная).

В первом случае резервуаром ЖЛ являются обезьяны мармозетки, иногда грызуны, сумчатые, ежи, во втором случае — больной человек в период вирусемии (первые 3-4 дня заболевания). Путь передачи возбудителя — трансмиссивный, а иногда — контактный (при попадании крови больного на поврежденную поверхность кожи, слизистую оболочку при работе с инфицированным материалом).

Переносчиками инфекции являются различные виды комаров — Culex moskito, Aedes aegupti, Aedes africanus, которые заражаются во время сосания крови больного человека. На 8-12 день в слюне комара появляются вирусы и комар остается заразным в течение всего жизненного цикла. В тропических и субтропических зонах чёткая сезонность заболеваемости отсутствует, но самая высокая заболеваемость регистрируется в теплый влажный сезон. Переболевшие приобретают стойкий иммунитет.

источник

Желтая лихорадка (амариллез) — острая арбовирусная болезнь жар­ких стран, характеризующаяся двухфазным течением, лихорадкой, тяжелым геморрагическим синдромом, желтухой, нефропатией. Относится к особо опасным карантинным болезням.

Этиология. Возбудитель — вирус, который патогенен также для обезь­ян и белых мышей, термолабилен, чувствителен к обычным дезинфици­рующим средствам. При высушивании и замораживании он сохраняется более года. Вирус культивируется в культурах клеток. Длительным куль­тивированием получены авирулентные штаммы, используемые в качестве вакцины.

Эпидемиология. Различают два типа очагов желтой лихорадки. Пер­вичными эндемичными (природными) являются очаги желтой лихорадки джунглей (сельский тип). Источник инфекции — обезьяны, сумчатые ежи, муравьеды и другие животные Переносчики — комары, которые могут зара­жать и человека. В населенных пунктах формируются эпидемические очаги желтой лихорадки городского типа, где источник инфекции — больной человек Комары — переносчики желтой лихорадки городского типа отли­чаются от переносчиков желтой лихорадки джунглей. Возбудитель — один и тот же вирус В зависимости от температуры окружающей сре­ды комар способен передавать вирус через 9—12 дней (до 30 дней) после заражения и сохранять заражающую способность пожизненно.

Патогенез. Вирус проникает в организм при укусе зараженным кома­ром. По лимфатическим путям возбудитель попадает в лимфатические узлы, где размножается. С конца инкубационного периода током крови он распространяется по организму, поражая печень, селезенку, почки, костный мозг. В печени типичны тельца Каунсильмена. Вирусемия продолжается 3—5 дней.

Клиника. Инкубационный период 3—6 дней. Клиника характеризу­ется двухфазностью течения. Начальный период (стадия гиперемии).-болезнь начинается внезапно с потрясающего озноба, повышения темпе­ратуры до 39—41 °С. Появляются сильная головная боль, боль в мыш­цах спины и конечностей, тошнота, рвота. Характерен внешний вид: жел­тушное окрашивание кожи, лицо красное, одутловатое, веки отечны. Отмечаются светобоязнь, тахикардия. В крови лейкопения. Состояние с каждым дяем ухудшается. Возможны прострация, возбуждение, бред. С 4—5-го дня температура снижается, состояние несколько улучшается (период ремиссии).

Через несколько часов или 1—2 дня вновь повышается температура, резко ухудшается общее состояние — наступает реактивный период: ак­тивная гиперемия сменяется венозным застоем (стадия стаза). Лицо блед­ное, с синюшным оттенком. Появляются желтуха, умеренный гепато-лиенальный синдром. Выражен геморрагический диатез: геморраги­ческая сыпь, кровоточивость слизистых оболочек, желудочно-кишечные, легочные кровотечения, гематурия. Развивается олигурия, анурия. Вы­ражены альбуминурия, цилиндрурия. Тахикардия сменяется брадякардией (симптом Фаже). В тяжелых случаях возможны коллапс, токсический энцефалит, уремическая или реже печеночная кома. Летальность от 5—10% до 15—20%, а во время эпидемических вспышек—до 50— 60%. Возможны легкие, стертые формы болезни.

Дифференциальный диагноз. В эпидемических районах клинический диагноз устанавливается на основании характерных стадий течения жел­той лихорадки, внешнего вида больного, наличия алгического синдрома, желтухи, симптомов геморрагического диатеза, поражения почек с ге-матурией.

Двусволновое течение, наличие желтухи и геморрагического синдрома создают сходство желтой лихорадки с лептоспирозом. Однако при лептоспи-розе длительнее первая лихорадочная волна (до 10 дней), боль выра­жена преимущественно в икроножных мышцах, рано появляются менин-геальные симптомы, в крови не лейкоцитопения, а нейтрофильный лей­коцитоз. При микроскопии крови и мочи обнаруживают лептоспиры.

В ряде случаев желтую лихорадку приходится дифференцировать с вирусным гепатитом. Однако для последнего нехарактерны наблюдаемые при жечтой лихорадке острое начало болезни, двухволновая лихорадка, сильная головная боль и боль в мышцах, тяжелое состояние в начале болезни, не наблюдаются выраженные в такой степени геморрагический диатез и поражение почек с гематурией. При вирусном гепатите обесцве­чивается кал, бывает зуд, чего не наблюдается при желтой лихорадке

Начальные симптомы малярии могут напоминать первую температур­ную волну при желтой лихорадке. Для малярии характерны раннее увеличение размеров селезенки, последующая периодичность приступов, жел­туха может появиться лишь при длительном течении болезни Желтая лихо­радка отличается от малярии характерным внешним видом больных, ран­ним появлением желтухи, геморрагического синдрома с поражением почек. Диагноз малярии устанавливается на основании обнаружения в крови (тол­стая капля, мазок) плазмодий.

Лихорадка паппатачи в отличие от желтой лихорадки характери­зуется одноволновым непродолжительным повышением температуры, отсут­ствием желтухи, гепатолиенального синдрома, геморрагического диатеза, поражения почек. Для паппатачи патогномоничны симптом Тауссига и инъекция сосудов склер в виде треугольника у наружного угла глаза (симптом Пика).

От геморрагической лихорадки денге желтая лихорадка отличается отсутствием обильной зудящей-, сыпи, полиаденита и ранним появлением желтухи,

Желтая лихорадка отличается от классической лихорадки денге также наличием умеренно выраженного гепатолиенального синдрома, геморрагического диатеза, поражения почек.

Желтую лихорадку довольно трудно отграничить от геморрагических лихорадок с почечным синдромом, тем более, что при последних у ряда больных отмечается второй подъем температуры, чаще после более дли­тельного периода апирексии. Следует, однако, учесть, что для таких боль­ных характерно нарастание почечной патологии и после нормализации температуры. Желтуха бывает часто единственным симптомом, по которому устанавливают диагноз желтой лихорадки. Окончательный диагноз ста­вится на основании вирусологических и серологических исследований.

Грипп, сходный с желтой лихорадкой начальными симптомами, от­личается от нее наличием катаральных явлений в верхних дыхательных путях, преимущественной локализацией боли в области лба и висков, отсутствием желтухи, гематурии, амарилльнои маски, гепатолиенального синдрома.

При сепсисе наблюдается характерная интермиттирующая лихорадка с повторным ознобом и потом, бледное лицо, более продолжительное те­чение болезни, иногда гнойничковая сыпь, а в крови — нейтрофильный лейкоцигоз. Желтуха, как правило, появляется при более длительном те­чении болезни.

Диагноз клещевого возвратного тифа подтверждается обнаружением спирохет в мазках и в толстой капле крови.

Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением вируса из крови, интрацеребральным заражением мышей и обезьян (в первые 3— 4 дня болезни), а также 4-кратным нарастанием титра антител в РСК, РТГА, реакции нейтрализации.

источник

Желтая лихорадка – острая антропозоонозная трансмиссивная болезнь вирусной природы, характеризующаяся двухфазным течением, лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом, нефропатией. Известна с давних времен в тропических и субтропических странах.

Желтая лихорадка относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико-санитарными правилами, и подлежит обязательной регистрации в ВОЗ.

Возбудитель желтой лихорадки – Flavivirus febricis (Reed и Carroll, 1901) – принадлежит к роду Flavivirus, семейству Togaviridae. Размеры вириона – от 17 до 25 нм. Форма вириона сферическая. В жидкой среде при температуре 6 °C вирус погибает через 10 мин. Вирус термолабилен, чувствителен к обычным дезинфектантам. В высушенном состоянии переносит температуру 100–11 °C до 5 ч, в замороженном виде – до 1 года, в запаянных ампулах с азотом – до 12 лет.

Различают несколько штаммов вируса желтой лихорадки, обладающих пантропностью или нейротропностью. Эти качества позволяют его использовать для пассирования на животных с целью получения вакцинных штаммов.

Вирус хорошо растет на тканевых средах, особенно на хорионаллантоисной среде, которая используется для получения основного вакцинного штамма 17-Д.

Эпидемиология.

Желтая лихорадка – трансмиссивное природно-очаговое заболевание, способное к эпидемическому распространению.

Различают два эпидемиологических типа желтой лихорадки – джунглевый (первичный, или природный, зоонозный) и городской (вторичный, или синантропный, антропонозный).

Резервуаром вируса в природных, или джунглевых, очагах являются различные животные – обезьяны, опоссумы, броненосцы, муравьеды, сумчатые ежи, грызуны, у которых инфекция может протекать в латентной форме. Переносчиками вируса здесь являются комары Haemagogusequinus, H. sperazzini, H. сarpicorni, Aedesafricanus, AedesSimpsoni.

Эпидемиология джунглевой формы желтой лихорадки различна в Африке и Южной Америке. В Африке основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в кронах деревьев. Переносчиками вируса служит комар Aedesafricanus, обитающий в тропических лесах. Некоторые виды обезьян в дневное время устраивают набеги на плантации, расположенные вблизи человеческого жилья, где они подвергаются нападению комаровAedesSimpsoni, которые и передают вирус от животных человеку в процессе кровососания.

Заболеваемость этим типом желтой лихорадки обычно имеет эндемичный характер. В очагах инфекции болеют преимущественно неиммунные лица, дети и приезжие. Взрослое коренное население эндемичных районов вследствие многократного заражения приобретает резистентность к вирусу.

В странах Южной Америки основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в верхнем ярусе джунглей, а также другие млекопитающие, ведущие наземный образ жизни. В передаче вируса участвуют комары Haemagogussperazzini, Aedeslencocelanus. Нападению этих комаров может подвергаться и человек, попавший в природный очаг болезни. Заболевание чаще отмечается у охотников, лесорубов и носит спорадический характер. Занос вируса зараженными людьми в населенные пункты может вызвать эпидемическое распространение инфекции среди населения. Передача вируса в населенных пунктах происходит при посредстве комаров Aedesaegypti.

Источником и резервуаром инфекции при городском типе заболевания является только больной человек в течение последнего дня инкубационного периода и первых трех дней заболевания. Заболеваемость имеет эпидемический характер. Основным переносчиком вируса от больного человека к здоровому служит комар Aedesaegypti, приобретающий способность передавать вирус после его размножения в течение 6-30 дней, в зависимости от температуры внешней среды. При температуре ниже 18 С и выше 31 С вирус в теле комаров не размножается. В передаче вируса могут принимать участие и другие виды комаров Aedes.

Желтой лихорадке свойственна определенная сезонность – повышение заболеваемости в период, следующий за периодом тропических ливней, когда популяция комаров становится значительной. Выплод комаров Aedes возможен даже в самых мелких водоемах и происходит в течение всего года.

Ввиду интенсивного развития международных транспортных связей зараженные комары могут быть завезены в неэндемичные по желтой лихорадке районы (отмечены случаи завоза в некоторые области России) и вызывать заболевания среди населения этих районов.

Заражение человека возможно и при попадании крови больного на кожу, где имеются царапины и микротрещины (дефекты), или слизистые оболочки здорового человека.

Патогенез и патологическая анатомия.

Введенный в организм человека при укусе инфицированного комара вирус желтой лихорадки размножается в клетках ретикулогистиоцитарной системы, в регионарных лимфатических узлах в течение 3–6, реже 9-10 дней. Затем вирус проникает в кровь, вызывая вирусемию, обусловливающую начало болезни. С кровью вирус заносится в различные органы: печень, костный мозг, селезенку, почки, нарушая их функции. Характерными изменениями в пораженной печени являются мутное набухание, коагуляционный и колликвационный некроз гепатоцитов, преимущественно в мезолобулярной зоне печеночной дольки, жировая дистрофия их, дистрофические изменения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием синдрома цитолиза и холестаза, о чем свидетельствует повышение активности аминотрансфераз и уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови.

В почках наблюдаются мутное набухание и жировая дистрофия эпителия канальцев, участки некроза. В просвете канальцев выявляются скопления гемоглобина, коллоидных масс, цилиндров. Клубочковый аппарат страдает в меньшей степени. В селезенке и лимфатических узлах отмечаются геморрагии, гиперплазия фолликулов, образование атипичных мононуклеаров, ложные центры размножения с очагами некрозов, отсутствие лимфоцитов.

При поражении нейротропными штаммами вируса развивается патоморфологическая картина энцефалита.

После перенесенной болезни развивается иммунитет.

Клиническая картина.

В клиническом течении желтой лихорадки выделяют три периода: инкубационный период, разгара, исход болезни.

Инкубационный период обычно длится 3–6 дней, реже 9-10 дней, сменяясь периодом разгара болезни.

Период разгара протекает в виде трех последовательных фаз:

– реактивной фазы, или фазы венозного стаза.

Фаза гиперемии развивается остро, с потрясающим ознобом, повышением температуры, достигающей в течение 1–2 дней максимального уровня – 39–4 °C. Выражен болевой синдром: сильная головная боль, особенно в области затылка, мышечные боли, распространяющиеся на область поясницы, нижние конечности. Больные возбуждены, в тяжелых случаях появляется бред. Отмечаются резкая гиперемия и одутловатость лица, отечность век, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктив, глаза как бы налиты кровью («амарильная маска»). Аппетит снижен или отсутствует. Язык ярко гиперемирован, наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения. Часто бывает обильная рвота с примесью желчи и крови. Больные страдают от жажды. Пульс учащен до 120–130 ударов в минуту, артериальное давление в норме или несколько повышено.

Через 3–4 дня состояние больных несколько улучшается, понижается температура до 37–38 С, исчезают головная боль, мышечные боли, улучшаются сон и аппетит. Наступает фаза ремиссии продолжительностью от нескольких часов до 2 суток; при легком течении болезни она может переходить в период выздоровления.

При тяжелом и среднетяжелом течении болезни после периода ремиссии наступает фаза венозного стаза с повторным повышением температуры, усилением токсических и геморрагических проявлений. Наблюдаются кровавая многократная рвота, обильный кашицеобразный стул черного цвета. Появляются множественные геморрагии на коже и слизистых оболочках. Гиперемия лица сменяется выраженным цианозом, развивается желтуха кожи и слизистых. Обычно в этом периоде тахикардия начального периода сменяется брадикардией (симптом Фаже), артериальное давление понижается, возможно развитие коллапса. В тяжелых случаях выявляются тахикардия, экстрасистолия. Печень значительно увеличена, при пальпации болезненна; часто увеличена и селезенка. Развивается олигурия вплоть до анурии. При тяжелом течении болезни наблюдается токсический энцефалит с нарушением сознания и двигательным беспокойством. Исследование гемограммы выявляет лейкопению с нейтропенией и лимфоцитозом, увеличение СОЭ. Содержание билирубина в сыворотке крови увеличивается, повышается активность аспартатаминотрансферазы.

В моче даже в первые дни болезни наблюдаются альбуминурия, гематурия, гиалиновые и зернистые цилиндры. Одновременно в крови повышен уровень остаточного азота.

Спинно-мозговая пункция обнаруживает повышение внутричерепного давления, увеличение содержания белка в ликворе, положительные реакции Панди и Нонне-Апельта.

Реактивная фаза продолжается 3–4 дня, но может растягиваться до 10–14 дней, сменяясь стадией выздоровления. Возможно развитие осложнений: пневмонии, ангиохолитов, гнойного паротит, миокардита.

Летальность при желтой лихорадке колеблется от 5-10 до 20–25 % и даже 60 % при тяжелых эпидемических вспышках. Наиболее часто летальный исход наступает на 6-9-й день болезни в фазе венозного стаза.

Клиническое течение болезни может варьировать от стертых и легких до молниеносных форм со смертью больных в первые дни болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Основана на данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичном районе в пределах инкубационного периода), результатах клинического обследования с выявлением ведущих симптомов болезни (желтухи, геморрагии, печеночно-почечной недостаточности) и подтверждается лабораторными тестами. К специфической диагностике относится исследование крови на вирус в течение первых 3–4 дней болезни методом интрацеребрального заражения мышей или обезьян. Ставится реакция нейтрализации вируса. Выявляются специфические антитела в сыворотке крови больного постановкой РСК, РТГА, начиная со второй недели заболевания.

Дифференциальная диагностика желтой лихорадки проводится с вирусным гепатитом, лептоспирозом, малярией, другими геморрагическими лихорадками.

Лечение и профилактика.

В практике терапии желтой лихорадки используются патогенетические и симптоматические средства. Больным назначаются строгий постельный режим и щадящая калорийная диета, большие дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и препаратов витамина Р.

Показано парентеральное введение препаратов с высоким адсорбирующим эффектом (сывороточного альбумина, неокомпенсана, реополиглюкина и др.), плазмозаменителей, диуретических препаратов (маннитол, этакриновая кислота).

При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание свежецитратной донорской крови или прямое переливание крови. Терапия тяжелых форм болезни включает глюкокортикостероиды (преднизолон по 60–90 мг в сутки или гидрокортизон по 250–300 мг в сутки).

В целях коррекции ацидоза вводятся бикарбонат или лактат натрия. В случаях выраженной почечной недостаточности рекомендуется проводить гемодиализ.

Предупреждение и борьба с вторичной инфекцией требуют назначения антибиотиков широкого спектра действия.

Профилактика желтой лихорадки состоит в своевременной диагностике и изоляции больных, проведении противокомариных мероприятий и иммунизации лиц, находящихся в эндемичном районе.

Стационары, где лечатся больные желтой лихорадкой, должны быть тщательно защищены от проникновения комаров.

Для борьбы с комарами используют различные ларвицидные средства, ультрамалообъемное опрыскивание малатионом, пропоксуром, фенитратионом.

Для уничтожения личинок в питьевой воде эффективно применение абата. Большое значение в борьбе с комарами сохраняет бонификация мелких водоемов.

Защита людей от нападения комаров достигается применением различных репепллентов.

Специфическая профилактика желтой лихорадки состоит в вакцинации. Накожная вакцина «Дакар» отличается нейротропностью: ее введение детям до 14 лет не рекомендуется вследствие возможного развития поствакцинального энцефалита. Американская вакцина «17-Д» применяется подкожно по 0,5 мл с разведением 1: 10. Иммунитет в результате прививки развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение 6 лет. Вакцинация регистрируется в специальном международном свидетельстве.

Вакцинации подвергается население эндемичных по желтой лихорадке районов, а также лица, въезжающие в эти районы. Непривитые, прибывшие из эндемичных районов, подвергаются карантину в течение 9 дней.

Согласно Международным медико-санитарным правилам о каждом новом случае заболевания желтой лихорадкой производится взаимная информация правительств, случаи болезни подлежат обязательной регистрации в ВОЗ. В районах возможного распространения заболевания проводятся тщательный надзор и дезинсекция международных транспортных средств.

2.Алгоритм диагностического поиска при гепатолиенальном синдроме.

Гепатолиенальный синдром связан с развитием сочетанного увеличения печени и селезенки (гепатоспленомегалия) в результате вовлечения в патологический процесс обоих органов.

Диагностический процесс при гепатолиенальном синдроме условно делится на 2 этапа:

I этап – заподозрить заболевание:

• подробное физикальное обследование

• общие анализы крови и мочи

• билирубин и уробилин мочи

• биохимический анализ крови (общий белок, протеинограмма, тимоловая проба, АСТ, АЛТ, билирубины, щелочная фосфатаза, холестерин, про- тромбин)

• при сочетании гепатоспленомегалии с лихорадочным синдромом необхо- димо исследование крови на стерильность

II этап– поставить нозологический диагноз и детализировать его. С этой целью используются более узконаправленные диагностические методи- ки: иммунологические, биопсия печени, ЭРПХГ, КТ, ангиография и др. При проведении первичного обследования необходимо представлять круг заболеваний, протекающих с гепатолиенальным синдромом.

3.Неотложные состояния: Острая почечная недостаточность в клинике инфекционных заболеваний. Патогенез. Лечение.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — острое нарушение функции почек с задержкой в крови продуктов метаболизма, удаляемых из организма с мочой.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10190 — | 7221 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Желтая лихорадка — острое инфекционное заболевание с синдромом резкой интоксикации. Общие сведения о вирусе и об истории его существования. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника и лабораторная диагностика болезни. Принципы лечения и профилактики.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Военная академия Республики Беларусь

Радиационной , химической , бактериологической защиты.

Тема: “Вирус желтой лихорадки. Признаки, условия протекания, лечение профилактика”

1.Общие сведения о вирусе желтой лихорадки и об истории его существования

2.Желтая лихорадка : признаки , условия протекания ,лечение, профилактика

Желтая лихорадка — острое инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом резкой интоксикации, двухволновым типом температурной кривой, выраженным геморрагическим синдромом, поражением печени и почек. В связи с тяжелым течением болезни и высокой летальностью она входит в группу особо опасных конвенционных болезней.

Первое предположение о желтой лихорадке появилось в 1492 г., когда среди матросов Христофора Колумба, прибывших в Америку, возникло тяжелое заболевание с высокой летальностью. Но достоверное его описание относится к 1648 г., когда в Мексике была зарегистрирована крупная эпидемия желтой лихорадки, завезенной из Западной Африки и распространившейся затем на острова Карибского моря, в Центральную, Южную и Северную Америку. С тех пор в XVII-XIX вв. страны американского и африканского континентов, особенно Западной Африки, стали эндемичными, и вспышки желтой лихорадки там наблюдались постоянно.

В Европу желтая лихорадка была завезена в 1723 г. Вначале вспышки были описаны в Лиссабоне, затем в Испании и портовых городах Англии. В 1820 г. отмечена эпидемия в Барселоне среди матросов, прибывших из Гаваны. При всех эпидемиях наблюдалась высокая летальность.

Большую роль в изучении желтой лихорадки в Центральной и Южной Америке в начале XX в. сыграла экспедиция врачей под руководством Вальтера Рида. Был открыт вирус — возбудитель болезни и экспериментально подтверждено мнение Findley (1881) о переносе инфекции комарами, а также были разработаны рациональные меры борьбы с желтой лихорадкой, основанные на ранней изоляции больных и истреблении комаров — переносчиков вируса. Работы эти привели к резкому снижению заболеваемости желтой лихорадкой в эндемичных странах. Огромное значение имело также создание в 1936 г. Theiler (штамм 17Д) и в 1939 г. Pelletier (штамм Дакар) вакцины против желтой лихорадки.

Но, несмотря на значительные успехи в борьбе с желтой лихорадкой, ликвидировать ее полностью не удалось до настоящего времени. Вспышки этой болезни регистрируются в странах Южной Америки, а в обширных районах тропической Африки наблюдается даже ее рост.

Желтая лихорадка — облигатно-трансмиссивное заболевание, возбудитель которого передается зараженными комарами. Она существует в двух эпидемиологических формах: лихорадки джунглей и лихорадки населенных пунктов.

Первая форма связана с природными очагами, в которых резервуаром вируса являются обезьяны и некоторые сумчатые (марсупиал, опоссум), а переносчиками — различные виды комаров рода Aedes и Haemagogus. В населенных пунктах источником возбудителя заболевания является человек, а переносчиком — синантропный комар Aedes aegypti.

Природные и антропонозные очаги желтой лихорадки расположены во влажных тропических лесах, преимущественно в бассейнах рек Конго и Амазонки.

В Африке природные очаги желтой лихорадки поддерживаются за счет обезьян, среди которых вирус передается комарами рода Aedes, преимущественно Aedes africanus. Важным фактором является способность Aedes africanus переживать сухой сезон в кронах леса и этим обеспечивать поддержание действующего очага желтой лихорадки. Вирус передают также другие виды комаров — Ае. luteocephalus, Ae. furcifer, Ae.taylori, способные заражать и людей.

В природных очагах влажных тропических лесов Латинской Америки теплокровными резервуарами вируса желтой лихорадки являются различные виды обезьян: капуцины (Cebus), ревуны (Alofnatta), обезьяны рода Ateles, a также, возможно, другие животные.

В Америке основным переносчиком вируса при джунглевой форме желтой лихорадки является комар с дневной активностью Haemagogus janthinomys, населяющий главным образом верхний ярус дождевых лесов, но спускающийся и до нижнего яруса, где он может заражать людей. Комары могут нападать на людей в радиусе до 300 м от леса, а также в жилых постройках.

Важными переносчиками вируса в джунглях Бразилии и Колумбии служат комары Haemagogus spegazzinii, Ae. leucocelaeneus, а в Центральной Америке — Н. lucifer, H. spegazzinii, H. dentatus, H. equinus. У Н. equinus экспериментально установлена трансовариальная передача вируса. Вирус желтой лихорадки может длительно циркулировать в верхнем ярусе тропического леса и не быть обнаруженным, так как многие виды древесных комаров из-за различия микроклиматических условий в кронах деревьев и в нижнем ярусе не снижаются к земле. При вырубке плантации, прокладке дорог указанная зональность нарушается, и комары из крон деревьев опускаются вниз и могут напасть на людей.

Комары Aedes переживают этот сезон в стадии яиц и не могут поддерживать эндемичность инфекции. В период засухи приспособился к размножению в закрытых дуплах лишь комар Sabethes chloropterus, обеспечивающий сохранение вируса в межэпизоотический сезон.

Заражаются в природных очагах чаще всего лесорубы, рабочие, прокладывающие дороги в лесу, военнослужащие. Полученный человеком вирус при укусе зараженных комаров Aedes и Haemagogus в дальнейшем распространяется среди населения поселков антропофильным комаром Ае. aegypti. В этих типах очагов человек является единственным источником возбудителя болезни, то есть здесь желтая лихорадка является типичным антропонозом. Антропонозные очаги желтой лихорадки населенных пунктов являются, таким образом, вторичными очагами. Однако в эпидемиологическом отношении именно эти очаги имеют наибольшее значение. Заражение людей желтой лихорадкой происходит в большинстве случаев в населенных пунктах, и лишь единичные заболевания наблюдаются в результате заражения в джунглях (лесорубы, геологи, военнослужащие, охотники и т.д.). Летальность среди местного населения колеблется в пределах 7-10%.

Оптимальные условия для развития взрослого комара — температура 25-35°С и очень большая влажность воздуха. При 17°С комар становится вялым, а при 6°С гибнет.

Вирус желтой лихорадки сохраняется в организме комара пожизненно, но трансовариально не передается. Комар приобретает способность заражать через 12 дней после кровососания на лихорадящем больном, если температура воздуха в это время не падает ниже 25°С. Чем выше температура среды, тем короче срок инкубации вируса в комаре (до 4 дней при 37°С) и наоборот. При падении температуры ниже 20°С зараженный комар теряет способность передавать вирус, однако при последующем повышении температуры он вновь становится способным заражать людей и животных. Это объясняется быстрым размножением вируса желтой лихорадки во всех тканях комара (комар при этом не болеет) при температуре 25-30°С, что обеспечивает возможность переноса возбудителя здоровому человеку при последующем укусе.

Географическое распространение. Температурный фактор ограничивает распространение желтой лихорадки жаркими странами. Эндемичные районы лежат в зоне дождевых лесов между 16° северной широты и 10° южной широты в Африке и 10° северной широты и 30° южной широты в Америке. В страны с умеренным климатом, где температура воздуха только на короткий срок поднимается до 25°С, возможен спорадический занос вируса, и завезенные туда зараженные комары могут передавать возбудителя заболевания. Занос комара в различные районы земного шара современным воздушным и морским транспортом приводит к появлению желтой лихорадки во многих местностях с теплым климатом. Особенно тяжелые эпидемии возникают на границе ареала, где среди населения отсутствует иммунная прослойка. Именно так произошло в 40-е годы в Судане, а затем в 1959-1962 гг. в Эфиопии, где заболело свыше 100 тыс. человек, из них более 30 тыс. умерло. Неоднократно желтая лихорадка заносилась в Испанию, Португалию, на юг Франции и Италии.

В настоящее время желтая лихорадка распространена в джунглях Западной, Центральной и Восточной Африки, Южной Америки (Эфиопия, Судан, Камерун, Гвинея, Гана, Нигерия, Бразилия, Венесуэла, Колумбия, Перу, Боливия и др.), где имеются благоприятные климатические условия для сохранения вируса у теплокровных животных и развития его в организме комаров-переносчиков.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивы к вирусу желтой лихорадки люди всех возрастов, но в эндемических очагах в связи с иммунологической прослойкой взрослое население болеет реже, чем дети. В природных очагах желтой лихорадки джунглей заболевают преимущественно взрослые. Имеются косвенные данные о меньшей вирулентности для человека штаммов, циркулирующих в природных очагах (джунглевая форма желтой лихорадки). После нескольких пассажей на людях, заражаемых Ае. aegypti, вирулентность возрастает (городская форма желтой лихорадки). Способность к заражению вирусом желтой лихорадки различных популяций Ае. aegypti из Африки и Америки варьирует в пределах 12-46%. После болезни развивается стойкий иммунитет.

Возбудитель желтой лихорадки — вирус Viscerophilus tropicus (Taviviridae, Flavivirus). Природноочаговый характер желтой лихорадки и прототипный штамм Asibi (Flaviviridae, Flavivirus) установил A. Stokes в Африке (Гана), в Южной Америке — D. Soper и соавт. в 1933 г. Размеры вириона колеблются от 17 до 25 нм, форма его сферическая. Вирус малоустойчив к воздействию физических и химических факторов, быстро гибнет при нагревании до 60°С и воздействии обычных дезинфекционных средств. Установлено антигенное родство между вирусом желтой лихорадки и вирусами лихорадки денге, японского энцефалита, энцефалита Сент-Луис, что выявляется в серологических реакциях.

В лабораторных условиях вирус культивируется на хорионаллантоисе куриного эмбриона и в культуре ткани. При выращивании вируса на средах, содержащих измельченный куриный эмбрион, без головного и спинного мозга, был получен штамм с измененными свойствами, который используется для приготовления вакцины (штамм 17Д). Путем интрацеребральных пассажей на мышах удается получить непатогенные для человека штаммы вируса с сохраненной иммуногенностью. К вирусу желтой лихорадки чувствительны обезьяны, белые мыши, морские свинки, дикие свиньи, муравьеды, ленивцы, опоссумы и ряд других животных.

Вирус проникает в организм человека через кожу при кровососании комара, накапливается и размножается в регионарных лимфатических узлах. Это соответствует инкубационному периоду, который обычно равен 3-6 дням. По окончании инкубационного периода вирус поступает в кровь, откуда он может быть выделен в первые 3-4 дня болезни. В более поздние сроки болезни, когда развивается поражение внутренних органов, вирусемию подтвердить не удается. С кровью вирус заносится в различные органы (печень, костный мозг, селезенку, почки), нарушая их функцию. В печени появляются набухание, коагуляционный и колликвационный некроз гепатоцитов, жировая дистрофия печеночных долек. В почках также наблюдаются мутное набухание и жировая дистрофия эпителия канальцев, участки некроза. В селезенке и лимфатических узлах отмечаются геморрагии, гиперплазия фолликулов. При поражении нейротропными штаммами вируса развивается патоморфологическая картина энцефалита с дистрофическими изменениями нервных клеток и периваскулярными кровоизлияниями. В сердце развивается токсическое поражение миокарда.

Клиническая картина желтой лихорадки чрезвычайно разнообразна: от бессимптомной формы до злокачественной со смертельным исходом на 3-10-й день болезни. При тяжелых формах заболевание начинается остро с быстрым подъемом температуры до 39,5-40°С. Появляются сильная головная боль, боли в мышцах спины и конечностей, возникает тошнота, рвота. С первых дней болезни наблюдаются одутловатость и гиперемия лица больного. Высокая температура держится 3-4 дня, затем снижается. В это время появляются желтуха, мелкоточечная геморрагическая сыпь. Иногда отмечаются другие геморрагические явления: кровотечение из носа, матки, мочевого пузыря, кишечника. При этом поражаются печень, почки, центральная нервная система.

При доброкачественном течении на 8-9-й день болезни симптомы постепенно идут на убыль. Однако наблюдаются и тяжелые, даже молниеносные формы болезни, которые сопровождаются кровавой рвотой с первого дня болезни; больные умирают до возникновения желтухи от острой сердечной недостаточности (коллапс), желудочно-кишечных кровотечений, миокардита, шока.

Летальность при желтой лихорадке среди госпитализированных достигает 40-50%, а при тяжелых эпидемиях — 80%. При молниеносно протекающей болезни больной умирает через 3-4 дня.

С целью лабораторной диагностики желтой лихорадки кровь для выделения вируса следует брать не позднее 3-4-го дня болезни. Используют заражение в мозг новорожденных или молодых мышей либо клеточных культур комариного или обезьяньего происхождения. Вирус в культурах и комарах определяют с помощью РСК и иммунофлюоресценции. В комариных культурах вирус по реакции ИФ обнаруживается на 3-4-й день. Для непрямой ИФ могут быть использованы моноклональные антитела, дифференцирующие патогенные и непатогенные штаммы. Экспресс-диагностика, основанная на индикации вирусного антигена в крови больных или печени умерших, осуществляется с помощью ИФА. Она проводится в течение 3 часов, а выделение вируса и его идентификация — 3-5 дней.

Для серодиагностики применяются и классические методы РТГА, РСК, РН и ИФ. Антигемагглютинины появляются в конце 1-й недели, и при первичной инфекции их обнаружение имеет диагностическую ценность. Наиболее точная серодиагностика достигается при исследовании в динамике накопления IgM и IgC с помощью ИФА.

Этиотропное лечение не разработано. Рекомендуются строгий постельный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, викасол). Обязательно назначают Р-витаминные препараты. При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин. В качестве противовоспалительного, десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего средства полезны преднизолон, гидрокортизон и другие препараты (анестезин, аминазин, димедрол). Прогноз серьезный: летальность колеблется от 5% до 10%.

Ввиду того, что больной является источником заражения даже при легких формах заболевания, требуется обязательная госпитализация. Больной должен быть абсолютно защищен от укусов комаров. С этой целью вокруг постели устанавливают особые сетки, металлические или марлевые. Такая изоляция больного наиболее необходима на протяжении первых 4 дней, так как позже этого срока он уже не является источником заражения комаров.

Другим мероприятием является уничтожение комаров-переносчиков. Поскольку откладывание яиц самкой в воду может производиться при любых условиях, необходимо обращать внимание на самые незначительные сосуды.

Для профилактики желтой лихорадки применяется живая вакцина из штамма 17Д, дающая прочный многолетний иммунитет. Вакцинация сопровождается индукцией вируснейтрализующих антител и антигемагглютининов, которые обнаруживаются даже спустя 20 лет после введения вакцины. Комплементсвязывающие антитела у вакцинированных не образуются. Характерной особенностью серологического ответа является длительная персистенция IgM, которые появляются на 8-9-й день, достигают высокого титра к 14-17-му дню, и затем количество их постепенно убывает, однако они еще обнаруживаются до 3 месяцев после первичной вакцинации. Продолжительный поствакцинальный иммунитет с длительной персистенцией предполагает постоянную антигенную стимуляцию.

Вакцинацию против желтой лихорадки проводят для индивидуальной защиты людей, выезжающих в эндемичные районы, для создания коллективного иммунитета в этих районах и иммунизации определенных групп людей в потенциально опасных местностях, чтобы предотвратить географическое распространение болезни.

В последние годы в мире активизировалась угроза биотерроризма. Хотя в настоящее время музейные штаммы вируса натуральной оспы и желтой лихорадки официально сохраняются только в двух региональных центрах ВОЗ — в России и США, опасность его попадания в руки террористов не исключена.

Поэтому появились высказывания отдельных ученых о необходимости возобновления прививок против вируса натуральной оспы и активизации профилактики против вируса желтой лихорадки , т.к. нынешнее молодое поколение относится к «группе большого риска», не имея к нему иммунитета. Это не значит что прививки начнутся завтра или в 2005 г. Этот вопрос требует для своего решения тщательного изучения , доведения информации о штаммах различных вирусов,обсуждения, так как имеющиеся в мире противовирусные вакцины дают большую частоту неблагоприятных побочных реакций. Сейчас введение такой вакцины может быть оправдано лишь лицам, столкнувшимся с реальным риском заражения. Возобновление широкой вакцинации возможно при появлении вакцины нового поколения — эффективной, но не реактогенной. Над этой задачей активно работают ученые.

1.Н.А.Рыбаков , доктор биологических наук , зав.отделением профилактики природно-очаговых и особо опасных инфекций центра госсанэпиднадзора в Вологодской области .

2.По материалам The Weekly Epidemiological Record(WER),N4 jn 29.02.01

3.Паутов В.Н. НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи РАМН.

Жёлтая лихорадка (амариллез) — острое гемморагическое трансмиссивное заболевание вирусной этиологии, его передача с укусами комаров. Данные об эпидемиологии, этиология заболевания. Клиника и лабораторная диагностика. Специфические препараты для лечения.

презентация [717,8 K], добавлен 28.02.2012

Этиология и патогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Характеристика основных периодов в клиническом течении заболевания: инкубационного, доолигурического, олигурического, полиурии и реконвалесценции. Меры лечения и профилактики болезни.

презентация [406,5 K], добавлен 06.03.2012

Омская геморрагическая лихорадка — инфекционная болезнь, характеризующаяся умеренно выраженным геморрагическим синдромом, лихорадкой, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика и лечение заболевания.

презентация [586,5 K], добавлен 28.02.2012

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом как острое вирусное природно-очаговое заболевание: характеристика основных возбудителей, клинические синдромы. Геморрагическая конго-крымская лихорадка как природно-очаговая острая трансмиссивная инфекция.

презентация [809,8 K], добавлен 28.11.2012

Общие сведения о геморрагической лихорадке — остром вирусном антропозоонозе, проявляющемся интоксикационным и геморрагическим синдромами. Этиология, возбудители и патогенез конго-крымской лихорадки, лихорадки с почечным синдромом и клещевого энцефалита.

контрольная работа [21,6 K], добавлен 22.01.2013

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — острая вирусная природно-очаговая болезнь. Возбудители болезни и источники заражения. Патогенез, симптомы и периоды протекания заболевания, возможные осложнения. Диагностика, профилактика и лечение ГЛПС.

презентация [273,2 K], добавлен 28.02.2012

Общая характеристика острых лихорадочных природно-очаговых заболеваний вирусной этиологии: признаки интоксикации, поражение мелких кровеносных сосудов, геморрагический синдром. Классификация лихорадки: геморрагическая, желтая, Кьясанурская лесная болезнь.

реферат [56,3 K], добавлен 25.06.2015

Этиология, эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия клещевого сыпного тифа. Диагностика, лечение и профилактика острого риккетсиозного заболевания. Природные очаги лихорадки цуцугамуши. Симптоматика и клиническая картина клещевой болезни.

реферат [1006,2 K], добавлен 02.10.2013

Сибирская язва: этиология и эпидемиология, патогенез и клиника, инкубационный период, диагностика и лечение. Клинические периоды гемморагической лихорадки с почечным синдромом, диагностика и лечение заболевания. Инфекция вирусом иммунодефицита человека.

реферат [32,3 K], добавлен 20.11.2010

Этиология коклюша у детей, его патогенез и патологическая анатомия. Клиника заболевания, характеристика осложнений. Дифференциальный диагноз коклюша, прогноз на выздоровление и лечение. Сестринский процесс при коклюше. Мероприятия в очаге заболевания.

курсовая работа [500,5 K], добавлен 21.11.2014

источник

Желтая лихорадка – острая природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся тяжелым течением с преобладанием интоксикационного, желтушного и геморрагического синдрома. Желтая лихорадка входит в число особо опасных инфекций. Желтая лихорадка распространяется трансмиссивным путем, ее переносчиками являются комары. Инкубационный период желтой лихорадки составляет около недели. ее клиника включает тяжелую интоксикацию вплоть до нарушений сознания и сердечной деятельности, геморрагический синдром, гепатоспленомегалию, желтушность склер. Лечение больного желтой лихорадкой проводится исключительно стационарно в отделении для особо опасных инфекций.

Желтая лихорадка – острая природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся тяжелым течением с преобладанием интоксикационного, желтушного и геморрагического синдрома. Желтая лихорадка входит в число особо опасных инфекций.

Вирус желтой лихорадки – РНК-содержащий, относится к роду Flavivirus, устойчив во внешней среде. Хорошо переносит замораживания и высушивание погибает в течение 10 минут при нагревании до 60 °С, а также легко инактивируется ультрафиолетовым излучением и дезинфицирующими растворами. Плохо переносит кислую среду. Резервуаром и источником инфекции являются животные – обезьяны, сумчатые, грызуны и насекомоядные. Человек может стать источником инфекции только при наличии переносчика.

Заболевание распространяется по трансмиссивному механизму, переносчиками вируса являются комары. В странах Америки желтая лихорадка распространяется комарами рода Наетаgogus, в Африке – Aedes (преимущественно вида A. Aegypti). Комары размножаются вблизи человеческих жилищ, в бочках с водой, искусственных застойных водоемах, затопленных подвалах и т. п. Насекомые заразны с 9-12 дня после укуса больного животного или человека при температуре 25 °С и уже через 4 дня при 37 °С. Передача вируса при температуре окружающей среды менее 18 °С не осуществляется.

В случае попадания крови, содержащей возбудителя, на участки поврежденной кожи или слизистой возможна реализация контактного пути заражения (при обработке туш больных животных). Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения формируется длительный иммунитет. Заболевание относится к карантинным (ввиду особой опасности), случаи возникновения эпидемий желтой лихорадки подлежат международной регистрации.

Вспышки заболевания могут отмечаться в любых зонах ареала распространения переносчика, преимущественно возникают в тропических странах. Распространение лихорадки из очага эпидемии осуществляется при переездах больных и перемещении комаров при перевозке грузов. Эпидемии желтой лихорадки развиваются при наличии трех необходимых условий: носители вируса, переносчики и благоприятные погодные условия.

Вирус проникает в кровь во время кровососания из пищеварительной системы переносчика и в течение инкубационного периода репродуцируется и накапливается в лимфатических узлах. Первые дни заболевания вирус распространяется по организму с током крови, оседая в тканях различных органов (печень и селезенка, почки, костный мозг, сердечная мышца и головной мозг) и поражая их сосудистую систему и вызывая воспаление. В результате нарушения трофики и прямого токсического действия вируса происходит некротическая деструкция паренхимы, повышение проницаемости сосудистой стенки способствует геморрагии.

Инкубационный период желтой лихорадки составляет неделю (иногда 10 дней). Заболевание протекает со сменой последовательных фаз: гиперемии, кратковременной ремиссии, венозного стаза и реконвалесценции. Фаза гиперемии начинается с резкого подъема температуры, нарастающей интоксикации (головная боль, ломота в теле, тошнота и рвота центрального генеза). С прогрессированием интоксикационного синдрома могут отмечаться расстройства центральной нервной деятельности: бред, галлюцинации, нарушения сознания. Лицо больного, шея и плечевой пояс одутловаты, гиперемированы, имеют место многочисленные инъекции склер, слизистые оболочки рта, язык, конъюнктива ярко красные. Пациенты жалуются на светобоязнь и слезотечение.

Отмечаются токсические нарушения сердечной деятельности: тахикардия, сменяющаяся брадикардией, гипотензия. Снижается количество суточной мочи (олигурия), отмечают умеренное увеличение размеров селезенки и печени. В последующем возникают первые признаки развивающегося геморрагического синдрома (кровоизлияния, кровоточивость), склеры приобретают желтушный оттенок.

Фаза гиперемии продолжается около 3-4 дней, после чего наступает кратковременная ремиссия (продолжительностью от нескольких часов до пары дней). Температура нормализуется, улучшается общее самочувствие и объективное состояние больных. При абортивных формах желтой лихорадки в последующем наступает выздоровление, но чаще всего после кратковременной ремиссии температура тела поднимается снова. В целом, лихорадочный период обычно составляет 8-10 дней от начала заболевания. При тяжелом течении после кратковременной ремиссии наступает фаза венозного стаза, проявляющаяся выраженной бледностью и цианотичностью кожных покровов, быстро развивающейся желтухой, распространены петехии, экхиматозы, пурпура. Имеет место гепатоспленомегалия.

Состояние больных значительно ухудшается, выражена геморрагическая симптоматика, больные отмечают рвоту с кровью, мелену (дегтеобразный кал – признак интенсивного кишечного кровотечения), кровотечения из носа, могут отмечаться внутренние кровоизлияния. Обычно прогрессирует олигурия (вплоть до анурии), в моче также отмечают кровянистые примеси. В половине случаев заболевание прогрессирует с развитием тяжелых летальных осложнений. При благоприятном течении наступает продолжительный период реконвалесценции, клиническая симптоматика постепенно регрессирует. Возможно сохранение разнообразных функциональных нарушений при значительной деструкции тканей. После перенесения заболевания сохраняется пожизненный иммунитет, повторных эпизодов не отмечается.

Тяжело протекающая желтая лихорадка может осложниться инфекционно-токсическим шоком, почечной и печеночной недостаточностью. Эти осложнения требуют мероприятий интенсивной терапии, во многих случаях приводят к летальному исходу на 7-9 день заболевания. Кроме того, возможно развитие энцефалита.

В первые дни общий анализ крови показывает лейкопению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, пониженная концентрация нейтрофилов, тромбоцитов. В последующем развивается лейкоцитоз. Тромбоцитопения прогрессирует. Растет гематокрит, повышается содержание азота и калия в крови. Общий анализ мочи отмечает повышение белка, отмечаются эритроциты и клетки цилиндрического эпителия.

Биохимический анализ крови показывает повышение количества билирубина, активности печеночных ферментов (преимущественно АСТ). Выделение возбудителя производят в условиях специализированных лабораторий с учетом особой опасности инфекции. Диагностику производят с помощью биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика производится следующими методиками: РНГА, РСК. ИФА. РНИФ и РТНГ.

Желтую лихорадку лечат стационарно в инфекционном отделении, специализированном для лечения особо опасных инфекций. Этиотропной терапии данного заболевания в настоящее время не разработано, лечение направлено на поддержание иммунных функций, патогенетические механизмы и облегчение симптомов. Больным показан постельный режим, полужидкая легкоусвояемая пища, богатая калориями, витаминотерапия (витамины С, Р, К). В первые дни можно производит переливание плазмы реконвалесцентных доноров (лечебный эффект незначительный).

В период лихорадки больным переливают кровь в количестве 125-150 мл каждые 2 дня, назначают препараты на основе экстракта печени крупного рогатого скота, железо внутримышечно с целью компенсации потерь крови. В комплексной терапии могут назначаться противовоспалительные (при необходимости – кортикостероидные), антигистаминные средства, гемостатики, сердечно-сосудистые препараты. При необходимости осуществляются реанематологические мероприятия.

Прогноза при желтой лихорадке в случае легкого или абортивного течения благоприятный, при развитии тяжелой клиники – усугубляется. Осложнения инфекции в половине случаев приводят к смерти.

Профилактика заболевания предусматривает контроль за миграцией населения и перевозками грузов с целью исключения возможности завоза желтой лихорадки из эпидемического очага. Кроме того, проводится уничтожение переносчиков желтой лихорадки в населенных пунктах. Индивидуальная профилактика подразумевает использование средств защиты от укусов насекомых. Специфическая профилактика (вакцинация) заключается в ведении живой ослабленной вакцины. Иммунопрофилактика показана лицам любого возраста, планирующим путешествие в эндемичные регионы за 7 -10 дней перед отбытием.

источник

Желтая лихорадка – острое заболевание вирусной этиологии с природной очаговостью, передаваемое комарами, и характеризующееся тяжелой интоксикацией, геморрагическими проявлениями и поражением жизнеобеспечивающих органов человека – печени, почек. Название «желтая» связано с частым развитием у больных такого симптома как желтуха.

Большая часть заболевших желтой лихорадкой регистрируется в странах с тропическим и субтропическим климатом. Выделяют два типа желтой лихорадки:
1) Эндемический (распространен в сельской местности или джунглях),
2) Эпидемический (преимущественное распространение в городах, антропонозный).

Желтая лихорадка является особо опасной инфекцией (ООИ), относится к карантинным болезням, подлежащим международной регистрации. Выезд в эндемичные по желтой лихорадке страны требует наличия международного свидетельства о вакцинации от данной инфекции.

Природные очаги желтой лихорадки располагаются в тропических зонах Южной Америки и Африки. По данным ВОЗ эндемичными в настоящий момент являются 45 стран Африки и 13 стран Южной и Центральной Америки, примерами которых служат: Конго, Судан, Сенегал, Боливия, Перу, Бразилия, Мексика, Камерун, Нигерия, Замбия, Уганда, Сомали и другие.

Эндемичные страны по желтой лихорадке

Болезнь опасна развитием вспышек среди населения. Например, в 2012 году во время вспышки в Судане заболело 850 больных, 171 из которых со смертельным исходом. Вспышки в эндемичных странах возникают ежегодно. Единственной профилактической мерой является вакцинация, благодаря которой снижается заболеваемость населения.

Желтую лихорадку вызывает арбовирус из семейства Flaviviridae рода Flavivirus. Геном вируса содержит РНК. Штаммы из различных мест Африки и Америки генетически не однородны.

Вирус во внешней среде мало устойчив, быстро погибает при воздействии высокой температуры и обычных дез.средств. Вирус длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании.

Вирус желтой лихорадки отнесен к 1 группе патогенности (все виды работ с такими вирусами проводятся в максимально изолированных лабораториях). Вирус может быть выделен из крови больного желтой лихорадкой в течение первых трех дней болезни с использованием белых мышей и обезьян, а также из печени и селезенки в секционных (смертельных) случаях.

Главный источник и резервуар инфекции при джунглевой форме желтой лихорадки – дикие животные (обезьяны, опоссумы, сумчатые, грызуны и другие), а при городской форме – человек.

Заразный период источника у животных определить невозможно, у человека же этот период начинается незадолго до появления клинических признаков заболевания, длится в течение 3-4 дней.

Переносчиками вируса желтой лихорадки являются комары, как домашние, так и дикие. Комары становятся заразными через 9 – 12 дней после кровососания при температуре окружающей среды до 25° С, через 7 дней при 30 градусах, через 4 дня при 37 градусах, при температуре ниже 18 градусов комар теряет способность передавать вирус. Соответственно, чем более жаркий климат, тем быстрее комар становится заразным. При отсутствии комаров больной человек для окружающих не заразен. Заболеваемость возрастает после сезона дождей, когда увеличивается популяция комаров.

Механизм передачи возбудителя – трансмиссивный, переносчики в городских очагах – комары Аеdes aegypti, в джунглях некоторые другие представители этого рода. Возможны контактный и парентеральный пути передачи (через инфицированную кровь). Зарегистрированы случаи лабораторного заражения.

Переносчик желтой лихорадки

Естественная восприимчивость людей высокая, болеют как дети, так и взрослые. В эндемичных странах местное население имеет латентную (бессимптомную) иммунизацию небольшими дозами вируса, они не заболевают, а иммунитет развивается.

После перенесенной инфекции в случае благоприятного исхода развивается стойкий иммунитет (до 6 лет и более).

При укусе вирус через лимфатическую систему попадает в лимфоузлы, близкие к месту укуса (регионарные), в которых происходит его размножение (у человека инкубационный период – 3-6 дней).

Трансмиссивный путь заражения желтой лихорадкой

Затем вирус гематогенно (через кровь) распространяется по всему организму и вызывает поражение печени, селезенки, почек, костного и головного мозга (у больного период вирусемии — 3-5 дней). Обращает внимание излюбленное поражение вирусом сосудов этих органов, итогом которого будет повышение проницаемости сосудов капиллярного русла. Наряду с этим развивается поражение клеток: дистрофия и некроз клеток печени, почек. Безусловным и тяжелым является внутренний геморрагический синдром (кровоизлияния во внутренние органы – селезенка, сердце, головной мозг, кишечник, легкие). Очевидно, что такие тяжелые поражения нередко не совместимы с жизнью.

Период инкубации (с момента инфицирования до появления симптомов болезни) в среднем длится от 3-х до 6-и дней. Типичное течение желтой лихорадки имеет своеобразный «двухволновый» характер с 3 периодами:

1) начальный;
2) период ремиссии (улучшения);
3) период венозного стаза (резкое ухудшение).

Также выделяют несколько форм тяжести: легкую, среднетяжелую, тяжелую и молниеносную.

1. Начальный (лихорадочный) период длится 3-4 дня. Болезнь начинается остро, характеризуется резким подъемом температуры с максимальным уровнем до 40° уже в первый день болезни. Больных беспокоит озноб, выраженная головная боль, мышечные боли в области спины и конечностей, рвота, нередко повторная, жажда, общая слабость. Пульс учащен до 130 в минуту, АД нормальное, тоны сердца приглушены. Для пациентов желтой лихорадкой в начальном периоде характерна так называемая «амарильная маска» (покраснение лица, шеи, конъюктив и склер глаз – инъекция сосудов, отеки век, одутловатое лицо, губы припухшие).

Больных раздражает яркий свет, беспокоит нарушения сна. Пациенты раздражительны, кожа горячая, сухая. Часто нет критики к своему состоянию, но есть испуг и эйфория. Печень и селезенка увеличеныв размерах, болезненны при пальпации. В периферической крови – нейтропения и лимфопения, СОЭ не увеличена. В моче – протеинурия.

На 3-й день болезни появляется желтуха (сначала желтеют склеры глаз, затем слизистые рта, век и кожные покровы).

Желтуха при желтой лихорадке

Быстро присоединяются нарушения гемодинамики (артериальное давление падает, кожа приобретает синюшный оттенок). Больному становится хуже: появляются начальные проявления геморрагического синдрома – кровоточивость десен, носовые кровотечения, примесь крови в стуле и рвотных массах. У пациента сильно урежается пульс. При тяжелом течении болезни в этот период больной может погибнуть.

2. При более легком течении болезни наступает период ремиссии (на 4-5 сутки от начала болезни): снижается температура, состояние улучшается, прекращается рвота. Такой период может длится от нескольких часов до суток и при легком течении больной поправляется. Чаще же наблюдаются тяжелые формы и наступает 3-й период.

3. Период венозного застоя (длится 3-4 суток). Температура вновь повышается, желтуха усиливается, также как и становятся более выраженными геморрагические проявления: носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, на коже появляются крупные геморрагии.

Больной желтой лихорадкой

Быстро развивается острая почечная недостаточность с выраженной альбуминурией (белок в моче), олигурией (снижение диуреза), возможна анурия (отсутствие диуреза). Артериальное давление падает, тоны сердца приглушены, пульс до 40 ударов в минуту, экстрасистолия, возможен коллапс. Размеры печени увеличены, становится плотной, резко болезненной при пальпации из-за растяжения капсулы печени. При биохимическом обследовании крови: повышаются показатели прямого и непрямого билирубина, АЛТ, снижается содержание лейкоцитов до 1,5-2,5 тыс. в 1 мкл, отмечается нейтропения и лимфопения. Замедляется свертываемость крови, повышается СОЭ. Данные изменения наиболее характерны для 6-7 день болезни. Это критический период для больного, в моче количество белка увеличивается до 10 г/л, появляются зернистые и гиалиновые цилиндры.

Летальный исход наступает в 50% случаев, чаще от острой почечной недостаточности с развитием уремической комы (отек головного мозга, потеря сознания) и токсического энцефалита, реже от печеночной комы или сердечнососудистой недостаточности (миокардита).

При благоприятном течении болезни с 8-9 дня заболевания общее состояние постепенно улучшается, наступает период выздоровления (реконвалесценции), нормализуются лабораторные показатели. Небольшая слабость в виде остаточного явления сохраняется в течение недели.

Осложнениями желтой лихорадки являются: пневмонии, абсцесс почек, энцефалит, может быть гангрена мягких тканей, возможен летальный исход.

Если Вы находитесь в эндемичной стране или приехали недавно (3-6 дней) из нее, то появление первого симптома – высокой температуры в первый день болезни должно Вас заставить обратиться к врачу. Никакое самолечение не допустимо! Только срочная госпитализация!

Предварительный диагноз выставляется на основании:

1) Прибытия или нахождения в эндемичном регионе (страны Африки и Южной Америки) – тропики и субтропики;
2) Симптомов болезни («седловидная» или «двухволновая» температурная кривая, геморрагический синдром, желтуха, поражение почек, печени и селезенки);
3) Лабораторных данных: (в биохимии – увеличение билирубина, АЛТ, АСТ, мочевины, креатинина, в общем анализе крови – угнетение ростков кроветворения – снижение лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, снижение тромбоцитов, ускорение СОЭ, в моче – белок, цилиндры, эритроциты) и прочее.

Двухволновая температурная кривая при желтой лихорадке

Окончательный диагноз подтверждается специфическими лабораторными данными при
исследовании крови подозрительного на желтую лихорадку пациента, взятой до 3-4го дня болезни.
1) Биологический метод (путем внутримозгового заражения новорожденных или молодых белых мышей).
2) Экспресс-диагностика, основанную на индикации антигена — проводят с помощью метода ИФА, результат через 3 часа.
3) Из серологических реакций используют РН, РСК, РТГА,РНГА, ставят парными сыворотками, взятыми к концу первой недели болезни и спустя 2-3 дня.
4) При летальном исходе гистологически исследуется печень, где выявляются очаги субмассивного и массивного некроза печеночных долек и ацидофильные тельца Каунсильмена.

Желтую лихорадку дифференцируют с гриппом, вирусными гепатитами, тропической малярией, желтушной формой лептоспироза, лихорадкой Денге, клещевым возвратным тифом, крымской геморрагической лихорадкой, с геморрагическими лихорадками Ласса, Эбола, Марбург.

1. Организационно-режимные мероприятия. Госпитализация всех больных в стационар и строгий постельный режим! Нарушение данного пункта может стоить человеку жизни. Диета молочно-растительная с комплексом витаминов (С, В).
2. Этиотропного (противовирусного) лечения нет.
3. Патогенетическое и симптоматическое лечение:
— дезинтоксикация (глюкозо-солевые растворы, растворы альбумина);
— профилактика и лечение геморрагического синдрома (преднизолон, аминокапроновая кислота, коллоидные растворы, по показаниям переливание крови);
— при почечной недостаточности (дегидратация, стимуляция диуреза, по показаниям гемодиализ);
— при поражении печени (детоксикация организма – гепасол, гепатопротекторы, глюкоза и др.)
— при наслоении вторичных бактериальных инфекций назначают антибиотики.

Профилактические мероприятия направлены на предупреждение заноса инфекции из-за рубежа.

1) Проводят уничтожение комаров и мест их выплода, защиту от них помещений и использования
индивидуальных средств защиты.
2) В качестве средства иммунопрофилактики используется однократная иммунизация живой
ослабленной вакциной, преимущественно из штамма 17-D (0,5 мл в разведении 1:10 подкожно), лиц в возрасте от 9 мес. и старше, проживающих на эндемичных территориях или намеревающихся посетить их, с ревакцинацией через 10 лет. Иммунитет вырабатывается с 10 дня после вакцинации и с 1 – после ревакцинации. В России используется одна вакцина российского производства, отвечающая требованиям ВОЗ. За рубежом назначается вакцина «Стамарил Пастер» производствава «Авентис Пастер» (Франция).
Всем вакцинированным выдается международное свидетельство о вакцинации или ревакцинации против желтой лихорадки, которое является индивидуальным и заполняется на английском и французском языках. Свидетельство становится действительным с 10го дня после вакцинации и в течение 10 лет.

Вакцинация рекомендована людям, выезжающим в страны: Ангола, Аргентина, Бенин, Гвинея-Бисау, Боливия, Бразилия, Буркина Фасо, Бурунди, Венесуэла, Габон, Гамбия, Гана, Гвинея, Гуана, Демократическая Республика Конго, Камерун, Кения, Колумбия, Конго, Кот-д’Ивуар, Либерия, Мавритания, Мали, Нигер, Нигерия, Панама, Парагвай, Перу, Руанда, Сенегал, Судан, Суринам, Съера-Леоне, Того, Уганда, Французская Гвиана, Центральная Африканская Республика, Чад, Эквадор, Экваториальна Гвинея, Эфиопия, Южный Судан.

источник