Вирус омской геморрагической лихорадки патогенез

Омская геморрагическая лихорадка — острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы.

Этимология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В). Относится к мелким вирусам, диаметр частиц 35–40 нм, содержит РНК, при температуре 4°С инактивируется через 29 дней, при 56°С — через 25 мин. В лиофилизированном состоянии может сохраняться до 4 лет. Вирус при пассаже на ондатрах и белых мышах становится высоковирулентным, морские свинки и белые крысы малочувствительны к вирусу.

Эпидемиология. Первые описания омской геморрагической лихорадки были сделаны местными врачами в Омской области в период с 1940 по 1945 гг. (Б. П. Первушин, Г. А. Сиземова и др.). С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. Было установлено, что основным резервуаром инфекции является узкочерепная полевка, а переносчиком клещ D.pictus. Другим путем передачи инфекции был контактный. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное население знало об этом и даже было название “ондатровая болезнь”). Природные очаги омской геморрагической лихорадки были выявлены в степных и лесостепных районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областей. Резервуаром инфекции в природе являются в основном водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также клещи D.pictus, D.marginatus, которые могут передавать вирус потомству трансовариально. Омская геморрагическая лихорадка неконтагиозна. Случаев заражения от человека не наблюдалось.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники. При вскрытии умерших от омской геморрагической лихорадки выявляют резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозно-геморрагический лептоменингит, мелкие кровоизлияния, некрозы и очаговый энцефалит, поражены также симпатические ганглии шеи, солнечное сплетение, межпозвоночные узлы периферических нервов. Патоморфологические изменения сходны с таковыми при других геморрагических лихорадках.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается от 2 до 4 дней. Продромальные явления наблюдаются редко. Болезнь начинается внезапно, повышается температура тела и уже в первые сутки достигает 39–40°С. Появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах всего тела. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с откинутой назад головой. Температура тела держится на высоком уровне 3–4 дня, затем медленно литически снижается к 7–10-му дню болезни. Лихорадка редко длится менее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки (рецидивы), чаще на 2–3-й неделе от начала болезни и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней.

При осмотре уже с 1–2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Появляются носовые кровотечения, кровотечения из носоглотки, легочные, кишечные, маточные. Нередки субсклеральные кровоизлияния. Кровоизлияния заметны на слизистой оболочке зева, на деснах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоизлияний, кровоизлияния в области крестца могут превращаться в обширные участки некроза. Отмечается снижение АД, глухость тонов, возможны брадикардия, дикротия пульса и отдельные экстрасистолы. Примерно у 30% больных развивается пневмония (мелкоочаговая), могут быть признаки поражения почек. Со стороны центральной нервной системы отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита (при тяжелых формах болезни). В крови — выраженная лейкопения (1200–2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, сезонность, нападение клещей, контакты с грызунами, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические проявления (внезапное начало, раннее проявление геморрагического синдрома и др.). Для подтверждения диагноза используют РСК, реакцию нейтрализации. Вирус может быть выделен из крови (в первые дни болезни). Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики. Проводится патогенетическое лечение. Назначают комплекс витаминов. При развитии тромбогеморрагического синдрома используют внутривенное введение гепарина по 10 000–40 000 ЕД в сутки.

Прогноз. Смертность около 1%.

Профилактика. Соблюдение мер личной защиты от нападения клещей. Используют вакцину против клещевого энцефалита. В силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.

источник

Омская геморрагическая лихорадка (Febris haemorrhagica sibirica) — острое вирусное заболевание из группы зоонозов с природной очаговостью, характеризуется лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением центральной нервной системы.

Исторические сведения.Первые описания омской геморрагической лихорадки были сделаны местными врачами в Омской области в 1940—1945 гг. (К. Н. Первушин, Г. А. Сиземова и др.). С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. В 1948 г. М. П. Чумаков открыл возбудителя болезни (выделил вирус из крови больных, а также из клещей). В 1948—1949 гг. впервые была применена вакцина из убитого формалином вируса омской геморрагической лихорадки, предложенной М. П. Чумаковым.

Этиология.Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Togo-viridae, роду Flavivirus (группа В). Диаметр вирусных частиц 35—40 нм, содержит РНК, при температуре 55° С инактивируется в течение 25 мин, в лиофилизированном состоянии сохраняется до 4 лет, культивируется на белых мышах. По антигенным свойствам близок к вирусу клещевого энцефалита.

Эпидемиология.Основным резервуаром инфекции являются узкочерепная полевка и другие грызуны (красная полевка, домовая мышь, водяная крыса, ондатра и др.), а переносчиком — клещ Dermacentor pictus. Главный механизм передачи возбудителя трансмиссивный. Инфекция может передаваться и контактно. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное население знало об этом и об «ондатровой болезни»). Природные очаги были выявлены в Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской и Оренбургской областях. Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. В последние годы заболеваний омской геморрагической лихорадкой не наблюдается.

Патогенез и патологическая анатомия.Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. Первичного аффекта не наблюдается. Вирус проникает в кровь, гематогенно поражает сосуды, нервную систему, надпочечники. При вскрытии умерших выявляется резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозногеморрагический лептоменингит, некрозы и очаговый энцефалит, поражение межпозвоночных узлов.

Симптомы и течение.Инкубационный период чаще от 2 до 4 дней. Болезнь начинается внезапно, повышается температура тела (до 39—40° С), появляется разбитость, интенсивная головная боль, миалгии. Больные заторможены. Температура держится на высоком уровне 3—4 дня, затем медленно литически снижается к 7—10-му дню болезни. У половины больных наблюдались повторные волны лихорадки (рецидивы) чаще на 2-3-й неделе от начала болезни и продолжались от 4 до 14 дней. Уже с 1—2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемированы, лицо одутловато, сосуды склер инъецированы. Появляются кровотечения (носовые, кишечные, легочные, маточные), нередки субсклеральные кровоизлияния, а также на слизистой оболочке зева, на деснах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоизлияний, которые в области крестца могут превратиться в обширные участки некроза. Отмечается снижение АД, глухость тонов сердца, брадикардия, отдельные экстрасистолы. У 30% больных развивается пневмония. Поражается нервная система (симптомы менингита и менингоэнцефалита). В крови выраженная лейкопения, СОЭ не изменена.

Осложнения.Энцефалопатия, пневмония, почечная недостаточность. Критические состояния развиваются редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, укусы клещей, контакты с грызунами и др.), а также клиническая симптоматика (внезапное начало, раннее появление геморрагий, поражение ЦНС и др.). Для подтверждения диагноза используются серологические реакции (РСК, реакция нейтрализации). В первые дни болезни может быть выделен вирус из крови. Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.

Лечение.Этиотропных препаратов нет. Проводится патогенетическое лечение, назначают комплекс витаминов. При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин по 10—40 тыс. ЕД/сут.

Прогноз.Летальность около 1%.

Правила выписки.Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей.

Диспансеризация.Наблюдение ведется в течение 3-6 мес, учитывается возможность рецидивов. Консультации невропатолога. При среднетяжелых и тяжелых формах диспансерное наблюдение проводят, как при ГЛПС.

Профилактика и мероприятия в очаге.Соблюдение личной защиты от нападения клещей, исключить контакты с грызунами (ондатры, водяные крысы). По эпидпоказаниям проводится вакцинация вакциной против клещевого энцефалита. В силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.

Врачебная экспертиза.После тяжелых форм с выраженным астеническим синдромом военнослужащим предоставляется отпуск по болезни.

ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА

Желтая лихорадка (Febris flava) — острое арбовирусное заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением почек и печени, относится к карантинным инфекциям.

Исторические сведения.Первые эпидемии желтой лихорадки наблюдались в 1647-1648 гг. в Центральной Америке, в 1898-1900 гг. на Кубе от желтой лихорадки погибло 30 тыс. испанских военнослужащих. Заболевание неоднократно заносилось в Европу. Так, в начале XIX века в Испании из 270 тыс. заболевших умерло 79 тыс. человек. В 1901 г. Рид и Кэррол (W. Reed, J. Carroll) открыли возбудителя желтой лихорадки. В последние годы желтая лихорадка наблюдается в Южной Америке и в Африке. В 1960-1962 гг. в Эфиопии заболело свыше 2000 тыс. человек, из которых умерло около 30 тыс.

Этиология.Возбудитель — вирус Viscerophilus tropicus, относится к семейству Togoviridae, роду Flavivirus, содержит РНК, является арбовирусом антигенной группы В. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита и денге, патогенен для обезьян и белых мышей. Диаметр вирусных частиц 17-25 нм. Вирус культивируется в развивающемся курином эмбрионе и в культуре тканей. Получен авирулентный штамм, который используется в качестве вакцины.

Эпидемиология.Желтая лихорадка относится к карантинным болезням. Эндемическими очагами являются обширные территории Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу и др.), а также Экваториальной Африки. Источником и резервуаром инфекции являются дикие животные (обезьяны, опоссумы), а также больной человек. Переносчики — комары. Различают два типа желтой лихорадки: 1) городской (антропонозный) и 2) сельский (желтая лихорадка джунглей). При первом типе заражение комара (Aedes aegypti) происходит при укусе больного человека в конце инкубации или в первые 3 дня болезни. При сельском типе источником инфекции являются инфицированные обезьяны, а переносчиками комары — Aedes africanus, Aedes simpsoni.

Патогенез и патологическая анатомия.Вирус проникает при укусе инфицированного комара. От места внедрения вирус по лимфатическим путям достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление, затем гематогенно вирус проникает в различные органы (печень, селезенка, костный мозг), вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, который проявляется в виде множественных кровоизлияний в различных органах. Печень увеличена, в ней отмечаются очаговые некрозы, жировая дегенерация гепатоцитов, что приводит к развитию желтухи. Изменения обнаруживаются в почках (некроз, кровоизлияния, некроз почечных канальцев), селезенке, миокарде и др. После перенесенной болезни остается длительный (до 8 лет) иммунитет.

Симптомы и течение.Инкубационный период от 3 до 6 сут. В течении болезни выделяют три периода: 1) начальный лихорадочный период (стадия гиперемии); 2) период ремиссии; 3) реактивный период (стадия стаза). При тяжелых формах период ремиссии может отсутствовать. Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, болей в пояснице, спине, конечностях. Температура повышается до 39—40° С и выше. Появляются гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100—130 в 1 мин. На 2-й день состояние больного ухудшается, присоединяется мучительная икота, тошнота, многократная рвота слизью, а затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, края языка покрасневшие. К концу первого периода (3—4-й день болезни) может появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На 4—6-й день болезни самочувствие больного улучшается, температура тела снижается до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако через несколько часов температура вновь повышается, состояние больного прогрессивно ухудшается — наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишечника, матки, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50—40 в 1 мин), не соответствует лихорадке (симптом Фаже), АД падает, количество мочи уменьшается (иногда до анурии). В моче большое количество белка, цилиндры. Нарастает слабость, появляется бред. В тяжелых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока. При благоприятном исходе с 7—9-го дня состояние больного постепенно улучшается. При легких формах болезни желтуха и тромбогеморрагический синдром могут отсутствовать.

Осложнения.Сепсис, гангрена мягких тканей конечностей, миокардит. Критические состояния могут быть обусловлены острой почечной недостаточностью и инфекционно-токсическим шоком.

Диагноз и дифференциальный диагноз.При диагностике учитывается пребывание в эндемичных регионах, наличие там случаев геморрагической лихорадки, проводилась ли вакцинация и др., а также клинические проявления болезни. Диагноз подтверждается гистологическим исследованием биоптатов печени и серологическими реакциями (РСК, РТГА, реакция нейтрализации) при исследовании парных сывороток. Доказательным является выделение вируса из крови больных или обнаружение антигенов вируса с помощью твердофазного иммуноферментного анализа, который является экспресс-методом (результаты можно получить через 3 ч).

Дифференцировать желтую лихорадку необходимо от денге, лихорадки паппатачи, лептоспироза, вирусного гепатита.

Лечение.Этиотропных препаратов нет. Рекомендуется строгий постельный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов (особенно важно назначать аскорбиновую кислоту и Р-витаминные препараты). При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе 20—60 тыс. ЕД/сут. под контролем свертывающей системы крови. В качестве противовоспалительного и сосудоукрепляющего средства назначают преднизолон по 40-60 мг/сут., при упорной рвоте — парентерально гидрокортизон по 300 мг/сут., анестезин внутрь по 0,5 г 2—3 раза в сутки. Важную роль играет восстановление объема циркулирующей крови и борьба с ацидозом. При развитии критических состояний прибегают к методам интенсивной терапии.

Прогнозсерьезный, летальность колеблется от 5 до 10%.

Правила выписки.Больные выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей.

Диспансеризацияне проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге.Больных обязательно изолируют в стационаре. Основные мероприятия по профилактике желтой лихорадки: 1) профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадке страны; 2) уничтожение комаров-переносчиков; 3) защита людей от укусов комаров.

Врачебная экспертиза.После тяжелых форм в зависимости от наличия или отсутствия осложнений или критических состояний решается вопрос о сроках временной нетрудоспособности, рациональном трудоустройстве. Военнослужащим предоставляется отпуск по болезни.

ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ

Лихорадка денге (dengue) — острое инфекционное заболевание, вызываемое арбовирусами, протекающее с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией и лейкопенией. Некоторые клинические формы денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.

Исторические сведения.Лихорадка денге распространена в тропических и субтропических районах (от 42° северной широты до 40° южной широты) в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря. За последние 15—20 лет наблюдается значительное повышение заболеваемости в Китайской Народной Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде и на Кубе. В нашей стране болезнь диагностируется у лиц, возвращающихся из эндемичных районов.

Этиология.Возбудитель денге относится к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК, имеют двухслойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола, размеры вириона 40—45 нм в диаметре. Инактивируется при обработке протеолитическими ферментами, прогревании выше 60° С, под воздействием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих веществ. Известно 4 типа вируса денге, различных в антигенном отношении. Вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западнонильского энцефалитов. Культивируются на клетках почек обезьян, хомяков, других культурах ткани. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес, а высушенной — до 5 лет.

Эпидемиология.Источником инфекции служат больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши. Переносчики инфекции у человека — комары Aedes aegypti (обитающие в населенных пунктах), у обезьян — Aedes albopictus. Комары A. aegypti становятся заразными через 8—12 дней после питания кровью больного человека и остаются инфицированными до 3 мес. и более. Вирус способен развиваться в комарах лишь при температуре воздуха не ниже 22° С, чем обусловлено распространение заболевания только в жарких странах.

Патогенез и патологическая анатомия.Вирус проникает в организм человека через кожу при кровососании зараженного комара. На месте ворот инфекции через 3—5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вирусов. В последние 12 ч инкубационного периода отмечается вирусемия, которая продолжается до 3—5-го дня лихорадочного периода. Денге может протекать в классической и геморрагической формах. Строгой зависимости между типом вируса и клинической картиной не отмечается.

При первичной инфекции любым типом вируса возникает классическая форма денге. После перенесенного заболевания иммунитет длится около 2 лет, однако он типоспецифичен, возможны повторные заболевания в тот же сезон (через 2—3 мес.) за счет заражения другим серотипом. В результате повторного инфицирования возникают геморрагические формы заболевания, в патогенезе которых особую роль играют иммунологические факторы. Установлено, что комплексы вирус-антитело присоединяются, а затем внедряются в мононуклеарные моноциты с помощью Fc-рецепторов, что приводит к серии вторичных реакций (активация комплемента, системы кинина и др.) и к развитию тромбогеморрагического синдрома. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мо-нонуклеарами. Нарушение агрегатного состояния крови и повышение проницаемости сосудов приводят к нарушению объема плазмы, аноксии тканей, метаболическому ацидозу. В тяжелых случаях возникают множественные кровоизлияния в эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка и кишечника, в головном мозге. Вирус обладает также токсическим действием, с которым связаны дегенеративные изменения в миокарде, печени, почках.

Симптомы и течение.Инкубационный период длится от 3 до 15 дней (чаще 5—7 дней). Заболевание начинается внезапно с повышения температуры тела до 39-40° С, появления озноба, болей в костях и мышцах поясничного отдела позвоночника, крестце, коленных суставах, прямых мышцах живота. Отмечаются резкая адинамия, слабость, головная боль, боли в глазных яблоках, усиливающиеся при движении, светобоязнь, головокружения, анорексия, изредка тошнота и рвота, бессонница, ощущение сухости губ и сухость во рту. У большинства больных отмечается гиперемия и пастозность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистых ротоглотки. По клиническому течению различают лихорадочную форму денге (классическую) и геморрагическую лихорадку денге.

Классическая лихорадка денге протекает более благоприятно. Лихорадка имеет двухволновый характер, к концу 3-х суток температура тела критически падает, ремиссия длится 1—3 дня, затем температура вновь повышается. Общая длительность лихорадки 5—9 дней. В период лихорадки выраженные артралгия, миалгия и мышечная ригидность затрудняют передвижение больных. Характерный симптом денге — полиморфная экзантема, чаще макулезная (ко-реподобная), реже скарлатиноподобная, петехиальная, уртикарная. Сыпь может появиться во время лихорадочных волн, иногда в период апирексии на 6—7-й день болезни. Экзантема обильная, часто зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности. Элементы сыпи сохраняются 3—7 дней, оставляют после себя шелушение. У большинства больных увеличиваются периферические лимфатические узлы. Характерна динамика пульса: вначале он учащен, а со 2—3-го дня появляется брадикардия до 50-40 в 1 мин, определяется глухость сердечных тонов, иногда на верхушке сердца — функциональный систолический шум. Наблюдаются выраженная лейкопения (до 3—1,5 х 10 9 /л) с относительным лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопения. В периоде реконвалесценции длительно (до 4—8 нед.) остаются астения, слабость, мышечные и суставные боли, бессонница, снижение аппетита.

Геморрагигеская лихорадка денге отличается от классической формы более тяжелым течением с выраженной интоксикацией, гепатолиенальным синдромом, геморрагическими проявлениями, нередким развитием инфекционно-токсического шока. В отличие от классической формы миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. Со 2-го дня болезни появляется геморрагический синдром (обильные петехии и более крупная геморрагическая сыпь, кровоизлияния в местах инъекций, нередко примесь крови в рвотных массах). У части больных (до 20—40%) развивается инфекционно-токсический шок с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью, тахикардией, резким падением артериального давления или кома — с полным нарушением сознания и судорогами. Выявляются выраженные гемоконцентрация, тромбоцитопения и уменьшение количества фибриногена, увеличение времени кровотечения, повышение активности аминотрансфераз, остаточного азота, белка в моче. В тяжелых случаях заболевание может закончиться летально (до 5% случаев).

Осложнения:инфекционно-токсический шок, мозговая кома, энцефалит, менингит, полиневрит, миокардит, пневмония, паротит, отит.

Диагноз и дифференциальный диагноз.В эндемичных районах распознавание классической формы денге основывается на характерной клинической картине болезни (двухволновая лихорадка, экзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия, лейкопения с относительным лимфо- и моноцитозом). Диагностика геморрагической лихорадки денге основывается на клинических критериях, разработанных ВОЗ. К ним относятся: лихорадка (острое начало, высокая, продолжительностью от 2 до 7 дней); геморрагические проявления (положительная проба жгута, петехии, пурпура, экхимозы, кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта); увеличение печени; тромбоцитопения (не более 100 х 10 9 /л); гемоконцентрация (повышение гематокрита не менее чем на 20%). Лабораторно диагноз подтверждается выделением вируса из крови (в первые 2-3 дня болезни), а также нарастанием титра антител в парных сыворотках крови (РСК, РТГА и реакция нейтрализации).

Дифференцируют от малярии, желтой и других геморрагических лихорадок, сепсиса.

Лечение.В легких случаях назначают симптоматические средства: для уменьшения болей в мышцах — анальгетики, при появлении уртикарной зудящей сыпи — антигистаминные препараты (пипольфен, фенкарол и др.). При среднетяжелых и тяжелых формах показаны индукторы интерферона и иммуномодуляторы (циклоферон, тимоген и др.). С целью дезинтоксикации — изотонические глюкозо-солевые растворы и диуретики (лазикс и др.) под контролем водно-электролитного баланса, для борьбы с ацидозом — щелочные растворы, при гипопротеинемии — плазма, кровезамещающие белковые препараты, при снижении артериального давления — глюкокортикоиды (не менее 150 мг в расчете на преднизолон). Для борьбы с тромбогеморрагическим синдромом — гепарин (в дозе 1 мг натриевой соли гепарина на 1 кг массы тела под контролем времени свертывания крови). Показаны оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация.

Прогноз.При классической форме денге прогноз благоприятный, при тяжелых формах геморрагической лихорадки денге — неблагоприятный. Выздоровление может затянуться на несколько недель вследствие астенизации.

Правила выписки.Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления. Гражданским лицам для проведения реабилитационных мероприятий пребывание на больничном листе после классических форм — на 15 сут., после геморрагических — на 30 сут. Военнослужащим срочной службы восстановительное лечение проводится в реабилитационных отделениях, проходящие службу по контракту после тяжелых форм заболевания могут быть переведены для реабилитации в военные санатории.

Диспансеризация.Лица с остаточными изменениями поражения нервной системы и сердца состоят на диспансерном наблюдении с участием невропатолога и терапевта в течение года.

Профилактика и мероприятия в очаге.Комплекс противокомариных мероприятий в очагах лихорадки денге должен быть направлен на защиту человека от нападения комаров (защитные и отпугивающие сетки, репелленты, засетчивание окон, спальные пологи, инсектицидные аэрозоли) и на уничтожение личинок комаров A. aegypti в общественных и индивидуальных резервуарах для хранения воды в населенных пунктах. С этой целью перспективен биологический метод борьбы — разведение в резервуарах для воды мезоциклопов (мельчайших ракообразных, питающихся личинками A. aegypti).

Врачебная экспертиза.Лица с остаточными изменениями нервной системы и сердца решением врачебной экспертизы могут быть признаны нетрудоспособными, а военнослужащие срочной службы решением ВВК — признаны негодными к военной службе. В отношении проходящих военную службу по контракту решение ВВК принимается индивидуально.

источник

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) — острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся относительно доброкачественным течением в сравнении с другими геморрагическими лихорадками, двухволновой температурой, интоксикацией, умеренным геморрагическим синдромом и явлениями менингоэнцефалита. Передается эктопаразитами грызунов.

Впервые описана в Омской области в 1940-1945 гг. местными врачами (Б.П. Первушин, ГА. Сиземова и др.). В 1946 г. выделена в самостоятельную нозоформу. Вскоре природные очаги ее были обнаружены также в степных и лесостепных районах Новосибирской, Тюменской, Курганской и Оренбургской областей. В последние годы регистрируется редко (И.К. Мусабаев).

Комплексными исследованиями экспедиции под руководством М.П. Чумакова и Р.А. Ахрем-Ахремовича (1947-1948 гг.) была установлена вирусная этиология болезни, ее переносчики — клещи из рода Dermacentor, предложены профилактические меры.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относится к группе арбовирусов, семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В). Диаметр вибриона 35-40 нм, т.е. вирус по своим размерам мелкий.

При температуре 56°С инактивируется через 25 мин, при +4°С сохраняется 29 дней. В высушенном состоянии жизнеспособен до 4 лет Вирус высокопатогенен для белых мышей при внутримозговом заражении. У ондатр вызывает тяжелый геморрагический энтерит, пневмонию и массовый их падеж в промысловых хозяйствах.

Вирус, проникая в организм человека, воздействует на сосудистую стенку (эндотелий) мелких кровеносных сосудов, благодаря чему повышается их проницаемость вплоть до развития кровоизлияний в различных органах. Геморрагические проявления ведут к нарушению водного, белкового обмена. Нередки ранние пневмонии, патогенез их, как и болезнь в целом, остается недостаточно ясным.

У умерших отмечается застойное полнокровие и отек мозговых оболочек, вещества головного мозга с участками кровоизлияний и серозно-геморрагическим воспалением; обширные кровоизлияния в слизистые оболочки желудка, тонкой кишки; в корковое и мозговое вещество надпочечников. Поражения отмечаются в интрамуральных узлах сердца, аурбаховском и меиснеровском нервных сплетениях, в шейных узлах симпатического ствола и солнечного сплетения.

Инкубационный период 2-4 дня, иногда до 10 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом, температура тела повышается до 39-40°С. Резкая головная боль, боль в спине и конечностях, сильная слабость, потеря аппетита. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, склеры инъецированы, кожа лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы.

Зев «пламенный», иногда с наличием энантемы на мягком небе. Общее состояние больных тяжелое; они вялы, апатичны. С 3-4-го дня болезни на фоне лихорадки или после ее снижения развиваются геморрагические симптомы: сыпь в виде мелких точек в небольшом количестве; положительны симптомы щипка и жгута. Одновременно с сыпью начинаются кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, легочные, маточные. Они чаще необильные, но могут повторяться. На 4-5-й день развиваются очаговые пневмонии, протекающие с лейкопенией. Печень и селезенка обычно не увеличены.

Со стороны почек у 1/5 больных выявляются умеренная альбуминурия, гематурия и цилиндрурия, которые исчезают спустя 20-30 дней бесследно. Возможно развитие менингеального синдрома в виде ригидности затылочных мышц и симптома Кернига.

В периферической крови — лейкопения, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом влево; у некоторых больных моноцитоз, анэозинофилия. Количество тромбоцитов умеренно снижено. Лихорадочный период длится 5-7 дней, иногда затягивается до 2 недель. Реконвалесценция продолжается несколько недель и характеризуется медленным восстановлением трудоспособности.

У части больных реконвалесценция прерывается второй волной лихорадки и возобновлением симптомов интоксикации. Вторая волна болезни протекает легче и короче (3-7 дней). В большинстве случаев ОГЛ наступает полное выздоровление. Летальность не превышает 0,5-1%. Иммунитет типоспецифический.

источник

Что такое Омская геморрагическая лихорадка
Что провоцирует Омская геморрагическая лихорадка
Патогенез (что происходит?) во время Омской геморрагической лихорадки
Симптомы Омской геморрагической лихорадки
Диагностика Омской геморрагической лихорадки
Лечение Омской геморрагической лихорадки
Профилактика Омской геморрагической лихорадки
К каким докторам следует обращаться если у Вас Омская геморрагическая лихорадка

Первые описания омской геморрагической лихорадки были сделаны местными врачами в Омской области в период с 1940 по 1945 гг. (Б. П. Первушин, Г. А. Сиземова и др.). С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. Было установлено, что основным резервуаром инфекции является узкочерепная полевка, а переносчиком клещ D.pictus. Другим путем передачи инфекции был контактный. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное население знало об этом, и даже было название «ондатровая болезнь»). Природные очаги омской геморрагической лихорадки были выявлены в степных и лесостепных районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областей. Резервуаром инфекции в природе являются в основном водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также клещи D.pictus, D.marginatus, которые могут передавать вирус потомству трансовариально. Омская геморрагическая лихорадка неконтагиозна. Случаев заражения от человека не наблюдалось.

Возбудитель омской геморрагической лихорадки — вирус, содержащий РНК, относится к семейству Togavir >Он сохраняется до 7 месяцев в 50-процентном глицерине, до 2-4 лет — в лиофильно высушенном виде. При обработке формалином (1:500) при +4°С в течение 2 недель вирус теряет инфекционность, сохраняя антигенные свойства. Патогенен для взрослых и новорожденных мышей; через 4-8 дней после внутримозгового заражения у них развивается менингоэнцефалит. Установлена серологическая вариабельность вируса, два сероварианта — подтип I со штаммами Кубрин и Балатунь, подтип II со штаммами Боголюбовка и Гурьев. В каждой из указанных групп один штамм был выделен от человека и один от клещей Dermacentor marginatus. Выявленные антигенные варианты вируса связаны с двумя видами клещей — D. pictus и D. marginatus.

Основными естественными резервуарами вируса в природе служат иксодовые клещи Dermacentor pictus и Dermacentor marginatus. Установлены их спонтанная инфицированность, способность передавать вирус по ходу метаморфоза, а также трансовариально своему потомству.

Dermacentor pictus заселяет лесные луговины, пастбища, заливные луга, пограничные степные участки, это треххозяинный клещ. Взрослые крупные клещи паразитируют на овцах, коровах; молодые — на мелких млекопитающих, чаще на полевках; все формы — на ежах и зайцах. На человека нападает редко. Взрослые клещи активны весной (в мае) и осенью (5% весенней активности), молодые — летом. В Закавказье их паразитирование продолжается до зимы.

Характерным для клещей Dermaсentor является их различное количество на разных пастбищах. Пестрота распределения клещей на пастбищах, а не на территории вообще, зависит от размещения на них полевок — хозяев молодых форм клещей. Весеннее преобладание половозрелых клещей на каком-либо участке соответствует летнему распространению популяции обыкновенной полевки за предыдущие годы. Основными биотопами служат кочковатые луга, вырубки, опушки, то есть места, где полевки могут укрыться от хищников. Кроме того, клещей обычно больше там, где скот находится дольше (места «полдника»). Меньше клещей наблюдается там, где вытоптана растительность (места частого прогона скота). Указанную зависимость числа клещей от числа грызунов можно использовать для прогноза численности клещей. После пика численности грызунов на пастбищах можно ожидать массового появления клещей. Огромные запасы половозрелых клещей, возникающие в природе в год массового размножения мышевидных грызунов, сохраняются в течение последующих 3-4 лет.

Dermaсentor marginatus встречается на юге европейской части России, Закавказья, Казахстана, в горах Средней Азии, на юге Западной Сибири, в равнинных и горных степях, лесостепи, горных лесах (на пастбищах), балках, на пойменных лугах, в лесополосах — в местах, где обитают возможные хозяева. Характерно, что D. marginatus отсутствуют в населенных пунктах. Взрослые особи кормятся на крупных домашних и диких млекопитающих (волки, зайцы, ежи), могут нападать на человека; молодые формы паразитируют на мелких млекопитающих — грызунах, насекомоядных. Треххозяинный вид, сезон паразитирования — весна (с февраля по май на юге), отчасти осень, для молодых форм — лето.

Резервуарами возбудителя в природе служат также ондатры, водяные полевки, полевки-экономки, узкочерепные полевки, бурозубки. Не исключено участие в циркуляции вируса и некоторых других млекопитающих (суслики, зайцы, ежи, хомяки), птиц (вороны, грачи, выпи), лягушек и ящериц. У перечисленных животных установлены спонтанная инфицированность и восприимчивость к вирусу в условиях опыта. У зверьков бывает как острая форма заболевания, с летальным исходом, так и латентная инфекция.

Вирус с большим постоянством выделяется с мочой и испражнениями животных, что приводит к инфицированию окружающей среды. Возможно заражение человека алиментарным путем — через воду и пищевые продукты, зараженные выделениями больных грызунов. В этом случае заболевания могут возникнуть и зимой.

Спонтанная зараженность вирусом установлена у некоторых видов комаров (Mansonia richiardii, Aedes excrucians, Aedes flavescens, Culex modestus). В определенных условиях они могут участвовать в передаче вируса животным, а также человеку.

Наряду с трансмиссивным и алиментарным путем животные и человек могут заражаться аэрогенным путем при вдыхании вируссодержащего материала, попадающего в воздух при подсыхании мочи и испражнений больных животных.

В естественных водоемах летом вирус омской геморрагической лихорадки способен оставаться жизнеспособным в течение 18-20 часов в концентрациях, достаточных для алиментарного инфицирования мелких млекопитающих.

Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники. При вскрытии умерших от омской геморрагической лихорадки выявляют резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозно-геморрагический лептоменингит, мелкие кровоизлияния, некрозы и очаговый энцефалит, поражены также симпатические ганглии шеи, солнечное сплетение, межпозвоночные узлы периферических нервов. Патоморфологические изменения сходны с таковыми при других геморрагических лихорадках.

Восприимчивость к вирусу омской геморрагической лихорадки всеобщая и высокая. В крови больных со 2-3 суток образуются комплементсвязывающие, а с 14-20 суток вируснейтрализующие антитела, сохраняющиеся от 1 года до 3 лет.

Чаще всего болеют люди, находившиеся в поле или лесу (работники сельского хозяйства, охотники, участвующие в промысле на ондатру). Заболевание носит спорадический или групповой характер. У местных жителей в крови часто обнаруживаются антитела, поэтому чаще заболевают приезжие. После перенесенной болезни развивается стойкий иммунитет.

Инкубационный период чаще продолжается от 2 до 4 дней. Продромальные явления наблюдаются редко. Болезнь начинается внезапно, повышается температура тела и уже в первые сутки достигает 39-40°С. Появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах всего тела. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с откинутой назад головой. Температура тела держится на высоком уровне 3-4 дня, затем медленно литически снижается к 7-10-му дню болезни. Лихорадка редко длится менее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки (рецидивы), чаще на 2-3-й неделе от начала болезни и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней.

При осмотре уже с 1-2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Появляются носовые кровотечения, кровотечения из носоглотки, легочные, кишечные, маточные. Нередки субсклеральные кровоизлияния. Кровоизлияния заметны на слизистой оболочке зева, на деснах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоизлияний, кровоизлияния в области крестца могут превращаться в обширные участки некроза. Отмечается снижение АД, глухость тонов, возможны брадикардия, дикротия пульса и отдельные экстрасистолы. Примерно у 30% больных развивается пневмония (мелкоочаговая), могут быть признаки поражения почек. Со стороны центральной нервной системы отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита (при тяжелых формах болезни). В крови — выраженная лейкопения (1200-2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена.

При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, сезонность, нападение клещей, контакты с грызунами, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические проявления (внезапное начало, раннее проявление геморрагического синдрома и др.).

Для подтверждения диагноза используются РСК, реакции нейтрализации и пассивной гемагглютинации. В первые дни болезни может быть выделен вирус из крови. Для серологических исследований используют парные сыворотки больного, взятые с интервалом 10-15 суток. Вирус высокопатогенен для новорожденных и взрослых белых мышей при внутримозговом и любом другом заражении; наиболее высокие титры обнаруживаются в мозге новорожденных мышей. Вирус можно также пассировать в церебральных перевивках на молодых белых крысах. Экспериментальное заражение ондатр пассажным (от мышей) вирусом омской геморрагической лихорадки вызывает у них высококонтагиозное острое тяжелое заболевание с геморрагическим энтеритом, пневмонией и частым летальным исходом. Менее остро процесс протекает у водяных крыс и молодых узкочерепных полевок. Паралитическое заболевание после внутримозгового заражения развивается у обезьян нескольких видов, сосунков белых крыс, молодых узкочерепных полевок и примерно в 10% случаев у молодых морских свинок. Многие другие позвоночные реагируют на экспериментальное заражение вирусом омской геморрагической лихорадки только кратковременной вирусемией и развитием специфических антител без заметных признаков заболевания.

Вирус омской геморрагической лихорадки сравнительно хорошо размножается в нескольких видах клеточных культур тканей (эмбрионы кур, хомяков, мышей, обезьян, человека), но только в культурах клеток тканей эмбриона свиньи дает выраженный цитопатогенный аффект с разрушением монослоя клеток. Он образует бляшки — негативные колонии вируса под слоем агара в клеточных культурах эмбрионов свиней, хомяков и кур. Вирус омской геморрагической лихорадки идентифицируется в РСК, в опытах нейтрализации иммунными и гипериммунными гомологичными сыворотками, в реакциях подавления гемагглютинации и диффузионной преципитации в агаре. Во всех этих реакциях наблюдается высокий уровень групповых антител, общих для всех представителей антигенного комплекса клещевого энцефалита, но с заметным преобладанием вихров в гомологичных системах. Только путем предварительного истощения групповых антител в иммунных сыворотках (с помощью дозированной адсорбции гетерологичным вирусом) можно получить строго специфические результаты идентификации инфекции, вызванной вирусом омской геморрагической лихорадки.

С помощью реакции флюоресценции можно обнаружить и одновременно идентифицировать антиген вируса омской геморрагической лихорадки в зараженных клетках культур тканей. Кроме того, культуральная жидкость зараженных культур ткани может быть использована для обнаружения и идентификации гемагглютининов вируса омской геморрагической лихорадки в РГА и РПГА. Исследование ранней и поздней проб сыворотки крови больного в РСК, РПГА, РДПА или РН может подтвердить диагноз «омская геморрагическая лихорадка», если во второй пробе отмечено наличие антител к вирусу омской геморрагической лихорадки или 4-кратное (и более) возрастание их титров. Серологические реакции типа РПГА и РДПА, позволяющие проводить массовые обследования людей и животных на антитела к вирусу омской геморрагической лихорадки, с успехом используются для изучения серологической эпидемиологии в эндемичных по омской геморрагической лихорадкой районах. Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.

Лечение омской геморрагической лихорадки исключительно симптоматическое, с обязательным соблюдением больным строгого постельного режима. При кровотечении принимают меры для замещения потерянной крови. Рекомендуются гемостатические препараты, тонизирующие сосудистую стенку, по показаниям — противошоковые и сердечные. Кроме того, вводят соответствующие антибиотики при воспалительных осложнениях (в зеве и внутренних органах), которые могут развиваться вторично вследствие местных кровоизлияний. При развитии тромбогеморрагического синдрома используют внутривенное введение гепарина по 10 000-40 000 ЕД в сутки.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия заключаются в проведении дератизации, уничтожении клещей и защите людей от их нападения, вакцинации убитой формол-вакциной. В силу антигенной близости вируса омской геморрагической лихорадки и клещевого энцефалита вакцина вызывает образование стойкого иммунитета против обоих заболеваний. Профилактические мероприятия должны предусматривать в первую очередь истребление водяных крыс и других мелких зверьков на ондатровых водоемах. Для того чтобы нарушить экологические контакты и прервать эпизоотическую цепь, обеспечивающую циркуляцию возбудителя в биоценозе, необходимо систематически подавлять миграционную активность мелких зверьков. В условиях озерных котловин эффективно применение плуговых борозд и истребительных точек длительного действия (ИТДД).

Метод плуговых борозд основан на использовании высокой подвижности водяных крыс и других мелких зверьков и предназначен для их истребления. Борозда с помощью навесного тракторного плуга, специально переоборудованного для этой цели, прокладывается вокруг водоема и снабжается ловчими цилиндрами. Зверьки при передвижении используют борозду как дорожку, бегут по ней и попадают в цилиндры. Таким образом отлавливаются млекопитающие суходольного и озерно-болотного комплекса в течение нескольких месяцев (с апреля по ноябрь), что заметно снижает численность животных и препятствует транспортировке вируса в популяцию ондатр.

ИТДД предназначены для истребления водяных крыс и мелких зверьков в ондатровых угодьях. Это квадратные ящики размером 13x13x8 см с полукруглыми входными отверстиями размером около 5 см, через которое проникают только водяные крысы и более мелкие зверьки. Ондатры, хорьки, колонки, утки и другие промысловые животные в них не проходят. Такие домики, опыленные внутри 10 г фосфида цинка, устанавливают на ондатровых хатках и в сплавинах. Опылять ИТДД фосфидом цинка рекомендуется не чаще одного раза в год. Перезарядку ИТДД этим препаратом целесообразно проводить в мае-июне, то есть в начале повышения миграционной активности зверьков. С помощью ИТДД истребляют водяных крыс и полевок-экономок в местах их оптимального обитания (на сплавинах) и ондатровых хатках. Методом плуговых борозд и ИТДД можно предупредить возникновение эпизоотии среди ондатр на небольших водоемах (площадью до 1000 га).

источник

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) — острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся волнообразной лихорадкой, общей интоксикацией, развитием геморрагического синдрома и вегето-сосудистой дистонии, а также поражением ЦНС, лёгких, почек и относительно доброкачественным течением.

А98.1. Омская геморрагическая лихорадка.

Основной источник и резервуар вируса — иксодовые клещи Dermacentorpictus и Dermacentor marginatus (вирус передаётся трансовариально и в процессе метаморфоза). Кроме того, в природных очагах обнаруживают грызунов, инфицированных вирусом омской геморрагической лихорадки (полёвки, мыши, крысы, бурозубки, ондатры, бурундуки, водяные крысы и другие грызуны). Заражение людей происходит в основном через укус клещами, а также воздушно-пылевым путём от грызунов, контактным — при разделке туши животных и алиментарным — при употреблении сырой озёрной воды. Естественная восприимчивость людей высокая: вирус поражает все возрастные группы населения, но преимущественно заболевают лица в возрасте 20-40 лет (в основном промысловые рабочие и люди, занятые на полевых работах в лесостепных районах). Природные очаги омской геморрагической лихорадки известны в Омской, Тюменской. Оренбургской, Курганской. Новосибирской областях, а также на севере Казахстана. Чётко выражена сезонность заболеваемости: первый подъём наблюдают в весенне-летние месяцы (май-июнь) — период активности клещей (трансмиссивный путь передачи): второй — в осенние месяцы (сентябрь-октябрь) в период отлова ондатры (нетрансмиссивный путь передачи).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Омская геморрагическая лихорадка вызывается арбовирусом семейства Flariviridae, рода Flavivirus. Геном представлен однонитевой РНК; по антигенной структуре близок к геному вируса клещевого энцефалита. По данным электронной микроскопии, размеры вириона составляют до 40 нм; он имеет сферическую форму, кубическую симметрию; покрыт двуслойной оболочкой, содержащей липиды и белки, имеющие антигенные свойства и определяющие группо- и видоспецифические детерминанты. Размножается вирус омской геморрагической лихорадки в цитоплазме на мембранах комплекса Гольджи. Высокопатогенен для белых мышей, ондатр и узкочерепных полёвок: вызывает паралитические явления у некоторых видов обезьян после внутримозгового инфицирования. Хорошо культивируется в клеточных культурах эмбриональной ткани мышей, кур, хомяков, обезьян и человека, но выраженный цитопатогеннып эффект даёт только в культурах тканей эмбриона свиньи. Вирус омской геморрагической лихорадки становится высоковирулентным при пассаже на белых мышах и ондатрах; представляет опасность внутрилабораторного заражения сотрудников, работающих с инфицированными животными. Вирус инактивируется дезинфицирующими растворами (3% раствором карболовой кислоты, 3% раствором лизола. 1% раствором хлорамина); при температуре 70-80 °С погибает через 10 мин. при кипячении — мгновенно: при 4 °С инактивируется через 29 сут; в 50% глицерине сохраняется до 7 мес; в высушенном состоянии — до 4 лет.

Омская геморрагическая лихорадка изучена недостаточно. Внедряясь в организм человека через повреждённую кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и органов пищеварения, вирус с током крови распространяется по всему организму и поражает преимущественно эндотелий сосудов микроциркуляторного русла, надпочечники, вегетативную нервную систему и селезёнку. Поражение мелких кровеносных сосудов в различных органах и тканях обусловливает развитие геморрагического синдрома.

Инкубационный период омской геморрагической лихорадки составляет 2-10 сут (в среднем 5-7).

Симптомы омской геморрагической лихорадки дают основания выделять:

типичные формы заболевания (геморрагические);
атипичные формы заболевания (без геморрагических проявлений).

По степени тяжести заболевания выделяют:

лёгкое течение;
среднетяжёлое течение;
тяжёлое течение.

По характеру клинических проявлений выделяют:

острое течение (без рецидива):
острое рецидивирующее течение (с повторной температурной волной).

Омская геморрагическая лихорадка начинается остро, внезапно, с высокой лихорадкой, ознобом, резкой головной болью, головокружением, выраженной слабостью, мышечными болями в конечностях и спине, тошнотой и носовыми кровотечениями. Температура тела с первых суток заболевания достигает высоких значений (39-40 °С), держится в течение 3-4 сут., а затем на 7-15-е сутки заболевания литически снижается. Почти у 50% больных в период реконвалесценции (на 2-3-й неделе течения заболевания) выявляют повторную волну лихорадки, во время которой возобновляются симптомы омской геморрагической лихорадки с ухудшением состояния. Вторая волна заболевания продолжается 4-14 сут. но протекает легче. На фоне лихорадки больные вялые, лежат неподвижно с откинутой назад головой, заторможены, неохотно отвечают на вопросы. Возникает одутловатость и гиперемия лица, шеи; инъекция сосудов склер и конъюнктив; яркая окраска мягкого и твёрдого нёба, дёсен с развитием на них мелких и крупных кровоизлияний. С 3-4-х суток течения заболевания развиваются геморрагические симптомы омской геморрагической лихорадки, наиболее ранний из которых — появление геморрагической сыпи на передней и боковых поверхностях груди, разгибательных поверхностях рук и ног; положительные симптомы жгута и щипка. Возможны носовые, лёгочные, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, чаще необильные, но повторяющиеся на протяжении заболевания несколько раз. В период обострения иногда выявляют общемозговые и менингеальные симптомы омской геморрагической лихорадки, преходящие очаговые клинические проявления. Часто выявляют поражения органов дыхания в форме бронхита и мелкоочаговой пневмонии, что представляет характерную особенность клинической картины омской геморрагической лихорадки (в отличие от других геморрагических лихорадок). Диурез снижен, но развития почечной недостаточности не выявляют. Вовлечение органов пищеварительной системы выражается тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, гепатомегалией, болями в эпигастрии. Характерны обратимые изменения сердечно-сосудистой системы в виде брадикардии, расширения границ сердца влево, глухости сердечных тонов и артериальной гипотензии. Течение периода реконвалесценции зависит от наличия повторной лихорадочной волны и осложнений.

Омская геморрагическая лихорадка осложняется редко. К осложнениям относят отит или паротит (нередко гнойного характера), пиелит, поздние очаговые пневмонии. У большинства больных омской геморрагической лихорадкой заканчивается полным выздоровлением. В неосложнённых случаях прогноз благоприятный.

[7], [8]

При тяжёлом течении смерть может наступить в ранние сроки в результате интоксикации или кровотечения и на 30-45-е сутки течения заболевания от септических осложнений. Летальность не превышает 1%.

источник

Симптомы омской геморрагической лихорадки

Инкубационный период омской геморрагической лихорадки составляет 2-10 сут (в среднем 5-7).

Симптомы омской геморрагической лихорадки дают основания выделять:

типичные формы заболевания (геморрагические);

атипичные формы заболевания (без геморрагических проявлений).

По степени тяжести заболевания выделяют:

По характеру клинических проявлений выделяют:

острое течение (без рецидива):

острое рецидивирующее течение (с повторной температурной волной).

Осложнения омской геморрагической лихорадки

Летальность и причины смерти

Диагностика омской геморрагической лихорадки

Клинические симптомы омской геморрагической лихорадки:

Острое начало с резким подъёмом температуры тела, миалгией; часто возникают бронхит и пневмония: развитие геморрагического (петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру, кровохарканье: носовые, желудочно-кишечные, лёгочные и маточные кровотечения) и менингеального синдромов при отсутствии выраженных проявлений почечной недостаточности.

Повторное повышение температуры тела в период реконвалесценции.

Эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичных для омской геморрагической лихорадки районах, укус клещом, особенности профессиональной деятельности).

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика омской геморрагической лихорадки

Неспецифическая лабораторная диагностика омской геморрагической лихорадки

Клинический анализ крови. Выявляют повышение содержания гемоглобина и числа эритроцитов, лейкопению, умеренный нейтрофилёз со сдвигом влево. тромбоцитопению. уменьшение СОЭ до 3-7 мм/ч.

Общий анализ мочи. Характерны: протеинурия. микрогематурия, цилиндрурия, наличие в осадке мочи уже со 2-х суток течения заболевания зернистых клеток почечного эпителия и эпителия мочевыводящих путей (до 20-30 в поле зрения).

Специфическая лабораторная диагностика омской геморрагической лихорадки

Метод флюоресцирующих антител (в парных сыворотках).

Инструментальная диагностика омской геморрагической лихорадки

При рентгенографии органов грудной клетки выявляют картину интерстициальной пневмонии.

На электрокардиограмме выявляют обратимые диффузные изменения миокарда в виде деформации и расширения комплекса QRS, а также изменения вольтажа зубцов Р и Т.

Дифференциальная диагностика омской геморрагической лихорадки

Дифференциальная диагностика омской геморрагической лихорадки прводится с другими геморрагическими лихорадками, клещевым энцефалитом, лептоспирозом.

Показания к госпитализации

Омская геморрагическая лихорадка — повод для обязательной госпитализации в инфекционный стационар независимо от тяжести и периода заболевания. Амбулаторное наблюдение и лечение больных с подозрением на омскую геморрагическую лихорадку недопустимо. Транспортировка пациента должна быть максимально щадящей с исключением толчков и тряски.

Лечение омской геморрагической лихорадки

Медикаментозное лечение омской геморрагической лихорадки включает патогенетическое и симптоматическое лечение.

Этиотропное лечение омской геморрагической лихорадки не разработано.

Патогенетическое лечение омской геморрагической лихорадки

Дезинтоксикационное лечение омской геморрагической лихорадки — внутривенное введение 5-10% растворов глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида с аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой. Применяют дезагреганты (пентоксифиллин), ксантинола никотинат, дипиридамол, ангиопротекторы (кальция глюконат, этамзилат, рутозид, кальция добезилат); свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз (апротинин); антиоксиданты (витамин Е, убихинон композитум), энтеросорбенты (лигнин гидролизный, повидон).

При осложнениях воспалительного характера назначают антибиотики: пенициллины. цефалоспорины, хлорамфеникол, офлоксацин, ципрофлоксацин.

Необходимо соблюдение постельного режима.

Рекомендовано щадящее питание — дробное, в тёплом виде, с переходом на общий стол (№ 15) в период реконвалесценции.

Примерные сроки нетрудоспособности

Выписку больных проводят при удовлетворительном состоянии пациента и нормализации лабораторных показателей (клинических анализов крови и мочи). Сроки нетрудоспособности определяют индивидуально. Срок освобождения от работы после выписки составляет: при лёгкой форме заболевания — 7-10 сут, среднетяжёлой — 10-14 сут, тяжёлой — 15-30 сут.

Диспансеризации подлежат все реконвалесценты омской геморрагической лихорадкой. Срок наблюдения для переболевших лёгкой формой омской геморрагической лихорадки — 3 мес, среднетяжёлой и тяжёлой — 12 мес.

Наблюдение проводит инфекционист, а при его отсутствии — участковый терапевт. Первое контрольное обследование осуществляют через 1 мес после выписки из стационара (исследуют мочу и кровь), последующие — через 3, 6, 9 и 12 мес.

Рекомендуется полноценное питание с исключением раздражающей острой пищи, спиртных напитков; соблюдение физического режима (противопоказаны: тяжёлая физическая работа, переохлаждение, посещение бани, сауны, занятия спортом в течение 6-12 мес). Назначают приём общеукрепляющих прапаратов, поливитаминов.

Как предотвращается омская геморрагическая лихорадка?

Специфическая профилактика омской геморрагической лихорадки

В очагах используют вакцину против клещевого энцефалита (вследствие схожести антигенных характеристик возбудителей развивается стойкий иммунитет против обоих заболеваний), а также применяют убитую формолвакцину из мозга белых мышей, инфицированных вирусом омской геморрагической лихорадки. При аварийных случаях в лабораториях проводят пассивную иммунопрофилактику сывороткой крови реконвалесцентов (по 30-50 мл внутримышечно).

Неспецифическая профилактика омской геморрагической лихорадки

Проводят уничтожение клещей в природе, борьбу с грызунами; необходимо соблюдение индивидуальных мер безопасности (использование защитной одежды, инсектицидов, при работе в запылённых помещениях — респираторов).

Какой прогноз имеет омская геморрагическая лихорадка?

В сравнении с ГЛПС и КГЛ омская геморрагическая лихорадка имеет достаточно благоприятный прогноз, который зависит от соблюдения принципов госпитализации, ухода за больными, проведения своевременного и комплексного медикаментозного лечения, профилактики развития осложнений.

Определение понятий «ИНФЕКЦИЯ», «ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС», «ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ».

Инфекция – проникновение возбудителя в макроорг-м, его внедрение и размножение с последующим р-тием сложного комплекса из взаимодействия от носительства до выраженной б-ни.

Инф.процесс — сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные р-ции. Под влиянием многих факторов (особенности возбудителя, инфицирующая доза, иммунологическая неспецифическая физиологическая реактивность организма)инф.процесс может прерываться и не сопровождаться развитием клинических симптомов б-ни, либо достигать клинически выраженных симптомов, что свидет-ет о развитии ИБ.

Инф.б-нь — группа б-ней, вызываемая патогенными мко (вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазмы, спирохеты, простейшие, гельминты, грибы), хар-ся заразительностью, наличием инк.периода, реакиями инфицированного орг-ма, циклическим течением и форм-ем постинфекционного иммунитета.

Формы инфекционных аболеваний: Различают следующие основные клинические формы инфекционных болезней: — Здоровое носителъстео микроорганизма (бациллоносительство) — пребывание в течение различного времени микроорганизма (потенциального возбудителя инфекции) в тканях и органах, не сопровождающееся выраженными структурными, метаболическими, функциональными, иммунологическими реакциями организма-хозяина. Представляет особую форму адаптации и устойчивого взаимодействия микро- и макроорганизма. Характеризуется наличием достаточно высокого титра иммунных антител и клеток-киллеров, приводящих к быстрой элиминации (удалению) из макроорганизма микроорганизмов. — Субклиническая форма инфекции — при отсутствии клинических симптомов заболевания отмечают наличие неспецифических, разнообразных по степени выраженности структурных, метаболических, функциональных и иммунологических реакций организма. Такая субклиническая циклическая форма инфекции развивается в результате следующих возможных взаимоотношений макроорганизма и патогенного микроорганизма: — низкая антигенность инфекционного возбудителя при нормергическом или гиперергическом типе иммунного ответа макроорганизма; — низкая вирулентность патогенного микроорганизма при нормергическом или гиперергическом типе иммунного ответа макроорганизма; — недостаточное количество инфекционного возбудителя при нормергическом типе иммунного ответа макроорганизма; — сниженный иммунный ответ макроорганизма, обусловленный сопутствующими заболеваниями и токсическим действием различных (в том числе лекарственных) средств и т.д. — Клиническая циклическая форма инфекции — в разной степени выражены специфические клинические симптомы и неспецифические реакции организма. Характеризуется адекватным иммунным ответом макроорганизма на инфекционный возбудитель с выраженной антигенностью и вирулентностью. Выделяют следующие виды клинического течения инфекционных болезней: — Молниеносное течение — характеризуется стремительным развитием, особой выраженностью симптомов заболевания и обычно неблагоприятным исходом. — Острое течение — отличается быстрым развитием, достаточной выраженностью симптомов болезни и различными исходами. — Хроническое течение — характеризуется медленным развитием, разной степенью выраженности симптомов болезни и различными исходами. Хроническое течение ИБ часто проявляется чередованием ремиссий и рецидивов, а также различных по характеру и степени выраженности обострений и осложнений. По степени тяжести инфекционная болезнь может быть лёгкой, средней, тяжёлой и крайне тяжёлой.

1.Факультативный вирусный гепатит В. Патогенез, клинические и лабораторные критерии.

Гепатит В (гепатит b, HBV) является инфекционным заболеванием печени, вызываемым вирусом гепатита В, которое может протекать от мягкой формы, длительностью в несколько недель, до серьезного хронического заболевания печени. Гепатит может быть острым и хроническим.

Острый гепатит является краткосрочной болезнью, которая возникает в течение первых 6 месяцев после воздействия вируса гепатита. Острая инфекция может привести к хронической инфекции, если организм самостоятельно не справляется с вирусом.

Гепатит В является самой частой причиной заболеваний печени. В мире насчитывается около 350 млн. носителей вируса гепатита В, из которых 250 тыс. ежегодно умирают от заболеваний печени. В нашей стране ежегодно регистрируется 50 тыс. новых случаев заболевания и насчитывается 5 млн. хронических носителей.

Гепатит В опасен своими последствиями: он является одной из основных причин цирроза печени, и главной причиной печеночноклеточного рака печени.

Гепатит В может существовать в двух формах – острой и хронической.

◦Острый гепатит В может развиваться сразу после заражения, обычно протекает с выраженной симптоматикой. Иногда развивается тяжелая опасная для жизни форма гепатита с быстрым прогрессированием заболевания, которая носит название фульминантный гепатит. Около 90-95% взрослых больных острым гепатитом В выздоравливают, у остальных процесс приобретает хроническое течение. У новорожденных острый гепатит В в 90% случаев переходит в хронический.

◦Хронический гепатит В может быть следствием острого гепатита, а может возникать изначально — при отсутствии острой фазы. Тяжесть симптомов при хроническом гепатите варьирует в широких пределах – от бессимптомного носительства, когда инфицированные люди длительное время не подозревают о заболевании, до хронического активного гепатита, быстро переходящего в цирроз.

Цирроз печени – это особое состояние ткани печени, при котором происходит формирование участков рубцовой ткани, изменяется структура печени, что приводит к стойкому нарушению ее функции. Цирроз чаще всего является следствием перенесенных гепатитов: вирусных, токсических, лекарственных или алкогольных. По разным данным активный хронический гепатит В приводит к циррозу печени более, чем у 25% больных.

Вирус гепатита В может длительно сохраняться в окружающей среде и весьма стоек к внешним воздействиям.

◦При комнатной температуре сохраняется в течение 3 месяцев.

◦В замороженном виде может храниться 15-20 лет, в том числе в препаратах крови — свежезамороженной плазме.

◦Выдерживает кипячение в течение 1 часа.

◦Хлорирование – в течение 2 часов.

◦Обработка раствором формалина – 7 суток.

◦80% этиловый спирт обезвреживает вирус в течение 2 минут

Вирус гепатита В содержится во всех биологических жидкостях больного человека или носителя. Наибольшее количество вируса содержится в крови, сперме, вагинальных выделениях. Значительно меньшее — в слюне, поте, слезах, моче и кале инфицированного человека. Передача вируса осуществляется при контакте поврежденной кожи или слизистых с биологическими жидкостями больного или носителя.

◦При переливании зараженной крови и ее компонентов.

◦При пользовании общими шприцами.

◦Через хирургические, стоматологические инструменты, а также через иглы для татуировок, маникюрные инструменты, бритвы.

◦Половой путь: при гомо- или гетеросексуальных контактах, при оральном, анальном или вагинальном сексе. При нетрадиционных видах секса риск заражения увеличивается.

◦Заражение ребенка больной матерью происходит во время рождения при контакте с родовыми путями.

◦Бытовые контакты – менее характерны. Вирус не способен передаваться через поцелуи, общую посуду, полотенца – слюна и пот содержат слишком малое для заражения количество вирусов. Однако если в слюне содержаться примеси крови, заражение более вероятно. Поэтому возможно инфицирование при использовании общих зубных щеток или бритв.

Попадая в кровь, вирусы гепатита В через некоторое время проникают в клетки печени, однако не оказывают на них прямого повреждающего воздействия. Они активируют защитные клетки крови — лимфоциты, которые атакуют измененные вирусом клетки печени, вызывая тем самым воспалительный процесс печеночной ткани.

Иммунная система организма играет не последнюю роль в развитии заболевания. Некоторые симптомы острого и хронического гепатита В обусловлены именно активацией иммунной системы.

Половина всех зараженных вирусом гепатита В остается бессимптомными.

Инкубационный период – период от заражения до первых проявлений заболевания — длится в течение 30-180 дней (чаще 60-90 дней).

Безжелтушный период длится в среднем 1-2 недели.Начальные проявления острого вирусного гепатита В обычно мало отличаются от симптомов простуды, поэтому часто не распознаются больными.◦ Потеря аппетита.◦Усталость, вялость.◦Тошнота и рвота.◦Иногда повышается температура.◦Боли в мышцах и суставах.◦Головная боль.◦Кашель.◦Насморк.◦Боли в горле.

Желтушный период. Первый симптом, который заставляет насторожиться – это потемнение мочи. Моча становится темно-коричневой — «цвета темного пива». Затем желтеют глазные склеры и слизистые глаз, рта, что можно определить, подняв язык к верхнему небу; пожелтение также больше заметно на ладонях. Позже желтеют кожные покровы. С началом желтушного периода общие симптомы уменьшаются, больному обычно становится легче. Однако помимо пожелтения кожи и слизистых, появляется тяжесть и боль в правом подреберье. Иногда наблюдается обесцвечивание кала, что связано с закупоркой желчных ходов.

При неосложненном течении острого гепатита выздоровление в 75% случаев наступает через 3-4 месяца от начала желтушного периода; в остальных случаях изменения в биохимических показателях наблюдаются еще дольше.

Тяжелые формы острого гепатита В

Тяжелое течение гепатита В обусловлено печеночной недостаточностью и проявляется следующими симптомами:

◦Резкая слабость – бывает трудно встать с постели◦Головокружение◦Рвота без предшествующей тошноты◦Кошмарные сны по ночам – являются первыми признаками начинающейся печеночной энцефалопатии.Обмороки, ощущения «провалов сознания»◦Носовые кровотечения, кровоточивость десен◦Появление синяков на коже◦Отеки на ногах

При молниеносной форме острого гепатита общие симптомы могут быстро завершиться комой и очень часто последующим летальным исходом.

В тех случаях, когда хронический гепатит не является исходом острого, начало заболевания происходит постепенно, болезнь появляется исподволь, часто больной не может сказать, когда появились первые признаки заболевания.

◦Первым признаком гепатита В является утомляемость, которая постепенно нарастает, сопровождается слабостью и сонливостью. Часто больные не могут проснуться по утрам.

◦Наблюдается нарушение цикла сон-бодрствование: сонливость в дневное время сменяется ночной бессонницей.

◦Присоединяется отсутствие аппетита, тошнота, вздутие живота, рвота.

◦Появляется желтуха. Так же как и при острой форме, сначала происходит потемнение мочи, затем – пожелтение склер и слизистых, а потом – кожных покровов. Желтуха при хроническом гепатите В носит стойкий или рецидивирующий (периодически повторяющийся) характер.

Хронический гепатит В может протекать бессимптомно, однако как при бессимптомном течении, так и при частых обострениях могут развиваться многочисленные осложнения и неблагоприятные последствия гепатита В.

Чем моложе возраст, тем опаснее заразиться гепатитом В. Частота перехода острого вирусного гепатита В в хронический напрямую зависит от возраста.

◦У детей, инфицированных в возрасте 1-5 лет – 30%.

◦У детей, инфицированных в возрасте старше 5 лет – 6%.

◦Безопасный секс: использование презервативов помогает избежать заражения, однако даже при правильном использовании презерватива он никогда не защищает на 100%.

◦Никогда не использовать общие иглы при различного рода инъекциях.

◦При накалывании татуировок, пирсинге необходимо быть уверенным в качественной стерилизации инструментов, убедиться, что мастер использует одноразовые перчатки.

◦Использовать только личные инструменты для маникюра.

◦Не пользоваться общими зубными щетками, бритвами.

◦Провести анализ на гепатит В при планировании беременности.

Обязательная вакцинация. С недавнего времени вакцинация против гепатита В была включена в обязательный календарь прививок. Новорожденные наиболее чувствительны к вирусу гепатита В – в случае инфицирования в этом возрасте, риск приобретения хронической формы гепатита В составляет 100%. В то же время иммунитет, создаваемый вакциной в этот период жизни, наиболее стойкий. Рекомендовано прививать новорожденного еще в родильном доме, затем через 1 месяц после первой прививки, и через 6 месяцев после первой прививки (так называемая схема 0-1-6). При пропуске очередной инъекции следует помнить о допустимых интервалах — 0-1(4)-6(4-18) месяцев. Однако если были пропущены допустимые интервалы, необходимо продолжать вакцинацию по схеме, как если бы пропуска не было. Если вакцинация проведена по стандартной схеме, повторная вакцинация обычно не требуется, поскольку иммунитет сохраняется по меньшей мере в течение 15 лет. Для определения, насколько долго сохраняется иммунитет в течение жизни, необходимы дальнейшие исследования – ведь вакцинация начала применяться относительно недавно. Только после проведения всего курса вакцинации, достигается почти 100%-ый иммунитет. Около 5% общей популяции не отвечает на вакцинацию, в этих случаях следует использовать другие виды вакцин против гепатита В.

Вакцина вводится внутримышечно в боковую поверхность бедра детям до 3-х лет и в плечо детям старше 3-х лет и взрослым.

Экстренная профилактика гепатита В

Экстренная профилактика необходима в тех случаях, когда контакт с вирусом уже состоялся, и требуется немедленная защита: после полового контакта с носителем вируса гепатита В, а также при рождении ребенка у инфицированной матери.

Кроме того, экстренную профилактику применяют при предполагаемом контакте с вирусом: при планировании большой операции, планировании беременности, при появлении в семье носителя вируса гепатита В.

Для экстренной профилактики применяют экстренную вакцинацию, которая проводится по особой схеме. При необходимости немедленной защиты на короткий срок можно использовать профилактику иммуноглобулином против гепатита В.

Экстренная вакцинация проводится по схеме: 0-7-21-12. Первая прививка должна быть сделана в первые 12-24 часа, затем на 7 сутки, затем на 21 сутки и последняя инъекция – через 12 месяцев после контакта.

Осложнения при гепатите В

◦Печеночная энцефалопатия является следствием недостаточной функции печени, ее неспособности обезвреживать некоторые токсичные продукты, которые при накоплении могут оказывать негативное влияние на головной мозг.Первыми признакам печеночной энцефалопатии являются сонливость днем, бессонница ночью; затем сонливость приобретает постоянный характер; кошмарные сновидения. Затем наступают нарушения сознания: спутанность, беспокойство, галлюцинации. При прогрессировании состояния развивается кома — полное отсутствие сознания, реакций на внешние раздражители с прогрессивным ухудшением функции жизненно-важных органов, что связано с полным угнетением центральной нервной системы – головного и спинного мозга. Иногда при молниеносной форме гепатита кома развивается сразу, иногда при отсутствии других проявлений заболевания.

◦Повышенная кровоточивость. Печень является местом образования многочисленных факторов свертывания крови. Поэтому при развитии печеночной недостаточности, происходит также недостаточность факторов свертывания. В связи с этим наблюдается кровоточивость разной степени выраженности: от кровотечений из носа и десен до массивных желудочно-кишечных и легочных кровотечений, которые могут привести к летальному исходу

◦Острый гепатит В при тяжелом течении может осложняться отеком головного мозга, острой дыхательной или почечной недостаточностью, сепсисом.

Поздние осложнения при гепатите В

Исходы хронического гепатита В могут быть самыми неутешительными.

◦Цирроз печени – развивается более, чем у 25% больных хроническим гепатитом В.

◦Гепатоцеллюлярный рак – это первичный рак печени – злокачественная опухоль, источником которой служат клетки печени. 60-80% всех случаев возникновения гепатоцеллюлярной карциномы связаны с вирусным гепатитом В.

Геапатит В: HBsAg (поверхностный антиген HBV) маркирует инфицированность HBV; HBeAg (ядерный «е» -антиген HBV) указывает на репликацию HBV в гепато¬цитах, высокую инфекциоз¬ность крови и высокий риск перинатальной передачи вируса; HBcAg (ядерный «core» антиген HBV) маркирует репликацию HBV в гепа¬тоцитах, обнаруживается только при мор¬фологическом исследовании би¬оптатов печени и на аутопсии, в кро¬ви в свободном виде не выявляется; анти-HBc (суммарные антитела к HbcAg) важный диагностический маркер, особенно при отрицательных ре¬зультатах индикации HBsAg, ис¬пользуется для ретроспективной диагностики ГВ и при неверифици¬рованных гепа-титах, опреде¬ляют HBcAb без разделения на классы; IgM анти-HBc (антитела класса IgM к ядерному антигену) один из наиболее ранних сыворо¬точ¬ных маркеров ГВ, наличие его в крови указы¬вает на острую инфек¬цию (фазу болезни), при хроничес¬ком ГВ маркирует реплика¬цию HBV и активность процесса в печени; анти-Hbe (антитела к «е» антигену) может указывать на начало стадии реконвалесценции (исключение — мутантная форма HBV); анти-HBs (протективные антитела к поверхностному антигену HBV) указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител; обнаружение же антител в первые недели ГВ прогнозирует развитие гипер¬иммунного варианта фуль-минантного ГВ; HBV-DNA (ДНК вируса ГВ) маркер наличия и репликации HBV

Медикаментозное лечение с гепатитом В

◦Основу лечения составляет дезинтоксикационная терапия: внутривенное введение определенных растворов для ускорения выведения токсинов и восполняет потерянную с рвотой и поносом жидкость.

◦Препараты для снижения всасывательной функции кишечника. В кишечнике образуется масса токсинов, всасывание которых в кровь при неэффективной работе печени крайне опасно.

◦Интерферон α – противовирусное средство. Однако эффективность его зависит от скорости размножения вируса, т.е. активности инфекции

Другие методы лечения, в том числе различные противовирусные препараты, обладают ограниченной эффективностью при большой стоимости лечения.

Хирургическое лечение с гепатитом В

В терминальной стадии хронического гепатита В, при отсутствии активного процесса, единственное средство, которое может помочь – это трансплантация (пересадка) печени. Самая большая сложность для выполнения этой операции – это поиск подходящего донора.Существует два способа получения донорских органов — при посмертном донорстве, когда печень изымается у трупа после констатации смерти мозга, и при использовании фрагмента печени живого донора, являющегося родственником больному.Однако далеко не всегда родственники могут стать донорами, для этого необходимо совпадение целого ряда показателей.

Фульминантный гепатит — особая клиническая форма острого гепатита, возникающая в результате субмассивного или массивного некроза печени, вызванного этиологическим агентом, и характеризующаяся комплексом клинико-биохимических симптомов прогрессирующей печеночной недостаточности.

2. Клинические показания и тактика лабораторного обследования больного ВИЧ инфекцией.

ПЕРЕЧЕНЬ показании для обследования на ВИЧ/СПИД в целях улучшения качества диагностики ВИЧ-инфекции:

1.Больные по клиническим показаниям

◦имеющие увеличение лимфоузлов двух или более групп свыше 1 мес;

◦с диареей, длящейся более 1 мес;

◦с необъяснимой потерей массы тела на 10% и более;

◦с затяжными и рецидивирующими пневмониями пли пневмониями, не поддающимися обычном терапии;

◦с затяжными и рецидивирующими гнойно-бактериальными, паразитарными заболеваниями, сепсисом;

◦с подострым энцефалитом и слабоумием у ранее здоровых лиц;

◦с ворсистой лейкоплакией языка;

◦с рецидивирующей пиодермией;

◦с хроническими воспалительными заболеваниями женской репродуктивной системы неясной этиологии.

2.Больные с подозрением пли подтвержденным диагнозом: ◦с наркоманией (парентеральный путь введения наркотиков);

◦с заболеваниями, передающимися половым путем;

◦с легочным и внелегочным туберкулезом;

◦с гепатитом В, HВs-антигеноносительством (при постановке диагноза и через б мес);

◦с заболеваниями, обусловленными цитомегаловирусом;

◦с генерализованными или хроническими формами инфекции, обусловленными вирусом простого герпеса;

◦с рецидивирующим опоясывающим лишаем у лиц, моложе 60 лет;

◦с мононуклеозом (через 3 мес после начала заболевания;

◦с пневмоцистозом (пневмонии);

◦с токсоплазмозом (центральной нервной системы);

◦с криптококкозом (внелегочным);

◦с кандидозом пищевода, бронхов, трахеи или легких;

◦с атипичнымн микобактериозами;

◦с прогрессирующей очаговой лейкоэнцефалопатией;

◦с анемиями различного генеза.

3.Беременные — в случае забора абортной или плацентарной крови для дальнейшего использования в качестве сырья для производства иммунобиологических препаратов.

Примечание: В соответствии с Федеральным Законом «О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)» (от 30 марта 1995 г.) принудительное обследование на ВИЧ запрещается. Отметку о согласии больного на обследование на ВИЧ необходимо делать в истории болезни или медицинской книжке.

Обязательному медицинскому освидетельствованию на выявление ВИЧ-инфекции подлежат:

1.доноры крови, плазмы крови, спермы и других биологических жидкостей, тканей и органов — при каждом взятии донорского материала;

2.лица, занятые следующими видами деятельности: ◦обследованием на ВИЧ-инфекцию;

◦исследованием крови и биологических материалов, полученных от лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека;

◦работой с материалами, содержащими вирус иммунодефицита человека.

Для уточнения стадии клинического течения ВИЧ-инфекции и выяснения степени иммунодефицитного состояния больным (инфицированным) проводят следующие иммунологические тесты:

1.Определение в крови абсолютного и относительного содержания Т-лимфоцитов (CD4+- и СD8+-субпопуляинй) с расчетом индекса дифференцировки лимфоцитов CD4/СD8.

2.Определение реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) с аллергенами и митогенами в кожных пробах in vivo.

3.Постановка реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) — оценка функции Т-лимфоцитов.

4.Постановка реакции бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) — оценка функции Т-хелперов.

5.Определение концентрации иммуноглобулинов классов IgА, М, G и D в сыворотке крови.

6.Определение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Установление собственно факта зараженности ВИЧ-инфекцией (то есть выявление ВИЧ-инфицированных) в свою очередь также включает в себя два этапа:

I этап — иммуноферментный анализ (ИФА): метод ИФА является скрининговым (отборочным) — отбор предположительно инфицированных лиц, то есть его целью является выявление подозрительных лиц и отсеивние здоровых лиц; антитела к ВИЧ выявляют с помощью других антител к искомым антителам (антитела против других антител). Эти «вспомогательные» антитела метят ферментом. Все скрининговые тесты обязаны быть высокочувствительными, чтобы не пропустить больного. Из-за этого их специфичность не очень высокая, то есть ИФА может дать положительный ответ («вероятно болен») у неинфицированных людей (например, у больных аутоиммунными заболеваниями: ревматизм, системная красная волчанка и др.). Частота ложноположительных результатов при использовании различных тест-систем колеблется от 0,02 до 0,5%. Если у человека ИФА дало положительный результат, то для подтверждения факта инфицирования ВИЧ необходимо обследоваться дальше. При проведении ИФА в 3 — 5% случаев возможны ложноотрицательные результаты — если инфицирование произошло относительно недавно и уровень антител еще очень низкий, или в терминальной стадии болезни, характеризующейся тяжелым поражением иммунной системы с глубоким нарушением процесса антителообразования. Поэтому при наличии данных, свидетельствующих о контакте с инфицированными ВИЧ обычно проводят повторные исследования через 2 — 3 месяца.

II этап — иммуноблоттинг (в модификации Western Blot, вестерн-блот): является более сложным методом и служит для подтверждения факта инфицирования. Этот метод выявляет не комплексные антитела к ВИЧ, а антитела к отдельным его структурным белкам (p24, gp120, gp41 и др.). Результаты иммуноблоттинга считаются положительными, если выявляются антитела хотя бы к трем белкам, один из которых кодируется генами env , другой — генами gag , третий — генами pol . Если обнаруживаются антитела к одному или двум белкам, результат считается сомнительным и требует подтверждения. В большинстве лабораторий диагноз ВИЧ-инфекции ставится, если одновременно выявляются антитела к белкам р24 , р31 , gp4l и gpl20/gp160. Суть метода: вирус разрушают на компоненты (антигены), которые состоят из ионизированных аминокислотных остатков, а потому все компоненты имеют отличающийся друг от друга заря; затем с помощью электрофореза (электрического тока) антигены распределяются на поверхности полоски — если в исследуемой сыворотке есть антитела к ВИЧ, то они будут взаимодействовать со всеми группами антигенов, а это можно выявить.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В основе развития СПИДа лежит, в первую очередь, разрушение Т-лимфоцитов-хелперов, маркируемых моноклональными антителами — кластерами дифференцировки – как CD4. В связи с этим проведение диагностики и наблюдение за прогрессированием заболевания невозможно без контроля субпопуляции Т-хелперов, который наиболее удобно осуществлять с помощью лазерного клеточного сортировщика.

При слабо выраженной ВИЧ-инфекции количество Т-лимфоцитов — чрезвычайно вариабельный показатель. В целом, снижение числа клеток CD4 (абсолютное и относительное) обнаруживается у лиц, ВИЧ-инфицирование которых произошло не менее года назад. С другой стороны, на ранних стадиях инфекции нередко оказывается резко повышенным число Т-супрессоры (CD8) как в периферической крови, так и в увеличенных лимфоузлах.

При выраженном СПИДе абсолютное большинство больных имеет сниженное общее число Т-лимфоцитов (менее 1000 в 1 мкл крови, в том числе лимфоцитов CD4 — менее чем 22 в 1 мкл, тогда как абсолютное значение содержания CD8 остаётся в пределах нормы). Соответственно, резко снижается соотношение CD4/ CD8. Ответ Т-лимфоцитов in vitro на стандартные антигены и митогены снижается в строгом соответствии с относительно сниженным числом CD4.

Для поздних стадии СПИДа характерны общая лимфопения, нейтропения, тромбоцитопения (соответственно, снижение числа лимфоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов), анемия. Эти изменения могут быть следствием центрального угнетения кроветворения за счёт поражения кроветворных органов вирусом, а также — аутоиммунного разрушения клеточных субпопуляции на периферии. Кроме того, для СПИДа характерно умеренное увеличение количества гамма-глобулинов с доминирующим увеличением содержания IgG. Больные с выраженными симптомами СПИДа нередко имеют повышенный уровень IgA. На некоторых стадиях заболевания существенно повышается уровень таких маркёров СПИДа, как β1-микроглобулин, кислотостабильный α-интерферон, α1-тимозин. То же происходит с секрецией свободного неоптерина — метаболита макрофагов. Пока не представляется возможным оценить относительную значимость каждого из перечисленных тестов, число которых постоянно возрастает. Поэтому их следует рассматривать во взаимодействии с маркёрами ВИЧ-инфекции как иммуновирусологического, так и цитологического характера. Для клинического анализа крови характерны лейкопения, лимфопения (соответственно, снижение числа лейкоцитов и лимфоцитов).

1.Инфекционно-токсический шок. Клинические стадии, патогенез, клиническая характеристика.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – неотложное состояние, возникающее вследствие бактериемии, обусловленное действием бактерий и их биологически активных веществ (прежде всего токсинов), которое проявляется каскадным комплексом патологических сдвигов деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушения жизненно важных функций организма – системного кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной системы (ЦНС), свертывания крови, эндокринной регуляции.

Патогенез инфекционно токсического шока на уровне мелких сосудов характеризуется тем, что в кровеносную систему поступает большое количество токсинов, выделяемых бактериями-сапрофитами в результате их жизнедеятельности. Это приводит к резкому выбросу адреналина, цитокинов и иных биологически активных веществ, вызывающих спазм посткапилярных венул и артериол. Кровь, сбрасываемая по открывшимся артерио-венозным шунтам, не выполняет свою прямую функцию и в результате возникает ишемия тканей и метаболический ацидоз.Ухудшение микроциркуляции крови вызывает гипоксию тканей, в связи с чем, с дефицитом кислорода активируется анаэробный метаболизм. И хотя это невыгодно для организма, но при таком метаболизме кратковременно улучшаются условия гемодинамики, и оптимизируется обмен углеводов в мозге и миокарде. Однако в дальнейшем именно нарушения микроциркуляции и как результат, усиливающаяся гипоксия тканей являются основными факторами, способствующими прогрессированию токсичного шока. На уровне систем органов патогенез инфекционно токсичного шока проявляется депонированием крови в капиллярах и выходом ее жидкой части в межклеточное пространство. Происходит сначала относительная, а впоследствии и абсолютная гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови), снижается венозный возврат крови к сердцу.Уменьшение перфузии почек (нагнетание жидкости в сосуды почек) приводит к чрезмерному падению клубочковой фильтрации, развившийся отек вызывает острую почечную недостаточность. Схожие процессы в легких способствуют развитию «шокового легкого», результатом чего является острая дыхательная недостаточность. В печени происходят дистрофические изменения

Стадии инфекционно токсического шока. Различают 4 стадии инфекционно токсического шока

: 1. Фаза раннего обратимого шока. Она характеризуется шоковым индексом до 0,7-1,0, тахикардией, болью в мышцах, животе, головной болью, нарушениями со стороны центральной нервной системы: чувством тревоги, беспокойством, подавленностью. Темп мочевыделения менее 25 мл/ч, артериальная гипотензия может отсутствовать.

2. Фаза позднего обратимого шока (выраженный шок) .На этой стадии происходит критическое падение артериального давления (ниже 90 мм рт.ст.), шоковый индекс достигает 1,0-1,4. У больного частый пульс (свыше 100 уд/мин) слабого наполнения, частое дыхание, заторможенность и апатия. Нарушения микроциркуляции крови уже определяются визуально: кожа влажная и холодная, акроцианоз (синюшная окраска кожи).

3. Фаза устойчивого обратимого шока (декомпенсированный шок).Состояние больного продолжает резко ухудшаться, давление падает, а частота пульса увеличивается. Шоковый индекс доходит до 1,5. Усиливается синюшный цвет кожи и слизистых (цианоз), появляются признаки полиорганной недостаточности (в данном случае легочной, почечной и печеночной функциональной недостаточности): олигурия (уменьшение мочевыделения), одышка, иногда желтушность.

4. Фаза необратимого шока. Название этой стадии болезни говорит само за себя. Шоковый индекс превышает 1,5, наступает общая гипотермия (чрезмерное понижение температуры тела), кожа больного землистого оттенка с синюшными пятнами вокруг суставов. Еще больше усугубляются дистрофические изменения в органах, оканчивающиеся непроизвольной дефекацией и комой. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация говорят о скорой гибели организма.

Синдром токсического шока – быстропрогрессирующее заболевание, представляющее непосредственную угрозу для жизни человека. Если у вас появились характерные симптомы, то не занимайтесь самолечением, а срочно обратитесь за медицинской помощью. Чем быстрее начнется терапия, тем больше шансов исключить возможные осложнения. Довольно часто инфекционно токсический шок развивается при крупозной (пневмококковой) пневмонии, инфекционных заболеваниях, тяжелом гриппе, сальмонеллезе, дифтерии, травмах кожи, использовании тампонов во время менструального цикла.

При лечении токсического шока используют антибиотики, активные по отношению к возбудителю болезни. Их применяют настолько долго, насколько это продиктовано необходимостью, что обычно зависит от вида стрептококковой или стафилококковой инфекции и тяжести симптомов. При своевременно начатом лечении и отсутствии серьезных осложнений большая часть больных выздоравливает на протяжении 1-2 недель

2. Принципы патогенетической терапии острых гепатитов с учетом тяжести состояния больного.

Антивирусная терапия при ОГ

Рибавирин (в сочетании с интерфероном* или индукторами) – при гепатитах, вызванных РНК-содержащими вирусами в дозе 0,2 г до 3-4 раз в сутки (10 мг/кг/сут). При ви¬русном гепатите С препараты назна¬чаются с первых дней забо¬левания курсом не менее 3 мес.

Азидотимидин (в сочетании с интерфероном или индуктора¬ми интерферона) по 0,4-0,8 г/сут – при прогреди¬ентном течении вирусного гепатита В (без выраженного холестаза).

Ламивудин (в сочетании с интерфероном или индукторами интерферона) по 0,1-0,3 г/сут – при прогредиентном течении вирусного гепатита В (без выраженного холестаза).

Криксиван (индинавир) в сочетании с интерфе¬роном или индукторами интерферона в дозе 1,2-2,4 г/сут – при прогредиент¬ном течении вирусного гепатита В (без выраженного холестаза).

Растительные препараты, с предполагаемым противови¬ру¬с¬¬ным действием (из корня солодки, листьев зверобоя и др.). Иммуногло¬булины (для вну¬тривенного вве¬де¬ния): гипериммунные: Гепатек.; полиспецифические: Октагам, Сандоглобулин и др.

Иммуноориентированная терапия: 1.При гипериммунном типе фульминантного гепатита – глюкокортикостероиды, сандиммун (циклоспорин А) и другие иммунодепрессанты. 2.При иммунотолерантном типе фульминантного гепатита – интерферон (10 млн/сут) в сочетании с противовирусными препаратами и НПВП. 3.При прогредиентном течении гепатита – 3-4 нед. курс интерферона* (по 3 млн ЕД/cут в первые 3 дня, затем – через день) в сочетании с противовирусными препаратами. 4.При затяжном (или прогредиентном) течении гепатита – индукторы интерферона (неовир, циклоферон и др.) в сочетании с противовирусными препаратами. 5.При затяжном (или прогредиентном) течении гепатита и нали¬чии данных иммунограммы и интерферонового статуса – использование соответствующих иммунокорригирующих средств. 6.Полиспецифические ВВИГи в дозе 0,4-0,8 г/кг однократно или повторно.

1.Энтеровирусная инфекция. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных исследований для диагностики.

Энтеровирусные инфекции – группа инфекционных заболеваний человека (антропонозы), вызываемых энтеровирусами (неполиомиелитными), имеющие весеннее-летне-осеннюю сезонность, поражающие преимущественно детское население и характеризующиеся лихорадкой, поражением миндалин, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, кожными проявлениями и поражением других органов и систем.

Возбудители – группа неполиомиелитных энтеровирусов Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров), ECHO (34 серовара) и неклассифицирвоанные энтеровирусы человека 68-72 серотипов. Это РНК-содержащие вирусы, достаточно устойчивые во внешней среде. Устойчивы к низким температурам, выдерживают замораживание и оттаивание. При комнатной температуре могут сохранять жизнеспособность в течение 15 суток. При кипячении погибают мгновенно. Губительно на них действуют хлорсодержащие растворы, растворы перекиси водорода, марганцевого калия, ультрафиолетовое облучение.

Источником инфекции являются больные клинически выраженной формой болезни, бессимптомными формами заболевания, носители вирусов. Зараженные среды источника инфекции – носоглоточная слизь, испражнения, спинномозговая жидкость. Существуют два механизма заражения – фекально-оральный и аэрогенный, ведущим из которых является фекально-оральный. Основные пути передачи – водный (при купании в водоемах, зараженных энтеровирусами) и алиментарный (употребление в пищу зараженной воды, грязных овощей и фруктов, молока и других продуктов). Вирусы могут передаваться через предметы обихода (игрушки, полотенца), грязные руки. Другой путь передачи – воздушно-капельный (выделение вирусов с носоглоточной слизью во время кашля, чихания, разговора).

1. Герпетическая ангина. В первые сутки заболевания появляются красные папулы, которые располагаются на умеренно гиперемированной слизистой небных дужек, язычка, мягком и твердом нёбе, быстро превращаются в везикулы размером 1–2 мм, числом от 3–5 до 15–18, не сливающиеся между собой. Через 1–2 дня пузырьки вскрываются с образованием эрозий либо бесследно рассасываются к 3–6 дню болезни. Боль при глотании отсутствует или незначительная, иногда появляется слюнотечение. Увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов небольшое, но пальпация их болезненна.

2. Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, «чертова пляска», плевродиния). Характеризуется острыми болями с локализацией в мышцах передней брюшной стенки живота, нижней части грудной клетки, спине, конечностях. Боли носят приступообразный характер, продолжительностью от 30–40 секунд до 15–20 минут, повторяются на протяжении нескольких дней, могут носить рецидивирующий характер, но уже с меньшей интенсивностью и продолжительностью.

3. Менингеальный синдром сохраняется от 2–3 дней до 7-10 дней, санация ликвора происходит на 2-й — 3-й неделе. Возможны остаточные явления в виде астенического и гипертензионного синдромов. Из других неврологических симптомов при менингите энтеровирусной этиологии могут быть расстройства сознания, повышение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, клонус стоп, кратковременные глазодвигательные расcтройства.

4. Паралитические формы энтеровирусной инфекции отличаются полиморфизмом: могут развиться спинальная, бульбоспинальная, понтинная, полирадикулоневрическая формы. Чаще других встречается спинальная форма, которая характеризуется развитием острых вялых параличей одной или обеих ног, реже – рук с выраженным болевым синдромом мышечного характера. Течение этих форм легкое, не оставляет стойких парезов и параличей.

5. Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, 3-х дневная лихорадка). Это наиболее частая форма энтеровирусной инфекции, но трудно диагностируемая при спорадической заболеваемости. Характеризуется кратковременной лихорадкой без выраженных симптомов локальных поражений. Протекает с умереными общеинфекционными симптомами, самочувствие нарушено мало, токсикоза нет, температура сохраняется 2–4 дня. Клинически может быть диагносцирована при наличии вспышки в коллективе, когда встречаются и другие формы энтеровирусной инфекции.

6. Энтеровирусная экзантема («бостонская лихорадка»). Характеризуется появлением с 1-го – 2 дня болезни на лице, туловище, конечностях высыпаний розового цвета, пятнисто- или пятнисто-папулезного характера, иногда могут быть геморрагические элементы. Сыпь держится 1–2 дня, реже – дольше и исчезает бесследно.

7. Кишечная (гастроэнтеритическая) форма. Протекает с водянистой диареей до 5–10 раз в сутки, болями в животе, метеоризмом, нечастой рвотой. Симптомы интоксикации умеренные. У детей до 2-х летнего возраста кишечный синдром часто сочетается с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Продолжительность болезни у детей раннего возраста в течение 1–2-х недель, у детей старшего возраста 1–3 дня.

8. Респираторная (катаральная) форма проявляется слабо выраженными катаральными явлениями в виде заложенности носа, ринита, сухого редкого кашля. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, мягкого нёба и задней стенки глотки. Могут отмечаться легкие диспепсические расстройства. Выздоровление наступает через 1–1,5 недели.

9. Миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, гепатит, поражение почек, глаз (увеит) – эти формы энтеровирусной инфекции у детей встречаются редко. Клиническая диагностика их возможна только при наличии манифестных форм энтеровирусной инфекции или эпидемических вспышек заболевания. Чаще они диагносцируются при проведении вирусологических и серологиеских исследований.

Диагностика энтеровирусной инфекции включает 4 основных метода:

Серологические методы направлены на выявление маркеров энтеровирусных инфекций в сыворотке крови больных. К ранним маркерам инфекции относятся IgМ и IgА. При выявлении серологических маркеров энтеровирусных инфекций наиболее репрезентативным является титр IgM, который указывает на недавнюю инфекцию. Поэтому вирусоспецифические IgM являются удобными маркерами «свежего» антигенного стимула, в то время как IgG могут сохраняться и циркулировать в крови переболевшего человека несколько лет или даже всю оставшуюся жизнь. Для индикации IgM применяются методы иммунофлуоресценции и иммуноферментного анализа. У больных с острыми симптомами заболевания ЭВ-специфические IgM определяются через 1–7 дней от начала инфекции. Через 6 месяцев IgM, как правило, исчезают.

К числу наиболее старых, но актуальных серологических методов относится выявление вирусней¬трализующих противовирусных антител в реакции нейтрализации, 4-кратное и более нарастание титра считается диагностически значимым.

Вирусологические методы исследований направлены на выделение из клинического материала (кровь, фекалии, ликвор) энтеровирусов на культурах чувствительных клеток.

Основной целью иммуногистохимических методов является обнаружение in situ энтеровирусных антигенов. К числу наиболее доступных методов иммуногистохимии относятся иммунофлюоресцентный и иммунопероксидазный анализы.

Молекулярно-биологические методы исследования направлены на выявление генетического материала энтеровирусов.

Для диагностики энтеровирусных инфекций используется полимеразная цепная реакция со стадией обратной транскрипции, которая обладает рядом преимуществ перед вышеуказанными методами: высокой специфичностью, чувствительностью и быстротой исполнения.

2. Тактика лабораторных диагностики при вирусном гепатите.

Поиск вирусных антигенов – является наиболее специфичным из всех существующих ныне тестов. Определение в крови больного вирусных антигенов (частиц вирусов) и антител к этим антигенам помогает не только точно установить возбудителя заболевания, но и оценить активность вирусного процесса. В диагностике хронического вирусного гепатита В применяют следующие виды маркеров:

1.Ag.HBs (поверхностный антиген, австралийский антиген) – является неоспоримым признаком инфекции гепатита В. Определение Ag.HBs возможно в самом начале заболевания еще до появления биохимических нарушений крови. Длительное присутствие в крови Ag.HBs говорит о хронической инфекции.

2.Anti-HBs (антитела против Ag.HBs) – появление антител анти Ag.HBs (Anti-HBs) после вакцинации или перенесенной болезни, является признаком полного выздоровления больного и приобретения противовирусного иммунитета. Антитела Anti-HBs защищают организм от повторного заражения вирусом гепатита В.

3.Anti-HBс – появляется в крови больного немного позже чем Ag.HBs. Определение Anti-HBс подтверждает диагноз вирусного гепатита В.

4.Ag.HBе – появление этого вирусного белка в крови наблюдается в инкубационный период сразу после появления Ag.HBs. Определение Ag.HBе является признаком активного размножения вируса. Присутствие Ag.HBе в крови более 3-х месяцев говорит о возможности перехода заболевания в хроническую форму. Исчезновение Ag.HBе и появление Anti-HBе говорит о снижении интенсивности размножения вируса и об уменьшении степени заразности больного.

Все анализы по определению описанных выше маркеров вирусного гепатита проводят в специальных лабораториях. Для проведения анализа производят забор нескольких миллилитров крови из вены.

Другим важным этапом диагностики является определение биохимического состава крови, который претерпевает значительные изменения при вирусном гепатите.

Определение печеночных ферментов

Повреждение тканей печени сопровождается выбросом в кровь ферментов из клеток печени и повышением их концентрации в плазме. В норме концентрация АСАТ (AST, аспартатаминотрансфераза) колеблется в пределах 5-35 Ед./л (U/l), а концентрация АЛАТ (ALT, аланинаминотрансфераза) – 5-40 Ед./л (U/l). При гепатите также наблюдается повышение плазматической активности щелочной фосфатазы (норма 30-115 Ед./л (U/l).

Определение фракций билирубина – при вирусном гепатите повышаются как фракция свободного, так и связанного билирубина. Связано это с неспособностью клеток печени пораженных вирусом выводить из организма пигмент билирубин. Физиологическая концентрация фракций билирубина в крови равняется 0,1-0,3 мг/дл для прямого (связанного) билирубина и 0,2-0,7 мг/дл для непрямого (свободного) билирубина.

Потемнение мочи при гепатите вызвано попаданием в мочу пигмента билирубина, который в здоровом организме, перерабатывается клетками печени и выводится с желчью. В норме билирубин в моче отсутствует.

Для диагностики морфологических изменений печени при гепатите используют ультразвуковое исследование. Этот метод позволяет определить изменения структуры паренхимы печени при хроническом гепатите или циррозе печени. Для более полного гистологического анализа тканей печени проводят гистологическое исследование образца тканей забранных на биопсию. Гистологическое исследование помогает установить морфологические особенности воспалительного процесса, влияющие на эволюцию заболевания.

источник